Изменение геометрических параметров левого желудочка при стресс-эхокардиографии у больных ИБС

Степанов, Максим Маркович

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Изменение геометрических параметров левого желудочка при стресс-эхокардиографии у больных ИБС

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Степанов, Максим Маркович Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Изменение геометрических параметров левого желудочка при стресс-эхокардиографии у больных ИБС

На правах рукописи

СТЕПАНОВ МАКСИМ МАРКОВИЧ

ИЗМЕНЕНИЕ ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ У БОЛЬНЫХ ИБС

14.00.06 - Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой стелен кандидата медицинских наук

Москва, 2004

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

Ю.И. Бузиашвили

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

В.А. Сандриков

Доктор медицинских наук, профессор И.И. Скопин

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита диссертации состоится 19 ноября 2004 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 001 015 01 при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе 135)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

Автореферат разослан 18 октября 2004 года

Ученый секретарь Диссертационного Совета

Доктор медицинских наук Д.Ш. Газизова

2005-4 20920

с919Ж

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Последние годы на страницах медицинской печати заметное место занимают вопросы, связанные с изучением «ремоделирования сердца» -процесса, характеризующегося структурными, функциональными и пространственно-геометрическими изменениями его полостей (Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., 2002; Bolognese L. 1999).

Геометрия левого желудочка (ЛЖ) может существенно меняться при различной сердечной патологии, и особое место отводится ишемической болезни сердца (ИБС) при которой выделяют постинфарктное ремоделирование ЛЖ и ремоделирование при хронической ишемии миокарда, объединенных термином «ишемическое ремоделирование» (Pfeffer М., 1990; Lai Т. 2000). Как правило, это понятие ассоциируется с дилатацией полости ЛЖ, изменением его формы и толщины стенок, что в свою очередь является ключевым моментом в патогенезе ишемической кардиомиопатии и клинически выраженной сердечной недостаточности (Беленков Ю.Н., 1996; Бокерия Л А., Бузиашвили Ю.И., 2002; Bolognese L, 1997, 1999; Nixdorff U., 1996).

В настоящее время активно рассматриваются клеточные и субклеточные механизмы, участвующие в этом процессе, повышенный интерес вызывает клиническая роль и прогностическая значимость ремоделирования (Бокерия Л.А., 1998; Rahimtoola S., 1989, 1997). Тем не менее, вопросы взаимосвязи сегментарной сократимости функциональных и

структурно-геометрических изменений изучены явно недостаточно.

Цель исследования: изучить изменение геометрических показателей левого желудочка при стресс-эхокардиографии у больных ИБС с различными формами дисфункции миокарда.

Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Сопоставить геометрические показатели ЛЖ при эхокардиографии в покое и при стресс-эхокардиографическом исследовании в норме и при ИБС.

2. Выявить особенности динамики геометрических показателей ЛЖ у больных ИБС с обратимой дисфункцией миокарда при стресс-ЭхоКГ с добутамином.

3. Выявить особенности динамики геометрических показателей ЛЖ у больных ИБС с необратимой дисфункцией миокарда при стресс-ЭхоКГ с добутамином.

4. Изучить изменения геометрических параметров ЛЖ при стресс-ЭхоКГ до и после хирургического и эндоваскулярного лечения.

Научная новизна исследования. Исследование позволит выделить критерии геометрии левого желудочка, определить их физиологические параметры при обратимых и необратимых изменениях миокарда у больных ИБС. Нагрузочные тесты определяют основные тенденции изменения формы ЛЖ, как у здоровых, так и у больных ИБС. С позиции геометрических параметров оценены результаты хирургического подхода, определена их клиническая значимость в прогнозировании и оценке эффективности проведенных вмешательств.

Практическая значимость. В результате проведенных исследований предполагается повысить качество диагностики состояния миокарда у больных с обратимыми и необратимыми изменениями миокарда, с определением их клинической значимости, оценки прогноза до и после реваскуляризации миокарда, а также планирования объёма хирургического вмешательства.

Положения, выносимые на защиту, У больных ИБС имеются достоверные различия по основным ЭхоКГ-показателям геометрии ЛЖ (коэффициент сферичности; коэффициент конусности) по отношению к норме.

При стресс-ЭхоКГ с добутамином у больных ИБС с обратимой дисфункцией миокарда динамика геометрических параметров ЛЖ носит двухфазный характер: на малых дозах отмечается нормализация ряда показателей, что способствует увеличению насосной функции ЛЖ; на стресс дозах - имеется направленность к сферификации формы ЛЖ.

Обратимые и необратимые ишемические изменения при ИБС ведут к нарушению сократительной способности миокарда, что способствует дилатации его полости и уменьшению относительной толщины его стенок. В процессе ремоделирования задействованы и здоровые участки миокарда, где имеется увеличение абсолютных и относительных величин толщины стенки ЛЖ в разные фазы сердечного цикла.

В разные сроки после операции аортокоронарного шунтирования отмечается нормализация формы ЛЖ и его

геометрических параметров у больных без аневризмы ЛЖ и больных с аневризмой ЛЖ при ее резекции.

Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации доложены на V, VII ежегодных сессиях НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2001, 2003 гг.). Работа апробирована на объединенной конференции НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева (22 апреля 2004 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 2 статьи в центральной печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста; содержит 20 таблиц, 21 рисунок и график. Состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 198 источников: 31 - отечественных и 167 - зарубежных авторов.

Основное содержание диссертации

Материал и методы исследования. В исследование включен 51 пациент с ИБС, находившийся на лечении в клинико-диагностическом отделении НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в период с 2000 по 2003 год (средний возраст - 52.3 ± 0.96 лет, длительность заболевания ИБС - 38.4 ± 4.5 месяцев). Учитывая влияние артериальной гипертензии на ремоделирование левого желудочка, пациенты с повышенным артериальным давлением, независимо от его генеза, из исследования исключались.

В анамнезе большинство больных (78.4%) перенесли инфаркт миокарда. В 33.3% случаев он осложнился

формированием аневризмы левого желудочка (во всех случаях -верхушечной локализации). Всем пациентам была выполнена операция АКШ или эндоваскулярное вмешательство. По исходным результатам неинвазивной диагностики порог толерантности к физической при ВЭМ-исследовании составил в среднем 83 3 ± 2.3 Вт, ОФВ при ЭхоКГ в покое - 46.3 ±1.1%.

Всем пациентам проводилась добутаминовая стресс-ЭхоКГ. На основании наличия/отсутствия жизнеспособного миокарда больные были разделены на 2 группы. Первая группа - больные с наличием обратимых изменений миокарда ЛЖ (п = 34). Вторая - с отсутствием обратимых изменений (п = 17). При коронарной ангиографии в большинстве случаев (82 4%) диагностировано многососудистое поражение сосудов сердца.

Статистическая обработка полученных результатов проведена на компьютере с использованием пакета статистических программ.

Результаты исследования Левый желудочек является объектом применения многих показателей, оценивающих его функцию и форму. Параметрами, отражающими степень отклонения или сходства контура ЛЖ к кругу или к эллипсу, являются индексы конусности и сферичности.

Сравнение показателей конусности между 1 и 2 группами при ЭхоКГ в покое показало достоверные различия только по средним величинам соотношения базальный/средний (р < 0 03 для систолы и р < 0.05 для диастолы). В 1 группе они столь же существенно различались и с контрольной при анализе соотношения базальный/средний уровни (р < 0.03 для систолы и р

На фоне дилатации ЛЖ происходит непропорциональное увеличение поперечных осей на базальном и среднем уровнях с нарушением их нормального взаимоотношения между собой. Однако на основании оценки только этого параметра сложно делать какие-либо конкретные заключения.

Изучение индекса сферичности выявило достоверные различия между группами по соотношению поперечных размеров к длинной оси ЛЖ: р < 0.02 и р < 0.03 для базального; р < 0.03 и р < 0.0001 - для среднего; р < 0.0001 и р < 0.03 - для верхушечного уровней в систолу и диастолу соответственно (рис. 1).

Толщина здоровой стенки ЛЖ несколько превышала нормальные показатели на всех уровнях в обеих группах (табл. 1).

