Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интегративный подход в профилактике и коррекции нарушений гомеостаза у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями

1 П .Щ

ЕЕЛОРУСеКЯЙ ОРДЕНА ТРУДОЬОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ КНСТШУ! УСОЕЕРШЮ'ШВЛШЯ ВРАЧЕЙ

УДК 616-ООЙ. 3-053. £-0о;61б-Ю8-084

КУРЕК Виктор Викторович

ИНТЕГРАТ1ВНЫЙ ПОДХОД В ПРОФЯЛАКТЧКЕ И КОРРЕКЦИИ НАРУШИМ ГОКЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЫЮ-ГНОННЬМ» ЗАБОЛЕВАШШМИ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Минск - 1996

Работа выполнена в Белорусском государственном институт усовершенствования врачей.

Иаучякй консультант:

заслуженный деятель науки БССР, доктор медицински наук, профессор |Яшарав P.C. |

Официальное оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Какус И. И. доктор медицинских наук, профессор Острейков И.Ф. доктор медицинских наук, профессор Новикова В. II.

Оппонирующая организация - Белорусский научно-исследовательски институт охраны материнства к детства.

Защита диссертации состоится 4 дег.абря 1996 г. в 14 чаоо на заседании СоЕета по завейте диссертации (Д 03.15.03) Бело русского государственного института усовершенствования враче (г.Минск, ул. П.Еровки.З).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Белорусского государственного института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан 1996 г.

Учении секретарь специализированного Совета, доктор медицинских, наук,

профессор Гресь A.A.

ОВ!ЦЛЯ XAPAKTEP!?CT!fKA РАБОТЫ

Воспалительно-гнойние заболевания (ВГЗ) продолжают занимать ведущее место в структуре заболеваемости и смертности детского населения (С.Я.Долецккй, 1983; А.Д.Островский, Л.С.Воробьев, 1985; К. А. Ребенок, 1991; Furhman, Zimmerman., 1992). Роль бактериальной инфекции и септических осложнений, как причин госпитальной летальности в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР), остается доминирующей (Brown, 1985; Reinhart et al., 1989; Sibbald et al., 1995). Негативные результаты исходов ВГЗ были обусловлены развитием глубоких нарушений гомеос-таза с трансформацией процесса в сепсис и полиорганную дисфункцию (ПОД). Применение широкого спектра антибиотиков, методов экстракорпоральной детоксикации, использование монокяональиых антител против эндотоксина и цитокинов не сказалось на радикальном улучшении результатов лечения сепсиса с полиорганной недостаточностью у детей (Exley et al., 1990; Fry et al., 1990; Zimmerman, 1992). Современные методы хирургической санации гнойного очага (Л.Е.Котович, 1979; В.А.Катько, 1983; В.А.Попов, 1985; А.И.Струков с соавг., 1987) у ряда больных не предупреждали генерализации воспаления.

В этой связи понятны усилия клиницистов, направленные на разработку более аффективных способов лечения ВГЗ и профилактики сепсиса и полиорганной дисфункции (А.С.Долецкий, 1986; С.В.Джиани, 1992; A.C.Чайковская, 1992; А.У.Рахимов, 1992; Д.Н.Кавкало, 1993; В.А.Руднов, 1995). Однако на путях решения этой проблемы остается ряд недостаточно изученных вопросов теоретического и практического плана, касающихся оптимизации сано-, генеза методами интенсивной терапии. Это относится к моделированию адаптационно-компенсаторного резерва функциональных систем обеспечивающих гомеостаз и, в первую очередь, системы обеспечения организма кислородом с учетом гемодиначического диагноза, глубины циркуляторннх нарушений и состояния углеводно-энергетического метаболизма. Недостаточно разработаны и способы ан-гикатаРолической защиты организма ребенка, поскольку персисти-руюшзя катаболическая ориентация обменных процессов является фактором, способствующим генерализации воспаления и вторичной ПОД (Cerra, 1989; Siegel, 1992).

Нуждается в дальнейшем совершенствовании функциональный

мониторинг, отражающий эффективность и уравновешенность работы систем гомеостаза, в частности, циркуляторкого. Крайне важна для осмысления динамики течения заболевания и для контроля эффективности проводимой терапии объективизация тяжести состояния. Предлагаемые для педиатрических больных системы оценок тяжести состояния (¡0. М.Довженко, 1985; Beaufils, 1983; Knaus, 1981) имеют общий недостаток - отсутствие учета объема и характера проводимой интенсивной терапии. Кроме того, в литературе недостаточно четко освещены ранние клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у детей, что сказывается на своевременности корректировки лечебных мероприятий и результатах лечения.

Связь с крупными научными программами. Работа выполнена по плану научных исследований Белорусского государственного института усовершенствования врачей в рамках темы "Интенсивная терапия критических состояний (01.900000535 от 1990 г.)".

Цель работы. Целью настоящей работы было улучшение результатов лечения воспалительно-гнойных заболеваний у детей путем совершенствования и повышения . эффективности комплексной терапии, а также мер профилактики генерализации воспаления и нарушений гомеостаза.

Задачи исследования.

• 1. Разработать методы оценки гомеостатического профиля детей с воспалительно-гнойными заболеваниями.

2. Изучить клинико-лабораторные, дачные и состояние центральной гемодинамики при ранних проявлениях синдрома системного воспалительного ответа.

3. Изучить состояние транспорта кислорода и углеводно-энергетического метаболизма у детей с гнойнъм перитонитом.

4. Разработать методики антикатабодической залога и. модуляции саяогенеза.

5. Разработать базовую и селективные программы интенсивной терапии воспалительно-гнойных заболеваний у детей.

Научная новизна полученных данных;

1. Для клинической оценки функциональных систем, обеспечивающих гомеостаз, использован принцип физиологических "цен", отражающих степень' эффективности и уравновешенности эффекторов системы.

2. Установлено, что при сбалансированности работы функцно-

нальной системы обеспечения организма кислородом, ее интегральный показатель эффективности (САД/АрОг) и уравновешенность отдельных эффекторов (АД сист./АД диасг.; На пл/САД) соответствовали значен™ "золотого сечения"- 1,62.

3. Используя принцип терапевтических "цен" (объем лечебных мероприятий, затраченный на поддержание гомеостатической константы в пределах адаптационно-компенсаторной нормы) разработан индекс клинического состояния - системы баильной оценки тяжести состояния.

4. Применены фармакологические пробы для подбора соответствующего кэрдкогазоакгнгного препарата и его дозы. Даиьнейшее развита!? получило проведение объемно-нагрузочных проб для выявления скрытых нарушении кровообращения (сердечная недостаточность, дефицит венозного возврата, избыток периферического сосудистого сопротивления).

5. Выявлена прямая зависимость потребления кислорода от его доставки б случаях генерализации воспаления.

6. Уточнено, что при сердечной недостаточности (СН) и дефиците венозного возврата (ДВВ), в отличие от патологической гипердинамии (ИТ) в стадии компенсации, имела место меньшая активность пентозофосфагного пути и цикла Кребса с сохранением анаэробного гликолиза.

7. Установлено, что нарушения в системе транспорта кислорода у детей с разлитым гнойным перитонитом обусловлены не только тяжестью течения заболевания, но и сопряженными нарушениями углеводно-энергетического метаболизма. Выявлена обратная корреляционная зависимость уровня 2,3-дет от концентрации лактата в плазме и прямая зависимость от уровня бикарбоната плазмы и неорганического фосфата эритроцитов и плазмы.

8. Показана возможность и эффективность ранней анаболической ориентации углеводно-энергетического метаболизма с учетом гемодиначического диагноза путем использования высоких доз инсулина (0,1 ед/кг час), глюкозы (0,5 г/кг час), калия (3 ммолъ/кг сут).

9. Обоснована и показана эффективность коррекции гемодина-мических вариантов нарушений кровообращения путем использования низких доз допамияа (1-3 мкг/кг мин), сул*рнизких доз адреналина (0.0025-0,02 мкг/кг мин) и АТФ (5-40 мкг/кг мин).

10. Получила дальнейшее развитие концепция интеграции функ-

циональных систем гсыэосгаза и воспаления - необходимого условия саногенеза и выздоровления.

Практическая значимость полученных результатов. Определены конкретные подходы к оценке функционального состояния отдельных систем гомеостаза (циркуляторного, калиевого). Разработан способ оценки тяжести состояния больного - индекс клинического состояния. Выявлены ранние клинические признаки генерализации воспаления, проведена дифференциация между компенсаторной ги-пердинамией (КГД) и патологической гипердиналией. В саногенном гипердинамическом режиме кровообращения выделены спонтачные и ятрогенные его варианты. Обращено внимание на сопряженность дисфункции газотранспортной системы и углеводно-энергетического метаболизма.

Разработаны меры профилактики синдрома системного воспалительного ответа и вторичной полиорганной дисфункции, базирующиеся на снижении интенсивности стресс-ответа организма на воспаление.

Предложены методики по применению высоких доз 'инсулина и ряда геыодинамически активных фармакологических средств, а тач-же программы лечения тяжелых воспалительно-гнойных заболеваний.

Рекомендации по диагностике, профилактике и коррекции нарушений гомеостаза при ВГЗ у детей внедрены в работу ОИТР Центра детской хирургии 1-ой клинической больницы г.Минска, 3-й и 4-й детских больниц г.Минска, областных детских больниц Беларуси, а также в практику детской клинической больницы N2 им. И.В. Русакова г.Москвы. Ряд данных исследования включены в программу циклов тематического усовершенствования детских анестезиологов-реаниматологов и педиатров, проводимых на кафедре детской анестезиологии, реаниматологии и хирургии БелГИУВ'а.' Результаты исследования использованы при издании методических рекомендаций "Диагностика и коррекция нарушений кровообращения при гнойно-воспалительных заболеваниях у детей (утверждены МЗ Республики Беларусь 29.05.94 г.).

В процессе выполнения исследования разработаны и внедрены в практику: способ лечения нарушений кровообращения у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями (авторское свидетельство на изобретение N 1718952, 1991 г.) и способ коррекции калиевой недостаточности у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями (положительное решение от 25.05.92 г. на заявку об изобретении

N 5044174).

Экономическая значимость подученных результатов. Внедрение в клиническую практику ОИТР Центра детской хирургии 1-й клинической больницы г.Минска базовой и селективных программ лечения ВГЗ уменьшило число трансформаций в 'сепсис и вторичную ПОД в 4 раза у детей старше года. Летальность больных IV класса тяжести по ИКС (больные с полиоргашгон дисфункцией) снизилась с 51,9% до 28,2%. Сократились сроки пребывания больных с ВГЗ в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Основные положения диссертации выносимые на защиту.

