Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Интегральная реография тела в комплексном мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии
Автореферат диссертации по медицине на тему Интегральная реография тела в комплексном мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии
На правах рукописи
САФАРОВ Ориф Ашурович
ИНТЕГРАЛЬНАЯ РЕОГРАФИЯ ТЕЛА В КОМПЛЕКСНОМ МОНИТОРИНГЕ БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
14.00.27 - хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ои«з
Санкт-Петербург 2007
003177922
Работа выполнена на кафедре хирургам имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук профессор Борисов Александр Евгеньевич Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор Кацадзе Марат Аркадьевич
доктор медицинских наук профессор Котив Богдан Николаевич
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита диссертации состоится «¿¡¿»__- У 7.008 г. в/ 4 чяг.пи на заседании
диссертационного совета Д 208.089.02 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» 191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО СПбМАПО по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82
Автореферат разослан «.
:007 года.
доктор медицинских наук доцент
Ученый секретарь диссертационного совета
Актуальность темы. Актуальность изучения синдрома портальной гипертензии обусловлена как ростом хронических вирусных гепатитов — основной этиологической причины портальной гипертензии, так и неудовлетворенностью прогноза течения и результатами хирургического лечения этой тяжелой категории больных
Развитие портальной гипертензии, сопровождающееся острыми пищеводно-желудочными кровотечениями, рефрактерным асцитом значительно ухудшают прогноз заболевания Появление этих осложнений тесно коррелирует с теми изменениями, которые происходят в сердечнососудистой системе по мере прогрессирования цирроза печени Риск возникновения первого кровотечения в первые 2-года после выявления ВРВ пищевода составляет 30%, а летальность при первом кровотечении от 35% до 70% (Frank В , Zoller W G , 1996 Burroughs А. К, 1993, Paquet К -J , 1996)
В условиях портальной гипертензии происходит сложная гемодинамическая перестройка под влиянием нейрогуморальных, водно-электролитных, метаболических нарушений. Многие из гемодинамических параметров могут рассматриваться как прогностические факторы при циррозе печени, а хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии в большинстве случаев предусматривает коррекцию гемодинамических нарушений (Paquet К J, 1995, Борисов А Е исоавт 1999)
До сих пор остаются нерешенными многие вопросы прогноза портальной гипертензии Появились новые неинвазивные методы обследования пациентов Использование метода интегральной реографии тела (ИРГТ) в обследовании больных с осложнениями портальной гипертензии имеет свое значимое место Это определило цели и задачи настоящего исследования Цель исследования: Оценить клиническую значимость метода интегральной реографии тела в мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии
Задачи исследования:
1 Изучить динамику показателей интегральной реографии тела при оценке кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, и выявить возможную корреляцию их изменении с риском развития кровотечения
2 Изучить изменения показателей интегральной реографии тела у больных циррозом печени с асцитическим синдромом и выделить реографические критерии неэффективности консервативной терапии
3. Проанализировать динамику показателей интегральной реографии тела при проведении лапароцентеза и обосновать оптимальный режим эксфузии асцитической жидкости 4 Оценить возможности интегральной реографии тела в прогнозе течения
портальной гипертензии и выбора способа ее хирургической коррекции Научная новизна. Выявлена зависимость между особенностями клинического течения заболевания, сопровождающихся портальной гипертензией, и некоторыми реографическими показателями, которые в таком случае могут быть использованы для оценки эффективности лечения и прогноза. Определены реографические показатели, которые являются прогностически значимыми для оценки состояние системной гемодинамики у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии Практическая значимость работы. Полученные результаты позволяют повысить эффективность диагностики и мониторинга портальной гипертензии. Внедрение разработанных прогностических критериев является важным условием оптимизации комплексных программ профилактики, лечения асцита и кровотечений портального генеза
В работе разработаны прогностические и лечебно-профилактичесйие программы у пациентов с асцитом и кровотечениями портального генеза, что позволяет существенно улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных
Положения, выносимые на защиту:
1 Ведущими критериями прогноза развития кровотечения портального генеза являются клинические и инструментальные показатели, отражающие локальные гемодинамические нарушения в гастроэзофагеальной зоне, тогда как параметры регионарного портопеченочного и портосистемного кровообращения играют вспомогательную роль
2. Применение метода интегральной реографии тела позволил с точностью до 92% прогнозировать развитие кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, рефрактерного асцита, что позволило своевременно провести превентивные миниинвазивные вмешательства (эндоскопического лигирования, асциткоррегируюшие), при этом послеоперационная летальность снизилась на 7%
3. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода и желудка является оптимальным стартовым методом, как в экстренных, так и в плановых комплексных лечебных программ
Вклад автора в проведенное исследование. Автор обобщил результаты обследования и лечения 92 больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии Принял участие в лечении и обследовании 342 пациентов с синдромом потальной гипертензии, внедрил в клиническую практику алгоритм диагностики методом интегральной реографии тела и лечения данной группы больных Лично участвовал в планировании и организации научной работы, сборе и статистической обработке клинического материала, анализе полученных результатов. Апробация работы и внедрение результатов исследования: По основным результатам диссертационного исследования сделаны доклады на научно-практической конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им Н Д Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы, СПб МАЛО 2006г, на Х1-всероссийской научно-практической конференции молодых ученых в медицине посвященной 200-летию медицинского образования в
Казани. - Казань, 200бг, на научно-практической конференции молодых ученных СПБ-2006г.
Реализация результатов исследования. Результаты и выводы исследования внедрены в практику отделения эндовидеохирургии и двух общехирургических отделений Александровской больницы, используются в учебном процессе кафедры хирургии имени Н Д Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО в цикле «хирургия»
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них 1 статья в журнале, рекомендуемом ВАК РФ,
Структура и объем работы: Диссертация изложена на 110 страницах машинописи и состоит из введения, четырех глав, обсуждение, выводов, практических рекомендаций Библиографический указатель включает 194 источника, из них 135 отечественных и 59 иностранных авторов В диссертации иллюстрированы 13 таблиц
Содержание работы Материалы и методы исследования В основу настоящего исследования положен сравнительный анализ 92 больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии, лечившихся на клинических базах кафедры хирургии имени Н Д Монастырского в 2004-2007 годах Для сравнительного анализа гемодинамических параметров сформировано контрольная группа, включившая 40 здоровых - практических добровольцев без признаков диффузных заболеваний печени, а также группа сравнения из 40 человек с признаками кровотечения из хронической гастродуоденальной язвы
Из 92 больных с циррозом печени осложненной асцитом и кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, несмотря на возраст, у 86 пациентов установлена внутрипеченочная портальная гипертензия Больные с внепеченочной портальной гипертензией составили отдельную сравнительную группу
Среди 86 больных мужчин было 53, женщин 33. Возраст больных колебался от 20 до 65 лет В соответствии с классификации ВОЗ пациенты с портальной гипертензией были разделены на возрастные группы. Распределение больных ЦП по возрасту и полу представлено в таблице 1
Таблица 1
Распределение больных ЦП по возрасту и полу
Пол Возраст больных, лет Всего
От 20 до 44 От 45 до 59 От 60 до 75
Муж 12 31 10 53
Жен 7 21 5 33
Итого 19 52 15 86
Из 86 обследованных больных только у 54 имелись в анамнезе указания на перенесенный вирусный гепатит, подтвержденные данными лабораторных тестов Из них гепатит «В» перенесли 29-человек, гепатит «С» 25 человек. У 32 больных была в анамнезе клиника хронического гепатита с переходом в цирроз печени, однако, причины его развития выявить не удалось
Для оценки функционального состояния печени использовано модифицированная классификация по ОиМ-Ри^.
Для окончательного определения функциональной группы осуществляется подсчет числа баллов, в результате которого группа «А» будет соответствовать 5 -7 баллов, для «В» 8-11 а для «С» - 12 и более
В ходе изучения системной гемодинамики у больных с циррозом печени были обнаружены общее черты и различия ее в зависимости от клинической картины и глубины дистрофических процессов в печени Это привело к необходимости разделения больных на группы по ведущему клиническому признаку (кровотечение и асцит) и по стадии развития процесса в печени на сформировавшийся и дистрофический цирроз печени (классификация Смагина-Рисса 1973)
Больные циррозом печени, имеющие в анамнезе указания на желудочно-кишечное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, отнесены к группе «кровотечений» Больные циррозом печени с
осложненным, трудно корригируемым, прогрессирующим или рефракторным асцитом, отнесены в группу «асцита». На дистрофической стадии цирроза печени, когда нередко наблюдалось сочетание указанных осложнений, больных распределяли по группам по первичности и выраженности того или иного признака- При определении стадии процесса использованы данные ангиографии
Со сформировавшимся циррозом печени всего был обследован 33 человек, из них 17 - с осложненным кровотечением (группа №1) и 16 больных с осложненным асцитом - группа №2. В дистрофической стадии обследованы 49 человек, из них 20 -с осложненным кровотечением (группа №3) и 29 больных - с осложненным асцитом (группа №4)
Среди 29 больных циррозом печени, осложненным асцитом, на дистрофической стадии, у 9 больных установлен «резистентный асцит», у которых ликвидация асцита консервативным методом лечения (в том числе верашпирона - 400-600 мг в сутки) оказалось неэффективна. Им проведено хирургическое лечение - (лапароцентез, эксфузия асцитической жидкости до 8-9 литров). Эффективность эксфузии асцитической жидкости этой категории больным, оценивали по улучшению общего состояния в динамике и изменению показателей гемодинамики в положительную сторону.
Для оценки системной гемодинамики использована интегральная реография тела (импедансометрия) по М И. Тищенко
Съемка реограмм проводилось в стандартных условиях- утром, натощак, не менее чем через 20 минут после принятия больным положения «лежа на спине» Определялись следующие показатели интегральной реографии
УОК- ударный объем кровообращения - среднее значение ударного объема левого желудочка (мл) УИ- ударный индекс (мл/м2 ). КР-коэффициент резерва (%), КИТ- коэффициент интегральной тоничности, ОПСС - общее периферическое сопротивление (дин/с см"5), ПБ - показатель баланса (уел ед )
Статическую обработку данных производили с исследованием компьютерной статической программы «Диастат»
Результаты исследования.
