Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи

УДК 616. 12—0. 08. 341. 1:616. 36—004)—089. 06 НАЗЫРОВ Феруз Гафурович

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

14. 00. 27 — Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1989

Работа выполнена в Ташкентском филиале Всесоюзного научного центра хирургии Академии медицинских наук СССР

Научный консультант:

академик АН УзССР В. В. Вахидов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор К. Н. Цацаниди, доктор медицинских наук, профессор Э. И. Гальперин, доктор медицинских наук, профессор Л. А. Эндер

Ведущее учреждение — II Московский ордена Ленина медицинский институт им. Н. И. Пнрогова

Защита диссертации состоится «_»____1989 г.

в __ часов на заседании специализированного совета

(Д. 001.29. 01) во Всесоюзном научном центре хирургии АМН СССР (119874, Москва, Абрикосовский пер., д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке В'НЦХ АМН СССР.

Автореферат разослан1«__!»'____ 1989 г.

Ученый секретарь спецализированного совета, доктор медицинских наук

Е. Б. СВИРЩЕВСКИЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОМ

Актуальность проблемы. В современной гепатологии проблема хирургической коррекции портальной гипертензии у (Зольных циррозом печени - одна из наиболее сложных. Многие узловые вопроси хирургического лечения этой патология до настоящего времени носят полемический характер.

Особо актуальна на сегодняшний день эта проблема в Узбекистане, являющемся крупной хлопкосеющей республикой, гдэ в условиях химизации сельского хозяйства резко повысилась заболеваемость инфекционным гепатитом с исходом в цирроз печени, причем страдают люди молодого и наиболее трудоспособного возраста /Ходжаэв Ш.Х. и соавт.,1986/.

По современным представлениям /Логинов A.C., Аруин Л.И., 1980/ в основе морфогенеза портальной гипертензии - кардинального признака цирроза печени любой этиологии - лежит сдавление регенераторными цирротическями узелками терминальных разветвлений печеночных вен и ветвей воротной вены, что приводит к внутрипече-ночной постсинусоидальной блокаде портального кровообращения. Повышению давления в воротной вене способствуют артериовэнознк? . анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных сектах пе^вни /Мансуров Х.Х., 1963/, а по некоторым данным /topper, 1980, Koysnagy, 1981/. и в увеличенной селезенке.

Следствием портальной гипертензии являются развитие известных грозных осложнений - варикозного расширения вен пищевода и желудка с кровотечением, асцита, спленомегалии и гипарсплениз-ма. Хирургическое лечение осложнений продолжает оставаться актуальной, до конца не разрешенной проблемой, несмотря на большое число современных методов - рентгенэндоваскулярных, эндоско-

шуйских, вариантах иаритонеовзноэного шунтирования, операций на грудном лимфатическом протоке. /B.C.Савельев, 1983; Б.Б.Петровский, 1S84; МД.Пациора, I9Ü4; В.И.ПрокубовскиЙ, 1984; К.Н. Цацаниди, IÖB8; В.В.Вахидов, 1988; Johnson, 1982; Sparks, 1982;Мао Gougall, 1982;Darving, IS84;Van Вашие, 1985/.

Вопросы тактики хирургического лечения больных этой наиболее тяжелой группы наши отражение в решениях Ш и 1У Всесоюзных симпозиумов по проблема портальной гипертензии в 1984 и 1988 годах. Однако ряд вопросов этой сложной проблемы требует дальнейшего изучения. Ио-пражвеыу не выяснена окончательно роль как отдельных факторов, ток и их взаимосвязь в механизме возникновения тромбоцитопении с возможным геморрагическим синдромом, гастро-езофагальных кровотечений, резистентного асцита. Остается нерешенным вопрос о выборе метода лечения. Большая частота послеоперационных осложнений и высокая летальность обусловливают необходимость дальнейшего поиска наименее траЕматичшх и эффективных методов лечения. В связи с этим и предпринято настоящее исследование.

Связь теми с планом основных научных работ учреждения.

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом научно-исследовательских рабо Ташкентского филиала ВНЦХ АЛИ СССР "Разработка оптимальных методов хирургического лечения тяжелых ц осложненных форм цирроза печени с портальной гипертензней" 0.1.860 00.62.33,

Цель и задачи исследования. Настоящее исследование ставит своей целью: разработать и патогенетически обосновать оптимальные хирургические вмешательства с учетом атапности их выполнения при различных осложнениях портальной гипертензии у больных циррозом печени.

Для осуществления цели исследования постамент на разрешение следующие задачи:

1. Изучить клинические, гемодина'.шческиэ и морЛшогичосхле аспекты эндоваскулярной эмболизацки селезеночной артории (2СА) как этапа при выполнении спленактоши и спленоренального анастомоза у больных циррозом печени с субкомпенсированной портальной гипертензией.

2. Разработать и обосновать тактику хирургического лечения острых гастроэзофагадьных кровотечений у болкпэс циррозом печени с учетом эндоваскулярншс вмешательств и методов эндоскопического тромбирования.

3. Определить и проанализировать возможности этапного лечения гастроэзофагальных кровотечений при портальной гипертензии у больных циррозом печени, особенно с крайне высоким риском хирургического вмешательства.

4. Изучить и патогенетически обосновать целесообразность перитонеоатриального клалаиного шунтирования и лигфэвенозного анастомоза в лечении некоторых форм диуретикорезистентного асцита при циррозе печени.

5. Уточнить показания к змболизации печеночной артерии у больных циррозом печени и диуретикорезистентным асцитом.

Научная новизна исследования. Разработан и внедрен в клиническую практику новый способ остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода с помощью упругой спирали, «фученной поверх дистального конца эндоскопа, и фиксированной манжетой.

Разработан и внедрен в клиническую практику аппарат для прошивания варикозных вен в наиболее труднодоступном и типичном для кровотечений кардиоэзофагальном переходе.

Впервые изучены роль и значение этапного хирургического лечения осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени.

Выявлены приспособительно-компенсаторные реакции портальной гемодинамики н морфологии печени в условиях превентивной ЭСА перец портосистемным шунтированием (проксимальным спленоренальным анастомозом)(ПСРА) у больных циррозом печени с портальной гипер-тенэиай, спленомегалией и гиперспленизмом.

На основании многолетних клинических наблюдений с учетом рентгенэндоваскулярных амешательств разработаны показания и противопоказания к портосистемному шунтированию (ПОРА).

Впервые доказана целесообразность чреспеченочной рентгенэндо-васкулярной эмболизации варикозных взн и эндоскопического тромбиро-вания перед традиционной гастротомией и перевязкой вен у больных циррозом печени с крайне высоким риском оперативного вмешательства.

Установлено значение перитонеоатриальнбго клапанного шунтирования и рентгенэндоваокулярной эмболизации'печеночной артерии перед сосудистым лимфовенозным анастомозом в лечении некоторых резистентных форм асгтта у больных циррозом печени.

Практическая значимость работы.

1. Предлоаены принципы комплексного этапного хирургического лечения цирроза печени и осложнений портальной гипертензии, включая рентгеноэндоваокулярные метода.

2. Регламентированы показания к производству портосистемного шунтирования (НСРА) о учетом превентивной ЭСА.

3. Доказано, что важным преимуществом ЭСА как первого этапа перед ПСРА является морфофункциональная перестройка сосудов (как артериальных, гак и венозных) портального бассейна, способствующая более благоприятным условиям проводимой операции и послеоперационному течению.

4. Показаны преимущества применения нового метода упругой спирали, скрученной поверх дистального коша эндоскопа и фиксированной манжеткой, что позволяет создать достаточна ксмгтресспя пищевода и остановить кровотечение, а свободный просвет пищевода позволяет между витками спирали производить эндоскопическое тром-бирование.

2. Рекомендован новый усовершенствованный аппарат для проживания сосудов в глубоких полостях, который позволяет технически проще произвести прощ:вание варикозно расодфенннх вен каршюэзо-фагального перехода под эндоскопическим контролем.

С. Доказано положительное значение поэтапной чрескожнсй чреспеченочной змболизации варикозно расширенных вен пищевода и эндоскопическое их тромбирование на введенной в просвет пищевода упругой компрессионной спирали.

7. Патогенетически обоснована эффективность перитонеоатрп-ального клапанного шунтирования в лечении некоторых диуретлкоро-зистентных форм асцита.

Внедрение. Результаты диссертационной работы внедрен« в практику отдаления хирургии печени, желчных путей и портальной гипертензии Ташкентского филиала ВНЦХ АШ СССР, отделения портальной гипертензии, экстренной хирургии желчных путей и поджелудочной железы ВНЦХ АМН СССР на базе Московской городской клинической больницы № 20 и кафедре хирургических болезней Андижанского медицинского института.