1. Анализ деятельности функциональных систем гомеостаза на основе физиологических и терапевтических цен.

2. Коррекция нарушений кровообращения и ранняя анаболическая ориентация углеводно-энергетического метаболизма - основа формирования саногенеза.

3. Адаптационно-компенсаторная норма гемодинамики у ребенка с ВГЗ и пути ее достижения.

4. Способы антикатаболической и противовоспалительной защиты.

Личный вклад соискателя. Работа выполнена на базе отделения анестезиологии-реаниматологии Центра детской хирургии (1-я клиническая больница г.Минска) в сотрудничестве с лабораторией Минского государственного медицинского института по изучению гомеостаза при гнойной инфекции у детей.

Соискателем определены цель и задачи исследования, разработаны этапность, а также выбор методов и объема исследований. Клиническая оиенка состояния больных, проведение фармакологических и объемно-нагрузочных проб, назначение лечебных мероприятий осуществлялись при непосредственном участии автора. Определение показателей углеводно-энергетического метаболизма проведены ст.научи.сотр. Солодовниковой Ф.Н., а разработка индекса клинического состояния при участии ст. научн. сотр. Дмитриева В.В. Автором самостоятельно проведен научный анализ данных, статистическая обработка результатов, сформулированы еыводы и практические рекомендации.

Апробация результатов исследования. Апробация работы проведена на совместном заседании сотрудников кафедры анестезиологии и реаниматолога? и кафедры детской анестезиологии, реаниматологии "и хирургии ВелГИУВ'а 30 мая 1996 г., г также йа заседа-

нии научного семинара на базе кафедр анестезиологии, реаниматологии и госпитальной хирургии Гродненского государственного медицинского института 25 июня 1996 г.

Основные результаты диссертации доложены на 3 (г.Рига, 1983г.), 4 (г.Одесса, 1989г.) съездах анестезиологов и реаниматологов СССР, 5 Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (г.Москва, 1996г.), 9 съезде хирургов БССР (г.Витебск, 1985г,), 1 Всесоюзной конференции детских анестезиологов и реаниматологов (г. Волгоград, 1986г.), 2 (г.Минск, 1991г.) иЗ (г. Витебск, 1995 г.) съездах анестезиологов и реаниматологов Беларуси, 3 Симпозиуме по транспорту кислорода (г. Копенгаген, Дания, 1994г.), 9 Европейском Конгрессе анестезиологов (г.Иерусалим, Израиль, 1994 г.), 11 Всемирном Конгрессе анестезиологов (г.Сидней, Австралия, . 1996 г.),.а также на заседаниях научного общества анестезиологов и реаниматологов г. Минска (198?, 1988, 1989 гг.) и г. Москвы (1990 г.).

Опубликоваккость результатов. По теме диссертации опубликовано 36 работ, из них 6 в журналах, две работы в научных сборниках, 27 в тезисах докладов съездов, конференций, симпозиумов (3 работы в зарубежных изданиях) и методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, общей характеристики работы, семи глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация изложена на 163 страницах машинописи, иллюстрирована .59 таблицами и 2 рисунками. Библиография включает 139 работ отечественных и 251 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследований.

Проведено обследование 378 больных и изучено 332 истории болезни детей, находившихся на лечении в ОИТР Центра детской хирургии 1-й городской клинической больницы г.Минска. Распределение обследованных больных по возрасту и нозологии представлено в табл. 1.

Таблица 1

Распределение больных по нозологическим формам ВГЗ и возрасту

Возраст

Нозологические формы 1 0,5-3 года 1 4-14 лет Всего

Местный перитонит 1 16 55 71

Разлитой перитонит 1 40 141 181 •

Послеоперационный перитонит 1 5 12 17

Острая кишечная непроходимость 1 5 б 11

Закрытая травма органов брюшной полости 1 1 10 11

Острый панкреатит 1 1 2 3

Острые бактериальные деструкции легких 1 17 6 23

Гнойный медиастинит 1 2 4 6

Острый гематогенный остеомиелит 1 4 11 15

Сепсис . 1' 14 18 32

Прочие 1 3 5 8

Итого 1 108 270 378

Больные были обследованы по схеме, принятой в клинике. Исследовались биохимические показатели крови (билирубин, мочевина, глюкоза, общий белок и его фракции, креатинш, АЛТ и ACT, электролиты, КОС и газы крови, осмолярность плазмы) и мочи (электролиты и мочевина) по общепринятым методикам; коагулог-рамма; общий анализ крови и мочи; проводилось бактериологическое исследование гноя, раневого отделяемого, крови, мазков со слизиснх и кожного покрова. Записывалась ЭКГ, по показаниям производили инструментальные (бронхоскопия, эзофагогастродуоде-нофиброскопия, лапароскопия) и рентгенологические исследования. Кардиореспираторный мониторинг ("Коне",Финляндия; "Дрегер",2РГ) дополнялся контролем гликемии, КОС и газов крови (ABL-2 "Радио' . л

метр", Дания; "Корнинг", США).

Применены специальные методы исследования центральной и периферической гемодинамики. Для определения МОК использовали метод тетраполярной грудной реоплетизмографии по Kubicek (серийный реоплетизмограф РПГ2-02). Продольная реоллетигмография дистальной фаланги пальца руки позволяла оценить состояние микроциркуляции. Преднагрузку' сердца оценивали по величине ЦВД и давления наполнения левого желудочка (ДНЛК), а постнагрузку -по величине МОК и ОНС. ДНЛй определяли неинвазивным методом по Л.З.Полонецкому. Величины значения МОК и ОПС были приведены к единице массы тела (1 кг) и выражались в процентах от должных величин (Н.И.Аринчин, 1970). Использовались классификация нарушений кровообращения у детей с ВГЗ, предложенная О.С.Мишаревым с соавт. (1980).

Для оценки составляющих транспорта кислорода использован ряд расчетных показателей: кислородная емкость крови (КЕК), эффективный транспорт кислорода (ЭТК), реальный транспорт кислорода или потребление кислорода (ПОг), тканевая экстракция кислорода (ТЗ), скорость (V) и интенсивность транспорта кислорода (I) (Г.А.Рябов, 1988). Величина Р50'рассчитывалась по Lichtman, 2,3-ДФГ определяли по И.Л.Виноградовой и С.Ю.Багрянцевой. Для качественной оценки работы функциональной системы обеспечения организма кислородом рассчитывали интегральный показатель эффективности (ИПЭ = -САД/^рОг) по А.Н.Меделяновскому (1987) и уравновешенность напряжения эффекторов ЧСС/ЧД, ОПС/МОК.

Состояние углеводно-энергетического метаболизма (УЭМ) оценивалось по содержанию АТФ, АДФ и АМФ в эритроцитах (метод Н.Б. Захаровой и В.И.Рубина), гликемии (ортотолуидиновый метод), молочной (по Bermeyer) и пировиноградной (по А.М.Петрунькину) кислот в крови, активности ЛДГ ъ плазме и эритроцитах (по Wrob-lewsky et Zimmerman); унифицированным методом определялись (спектрофотометр "Beckman", США) основные ключевые ферменты метаболизма глюкозы - гексокиназа, Г-6-ФДГ, НАД, НАД Н, НАДФ, НАДФ Н. Для оценки анаболических и катаболических процессов использовали соотношение АТФ/АДФ (Haider et al., 1984) и потенциал энергетического заряда (ПЭЗ) по Atkinson (1968). Неорганический фосфор в плазме и эритроцитах определяли.по методу Меп-nert..В .качестве контрольной группы по показателям УЕМ были обследованы 75 практически здоровых детей от 1 года до 14 лет,

поступавшие для плановых грыжесечений. Для оценки активности воспалительного процесса рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) (В.К.Островский с соавт., 19S3), определяли антитромбин III методом радиальной иммунодифф/зии с использованием диагностических наборов "Nor-Partigen" фирмы "Bering".Состояние трансминерализации оценивали по расчетному показателю натрий-мембранного градиента (Г1НМГ) (В. А.Линьков, 1985). Об интенсивности катаболических процессов судили по величине градиента осмолярности плазмы определяемой прибором и расчетной (И.И.Дерябин, О.С.Насонкин, 1987).

Исследования проводили в первые 3-5 суток пребывания в ОИТР и перед переводом в хирургические отделения. Полученные результаты исследования обработаны методом вариационной статистики с расчетом критерия Стьюдента. Выявление функциональной зависимости между вариациями различных признаков осуществлялось с помощью коэффициента корреляции.

Оценка некоторых показателей гомеостатнческого профиля больных с воспалительно-гиойнчми заболеваниями

Способ оценки тяжести состояния детей с полпорганной дисфункцией . Внрял^ние тяхести состояния осуществлено через индекс клинического состояния (ИКС), представляющий сумму балльной оценки коррегирующих мероприятий патологических синдромов у Сольного. Материалом служили 252 больных, поступивших в ОИТР в течение четырех месяцев. Использован метод экспертных оценок, включавших анализ клинических, лабораторных, инструментальных, бактериологических данных, а тагосе лечебных мероприятий и исходов лечения.

Установлено, что тяжесть состояния была обусловлена дыхательной недостаточностью у 19% всех больных, нарушениями кровообращения у 19Z, метаболическими расстройствами у 42Z, нарушениями гемостаза у i4Z, нарушениями функции печени и/или почек у Ь%. У 082 больных имели место два v более патологических синдромов. По мере пребывания больного в ОИТР (18-24 часа) накапливалась клинико-лабораторная информация и в соответствии с ней развертывалась коррегирующая терапия, оцениваемая по трехбалльной системе (табл. 2). Классы тяжести ранжировались по количеству баллов ИКС: I класс - 0-2 балла; II класс - 3-4 балла; III класс - 5-6 баллов и IV класс - 7-10 баллов. Летальность в

Таблица

Таблица 2

для определения индекса клинического состояния

Виды нарушений

Дыхательная недостаточность

Нарушения кровообращения - -

'Оценка в баллах мероприятии интенсивной терапии

О баллов

Отсутствует

Отсутствуют

Л балл

I

3 балла

1.Оксигенотерапия (носовой катетер, кислородная палатка) 2.Ингаляционная терапия, физиотерапевтические мероприятия

11. Лаваж трахеобронхиаяьного дерева

12. Пролонгированная интубация трахеи

13. СДПД по Мартин-Бойеру, Грегори

14. ИВЛ

Метаболические расстройства

Отсутствуют

Нарушения гемостаза

Отсутствуют

Печеночная и/или почечная недостаточность

Отсутствует

1.Коррегирующая инфузионная терапия

2.Кратковременная дигитализация

1.Инфузионная терапия до 1/2 физйологическои потребности

2. К+ до 1,5 толь/кг сут

1.Детоксикационная инфузионная терапия

2.Диуретики З.Энтеросорбция

11. Длительна* дигиталигация, I ' мочегонные

12. Симпатомиметики

I (изопротеренол, допамин)

13. Бета-адреноблокаторы, I антагонисты кальция

14. Глюкокортикоиды 15 мг/кг

I ' _

11. Инфузионная терапия > 1/2

I Физиологической потребности

12. К+ > 1,5 ммоль/кг сут

13. Полное парентеральное питание

1.Реокорректоры 11.