Из 92 пациентов, включенных в исследование, у 86 установлен цирроз печени (внутрипеченочный блок), у б - внепеченочная портальная гипертензия. В соответствии классификацией ВОЗ пациенты с портальной гипертензией были разделены на следующие возрастные группы
Возрастная группа от 20 до 44 года. Из 19 пациентов молодого возраста у всех (100%) портальная гипертензия была обусловлено циррозом печени (внутрипеченочный блок)
Из 19 больных начальная стадия диагностирована у 2 (10,5%) пациентов, сформировавшийся цирроз печени у 11 (58%) и атрофический у 6 (31,5%) больных В соответствии с классификации Child, 2 из 19 больных циррозом печени (10,5%) отнесены к функциональной группе - Child А, 11 (58%) - Child В и 6 (31,5%) - Child С. У 14 из 19 пациентов (74%) имело место асцитический синдром Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка наблюдалось у 5 из 19 пациентов (26%). Варикозное расширение вен пищевода 1 степени диагностировано у 12 из 19 больных с циррозом печени (63,2%), 2 степени - у 2 (10,5%), 3 степени - у 2 (10,5%) и 4 степени у 3 (15,8%) Возрастная группа от 45 до 59 лет. Из 53 пациентов среднего возраста у 52 (99%) портальная гипертензия была обусловлено циррозом печени, в 1 (1%) случаях — внепеченочным блоком Из 52 пациентов с циррозом печени начальная стадия диагностирована у 2 (3,8%) пациентов, сформировавшийся цирроз печени у 10 (19,2%) и атрофический - у 40 (77%) больных.
В соответствии с классификацией Child, 2 (3,8%) больные отнесены к функциональной группе Child А, 27 (51,9%) - Child В и Child С - 23 (44,2%). У 25 (48%) имело место асцитический синдром Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка наблюдались у 27 (52%) из 52 пациентов Варикозное расширение вен пищевода 1 степени диагностировано у 10 (19,2%) больных, 2 степени у 15 (28,8%), 3 степени у 15 (28,8%), 4 степени у 12 (23%) пациентов
Возрастная группа от 60 до 75 лет. Из 20 больных пожилого возраста у 15 (80%) портальная гипертензия была обусловлено циррозом печени, в 5 случаях (20%) - внепеченочная блокада
Из 15 пациентов с циррозом печени начальная стадия не была диагностирована ни у одного пациента, сформировавшийся цирроз печени у 12 (80%) и атрофический у 3 (20%) больных.
В соответствии с классификации Child, 1-пациент отнесен к функциональной группе Child А (6,7%), 3 больных (20%)- к группе Child В и 11 пациент (73,3%) к группе Child С У 10 (66,7%) пациентов имел место асцитический синдром. Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка наблюдались у 5 (33,3%) из 15 пациентов
Варикозное расширение вен пищевода 1- степени установлено у 3 (20%) больных. 2-степени у 6 (40%) больных, 3-степени у 4 (27%) и 4-степени у 2 (13%)больных.
Среди статистически незначимых тенденций, выявлено увеличение декомпенсированных форм заболевания с увеличением возраста. При анализе средних значений клинико-лабораторных данных, каких либо специфических особенностей характерных для определенной возрастной группы не было выявлено
Состояние системной гемодинамики было изучено у 86 больных циррозом печени, поступивших для хирургической коррекции портальной гипертензии Изменение гемодинамики зависело от стадии процесса. Преобладающее количество больных - 73 человека, имели гиподинамический тип кровообращения, проявляющийся в уменьшении реографических показателей сократительной деятельности сердца и увеличении параметров тоничности и сопротивления сосудов. Такой тип кровообращения был характерен для больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом печени (Child В и С). Гипердинамический тип кровообращения был выявлен у 7 пациентов, а нормодинамический у 6
В ходе изучения системной гемодинамики у больных циррозом печени выявились общие черты и различия системной гемодинамики в зависимости от клинической картины и стадии цирроза печени Данное положение привело к тому, что больные разделились по стадиям процесса в печени При этом использовано классификация Смагина-Рысса Все больные разделены на две группы стадия сформировавшегося и дистрофического цирроза печени
Среди 86 больных циррозом печени, обследованных методом реографии, стадия сформировавшегося цирроза печени выявлено у 33 пациента Из них у 17 больных в анамнезе и/или при поступлении установлено кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка - группа «кровотечение». Основные реографические показатели у больных на стадии сформировавшегося цирроза печени в зависимости от наличия пищеводно-желудочного кровотечения в анамнезе представлено в таблице 2.
Таблица 2
Реографические показатели у больных на стадии сформировавшегося цирроза печени в зависимости от наличие кровотечения в анамнезе _
Показатель Без кровотечения в анамнезе Кровотечение в анамнезе
Абс. Абс
УИМл/м2 КР % КИТ уе ОПСС (дин/см"5) ПБ уе АУВт Муж 42±6 Жен 38±5 112±26 Муж 77±9 Жен 78±7 1960±489 1,13±0,2 3,2±08 Муж 39±5 Жен 35±4 74±13 Муж 81±8 Жен 80±7 2086±668 1,0±0,3 3,<Ш>,7
Результаты исследования показали, что импедансный ударный индекс и мощность левого желудка у больных, отнесенных к стадии сформировавшегося цирроза печени, находились на нижней границе нормы или были умеренно снижены. В группе больных циррозом печени, перенесших кровотечение, тенденция к снижению импедансного УИ было более выражено (р>0,05) При оценке коэффициента резерва, представляющего собой отношение фактического МОК к должному МОК физиологического покоя, выявлено, что изменения коэффициента резерва у больных разных клинических групп носили
разнообразный характер. У больных циррозом печени, перенесших кровотечение, КР был снижен и составлял, в среднем 74% от должного, тогда как, у больных второй группы КР был в норме или даже повышен
Изменение тонуса артериальных сосудов оценивали по коэффициенту интегральной тоничности Нами было установлено, что у больных на стадии сформировавшегося цирроза печени, КИТ был близок к норме, в то время как у больных циррозом печени, осложненным кровотечением, КИТ возрастал до 111% Такие изменения свидетельствуют об умеренном или значительном повышении тонуса артериальных сосудов
Аналогические изменения наблюдали при изучении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В группе №1 больных циррозом печени ОПСС был близок к норме, а в группе №2 с кровотечением в анамнезе - повышено (р<0,05)
Для оценки содержания внеклеточной жидкости в организме больного использовали показатель баланса (ГШ), отражающий изменения количества внеклеточной жидкости по отношению к должным величинам. Во второй группе больных ПБ оставался в пределах нормальных величин, тогда как в первой группе (на фоне асцита) он был повышен (р<0,05). Повышение ПБ отражает увеличение внеклеточной жидкости в тканях
Таким образом, в группе больных, перенесших пищеводно-желудочное кровотечение, отмечена тенденция к формированию гиподинамического реографического типа кровообращения, что проявлялось в статистически значимом снижении импедансного УИ и КР, и повышение КИТ и импедансного ОПСС
Среди 86 больных циррозом печени, обследованных методом интегральной реографии тела, стадия дистрофического цирроза печени выявлено у 49 пациентов По признакам наличия или отсутствия кровотечения в анамнезе, портального генеза, больные также разделены на две группы: третья группа (20 больных) группа «кровотечения», четвертая группа(29больных)- группа асцит
В дистрофической стадии цирроза печени различия системной гемодинамики между клиническими группами уменьшились статистически незначимо.
У больных наблюдалось снижение ударного индекса в группе №3 и №4 на 35% и на 31% от средних значении среди здоровых соответственно Уменьшение коэффициента резерва составило 40% и 31% соответственно. Уменьшился показатель мощности левого желудка (2,1 вт и 2,4 вт соответственно)
Таблица 3
Состояние системной гемодинамики у больных циррозом печени на дистрофической стадии с кровотечением (группа №3) и без кровотечения в анамнезе (группа№4) __
Показатель Группа № 3 п=26 Группа №4 п=29
УИмл/м2 КР% КИТуе ОПСС дин/см"5 ПБуе \Увт Муж 31±9 Жен 27±2 60±9 Муж 82±4 Жен 83±4 3125±500 1,32±0,2 2,1±0,3 Муж 32±9 Жен 29±8 69±15 Муж 80±1,5 Жен 81±1 5 2684±500 1,21 ±0,5 2,4±0,3
У данной категории больных были выявлены значительные изменения импедансных показателей тонуса сосудов, общее периферическое сопротивление (ОПСС) возрастало до 2684 дин/см-5 в группе №4 и в группе №3 до 3125 дин/см-5 По сравнению с показателями среди здоровых, КИТ повышен до 107% и 109% соответственно (р<0,05).
В обеих клинических группах в дистрофической стадии цирроза наблюдалось значительное увеличение показателя баланса, определяющего состояние внеклеточной жидкости, от 112% до 152% от среднего уровня среди здоровых - группа №4 и от 116% до 126% в группе №3 (р<0,05).