По материалам диссертационной работы издана монография "Хирургическая коррекция лимфообращения при циррозе печени",Ташкент: Медицина, 1986 г. Компрессионная упругая спираль для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (авторское свидетельство № 1362462) была представлена на ВДНХ УзССР п 1988 г., получено свидетельство "Участник ВДНХ УзССР 1980 г.".Аппарат для

прошивания сосудов пищевода под эндоскопическим контролем (авторское свидетельство Л 1454412).

Публикации .Основные положения диссертации нашли свое отражение в ЗЭ публикациях, из которых 15 опубликовано в центральных журналах, получено 2 авторских свидетельства на изобретения и разработано 3 рационализаторских предложения.

Апробация работы. Основные положения диссертации апробированы и доложены на 1У съезде хирургов Средней Азии и Казахстана /1982, Алма-Ата/, II, Ш и 1У-м Всесоюзном симпозиумах по проблеме портальной гипертензии /1979, Ташкент, 1984, Ереван, 1988, Ташкент/; Юбилейной конференции Ташкентского филиала ВПЦХ АМН СССР, 1985; XXXI Всесоюзном съезде хирургов /1986, Ташкент/; научно-практической конференции Украины /1986, Харьков/; научно-практической конференции "Современные вопросы детоксикации" /1988, Андижан/; УП Мевдународаом симпозиуме /1986, Киев/; заседании хирургического общества УзССР, 1987; межотделенческой конференции ЩЦХ АМН СССР, 1989, Москва

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Она составляет страниц машинописи, иллюстрирована рисунками и таблицами. В список литературы включено работ отечественных и иностранных авторов.

Работа выполнена в отделении хирургии печени, желчных путей и портальной гипертензии Ташкентского филиала ШЦХ.

МАТЕРИМ И МЕГОДа ИССЛЕДОВАНИЯ В основу диссертации положен анализ результатов исследования патогенеза и тактики хирургического лечения 379 больных с осложнениями портальной гипертензии: спленомегалия и гиперспленизм - у

132, острие гастроэзофагзлъныв кровотечения - у 155, рэзпствнтииИ асцит - у 91 больного циррозом печени, Эндоваокулярные аколзгзльс-тва произведены у 100 больных, эндоскопическое тро:.:1нровэ1ше взри-козно расширенных вен пищевода и желудка - у 42, у 277 - полостные операции (табл.1).

У большинства больных 333 (88>1) - основной причиной нарушения портального кровообращения дох внутрипеченочный постсинусоидальный блок и лишь у 46 (12.3) имело место сочэтзние двух причин: к прогрессирующему циррозу печени присоединился тромбоз селезеночной и воротной вены. 3 зависимости от характера клинического проявления заболевания и состояния портопеченочного кровообращения мы придерживались классификации М.Д.Пациора (1984), отмечалось преобладание субкомпенсированного (52,2£) и декомпснсированного (45,1$) портального кровообращения у всех наблюдаемых нами больных.

Эндоваокулярные вмешательства производили под местной анестезией 0,5% раствором новокаина, иногда с внутривенным потенцированием калипсолом. Начинали с проведения чрескожной спленопор-томанометрии и скленопортографин на универсальной ангнографичес-кой установке "Тг1с1огоз-55-0рита1;1к" фирмы "Б1етеп£1 "(ИТ). Целиакографию производили методом Сельдингера, портографию - методом Лундерквиста.

Оптимальной является цилиндрическая форма спирали без закрепленных на ней волокон. При установке конусовидной спирали увеличивается опасность острой окклюзии селезеночной артерии и печеночной.

После извлечения из катетера стилета и полиэтиленовой трубки вводят пробное количество (3-5 мл) контрастного препарата дяя уточнения локализации спирали. Контрольные ангиографическяе исс-

Таблица I

Характер произведенных полостных и зндоваокулярных операций, эндоскопических методов и поэтапное лечение в зависимости от осложнения портальной гипартензии

Группа

Осложнение портальной гипертензии_

Виды операций

Число больных

I Варикозное расширение вен пищевода и желудка

спленомегалия, гиперспле-низм

Сгыенэктомия +• проксимальный спленоренальный анастомоз 60 Эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии (ЭСА) из них у 30 больных 72

Эндоваскулярная эмболизация селезеночной атэтерии с последующим саденореальным анастомозом (ПСРА)

П Гастроэзофагальное кровотечение

Итого:

Операция Пациора М.Д.

Операция Пациора + фундошшкация до Ниссену Эндоскопическое тромбирование+спленоренальный анастомоз

Эндоскопическое тромбитэование+фундоплякация по Ниссену

Эндоскопическое тромбирование варикозных вен пищевода и желудка

Чрескожная чреспеченочная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Итого •

132

100 4

32 10

"1ББ"

32 41 18

Резистентный асцит

Лимфовенозный анастомоз Перитонеоатриальное шунтирование Эмболизация печеночной артерии

Итого

31

ледования проводились в течение первого месяца после эмболиззцип, 3, 6 и 12 - 24 мес. вместе с другими методами исследования.

В соответствии с поставленными задачами в процессе клинического обследования больных и в дооперационном периоде и в указанные контрольные сроки определялись:

1) количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, СОЭ;

2) тромбоцитарная формула;

3) общий белок - рефрактометрическим методом;

4) белковые фракции - электрофорезом на бумаге по А.Е.Гур-

вичу;

5) креатинин крови (метод Помпера-Менделя-Майерса);

6) билирубин крови по йендрашеку;

7) диастаза крови по Вольгемуту; ;

8) аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза унифицированным методом по Рейтману и Френкелю с помощью набора "ACT", "МТ" (СССР).

В комплексе обследования больных, помимо общеюгинических тестов оценки их состояния входили:

Исследование пищевода и желудка методом эзофагогастроскопии эндоскопическими приборами фирмы "oiimpus " (Япония) и рентгенологически. Состояние, выраженность, протяженность варикозно расширенных вен пищевода и желудка, степень воспалительно:-дегенеративных изменений елизастой оценивались по А.Г. Шерцингеру и Е.А.Ки-ценко (1984) с определением риска возникновения пищеводно-жедудочного кровотечения.

Изучение ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, а также определение органного кровотока проводились с помощью динамической и статической сцинтиграфии на первых этапах с 198 Аи

qq

ftüjJio;!flaM, а затем с Тс-коллоидом на гамма-камере "Pho-Gamma-íosr", сопряженной с компьютером ПДП 11/34 фирмы "Nuclear Chicago" (CHÍA).

Для характеристики центральной гемодинамики производилась радикарднография с внутривенным введением альбумина человеческой сыворотки крови человека, меченного йодом-131 с изучением основных показателей (Касаткин Ю.Н., Чернышева íLH., 1979).

Рэогепатография производилась отечественным реографом типа 4РГ-1 и реоплетизмографом РПГ-2-02 по общепринятой методике (Логинов A.C., Пупкарь Ю.Т., 1962) с помощью регистрирующих устройств типа 6 ЕК-3, фирмы РГГ (ГДР) И "Dynograph type 4-11-. " фирмы "вееkman " (Австрия) с синхронной записью электрокардиограммы и учета показателей.

Артериальная ангиоархитектоника и ее изменения изучались метрическими исследованиями диаметра основных ветвей чревного ствола у их устьев на исходных и контрольных целиакограммах.

Портальная ангиоархитектоника и ее изменения определялись метрическими исследованиями диаметров воротной и селезеночной вен в воротах органов на исходных и контрольных чрескожных пункцион-икх спленопортограммах (180 исследований), прямых чреспеченочных портограммах (20), интраоперационных мезентерико-портограммах (65).

Исследования портальной ангиоархитектоники проводили также с помощью вхолокаций воротной и селезеночной вен на сонографе "¿choview ео JJDJ ", фирмы "Picker " (США). Ультразвуковым ска нировэнием изучали структуру и размеры печени и селезенки, выявляли количество асцитической жидкости в свободной брюшной полости.

Давление в портальной системе до операции и в контрольные сроки определялось спланоманометрией общепринятым способом, пря-

мой чрескожной чреспеченочной портометрией по Лундерквнсту интра-операцяонной сплено- и мезентерикопортометрией с помощью аппарата Вальдмана (65 исследований).

Степень оксигенации внутриселсзеночной крови определяли до и после операции змболизации селезеночной артерии на гс.уэтаксиметре "OSM-2 Hemoximeter " фирмы "Radiometer " (Голландия).

