Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Заболевания желчевыделительной системы у больных с портальной гипертензией

■7} й

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

УДК 616.748.21 +616.361.—089

ГОРДЕЕВ Павел Сергеевич

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

(Патогенез, клиника, диагностика и лечение)

14.00.27 — хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА

■■ • ■ г«.«г

/"А о/г

сертзций

На правах рукописи

УДК 616.748.21 +616.361,—089

ГОРДЕЕВ Павел Сергеевич

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

(Патогенез, клиника, диагностика и лечение)

14. 00. 27 — хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Московской медицинской ак-демии км. П.М.Сеченова.

Научный консультант» профессор

- Ерамишанцев А.К.

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук Доктор медицинских наук Доктор медицинских наук

Вишневский В.А. Иванов П.А. Леонтьев А.Ф.

Ведущее учреждение - Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт км. П.А.Семашко .

Защита диссертации состоится " " 1992г.

в часов на заседании специализированного совета № Д.074.05.02 при ША им. И.М.Сеченова /Москва,Б.Пироговская ул., д. 2-6/ .

С .'диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ША им. И.М.Сеченова / Зубовская пл., д. 1/.

Автореферат разослан " " 1992г.

Ученый секретарь специализированного совета

Д 074.05.02, доктор медицин- А.М.Шулудко

ских наук, профессор

- J -

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Синдром портальное гипеотен?'ш наиболее часто обусловливают два состояния - цирроз печени и патология ствола воротной вены (Пациора М.Д., 1974, 1984, Ера-мишанцев A.K., 1983, Шерцингер А. ., 1986). Несмотря на существенные различия этих контингентов больных в нозологическом отношении, схожесть клинических проявлений, однотипность обследования и хирургической помощи делают целесообразным их наблюдение в отделениях хирургии портальной гипертензии.

Помимо сложностей, обусловленных портальной гипертензией, у этих пациентов нередко отмечаются сопутствующие поражения желчных протоков, что ставит дополнительные диагностические и лечебные проблемы (Гальперин Э.И. и Щербатенко М.к., 1963, Пациора М.Д. с соавт., 1978, Chedvick D. е Jhonston К., 1975, Bloch R.S. et al, 1985, Arancha G0V. et al , 1987). Наиболее сложная из них - дифференциальная диагностика желтухи при портальной гипертензии. Как правило, такое сочетание расценивается как активизация цирротического процесса, что побуждает врачей проводить консервативную терапию, нередко с применением глюка-кортикоидных гормонов.

Вместе с тем, в немногочисленных публикациях сообщается, что такое сочетание синдромов может быть обусловлено и комбинированным заболеванием, например, холелитиазом и циррозом печени с портальной гипертензией (Энгельке В.Е. с соавт., 1988, Gradinaru G. et al , 1984, Ueri V. et al , 1986),

а у детей - врожденным фиброзом печени с кистозной трансформацией протоков (Акопян Г.А., 1982, Леонтьев А.Ф. с соавт.,1984, Чистова Л.В. с соавт., 1985). Возможно сочетание стриктуры

гепатикохоледоха с внепеченочной портальной гипертензией у взрослых (Пациора М.Д. с соавт., 1978). При этом отмечается сложность дифференциальной диагностики желтухи, имеющей смешанный характер (Цацаниди К.Н. с соавт., 1984, Постолов П.М. с соавт., 1991).

Однако систематических исследований состояния желчевыдели-тельной системы у больных портальной гипертензией, патогенеза различных вариантов желтухи не проводилось. Ряд состояний, описанных в литературе, не определен в нозологическом плане, нет тактических установок в отношении лечения.

Отдельную проблему представляет собой холелитиаз у больных портальной гипертензией. Так, при циррозе печени его частота достигает 43-80% (Bloch H.S. et al , 1985, Arancha G.V. ea , 1987,Steinberg H.V. et al, 1988). При этом послеоперационная летальность составляет 26-75% (Arancha G.V. et al, 1982, Cas-tains D. et al , 1983, Neri V. et al, 1986).