Таблица 1

Сравнение показателей толщины стенки ЛЖ в 1 и 2 группах

Показатель 1 группа 2 группа

Систола Диастола Систола Диастола

Толщина стенок здоровых участков 1 39 ± 0 1 1 09 ± 0 08 1 39 ±012 1 07 ± 0 07

Толщина стенок пораженных участков 1 18 ± 009 081 ±006 091 ±028 0 54 ±012

Тенденция к ее утолщению, вероятнее всего, имеет природу физиологической компенсации. Хроническая ишемия и/или наличие интрамуральных Рубцовых включений приводит к истончению стенки ЛЖ в разные фазы сердечного цикла. Здесь необходимо указать, что за здоровую стенку принимались участки, кровоснабжаемые коронарной артерией без гемодинамически значимых стенозов; пораженные участки находились в бассейне кровоснабжения сосудов сердца с выраженными сужениями.

Таблица 2

Анализ показателей относительного истончения стенки ЛЖ

1 группа 2 группа Контроль

Уровень МК""* 0 84 ± 0 03* 0 8 ± 0 04* 0 99 ± 0 04

Уровень ПМ 0 87 ± 0 02 0 75 ± 0 03* 0 92 ± 0 02

Верхушечный уровень 0 9 ± 0 03 0 84 ± 0 04* 0 97 ± 0 06

Примечание * - р < 0 05

Показатель относительного истончения стенок ЛЖ был

повышен во 2 группе больных на всех уровнях. При этом мы не наблюдали и формирования компенсаторной гипертрофии

контрлатеральных участков. С другой стороны, наличие жизнеспособного миокарда (1 группа пациентов) приводит к компенсаторной гипертрофии как здоровых, так и пораженных участков (табл. 2).

На фоне МДД достоверно уменьшились значения коротких осей на базальном и среднем уровнях (р < 0.05). Диастолические размеры, хотя и имеют тенденцию к уменьшению, статистически не различались с исходными. Соответственно и показатели конусности ЛЖ имеют тенденцию к нормализации (рис. 2).

Существенно изменилось соотношение базальный/средний уровни (р < 0.03 для систолы, р < 0.003 для диастолы) по сравнению с исходными данными; соотношение уровней средний/верхушечный также увеличилось, но без значимых

различий. Динамику коэффициента сферичности можно расценивать как элиптификацию ЛЖ в результате значимого уменьшения соотношения поперечных размеров к длинной оси ЛЖ на среднем и верхушечном уровнях (р < 0.05).

Индекс относительной толщины непораженных зон достоверно увеличился на среднем и на верхушечном уровнях (р < 0.05), пораженных участков - на среднем и верхушечном уровнях, но в более значимой степени в систолу (рис. 3).

У пргяяы; У га лрт с

ЭьсКГ слюъм4джшд^етн1ут1ижсв1/ругты

В целом результаты стресс-ЭхоКГ с МДД свидетельствуют об общих закономерностях изменения параметров геометрии ЛЖ в сторону уменьшения его полости в систолу.

Стресс доза добутамина (БДД) для этой группы больных составила 16.8 ± 0.9 мкг/кг/мин. По большинству параметров мы

наблюдали ярко выраженное ухудшение анализируемых показателей по сравнению с результатами, полученными на малых дозах добутамина. В первую очередь, это коснулось величин коротких осей преимущественно на среднем и верхушечном уровнях и в систолу, и в диастолу. Вполне закономерно, что такое изменение поперечных размеров ЛЖ отразилось на расчетных показателях.

Значения соотношения коротких осей, играющих роль при оценке коэффициента конусности ЛЖ на стресс дозах добутамина фактически вернулись к исходным цифрам (рис. 4).

При сравнении с результатами, полученными на малых дозах, статистически значимые различия выявлены по соотношениям коротких осей базальный/средний уровни в разные

фазы сердечного цикла Нормализация формы ЛЖ, достигнутая на малых дозах добутамина, нивелировалась на стресс дозах Анализ полученных данных показал выраженную тенденцию к сферификации формы полости ЛЖ

Учитывая столь ярко проявившуюся динамику предыдущих показателей ремоделирования, мы посчитали целесообразным более детально рассмотреть абсолютные и относительные показатели толщины стенок ЛЖ

Толщина стенки, кровоснабжаемой артерией без гемодинамически значимых стенозов на базальном уровне составила 1 42 ± 0 03 и 0 9 ± 0 03 см; на среднем уровне - 1.54 ± 0 04 и 0 85 ± 0 02 см, на уровне верхушки - 1 57 ± 0 02 и 0 8 ± 0 02 см в систолу в диастолу соответственно В зонах миокарда, с исходно нормальной сократимостью, но кровоснабжаемых артериями с наличием гемодинамически значимых стенозов толщина стенки на базальном уровне составила 1 06 ± 0 03 и 0 91 ± 0 02 см, на среднем уровне - 1 04 ± 0 05 и 0 9 ± 0 03 см, в области верхушки - 1 01 ± 0 03 и 0 86 ± 0 03 см в систолу и в диастолу соответственно. При этом толщина асинергичной стенки, находящейся в бассейне кровоснабжения артерии с гемодинамически значимыми стенозами на базальном уровне составила 0 93 ± 0 02 и 0 84 ± 0 03 см, на среднем уровне - 0 88 ± 0 03 и 0 84 ± 0 02 см, на апикальном уровне - 0 85 ± 0 04 и 0 75 ± 0 03 см в систолу и в диастолу соответственно

В условиях стресс-нагрузки на выраженное уменьшение показателей систолического утолщения (р < 0 0001) влияет не

только исходное наличие участков асинергии, но и значимое поражение соответствующего коронарного сосуда.

Анализ результатов стресоЭхоКГ с малыми дозами добутамина во 2 группе пациентов не показал значимых изменений. Стресс дозы добутамина составили 14.3 ± 0.8 мкг/кг/мин, что было достоверно ниже результата 1 группы (р < 0.003).

Достоверных различий по сравнению с данными состояния покоя в значениях коэффициента конусности ЛЖ мы не выявили. Аналогична ситуация и с величинами соотношений поперечных размеров к длинной оси ЛЖ (коэффициент сферичности). Таким образом, на фоне стресс доз добутамина сохранилась исходная сферификация ЛЖ.

Величина относительной толщины стенки, находящейся в зоне гемодинамически значимого стеноза не имела достоверных различий по сравнению с исходными данными в области верхушки, что, по всей видимости, связано с наличием аневризмы у большинства больных. Кроме того, прослежена тенденция к увеличению ОТС на базальном и среднем уровнях в систолу, что говорит о неравномерном изменении формы ЛЖ по отношению к норме. Это может быть связано с различной степенью поражения коронарных артерий.

Обследование после реваскуляризации миокарда проводилось в сроки от 5 до 7 месяцев.

В первой группе при ЭхоКГ в покое существенные изменения касались систолических параметров: КСО, размеров коротких осей на среднем и верхушечном уровнях и иКСО.

Достигнутые результаты приближены к картине, наблюдавшейся при стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина исходно. Это свидетельствует об обратном положительном ремоделировании ЛЖ у этой категории пациентов после успешной реваскуляризации. Более того, расчет корреляционной зависимости коротких осей ЛЖ в систолу на МДД до и после операции обнаружил сильную прямую связь (г = 0.84), что указывает на большое прогностическое значение этих показателей для оценки предполагаемого эффекта реваскуляризации миокарда.

В послеоперационном периоде при ЭхоКГ-диагностике выявлены достоверные различия для соотношений коротких осей базальный/средний уровни в обе фазы сердечного цикла (рис. 5).

Восстановление коронарного кровотока способствовало нормализации конусности ЛЖ, ранее определявшейся при стресс-ЭхоКГ (МДД). Тенденция (р = НД) к нормализации геометрии ЛЖ наблюдается и при оценке коэффициента сферичности.

Показатели индекса относительной толщины стенки, реваскуляризированной артерии представлены в табл. 3.