Для изучения состояния гемодинамики малого крута кровообращения у 16 больных с резистентным асцитом до и после перитонэо-атриального шунтирования интраоперационно зондировали легочную артерию катетером Свана-Ганца марки "Eiecath ". Давление в легочной артерии регистрировали на г/ингографе "Eiema-Schon»ntie.r -34". Интраоперационно минутный объем кровообращения определяли методом термодилюции. У этих же больных в послеоперационном периоде состояние центральной гемодинамики определяли методом интегральной реогрэфии тела по методике Тищенко М.И. аппаратом ИРГТ-1Т. Все показатели регистрировали до операции, сразу после "пуска" шунта, через сутки и через 7-10 суток после операции.

Для изучения влияния рассматриваемых в работе операций на патологические процессы в печени и селезенке, участков различных отделов брюшины, слизистой пищевода и желудка, грудного лимфатического протока проведено их морфологическое изучение (180 исследований) с применением световой и электронной микроскопии. Ультратонкие срезы после контрастирования просматривались в электронном микроскопе "Hitachi H-60Q" (Япония).

Оценка влияния анализируемых операций на регенераторную функцию печени определялось содержание эмбрионального белка печени - альфа-фетопротеина (12) в крови до и после эмболизации селезеночной артерии радиоимунным методом с использованием набора "ИРМА-АФП-125" (СССР).

Результаты клинических исследований обработаны методом вариационной статистики Стьюдента и Фишера. Вычисляли среднюю

арифметическую и ее стандартную олибку (И+ т), среднее квадратичное отклонение (&), показатель достоверности разности средних величин (Р). Достоверными считались данные, если уровень значимости находился в пределах 0,01-0,05. Расчеты производились с помощью программированного электронного микрокалькулятора для инженерных и научных расчетов "Электроника МК-71".

Результаты хирургического лечения субкомпенсиро-ванной портальной гипертэнзии, спленомегалии и гиперспленизма у больных циррозом печени

Хирургическое лечение было проведено у 132 больных циррозом печени с портальной гипертензией, у которых вид оперативного вмешательства определялся степенью развития спленомегалии и гипер-спленизма. В зависимости от характера и последовательности выполненных оперативных вмешательств больные были разделены на следующие группы;

1-я - 60 больных, у которых спленэктомия и проксимальный сшхеноренальный анастомоз были наложены в один этап без предварительного эндоваокулярного вмешательства;

2-я - 72 больных, которым выполнена эндоваокулярная эмболи-зация селезеночной артерии, из них у 30 (3-я группа) - вторым этапом был наложен проксимальный спленоренальный анастомоз;

При решении вопроса об оперативном лечении мы придерживались в основном общепринятых показаний для хирургического вмешательства: выраженный гиперспленизм с клиническим проявлением, гемолитический компонент, высокое портальное давление, инфантилизм, проявление аутоиммунной агрессии (Пациора М.Д., 1984). Между тем, по данным исследований Я.А.Макаревича и соавт. (1975), резко выраженные формы (до 30/0 гиперспленизма наблюдаются исключительно у больных активным циррозом печени, причем имеется прямая зависимость между выраженностью гиперспленизма и активность«

цирротического процесса. Продолжая анализ показаний к спленлк-томии и проксимальному спленоренальному анастомозу у наших больных, нельзя обойти вниманием гигантские и массивные спленом-зга-лии с тенденцией к прогрессированию, с выраженным дискомфортом и болевым синдромом в левом подреберье. Безусловно, оперативному лечению подлежат и спленомегалии вследствие присоэдинения тромбоза селезеночной вены к внутрипеченочному блоку с риском кровотечения из варикозно расширенных вен желудка и даже пищевода при условии, если они дренируют исключительно селезеночную зону.

Эндоваокулярную эмболизацию селезеночной артерии проводили как альтернативные спленэктомии вмешательство у больных с высоким риском полостной операции, относительными или абсолютными противопоказаниями к спленэктомии, при наличии сопутствующей патологии, а также как предварительный этап перед расширенной полостной операцией. При осмотре печени во время операции и с помощью "слепой" биопсии иглой "Вим-Сильвермена" мелкоузелковый цирроз установлен у 38, крупноузелковый - у 94 больных. Несмотря на отсутствие клинических проявлений, умеренно выраженная активация цирротического процесса морфологически обнаружена у 18 оперированных больных.

Клинический опыт показывает, что благоприятные результаты хирургического лечения цирроза печени можно получать лишь при условии достаточных знаний о степени дооперационных нарушений функционального состояния печени и системы общего и регионарного кровообращения.

Исследование системной, гемодинамики методом радиокардиографии с I131 альбумином проведено у 210 больных. Для больных циррозом печени с субкомпенсированной портальной гипертензией, показали, что характерными являются гиперволемия и гиперкинетическое

состояние гемодинамики. ОЦК у этих больных в среднем составлял 79,Ь'^2,7 мл/кг, в основном за счет увеличения объема плазмы (4Ь,7§2,2 мл/кг). У всех больных отмечено умеренное понижение общего периферического сопротивления (918,0+24,0 дин/с/см5, Р/0,02) При активации цирротического процесса оно еще более снижалось, достигая 729,5г38,2 дан/с/см5 №¿0,05).

3 контрольной группе время кардиопортального кровотока (КПК) равнялось 21,4+1,2 сек. У большинства больных циррозом печени в субкомпенсации портального кровообращения колебалось от 15 до 30 сек., в среднем 25,6+1,2 сек. №¿0,02). У больных с субкомпенси-рованной портальной гипертензией и циррозом печени в активной стадии КПК составляло 26,2+1,5 сек. №¿0,001). Сопоставляя средние показатели КПК у больных с различной степенью цирротического процесса, мы не нашли существенного различия, скорее всего оно связано с повышением давления в портальной системе.

Фракционный печеночный кровоток изучен нами радионуклидным методом и методом реогепатографии у 160 больных.

Проведенные исследования свидетельствуют, что до операции у больных циррозом печени в субкомпенсации портального кровообращения значительно ухудшается воротно-печеночное и артериальное кровообращение. После операции спленэктомии и наложения проксимального спленоренального анастомоза, несмотря на наиболее адекватную декомпрессию портальной системы и снижение портального давления с 3,55+0,16 кЛа до 1,79+0,19 кПа (Р^0,001), то есть на 49,1$ от исходного, происходит и значительное уменьшение объемного печеночного кровотока - с 756,7+51,9 до 432,3+35,3 мл/мин №¿.0,001).

Исследование артериального кровотока печени с помощью реогепатографии до и после проксимального спленоренального анастомоза выявило улучшение показателей внутрипеченочной гемодинами-

кл: повышение Ри 0,26+0,02 мм до 0,43+0,01 (Р/0,05), Ас 5,62+ 0,68 мм до 6,11+0,54 №¿0,05). Улучшение артериального кровотока печени после спленоренального анастомоза обусловлено, во-первых, перераспределением кровотока в чревной артерии, во-вторых, включением естественных механизмов компенсации кровообращения печени в ответ на снижение давления в портальной системе. Однако увеличение артериального кровотока незначительно, и оно не может компенсировать наступающий дефицит воротно-печеночного кровотока.

Снижение воротно-печеночного кровотока отражается и на ок-сигенации печени. После проксимального спленоренального анастомоза Р02 смешанной крови печени почти не изменялось по сравнению с исходными величинами: с 9,75+0,74 кПа снизилось до 9,62+0,25 кПа.

Содержание Нв02 повысилось с 88,5 до 92,78?. Однако при сравнении полярографических данных Р02 ткани печени видно, что напряжение кислорода снизилось с 8.85+0,17 до 6,94+0,20 кПа (Р/0,001). При этом РС02 крови печени возросло с 4,61+0,20 до 5,96+0,27 кПа (Р^0,001). 3 результате ухудшения воротно-печеночного кровоснабжения развились печеночная недостаточность (14 больных) и энцефалопатии (8 больных). Эти осложнения встречались не только у больных с низким исходным воротным кровотоком, но и у больных с удовлетворительным и даже близким к норме гепзтопе-тальным кровотоком.

Одномоментное грубое изменение воротного кровотока после наложения ПСРА приводит к эффективной коррекции портальной гипер-тензии, одновременно имеет я негативное последствие, резко ухудшается морфологическое и функциональное состояние печени. Определенные перспективы компенсации негативнее осложнений последствий одномоментной декомпрессии портальной системы после наложе-

ния проксимального CPA открываются с внедрением в хирургию портальной гипертензии эндоваскулярной змболизации селезеночной артерии, что подтверждают данные наших исследований гемодинамики, морфологии и функции печени после ЭСА у 72 больных, в том числе у 30 болышх, которым ЗСА выполнена как предварительный этап перед наложением проксимального спленоренального анастомоза.