Наряду с этим имеется мнение об отсутствии связи цирроза печени с увеличением частоты холелитиаза и особенностями его клинических проявлений в этом сочетании (Дедерер Ü.M. с соавт., 1983, Boucher J.А. еа,19б9 ). Специальных исследований, посвященных холелитогенезу у этого контингента больных, особенностям клиники холелитиаза, мы не встретили. Подходы же к лечению весьма противоречивы.

Так, одни настаивают на превентивных плановых операциях по поводу холелитиаза, дабы избежать рискованных экстренных вмешательств ( Castaing D.e.a., 1983, Dobernech Е.Д983 ), другие (Boucher J.А. е. a., 1969, Arancha G„V. ea,1 98 категорически возражают против этого, предлагая оперировать пациентов с сочетанной патологией лишь по витальным показаниям. Практичепки нет опыта выполнения симультантных операций по поводу билиарной патологии

и портальной гипертензии (Шалимов A.C. и Земсков B.C., 1982, Schweizinger D. с соавт., 1983).

Не определены показания и тактика применения эндоскопических /холецистостомия, папиллотомия, билиодуоденальное протезирование/ и рентгенэндобилиарных /желчеотведение, дилатация и протезирование/ методов лечения данной категории больных.

Сложную проблему представляет собой диагностика и лечение заболеваний желчных протоков у больных внепеченочной портальной гипертензией. Однако в литературе имеются описания лишь единичных наблюдений такого сочетания заболеваний (ШуроваЛ.Ф. и Леонтьев А.Ф., 1972, Пациора М.Д. с соавт., 1978).

Исследований же по их этиологии, патогенезу и лечебной тактике, по-видимому, не проводилось. Сообщений о диагностике и лечении сочетания патологии желчных протоков и сегментарной портальной гипертензии мы не встретили.

При столь сложном сочетании заболеваний результат лечения во многом определяется наличием факторов операционного риска, роль которых неоднозначна (Пиковский Д.Л., 1991, Кузнецов H.A. с соавт., 1991). В последнее время в их число включен еще один -железодефицит, лежащий в основе нарушений репарации, кровотворе-ния, иммунитета (Мамедов М.Н. с соавт., 1988, ЩедрунсЕ В.Н. С соавт., 1990,Pinch D. et al , 1986,Arthur D„ e Isbiston K„, 1988). Логично предположить, что у больных с нарушенной портальной циркуляцией должны быть глубокие нарушения обмена этого макроэлемента, а общепринятый путь введения железосодержащих препаратов будет не самым эффективным. Однако целенаправленных исследований в этой области не проводилось.

приведенные данные делают целесообразным проведение комплексного научного исследования со следующими целями и задачами.

2—2086

Цель работы: разработать и обосновать принципы рациональной диагностики и лечения заболеваний желчевыделительной системы у больных портальной гипертензией.

Задачи исследования:

1. Изучить патогенез основных форм поражения желчевыделительной системы у больных портальной гипертензией /холелитиаз, желтуха, деформация протоков/.

2. Исследовать клинические синдромы манифестации желчной патологии при портальной гипертензии и разработать алгоритм для дифференцирования комбинированных заболеваний.

3. Определить оптимальный характер и объем операций, эндоскопических и рентгенэндобилиарных пособий и показания к их применению у больных с комбинированной патологией.

4. Разработать тактику лечения различных видов поражения желчных путей, сочетающихся с конкретными вариантами портальной гипертензии.

5. Провести анализ результатов лечения и на его основе оценить значимость различных факторов операционного риска, в частности нарушений обмена железа, и выработать методы их коррекции.