Таблица 3

Индекс относительной толщины реваскуляризированной стенки

Уровень Покой МДД Покой после

исходно исходно операции

Базальный Систола 0.29 ± 0.02 0.33 ±0.01 0.35 ± 0.03

Диастола 0.2 ± 0.01 0.21 + 0.01 0.22 ± 0.09

Средний' Систола 0.23 + 0.02 0.36 + 0.04 0.34 + 0.01"

Диастола 0.16 + 0.02 0.21 ± 0.01 0.23 + 0.01*

Верхушечный Систола 0.43 ± 0.04 0.61 ± 0.04 0.66 ± 0.05"

Диастола 0.29 + 0.02 0.36 ± 0.02 0.39 ± 0.03*

Примечание: * - р < 0.008

р < 0 0001

Анализ полученных результатов показал достоверный прирост по величине этого параметра на среднем и верхушечном уровнях по сравнению с результатом ЭхоКГ в покое до операции.

Таблица 4

Индекс относительной толщины здоровой стенки

Уровень Покой исходно МДД исходно Покой после операции

Базальный Систола 0.32 ±0.01 0.35 ± 0.03 0.31 ± 0.01

Диастола 0.2 ±0.01 0.22 ± 0.09 0.21 + 0.02

Средний Систола 0.29 ± 0.01 0.35 ± 0.01 0.32 ± 0.02

Диастола 0.17 ± 0.04 0.26 ± 0.01 0.21 ± 0.02

Верхушечный Систола 0.53 ± 0.04 0.66 ± 0.05 0.5Б ± 0.03

Диастола 0.32 ± 0.03 0.39 + 0.03 0.34 ± 0.02

При сопоставлении с аналогичными показателями здоровой стенки статистически значимых различий не получено (табл. 4).

Подводя итог оценке относительной толщины стенки ЛЖ, мы пришли к заключению, что наличие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий приводит к постепенному уменьшению систолического утолщения в участках, подверженных ишемии, с последующим истончением стенки ЛЖ. «Здоровые» зоны в ответ на этот процесс реагируют локальным гиперкинезом и гипертрофией. Процесс носит обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока ведет к пропорциональному увеличению систолического утолщения стенок ЛЖ на всех уровнях.

Во второй группе у 11 больных выполнена хирургическая реваскуляризация миокарда с резекцией аневризмы (по Жатене) с удовлетворительным клиническим успехом.

Динамика пространственно-структурных взаимоотношений в этой группе при ЭхоКГ в покое, представлена достоверными различиями по большинству показателей - КДО, КСО, ОФВ, линейным размерам (длинная ось ЛЖ как в систолу, так и в диастолу, короткие оси на верхушечном и среднем уровнях).

Коэффициент конусности после хирургической коррекции достоверно увеличился. Коэффициент сферичности составил на базальном уровне 0.58 ± 0.03 и 0.54 ± 0 02 (р < 0 005 по сравнению с исходным), на среднем уровне - 0.55 ± 0.03 и 0.53 ± 0.02 (р < 0.005 по сравнению с исходным), на верхушечном уровне - 0.44 ± 0.01 и 0.46 ± 0.02 в систолу и диастолу соответственно. Отсутствие достоверных различий на верхушечном уровне

вероятнее всего связано с исходно имевшимися необратимыми изменениями миокарда (рис. 6).

Абсолютная толщина стенок в зоне шунтированных артерий во 2 группе на базальном уровне составила 1.12 ± 0.03 и 0.89 ± 0.02 см; на среднем уровне - 1.07 ± 0 03 и 0.81 ± 0.03 см; на верхушечном - 0.9 ± 0.02 и 0.7 ± 0.03 см, в систолу в диастолу соответственно.

Статистически значимые различия определены преимущественно по систолическим показателям. Указанные различия в ОТС стенки на всех уровнях после реваскуляризации миокарда по сравнению с исходными показателями также подтверждает положительное ремоделирование ЛЖ после операции с восстановлением внутрижелудочковых структурно-

геометрических взаимоотношений, в частности между стенкой и полостью (табл. 5).

Таблица 5

Абсолютная толщина стенок при ЭхоКГ в покое

Уровень ЗС исходно PC

Базальный Систола 1.42 + 0.03 1.12 ±0.03*

Диастола 0.9 ± 0.03 0.89 ± 0.02

Средний Систола 1.54 ±0.04 1.07 + 0.03*

Диастола 0.85 ±0.02 0.81 ± 0.03

Верхушечный Систола 1.57 ± 0.02 0.66 ± 0.05

Диастола 0.8 ± 0.02 0.7 ± 0.03

7римечание ЗС - здоровая стенка * - р < 0 008

PC - реваскуляризированная стенка ** - р < 0 0001

Ишемическое ремоделирование сердца приводит к тем или

иным нарушениям его функции. Поэтому важно своевременно определить причинную обусловленность патологического процесса - изменение геометрии ЛЖ, отношения объемов и стенки миокарда. Это требует комплексной оценки для необходимой и полной характеристики формы левого желудочка. Оценка его параметров имеет диагностическую, клиническую и прогностическую значимость. При определении тактики лечения, мониторинге проводимых оперативных и терапевтических мероприятий идея анализа геометрии ЛЖ позволяет адекватно наметить план лечения и контролировать его эффективность.

Выводы

0.06 и 1.86 ± 0.06, р < 0.05 соответственно). При выполнении нагрузочного теста по сравнению с состоянием покоя коэффициент сферичности у здоровых уменьшается (0.41 ± 0.04, р < 0 05); у больных ИБС - увеличивается (0.61 ± 0.02, р < 0.05).

2. На высоте проведения стресс-ЭхоКГ у здоровых лиц левый желудочек сохраняет форму эллипса, при уменьшении его полости преимущественно в систолу, уменьшения сферичности, увеличения относительной толщины его стенок, уменьшения его коротких осей. У больных ИБС с обратимыми изменениями миокарда динамика геометрических параметров ЛЖ на добутаминовую стресс-ЭхоКГ имеет двухфазный характер. На малых дозах отмечается тенденция к нормализации ряда показателей, что способствует увеличению насосной функции ЛЖ. На больших дозах добутамина, при индуцированной ишемии, отмечается тенденция к приобретению сферичной формы.

3. Обратимая и необратимая ишемическая дисфункция миокарда при ИБС ведет к нарушению сегментарной сократимости миокарда в покое. При этом меняется форма ЛЖ в виде дилатации его полости и уменьшения относительной толщины его стенки (1.07 ± 0.07 у здоровых и 0.34 ± 0.02 у больных ИБС, р < 0.05). Ремоделирование касается и здоровых участков миокарда, где имеются увеличение систолической и диастолической толщины стенки ЛЖ и увеличение относительной толщины его стенки. Средняя толщина этих участков 1.39 ± 0.12 и в зоне ишемии 0.91 ± 0.028 (р < 0.05).

4. В разные сроки после реваскуляризации (6.5 ± 0.7 месяцев) отмечается нормализация формы ЛЖ и его геометрических параметров у больных без аневризмы ЛЖ и больных с аневризмой ЛЖ при ее резекции.

Практические рекомендации

1. Всем больным ИБС на этапе неинвазивной диагностики целесообразно определение геометрических параметров ЛЖ для оценки степени его ремоделирования, у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ - для выбора оптимального вида и объема реконструкции.

2. Для выявления жизнеспособного миокарда использовать анализ геометрических параметров ЛЖ (относительную толщину стенки, индекс относительной толщины стенки, относительное истончение стенки) в покое и при стресс-зхокардиографии.

3. Необходимо оценивать эффективность аортокоронарного шунтирования с или без резекции постинфарктной аневризмы ЛЖ на основании анализа показателей ремоделирования в различные сроки после хирургического вмешательства.

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации

1. Стресс-ЭхоКГ с добутамином в оценке систолической и диастолической функций правого желудочка у больных ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Асымбековой Э.У., Ушерзон М.Б., Мацкеплишвили СТ., Шерстянниковой О.М. // VI Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов (тезисы). -Москва, 2000. -С. 273.

2. Возможности выявления ишемии миокарда по изменениям геометрических параметров левого желудочка при стресс-пробах / в соавт. с Мацкеплишвили СТ., Ариповым М.А. // VI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (тезисы). -Москва, 2000. - С. 344.