2.Свежезамороженная плазма 12. < 10 мл/кг сут I

3.Ингибиторы протеаз до 13. 1000 ед/кг сут по контрикалу 14.

Гемотрансфузии > 10 мл/кг сут Свежезамороженная плазма >10 мл/кг сут Контрикал > 1000 ед/кг сут Гепаринотерапия ■

11. Экстракорпоральные методы I детоксикапии

12. Гипербарическая оксигенация

IV классе составила Б0£; в III - 25%; во II - 5Х и в I классе летальных исходов не было. В качестве контроля оценку тяжести одновременно проводили по TIS3 (Gullen, 1974), широко используемой зарубехом. Коэффициент корреляции между баллами ИКС и TISS составил 0,84 (р<0,05).

ИКС - способ количественной оценки тяжести состояния, основанной на формализации терапевтических "цен" посиндромной терапии. ИКС выгодно отличался от TISS меньшей затратой времени для расчета, а методы посиндромной терапии, требующие формализации, повсеместно приняты в педиатрической интенсивной терапии.

Экспресс-оценка эффективности функциональной системы обес-печриия оргалчг-.ма кислородом проведена у 41 больного в раннем послеоперационном периоде (лапоратомия, торакоцентез и дренирование) путем определения И!© и уравновешенности напряжения эффекторов ЧСС/ЧД и 0ИС/М0К. Наиболее адекватно данная система была сформирована у детей старше 3 лет с САД=68,1+1,3 мм рт.ст., артерио-венозной разницей по рОг » 36,7+3,5 мм рт.ст., ЧСС/ЧД = 4,0+0,3, 0ПС/М0К - 0,6+0,2, где ИПЭ составил 1,9+0,3 усл.ед. В случаях высокого САД и ОГГС/ШК Я усл.ед. КПЗ увеличивался до 2,7-2,9 усл.ед., что свидетельствовало о напряжении распределительного звена и лимитированной поставки кислорода в условиях централизации кровообращения. Когда ИПЭ приближался к 1 усл.ед., это указывало на гипероксию в связи с неадекватным Fi02 при проведении оксигенотералии.

Объемная функциональная нагрузочная проба (ОФП) выполнена у ::9 больных, у которых на фоне тяжелого.ВГЗ выявлен нормодина-мический режим кровообращения. Offll проводилась 5Z р-ром альбумина (после выполнения биологической пробы), вводимого в бас-, ссйн верхней полой вены .в течение 10 мин со скоростью 0,75 мл/кг мин. Исследования центральной гемодинамики были осуществлены до и после пробы. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделены 4 группы больных.

В 1 группе произошло увеличение ИК на 372 и снижение ИПС на 38Х (р<0,05) вследствие роста ДНЛК и иУОС при недостоверном увеличении ЧСС и 'ЦВД. Т.е., увеличение преднагрузки заметно улучшило сердечный выброс, что предполагало у больных данной группы (п*8) наличие дефицита венозного возврата. У детей 2 группы (п*9) достоверно снизились ИК и ИУОС, а ДНЛЖ и ЦВД возросли до 22,1+1,0 мм рт.ст. и 10,2+1,0 см водя.ст. -соответс-

твенно (р<0,05), возросла ЧСС с 123+3 до 139±3 (р<0,05). Даннаэ динамика показателей свидетельствовала о сниженной контр&ктиль-ности миокарда, т.е. скрытой сердечной недостаточности.

В 3 группе, где 6 детей из 8 имели бактериальную деструкцию легких с пиопневмотораксом, достоверно снизилось ИК на 13Х, а ШС возрос на 11%. Уменьшение сердечного Еыброса произошло на фоне резкого повышения ЦВД на 72Х (р<0,01) и недостоверного подъема ДНЛЖ, что было интерпретировано как скрытая, с преобладанием слабости правого желудочка, сердечная недостаточность. У больных 4 группы выявлено исходно повышенное на 14% о? нормы САД (р<0,05). После ОН1 наблюдали рост ДНЛЖ на 18% (р<0,05) без достоверного увеличения ИК и изменения других показателей. Данное состояние расценено как избыточное периферическое сосудистое сопротивление.

Целесообразность проведения ОФП у больных с нормодинамией вполне очевидна. Она позволила на ранних этапах обеспечить адекватную коррегкруюшую терапию.

Фармакологические пробы (ФП) в оценке кровообращения проведены у 48 детей с различными исходными режимами гемодинамики (компенсаторная гипердинамия с избытком ОПС, сердечная недостаточность в стадии компенсации и декомпенсации, дефицит венозного возврата на фоне восполнения волемии). Допамин вводили в дозе 3 мкг/кг мин в течение 15 мин. Исследования проводились до и после введения препарата. Результаты показали, что изменения гемодинамики зависели от ее исходного режима и степени компенсации. Так, у больных с компенсаторной гипердинамией ИК увеличился на 32Х (р<0,05), в результате снижения постнагрузки (ИПС) на 24,5% (0,05).' У детей с компенсированной сердечной недостаточностью реакция на допамин характеризовалась ростом ИК на 42,52, за счет увеличения иУОС, но'не ЧСС; снижением КТО на 39% и ДВД на 27% (р<0,05). В итоге - режим умеренной гипердинамии.

У больных с декшпенсированной сердечной недостаточностью введение допамина не привело к достоверным изменениям гемодинамики, что вынудило использовать более высокие кардиотонические дозы препарата (5-7,5 мкг/кг мин). Несмотря на рост терапевтических "цен", только один больной из пяти достиг показателей гемодинамики, соответствующих гипердинамии - конечному полезному результату кардиотонической терапии. Остальным больным был проведен подбор более эф^ктивного инотропного средства - адре-

налила (стартовая доза 0,0025 мкг/кг мин). Отсутствие положительного гемодинамического эффекта на допшин могло свидетельствовать о дисфункции симпато-адреналовой системы (В.Н.Аринчин с соавт., 1989; Larach, 1938).

ФП у детей с дефицитом венозного возврата на фоне восполнения Еолемии показала трансформацию е гипердинамический режим, т.е. допамин способствовал оптимизации кровообращения.

Таким образом, ФП с допамином целесообразна не только в подборе дозы препарата, но она выполняла роль фармакологического "зонда" в определении функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

■ Показатели электролитного обмена и тяжесть воспачитель-но-гнойного процесса. Прослежена динамика калиевого баланса, трансшкерашзации в совокупности с направленностью метаболизма (осмолярность, мочеЕина и обсуш белок плазмы; экскреция мочевины, и соотношение K/Na в моче) у 40 больных с разлитым гнойным перитонитом и благоприятным (1 группа) и у 7 - с летальным исходом (2 группа).

Нормокаяийплазмия (3,7-4,5 ммоль/л) достигалась у всех больных, но коррегирующая доза калия (тералевтическая"цена") у детей 2 группы была на 25-55Х выше (р<0,05), достигая к 3 послеоперационным суткам 10,9+0,9 ммоль/кг. Потери калия с мочой в 1 группе были достоверно меньше (в 4,3 раза к 3 суткам), сочетались с положительным калиевым балансом, соотношением K/Na в пределах 1,2-1,6, ростом уровня общего белка, ПНМГ 4,1-4,5 усл.ед., невысоким содержанием мочевины в моче (не более 300 ммоль/л), что свидетельствовало о преобладающей анаболической ориентации обменных процессов. У больных 2 группы прогрессировал катаболизм: падение ПНМГ коррелировало с ростом суточной дозы капия (г= -0,73; р'0,05), нарастала азотемия и гипопротеи-немия, осмолярность плазмы достигала 342+15 косм/л.

Таким образом, изменения калиевого гомеостаза могут характеризоваться ras саногенные, если наряду с терапевтической "ценой" по калию, не превышающей 4-5 ммоль/кг сут, отмечается рост протеичемии, снижение азотемии, нормализация осмолярноете плазмы, увеличение ПНМГ, снижение K/Na в моче. Уровень калийплазмии информативен для экспресс диагностики тяжести состояния только при первичном поступлении больного, но не фоне керрегкрую'дей терапии, где шеокук» информативность имело состояние калиевого

баланса в сопоставлении с суточной дозой калия и данными характеризующими ката-'и анаболическую направленность метаболизма.

Принцип "золотого сечения" в оценке адаптационно-компенсаторной состоятельности. Проведено изучение уравновешенности эффекторов АЛ сист./АД диаст.,' Иа пл/САД и Ма пл/К эр у детей с БГЗ и различными вариантами НК: сердечная недостаточность (8 детей), патологическая гипердинамия (11), дефицит венозного возврата (10). У здоровых детей указанные соотношения соответствовали соотношению "золотого сечения" -1,62.

При сердечной недостаточности выявлены высокие величины АДс/АДд, вследствие напряжения-эффекторов, соотносящих сердечный выброс и сосудистый тонус (1,88+0,08). На фоне титрования допамина это соотношение приближалось к величине золотого сечения, в то время как Ма пл/САД и На пл/К эр оставались повышенными. У больных с патологической гипердинамией наблюдалось меньшее напряжение изучаемых эффекторов и их уравновешенность не зависела от применения допамина. Больные с дефицитом венозного возврата показали сбалансированность соотношений АДс/АДд и На пл/САД. Повышенное соотношение Иа пл/К эр во всех группах, инертное к допамину, свидетельствовало о сохраняющейся трансминерализации.

Соотношение АДс/АДд, На пл/САД в пределах 1,6-1,9 отражало границы, в рамках которых имела место адаптационно-компенсаторная состоятельность (стадия компенсации) циркуляторного гомеос-таза.

Клиника ранних нарушений гоиеостаза при синдроме системного воспалительного ответа (ССВО)

Проведен анализ 50 историй болезни детей с осложненным течением ВГЗ, которые трансформировались в сепсис. Ранние клинические проявления ССВО, в первую очередь, охватывали изменение режима гемодинамики и внешнего дыхания, обусловленные интенсификацией метаболизма. У 44 из 50 больных развилась патологическая гипердинамия, имевшая отличия от компенсаторной гипердинамия (табл. 3).

Принципиальным отличием было, что на фоне интенсификации кровообращения наблюдалось снижение САД, уменьшение артерио-ве-ноэной разницы по кислороду за счет, прогрессирующей гипоксемии и повышения венозного рОг; увеличение ректально-кожного темпе-

ратурного градиента. Ранний респираторный алкалоз сменялся смешанным ацидояом в последующем.