Научная новизна. В работе впервые проведены комплексные исследования желчевыделительной системы у больных портальной гипертензией, включающие рентгенморфологию желчных протоков, моторику большого сосочка двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря, химического состава желчи и конкрементов с использованием ИК-спектроскопии, морфологии печени и желчных протоков. Это дало возможность разработать гипотезы холелитогенеза при циррозе печени и этиологии деформаций желчных протоков при первичной внепеченочной портальной гипертензии.

гГ

Выдвинута концепция интермиттирующей смешанной желтухи при внепеченочной портальной гипертензии, предложены критерии ее распознавания и тактика лечения.

Представлена этиологическая схема ранее неизвестных патогенетических вариантов желтухи при портальной гипертензии и алгоритм их дифференциальной диагностики.

Апробирована система применения щадящих эндоскопических и рентгенэндобилиарных методов пособия больным с сочетанной патологией желчных протоков и портальной гипертензией. Определены показания к применению калщого из них и тактика их совместного использования.

Предложены оптимальные методы оперативного лечения аномалий протоков, ряд известных методов признан неприемлемым.

Разработан новый способ декомпрессии желчной системы -трансумбиликальная холангиостомия.

Впервые изучен обмен железа при различных типах портальной гипертензии, включая исследования его тканевых депо.

В результате установлен универсальный характер железоде-фицита при портальной гипертензии и предложен оригинальный метод его коррекции.

Практическая ценность. Полученные в результате научных исследований данные легли в основу практических разработок: диагностических алгоритмов, тактических установок, ноеых методов лечения. Их внедрение дало достоверное уменьшение частоты послеоперационных осложнений и летальности.

Исследование патогенеза холелитиаза при циррозе печени представили возможность установить группу пациентов с бессимптомным течением, не требующим операции. Данные об особенностях моторики большого дуоденального сосочка и желчного пузыря

позволили выработать тест по прогнозированию развития острого холецистита у этой категории больных, сузив показания к операции.

Морфофункциональные параллели, выявленные при обследовании пациентов с первичной внепеченочной портальной гипертензией, легли в основу концепции о врожденном происхождении деформаций желчного дерева, свойственных большинству этих больных. Разработка понятия "интермиттиругощая желтуха" позволила выделить в этом синдроме неизвестный ранее фактор - врожденную ферментопатию, обусловливающую рецидивы паренхиматозной желтухи. Это позволило отказаться от оперативного лечения ряда пациентов и предложить им комплекс достаточно эффективных консервативных мер.

Вскрытие механизмов патогенеза желтухи при сегментарной портальной гипертензии позволило предложить критерии диагностики, применение которых позволяет своевременно выявлять болезнь, которая ранее трактовалась как декомпенсация цирроза печени. Сложные, но эффективные методы лечения позволяют сохранить жизнь людям трудоспособного возраста.

Выделение понятия "смешанная желтуха" стало основанием для применения дифференцированного лечения, дающего лучшие результаты.

Внедрение щадящих эндоскопических и рентгенэндобилиарных методов существенно снизило опасность и повысило эффективность лечения наиболее тяжелого контингента больных с портальной гипертензией и поражением желчных протоков, в особенности тех, кто уже перенес ряд вмешательств на органах живота.

Разработка нового метода билиарной декомпрессии - транс-умбиликальной холангиостомии помогло больным, ранее находившимся в безвыходной ситуации.

Совершенствование методики и объема операций при аномалиях желчных протоков, в частности аргументированное доказательство

неэффективности билиодигестивных анастомозов с использованием желчного пузыря -существенный элемент хирургической тактики.

Предложение проводить поголовную коррекцию железодефицита по оригинальной методике у больных с портальной гипертензией дало возможность достоверно снизить частоту послеоперационных осложнений.

Полученные данные делают возможным формулирование ряда принципиальных положений, подлежащих защите.

Положения, выносимые на защиту

1. Развитие цирроза печени с портальной гипертензией приводит к специфическим изменениям состава желчи и моторики дуоденального сосочка и желчного пузыря, обусловливающим развитие холелитиаза с особенной клиникой»

2. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и врожденный фиброз печени - два крайних варианта аномалии печени.