Взаимосвязь и взаимозависимость печеночного и селезеночного кровообращения с центральной гемодинамикой обусловили необходимость изучения исходного состояния объема циркулирующей крови, его компонентов и сердечного выброса, а также их изменений в результате эндоваокулярного вмешательства. Были обследованы 72 больных, из них в стадии субкомпенсации наблюдалось у 62 (I группа), субкомденсацией и активацией цирроза печени (П группа) - у 10.

3 обеих группах сердечный выброс превышал норму, при этом в I группе тенденция к гиперкинетическому состоянию была более выражена, хотя без достоверной разницы. ОПС'было достоверно ниже среднего в I группе - 80,1+5,2 кПа х с/л (Р/0,05), и не изменено во второй. В результате эмболизации селезеночной артерии отмечено уменьшение объема крови во П группе со значительным снижением объема эритроцитов и тенденция к росту сердечного выброса.

Учитывая тяжелый контингент больных, мы использовали метод эмболизации селезеночной артерии (ЭСА) как этап в подготовке больного к портосистемному шунтированию - ЛСРА. В.группе обследованных, перенесших эндоваокулярные вмешательства, исходная величина общего регионарного кровотока печени в среднем составила 568,9+58,03 мл/мин, посла эмболизации селезеночной артерии наблюдалось увеличение кровотока в печени в среднем до 871,1+73,8 мл/мин, что составило 153$ от исходного кровотока. В отдаленные сроки наблюдения печеночный кровоток равен 607,3+84,6 мл/мин или

107$ от исходного. Существенные различия изменения печеночного кровотока выявлены при детальном анализе групп больных.

У больных с субкомпенсированным портальным кровообращением наблюдалось значительное увеличение общего печеночного кровотока в среднем до 955+109,6 мл/мин или до 151;? от исходного. 3 отдаленном периоде величина печеночного кровотока достоверно не отличалась от дооперационной и составляла 128;». У больных с суб-компенсированным портальным кровообращением и активным циррозом кровоток печени сразу после операции возрос до 645,1+47,2 мл/мин или 141^, но в отдаленном периоде уменьшился, составив только 336,3+75,8 мл/мин или 73$ от дооперациошого.

Таким образом, между исходным состоянием портального кровообращения и степенью увеличения общего регионарного кровотока печени после ЗСА существует зависимость, причем более стойкие изменения выявлены у больных с субкомпенсированным портальным кровообращением. С помощью усовершенствованной методика Могегп (1985) у больных с эндоваскулярным вмешательством нами определена величина соотношения печеночно-артериального и ворот-но-венозного компонентов перфузии печени одновременно с общим печеночным кровотоком. В ближайшем послеоперационном периоде после наступления полной окклюзии селезеночной артерии воротно-венозная перфузия печени составила 30$, печеночно-артериальная -70$, средняя величина общего кровотока печени - 871,1+7,38 мл/ мин.

Таким образом, воротно-венозная перфузия печени после эмбо-лизации селезеночной артерии равна 261,3+мл/мин, а печеночно-артериальная увеличилась более чем в 2 раза и составила 609,7 мл/мин.

Нами исследована динамика портального давления у больных,

паренесшзх ЭСА. Наибольший дебит давления в результате эндовас-кулярного вмешательства наблюдался у больных с субкомпенсирован-ным портальным кровообращением и в период максимального снижения величины портального давления составил 2,62+0,22 кПа ÍP¿ 0,001) или 61% от дооперационного уровня.

При субкомпенсации портального кровообращения и циррозе печени в стадии активации снижение давления наблюдали в меньшей степени: соответственно величина портального давления составила 73Й (3,22+0,21 кПа, Р/ 0,001) от дооперационного показателя. В отдаленные сроки после эмболизации отмечалась тенденция к повышению портального давления. У всех больных однако установлено, что гипотензивный эффект эмболизации селезеночной артерии более стойко сохраняется у больных с субкомпенсированной портальной гипертензией. В отдаленный период наблюдения уровень портального давления у этих больных составил 3,27+0,16 кПа (Р 0,02), что на четверть меньше дооперационного. У больных с субкомпенсированной портальной гипертензией и активации цироза давление повышалось в большей степени, и в отдельном периоде его уровень почти достигал дооперационного, составив 4,18+0,74 кПа (Р [_ 0,05) или 95$.

Изучены некоторые морфофункциональные изменения печени и селезенки, наступающие как следствие редукции и последующего полного прекращения кровотока по селезеночной артерии. Выявлена четкая зависимость между частотой образования инфарктов органа и уровнем размещения спирали в магистральном стволе селезеночной артерии. Так, при размещении спирали в проксимальном отделе ствола селезеночной артерии у 2 больных инфарктов органа не отмечалось, в среднем - инфаркты органа обнаружены у 3 из 6, в дистальном - у 16 (88$) из 18. Размеры участков инфаркта варьировали в больших пределах - от 2-3 см до 2/3 объема па-

1У.

ренхимы селезенки. Ткань селезенки вне зоны инфаркта представлена гиперплазированнкми трабекулами, редуцированными фолликулами, отмечались расширение и фиброзирование сосудистых синусов, их клеточное обеднение. Данное обстоятельство подтвердило эффект "ликвидации депо крови" после эмболизации селезеночной артерии.

Исследование биоптатов печение после эмболизации селезеночной артерии показало, что даже при крупноузловых формах цирроза печени не выявлено наличия очагов некроза паренхимы и элементов стромы, несмотря на значительное снижение портального давления. При сравнении препаратов печени больных циррозом печени с портальной гипертензией и больных, перенесших эндо-васкулярное вмешательство на чревной системе, не обнаружено выраженной дистрофии, некробиоза гепатоцитов, воспалительной инфильтрации, расширения синусоидальных пространств. В этой связи примечателен факт гипотензивного эффекта ЭСА без развития центролобулярннх некрозов печеночной паренхимы, лавинообразное нарастание которых часто имеет место после наложения ПСРА.

Однако,по нашему мнению,этим не ограничивается значение ЭСА в двухэтапном хирургическом лечении больных циррозом печени с субкомпенсированной портальной гипертензией. Наиболее существенные преимущества предварительной ЭСА скрываются в гемо-динамической перестройке гепатопортального бассейна, что подтверждают данные динамики общего печеночного кровотока и портального давления в этой группе больных(табл. 2),

Средняя величина градиента портального давления ПСРА при обеих видах хирургической тактики существенно не отличается. При сравнительном анализе динамики общего кровотока печени обнаруживаются выраженные различия. Увеличение общего кровотока

20.

Таблица № 2

Динэмпка портального давления и общего печеночного кровотока до и после этапного хирургического лечения (;лл/мин. мм.вод.ст. М + ш )

Метод исследо- I исходные дан- ! После ЭСА по- ! п„„по Прр4 зацпя ! ные до ЭСА ! пел ПОРА ! иосле

ред ПСРА

Портальное давле- 4,30+0,12 3,22+0,21 2,01+0,14

ние, клз п -72 п _30Р/0,05 п "30 Р/ 0,05

Общий печеноч- 568,9+58,0 955,3+109,6 472,8+78,1

ный кшвоток, мл/мин п -72 п -30 ?/ 0,05 п -30 ?7 0,05

печени после ЗСА в среднем на 336,4 мл/мин (от 568,9+58,0 до 955,3+109,6) создает избыточный гемодинамический резерв, который и используется при последующем наложении ПСРА.

Отличительной особенностью предварительной ЗСА в сроки до 20 Д1ей является уменьшение интраоперационной кровопотери при спленэктомии и наложении проксимального спленореналыюго анастомоза .(табл. 3),

Таблица № 3

Данные об интраоперационной кровопотери при ПСРА и различий хирургической тактики

характер хирургиче- 1 Количество крови ! Количество крови, ской тактики ! из брюшной полос- ! депонированной

! ти (ложе селезен- ! селезенкой __! ки)_!_

Одноэтапное наложение ПСРА

п -60

Наложеня о ПОРА после предварительной ЭСА

п -30

385,0+110,0

345,0+146,0 Р7 0,05

985,0+360,0

455,0+220,0 Р [_ 0.05

Количество крови,излившейся в брюшную полость при удалении селезенки при обоих вариантах хирургической тактики,достоверно не отличается, тогда как количество крови, депонированной селезенкой при двухэтапной хирургической тактики достоверно меньше, за счет чего и снижается общая интраоперационная нроволотеря.