Таблица 3

Некоторые показатели гомеостаза у больных с компенсаторной и патологической гипердинамией

Показатели Компенсаторная гипердинамия (п=20) I Патологическая гипердинамия I

I компенсация I субкомпенсация Iдекомпен-I (п=10)1 (п=9) 1сация(п=11) I I 1

ик, х 141+6 1 187+9**"' 1 2041.12*** 1 138+8

ипс, % 68±3 1 5115*** 1 4214*** 1 1

ЦВД.см НоО 8,210,5 1 3,610,4* I 9,211,6* 112,8*1',7***

САД шш Нг 78,212,4 !71,013,1 163,1±2,9*** 153,412,7*""

ЧСС,УД/мин 12417 1 1?в£б 1 145±6* 1 153±5* **

3,8+0,4 1 7,410,6"** 111,1*2,6"* 113,2±2,7***

чд % 124112 1 205110*** 1 210111*** 1 170±12*

рн 7,40+0,01 17,4610,02* 17,3210,02** 17,2910,03**

рСО-2 тт Г«, 0+2,1 130,1+1,4** 124.3+1,5** 142,8+2,2

22,4+0,8 1 МО,8*0,6 118,1+0,5*** 116,1*0,6***

/ \ рО' -»тс Не '49,6+1 132,212,8**' 1 12:т,0±2,2*"* 1 121,2+1,8*** 1

Примечание. Достоверные различия по отношению к компенсаторной гипердинамия:* - р<0,05; ** - р<0,05;*** - р<0,001.

Среди ранних метаболических расстройств было отмечено нарушение толерантности к глюкозе, рост мочевины крови и трансми-; парализация. Воспалительный ответ проявлялся лейкоцитозом (18,4+0,3 Ю9/Л) с нейтрофилсзом и появлением молодкх форм.Анемия и тромбоцитопения появлялись несколько позже, спустя 12-24 часов после первых признаков генерализации воспаления. Температурная реакция, ранний признак ССРО, была выраженной, на феб-рильном уровне (>Рй°С).

Выявление указанных нарушений имело исключительное значение для своевременной переориентации лечебных мероприятий, активных поисков септического очага или нозокомиальной инфекции.

Состояние системы транспорта кислорода и углеводно-энергетического метаболизма у детей с гнойным перитонитом

Обследовано 34 больных (возраст 1-14 лет) с разлитым гнойным перитонитом, на почве деструктивных форм острого аппендицита. 1 группа - 18 Сольных с благоприятным течением; 2 группа -9 больных с осложненным течением и благоприятным исходом; 3 группа - 7 детей с осложненным течением и летальным исходом. Контрольная группа - 35 здоровых детей, поступивших для плановых грыжесечений (табл. 4).

Таблица 4

Показатели транспорта кислорода и углеводно-энергетического метаболизма у детей с разлитым перитонитом

I Группы больных

I

Показатели (контрольная 1 1 1 2 1 3

1 (п-35) 1 1 (п=18) 1 1 (п=9) 1 1 (п=7) 1

КЕК млОг/л 1 183+4 1 179+8 1 153+3** 1 140+6**

ЗТК мл/мин 1 514+43 1 535+104 1 582±104 1 402+120

ПОг мл/кг мин 1 8,3+0,8 1 4,4+1,5*. 1 4,810,3* 1 г.зю.б***

ТЗ • X 139,3+3,1 121,4+4,1* 123,5+3,8* 114,7±5,3*

Глюкоза ммоль/л! 4,7+0,2 1 6,310,8* 110,1+1,9* 115,0+2,0*

АТФ мкмоль/л 1 813137 1 891148 1 843+60 1 637+101**

АДФ мкмоль/л 1 207+12 1 215+17 1 175+12 1 124+19**

АК№ мкмоль/л 154,717,0 179,1+11,2 146,2+12,1 140,9+10,9**

Лактат ммоль/л 11,39+0,07 10,97+0,07* 11,21+0,02** 11,73+0,08**

Пируват мкмоль4 1 50+3 1 3515* 1 48+9 1 60118

Фн пл ммоль/л 11,48+0,05 10,95+0,11** 10,47+0,06** 10,32+0,22*

I_I

Примечание. * - р 0,05 по сравнению с контролем; ** - р<0,05 по сравнению с 1 группой; *** - р<0,05 по сравнению со 2 группой.

У Сольных 1 группы спустя 12-24 часов после операции имело место снижение реального транспорта кислорода (ГОг) и тканевой экстракции кислорода по сравнению с контролем при высоком эффективном транспорте кислорода. Поскольку КЕК, уровень 2,3-ДФГ

и Р50 не отличались от контроля, снижение ПО2 связывали с гемо-динамическими причинами.

У больных 2 группы, несмотря на сохранность ЭТК при сниженной кислородной емкости крови, оставались низкими ПОг и тканевая экстракция кислорода. Концентрация 2,3-ДФГ и значение Р50 в среднем по группе соответствовали нормальным значениям, хотя уже имел место разброс значений.

Наиболее глубокие нарушения в транспорте кислорода были выявлены в 3 группе больных с полиоргачной дисфункцией. Отмечалось резкое (в 3,6 раза) снижение ПОг по сравнению с нормой, а также его более низкий уровень по сравнению с 1 группой. Происходило снижение сЮ2 в капиллярной крови до 12,6 обХ, уменьшение КЕК из-за анемии. ТЭ кислорода составила лишь 37£ от должного уровня. У' всех больных имело место недостаточность кровообращения на фоне сниженного на 40£ МОК, интерстйциачьные отеки и ДВС-синдром II-III ст. Установлена пассивная зависимость потребления кислорода от его доставки у больных 3 группы. Выявлена обратная корреляционная зависимость уровня 2,3-ДФГ от концентрации лактата в плазме и прямая - от концентрации гидрокарбона-, та плазмы и неорганического фосфата плазмы. Нарушения углеводно* энергетического метаболизма проявились в нарушении утилизации глюкозы, нарастании лактат-ацидоза, падением уровня адени-ловых нуклеотидов й гйпофосфатемией.

Таким образом, нарушения в транспорте кислорода сопряжены с расстройствами углеводно-энергетического метаболизма, которые усугубляли проблемы реального транспорта кислорода.

Основные направления профилактики синдрома системного воспалительного ответа и вторичной полиорганной дисфункции

Модуляция эндокринного ответа на воспаление й операционную травму. Проведен анализ 64 историй болезни и протоколов общей анестезии детей в возрасте 3-14 лет, оперированных в первые сутки развития аппендикулярного перитонита. Цель анализа - влияние объема йнтраоперацйонной йнфузионной терапий на интенсивность катаболических проявлений в раннем послеоперационном периоде, В 1 группе (30 больных) объем составил 5,4*0,3 мл/кг час, ео 2 (34 больных). - 13,210,6 мл/кг час. Различия в активности инфузионной терапии были обусловлены оценкой анестезиологов йс-

ходной гидратации больного и распространенности воспалительного процесса. Объем инфузионной терапии на этапе предоперационной подготовки был идентичен в обеих группах. В ближайшие 24 часа после операции больные находились в одинаковых условиях.

К концу первых послеоперационных суток у больных 2 группы получены 6oiee низкие потери калия (1,8+0,2 ммоль/л;р<0,01) при. одинаковой его терапевтической цене (3 ммоль/кг сут) и меньшее соотношение K/Na в моче (1,1±0,1 против 2,0±0,2; р<0,001). Потери мочевины с мочой были заметно выше в 1 группе больных (283+14 и 221±12 ммоль/л;ркО,СЮ1), хотя диурез в обеих группах существенно не различался. Эти данные свидетельствовали о более выраженной постагрессивной реакции больных 1 группы, обусловленные, в частности, активацией системы ренин-ангиотензин-альдо-стерон (В.М.Моин, 1982) и прокатаболических гормонов (Weissman, 1990). Активная компенсация патологических потерь, формирование адекватной волемии и регионарного кровотока во время операции позволили уменьшить стрессовую гормональную активность.

Общепринятые рекомендации по поддержанию инфузионной терапии в пределах 5-15 мл/кг час при абдоминальных операциях у детей старше года (Lindahl, 1992; Fuhrman, Zimmerman, 1992) требуют, по нашим данным, уточнения для больных с разлитым гнойным перитонитом в сторону увеличения до 20 мл/кг час (имеются ввиду кристаллоиды).

Аналогичные результаты были получены при сравнении данных у больных, имевших различные методики послеоперационного обезболивания-.- У 20 детей с разлитым гнойным перитонитом проводили длительную (78+6) эпидуральную анестезию тримекаином или лидо-каином (4-5 мг/кг через 3-4 часа). В качестве контроля была груша из 15 .детей также с разлитым гнойным перитонитом, которым обезболивание проводили промедолом (0,1-0,2 мг/кг • через б часов)..В исследуемой группе уже к концу первых суток отмечены меньшие потери калия и мочевины с мочой, было более низкое соотношение K/Na в моче.

Проведенные исследования показали, что адекватная инфузи-онная терапия во время операции и надежное послеоперационное обезболивание, снижая интенсивность ноцицептивной импульсации и ее восприятие, изменяли выраженность катаболической реакции.

Снижение интенсивности системных проявлений воспаления. 19 больным с разлитым гнойным перитонитом в течение 3 послеопера-

(ионных суток вводились; све.чезамороденная плазма .10 мл/кг, сонтрикал 1000 ед/кг сут, дицинон 40 мг/кг сут, витамин Е 7,5 «г/кг (однократно). В контрольной группе (38 Сольных) проводи-<ое лечение не включало полного комплекса, а использовали отельные препараты. Исследование показало, что в контрольной 'руппе было больше послеоперационных осложнений, чем в исследуемой (26,32 против 15,82 соответственно). У детей исследуемой 'руппы наблюдалась достоверно более быстрая нормализация ЛИИ и И осмолярности плазмы, а также меньшие патологические потери <13 желудка, что позволило в более ранние сроки начинать энте-ральное питание. Полученные данные свидетельствовали о целесообразности комплексного использования вышеперечисленных препаратов в программе послеоперационной интенсивной терапии разлитого перитонита.

Моделирование анаболической ориентации углеводно-энергетического метаболизма высокими дозами инсулина и глюкозы в раннем послеоперационном периоде. Спустя 18-24 часа после операции, коррекции водно-электролитного баланса. КОС, газового состава крови проводили введение инсулина 0,1 ед/кг час, глюкозы 0,5 г/кг час и калия 3 ммоль/кг час. Выделены 3 группы больных:' с компенсаторной гипердинамией (п=14), патологической гипердина-мией (п=5) и гиподинамией (п=12). Результаты оценивались в динамике (исходные, через час и 24 часа начала инфузии), сравнивались между группами, показателями здоровых детей (п=*3б) и контрольной группой больных, которым глюкоза вводилась до 0,25 г/кг час, а инсулин вводился из расчета 1 ед на 4 г глюкозы (не более 0,05 ед/кг час).