При сочетании аномалий разной степени выраженности возможно формирование переходных форм, в частности первичной внепеченочной портальной гипертензии с аномалиями желчных протоков.

3. Характерной для больных с портальной гипертензией является смешанная желтуха, в основе которой лежит сочетание обтурации протоков с паренхиматозной гипербилирубинемией, обусловленной активизацией цирротического процесса, конъюгационной ферментопа-тией или обоими процессами вместе.

4. 3 лечении билиарной патологии у больных портальной гипертензией видное место должны занять щадящие эндоскопические и эндобилиарные методы лечения.

6. При неэффективности неоперативных методов лечения у больных с аномалиями желчных протоков показана гепатикоеюно-стомия. Билиодигестивные анастомозы с использованием желчного пуяыря не целесообразны.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на:

ХУ1 Пленуме правления научного медицинского общества хирургов БССР / г.Гродно/ в 1988 г.

1У Всесоюзном симпозиуме по портальной гипертензии /г.Ташкент/ в 1988 г.

Всесоюзной конференции "Гнойное воспаление органов груди и живота" /г.Ростов-на-Дону/ в 1989 г.

Всесоюзной научной конференции "Новые методы функциональной диагностики в хирургии" /г.Москва/ в 1990 г.

Всесоюзной конференции "Хирургия доброкачественных поражений желчных протоков" /г.Тула/ в 1991 г.

Совместной научной конференции отделов хирургии печени, желчных протоков и поджелудочной железы и Хирургии портальной гипертензии ВНЦХ и кафедры хирургических болезней № 2 I лечебного факультета ММА им.И.М.Сеченова, 1991 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 печатных работы, в том числе I монография.

Внедрение в практику. Разработанные методы диагностики и лечения заболеваний желчевыделительной системы используются в работе отделений Городской клинической больницы № 20, отделов хирургии портальной гипертензии и хирургии печени, желчных протоков и поджелудочной железы Всесоюзного научного центра хирургии.

Материалы диссертации включены в лекционный курс кафедры хирургических болезней № 2 I лечебного факультета ММА им.И,М.С| ченова и Цикла повышения квалификации врачей отдела Хирургии портальной гипертензии Всесоюзного научного центра хирургии.

)

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 2У2 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Изложение результатов исследования иллюстрировано 40 рисунками и 8 таблицами. Список литературы включает 192 работы отечественных и 113 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

В основу работы положены результаты обследования 571 больного, находившихся на лечении в городской клинической больнице № 20, а также в Отделении хирургии печени, желчных протоков и поджелудочной железы Всесоюзного научного центра хирургии и городской клинической больнице № 7.

Среди пациентов, прошедших обследование и получивших лечение, 124 страдали первичной внепеченочной портальной гипертен-зией (нарушение венозного оттока по воротной вене), у 74 из них были выявлены различные виды заболеваний желчевыделительной системы.

У 7 была сегментарная внепеченочная портальная гипертензия, обусловленная нарушением проходимости селезеночной вены, в сочетании с нарушением желчеоттока или холелитиазом.

Среди 310 больных циррозом печени у 210 были выраженные признаки портальной гипертензии (варикознорасширенные вены кар-дии и пищевода И-Ш ст., пищеводно-желудочные кровотечения, асцит). В последней подгруппе в 101 случае были выявлены те или иные заболевания желвевыделительной системы.

Еще 130 пациентов образовали контрольные группы: 100 из них обследованы на предмет выявления частоты холелитиаза в об-

щей популяции. Остальные вошли в 3 группы по 10 человек, обследованных для получения нормальных показателей состава желчи, функции большого сосочка двенадцатиперстной кишки и состояния обмена железа в организме.