Нами проведен анализ ближайших и отдаленных результатов после одномоментного (60 больных) л этапного (30 больных) наложения CPA. Поме одномоментного наложения CPA у 14 (22%) больных в послеоперационном периоде отмечались явления печеночной недостаточности, высокой билнрублнемией, у 8 (13%) - признака выраженной энцефалопатии. Общая летальность составила 20$ (12 больных. В груше больных с последовательно выполненной ЭСА металлической спиралью, а затем наложенным проксимальным спле-норенальным анастомозом, явления печеночной недостаточности с выраженной бшшрубинемией наблюдались у 4 (13%) больных, тран-зиторная энцефалопатия - у 3 (3%) больных. Умерли 2 (6%) больных. Следует отметить более благоприятное течение послеоперационного периода и быструю реабилитацию больных после CPA с предварительно проведенной ЭСА. При анализе отдаленных результатов ПОРА не обнаружено существенной разницы между одномоментным и этапным выполнением этого вида операции.

Тактика при острых кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени.

Учитывая тяжесть обследуемых 156 больных с циррозом печени и кровотечением из варикозных вен, мы предприняли попытку уточнить патогенез варикозного расширения вен пищевода н желудка, а также определить тактику лечения, то есть сочетания полостных методов с методами эндопортальной хирургии и эндоскопического трог«бароваш!Я. Мы в своих исследованиях прпдерлнэп-

лиев эндоскопической классификации варикозных вен пищевода, подразделяя НРБ на три степени:. I степень - диаметр вен 2-3 мм; ¡1 степень - 3-5 мм; Ш степень - более 5 мм. У 40 больных с установленным эзофагитом выраженность варикозных вен была отнесена ко Ш и Ш степени. Таким образом, установлено, что в гене-зе ведущая роль принадлежит степени выраженности варикозных вен пищевода и желудка, то есть чем больше они выражены, тем чаще и тяжелее встречается эзофагит.

Представляют интерес морфогенез пищевода и желудка как предопределяющий фактор в появлении ВРВ и особенности приспособительного механизма в ответ на повышение портального давления. Гистологические исследования проведены у 44 больных циррозом печени, из них у 26 - с субкомпенсацией портального кровообращения, у 18 - с декомпенсацией.

Слизистая пищевода и желудка изучались по данным эндоскопической биопсии у 32 больных и в 12 наблюдениях - на аутоп-сийном материале. При гистологическом исследовании практически во всех случаях наблюдался хронический десквамативно-эро-зивный эзофагит застойно-гипоксического генеза. Характерными являются наличие диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации, местами носящей очаговый характер и локализующиеся в подсли-застой оболочке нередко с захватом мышечной, а также склерозирование всех слоев стенки пищевода. У больных с декомпенсацией портального кровообращения вены подслизистого слоя располагаются почти непосредственно под сосочковым слоем и находящийся под ней эпидермальный пласт всегда значительно истончен.

У всех обследуемых патологические изменения наиболее выражены в кардаальном отделе, где наблюдаются расширенные, вари-козно измененные вены подслизистого слоя, макроскопически в 75$ случаев выявляются эрозивные мелкоточечные кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании стенки желудка при суд- и де-компенсированном портальном кровообращении обнаружен атрофиче-ский гастрит различной степени выраженности, при этом уменьшается количество желез и обедняется их клеточный состав. В межжелезистой строме определяется умеренно диффузная либо очаговая лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют об изменении морфогенеза слизистой пищевода и желудка, предрасполагающих к развитию кровотечения.

Нами изучена также взаимосвязь между величиной давления в портальной системе у больных с суб- и декомпенсированным портальным кровообращением и наличием или отсутствием кровотечений в анамнезе. Анализ полученных данных показал достоверную зависимость между возникновением кровотечений из ВРВ пищевода и величиной. портального давления. Продолжительность и упорство гастроэзофагальных кровотечений объясняется высоким портальным давлением, нарушением оттока крови из гастроэзофагального коллектора, невозможностью спадения стенок вены вследствие склерозирования всех слоев пищевода.

Операцией выбора при продолжающемся кровотечении является минимальное по объему вмешательство - операция Пациора М.Д. -прошивание варикозных вен пищевода и кардии желудка путем гаст-ротомии в проксимальном отделе желудка из лапаротомного доступа. Однако этот метод нельзя считать оптимальным вследствие достаточно высокой травматичности (лапаротомия, гастротомия) и летальности. С целью снижения травматичности операции нами разработан новый аппарат для прошивания вен в глубоких полостях под визуальным эндоскопическим контролем. Этот аппарат применен у 19 больных, из них у 12 наступила полная остановка кровотечения, время операции составило - от 45 мин. до 1,5 ч.

При распространении варикозно расширенных вен выше нижней трети пищевода перевязка сосудов гастроэзофагальной зоны не исключает продолжения кровотечения за счет сброса крови через анастомозы с системой верхней полой вены. В связи с этим нами предложен способ остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, заключающийся во введении в его просвет упругой компрессионной спирали, скрученной поверх дистального конца эндоскопа и фиксированной в сжатом положении мандеткой. На уровне кровоточащего участка спираль освобождается от манжетки, и она распрямляется вше и ниже дефекта вены, витки ее создают компрессию, достаточную для остановки кровотечения. Между витками спирали в просвет вен или паравазально вводится склерози-рующее вещество - тромбовар - дая обеспечения гемостаза, проведения лечебных манипуляций при сохранении просвета пищевода.

У 10 больных на высоте кровотечения произведена чрескож-ная, чреспеченочная эмболизация варикозных вен пищевода. Следует отметить, что из 28 попыток эмболизации ветвей портальной вены успешными оказались лишь 10. По нашему мнению, основной причиной такого большого числа неудач является грубая морфологическая крупноузловая трансформация печеночной паренхимы, затрудняющая катетеризацию воротной вены, особенно у больных с атрофическим циррозом печени.

Особо следует выделить группу больных (16), которым проведено этапаное лечите. Условно выделена группа из 6 больных, которым на высоте кровотечения подводили на дистальном конце зонда эндоскопа разработанную в отделении компрессионную спираль ~ кровотечение остановилось (рис.). На первом этапе больным производили чрескоклую чреспечзночную эмболизация варикозных вен, а нр втором - эндоскопическое троыбироваиие мзкду витком!! спирали, на высоте кровотечения. Кц не вдагаля суа^стоепякх

1-этап: Введение ксммек*

- ной слмралн е

пищевод

Ш-этап ! Эндоскопическое "тШШыише 6Р& пиц{водд

Рис. Схема этапного лечения острых кровотечений из ВРВ пищевода.

11-этаП: Чксш«но - чр£впЕченочкла

ЭМЕЗЛИЗАИМЯ ЛЕЮ* ЖЕЛУДОЧНОЙ >Ш1

отличий в летальности после полостных методов оперативного лечения и методов эндопортальной эмболизации и эндоскопического тромбирования. У первых летальность составила 38,6$, у вторых - 46,8%, но следует отметить, что вторую группу составили наиболее тяжелые больные, учитывая старческий возраст и геморрагии на фоне сопутствующей патологии сердца, сосудов и легких, что приводило к необратимым изменениям жизненно важных функций организма.

Представляет интерес анализ летальности в условно выделенной группе из 16 больных после сочетания хирургического вмешательства с соблюдением этапности лечения. Из 16 больных после этапного лечения умерли 4 (25%). У 3 из них после этап-но выполненных эндоскопических тромбирований с последующим снленоренальным анастомозом и у одного больного посла фундо-пликации по Ниссену кровотечение было остановлено, но разви-

лась печеночная недостаточность с летальным исходом. Определенные надежды представляют сочетание рентгеноэндопортальной эмболизации ВРВ пищевода с последующим эндоскопическим тромби-рованием. Из 6 больных смерть наступила у одного; после остановки кровотечения у него развился тромбоз портальной системы с переходом в печеночную кому.

Из 156 больных циррозом печени, наблюдавшихся в клинике с острым кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, выписаны 87 (59,6$).

Результаты хирургического лечения резистентного асцита у больных циррозом печени

Одной из наиболее сложных и ответственных для врача задач является лечение больных циррозом печени, осложненным стойким асцитом. Считалось, что при резистентном асците надежды на эффективную хирургическую помощь минимальные, поэтому таким больным часто отказывали в хирургическом пособии. Нами проведен анализ хирургического лечения 91 больного циррозом печени с резистентным асцитом. У 32 больных, из них у 10 с активацией цирроза печени, наложен лимфовенозный анастомоз (ЛВА) на шее. Только у 7 (22,0$) мы наблюдали значительное уменьшение асцита.