Независимо от гемодинамического диагноза, у всех больных исходно наблюдали, по сравнению с нормой, умеренное повышение глюкозы крови, увеличение активности в 2-3 раза б-ФГДГ, некоторое падение ПЭЗ клетки и заметное снижение неорганического фосфора (Фн) как в эритроцитах, так и в плазме. У детей с КГД отмечена активность аэробного гликолиза и прямого окисления глюкозы, носящее адаптационно-компенсаторный характер, однако общая наработка аденнлсЕых нуклеотидов не превышало норму. У больных с ПГ наблюдали снижение уровня гексокинагы, повышение Г-6-ФДГ и уменьшение на 202 2,3-ДФГ, что трактовалось как частичный блок использования глюкозо-б-фосфата. В случаях гиподи-намического варианта НК отмечена высокая активность ферментов

анаэробного гликолиза - увеличение гексокиназы на 53%, а ДЦГ пл на 52% от норда (р<0,01). Суммарная наработка нуклеотидов была еще достаточной, но увеличение АМФ в 2 раза (р<0,01) и снижение ПЭЗ до 0,75+0,02 (р<0,01) по сравнению с нормой были расценены как Еыраженные катаболические проявления.

Через 1 час титрования ГИК у больных 1 группы увеличился лишь уровень пирувата на 57% (р<0,05). Во 2 и 3 группах возросли АТФ/АДФ и 1ГЭВ (р>0,05), что расценено как изменение баланса катаболических и анаболических процессов в пользу последних.

Спустя сутки введения ГИК у больных с КГД, по сравнению с исходными данными, существенно возросли АТФ/АМ5 и НАД/НАД Н+ и содержание Фн эр, что в целом можно рассматривать как"проявление анаболической ориентации УЭМ (Маиг^г а1., 1985). При сопоставлении результатов с- контрольной группой была обнаружена более ярко выраженная анаболическая ориентация по данным АТФ/АМ>, НАД/НАД Н+ и НАДФ/НДО Н+.

У больных с ПГ по отношению к контрольной группе отмечены более высокие уровни Г-б-ФДГ и 6-ФГДГ, АТФ и ПЭЗ, что свидетельствовало об активности пентозного цикла.

Нарастание активности пентозного цикла отмечено и у больных с гиподйнамическими вариантами НК. При сравнении-с показателями контрольной группы выявлены высокая активность б-ЯЦ.'ДГ, снижение ДДГпл и гексокиназы, более низкое содержание лактата и пирувата.

■ Характерным для изучаемых групп была еысокяя активность ключевых ферментов пентозного. цикла, повышение соотношения АТФ/АМ1'. Наименьшие значения АТФ/АМФ й наибольшая степень гипо-фосфагплазмий отмечены в 3 группе больных.

Наряду с изучением состояния УЭМ под влиянием ГИК проводился контроль центральной гемодинамики (табл. 5).

Спустя 24 часа введения ГИК во всех группах больных установился нормодинамический режим кровообращения. В группе с исходной КГД трансформация произошла-за счет уменьшения ЧСС, а в группе патологической гипердинамии в основном за счет снижения ударного объема сердца. В третьей группе больных улучшилась контрактильность миокарда.' В контрольной группе больных сохранялся режим_ ияшексаторной гипердинакии. Нормодйнамичоский резким 55 условиях анаболической перестройки УЕМ представлялся более экономичным!

Таблица 5

Показатели центральной гемодинамики у детей с гнойным перитонитом через 24 часа введения глюкозо-инсулин-калиевой смеси

Гемодинамический диагноз

Показатели компенсаторная патологическая гиподинамический

гипердинамия гипердинамия вариант НК

п=>14 п=5 П=12

ИК % 100±9* 105±8* 101±8*

ИПС % 108+9* 98+6* 105+7*

ИУОС мл/кг 4,6+0,3 4,8+0,4* 4,5+0,4*

ЛНЛЖ мм рт.ст 16,5+1,1 17,4+1.0 17,1±1,6

ЧСС уд/мин 106+6 112+5 114±7

САД мм рт.ст. 83+2 79+4' 76±2*

Примечание. * - р<0,05 по сравнению с исходными показателями.

Состояние У?М было взаимосвязано с калиевым гомеостазом. При благоприятном течении заболевания увеличение дозы калия до 4^-5 ммоль/кг сут сопровождалось повышением активности ферментов пентозофосфатного пути окисления глюкозы: Г-6-ФДГ (г = 0,23; р<0,05) и б-ФГДГ (г=0,58; р<0,05). Максимальная активность наблюдалась при обеспечении 1 ммоль калия 10-12 ккал за счет глюкозы. При этом калиевый баланс был положительным. Обратная зависимость наблюдалась при неблагоприятном исходе заболевания, когда введение калия более 3-4 ммоль/кг сут сопровождалось снижением активности гексокиназы (г= -0,85; р<0,05) и Г-б-ФДГ (г = -0,65) и калийурезом.

Необходимо подчеркнуть, что биоэнергопротекция за счет введения высоких доз инсулина, глюкозы и калия показана 'на ранних этапах развертывания системной воспалительной реакции, но не в случаях развившейся вторичной полиорганной дисфункции.

Формирование саногенного гипердинамического режима кровообращения. Введение компламина (5 мг/кг внутривенно) детям с избытком ПСС приводило к увеличению на 24Х ИК и снижению пери-

ферического сосудистого сопротивления на 282. У детей с патологической гипердкнамией происходило снижение ИК на 24%, повышение сниженного ЮС на 322. У Сольных с исходно КГД комплачщ Ензивал умеренный рост индекса кровоснабжения за счет тахикардии. Независимо от состояния центральной гемодинамики у все? детей имела место однотипная реакция периферического кровообращения: повышение эффективности тканевой перфузии (индекс периферического кровоснабжения повышался на 302) за счет увеличения числа перфузируемых капилляров. Включение компламина в комплекс лечебных мероприятий у 10 детей (15 мг/кг сут внутривенно в течение 5 дней) привело к оптимизации гемодинамики и увеличении наработки АТФ и АДФ при сравнении с контрольной rpynnof (р<0,05).

У 23 больных ВГЗ и сердечной недостаточностью проводил!-внутривенное титрование АТФ. Препарат вводили в дозе 32,5+0,i мкг/кг мин б течение 30 мин .(фармакологическая проба), что привело к увеличению УОС на 35,32 (р<0,05), росту ИК на 502 и снижению периферического сосудистого сопротивления на 63,5% от исходного уровня. Изменения ЧСС и САД были статистически недостоверными. В дальнейшем,продолжая введение АТФ(7,1+0,3 мкг/кг мин) в течение 49±5 часов, у всех больных получена трансформация i гипердинамический режим кровообращения. У 6 больных с патологической гипердинамией введение АТФ (доза 7,5+0,2 мкг/кг мин) i течение 26+3 часов также привело к формированию режима КГД зг счет оптимизации УОС. Гемодинамические эффекты АТФ реализуются, очевидно, через пуринэргические рецепторы (Sidi et al., 1992).

Проводилась коррекция нарушений кровообращения (сердечная недостаточность, патологическая гипердинауия, дефицит венозногс возврата) длительным (3 суток) внутривенным титрованием малых доз допачина (1-3 мкг/кг мин). Результаты показали, что в зависимости от варианта нарушений кровообращения реализовались определенные положительные эф}>ектц препарата - вззодилатирующий с уменьшением постнагрузки, легкое инотропное действие и. возможно, модулирующее влияние на оимпато-адреналовую систему (L&-rach., 1983).

У 8 детей с сердечной недостаточностью допамин привел y постепенному увеличению УОС без увеличения потребления кислорода уиокардом по данным дгойного произведения (ДШ. У 10 детей с деф/цкгоу венозного возврата, имевиих резистентность к вссп.сл-

нению патологических потерь, введение допамина уже в течение первых часов позволило улучшить гемодинамическую ситуацию. При этом не отмечено роста ЧСС и ДП, а увеличение ЦВД с 2,6+0,5 до 5,2+0,5 см водн.ст. сопровождалось увеличением У00 и МОС в 2 раза. Очевидно, что данная группа детей нм^ла гнрзхеннук? рено-дилатанию на фоне ?сспалония, которая ^нла устранена донз'/ннсу.

Б случаях патологической гилррдинауии (.11 больных), когда наметилась тенденция к ее переходу в сердечную недостаточность, назначение допамина способствовало закреплению нормодинамичес-кого режима кровообращения. Последний оказался и более экономичный, исходя из затрат кислорода по обеспечению УОС и МОК -показатели эффективности МОС/Л-рОг, УОС/АрОа и САД/АрО^ соответствовали возрастной норме. По нашему мнению, назначение допамина у больных с патологической гипердинамией должно быть ограничено и использоваться только при трансформации ее в сердечную недостаточность на фоне проводимой ИВЛ и активной терапии основного заболевания.

Алупент в комплексе ИТ сердечной недостаточности был применен у 15 детей. Стартовая деза препарата была 0,02 мкг/кг мин. Уже через 15 мин внутривенного титрования ИК составил 120% (р<0,001), его рост реализовался за счет увеличения ИУОС на 70Z, снижения ИПС на 61Z. ЧСС возросла со 122+4 до 138+5 уд/мин (р'0,05). Через сутки у 13 больных зарегистрирован режим КГД, сформированный за счет улучшения сократительной способности миокарда и снижения постнагрузки. У 2 больных отмечено улучшение гемодинамики до режима нормодинамии.

Внутривенное титрование супернизких доз адреналина (0,0025 мкг/кг мин) было применено у 10 больных с сердечной недостаточностью, которые оказались резистентны к кардиотонической дозе допамина. Через 15 мин титрования препарата статистически достоверных изменений показателей гемодинамики не произошло. Через 60 мин отмечено увеличение ИУОС на 36% (р<0,05) и ИК на 237,-(р<0,01) и снижение ИПС на 26% (р<0,05), появилась тенденция к снижению ЧСС. Поскольку все больные находились на ИВЛ, через сутки титрования адреналина, ввиду улучшения гемодинамической ситуации, удалось "смягчить" вентиляцию по величине пикового давления на вдохе, PEEP и FiOs- Очевидно, положительные результаты были- получены за счет улучшения катехоламиноЕого баланса (McCance, Forfar, 1991).