3. Диагностические возможности трехмерной эхокардиографии в оценке ремоделирования сердца / в соавт. с Мацкеплишвили СТ., Ариповым М.А., Милевской М.И. // VI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (тезисы). -Москва, 2000. - С 344.

4. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе / в соавт. с Ушерзон М.Б., Мацкеплишвили СТ., Шерстянниковой О.М. // VI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (тезисы). -Москва, 2000. -С. 345.

5. Количественная оценка объема аневризмы ЛЖ методом трехмерной эхокардиографии / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Асымбековой Э.У., Мацкеплишвили СТ., Ариповым М.А.,, Милевской М.И. // VII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001. -№ 6. -С. 212.

6. Оценка показателей ремоделирования на пространственной модели сердца / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Ариповым М.А. // VII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001. -№ 6. -С. 234.

7. Стресс-ЭхоКГ с добутамином в оценке систолической и диастолической функций правого желудочка у больных ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе / в соавт. с Бузиашвили Ю.И.,

Асымбековой Э.У., Ушерзон М.Б., Мацкеплишвили СТ., Шерстянниковой О.М. // IV ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (тезисы). -Москва, 2000. -С. 152.

8. Изменение геометрии левого желудочка при стресс-тестах ЭхоКГ у больных ИБС / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Бусленко Н.С., Ключниковым И.В., Мацкеплишвили СТ., Харитоновой Н.И., Ариповым М.А. // IV ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001. -№ 3. -С. 157.

9. Ремоделирование сердца у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда в анамнезе: сравнительный анализ трехмерной и двухмерной эхокардиографии / в соавт. с Ариповым М.А. // V ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001. -№ 3. -С. 238.

10. Оценка геометрических показателей левого желудочка на пространственной модели сердца / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Ариповым М.А. // VI ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2002. -№ 5. -С. 163.

11. Возможности трехмерной ЭхоКГ в оценке геометрии и объема аневризмы ЛЖ у больных ИБС / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Асымбековой Э.У., Мацкеплишвили СТ., Ариповым М.А.,, Милевской М.И. // VI ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2002. -№ 5. -С. 163.

12. Ремоделирование сердца у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда в анамнезе до и после реваскуляризации миокарда / в соавт. с Ариповым М.А. // VI ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2002. -№ 5. -С. 231.

13. Диагностические возможности метода интегрированного обратного рассеяния ультразвука у больных ИБС / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Ариповым М.А., Тугеевой Э.Ф., Щербаковой О.С. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. -№ 1. -С. 70.

14. Возможности лечения острого коронарного синдрома в условиях кардиохирургического стационара / в соавт. с Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Алекяном Б.Г., Сигаевым И.Ю., Мацкеплишвили СТ., Лобачевой Г.В., Ариповым М.А., Иошиной В.И., Стаферовым А.В., Мерзляковым В.Ю., Камардиновым Д.Х., Шуваевым И.П., Мадояном СВ., Тугеевой Э.Ф., Семенцевым Д.П., Танхилевичом Б.М., Арефьевым А.А, Буравлевым М.Б., Шерстянниковой О.М., Закаряном Н.В. // Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2004. -№ 2. -С. 83.

15. Ремоделирование левого желудочка у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда в анамнезе: до и после реваскуляризации миокарда / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили СТ., Асымбековой Э.У., Тугеевой Э.Ф., Ариповым М.А. // VII ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. -Бюлл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2003. -№ 6. -С. 329.

1221 6 27.

РНБ Русский фонд

2005-4 20920

Оглавление диссертации Степанов, Максим Маркович :: 2004 :: Москва

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ 3

ВВЕДЕНИЕ 5

Глава 1. Обзор литературы 9

Глава 2. Материал и методы исследования 27

2.1. Общая клиническая характеристика больных 27

2.2. Методы обследования 31-

Глава 3. Результаты собственных исследований 41-

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 74-89 ВЫВОДЫ 90-91 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 92 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 93

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ИБС ишемическая болезнь сердца

ФК функциональный класс

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление чсс частота сердечных сокращений им инфаркт миокарда

АКШ аортокоронарное шунтирование

ЭКГ электрокардиограмма

ЭхоКГ эхокардиография

ЛЖ левый желудочек

КДР конечно-диастолический размер

КСР конечно-систолический размер кдо конечно-диастолический объем ксо конечно-систолический объем иКДО индекс конечно-диастолический объема иКСО индекс конечно-систолический объем

ОФВ общая фракция выброса пт порог толерантности инее индекс нарушения сегментарной сократимости

ЖА левая коронарная артерия пмжв передняя межжелудочковая артерия дв диагональная артерия ов огибающая артерия

ВТК ветвь тупого края

ПКА правая коронарная артерия вм внеклеточный матрикс

РААС ренин-ангиотензин-альдестероновая система

АПФ ангиотензин-превращающий фермент

ИАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ВЭМ велоэргометрия

УО ударный объем

ФУ фракция укорочения

Е максимальная скорость раннего диастолического наполнения

А максимальная скорость систолы предсердия

УТ1Е интеграл линейной скорости пика Е

УТ1А интегралы линейной скорости пика А

АТ время ускорения раннего диастолического наполнения

ЭТ время замедления раннего диастолического наполнения

1УКТ время изоволюметрического расслабления

ПДД показатель диастолической дисфункции

НТГ нитроглицерин

ТМК трансмитральный кровоток

НК недостаточность кровообращения

МДД малые дозы добутамина

БДД большие дозы добутамина

КС коэффициент сферичности

КК коэффициент конусности

ОТС относительная толщина стенки иОТС индекс относительной толщины стенки

Б базальный уровень левого желудочка

Ср средний уровень левого желудочка

В верхушечный уровень левого желудочка

Введение диссертации по теме "Кардиология", Степанов, Максим Маркович, автореферат

Последние годы на страницах передовой медицинской печати заметное место занимают вопросы, связанные с изучением так называемого «ремоделирования сердца» - процесса, характеризующегося структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями его полостей (15; 53; 49; 171; 172).

Геометрия левого желудочка может существенно меняться при различной сердечной патологии, и особое место отводится ишемической болезни сердца (ИБС) при которой выделяют постинфарктное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и ремоделирование при хронической ишемии миокарда, объединенных термином «ишемическое ремоделирование» (15; 111; 148). Как правило, это понятие ассоциируется с дилатацией полости ЛЖ, изменением его формы и толщины стенок, что в свою очередь является ключевым моментом в патогенезе ишемической кардиомиопатии и клинически выраженной сердечной недостаточности (3; 15; 53; 54; 138; 171; 172).

В настоящее время активно рассматриваются клеточные и субклеточные механизмы, участвующие в этом процессе, повышенный интерес вызывает клиническая роль и прогностическая значимость ремоделирования (6; 28; 159; 160; 163). Тем не менее, вопросы взаимосвязи структурно-геометрических, функциональных изменений и сегментарной сократимости изучены явно недостаточно. В связи с этим, мы поставили перед собой цель - сравнить геометрические показатели сердца у больных ИБС с обратимой и необратимой ишемической дисфункцией миокарда ЛЖ.

Задачи исследования:

Научная новизна.

Исследование позволит выделить критерии геометрии левого желудочка, определить их физиологические параметры при обратимых и необратимых изменениях миокарда у больных ИБС. Нагрузочные тесты определяют основные тенденции изменения формы ЛЖ, как у здоровых, так и у больных ИБС. С позиции геометрических параметров оценены результаты хирургического подхода, определена их клиническая значимость в прогнозировании и оценке эффективности проведенных вмешательств. Практическая значимость.

В результате проведенных исследований предполагается повысить качество диагностики состояния миокарда у больных с обратимыми и необратимыми изменениями миокарда, с определением их клинической значимости, оценки прогноза до и после реваскуляризации миокарда, а также планирования объёма хирургического вмешательства. Положения, выносимые на защиту.

У больных ИБС имеются достоверные различия по основным ЭхоКГ-показателям геометрии ЛЖ (коэффициент сферичности; коэффициент конусности) по отношению к норме.