Для выявления причин неэффективности операции ЛВА нами проведены функциональные исследования зоны анастомоза и морфологические исследования грудного протока. У 10 больных камера лимфовенозного ак стомоза дренирована катетером через прокол яремной вены» В зоьз анастомоза установлены снижение давления в течение первых трех суток и тромбоз анастомоза. Проведенные морфологические исследования выявили склеротические изменения в стенке грудного лимфотического протока (ГЛП), исключающие его активную сократительную способность, которой он обладает в норма. Значительную роль в нарушении лимфотока играет тромбоз про-

света протока на различных уровнях ГЛП. Казалось бы важной предпосылкой для дренирования ГЛП является функциональная недостаточность клапанного аппарата устья ГЛП. Увеличение лимфопродук-ции при циррозе печени приводит к расширению просвета протока, что влечет за собой выпрямление клапанных дуг. Клапанные зоны, являясь наиболее укрепленными местами стенки протока, не подвергаются дилатации. Учитывая данное обстоятельство, накладывая лимфовенозный сосудистый анастомоз, мы осуществляем сегментарную декомпрессию, то есть область лимфовенозного соустья, а функционально неполноценные створки клапанов ниже устья ГЛП плотно сомкнуты и не осуществляют декомпрессию всего центрального коллектора. Полученные морфологические данные и наблюдаемые низкие показатели лимфодинамики свидетельствуют о кратковременном эффекте операции сосудистого лимфовенозного анастомоза.

С целью выявления причин несоответствия низких показателей лимфодинамики в дистальном русле ГЛП высокому портальному и внутрибрюшинному давлению проведено изучение проксимального отдела портальнолимфатйческого коллектора: участков брюшины диафрагмы, сальника, брыжейки тонкой кишки, ответственных за выделение и всасывание интраперитонеальной жидкости. У больных циррозом печени с резистентным асцитом установлены следующие особенности: усиление поступления жидкости в брюшную полость через брыжейку тонкой кишки: перегрузка насасывающих люков диафрагмы, выполняющих функцию резорбции интраперитонеальной жидкооти.

Учитывая вышеизложенное мы считаем, что для ликвидации резистентного асцита наиболее оправданно перитонеовенозное шунтирование с клапанным механизмом, моделирующим естественный путь лимфооттока в условиях гиперпродукции интраперитонеальной жидкости и функциональной неполноценности насасывающих люков диаф-рагмальной брюшины. Система клапана Ле-Вина, использованная на-

ми, чувствительна к градиентам давления в 30-40 мм вод.ст. У 38 больных с диуретикорезистентным асцитом выполнены 44 операции имплантации шунта-клапана или замена его частей. У обследованных больных ЦВД до операции составило в среднем 40,0+16,8 мм вод.ст., внутрибрюшинное давление - 240+80 мм вод.ст. Среди 38 больных, которым произведено перитонеоатриальное (мы проводили венозную часть шунта до правого предсердия и называем пери-тонеоатриальным) клапанное шунтирование (ПАШ), полное исчезновение асцита наблюдалось у 16, значительное уменьшение асцита (определялось только инструментальными методами) - у 10; у 8 мы отметили стойкую стабилизацию асцита, поэтому отпала необходимость в парацентезах. У 4 больных операция не дала эффекта.

В ближайшем послеоперационном периоде у больных с хорошо функционирующим шунтом отмечено уменьшение периметра живота со 114+12 см до 96+8 см, увеличение суточного диуреза с 500,0+ 150,0 до 5+1,5 л в первые сутки и до 1,8+0,4 л в дальнейшем после отмены диуретиков. Средний срок функционирования шунта -9 мес., максимальный срок прослежен нами до 3 лет. В отдаленные сроки обследованы 18 больных. Через 6 мес. живы 9 больных, через год - 4, через 1,5 года - 2, через 2 года ~ 2 и более 3 лет - одна.

Перитонеоатриальное клапанное шунтирование, отличаясь сравнительной простотой в техническом отношении, может вызвать ряд осложнений в послеоперационном периоде. Особо отметим возможное коагулопа'. 'ческое кровотечение и отек легких. С этой целью мы изучали состояние гемодинамики большого и малого круга кровообращения у 16 оперированных. Легочную артерию зондировали катетером Свен-Ганца с измерением давления в легочной артерии и полостях сердца, минутный объем кровообращения определяли методом термоделюции. Уже на операционном столе после

включения перитонеоатриального.шунта заметно уменьшается частота сердечных сокращений. Это объясняется увеличением преднаг-рузки, то есть наполнением правого предсердия, что подтверждается отмечавшимися возрастанием давления в нем. Легочно-артери-альное и легочно-капиллярное давление у большинства оперированных достоверно не увеличивалось на всех этапах исследования. Основные показатели газообмена также оставались стабильными.

Таким образом, представленные нами данные свидетельствуют об отсутствии у больных существенных нарушений гемодинамики малого крута кровообращения и газообмена при перитонеоатриальном клапанном шунтировании. Тем не менее, в ближайшем послеоперационном периоде у 4 больных развилась картина отека легких с летальным исходом у одного. Такое несоответствие клинических данных показателям гемодинамики и газообмена позволяет считать основной причиной возникающих осложнений поступление в сосудистое русло асцитической жидкости, разбавление крови и выраженную ге-модилюцию. Гипокоагуляция наблюдалась уже в первые сутки после перитонеоатриального шунтирования. У 2 больных было массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, из них у одного развилась печеночная кома и наступил летальный исход.

Применение гемостатических препаратов нежелательно из-за возможности тромбоза шунта, поэтому в раннем послеоперационном периоде мы назначаем диуретики (от 4,0 до 8,0-10,0 мл внутривенно лазикса), сердечные гликозиды, р -блокаторы, позволяющие улучшить показатели кровообращения большого круга. С целью профилактики ранних осложнений интраоперационно стали эвакуировать асцитическую жидкость в количествах, соответствующих выраженности асцита, а также подводить чрезкожную лигатуру под венозную трубку шунта для ее временного пережатия.

Операцию рентгеноэндоваокулярной эмболизацни печеночной

артерии мы выполнили 24 раза'у 18 больных циррозом печени в стадии сосудистой и печеночной декомпенсации с резистентным асцитом, когда ввиду тяжести общего состояния больного не представлялось возможным применить другие методы хирургического лечения. У 3 больных эмболизация печеночной артерии произведена при наличии сочетания резистентного асцита с кровотечением из вари-козно расширенных вен пищевода. У 2 больных наблюдалась выраженная спленомегалия с гиперспленизмом; эмболизация печеночной артерии им выполнена в сочетании с эмболизацией селезеночной артерией. У II больных металлическая спираль была установлена в собственной печеночной, у 7 - в общей печеночной артерии.

В постэмболизационном периоде мы наблюдали следующие результате редукции артериального кровотока цирротической печени: ликвидацию асцита - у 4 больных, уменьшение объема асцитической жидкости - у 8, стабилизацию на доэмболизационном уровне - у 3 больных и дальнейшее накопление асцитической жидкости - у 3. Ежедневно натощак производили взвешивание больных и замеры суточного диуреза. Уменьшение массы тела и увеличение диуреза отмечено с 10-14-х суток постэмболизационного периода (12 больных). Масса тела уменьшалась с 92,3+3,0 до 78,1+2,0 кг, а суточный диурез увеличился с 750,0+34,2 до 1150,0+52,4 мл без стимуляции.

В постэмболизационном периоде умерли 3 больных: двое - от продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и развившейся печеночной комы, одному больному на 9-е сут-

I

ки после эмболизапии печеночной артерии из-за отсутствия эффекта произведено ПАШ с клапаном Ле-Вина: он умер от нарастающей печеночной недостаточности.

Этапное лечение проведено у 2 больных. В одном случае ввиду отсутствия условий для наложения спленоренального анастомоза произведена сдленэктомия с фундопликацией по Ниссену. Через

23 дня из-за нарастания асцита, выполнена эмболизация собственной печеночной артерии двумя спиралями. Больная с незначительным асцитом выписана домой. Второму больному на фоне кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и резистентного асцита произведена эмболизация общей печеночной артерии одной спиралью, через сутки из-за продолжающего кровотечения - гаст-ротомия и прошивание варикозных вен кардинального отдела желудка. Кровотечение не возобновилось, асцит полностью ликвидирован.

Нами изучено влияние эмболизации печеночной артерии на раздельный воротно-артериальный кровоток и морфологию печени у 12 больных (от 20 сут до 2 мес). У больных циррозом печени в асцитической стадии наблюдалось резкое изменение органной гемодинамики в сторону уменьшения портального и увеличения артериального кровотока, перфузионный индекс составил 48,0+2,7%. При этом общий печеночный кровоток оставался сниженным до 492,2+ 24,1 мл/мин. После редукции артериального кровотока цирротиче-ской печени, несмотря на снижение общего печеночного кровотока, доля портальной перфузии возрастала до 56,2+0,9%, что означало улучшение синусоидального кровотока за счет воротной перфузии и устранения артериопортального патологического шунтирования.