Проведение ИВЛ у 22 больных с нарушениями кровообращения (патологическая гипердинамия, сердечная недостаточность) позволило за счет улучшения газового состава крови, уменьшения энергорасхода через 24 часа существенно улучшить гемодинамическук ситуацию. У больных с патологической гипердинамией ИК с 207±16% уменьшился до 141±13% ва счет урежения ЧСС и некоторого снижения ИУОС. У больн&х с сердечной недостаточностью отмечено заметное увеличение ИУОС уже через час ИВЛ и формирование КГД. У всех больных повысилась эффективность комплексной терапии ВГй.

Саногенный гипердинамический режим кровообращения может быть достигнут за счет фармакологических средств, а такке путем нефармакологической поддержи - ИВЛ. В любом случае необходимо знание ге^одина'/ического диагноза, а при наличии признаков недостаточности кровообращения шире использовать ИВЛ.

Интеграция базовчй и селективных программ в лечении воспалительно-гнойных заболеваний у детей

Цель базовой 'программы - обеспечение местного и системного воспалительного ответа организма в рамках генетически детерминированного приспособления к действию повреждающих факторов в оптимальных пределах адаптационно-компенсаторных сдвигов для гармоничного восстановления гомеостаза и выздоровления.

Базовые лечебные мероприятия, которые обеспечивают функциональные системы воспаления (разведение, отграничение, нейтрализация и уничтожение, восстановление), ориентированы на благоприятное течение местного воспалительного процесса с'контролем системных проявлений воспалительного ответа макроорганизма (табл. 6).

При тяжелом течении ВГЗ необходимо предусмотреть контроль за системным воспалительным ответом. Данные мероприятия (модуляция стресс-гормонального ответа, профилактика медиаторноГо повреждения) дополняют базовую программу. Принципы баковой Программы должны неуклонно соблюдаться в лечении больных с ВГЗ, а объем средств и интенсивность проведения соответствовать тяжести заболевания.

Эффективность коррекции нарушений кровообращения зависела не только от своевременности постанов:« гемодинашмеского диагноза, но.и от полноценного проведения базовой программы лечения Ь'ГЗ. В этом единство, интеграция базовой и с?лек?кг.ных программ

коррекции нарушений кровообращения (табл. 7). При недостаточной санации гнойного очага эффект от проводимой коррекции был кратковременным, либо отсутствовал.

Таблица 6

Базовая программа обеспечения функциональных систем воспаления

Функциональные системы воспаления

Лечебные мероприятия

Разведение

Отграничение

Нейтрализация и уничтожение

Восстановление

Поддержание гидро-ионного баланса в пределах 110-120% возрастной нормы, коллоидно-осмотического давления и осмолярности плазмы (аль-буминемия >30 г/л, протеинемия >64 г/л, осмо-лярность плазмы 290-300 моем/л; обеспечение режима компенсаторной гипердинамии, контроль выделительной функции почек (диурез 1,5-2 мл/кг час).

Контроль системы п.мостаза и форменных элементов крови, поддержка синтеза коагуляцион-ннх белков и их компенсация (свежезамороженная. плазма, криопреципитат, тромбоцитарная масса, фибриноген).

Хирургическая санация гнойного очага,пассивная иммунизация, деконтаминация, антибактериальная терапия, энтеросорбция, плазмоферез, гемосорбция.

Энергетически-пластическое обеспечение 125150% основного обмена веществ, калораж/азот= =150:1; витамины, микроэлементы, регуляторы обмена Ееществ.

Внедрение лечебных программ позволило в 4 раза снизить число трансформаций тяжелых ВГЗ у детей старше года в сепсис, уменьшилась летальность Сольных IV класса тяжести по ИКС с 52% до 28,2% (данные ОИТР Центра детской ;;ирургии г.Минска)

таблица 7

Селективные программы коррекции нарушений кровообращений в зависимости от гемодинамического диагноза у дет^й' с гнойно-воспалительными заболеваниями

Г'емодимамическая ситуация

Дефицит венозного притока

Угроза сердечной недостаточности

Объем и характер коррегирующен терапии в зависимости от глубины нарушений кровообращения

Компенсация

I Субкомпенсация I _

Декомпенсация

I

1.Икфугия кристал- 11. локдньи р-ров с I OCX 0,5 мл/кг МИН1 до ЦВД-5-6 см Н-01 С.Свежезамороженная 12. плазма 10 мл/кг I 13. I I

Инфуэия коллоидно-солевых р-ро с OCX 0.5 мл/кг мин до ЦВД-5-6 см НсО Свежезамороженная плазма 15 мл/кг Обогащение р-ров глюкозы маннитолом 1 г/кг сут

1.Строфантин 0,015

мг/кг 2.OCX 0,01-0,015 мл/кг мин

Диг'оксин 0,03 мг/кг CVT Глюкоза 0,5 г/кг час+ +инсулин+калий КомпламинЮ-15 мг/кгсут Салуретики

OCX 0.01-0,015 мл/кгмин Ограничение жидкости на

25%

II

13

14,

15, I

11.

12.

13.

14. I

15.

Инфузия коллоидно-солевых р-ров с OCX 0,05 ул/кг мин до ЦВД-5-6 см н20 Свежезамороженная плазма 20 мл/кг Обогащение р-ров глюкозы маннитолом 1 г/кг сут -Допамин 2-3 мкг/кг мин КВЛ

Дигоксин 0,03 мг/кг сут .Допамин 3-5 мкг/кг мин Вазодилататоры Глюкоза 0,5 г/кг час+ +инсулин+калий Ограничение жидкости на 30%

OCX 0,01-0,015 Салуретики

м

СП

Продолжение табл. 7

Сердечная недостаточность

Избыток периферического сосудистого сопротивления

Патологическая гипердинамия

1.Дигоксин 0,03 мг/кг сут

2.Глюкоза 0,3-0,35 г/кг час+инсулин+ +калий

3.Ограничение жидкости на'20%

4. OCX 0,015;.<л/кгмин

1.Эуфиллин 0,5

мг/кг час 2.Компламин 10-15 мг/кг сут

1.Вета-адреноблока-торы

2.Глюкоза 0,6

г/кг час+инсулин+ +калий 3.Ограничение коллоидно-солевых р-ов

1.Допамин а-5 мкг/'кгмин

".Дигоксин 0,03 мг/кгсут

3.АТФ 5-10 мкг/кг мин

4.Салуретики

5.Ограничение жидкости на 30%

6.OCX инфузий 0,015 мл/кг мин

7.Глюкоза 0,3-0,35 г/кг час.+инсулин+ +калий

1.АТФ 5-20 мкг/кг мин

З.Нитропруссид натрия 1-3 мкг/кг мин

3.Глюкоза 0,3 г/кгчас+ +инсулинткалий

1.Дигоксин 0,03 мг/кг сут

2. АТФ 5-10 мкг/кг мин

3.Глюкоза 0,5г/кг час+ +инсулин+калий

4.Обогащение р-ров глюко-

11

12 13. I

14

15.

16. I

17 18.

I

Катехоламины по подбору Дигоксин 0,03 мл/кг сут Глюкоза 0,3-0,35 г/кг час+ +инсулин*-калий АТФ 5-20 мкг/кг мин Салуретики

Огоаничение жидкости до 50%

OCX 0,015 мл/кг мин ИВЛ

И.Дигоксин 0,03 мг/кг сут

12.АТФ 5-20 мкг/кг мин

13.Нитропруссид натрия I 1-3 мкг/кг мин

14.Глюкоза 0,3 г/кг час I

IК лечебным мероприятиям в I стадии субкомпенсации (дополнительно: II.Объемная разгрузка по I коллоидам 2.Салуретики

ГО

зы маннитолом 1г/кг сут13.Катехоламины .Обьем жидкости в обьеме14.АТФ 5-20 мкг/кг мин физиологической потреб-15.ИВЛ ности при Ц5Д<12 см HoOl

_ I_

вывода

1. Для выявления дисфункции систем жизнеобеспечения и определения тяжести состояния у детей с ВГЗ необходимо учитывать соотношение полезного эффекта, т.е. уровень гомеостатической константы, и средств, расходуемых на его достижение (физиологические и терапевтические "цены").

2. Ранние клинические проявления синдрома системного воспалительного отЕета характеризовались развитием патологической гипердинамии, преимущественно за счет тахикардии (минутный обьом кровообращения - 192+102 нормы), энцефалопатии, респираторного алкалоза, птаергликемии, гипераготемии, лейкоцитоза -18,4+0,3 10 /л и фебрилитета.

3. У детей с .разлитым перитонитом выраженность дисфункции системы обеспечения организма кислородом обусловлена тяжестью течения заболевания и сопряжена с нарушениями углеводно-энергетического метаболизма. По мере нарастания тяжести состояния происходит прогрессирующее унижение реального транспорта кислорода на 722, кислородной емкости крови на 241, тканеЕой экстракции кислорода до 15Х и минутного объема кровообращения на 40% по сравнению с возрастной нормой. Наруиения углеводно-энергетического метаболизма характеризовались гипергликемией, гипо-фосфатемией и снижением уровня адениловых нуклеотидов. Выявлена обратная корреляционная зависимость уровня 2,3-диФосфоглицората от концентрации лактата в плазме и прямая зависимость от концентрации гидрокарбоната плазмы и неорганического фосфата эритроцитов и плазмы.

4. Профилактика синдрома системного воспалительного ответа и вторичной полиорганной дисфункции должна бить ориентирована на снижение интенсивности катаболизма путем адекватной интра-операционной .инфузионной терапии (18,2+0,6 мл/кг час), послеоперационной эпидуральной анестезии; уменьшение активности воспалительного ответа назначением дицинона, контриклла, витамшГа Е и свежезамороженной плазмы; анаболическую ориентацию обменных процессов через использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси; формирование гипердинамического режима кровообращения.

5. При гиперкатаболизме показано внутривенное введение высоких доз инсулина (0,1 ед/кг час) с глюкозой (0,5 г/кг час) и кзлием (3 ммоль/кг сут), что обеспечивает становление нормоди-камчческого режима кровообращения у детей с исходно патологи-

ческой гипердинамией, сердечной недостаточностью и интенсифицирует пентозофосфатный путь утилизации глюкозы по данным активности Г-б-ФДГ, 6-ФГДГ, высокому соотношению АТФ/АДФ, наряду со снижением активности ферментов гликолитического пути -гексокиназы и ДДГ.

6. 'Формирование гипердннамического режима кровообращения -непременного условия саногенеза - может быть .обеспечено длительным (1-3 суток) внутривенным титрованием низких доз допами-на (1-3 мкг/кг мин), супернизких доз адреналина (0,0025 - 0,02 мкг/кг мин) в случаях резистентности к допамину, а также АТФ (5 -40 мкг/кг мин) при высокой постнагрузке правого и левого желудочка сердца.