В разные сроки после операции аортокоронарного шунтирования отмечается нормализация формы ЛЖ и его геометрических параметров у больных без аневризмы ЛЖ и больных с аневризмой ЛЖ при ее резекции.

Я хочу выразить искреннюю благодарность и признательность дирекции Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, во главе с академиком РАМН, доктором медицинских наук, профессором Л.А. Бокерия за предоставленную возможность выполнить эту работу.

Моему учителю и научному руководителю, член-корреспонденту РАМН, доктору медицинских наук, профессору ЮМ. Бузиашвили за постоянную помощь и поддержку в моем профессиональном становлении и за создание благоприятных условий для выполнения данной работы. Моим оппонентам - член-корреспонденту РАМН, доктору медицинских наук, профессору В.А. Сандрикову и доктору медицинских наук, профессору И. И. Скопину за проявленное внимание и тщательный анализ работы.

Это исследование выполнено в нашем Центре на базе клинико-диагностического отделения, отделения хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и периферических артерий и отделения хирургического лечения ишемической болезни сердца, а также отделения рентгенохирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов.

Мне хочется сказать большое спасибо отдельно моему отделению, моим коллегам и друзьям за постоянную помощь и поддержку, и лично -С.Т. Мацкеплишвили, М.А. Арипову, В.И. Иошиной и Э.Ф. Тугеевой.

И, конечно же, я хочу поблагодарить моих маму, бабушку, дедушку и мою жену за понимание и необыкновенное терпение.

ЗТосвящаетея моей любимой бабушке Степановой (Валентине Юаниловне!

Заключение диссертационного исследования на тему "Изменение геометрических параметров левого желудочка при стресс-эхокардиографии у больных ИБС"

ВЫВОДЫ

1. У больных ИБС по сравнению с контрольной группой имеются достоверные различия основных показателей геометрии ЛЖ в покое и при стресс-ЭхоКГ (коэффициент сферичности - 0.52 ± 0.06 и 0.69 ±0.01, р < 0.05; коэффициент конусности - 1.6 ± 0.06 и 1.86 ± 0.06, р < 0.05 соответственно). При выполнении нагрузочного теста по сравнению с состоянием покоя коэффициент сферичности у здоровых уменьшается (0.41 ± 0.04, р < 0.05); у больных ИБС - увеличивается (0.61 ± 0.02, р < 0.05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным ИБС на этапе неинвазнвной диагностики целесообразно определение геометрических параметров ЛЖ для оценки степени его ремоделирования, у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ - для выбора оптимального вида и объема реконструкции.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Степанов, Максим Маркович

1. Асымбекова Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка: Дис. . докт. мед. наук. -Москва, 1999. -310 с.

2. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. -2000. -№ 17. -С. 685-693

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнито-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. -1996. -№ 4. -С. 15-22.

4. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при постинфарктных аневризмах // Грудная и серд.-сосуд. хир. -2000. -№ 3. -С. 68-72.

5. Бокерия JI.A., Можина A.A., Роева JI.A., Федоров Г.Г. Геометрия левого желудочка и ее значение в патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца // Пат. кровообращения и кардиохирургия. -1998. -№ 2/3. -С. 51-53.

6. Бокерия JI.A., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностьюмиокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения), -М.: НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001.

7. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфаркных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий (1981-1999) // Грудная и серд.-сосуд. хир. -1999. -№ 6. -С. 38-44.

8. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г., Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Грудная и серд.-сосуд. хир. -1994. -№ 4. -С. 4-8.

9. Бураковский В.И., Работников B.C., Иоселиани Д.Г. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (опыт 1200 операций) и перспективы ее развития // Грудная хирургия. -1985. -№ 5.

10. Бурдули Н.М. Неинвазивная оценка функции коронарных шунтов у больных ишемической болезнью сердца после операции аорто-коронарного шунтирования: Дис. . докт. мед. наук. -Москва, 1998. -219 с.

11. Василидзе Т.В. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка: Дис. докт. мед. наук. -Москва, 1985.

12. Глезер М.Г, Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клиническая геронтология. -2000. -№1. -С.33-43.

13. Ишемическое ремоделирование левого желудочка / под ред. Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. -М.: НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. -152 с.

14. Кириченко A.A. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Русский медицинский журнал. -1998. -№ 14. -С. 914-918.

15. Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка в коронарной хирургии: Дис. докт. мед. наук. -Москва, 2002. -345 с.

16. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. -М.: Знание, 1998. -182 с.

17. Мазур H.A., Черевко В.Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Русский медицинский журнал. -1998. -№ 14. -С. 919-922.

18. Мареев В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время бета-адреноброкаторов // Кардиология. -1998. -№ 12. -С. 4-12.

19. Мацке пл и ш в и л и С.Т. Стресс-эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца, определении прогноза и оценке результатов хирургического и эндоваскулярного лечения: Дис. . докт. мед. наук. -Москва, 2002. -250 с.

20. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. -1996. -№ Ю. -С. 57-62.

21. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицын В.Е. др Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка // Кардиология. -1997. -№ 2. -С. 4-9.

22. Федоров Г.Г. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца, сочетающихся с желудочковыми тахиаритмиями: Дис. . докт. мед. наук. -Москва, 2000 277 с.

23. Федоров Г.Г. Диагностика и результаты реконструктивных операций при аневризме сердца, сочетающихся с аритмиями: Дис. . канд. мед. наук. -Москва, 1994.

24. Флоря В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения: Дис. . докт. мед. наук. -Москва, 1997.

25. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. -1997. -№ 5. -С. 63-67.

26. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. -1997. -№ 2. -С. 10-15.

27. Хурс Е.М. Механическое ремоделирование как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка: Автореф. Дис. канд. мед. наук. -Москва, 1998.

28. Чигогидзе H.A. Региональная и общая функция левого желудочка у больных ИБС в аспекте хирургического лечения: Дис. . канд. мед. наук.-Москва, 1983.

29. Чреспшцеводная эхокардиография в коронарной хирургии / под ред. Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю.И. -М.: НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999. -183 с.

30. Afridi I., Kleiman N., Raizner A., Zoghbi W. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation: optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty // Circulation. -1995. -Vol. 91. -№ 3. -P. 663-670.

31. Akosah K., Porter Т., Simon R. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. -Vol. 21, -№ 3. -P. 584-589.

32. Anand I., Liu D., Chugh S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 3974-3984.

33. Ando A., Yokota M., Sobue Т., Nishinaka Y. et al. Correlation between the exercise-induced increase in left ventricular filling pressure and the extent of ischemic or infarcted myocardium // Jpn. Circ J. -1995. -Vol. 59. -№ 11.-P. 705-714.

34. Aiming P., Grocott Mason R., Lewis M., Shah A. Enhancement of left ventricular relaxation in the isolated heart by an angiotensin-converting enzyme inhibitor // Circulation. -1995. -Vol. 92. ~№ 9. -P. 2660-2665.

35. Anversa P., Loud A., Levicky V., Guideri C. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol. -1985. -Vol. 248. -P. H876-H882.

36. Anversa P., Zhang X., Li P. et al. Ventricular remodeling in global ischemia // Cardioscience. -1995. -Vol. 6. -№ 2. -P. 89-100.

37. Arnese M., Cornel H., Salustri A. et al. Prediction of improvement of regional left ventricular function after surgical revascularization.

38. Comparison of low-dose dobutamine echocardiography with Tl-201 singlephoton emission computed tomography // Circulation. -1995. -Vol. 91. -P. 2748-2752.

39. Ashermann M., Iezek V., Iezkova J., et al. Long-term prognosis of patients with chronic post-infarct anevrysms. II. Comparison of patients treated conversatively and surgically // Cas. Lek. Cesk. -1989. -Vol. 128. -№ 6. -P. 161-164.

40. Balacumaran K., Verbaan C., Essed C. et al. Ventricular free wall rupture: sudden, subacute, slow, sealed and stabilizedvarieties // Eur. Heart J. -1984. -Vol. 5. -P. 282-288.