Таким образом, у больных всех групп по мере прогрессирования цирротического процесса в печени наблюдается тенденция к формированию гиподинамического импедансного профиля, который включает в себя снижение импедансного сердечного выброса (снижение ударного индекса и
мощности левого желудка), повышение импедансных показателей сосудистого сопротивления (КИТ и ОПСС)
Исследования, проведены в группе больных (количество-29) с дистрофической стадией цирроза печени, осложненного асцитом, выявлено несоответствие уровня показателя баланса (отношение внеклеточной жидкости к должной посчетной величине внеклеточной жидкости) и клинических данных у пациентов, получивших интенсивную диуретическую терапию У данной категории больных показатель баланса был в норме или ниже нормы, несмотря на то, что асцит сохранялся, диурез был неадекватен, то есть у одних больных он значительно увеличивался, у других остался в норме или даже уменьшался Дальнейшее усиление мочегонной терапии приводило к некоторому кратковременному повышению диуреза с последующим ухудшением состояния больных (нарастание слабости, тошноты, изменение эмоционального состояния)
Из 29 пациентов с циррозом печени осложненных асцитом в дистрофической стадии, у 9 больных установлен «гиперрезистентный асцит» (не удалось добиться ликвидации асцита мочегонной терапии) Усиление доз мочегонных препаратов, в том числе и верошпирона (400-600 мг в сутки), не дало положительного результата, отмечалось ухудшение общего состояния больных с повышением показателя баланса до 129% (р<0,05). Им проведены хирургические асциткоррегирующее вмешательства (лапароцентез, эксфузия асцитической жидкости) После эксфузии асцитической жидкости до 8-9 литров отмечалось улучшение общего состояния, и дальнейшее назначение диуретиков увеличило диурез, уменьшало периферические отеки При этом улучшалось общее физическое и эмоциональное состояние больных, исчезали жалобы на сухость во рту и жажду Эксфузия асцитической жидкости больше 8-9 литров, привело к резкому ухудшению состояния больных с развитием выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (индекс APACHE II более 19)
Для оценки прогностической значимости изменений реографической показателей проведен сравнительный анализ параметров, зафиксированных за 2 недели до развития повторного кровотечения В качестве группы сравнения были взяты больные циррозом печени, у которых с момента последнего кровотечения прошло не менее 2 месяца. Таблица 4
При изучении реографических показателей системной гемодинамики у больных с циррозом печени, как в сформировавшейся, так и в дистрофической стадиях, установлено, что в 80% случаях за 2 недели до развития кровотечения нарастал тонус артериальных сосудов, что проявлялось увеличением КИТ более 113% от нормы (р<0,01), и в 86% случаев появлялось преанакротическая волна легочной гипертензии Кроме этого, в дистрофической стадии, определялось более значительное снижение ударного индекса, сопровождающееся компенсаторным повышением общего периферического сопротивления сосудов (р=0,032)
При оценке КИТ и ОПСС у больных циррозом печени на высоте кровотечения было выделено три типа гемодинамических реакций Первый тип (гипертонический) реакции на кровотечение характеризовался сохранением высокого КИТ (> 109%), повышением ОПСС (> 2500 дин/с см"5), как правило, исчезала преанакротическая волна. Кровотечения гипертонического типа наблюдалось у больных на стадии сформировавшегося цирроза печени, и имели относительно благоприятный прогноз Такой тип встречалось у 46% больных. Второй тип (гипотонический) характеризовался падением КИТ (ниже 104%), уменьшение импедансного ОПСС (ниже 1700 дин/см-5) и сохранением преанакротической волны легочной гипертензии Такой тип встречался у 38% больных Кровотечения гипотонического типа чаще развивались у больных циррозом печени на дистрофической стадии. В 17% случаев у больных циррозом печени КИТ находился в диапазоне от 104% до 109% и импедансное ОПСС - от 1700 дин/с см-5 до 2500 дин/с см-5 Такие изменения мы отнесли к переходному типу гемодинамических реакций При отсутствии вазопрессорной
терапии или переливание цельной крови он, как правило, переходил в гипотонический тип.
Таблица 4
Изменения реографических показателей системной гемодинамики за 2 недели до повторного кровотечения.___
Показатели 2 недели до повторного кровотечения N=10 Кровотечения в анамнезе N=19 Р
абс % абс %
УИ (мл/м2) КОТ у.е ОПСС дин/с см"5 25±2 86±2 3182±300 59 115 36±2 81±2 2273±210 80 108 0,001 0,0001 0,0045
Одним из регуляторов тонуса артериальных сосудов является кортизол. Было проведено исследование уровня кортизола на высоте шпцеводно-желудочных кровотечений у больных с различной патологией. Обследовано 10 больных циррозом печени Стадия сформировавшегося цирроза печени была выявлено у 3 больных, дистрофического у 7 пациентов Контрольную группу составили 10 больных с кровотечением язвенной болезни. При оценке уровня кортизола выявлено его повышение у больных циррозом печени до 1217±107 нмоль/л на высоте кровотечения по гипертоническому типу (р<0,05), и снижением до 452±201 нмоль/л на высоте кровотечения по гипотоническому типу (р<0,05) В контрольной группе уровень кортизола составлял 976±290 нмоль/л, а КИТ в среднем 108-110% от нормы (81-82,5 у.е) Снижение КИТ ниже 105% в контрольной группе не наблюдалось
Таким образом, на высоте кровотечения по состоянию тонуса выделено три типа гемодинамических реакций - гипотонический, гипертонический, переходный которые имеют важные значение в прогнозе кровотечения портального генеза
Отмечена тенденция к увеличению в группе больных старческого возраста гемодинамической реакции по гиподинамическому типу, что проявляется в незначительном снижении ударного объема, ударного индексов и повышении общего периферического сопротивления (р>0,05) Импедансный УИ у пациентов от 20 до 44 лет и 45-75 лет составил 40,50±3,75 мл/м2,
38,39±8,65 мл/м2. Импедансный МОК оказался наибольшим в старших возрастных группах (старше 45лет) 5,12±1,34 л Несколько меньше значения МОК отмечены в группе больных от 20 до 44 года-4,79±0,22 л (р>0,05).
Среди пациентов возрастных групп от 20 до 44 и старше 45 лет реографический показатель СИ составил 3,10±0,23 и 3,13±0,87 соответственно. При оценке импедансного ОПСС выявлена обратная направленность изменений. У больных возрастной группы от 20 до 44 года отмечены более высокий уровень параметра-1486,00±3 66,36 дин/ссм"5. Наиболее значения импедансного ОПСС выявлены в старших возрастных группах (старше 45 лет) -1561,90±784,45 дин/ссм"5
Таким образом, среди больных циррозом печени каких либо статистически значимых изменений по данным интегральной реографии тела в зависимости от возраста проследить не удалось
При анализе уровня кортизола в сыворотке крови установлены следующие закономерности У больных функциональной группы Child В на стадии сформировавшегося цирроза печени содержание картизола в крови оказалось выше, чем на дистрофической стадии при тоже уровне функционального состояния печени (548±77,8 нмоль/л, 335±103 нмоль/л соответственно, р<0,01). Каких либо других различий между группами, разделенными в соответствии с клинико-морфологической стадией и уровнем компенсации, выявлено не было (2-группа-517±185нмоль/л, 4-группа 552±159 нмоль/л) Таким образом, отмечается тенденция к снижению функционального состояния коркового слоя надпочечников по мере снижения функционального резерва печени
При изучении гормонального статуса у больных циррозом печени, при развитии рецидива кровотечения портального генеза больные были разделены на группы с учетом стадии заболевания по Смагину-Рысс (стадия сформировавшегося цирроза печени-СС и дистрофическая стадия ДС), а также по временным параметром перед рецидивом кровотечения (не более 2 недели) -1 группа, 17 больных, на высоте кровотечения портального генеза - 2 группа -
16 пациентов, после кровотечения - 3 группа 16 человек. Контрольную группу составили 10 больных с кровотечением при язвенной болезни С целью прогнозирования кровотечения проведен сравнительный анализ гормонального статуса больных перед рецидивом кровотечения и пациентов без рецидива кровотечения в анамнезе Оценка уровня кортизола в группах сформировавшегося и дистрофического цирроза печени выявила, что на высоте кровотечения портального генеза происходит рост показателя (СС-354±54,9 нмоль/л до 727,7±134, Р<0.05; ДС- с 540,4 ±110нмоль/л до 746,2 ±162нмоль/л) Уровень кортизола на высоте кровотечения портального генеза ниже, чем у больных с кровотечением из хронической дуоденальной язвы (902 ± 171нмоль/л), что превышает норму (р<0,05). После кровотечения у больных со сформировавшимся циррозом печени происходит снижение уровня кортизола до 497,3±68,8 нмоль/л (р<0,05), а у больных циррозом печени в дистрофической стадии он практически не изменяется (815 ±262 имоль/л).
В работе была предпринята, попытка проанализировать структуру источников кровотечения в различных возрастных группах.
В группе больных в возрасте от 20 до 44 лет кровотечение развилось у 5 больных Кровотечения вследствие разрыва варикозных вен пищевода отмечено у 3 больных (60%). У 2 (40%) больных источником кровотечения являлось разрыв вены кардиального отдела желудка.
В группе больных в возрасте 45-59 лет кровотечения развилось у 27 больных Кровотечение возникло вследствие разрыва варикозных вен пищевода отмечено у 16 больных (59,3%)- У 8 больных источником кровотечения явился разрыв вен кардиального отдела желудка (29,6%) У 2 (7,4%) пациентов кровотечение развивалось вследствие разрыва вен, как пищевода, так и кардиального отдела желудка. Еще у одного пациента отмечено кровотечение из кардиального отдела желудка, вероятнее из постинъекционных язв после профилактической склеротерапии (3,7%)
В группе больных старше 60 лет кровотечение развилось у 5 больных. Кровотечения вследствие разрыва варикозных вен пищевода отмечено у 3
больных (60%) У 1 (20%) больных источник кровотечения явился разрыв вен кардиального отдела желудка. У одного больного кровотечение развилось из варикозных вен кардиального отдела желудка, вероятнее из постинъекционной склеротерапии (20%)
За весь период наблюдение больных с кровотечением из ВРВ пищевода и желудка всех возрастных групп (количество - 37 пациентов), кровотечения в течение 6 месяцев развивались у 11 больных, что составило 29,7%. Из них умерли в постгеморрагическом периоде 2 больных Общая 6 месячная летальность, связанная с развитием пгацеводно-желудочного кровотечения составила 18% (умерли 2 из 37 больного).