7. Лечебная программа ВГЗ строится на основе интеграции базовой и селективных программ с контролем взаимодействия функциональных систем обеспечивающих гомоостаз, используя принцип физиологических и терапевтических "цен". Базовая программа вкачает мероприятия по оптимизации местных проявлений воспаления и по контролю за интенсивностью системного воспалительного ответа. Селективные программы коррекции нарушений кровообращения ориентированы на ведущее звено в их патогенезе и состоятельность компенсаторных механизмов.

8. Внедрение базовой и селективных программ лечения привело к снижению в 4 раза частоты развития сепсиса у детей старше 1 года с тяжелыми ВГЗ. Уменьшилась летальность больных IV класса тяжести по ИКС (больные с полисрганкой дисфункцией) с 52% (1990 Г.) ДО 23,27. (1993 Г.).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Оценку тяжести состояния больного целесообразно Еыра-жать через индекс клинического состояния, представляющего балльную оценку коррегирующих мероприятий патологических синдромов (дыхательная недостаточность, циркуляторные нарушения,-метаболические расстройства, печеночная и/или почечная«недостаточность, нарушения гемостаза), которые применялись у больного в течение суток.

2. Интегральный показатель эффективности, представляющий отношение среднего АД к артерио-венозной разнице по рОг, может быть использован для экспресс-оценки газотранспортной функции. Показатель, превышающий 2-2,5 усл.ед., свидетельствует о сни-

женин эффективности системы и напряжении эффекторов подсистемы кровообращения (ЛСС, САД). Когда ИПЭ приближался к 1 усл.ед., это указывало на гипероксию, возникающую при оксигенотералии.

3. При исходном нормодинамическом режиме кровообращения у ребенка с ВГЗ следует проводить объемную функциональную пробу (р-р альбумина или реополиглюкина внутривенно в течение 10 мин со скоростью 0,75 мл/кг мин) с контролем ЦВД, ДНДЖ и индекса' кровоснабжения. Данная проба позволяет выявить скрытые нарушения кровообращения: дефицит венозного возврата, сердечную недостаточность, избыточное периферическое сопротивление.

4. Перед началом внутривенного назначения катехоламянов и вазоактивных препаратов следует провести фармакологическую пробу (внутривенное введение расчетной дозы препарата б течение 15 мин с оценкой гемодинамчческого зф^кта). В случаях резистентности .к кзрдиотонической дозе допамина (5-7,5 мкг/кг мин) следует использовать титрование адреналина (начальная доза 0,0025 мкг/кг мин).

5. При уравновешенности эффекторов функциональной системы артериального давления их соотношение (сист.'АД/диаст. АД; Na пл/

. сист.АД) равно 1,62 - величине "золотого сечения". При сердечной недостаточности, в отличие от патологической гипердинамии и дефицита Ееновного возврата, выявляется высокое соотношение , фекторов, свидетельствующее о степени напряжения. Нарушение пропорции "золотого сечения" играет важную роль в зкспресс-оцен-ке гемодинамики и выявлении нарушений кровообращения.

6. Патологическая гипердинамия, в отличие от компенсатор-.ной, сопровождается не только отклонением гемодинамических показателей (высокий МОК за счет тахикардии). но и расстройствами метаболического фона (гззоеый алкалоз, гипергликемия, трансминерализация) и клиническими признаками недостаточности кровообращения. ■ : "

7. Прогностически неблагоприятным для больных с разлитым перитонитом и полиорганной дисфункцией является падение потреб: леаия кислорода Солее 50% от нормы в сочетании с дизгликемией,

лактат-ацидозом и снижением фонда адениловых нуклеотидов.

! 8. Для предупреждения - возможной''гипогликемии при использовании- высоких доз инсулина (0,1 ед/кг vac), глюкозы (0,5 г/кг ' час),и.калия (3 ммоль/кг сут), с целью ранней анаболической ориентации обменных процессов, требуется постепенное уменьшение

цозы инсулина с его полной отменой ко вторым суткам терапии. Если после отмены инсулина отмечается тенденция к гипогликемии, Эольному назначается внутривенное титрование адреналина (0,0025 чкг/кг мин).

9. Усвоение парентерально вводимого калия наиболее полно при соотношении - 10-12 ккал по глюкозе на 1 мколь калия.

10. Применение низких доз допамина (1-3 мкг/кг мин) и су-крнизких доз адреналина (0,0025 мкг/кг мин) показано больным :о снижением сердечного выброса не более 25-30Z от нормы и с /стойчивым артериальным давлением. Внутривенное введение АТФ в цозе 5-40 мкг/кг мин не приводит к снижению среднего АД.

11. Малые хирургические вмешательства на гнойном очаге и 1еревязки у больных с синдромом системного воспалительного ответа могут привести к тяжелой постсанационной реакции. Для ее тредупреждения следует проводить подготовку больных средствами тефузионной терапии, введения ингибиторов протеолиза, сзежеза-лорс-женной плазмы и осуществлять анестезиологическое обеспече-тае с мониторированием систем внешнего дыхания и кровообоащения.

12. Обьем и характер базовой программы лечения должен соответствовать тяжести BF3. Реализация селективных программ коррекции нарушений кровообращения будет успешной только при адекватной базовой терапии, максимальном энергосберегающем режиме зедения больного и при надежной профилактике ятрогенных повреждений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Патогенетически обоснованное лечение нарушений кровсоб-зацения у детей //III Всесоюзн. съезд ачест. и реаниматол.:Тез. 10КЛ. "Рига, 1983. - С.236-237 (Соавт. :0.С.Мишарев, В.Н.Арин-шн., А.П. Василь цева).

2. Метод клинического титрования фармпрепаратов в лечении-гарушений кровообращения у детей с сепсисом //IX съезд .хирургов Белоруссии: Тез.докл. - Витебск, 1985. - С. 246.

3. Фармакологические пробы е интенсивной терапии нарушений ;ровообращения у детей с гнойно-септическими заболеваниями

'/I Всесоюзн. конференция детск.анестез. и реаниматол.:Тез.докл.

Волгоград, 1986. - Т.1. - С. 155-157.

4. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови при

гнойно-септических заболеваниях у детей младшего возраста //XI Международч. симпоз. анест. и реаниматол. соц. стран: Тез. докл. - Боронил о?,град, 1985. - С. 115-117 (Соавт.: В.К.Зубо-вич. А.П.ВасильцеЕа, В.К.Зеляк).

5. Нарушения кровообращения и их коррекция при септическом шоке у детей //111 Республ. конф. по сепсису:Тез. докл. -Тбилиси, 1987. - С. 523-525 (Соавт.: О.С.Мииарев, А.П.Васильцева, А. И.Севковсккй).

6. Искусственная вентиляция легких при тяжелом течении сепсиса у детей //II Республ. конф. анестез. и реаниматол. Тадж, ССР: Тез. дскл. - Душанбе, 1937. - С. 154-155 (Соавт.:А.П.Васильцева, ВЛ'.Зеляк).

7. Гипердинамический режим кровообращения у детей с гнойно-септическими заболеваниями //Регуляторно-приспособительные механизмы в норме и патологии: Сборн. научн. трудов. -Л., 1986.

- С. 112-114 (Соавт: О.С.Мищарев, А.П.Васильцева, В.Н.Аринчин, И.В.Петрович, А.И.Севковский).

8. Биозконсмические аспекты искусственной вентиляции легких у детей с нарушениями кровообращения при воспалительно-гнойных заболеваниях //III Всероссийский съезд анест. к реаниматол.: Тез. докл. - М., 198S. - С. 100-102.

9. Коррекция нарушений кровообращения у детей с воспзли-тельно-гнойными заболеваниями //Здравоохр. Белоруссии. - 1989.-N 3.- С. 45-50.

10. Коррекция.нарушений кровообращения внутривенным введением АТФ у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями

//IV Всесовзн. съезд анестез. и реаниматол.: Тез.докл. - Одесса. 1989. - С. 589-590 (Соаьт.: А.П.Васильцева, О.Н.Нелипович).

11. Коррекция калиевой недостаточности у детей с воспалительно- гкоиными заболеваниями //Всесс-юзн.конференц. по сепсису: Тез.докл.- Тбилиси, 1990. - С. 338-389 ГСоавт.: О.Н. НелиповичГ О.С.Мишарев, А.П.Васильцева).

12. ИнтегратиЕный подход в интенсивной терапии хирургического сепсиса у детей //Ьсесокзн. конф. по сепсису: Т^з. докл. -Тбилиси, 1990. - С. 359-360.

13. Способ балльной оценки тяжести состояния детей в отделениях интенсивной терапии и реанимации //Анестез. и реаниматол

- 19,jQ. - N 2. - С. 36-38 (Соавт.: О.С. Мишарев. В.В. Дмитриев, А. 5. Даодь.'нскнт'О.

rrz

] 4. в системе транспорта кислород?. у с

гнойннм перитонитом //Реет, хирургии. - J891. - N3. - С. 89-00 (Соавт.: 'Г'. И. Солодовникоиа, В. Н. Арянчин).

15. Влияние углеводно-субстратного обеспечения на гемодинамику у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями

'711 съезд анестез. и реаниматол. Белоруссии: Тез.докл. -Минск, 1991. - С. 107-108.

16. Интегративный подход - альтернатива посиндромному под-<оду в интенсивной терапии // II съезд анест. и реаниматол. Зелоруссии: Тез. докл. - Минск, 1991. - С.'103 (Соавт. :А.П.Ва-жьцева, Ю.В.Нелипович).

17. Клиническое значение "физиологических" и "терапевти-1еских" цен обеспечения оптимальной калийплазмии у детей в псс-гагрессивнсм периоде //II съезд анестез. и реаниматол. Белорусу/и: Тез. докл. - Минск, 1991. - С. 109-110 (Соавт.: О.Н.Нели-меич) .

18. Коррекция алкалоза у детей в критических состояниях '/II съезд анест. и реаниматол. Белоруссии: Тез. докл.- Минск.-

35-36 (Соавт.: А.П.Васильцева, И.Н.Денисенко, Т.Г.Волкова, З.Ф.Реснянская).

19. Критерии регуляторной недостаточности адаптационно-компенсаторных процессов у детей с тяжелыми воспалительно-гнойными заболеваниями //II съезд анест. и реаниматол. Белоруссии: Тез. 'С-кл,- Минск. - С. 36-37 (Соавт.: А.П.Васильцева, В.И.Волков, З.Ф.Ресяянская, А.В.Вечер).

20. Профилактика синдрома полиорганной недостаточности ¡СЛОН) у детей //II съезд анестез. и реаниматол. Белоруссии: :ез. докл.- Минск, 1991. - С. 37 (Соавт.: А.П.Васильцева, B.C. 'ен).