41. Barbozo G., Fragnito C., Saccani S. et al. Surgical therapy of post-infarct aneurysm of the left ventricle. Immediate and long-term results // Minerva Cardioangiol. -1989. -Vol. 37. -№ 6. -P. 289-297.

42. Baretti R., Mizuno A., Buckberg G., Child J. Batista procedure: elleptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardio Thorac. Surg. -2000. -Vol. 17. -P. 52-57.

43. Bashour T., Mason D. Myocardial hibernation and embalment. Am. Heart J. -1990. -Vol. 119. -P. 706-708.

44. Bax J., Braun J., Somer S. et al. Restrictive annuloplasty and coronary revascularization in ischemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular remodeling // Circulation. -2004. -Vol. 110. -№ 11 (Suppl 1). -P. II103-II108.

45. Biondi-Zoccai G., Abbate A., Vasaturo F. et al. Increased apoptosis in remote non-infarcted myocardium in multivessel coronary disease // Int. J. Cardiol. -2004. -Vol. 94. -№ 1. -P. 105-110.

46. Blaufarb I., Sonnenblick E. The renin-angiotensin system in left ventricular remodeling // Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 77. -№ 13. -P. 8C-16C.

47. Bleumink G., Deinum J., Mosterd A. et al. Antihypertensive treatment is associated with improved left ventricular geometry: the Rotterdam Study // Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. -2004. -Vol. 13. -№ 10. -P. 703-709.

48. Bolli R. Why myocardial stunning is clinically important // Basic res. Cardiol. -1998. -Vol. 93. -P. 169-172.

49. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning // Physiol. Reviews. -1999. -Vol. 79. -№ 2. -P. 609-634.

50. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart J. -1999. -Vol. 138. -№ 2 (part 2). -P. 79-83.

51. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. -1997. -Vol. 96. -№ 10. -P. 3353-3359.

52. Bolooki H., DeMarchena E., Mallon S. et al. Factors affecting late survival after surgical remodeling of left ventricular aneurysms // J. Thorac. Cardiovasc. -2003. -Vol. 126. -№ 2. -P. 374-382.

53. Bonow R. The hiberneting myocardium: implications for management of congestive heart failure // Am. J. Cardiol. -1995. -Vol. 75. -P. 17A-25A.

54. Braumgarther H., Porenta G., Lan Y.K. et al. Assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography, PET and thallium-201 SPECT: correlation with histopathology in explanated hearts // JACC. -1998. -Vol. 32. -P. 1701-1708.

55. Braunwald E. Heart disease. -2002. -P. 440-516.

56. Burton A. The importance of the shape and size of the heart // Am. Heart J. -1957. -Vol. 54. -P. 801-810.

57. Carstensen S., Host U., Saunamaki K., Kelbaek H. Quantitative analysis of dobutamine-atropine stress echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. -2003. -Vol. 4. -№ 3. -P. 169-177.

58. Chatteijee K. Congestive heart failure: what should be the initial therapy and why? // Am. J. Cardiovasc. Drugs. -2002. -Vol. 2. -№ 1. -P. 1-6.

59. Cigarroa C., deFilippi C., Brickner M. et al. Dobutamine stress echocardiography identifies hibernating myocardium and predicts recoveryof left ventricular function after coronary revascularization // Circulation. -1993. -Vol. 88. 2. -P. 430-436.

60. Cirillo M., Amaducci A., Brunelli F. et al. Determinants of postinfarction remodeling affect outcome and left ventricular geometry after surgical treatment of ischemic cardiomyopathy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2004. -Vol. 27. -№ 6. -P. 1648-56.

61. Cleutjens J., Verluyten M., Smiths J., Daemen M. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart // Am. J. Pathol. -1995. -Vol. 147. -№ 2. -P. 325-338.

62. Cohn J. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin.Cardiol. -1995. -Vol. 18.9 (Suppl 4). -P. IV4-IV12.

63. Cohn J. Drug therapy: the management of chronic heart failure // N. Engl. J. Med. -1996. -Vol. 335. -P. 490-498.

64. Cox M., Hawkins U., Hoit B., Tyagi S. Attenuation of oxidative stress and remodeling by cardiac inhibitor of metalloproteinase protein transfer // Circulation. -2004. -Vol. 109. -№ 17. -P. 2123-2128.

65. Dodge H., Sandler H., Ballew D., Lord J.-jr. The use of biplane angiocardiography for measurement of left ventricular volume in man // Am. Heart J. -1960. -Vol. 60. -P. 762-776.

66. Dor V. Surgery for left ventricular aneurysm // Current Science (Current Opinion in Cardioligy). -1990. -Vol. 5. -P. 773-780.

67. Dor V. Surgical remodeling of left ventricle // Surg. Clin. North. Am. -2004. -Vol. 84. -№ 1. -P. 27-43.

68. Eaton L., Weiss J., Bulkley B. et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1979. -Vol. 300. -P. 57-62.

69. Elliott M. Antman Cardiovascular Therapeutics. -2002. -P. 279-303.

70. Eng C., Zhao M., Factor S., Sonnenblick E. Post ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the interstitium // Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14 (Suppl. A). -P. 27-32.

71. Engel D., Peshock R., Armstong R. et al. Cardiac myocyte apoptosis provokes adverse cardiac remodeling in transgenic mice with targeted TNF overexpression // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. -Vol. 287. -№ 3.-P. 303-311.

72. Erlebacher J., Weiss J., Eaton L. et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: A two dimensional echocardiographic study // Am. J. Cardiol. -1982. -Vol. 49. -P. 1120-1126.

73. Fantini F., Barletta G., Baroni M. et al. Quantitative evaluation of left ventricular shape in anterior aneurysm // Cathet. Cardiovasc. Diagn. -1993. -Vol. 28. -№ 4. -P. 295-300.

74. Fischl S., Gorlin R., Herman M. Cardiac shape and function in aortic valve disease: physiologic and clinical implications // Am. J. Cardiol. -1977. -Vol. 39.-P. 170-176.

75. Foy S., Crosier I., Turner J. et al. Comparison of enalapril versus captopril on left ventricular function and survival three months after acute myocardial infarction (the "PRACTICAL" Study) // Am. J. Cardiol. -1994. -Vol. 73. -P. 1180-1186.

76. Friedrich J., Apstein C., Ingwall J. 31P nuclear magnetic resonance spectroscopic imaging of regions of remodeled myocardium in the infarcted rat heart // Circulation. -1995. -Vol. 92. -№ 12. -P. 3527-3538.

77. Fukamachi K., Inoue M., Doi K. et al. Device-based left ventricular geometry change for heart failure treatment: developmental work and current status // J. Card. Surg. -2003. -Vol. 18 (Suppl 2). -№ 7. -P. S43-S47.

78. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy//Am. Heart. J.-2001.-Vol. 141.-P. 131-138.

79. Gibson D., Brown D. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Br. Heart J. -1975. -Vol. 37. -P. 556-557.

80. Goldstein S., Sharov V., Cook J., Sabbah H. Ventricular remodeling: insights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzyme inhibitors // Mol. Cell. Biochem. -1995. -Vol. 147. -№ 1-2. -P. 5155.

81. Guccione J., Moonly S., Moustakidis P. et al. Mechanism underlying mechanical dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study // Ann. Thorac. Surg. -2001. -Vol. 71. -P. 65462.

82. Haas F., Hachnel C., Picker W. et al. Preoperative positron emission tomography viability assessment and perioperative and postoperative risk in patients with advanced ischemic heart disease // JACC. -1997. -Vol. 30. -P. 1693-1700.

83. Harrity P., Patel A., Bianco J., Subramanian R. Improved diagnosis and characterization of postinfarction left ventricular pseudoaneuiysm by cardiac magnetic resonance imaging // Clin. Cardiol. -1991. -Vol. 14. -№ 7. -P. 603-606.

84. Hochman J. Captopril before reperfusion in acute myocardial infarction: the CAPTIN experience // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. -Vol. 21. -P. 371A.

85. Hodgson D., Behfar A., Zingman L et al. Stable benefit of embryonic stem cell therapy in myocardial infarction // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. -Vol. 287. -№ 2. -P. H471-H479.