В течение 1-года из 37 больных с пшцеводно-желудочным кровотечением умерло 10 больных Общая годичная летальность составила 27% При этом на долю летальности, связанной с развитием пищеводно-желудочного кровотечения пришлось 32,4%
Результаты эндоскопического лечения оценены у 37 человек Изолированная склеротерапия выполнена 14 пациентам У 23 человек проводилось сочетанное лечение, включавшее эндоскопическое лигирование (первые сеансы) с последующими сеансами эндоскопической склеротерапии
На различных сроках наблюдения рецидив отмечен у 10 больных (27%) В соответствии с источниками рецидивов, в 7 случаях (Child А -1, Child В-6) источником кровотечения явился разрыв варикозных вен кардиального отдела желудка (70%) и у трех пациентов (Child В) наблюдалось пищеводное кровотечение (30%) При анализе сроков возникновения рецидивов кровотечения были получены следующие данные В течение одного года от начала эндоскопического лечения рецидив кровотечения возник у 9 больных (пищеводное -2, желудочное - 2). Еще у одного больного отмечено рецидивное кровотечение из разрыва кардиального отдела желудка У 4 больных источника кровотечения выявит, не удалось
Таким образом, применение метода интегральной реографии тела позволяет с высокой степенью вероятности прогнозировать развитие
кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, формирования рефрактерного асцита, использование этих данных в программе патогенетического лечения позволило своевременно провести превентивные миниинвазивные вмешательства (эндоскопическая лигирования, асциткорригируюшие), снизить на 7% послеоперационную летальность
Выводы:
1 Основными значимыми показателями интегральной реографии тела при оценке и прогнозировании кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка являются, коэффициент интегральной тоничности (КИТ) в пределах от 80 до 113% и общее периферическое сопротивление (ОПСС) в приделах от 1700 до 3500±160
2 Больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, у которых отмечается повышение коэффициент интегральной тоничности (КИТ) выше (82±6%) и общее периферическое сопротивление (ОПСС) (3186±300 дин/см"5) следует отнести в группу больных с повышенным риском кровотечения
3 У больных циррозом печени с варикозным расширением вен пищевода и желудка выявлено прямая корреляционная связь между изменениями показателями интегральной реографии тела коэффициент интегральной тоничности - выше (82±6%), общее сосудистое сопротивление - выше 3186±300 дин/см"3 и эндоскопическими признаками рецидива кровотечения величина вариксов, наличие красных маркеров, 3 степени варикозного расширения вен пищевода и желудка.
4 Основным значимым показателем интегральной реографии тела при оценке и прогнозировании развития резистентного асцита является показатель баланса (ПБ) в приделах от 86 до 129%, интерпретирующий отношение фактически измеренной величины внеклеточной жидкости к должному объему внеклеточной жидкости
5 У больных с дистрофической стадией цирроза печени, при повышение показателя баланса (ПБ) выше 129% (диуретикорезистентный асцит), увеличение дозы мочегонных препаратов выше стандартных неэффективно, что требует проведения раннего асциткорригирующего вмешательства
6. При лапароцентезе выявлено корреляция между объемом эксфузии асцитической жидкости с показателями интегральной реографии тела (ИРГТ), между объемом одномоментной эксфузии асцитической жидкости Критическим уровнем изменения ИРГТ является резкое снижение показателя баланса до 75% Это диктует, ограничение объема одномоментной эвакуации асцитической жидкости до 8 - 9 литров.
7 Интегральную реографию тела в качестве дополнительного неинвазивного метода обследования целесообразно использовать при прогнозе течения портальной гипертензии Данная методика позволяет с точностью до 92% прогнозировать течение портальной гипертензии вероятность развития хирургических осложнений Включение ИРГТ в алгоритм обследования больного при портальной гипертензии позволяет обеспечить индивидуальный подход к выбору лечебной тактики, при этом снизить летальность на 7%, развитие осложнений на 16%
Практические рекомендации.
1 Диагностическую программу при портальной гипертензии целесообразно начинать с неинвазивных методов - дуплекссонографии, эндоскопии Интегральную реографию тела в качестве неинвазивного метода обследования, можно использовать при прогнозе течения портальной гипертензии.
2 При лечении пожилых больных с циррозом печени, следует активно проводить лечебные мероприятия, направленные на профилактику развития и прогрессирования кровотечения и развития резистентного асцита, основываясь на результатах показателей интегральной реографии тела
3 Больным на дистрофической стадии цирроза печени, при повышение показателя баланса (ПБ) выше 129% следует констатировать развитие
диуретикорезистентный асцита, при котором увеличение дозы мочегонных препаратов, в том числе верашпирона на 400-600 мг в сутки не эффективно. Следует провести асциткоррегирующие хирургическое вмешательство, в том числе, лапароцентез, одномоментная эксфузия асцитической жидкости не должна превышать 8-9 литров
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1 Сафаров О А Изменение показателей гемодинамики у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии / О А Сафаров, ИХ Баталов И Тезисы и докладов Х1-всероссийской научно-практической конференции молодых ученых в медицине посвященный 200-летию медицинского образования в Казане. - Казань, 2006 - С 243
2 Сафаров О А Применение интегральной реографии тела у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии / О А Сафаров, Е А Федоров, А.А Кричиневский // Сборник научных трудов к юбилейной конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им НД. Монастырского СПб МАЛО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы СПБ - 2006 - С 272-273
3 Сафаров О А Некоторые особенности гемодинамики у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии / О А Сафаров, И X Баталов, Д С Сагитова // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученных СПБ - 2006 - С. 85-86
4 Сафаров О А Оценка результатов интегральной реографии тела у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии / О А Сафаров // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученных СПБ -2007 -С 230-231
5 Сафаров О А Интегральная реография тела в прогнозе пищеводно-желудочного кровотечения портального генеза / О А Сафаров, П Ю Щербаков //Здравоохранение Таджикистана-2007 -№2.-С 47-51
Подписано в печать 14.12.07 г. Тормат 60x84 1/16.
Объем 1.0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 481.
Типография "СГ16МАП0" 191015,СПб.,ул.Кирочная д.41
Оглавление диссертации Сафаров, Ориф Ашурович :: 2008 :: Санкт-Петербург
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ ПОРТАЛЬНОЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЕГО ТЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Состояние портальной и системной гемодинамики у больных с циррозом печени.
1.2. Прогностические критерии при циррозе печени.
1.2.1. Диагностика и прогнозирование гемодинамических факторов при осложнениях портальной гипертензии.
1.3. Развитие и прогноз осложнений портальной гипертензии в зависимости от возрастных групп.
1.4. Принципы хирургического лечения осложнений портальной гипертензии.
ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы исследования.
Глава III. РЕОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОЦЕНКЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ.
3.1. Клинические особенности системной гемодинамики больных с кровотечением из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка.
3.2. Особенности реографических показателей у больных с портальным кровотечением различных возрастных групп.
3.3. Источники пищеводно-желудочного кровотечения портального генеза и прогноз кровотечения в различных возрастных группах.
3.4. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно -расширенных вен пищевода и желудка в различных возрастных группах с использованием реографических показателей системной гемодинамики.
ГЛАВА IV. ГЕОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОЦЕНКЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ РАЗВИТИЯ
РЕЗИСТЕНТНОГО АСЦИТА
4.1 Клинические особенности системной гемодинамики и реографичеких показателей у больных с резистентным асцитом.
4.2. Особенности реографических показателей у больных с резистентным асцитом в различных возрастных группах.
4.3. Результаты лечебной тактики у больных с резистентным асцитом с использованием метода интегральной реографии тела.
4.4. Критерии прогноза резистентного асцита по данным интегральной реографии тела в различных возрастных групп.
ОБСУЖДЕНИЕ.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Сафаров, Ориф Ашурович, автореферат
Актуальность темы. Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о возрастающей частоте портальной гипертензии во многих регионах мира. Актуальность изучения синдрома потальной гипертензии обусловлена как ростом хронических вирусных гепатитов - основной этиологической причины портальной гипертензии, так и неудовлетворительностью прогноза течения и результатами хирургического лечения этой тяжелой категории больных.
По данным ВОЗ цирроз печени находиться в числе 10 основных заболеваний, наиболее часто приводящих к летальному исходу. Развитие портальной гипертензии, сопровождающееся острым пшцеводно-желудочными кровотечениями, рефракторным асцитом, значительно ухудшает прогноз заболевания. Появление этих осложнений тесно коррелирует с теми изменениями, которые происходят в сердечнососудистой системе по мере прогрессирования цирроза печени. Риск возникновения первого кровотечения впервые два года после выявления ВРВ пищевода, составляет 30%, а летальность при первом кровотечении от 35% до 70% (Frank В., Zoller W.G., 1996; Burroughs А.К., 1993, Paquet K-J., 1983). Частота развития рецидивов геморрагии составляет от 50% до 90% (Nolte W., Hartman Н., 1994., Кащенко В.А., 2003).
Изучение гемодинамических нарушений при портальной гипертензии является одной из важных задач в гепатологии. В условиях портальной гипертензии происходит сложная гемодинамическая перестройка под влиянием нейрогуморальных, водно-электролитных, метаболических нарушений. Многие из гемодинамических параметров могут рассматриваться как прогностические факторы при циррозе печени, а хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии в большинстве случаев предусматривает коррекцию гемодинамических нарушений (Paquet K-J., 1995, Борисов А.Е. 1999).
Многие вопросы диагностики цирроза печени и прогноза синдрома портальной гипертензии считаются нерешенными. Появились новые неинвазивные методы обследование пациентов. Использование метода интегральной реографии тела (ИРГТ) в обследование больных с осложнением потальной гипертензии имеет свое значимое место. Поскольку механизмы регуляции гемодинамики претерпевают определенное развитие с возрастом (Берг М.Д. 1998), большое значение приобретает учет возрастных особенностей гормональных и гемодинамических нарушений при портальной гипертензии. Остаются нерешенными многие вопросы диагностики, прогнозирования и хирургического лечения осложнений потальной гипертензии.
Учитывая все вышеперечисленное, определились целью и задачей настоящего исследования.
Цель работы: Оценить клиническую значимость метода интегральной реографии тела в мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии.