21. Взаимосвязь перикисного окисления липидов с окисли-"ельно-Еосстановительными процессами и знергогенезом при гной-ю-септической патологии у детей //II съезд анестез. и реани--[атол. Белоруссии: Тез. докл.' - Минск, 1991. - С. 140-141 (Co-let.: В.М.Моин, Ф.Н.Солодовникова, А.П.Васильцева, О.Н.Нелипович) .

22. Способ лечения нарушений кровообращения у детей с гной-о-воспаяительными заболеваниями //Авторское свидетельство об зобретен'ли N 1718952 от 15 ноября 1991 г. (Соавт.: А.П.Васильева, О.Н.Нелипорич).

23. Коррекция нарушений капиевого гомеостаза у детей разлитым гнойны! перитонитом //Механизмы регул, функц. организ ма в норме и патологии: Сборн. научн. трудоз. - Л., 1991. - С 56-57 (Соавт.: О.Н. Нелипович, А.П.Васильцева, В.К.ЗубоЕИч).

24. Оценка показателей электролитного обмена для опредеде ния тяжести течения разлитого гнойного перитонита у доте //Здравоохр. Белоруссии. ■ - 1992. - Н 6.- С. 16-22 (Соавт.: О.Н Нелипович, А.П. Васильцева).

25. Влияние допшина и компламина на центральную гекодина у.:';?/ У: кикроцйркуляцот) у детей при гнойно-воспалительных гг?.о легаяиях // Здравоохран. Белоруссии. - 1У94. - N 3. - P-l: (Coa?,?.: В.Н. Аринчки, Е.О. Яроценко, A.M. О.ткоьский).

26. Предоперационная подготовка детей с разлить::.: гнойны: перитонитом // УХ Пленум ир&вл. обдоства хир. Республики Вела русы Тез. докл. - Ноеополоцк, 1994. - С. 48-50 (Соавт.

A.П.Васильцева, А.Е.Кулагин,. В.И.Волков, Л.М.Ермоленко).

27. Интраоперациочная инфузгоншэя терапия у детъй с разлитым гнойньтм перитонитом //XX Пленум правл. общества хир. Республики Беларусь: Тез. докл. - Новополоцк, 1994. - С. 50-5: (Соэет.: А.Е. Кулагин, B.C.Тек).

28. Диагностика и коррекция нарушений кровообращения пр] гнойно-воспалительных заболеваниях у детей //Методические деко-мендации - Минск, утверждены МЗ РБ 25.05.1994. - 40 с. (Соавт.:

B.Н.Аринчин, О.С.Мишарев, Е.Ю.Проценко, А.П.Васильцева, А.И. Севковский).

29. Лечение недостаточности кровообращения у детей с гной но-воспалительными заболеваниями //Здравоохранение. -1995. -N3. - С. 20-23 (Соавт.: В.Ь.Аринчин, Е.Ю.Проценко).

30. Диагностика калиевой недостаточности у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями //II! съезд анеотез. и роани-мат. Беларуси: Тез.докл. - Витебск, 1995. - С. 103-105 (Соавт.г: О.Н.Нелипович, А.П.Васильцева).

31. Саногенные и патогенные механизм регуляции калиевогс гомеостаза у больных в постагрессивном периоде //III съез; анестез. и рсаниматол. Беларуси: Тез. докл. - Витебск, 1995. -

C. 105-106 (Соавт.: О.Н.Нелипович, а.П.Васильцева).

32. Янтсграчькь'й показатель ъффрктигности функционально! системы обеспечения сатанизма кислородом у детей в раннем пос-тагрессявйсм периоде //III съезд аиост. и реаним:-?ол. Беларуси:

Тез. докл. - Витебск, 1995. - С. 81-32 (Соавт.: Л.П. Еасгльце-ва).

33. Моделирование анаболической ориентации углеводно-энергетического метаболизма в раннем г.остагрессигнсм периоде у детей //5-й Всеросс. съезд анестезнол. и реанкматол., М., 1936: Матер, докл. - Вестн. интенс. тер. - 1996. - Т. 2. - С. 53 (Со-арт. : Ф.Н.Сололо°;;ккова, А.II. Васильцева).

34. Using integrative index of eff°cr,ivenes (HE) for eva-lution oxygen maintenance in postoperative Children //"The 3 rd Deep Picture symposium" in Copenhagen - September 1994:АЬз-tract. - P. 26-2?.

35. The usage of the ATP for the correction of the hypodynamia regimen of hemodynamic in the children with peritonitis // 9 th European congress of Anaesthesiologists: Abstract. -Jerusalem, Israel, 1934. - P. 86 (Соавт.: А.П.Васильцева, O.H. Нелютовхч).

36. Low-doses adrenaline infusion in the treatment hypody-namic circulation state in the children with the systemic ini-la^atory responce syndrome (SIRS) //11 th World Congress cf Anaesthesiolcgists, April 1996, Sydney, Australia: Abstract Book. - P. 877 (Соавт.: А.П. Васильцева).

Р Э 3 Ю М Е

Курэк В1ктар Вжтарарлч "!нтэграцнйкы падыход да праМлактьга 1 карэкцьй парушэнняу гомеастазу у дзяцей з залаленча-гкошшт захвораванням1" Ключашя слор.н: дзеШ, запапенча-гнойннн захвораванн!, ге-мадыиам1ка, траяопарт к!слароду, вугляЕодна-энзггетъпнн метаб?л1зм. поеяцлактьтка 1 кзоэк-цуя парушэнняу.

Аб'ект даеледавання- 378 дзяцей з запаленча-гнойнши зах-воравакням! (лератангт, • востры гематагенны остэа».нел1т, сэисЮ 1 1н.) Еа уьросце 0,5-14 год.

¡'эта працы: Мэтай гэтай працы было паляпшзнне вьшкау ля-чэння запаленча-гнойных зачвораЕанняу у дзяцей шляхам удаскана-ляння 1 павышэння эфектыунасф. комплексная тэрапП, а таксама мер прзчдлактык! генераизащЯ запалення 1 парушэнняу гомеастазу.

Метады даследавання: кл1н1чны, 1нструмянтальны, 61ях1м1ч-ны, статыстычны.

Агрыманныя вышк1 1 1х навззна. Распрацаваны спосаб ацзнкл цяккасщ стану 5 удасканалены метады ацэнм сардэчна-сасудЮтай с!стемы. Устаноулены ранн1я клШчныя праяуленн! синдрома с!с-тзмнага залаленчага адказу з асабл1васц1 парушэнняу транспарту кюлароду у дзяцей з ператаштам. Распрацаваны меры прафилакты-]'Л, карэкцьЧ парушэнняу кровазвароту -1 вугляводна-энэргетычнага метабалхзму.. Колькасць трансформаций запаленча-гнойных захвора-ванклу (ЗГЗ) у сэлс1с зменшлась у 4 разы, зтз1лась вштальная лятальнасць.

Рчкамендашп па выкарыстаннп - прапанаваныя базавыя 1 сее лекцыйныя праграмы. лячзння ЗГЗ могуць быць выкаристаны у педы-ятрычнай практнцы.

Гал1на углвання - д.з1цячая Х5рург1я, ачестыз!ялог1я з 1н-тэнс1уная тэрап1я у педцятрьц.

РЕЗЮМЕ

Курен: Виктор Викторович "Интегратнвккй подход в профилактике и коррекции нарушений гсмеостаза у детей с воспалительно-гнойными заболеваниями" Ключевые слога: дети, шспалктельяо-гнойные заболев.ания, гемодинамика, транспорт кислорода, углеводно-знер-, гетическки метаболизм, профилактика к коррекция нарушений.

Объект исследования - 378 детей с Еоспалительно-гнойными заболеваниями (перитонит, острый гематогенный остеомиелит, сепсис и др.) в возрасте 0,5-14 лет.

Цель работы: Целью настоящей работы было улучшение результатов лечения воспатательно-гнойнык заболеваний у детей путеу. 'совершенствования и повышения эффективности комплексной терапии, а такие мер профилактики генерализации воспаления и нарушений гомеостаза.

М^толч весяе?ор.ччкя: клиническип, ppctowhta's ини, f?!"?v,.!~ t.'1'.'i"':-".':?., статистический.

скупки "^сти состояния и со2ерненс?ЕОпл"ы методы оценки сер-дуко-сосудисгой систеуч. .Установлены ранние клинические ирояв-ль-нп'л синдрома системного воспалительного ответа и особенности наруэзнии транспорта кислорода у детей о ясритонитсм. .Разработки профилактики, коррекции нарушений кровсебразк'кия и углеводно- -шергетическагс метаболизма. Число троясформа'-З«! вос-псиптельно-шейных заболеваний (ВГЗ) в сепсис ууенытдось с 4 раза, снкгилась госпитальная летальность.

Р''к?м-''нд?,",;.'и по использовак^о - предложенные базовые и селективные программ': лечения Bi'3 могут быть использованы в педиатрической практике.

Область применения - детская хирургия, анестезиология и интенсивная терапия е педиатрии.

SUMMARY

Kourek Victor Victorovich In? integrative approach in the prevention and correction of the homeostasis injury in the children with Inflanniatory-pyogenic diseases Keywords: children, inf laudatory-pyogenic diseases, hemodynamics, oxygen transport, carbohydrate and energy metabolism, prevent ion and correction disorders.

Oo<«>ct of research: o*?3 children with inf lavatory-pyogenic diseases (peritonitis, Osteomyelitis, sepsis and another).

Air* ni work: to improve the treatment results of the inf-;amatory-pyogenic diseases in children on the way rise effectiveness cf therapy and prevention of. inflammatory generalisation arid homeostasis injury..

Methods of research: clinical, instrumental, biochemical, statistical.

Receiving results and scientific innovation. Clinical method ci gauging severity of illness and methods of assessment cardiovascular system were performed. Early.clinical signs of systemic inflammation response syndrome and peculiarities of oxygen transport violations were examined in patients with peritonitis. The methods of the prevention arid treatment of the circulation instability and carbohydrate and energy metabolism disorders >:ere worked up. The rate of transformation of inflam-rstcry-pycgenic diseases to sepsis was reduced in tour times, as x-ii as hospital mortality reduction via:-, observed.

P^corr^ri':1 on?, to use: The basis and selective procrarms ~-i treatment may re use in paediatric practice.

of u?°: Pa<»diatric surgery, paediatric anaesthesio-

I t~jr~T enrj irr< nS'.V* f"'-2't'

¡jbjnscsHO k ns-iaTB ¿5-10.95 5op::aT 60X64/16 Ofi-bSM 't nen.Ji. S3523 31- Tr.pss ICC Eaznz-iTho

ga pornp??HT9 .teas« yjs.Spoax» 1.3