86. Hutchins G., Bulkley B. Infarct expansions versus extension: two different complications of acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1978. -Vol. 41.-P. 1127-1132.

87. Irimpen A., Tenaglia A., Shin D., Buda A. Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction // Am. Heart J. -1996. -Vol. 131. -№ 3. -P. 466-471.

88. Janicki J. Brower G. Henegar J. Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: the role of myocardial collagen // Adv. Exp. Med. Biol. -1995. -Vol. 382. -P. 239-245.

89. Jatene A. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1985. -Vol. 89. -P. 321-331.

90. Jayasankar V., Woo Y., Bish L. et al. Inhibition of matrix metalloproteinase activity by TIMP-1 gene transfer effectively treats ischemic cardiomyopathy // Circulation. -2004. -Vol. 110. -№ 11 (Suppl 1). -P. II180-III6.

91. Jugdutt B., Michorowski B. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardium infarction: A two-dimenshional echocardiography study // Clin. Cardiol. -1987. -Vol. 10. -P. 641-652.

92. Kass D., Van Anden E., Becker L. et al. Dose dependence of chronic positive inotropic effect of vesnarinone in patients with congestive heart failure due to idiopathic or ischemic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 78. -№ 6. -P. 652-656.

93. Kawai K., Qin F., Shite J. et al. Importance of antioxidant and antiapoptotic effects of beta-receptor blockers in heart failure therapy // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. -Vol. 287. -№ 3. -P. H1003-H1012.

94. Kondo H., Suzuki T., Fukutomi T. et al. Effects of percutaneous coronary arterial thrombectomy during acute myocardial infarction on left ventricular remodeling // Am. J. Cardiol. -2004. -Vol. 93. -№ 5. -P. 527-531.

95. Kramer C., Ferrari V., Rogers W. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition limits dysfunction in adjacent noninfarcted regions during left ventricular remodeling // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 27. -№ l. -P. 211-217.

96. Kramer C., Rogers W., Theobald T. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study // Circulation. -1996. -V. 94. -P. 660-666.

97. La Canna G., Rahimtoola S., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly in combination, for diagnosis of hibernating myocardium // Eur. Heart J. -2000. -Vol. 21. -№ 16.-P. 1358-1367.

98. Lai T., Fallon J., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. -2000. -Vol. 9. -№ 6. -P. 323-335.

99. Lamas G., Pfeffer M. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition // Am. Heart J. -1991. -Vol. 121. -P. 1194-1202

100. Lamas G., Vaughan D., Parisi A. et al. Effects of left ventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1989. -Vol. 63. -№ 17. -P. 1167-1173

101. Lee M., Lill M., Makkar R. Stem cell transplantation in myocardial infarction // Rev. Cardiovasc. Med. -2004. -Vol. 5. -№ 5. -P. 82-98.

102. Lee R., Hoercher K., McCarthy P. Ventricular reconstruction surgery for congestive heart failure // Cardiology. -2004. -Vol. 101. -№ 1-3. -P. 61-67.

103. Liang H., Muller J., Weng Y. et al. Changes in myocardial collagen content before and after left ventricular assist device application in dilated cardiomyopathy // Chin. Med. J. (Engl). -2004. -Vol. 117. -№ 3. -P. 401407.

104. Linzbach A. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy // Am. J. Cardiol. -1960. -Vol. 5. -P. 370-382.

105. Litwin S., Katz S., Morgan J., Douglas P. Serial echocardiography assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat // Circulation. -1994. -Vol. 89. -P. 345-354

106. Liu J., Hu Q., Wang Z. et al. Autologous stem cell transplantation for myocardial repair // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. -Vol. 287. -№ 2. -P. H501-H511.

107. Mancini G., Bourassa M., Williamson P. et al. Prognostic importance of quantitative analysis of coronary cineangiograms // Am. J. Cardiol. -1992. -Vol. 69. -P. 1022-1027.

108. Mannaerts H., van der Heide J., Kamp O. et al. Early identification of left ventricular remodelling after myocardial infarction, assessed by transthoracic 3D echocardiography // Eur. Heart J. -2004. -Vol. 25. -№ 8. -P. 680-687.

109. Martin T., Penney D., Smith J. et al. Matrix metalloproteinase-1 promoter polymorphisms and changes in left ventricular volume following acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -2004. -Vol. 94. -№ 8. -P. 10441046.

110. McConnell P., Michler R. Clinical trials in the surgical management of congestive heart failure: surgical ventricular restoration and autologous skeletal myoblast and stem cell cardiomyoplasty // Cardiology. -2004. -Vol. 101.-№103.-P. 48-60.

111. McConnell P., Michler R. Surgical ventricular restoration: reshaping the adversely remodeled left ventricle // Coron. Artery Dis. -2004. -Vol. 15. -№2.-P. 91-98.

112. McDonald K., Mock J., D'Aloia A. et al. Bradykinin antagonism inhibits the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis // Circulation. -1995. -Vol. 91. -№ 7. -P. 2043-2048.

113. Meiners S., Hocher B., Weller A. et al. Downregulation of matrix metalloproteinases and collagens and suppression of cardiac fibrosis by inhibition of the proteasome // Hypertension. -2004. -Vol. 44. -№ 4. -P. 471-477.

114. Miyazaki S., Goto Y., Guth B. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia // Am. J. Physiol. -1993. -Vol. 264.-P. 110-116.

115. Morishita N., Kusachi S., Yamasaki S. et al. Sequential changes in laminin and type IV collagen in the infarct zone-immunohistochemical study in rat myocardial infarction // Jpn. Circ. J. -1996. -Vol. 60. -№ 2. -P. 108-114.

116. Moriuchi M. Saito S. Kasamaki Y. et al. Three-dimensional analysis of left ventricular geometry using magnetic resonance imaging: feasibility and comparison with echocardiographic analysis // J. Cardiol. -2003. -Vol. 42. -№ 6. -P. 249-60.

117. Nakae I., Fujita M., Tamaki S. et al. Clinical and angiographic determinants of ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Coron. Artery Dis. -1994. -Vol. 5. -№ 9. -P. 793-798.

118. Nakamura F., Minamino T., Higashino Y., et al. Cardiac free wall rupture in acute myocardial infarction: ameliorative effect of coronary reperfusion // Clin. Cardiol. -1992. -Vol. 15. -P. 244-250.

119. Nakata T., Tanaka S., Murakami H. et al. Morphological assessment of left ventricular wall and ventricular aneurysm by thallium-201 myocardial emission computer tomography // Jpn. Cire. J. -1988. -Vol. 52. -№ 7. -P. 589-596.

120. Nixdorff U., Erbel R., Rupprecht H. et al. Sum of ST-segment elevations on admission electrocardiograms in acute myocardial infarction predicts left ventricular dilation // Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 77. -№ 14. -P. 12371241.

121. Noji Y., Shimizu M., Ino H. et al. Increased circulating matrix metalloproteinase-2 in patients with hypertrophic cardiomyopathy with systolic dysfunction // Cire. J. -2004. -Vol. 68. -№ 4. -P. 355-360.

122. Nomoto T., Nishina T., Tsuneyoshi H. et al. Effects of two inhibitors of renin-angiotensin system on attenuation of postoperative remodeling after left ventricular aneurysm repair in rats // J. Card. Surg. -2003. -Vol. 18 (Suppl 2). -№ 7. -P. S61-S68.

123. Olivetti G., Capasso J., Sonnenblick E., Anversa P. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats // Circulât. Res. -1990. -Vol. 67. -P. 23-34.

124. Olivetti G., Quaini F., Lagrasta C. et al. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction in rats // Cardioscience. -1995. -Vol. 6.-№2.-P. 101-106.

125. Orenstein T., Parker T., Butany J. et al. Favorable left ventricular remodeling following large myocardial infarction by exercise training. Effect on ventricular morphology and gene expression // J. Clin. Invest. -1995. -Vol. 96. -№ 2. -P. 858-866.

126. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis // J. Nucl. Med. -1994. -V. 35. -P. 1766-1770.