Задачи исследования:
1. Изучить динамику показателей интегральной реографии тела при оценке прогнозирование кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и выявить возможную корреляцию их изменений с риском развития кровотечения.
2. Изучить изменения показателей интегральной реографии тела у больных циррозом печени с асцитическим синдромом и выделить реографические критерии неэффективности консервативной терапии.
3. Проанализировать динамику показателей интегральной реографии тела при проведении лапароцентеза и обосновать оптимальный режим эксфузии асцитической жидкости.
4. Оценить возможности интегральной реографии тела в прогнозе течения портальной гипертензии и выбора способа ее хирургической коррекции.
Научная новизна:
Выявлена зависимость между особенностями клинического течения заболевания, сопровождающихся портальной гипертензией, и некоторыми реографическими показателями, которые в таком случае могут быть использованы для оценки эффективности лечения и прогноза. Определены реографические показатели, которые являются прогностически значимыми для оценки состояние системной гемодинамики у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии.
Практическая значимость работы:
Полученные результаты позволяют, повысит эффективность диагностики и мониторинга портальной гипертензии. Внедрение разработанных прогностических критериев является важным условием оптимизации комплексных программ профилактики, лечения асцита и кровотечений портального генеза.
В работе разработаны прогностические и лечебно-профилактические программы у пациентов с асцитом и кровотечениями портального генеза, что позволяет существенно улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных.
Положения, выносимые на защиту:
1. Ведущими критериями прогноза развития кровотечения портального генеза являются клинические и инструментальные показатели, отражающие локальные гемодинамические нарушения в гастроэзофагеальной зоне, тогда как параметры регионарного портопеченочного и портосистемного кровообращения играют вспомогательную роль.
2. Применение метода интегральной реографии тела позволило с точностью до 92% прогнозировать развитие кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, рефрактерного асцита, что способствовало своевременному проведению превентивных миниинвазивных вмешательств (эндоскопическое легирование, асциткоррегирующие), при этом послеоперационный летальность снизилось на 7%.
3. Эндоскопическое легирование варикозных вен пищевода и желудка является оптимальным стартовым методом, как в экстренных, так и в плановых комплексных лечебных программах.
Вклад автора в проведенное исследование. Автор обобщил результаты обследования и лечения 92 больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии. Принял участие в лечении и обследовании 342 пациентов с синдромом потальной гипертензии, внедрил в клиническую практику алгоритм диагностики с использованием метода интегральной реографии тела и лечения данной группы больных.
Апробация работы и внедрение результатов исследования:
Результаты работы используются в практической деятельности хирургов Александровской больницы и в учебном процессе кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПбМАПО на цикле «Хирургия». По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Результаты работы доложены на расширенном заседании кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО.
Реализация результатов исследования
Результаты и выводы исследования внедрены в практику отделения эндовидеохирургии и двух общехирургических отделений Александровской больницы, используются в учебном процессе кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО на цикле «Хирургия».
Структура и объем работы: Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, обсуждение, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 194 названий работ, из них 135 отечественный и 59 иностранных авторов. В диссертации имеется 13 таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Интегральная реография тела в комплексном мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии"
ВЫВОДЫ.
1. Основными значимыми показателями интегральной реографии тела при оценке и прогнозировании кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка являются: коэффициент интегральной тоничности (КИТ) в пределах от 80 до 113% и общее периферическое сопротивление (ОПСС) в приделах от 1700 до 3500±160.
2. Больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, у которых отмечается повышение коэффициент интегральной тоничности (КИТ) выше (82±6%) и общее периферическое сопротивление (ОПСС) (3186±300 дин/с см "5) можно отнести в группу больных с повышенным риском кровотечения.
3. У больных циррозом печени с варикозным расширением вен пищевода и желудка выявлено прямая корреляционная связь между изменениями показателей интегральной реографии тела: коэффициент интегральной тоничности - выше (82±6%), общее сосудистое сопротивление - выше 3186±300 дин/с см "5 и эндоскопическими признаками рецидива кровотечения: величина вариксов, наличие красных маркеров, 3 степени варикозного расширения вен пищевода и желудка.
4. Основным значимым показателем интегральной реографии тела при оценке и прогнозировании развития резистентного асцита является показатель баланса (ПБ) в приделах от 86 до 129%, интерпретирующий отношение фактически измеренной величины внеклеточной жидкости к должному объему внеклеточной жидкости.
5. У больных с дистрофической стадией цирроза печени, при повышение показателя баланса (ПБ) выше 129% (диуретикорезистентный асцит), увеличение дозы мочегонных препаратов выше стандартных неэффективно, что требует проведения раннего асциткоррегирующего вмешательства.
6. При лапароцентезе нами выявлена корреляция между объемом эксфузии асцитической жидкости с показателями интегральной реографии тела (ИРГТ). Показано, что критическим уровнем изменения ИРГТ явилось резкое снижение показателя баланса до 75%. Это диктует, ограничение объема одномоментной эвакуации асцитической жидкости до 8 - 9 литров.
7. Интегральную реографию тела в качестве дополнительного неинвазивного метода обследования можно использовать при прогнозе течения портальной гипертензии. Данная методика позволяет с точностью до 92% прогнозировать течение портальной гипертензии, вероятность развития хирургических осложнений. Включение ИРГТ в алгоритм обследования больного при портальной гипертензии позволило обеспечить индивидуальный подход к выбору лечебной тактики, при этом снизить летальность на 7%, развитие осложнений на 16%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1 Диагностическую программу при портальной гипертензии целесообразно начинать с неинвазивных методов - дуплекссонографии, эндоскопии. Интегральную реографию тела в качестве неинвазивного метода обследования, можно использовать при прогнозе течения портальной гипертензии.
2. При лечении пожилых больных с циррозом печени, следует активно проводить лечебные мероприятия, направленые на профилактику развития и прогрессирования кровотечения и развития резистентного асцита, основываясь на результатах показателей интегральной реографии тела.
3. Больным на дистрофической стадии цирроза печени, при повышение показателя баланса (ПБ) выше 129% следует констатировать развитие диуретикорезистентный асцита, при котором увеличение дозы мочегонных препаратов, в том числе верашпирона на 400-600 мг в сутки не эффективно. Следует провести асциткоррегирующие хирургическое вмешательство, в том числе, лапароцентез, одномоментная эксфузия асцитической жидкости не должна превышать 8-9 литров.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Сафаров, Ориф Ашурович
1. Аблаев Н.Р. Гормон роста, его помощники и антагонисты // Химия и жизнь.-1979.- №10.- С.58-62.
2. Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста. -М, 1982. 384 С.
3. Алексеев Б.В., Бебуришвили А.Г. Порто-лимфатическая гипертензия и хирургическая тактика при кровотечении из варикозных вен пищевода // Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). М., 1984. -С.30-31.
4. Алентьев С.А. Состояние регионарного кровообращения до и после хирургического лечения портальной гипертензии: Дис.канд.мед. наук. -СПб., 1997.-173 с.
5. Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С. и др. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. -Алматы: Казахстан, 1994. -319 с.
6. Антоненко Н.И. Состояние малого круга кровообращения у больных циррозом печени: Автореф.дис. канд. мед. наук.- М., 1980.- 18 с.
7. Апросина З.Г., Крель П.Е. Вирус гепатита В в патологии человека (часть 2), внепеченочные поражения и их патогенез, канцерогенез, связь с заболеваемостью СПИД, лечение, профилактика // Клин, медицина. -1989. -№9.-С. 18-25.
8. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Клиническая фармакология антагонистов ангиотензина 2 // Фармакология и токсикология. -1990. -№2. -С.80-86.
9. Бакулев А.Н., Галушко Ю.А. Перевязка печеночной артерии при портальной гипертензии. -М., 1957. -112 с.
10. П.И.Богомолов В.М., Тимофеев М.Ф., Фомичев В.И., Клемашев И.С. О взаимосвязи центральной гемодинамики и печеночного кровотока // Клинич. медицина. -1976. -№4. -С.115-119.
11. Божко А.П., Сухорукова Т.А., Арчакова Л.И. Тиреоидные гормоны и постпрессорные изменения сократительной функции и ультраструктуры гипертрофированного сердца // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -1990. -№ -С.50-55.
12. Бондаренко И.П. Влияние соматотропина на хроническую недостаточность кровообращения // Терапевт, арх. -1982. №5. -С. 126-128.
13. Борисов А.Е. Обоснование методов эндоваскулянрной хирургии печени: Дис.д-ра мед. наук. Л., 1984. -495 с.
14. Борисов А.Е. О целесообразности редукции артериального кровотока печени при поздних стадиях цирроза печени // Клин, хирургия. -1983. -№9. -С.50-51.
15. Борисов А.Е., Борисова Н.А., Рыжков В.К. Изменения печеночной артерии при циррозе печени // Вест, хирургии им. И.И. Грекова. 1984. -№10. -С.43-46.
16. Борисов А.Е., Левин Л.А., Борисова Н.А. и др. Комплексное лечение осложнений цирроза печени // Вест, хирургии им. И.И. Грекова. 1989. -№6.-С.21-25.
17. Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Земляной В.П. и др. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени // СПб.Ж Политехника, 2000. 222 с.
18. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В.А. Кровотечения портального генеза. Вопросы диагностической и лечебной эндоскопии. СПб.:НИИ Химии СпбГУ ООП, 2001. - 128 С.
19. Борисова Н.А., Рыжков В.К., Ганченко Е.М. Характеристика внепеченочного коллатерального кровотока при циррозе печени // Вест, хирургии им. И.И. Грекова. 1988.- №4. -С. 17-26.
20. Брин В.Б. Изменение системной гемодинамики под влиянием вазопресина у собак в онтогенезе //Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1977.-№3.-С.261-263.
21. Буланов К.И. Состояние гепатопортальной гемодинамики при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии // Врачеб. дело. 1996. -№1- 2. -С.32-35.
22. Васильева И.А. Гормональная регуляция уровня соматомединовой активности крови в организме // Пробл. эндокринологии. -1981. -№1. С.81-84.