Через 20 сут и до 2 мес после операции при исследовании биоптатов печени отмечались снижение степени инфильтрации стро-мы, уменьшение дистрофических изменений в гепатоцитах, граница между паренхимой и фиброзными элементами становится более четкой. Синусоидальные капилляры полнокровны. В цитоплазма гопато-цитов увеличивается содержание зерен гликогена, уменьшается количество вакуоли и зернистости. Это свидетельствует об уменьшении признаков активации цирротического процесса.

Таким образом, рентгеноэндоваокулярная эмболизация печеноч-

ной артерии является патогенетически оправданной у наиболее тяжелой категории больных циррозом печени и резистентным асцитом, когда другие хирургические вмешательства невыполнимы.

Таким образом, проведенное исследование показало целесообразность применения малотравматичных эндоскопических, эадовас-кулярных и "малых" операций при условии дифференцированного их использования в зависимости от вида осложнений цирроза печени и портальной гипертензией.

ВЫВОДЫ

1. Выбор метода операции при циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, спленомегалией, гмперспленизмом, зависит от морфофункционального состояния печени и воротно-печеноч-ного кровообращения. Оптимальной и наиболее радикальной формой коррекции портальной гипертензни является проксимальный спленоре-нальный анастомоз, однако он у 36,6$ больных приводит к печеночной недостаточности и гепатогенной энцефалопатии.

2. Эндоваокулярная эмболизация селезеночной артерии (ЭСА) металлической спиралью типа Охаг^игсо - относительно простой

и эффективный метод коррекции портальной гипертензии в комплексном хирургическом лечении больных циррозом печени. Особое значение имеет ЭСА как предварительный этап при подготовке больных к операции на венах портальной системы.

3. Полояштелкле влияние ЭСА на гепатолортальную гемодинамику у ' больных циррозом печени заключается в увеличении общего кровотока печени, улучшении ее артериального кровоснабжения, снижении в меньшей степени портального и в большей - селезеночного давления. Морфологические изменения селезенки зависят от локализации спирали в селезеночной артерии: при нахождении спирали в дистальном и проксимальном отделах артерии снижается

функциональная активность органа, улучшается состав периферической крови.

4. При использовании этапного проксимального спленорональ-ного анастомоза достигается снижение частоты печеночной недостаточности с 22 до 1Ъ%, энцефалопатии - о 13 до 9%. Летальность уменьшилась с 20% при одномоментном слленоренальном анастомозе до 6% - при этапном.

5. В патогенезе кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени основная роль принадлежит степени варикозного расширения вены: чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. Платформой для возникновения кровотечений являются воспалительные изменения слизистой пищевода и желудка трофического генеза.

6. Экстренное эндоскопическое исследование и лечение дают возможность не только прогнозировать рецидив кровотечения из расширенных вен пищевода и установить наличие сопутствующей патологии, нередко являющейся причиной кровотечения, но и провести эндоскопическое тромбирование на высоте кровотечения, и в межрецидивный период, и использовать разработанную компрессионную спираль.

7. Эффективность поэтапности применения эндоскопических методов остановки кровотечений с последующими эндопортальными или полостными вмешательствами подтверждается снижением летальности с 40,4$ до 25%.

8. Операцией выбора на высоте кровотечения следует считать гастротомию с прошиванием варикозных вен пищевода и желудка. С целью повышения ее эффективности и сокращения времени операции целесообразно использовать аппарат для прошивания вен пищевода под эндоскопическим контролем.

9. Изучение данных лимфодинамики в зоне сосудистого лим-

фовенозного анастомоза и морфологическое исследование биопта-тоз грудного протока свидетельствуют о кратковременном эффекте операции сосудистого лимфовенозного анастомоза на шее и возможности его тромбоза.

10. Морфогенез проксимального отдела порто-димфатическо-го коллектора патогенетически обосновывает перитонеоатриаль-ное шунтирование с клапанным механизмом Ле-Вина при резистентном асците.

11. Рентгеноэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии, являясь малотравматичной и несложной операцией может быть выполнена у наиболее тяжелой категории больных с печеночной и сосудистой декомпенсацией и резистентным асцитом, когда другие виды оперативных вмешательств невыполнимы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Эмболизация селезеночной артерии металлической спиралью типа 01а1гЬигео является операцией выбора у больных субкомпенсированной портальной гипертензией, слленомегалией и гиперпленизмом, когда противопоказаны расширенные хирургические вмешательства, в особенности при циррозе печени, протекающем макронодуллярному атрофическому типу.

2. Эмболизация селезеночной артерии перед проксимальным спленоренальным анастомозом обеспечивает постепенную гемодина-мическую перестройку гепатопортального кровообращения, уменьшает интраоперационную кровопотерю, создает более оптимальные условия техническ.. ■лу выполнению операции и более благоприятному послеоперационному течению.

3. При острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с суб- и декомпенсированной портальной гипертензией наиболее эффективно сочетание метода эн-

доскопического тромбирования век с помощью введенной в пищевод компрессионной спирали с последующей полостной операцией -гастротомией с прошиванием вен из абдоминального доступа, операцией Ниссена, спленоренальным анастомозом.

4. У больных с крайне высоким риском оперативного вмешательства возможна поэтапность метода эндоскопического тромби-рования и чрескожной чреспеченочной эмболизации коронарной вены желудка.

5. У больных с декомпенсированной портальной гипертензи-ей и резистентным асцитом лимфовенозный анастомоз на шее неэффективен. У них наиболее приемлемо перитонеоатриальное шунтирование с клапанным механизмом, а при невозможности его применения патогенетическим обоснованным методом, улучшающим "качество жизни", является рентгенэндоваскулярная эмболизация печеночной артерии.

СПИСОК РАБОТ ПО ТШЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Наружное дренирование грудного лимфатического протока. Мед.журн., Узб., № 3. 1979, 15-17 /в соавт. с И.А.Рябухиным, П.М.Хамидовым, К.С.Далимовым/.

2. Портопеченочный кровоток в условиях дренажа грудного лимфатического протока у больных с синдромом портальной гапер-тензии. Сб.трудов П-Всесоюзн.симпозиума. М.,1979, 89-91 /в соавт. с И.А.Рябухиным, Д.М.Хамидойш, Р.Р.Саатовым, К.С.Далимовым/.

3. Управляемое дренирование ГЛП и лимфовенозный анастомоз в комплексе хирургического лечения портальной гипертензии. Мед. журн., Узб., № 10, 1979, 10-12.

4. Морфометрическая и гистологическая характеристика ГЛП при циррозах печени. Юбилейн.конф.поев.50-ю 1У Глав.Управле-ния N13 УзССР. Ташкент, 1980, 178-180 /в соавт. с И.П.Кириченко, В.М.Ворожейкиным/.

5. Дренирование ГЛП как метода комплексного лечения печеночной недостаточности. Юбилейн.конф.,поев.50-ю 1У Глав.Управ-ления МЗ УзССР. Ташкент, 1980, 180-182 /в соавт. с И.П.Кириченко, П.М.Хамидовым/.

6. Морфофункциональное состояние ГЛП и его дренирование у больных циррозом печени. Клинич.хирургия, Л 9, 1980, 17-20

/в соавт. с И.А.Рябухиным, П.М.Хамидовым, И.М.Байбековым, В.М. Ворожейкиным/.

7. Влияние дренирования ГЛП на внутрипеченочное кровооб-щение у больных циррозом печени и асцитом. Мед.журн., Узб.,

№ 2, 1981, 54-57 /в соавт. с П.М.Хамидовым, К.С.Далимовым, Л. Я.Панаевым/.

8. Состояние микроциркуляции и системы ренин-ангиотензии, альдостерон при циррозе печени. Клинич.хирургия, № 9, 1985, 31-33 /в соавт. с Р.А.Халмуратовой, П.М.Хамидовым, Р.Р.Саато-вым/.

9. Хирургическое лечение цирроза печени с синдромом портальной гипертензии. Акт.вопросы реконструк.хирургии. Ташкент, 1985, 18-26 /в соавт. с В.Б.Вахидовым, П.М.Хамидовым/.

10. Хирургическая коррекция лимфообращения. Ташкент: Медицина, 1986, 7 п.л. /в соавт. с И.А.Рябухиным, В.М.Ворожей-киным, П.М.Хамидовым/.