127. Pacifico A., Henry D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2003. -Vol. 14. -№ 7. -P. 764-775.

128. Pannier B. Raison J. Kondo T. et al. Body composition and left ventricular geometry // J. Hypertens. -2004. -Vol. 22. -№ 8. -P. A7.

129. Pfeffer J., Pfeffer M., Mirsky I. et al. Progressive ventriculare dilatation and diastolic wall stress with myocardial infarction and failure (abstract) // Circulation. -1982. -Vol. 66 (suppl 2). -P. II66.

130. Pfeffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. -1990. -Vol. 81. -№ 4. -P. 1161-1172.

131. Pfeffer M., Pfeffer J. Ventricular enlargement and reduced survivel after myocardial infarction // Circulation. -1987. -Vol. 75 (suppl IV). -P. IV 93-IV 97.

132. Pfeffer M., Zamas G. et al. Effect of Captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1988. -Vol. 319.-P. 80-86.

133. Picaño E. Informed consent and communication of risk from radiological and nuclear medicine examinations: how to escape from a communication inferno // BMJ. -2004. -Vol. 329. -№ 7470. -P. 849-851.

134. Picaño E. Risk of cancer from diagnostic X-rays // Lancet. -2004. -Vol. 363. -№ 9424. -P. 1909-1910.

135. Picaño E. Stress echocardiography// Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. -2004. -Vol. 2. -№ 2. -P. 77-88.

136. Pirolo J., Hutchins G., Moore G. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct // J. Am. Coll. Cardiol. -1986. -Vol. 7. -№ 2. -P. 349-354.

137. Prech M., Grajek S., Cieslinski A. Effects of thrombolytic therapy and coronary angioplasty on left ventricular remodeling after myocardial infarction // Kardiol. Pol. -2004. -Vol. 60. -№ 3. -P. 263-267.

138. Rahimtoola S. Importance of diagnosing hibernating myocardium: how and whom? // JACC. -1997. -Vol. 30. -№ 7. -P. 1701-1706.

139. Rahimtoola S. The hibernating myocardium // Am. Heart J. -1989. -Vol. 117.-№ 1. -P. 211-221.

140. Rengo F., Carbonin P., Pahor M. et al. A controlled trial of verapamil in patients after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1996. -Vol. 77. -P. 365-369.

141. Rizzon P., Iliceto S. Prevention of post-infarction remodelling with L-carnitine: multicenter study CEDIM (L-Carnitine digital echocardiography myocardial infarction) // Cardiologia. -1994. -Vol. 39. -№12 (Suppl 1). -P. 31-35

142. Rodriguez F., Langer F., Harrington K. et al. Importance of mitral valve second-order chordae for left ventricular geometry, wall thickening mechanics, and global systolic function // Circulation. -2004. -Vol. 110. -№ 11 (Suppl 1). -P. Ill 15-11122.

143. Sabbah H., Goldstein S. Ventricular remodelling: consequences and therapy // Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14 (Suppl C). -№ 3. -P. 24-29.

144. Sabbah H., Kono T., Stein P. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. -1992. -Vol. 263. -P. H266-H270.

145. Schellings M., Pinto Y., Heymans S. Matricellular proteins in the heart: possible role during stress and remodeling // Cardiovasc Res. -2004. -Vol. 64. -№ i. p. 24-31.

146. Schuster E., Bulkley B. Expansion of transmural myocardial infarction: A pathophysiologic factor in cardiac rupture // Circulation. -1979. -Vol. 60. -P. 1532-1538.

147. Shah B., Catt K. Matrix metalloproteinase-dependent EGF receptor activation in hypertension and left ventricular hypertrophy // Trends Endocrinol. Metab. -2004. -Vol. 15. -№ 6. -P. 241-243.

148. Sharpe N. Cardiac remodeling in coronary artery disease // Am. J. Cardiol. -2004. -Vol. 93. -№ 9A. -P. 17B-20B.

149. Sharpe N. Left ventricular remodeling: pathophysiology and treatment // Heart Fail Monit. -2003. -Vol. 4. -№ 2. -P. 55-61.

150. Sharpe N., Murphy J., Smith H. et al. Treatment 2 of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction // Lancet. -1998. -Vol. 1. -P. 225-229.

151. Shimada K., Nishikimi T., Kawarabayashi T. et al. Effect of prolonged beta-adrenergic blockade induced by atenolol on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in the rat // Jpn. Heart J. -1995. -Vol. 36. -№ 1. -P. 81-89.

152. Shiono M., Hasegawa T., Kitamura S. et al. The results of surgical treatment of postinfarction left ventricular aneurysms // Kyobu-Geka. -1989. -Vol. 42. -№11. -P. 904-909.

153. Shuichi T., Satoru S., Takeshi B. et al. Predictors of left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction participating in cardiac rehabilitation // Circ. J. -2004. -Vol. 68. -№ 3. -P. 214-219.

154. Solomon S., Anavekar N., Greaves S. et al. HEART Investigators. Angina pectoris prior to myocardial infarction protects against subsequent left ventricular remodeling // J. Am. Coll. Cardiol. -2004. -Vol. 43. -№ 9. -P. 1511-1514.

155. St. John Sutton M., Pfeffer M. et al. Quantitative 2D echocardiography is a major prognostic factor for survival following myocardial infarction // Circulation. -1991. -Vol. 84 (Suppl 2). -P. 11-66.

156. St. John Sutton M., Pfeffer M. et al. Survival and ventricular enlargement (SAVE) quantitative 2D echo substudy // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 19.-P. 205.

157. St. John Sutton M., Pfeffer M. Prevention of post-infarction left ventricular remodeling by ACE-inhibitors // Cardiologia. -1994. -Vol. 39. -№ 12 (Suppl 1). -P. 27-30.

158. Sutsch G., Boesiger P., Hess O. From left hypertrophy to heart insufficiency: hemodynamic and clinical findings // Schweiz Rundsch. Med. Prax. -1996. -Vol. 85. -№ 8. -P. 218-226.

159. Tang W., Francis G. Evolving concepts in left ventricular systolic and diastolic remodeling: implications for therapy // Curr. Cardiol. Rep. -2004. -Vol. 6. -№ 3. -P. 200-204.

160. Theroux P. Myocardial cell protection: a challenging time for action and a challenging time for clinical research // Circulation. -2000. -Vol. 101. -№ 25.-P. 2874-2876.

161. Tomlinson C. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure // Can. J. Cardiol. -1987. -Vol. 3. -P. 305-310.

162. Udelson J. Ventricular remodeling in heart failure and the effect of betablockade // Am. J. Cardiol. -2004. -Vol. 93. -№ 9A. -P. 43B-8B.

163. Viscoli C., Horsuitz R., linger B. Beta-blokers after myocardial infarction: influence of first-year clinical course on long-term effectiveness // Ann. Intern. Med. -1992. -Vol. 118. -P. 99-110.

164. Weisman H., Bush D., Mannis J. et al. Celular mechanisms of myocardial infarct expansion // Circulation. -1988. -Vol. 78. -P. 186-201.

165. Weyman A., Franklin I., Hogan R. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia // Circulation. -1984. -Vol. 70. -P.102-122.

166. White H., Norris R., Brown M. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. -1987. -Vol. 76. -P. 44-51.

167. Yao S., Qureshi E., Sherrid M., Chaudhry F. Practical applications in stress echocardiography: risk stratification and prognosis in patients with known or suspected ischemic heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. -Vol. 42. -№ 6. -P. 1084-1090.

168. Zhang J., McDonald K. Bioenergetic consequences of left ventricular remodeling // Circulation. -1995. -Vol. 92. -№ 4. -P. 1011-1019.

169. Zhang J., Narula J. Molecular biology of myocardial recovery // Surg. Clin. North. Am. -2004. -Vol. 84. -№ 1. -P. 223-242.

170. Zhang J., Wilke N., Wang Y. et al. Functional and bioenergetic consequences of postinfarction left ventricular remodeling in a new porcine model. MRI and 31 P-MRS study // Circulation. -1996. -Vol. 94. -№ 5. -P. 1089-1100.