23. Верещагина Г.Н. Экскреция эстрагенов при хронических заболеваниях печени и желчных путей в сопоставлении выраженности при них атеросклероза: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Л., 1970. -24 с.
24. Виру А.А. Обмен кортикостероидов в состоянии стресса // Пробл. эндокринологии. -1979. -№2. -С.86-93.
25. Вожова Т.Э. Особенности системной гемодинамики у больных циррозом печени и возможности ее коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1998. -19 с.
26. Воробьев Л.П., Маев И.В., Андреев Н.Г. Взаимосвязь печеночного кровотока, общей гемодинамики и температуры печени при циррозах печени // Сов. медицина. -1991. №2. -С.70-72.
27. Ворожейкин В.М., Хамидов П.М., Хорошаев В.А., Назыров Ф.Г., Кириченко И.П. Морфологические аспекты клапанной недостаточности грудного протока при циррозе печени // Клин, хирургия. 1983. -№9. - С.30-32.
28. Гальперин Э.И. Допплеровская оценка функционального резерва печени // Хирургия. -1992. №1. - С. 18-22.
29. Гранов A.M., Земляной В.П., Буевич В.А. Внутреннее дренирование лимфатического протока у больных циррозом печени без асцита // Хирургия. -1984. -№2. -С.78-81.
30. Гранов A.M., Шелухин А.П., Рыжков В.К. Эмболизация селезеночной артерии при циррозе печени // Вест, хирургии им. И.И. Грекова, г 1987. -№5. -С.23-29.
31. Далимов К.С., Хамидов П.И. Особенности гемодинамики у больныхциррозом печени с портальной гипертензией // Медицинский журнал Узбекистана. -1985. -№5. -С.36-38.
32. Джурко Б.И. Взаимосвязь между тяжестью кровопотери и состоянием системной гемодинамики // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1975.-№5.-С.19-22.
33. Дитятева Г.В., Красновская И.А., Сконичесва В.И. Эффект аргинин-вазопрессина на щитовидную железу in vitro // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1990. -№10. -С.423-425.
34. Дроздова А.С. Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода: новые подходы к лечению // Международные медицинские обзоры. -1994. -Т.2. -№5. -С.326-329.
35. Дубрава В.А., Богатый Ю.П. Динамика триглицеридов и соматотропного гормона при хронических диффузных заболеваниях печени // Актуальные вопросы гепатологии. Кишинев, 1986. -С.26-29.
36. Дустов А.Д. Гормональные сдвиги при хронических диффузных заболеваниях печени // Сов. медицина. -1989. -№5. -С. 19-22.
37. Ерамишанцев А.К., Гогичайшвили С.Ш., Лебедев В.М. Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных циррозом печени и портальной гипертензией // Клинич. медицина.- 1991.- Т. 69, №2.-С. 81-83.
38. Ерамишанцев А.К., Шенциргер А.Г., Киценко Е.А. и др. Консервативная терапия острых пищеводно-желудочных кровотечений у больных портальной гипертензией // Клин, медицина. -1998. -№7. С.33-37.
39. Еремина С.А., Кондрух Т.В. Изменения содержания и соотношения некоторых кортикостероидов в крови собак при шоке // Патол. Физиология и эксперим. медицина. -1975. -№4. -С.24-28.
40. Ершов В.А., Коваленко СР. Состояние центральной лимфодинамики у больных циррозом печени и портальной гипертензии // Здравоохранение Таджикистана. -1980. -№4. -С.27-31.
41. Ершов Ю.А., Помелова Л.А., Кулагина Т.В. и др. Гемодинамика убольных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии // Сов. медицина. 1984.- № 7. С. 17-23.
42. Жуков С.А., Хазанов А.И., Герасимов Г.Н. Содержание эстрогенов в крови мужчин при хроническом гепатите и циррозе печени в различные фазы заболевания // Воен.-мед. журн. -1984. -№10.-С.32-34.
43. Жукова Т.Г. Состояние микроциркуляции у больных циррозом печени // Клин, медицина. -1983. -№6. -С.53-55.
44. Зелиский Б.А., Откаленко Ю.Н. Функциональное состояние сосудов при различных заболеваниях щитовидной железы // Врачеб. дело. -1977.-№3. -С.98-101.
45. Калинин А.Г., Измайлов Г.И. Тиреотропный гормон и щитовидная железа // Терапевт, арх. -1977. -№12. -С. 131-137.
46. Кандор В.Н. Действие гормонов на сердце // Физиология кровообращения. Физиология сердца (руководство по физиологии). -Л., 1980.-С.412-424.
47. Кащенко В.А. Кровотечение портального генеза: прогноз, профилактика, лечение. Дис.док.мед. наук.- Санкт-Петербург, 2003.-337с.
48. Ким В.Е. Критерии риска при лечении кровотечений портального генеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1997. - 21 с.
49. Колесников И.С., Лыткин М.И., Тищенко М.И. Интегральная реография тела как метод оценки состояния кровообращения при хирургических заболеваниях//Вестн. хирургии.- 1981.- Т. 126., № 1.- С. 9-15.
50. Косицкий Г.Н. Физиология человека. М.: Медицина, 1985. - 402 с.
51. Котив Б.Н. Диагностика и хирургическая коррекция нарушений гемо- и лимфодинамики при портальной гипертензии. // Дис. . канд. мед. наук.,1. СПб., 1993., 153 С.
52. Красе П.М. Некоторые механизмы регуляции секреции альдостерона: Автореф. дис. канд. мед. наук. Свердловск, 1968. -12 с.
53. Кривчик А.А., Михнева JI.M., Абашева Г.К. Динамика уровня 11-оксикортикостероидов крови при над- и подпеченочной форме портальной гипертензии // Патол. физиология и экперим. терапия. -1977. -№4. -С.79-82.
54. Крутских Е.В. Состояние функции коры надпочечников при эпидемическом гепатите Боткина и циррозе печени: Автор. дис. канд. мед. наук. -Л., 1963. -12 с.
55. Кунтц Е. Патогенез и терапия асцитов у больных циррозом печени // Цирроз печени: (Клиника, диагностика, лечение).- М.,- 1990.- С. 159-167.
56. Кутманбеков А.К., Джоробеков Б.Д. Показатели гемодинамики в оценке тяжести гастродуоденальных кровотечений // Хирургия. -1981. -№7. -С.26-30.
57. Ладыгин В.И. Влияние функционального состояния щитовидной железы на динамику умирания и оживления после смертельной кровопотери: Автореф. дис. канд.мед. наук. -Фрунзе, 1966. -19 с.
58. Лемус В.Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере. -Л., 1983. -222 с.
59. Логинов А.С., Беляев B.C. Гемодинамические показатели у больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Клин, медицина. -1970. -№4. -С.70-74.
60. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1987. - 269 с.
61. Логинов А.С., Крель П.Е. О влиянии центральной гемодинамики на внутрипеченочное кровообращение у больных хроническим гепатитом и циррозом печени//Кардиология. -1973. -№6. -С.94-99.
62. Логинов А.С., Решетникова В.И., Астафьева О.В., Гаврилова А.И. Уровень стероидных гормонов у пациентов с первичным билиарным циррозом печени // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1990. -№3.1. С.237-239.
63. Логинов А.С., Ходарев Н.Н., Астафьева О.В. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при хронических заболеваниях печени // Сов. медицина.-1988.- № 4.- С. 9-11.
64. Ломиворотов В.Н., Коган А.С. Антидиуретическая активность крови при отечно-асцитическом синдроме // Патолог, физиология и эксперим. медицина. -1975. -№5. -С.68-71.
65. Лыткин М.И., Анисимова СМ., Цветкова Т.В. Влияние хирургического лечения портальной гипертензии на центральную гемодинамику // Вестн. хирургии.-1984.- Т. 132, № 8.- С.3-7.
66. Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Диденко В.М. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагальными кровотечениями // Вестн. хирургии.- 1988.- Т. 133, № 12.-С. 11-15.
67. Лыткин М.И., Кремер А.В., Анисимова СМ. Гемодинамика при портальной гипертензии // Клинич. медицина.- 1971.- Т. 49, № 10.- С. 101105.
68. Мансуров Х.Х. О патогенезе и лечении асцита при циррозе печени // Клинич. медицина.- 1981.- Т. 59, № 1.- С. 12-15.
69. Мансуров Х.Х., Дустов А.Д., Николаева О.С. Клиническая оценка электролитного обмена и ренин-альдостероновой системы у больных циррозом печени с асцитом // Терапевт, архив. -1989. -№11. -С.54-57.
70. Матарадзе Г.Д., Гонтарь Е.В. Сравнительный анализ динамики эстрогеновых рецепторов в печени и матке крыс после введения эстрадиола // Вестник Московского университета. серия 16. Биология. - М.Д984.-№4.-С.28-33.
71. Мирахмедов М.М., Туракулов Я.Х. Особенности изменения содержания тиреоидных гормонов в крови при циррозе печени // Медицинский журнал Узбекистана. -1975. -№12. -С.37-40.
72. Мирахмедов М.М., Туракулов Я.Х., Тканевой обмен тиреоидных гормонов при циррозе печени // Вопр. мед. химии. -1976. -вып. 5. -С.655-659.
73. Можаев Г.А. Значение почек в выделении глюкокортикоидных гормонов //Пробл. эндокринологии. -1971. -№2. -С. 11-15.
74. Моргунов Г.А., Стрельцова Г.П., Прохоров М.Ю. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гипертензии.- Новосибирск: Наука, 1987.-190 с.
75. Мосин В.И. Щитовидная железа и печень // Клин, медицина. -1973. -№10. -С.21-28.
76. Назыров Ф.Г., Халмуратова Р.А., Хомидов П.М., Саатов P.P. Состояние микроциркуляции и системы ренин-ангиотензин-альдостерона крыс при циррозе печени // Клин, хирургия. -1985. -№9. -С.31-33.