11. Выбор метода операции у больных циррозом печени на различных стадиях юшшнсации портального кровообращения. В матер. XXXI Всесоюзн.съезда хирургов. Ташкент, 1986, 233-234 /в соавт. с А.В.Девятовым/.

12. Лимфосорбция в комплексном лечении печеночной недостаточности различного генеза. В мат. УП Межд.симп.по гемосорб-ции. Киев, 1986, 84-85.

13. Управляемое дренирование ГЛП как метода остановки гастроэзофагальннх кровотечений у больных циррозом печени. В мат.1У съезда хир.Ср.Аз. и Каз. Алма-Ата, 1982, II7-II9.

14. Рентгенморфологическое состояние грудного протока у больных циррозом печени. Клинич.лимфология. 1-я Всесоюэн.конф. М.: Подольск, 1985, 106-107 /в соавт. с В.М.Ворожейкиньш, A.B. Девятовым/.

15. Особенности центрального лимфообращения у больных циррозом печени. Клинич.лимфология. 1-я Всесоюзн.конф. М.: Подольск, 1985, 245-246 /в соавт. с Ш.З.Касымовым, А.В.Девятовым/.

16. Показания и противопоказания к лимфовенозному анас-

томозу на шее у болышх циррозом печени и асцитом. В мат.Ш-Всесоюзн.симп. "Хир.порт.гшертенэии". M., 1984, 42-44 /в соавт. с В.В.Вахидовим, П.М.Хамидовым/.

17. Особенности нарушения в системе свертывания крови у больных циррозом печени и гастроэзофагальными кровотечениями. В мат.Ш-Всесоюзн.симп."Хир.порт.г,ипертензии". M., 1984, 42106-108 /в соавт. с Р.Р.Саатовым/.

18. Уровень желчных кислот до- и после гемосорбции при холемической интоксикации. В мат.2-Всесоюзн.конф."Сорбцион. методы детоксикации в хирургии". Ташкент, 1984, 127-128 /в соавт. с Л.П.Рябчиковым, А.И.Сидоренко, А.В.Трынкиным/.

19. Изменение печеночной гемодинамики в условиях ллмфо-сорбции при печ.недостаточности. В мат.респ.конф."Совр.вопроси детокск.", Андижан, 1988, II2-II3 /в соавт.с И.П.Кириченко/.

20. Портосистемные анастомозы у больных циррозом печени

с портальной гипертензией. В мат.респ.конф.хир. Харьков, 1986, 19-21 /в соавт. с В.В.Вахидовым/.

21. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени с портальной гипертензией. В мат.респ.конф.хир. Харьков, 1986, 47-48 /в соавт.с А.В.Девятовым, Х.А.Акиловым/.

22. Эмболизация селезеночной артерии при циррозе печени с портальной гипертензией. Вестник хирургии, № 9, 1986, 38-42 /в соавт. с А.В.Девятовым, Н.М.Муртаевым/.

23. Внутрипеченочная гемодинамика после перевязки селезеночной артерии у больных циррозом печени с портальной гипертензией. Мед.журн Узб., И 5, 1987, 9-II /в соавт. с А.В.Вахи-довым, К. С. .Шалимовым, А.В.Девятовым/.

24. Перитонеоатриальное шунтирование в хирургическом лечении цирроза печени, осложненного резистентным асцитом. Мед.

журн.Узб., № 10, 1986, 32-33 /в соавт. с А.В.Девятовым, Х.А, Авиловым/.

25. Перитонеоатриальноо шунтирование в лечении больных циррозом печени и его влияние на состояние регионарной гемодинамики органов брюшной полости. Клинич.хирургия, № 9, 1987, 46-48 /в соавт. с А.В.Вахидовым, К.С.Далимовым, А.В.Девятовым, Х.А.Акиловым/.

26. Состояние гемодинамики после перитонеоатриального шунтирования у больных циррозом печени. Вестник хирургии, № 2, 1988, 26-29 /в соавт. с А.В.Вахидовым, В.Е.Клейнкрман, Х.А. Акиловым, А.В.Зориным, А.В.Девятовым, Д.М.Скоморовским/.

27. Морфофункциональное состояние селезенки и клинические результаты змболизации селезеночной артерии у больных циррозом печени. Хирургия, Л I, 1988, 74-78 /в соавт. с А.В.Вахидовым, А.В.Девятовым, Н.М.Муртаевым/.

28. Осложенения и летальность после спленэктомии у больных циррозом печени в портальной гипертензией. Мед.журн.Узб., № 10, 25-30 , 1988 /в соавт. с А.В.Девятовым, А.В.Вахидовым/.

29. Коагулопатия и реологические свойства крови после перитонеоатриального шунтирования у больных циррозом печени с резистентным асцитом. Мед.журн.Узб., № 3, 1988, 13-14 / в соавт. с Х.А.Акиловым, И.З.Далимовым/.

30. Этапность в хирургическом лечении больных циррозом печени с портальной гипертензией. Изд.ВДНХ УзССР, Ташкент, 1987 /в соавт. с А.В.Вахидовым, А.В.Девятовым, Х.А.Акиловым/.

31. Ранние и поздние осложнения после операции перитонеоатриального шунтирования у больных циррозом печени. Тез.ГУ Всесогозн.симп.по хирургии порт.гиперт. Ташкент, 1988, 10-12

/в ооавт. с Х.А.Акиловым/.

32. Частичное портосистемное шунтирование - оптимальный

вариант завершающего этапа последовательного хир.лечения больных циррозом печени с портальной гипертензией. ТезЛУ Всесоюзн. симп.по хирургии порт.гиперт. Ташкент, 1988, 38-39 /в соавт. с В.В.Вахидовым, А.В.Вахидовым/.

33. Выбор метода хир.лечения больных циррозом печени, осложнен.пшцеводно-келудочным кровотечением. ТезЛУ Всесоюзн. симп.по хирургии порт.гиперт. Ташкент, 1988, 40-41 /в соавт. с А.В.Вахидовым, Б.Я.Артыковым, Д.Ш.Батыровым/.

34. Возможности хир.лечения больных циррозом печени, осл. диуретико-резистентным асцитом. ТезЛУ Всесоюзн.симп.по хирургии порт.гиперт. Ташкент, 1988, 93-94 /в соавт. с Х.А.Акиловым, А.В.Девятовым, А.Ш.Асабаевым/.

35. Морфология насасывающих люков диафрагмы при резистентном асците у больных циррозом печени. ТезЛУ Всесоюзн.симп.по хирургии порт.гиперт. Ташкент, 1988, 144-145 /в соавт. с В.А. Хорошаевым/.

36. Этапное хирургическое лечение больных циррозом печени с портальной гипертензией. Хирургия, № 6, 1988, 132-137

/в соавт. с В.В.Вахидовым, А.В.Вахидовым/.

37. Особенности портолимфатической гипертенэии в хирургического лечения больных циррозом печени с резистентным асцитом. Вестник хирургии, № 2, 1989 /в соавт. с А.В.Вахидовым, А.В.Девятовым, В.А.Хорошаевым/.

38. Изменения гемодинамики и ангиоархитектоники гепато-лиенального бассейна после эмболизации селезейочной артерии при циррозе печени,, Вестник хирургии, № 2, 1989 , 24-27 /в соавт. с А.В.Вахидовым, А.В.Девятовым, Н.М.Муртаевым, Ш.Ш. Ахмеджановой, Т.А.Лихачевой/.

39. Применение эндоваокулярной редукции печеночного кровотока в лечении цирроза печени, осложненного резвстэяпшм

асцитом. Мед.журн.Узб., № 3, 1989, 62-66 /в соавт. Н.М.Мурта-ев, В.М.Ворожейкин, Х.А.Акилов/.

Изобретения

1. Способ остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. A.C. № 1362462 от I.09.1987 г., приоритет от 20.11.1985 г.

2. Аппарат для наложения шва на пищевод. A.C. № I4544I2 от I.10.1988 г., приоритет от 16.04.1986 г.

Список рационализаторских предложений по теме диссертация

1. Лимфосорбция в лечении печеночной недостаточности у больных циррозом печени. Уд. № 28, вид. 15.02.82г. ТФ ВНЦХ АМН СССР.

2. Способ размещения венозного катетера при перитояео-атралъном шунтировании по Ле-Вину. Уд. № 81, выд. 28.02.86г. ТФ ВНЦХ АМН СССР.

3. Модификация иглы с переходником для спленопортографии и способ ее фиксации. Уд. № 82, выд. 28.02.86г. ТФ ВНЦХ АМН СССР.

Назыров