77. Назыров Ф.Г., Хорошаев В.А., Девятое А.В., Вахидов А.В. Особенности портально-лимфатической гипертензии и хирургическое лечение больных циррозом печени с резистентным асцитом // Вестн. хирургии.- 1989.- Т. 142, №2.-. 104-106.
78. Напалков П.Н. Показания к применению хирургических методов лечения портальной гипертензии в свете ее клинических форм, непосредственных и отдаленных результатов // Цирроз печени и портальная гипертензия.- JL: Медицина, 1968.- С. 214-222.
79. Овчинникова Л.П., Барабанова В.В., Шалямина В.Г. Изменение сократительной активности воротной вены крыс под влиянием кортикостероидных гормонов. Кортикостероиды и тонус сосудов // Физиол. журн. им. ИМ. Сеченова. -1986. -№11. -С. 1528-1532.
80. Пак С.Т. Состояние глюко-минералокортикоидного и водно-электролитного обменов у больных вирусным гепатитом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М.5 1973. -29 с.
81. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. -2-е изд., доп. -Ташкент: Медицина, 1984, -319 с.
82. Пациора М.Д., Ершов Ю.А. Кислухин В.В. Математическая модель гемодинамики у больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии // Хирургия. -1978. -№7. -С. 113-119.
83. Пирите И.А. Характер взаимосвязи кортикостероидной функции и гемодинамики при физических нагрузках // Теория и практика физической культуры. -1976. -№9. -С.35-37.
84. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. -М.: Медицина, 1993.-544 с.
85. Подымова С.Д., Белозеров Е.С., Романова Э.В., Жукова Т.Г. Изменение гемодинамики при циррозе печени // Клин, терапия. -1986. -№6. -С. 102106.
86. Полишук В.И., Терехова Л.Г. Техника и методика реографии и реоплетизмографии. -М.: Медицина, 1983. 56 с.
87. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Виноградова Е.Н. Хронические вирусные гепатиты (вопросы классификации, регистрации и перспективы терапии). -Санкт-Петербург: ССЗ, 1997. -29 с.
88. Рихсеева Л.Э., Ахмеджанова Ш.Ш., Мясник Б.Н., Ходжибеков М.Х. Эхографические и гемодинамические показатели при циррозе печени с портальной гипертензией. // Сов. медицина. -1989. -№ 2. С. 13-15.
89. Романов Г.А., Романова Н.А., Розен В.Б., Ванюшин Б.Ф. Глюкокортикоид-рецепторные комплексы печени крыс. Взаимодействие сестественными и синтетическими полинуклеотидами // Молекуляр. Биология. -1981. -№4. -С.857-873.
90. Романов М.Д. Печеночное кровообращение и некоторые функцонально-морфологические показатели печени при массивной кровопотере и в восстановительный период: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1978. - 19 с.
91. Росин Ю.А. Содержание прогестерона и альдостерона в крови больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Врачеб. дело. 1984. - №9. -С.36-38.
92. Саатов Т.С. Роль мембранных липидов в механизме рецепции гормонов. Роль мембранных липидов в механизме рецепции гормонов // Всесоюзный биохимический съезд: тезисы докладов. Т.1. - М., 1985. - С.222-223.
93. Селезнев Ю.М., Данилов СМ., Шныра А.А., Смирнов В.Н., Джонсон JI. Доказательство наличия рецепторов глюкокортикоидов в сократительных клетках сердца // Биохимия. -Т.46. вып.11. - С. 1984-1995.
94. Селивоненко В.Г. Состояние гемодинамики при тиреотоксикозе // Врачеб. дело. 1974. - №3. - С.39-41.
95. Селивоненко В.Г. Состояние сократительной способности миокарда и гемодинамики у больных гипотиреозом // Пробл. эндокринологии. -1977. -№1.-С.35-39.
96. Сербина Г.Н., Литвиненко Г.В., Кочнева Д.Я. Изменение экскреции с мочой ряда метаболитов кортикостероидов при инфекционном гепатите (болезнь Боткина) // Сов. медицина. -1970. №9. - С. 141-142.
97. Серебровская Ю.А., Логинов А.С., Учитель И.А., Исакова З.С. ренин-ангиотензиновая система у больных циррозом печени // Терапевт, арх. -1971.-вып. 12.-С.44-49.
98. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. -М.: Медицина. -1989. -140 с.
99. Сидорова В.Ф. Влияние частичной гепатэктомии на количество соматотропинов в аденогипофизе крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1975. - №3. -С.97-100.
100. Симонов В.В. Цирроз печени и синдром портальной гипертензии: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Л., 1972.- 27 с.
101. Соколова Г.Н., Доброва А.С. О содержании кортикостероидных гормонов при хроническом гепатите и циррозе печени // Терапевт, арх. -1974.-№4.-С.72-75.
102. Спринцсон Р.Г. Минералокортикоидная функция надпочечников у больных циррозами печени с отечно-асцитическим синдромом: Автореф.дис. канд. мед. наук. -Л., 1968. -17 с.
103. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство для врачей. -М., Медицина, 1991. 515 с.
104. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека: Автореф. дис. д.- ра мед. наук.- М., 1971.- 20 с.
105. Тотрова Э.А. Пронина Н.П. О механизме действия тиреоидных гормонов на функцию почки // Пробл. эндокринологии. -1980. -№2. -С.74-78.
106. Трунина А.А., Дорогокупля А.Г. Влияние тиреоидных гормонов на развитие коллатерального кровообращения // Здравоохранение Казахстана. -1972.-№9.-С.29-31.
107. Туранулов Я.Х., Ташходжаева Т.П., Артыкбаева Г.М. Активность конверсии тироксина в трийодтиронин в печени и почках крыс // Пробл. эндокринологии. -1991. -№4. -С.44-46.
108. Уголев A.M., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы. -М.: Наука, 1995. -372 с.
109. Уланова И.Н. Основные показатели тиреоидного статуса у больных хроническими заболеваниями печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996.-22 с.
110. Усватова И.Я., Филимонов Ю.И., Тенедиева В.Д., Цициашвили М.Ш. Система ренин-ангиотензина при функциональной недостаточности почек у больных с механической желтухой // Хирургия. -1981. -№3. -С.76-82.
111. Харкевич Д.А. Фармакология. -М.: Медицина, 1981. -456 с.
112. Хетагурова А.Н. О содержании альдостерона в моче и коэффициент Na/K слюны у больных циррозом печени в различные стадии заболевания: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Д., 1969. -19 с.
113. Холодова Е.А. Справочник по клинической эндокринологии. -Минск: Беларусь, 1996.-511 с.
114. Челидзе Т.П. Функциональное состояние надпочечников у больных хроническим гепатитом и циррозом печени в связи с гормональной терапией: Автор. дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1972. -34 с.
115. Шабунин Е.Н., Титов Г.Н. Клиническое значение определения свободного и транскортинсвязанного кортизола и кортикостерона при хронических заболеваниях желчных путей и печени у детей // Педиатрия. -1984. -№2. -С.47-50.
116. Шлимович П.Б. Некоторые показатели функционального состояния щитовидной железы у больных хроническим гепатитом и циррозом печени //Клин, медицина. -1975. -№2. -С.45-49.
117. Шлимович П.Б. Патогенетические механизмы, клинические проявления и пути коррекции основных гормональных нарушений у больных хроническими заболеваниями печени: Автор, дис. д-ра мед. наук. -JL, 1979. -25 с.
118. Шлимович П.Б., Зусь Б.А., Николаева А.А. Функциональное состояние щитовидной железы и тиреотропная функция гипофиза у больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Терапевт, арх. -1977. -№2. -С.75-80.
119. Шлимович П.Б., Коган М.Е. Содержание тестостерона и гонадотропинов при портальном циррозе печени // Клин, медицина. -1977. -№7. -С.77-81.
120. Шлимович П.Б., Соколов А.А., Москвичев A.M. Динамика концентрации инсулина и гормона роста в сыворотке крови у больных хроническими заболеваниями печени // Клин, медицина. 1976. ■ № 6. -С.90-95.
121. Юлдашев Т.А. Функциональное состояние щитовидной железы и его взаимосвязь с некоторыми показателями функции коры надпочечников при болезни Боткина: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Ташкент, 1970. -18 с.
122. Banti С: Dell anemia splenica. Arch Scuola Fatal (Firenze) 1883. 2; P.53-122.
123. Bemoan J., Rueff B. Treatment of acute variceal bleeding // Clin.Castroenterol. -1985. V. 141. - P.185-207.
124. Benoit J.N., Barrowman J.A., Harper S.L., et al: Role of humoral factors in the intestinal hyperemia associated with chronic portal hypertension // Am. J. Physiol. 1984. - Vol. 247. - P. 486-493.
125. Benoit J.N., Zimmerman В., Premeu A.J., et al. Role of glucagon in splanchnic hyperemia of chronic portal hypertension // Am. J. Physiol. 1986.-V.251 .-P.674-677.
126. Bianchi G.P., Zoli M., Marchesini G. et al. Thyroid gland size and function in patients with cirrhosis of liver // Liver. -1991. V.I 1. -№2. -P.71-77.
127. Bradley S.E., Ingelfmger F J., Bradley C.P. Hepatic circulation in cirrhosis of the liver // Circulation. -1952. V. 5. - P.419-429
128. Brown M.J., Harland D., Murphy M.B., Struthers A.D. Effects of centrally acting-adrenergic agonists on sympathetic nervous system function in humans // Hypertension. -1984. vol.6. -№5. -part 2. -P.57-62.
129. Burroughs A.K. The natural history of varices // Hepatology. 1993. - V. 17. -P. 10-13.
130. Castor G., Klocke R. K., Stoll M. и соавт. Simultaneous measurement of cardiac output by thermodilution, thoracic electrical bioimpedance and Doppler ultrasound // Br. J. Anaesth. -1994. Vol. 72. - P. 133-138.
131. Castor G., Molter G., Helms J. и соавт. Determination of cardiac output during positive end-expiratory pressure-noninvasive electrical bioimpedance compared with standard thermodilution // Crit. Care Med. 1990. - Vol. 18. - P. 544-546.
132. Chedid A., Mendenhall C.L., Gartside P. и соавт. Prognostic factors inalcoholic liver disease. VA Cooperative Study Group // Am. J. Gastroenterol. 1991. Vol.15., N.2.- P. 210-216.
133. Cioni G.} Tincani E., D'Alimonte P. и соавт. Relevance of reduced portal flow velocity, low platelet count and enlarged spleen diameter in the noninvasive diagnosis of compensated liver cirrhosis // Eur. J. Med. 1993. - Vol. 2., №7.-P. 408-10.
134. Farinati F., De Maria N., Marafm С, и соавт. Naccarato R Natural history and prognostic factors for chronic hepatitis type В // Gut. 1991. -Vol.41.N.12.- P. 294-298.
135. Farinati F., De Maria N., Marafm С. и соавт.ТЪе prognostic factors and evolution of the quality of life in primary biliary cirrhosis // Med. Clin. (Bare). -1990.- Vol. 41., N.12.- P. 490-494.
136. Farinati F. De Maria N. Marafm С. и соавт. Prognostic factors for long-term survival in cirrhotic patients after the first episode of liver decompensation // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. Vol.41., N. 12. - P.38-46.
137. Fargion S., Mandelli C, Piperno А. и соавт. Survival and prognostic factors in 212 Italian patients with genetic hemochromatosis // Hepatology. 1992. -Vol.15., N.4. - P.655-659.
138. Fonkalsrud E.W. Treatment of variceal hemorrhage in children // The Surgical Clincs of North America. 1990. Vol.70., № 2 - P.475-488.
139. Frank В., Zoller W. G. Diagnostik und Therapie der portalen Hypertension //Leber-Magen-Darm. 1996. - №6. S. 284 - 297.
140. Fuseda K., Kushi M., Hamo T et al. Changes in renal alfa-2-adrenoreceptors in experimental hypertension in rats // Jap. Circ. J. -1983. -vol.47. -№10. -P.1221.
141. Futtipaldy С // Pathologica. 1933. - V.25. -P.325.
142. Gaiani S., Bolondi L., Li Bassi S. и с оавт. Prevalence of spontaneous hepatofugal flow in liver cirrhosis. Clinical and endoscopic correlation in 228 patients. // Gastroenterology. 1991. - Vol.100. - P. 1-8.
143. Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L. и соавт. Portal pressure,prescence of gastroesophageal varices and variceal bleeding // Hepatology. 1985. -Vol. 5., №3.-P. 419-424.
144. Gattoni F., Baldini U., Pozzato С. и соавт. Pure and diluted contrast media the visualization of the portal venous system using digital angiography //Radiol. Med. -1990. -Vol. 80., №3. p. 321-324.
145. Ginres P. Quintero E. Arroyo V. и соавт. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors // Hepatology.- 1987. Vol.15., N.I. - P. 122- 128.
146. Henriksen J.H., Lassen N.A. Pressure profile in liver sinusoids. A model of localization of sinusoidal resistance in the normal and cirrhotic liver // Liver. 1988.-Vol. 8., №2.-P. 88-94.
147. Hoefs J.C., Jonas G.M., Sarfeh IJ. Diagnosis and hemodynamic assessment of portal hypertension // Surgical Clinics of North America. 1990. - Vol. 70., № 2. - P. 267-289.
148. Iwao Т., Toyonaga A., Oho К. и с оавт. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension see comments. // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92., №6.-P. 10121017.
149. Kawasaki Т., Moriyasi F., Kimura Т. и соавт. Hepatic function and portal hemodynamics in patients with liver cirrhosis // Am. J. Gastroenterol. 1990. - Vol. 85.,№8.-P. 1160-1164.
150. Kelty RH., Baggenstoss A.H., Butt H.R The relation of the regenerated liver nodule to the vascular bed in cirrhosis// Gastroenterology. 1950. - V.15. P.285-295.
151. Kornel L., Samsay C, Kanomarlapudi N. Evidence for present in arterial walls of intracellular-molecular mechanism for action of mineralocorticoids // Clin. andExper. Hypert. -1982. -V. A4. -№9/10. -P. 1561-1582.
152. Lautt W.W., Creenway C.V., Legare D.J. et al. Localization of intrahepatic portal vascular resistance // Am. J. Physiol. -1986. V.I51. - P.6375-6381.
153. Limberg B. Duplexsonographische Diagnose der portalen Hypertension bei1.berzirrhose. Einfluss einer standardisierten Testmahlzeit auf die portale Hamodynamik // Dtsch. Med. Wochenschr. -1991. Bd. 116., № 37. - S. 13841387.
154. Mahl T.C., Groszmarm R.J. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding // The Surgical Clincs of North America. 1990. Vol.70., № 2 -P.251-266.
155. Marmo R., Romano M., de Sio I. и соавт. Decision-making model for a noninvasive diagnosis of compensated liver cirrhosis // Ital. J. Gastroenterol. -1993.-Vol. 25.,№1.-P.1-8.
156. Maroto A., Gines A., Salo J. и соавт. Diagnosis of functional kidney failure of cirrhosis with Doppler sonography: prognostic value of resistive index // Hepatology. -1994. Vol. 20. - P. 839-844.
157. Marteau P., Ballet F., Chazovilleres О. и соавт. Effect of vasodilatators onhepatic microcirculation in cirrhosis: A study in isolated preformed rat liver // Hepatology. 1989. - Vol.9. - P. 820-823.
158. Matsumura H., Moriyama M., Goto I. и соавт. Natural course of progression of liver fibrosis in Japanese patients with chronic liver disease type С a study of 527 patients at one establishment // J. Viral. Hepat. - 2000. - V. 7, №4. - P. 268275.
159. Matsutani S., Fukuzawa Т., Ebara M., Ohto M. Ultrasonography in the diagnosis of liver cirrhosis // Nippon Rinsho. 1994. - Vol. 52., № 1. - P. 5662.
160. Mohr H., Godderz W., Grosse A. Duplexsonographische Untersuchungen zur Pathogenese der lienalen Hamodynamik bei Leberzirrhose // Dtsch. med. schr. 1996. - 121. - S. 52- 56.
161. Montemartini G. Contribute sperimentale alia Chirurgia della vena cava nferiore. //Policl. sez. Chir., 1934,41, 532-37.
162. Nolte W., Munke H., Schindler С Doppler-sonographische Kurz- und angzeituntersuchungen der portalen Hamodynamik nach transjugularemntrahepatischem portosystemischem Stent-Shunt (TIPS) // Ztsch. fur astroenterologie. 1998. - 36. - S.491-499.
163. Nicols N.K., Loyd С J. //Molec. Cell. Endocr. -1983. V.32. -P.245-254.
164. Oberti F., Valsesia E., Pilette С. и соавт. Noninvasive diagnosis of hepatic fibrosis or cirrhosis // Gastroenterology -1997. Vol. 113., № 5. - P. 1609-1616.
165. Paquet K.-J. Sklerosierung zur Prophylaxe einer Oesophagusvarizenblutung // Der Internist. 1983. - 24. - S. 81 - 84.
166. Paquet K-J. Portal hypertension state of the art // In 3rd postgraduate course in hepatobiliary surgery. -1995. - P. 311-333.
167. Picchiotti R., Mingazzini P.L., Scucchi L. и соавт. Correlations between sinusoidal pressure and liver morphology in cirrhosis // J. Hepatol. -1994. Vol. 20., №3.-P. 364-369.
168. Richter G.M., Noldge G., Roeren T. u. a. Historische und konzeptuelle Aspekte von TIPPS // Radiologe. -1994. Bd. 34., №> 4. - S. 158-163.
169. Rossle M. Der transjugulare intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS) -Indikationen und Ergebnisse // Ztsch. fur Gastroenterologie. 1997. - 35. - S. 505-515.
170. Rossle M., Haag K. Hamodynamische Konsequenzen der portalen Dekompression//Ztsch. Gastroenterol. -1990. Bd. 28., № 11. - S. 630-634.
171. Sikuler E., Kravetz D., Croszmann RJ. Evolution of portal hypertension and mechanism involved in its maintenance in a rat model // Am. Physiol. 1985. -V.248. - P.I8-25.
172. Schoming A., Liitth В., Dietz R., Gross F. Changes in vascular smooth muscle sensitivity to vasoconstrictor agents induced by glucocorticoids, adrenalectomy and differing salt uptake in rats // Clin. Sci. Mol. Med. -1976. -vol.51. -№1.-P.61-63.
173. Sherman D.J.C., Finlayson N.D.C. Diseases of the gastrointestinal tract and liver.- Edinburgh etc.: Churchill Livingstone, 1982.- 974 p.
174. Sherman I.A., Pappas S.C., Fisher M.M. Hepatic microvascular changes associated with development of liver fibrosis and cirrhosis // Amer. J. Physiol.1990.- Vol. 258, N.2, pt. 2.- P. H460- H465.
175. Wang J.Y., Liu H.Y., Zhu W.N. и соавт. An analysis of prognostic factors in cirrhosis // Chin. Med. J. (Engl.). 1989. - Vol. 15., N. 4. - P. 266-272.
176. Weil F.S. Ultrasonography of digestive diseases. Saint Louis, 1978. - 512 p.
177. Woodbury D.M., Vernadakis A. Effects of steroid on central nervous system // Methods in hormone research. -1966. -V.5. -P.l-51.
178. Wiechel K.L. Tekniken vid perkutan transhepatisk portaunktion (PTP). -Nord. Med. -1971. Vol. 86 - P. 912.
179. Winston M.A., Shapiro M. Pseudotumors in acute hepatitis. J. of Nuclear Med. -1974. - Vol. 15. - P. 1039-1040.
180. Zimmerer J., Tittor W. Diagnose alkoholtoxischer Leberzirrhosen durch indirekte Pfortaderdruckmessung und Lebervenographie // Z. Gastroenterol. 1992. Bd. 30., № 4. - S. 255-261.