Помимо обязательных лабораторных и инструментальных обследований у 64 больных с портальной гипертензией для дифференциальной диагностики и определения хирургической тактики выполняли прямую спленопортографию ( 16) возвратной цилиакографии ( 12) или верхней мезентерикографии ( 6).

Для всестороннего исследования состояния желчевыделитель-ной системы помимо традиционных оральной холецистографии и инфузионной холеграфии проводили ультразвуковое сканирование (аппараты LAS -80-" Picker " (США), " Aiocka " (Япония), ультразвуковую компьютеризованную томографию на аппарате "Октосон" фирмы Д ц son £ es (Австрия). Кроме того, выполняли эндоскопическую ретроградную холангиографию фибродуоденоскопом IF -В-2, В-3, IT-I0 фирмы " Oly/npu-ß " (Япония), а также чрес-кожную чреспеченочную холангиографию с применением сверхтонких игл Chiba . У оперированных пациентов обязательно анализировали данные интраоперационной рентгенхолангиоскопии и-графии, а в ряде случаев - фистоулграфии.

Для изучения функции больного дуоденального сосочка использовали разработанную ВНЦХ оригинальную методику прямой интраоперационной антеградной и ретроградаой эндоскопической холангиоманометрии. В методическом смысле основным элементом системы является интегральный тензорезисторный комплекс давления отечественного производства (НПО "Исток"). Комплекс включает в себя следующие основные элементы: пьезокристаллический датчик размерами 1,0 х 10,0 мм,' на гибком проводнике в тефло-

новой оболочке длиной 2000 мм и интегральный блок-преобразователь. Графическую регистрацию осуществляли с помощью типового электрокардиографа (3- NEK -64, ГДР) при диапазоне регистрируемых показателей давления: -20 - 1+ 300 мм.рт.ст.

Эндоскопическую ретроградную манометрию проводили дуодено-скопами.

В целях изучения нарушений обмена железа как фактора риска неблагоприятных исходов лечения больных с кровотечением, кроме изучения показателей "красной" крови проводили определение уровня сывороточного железа, концентрацию сывороточного ферритина, показателей общей и латентной железосвязыващей способности сыворотки. Использовали радиоиммунный способ с применением коммерческих наборов фирмы "С/s" (Франция), "мalUn-cradt " (Германия). Измерения выполняли на автоматическом счетчике фирмы " Тгаcor-Europa " (Голландия), снабженным микропроцессором для обработки показателей проб.

Для оценки состава желчи определяли ее основные компоненты - концентрацию холестерина реактивом Либермана-Бурхарда, фосфолипидов по Фольчу, билирубина по Ванденбергу и холевой кислоты по Левину.

В основу анализа состава желчных конкрементов у больных портальной гипертензией был положен метод инфракрасной-Фурье-спектроскопии через инфракрасный спектроскоп. В работе использовали ИК - Фурье спектрометр IFS -45 фирмы "Braker'1 (Германия), состыкованный с инфракрасным микроскопом (детектор-ртуть-кадмий-теллур, охлаждаемый жидким азотом; диапазон от 600 до 4000 см-"''). Обработку данных производили на компьютере " ДереИ -IООО" производства Германии.

3—2086

ч

Для уточнения особенностей генеза желчной патологии у больных портальной гипертензии изучили препараты печени, элементов гепатодуоденальной связки, желчного пузыря и большого сосочка двенадцатиперстной кишки 28 пациентов. Использовали как аутопсийные образцы, так и взятые при прижизненной биопсии (12). Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, орсеином и судан ом-Ш.

Основные результаты собственных исследований

Обследование 310 больных с циррозом печени позволило установить ряд закономерностей функции желчевыделительной системы и клинических проявлений ее патологических изменений.

Так, рентгеноконтрастние исследования показали, что при этом состоянии характерным изменениям подвергаются внутрипече-ночные желчные протоки. В то время как внепеченочные желчные протоки имели обычное строение, подвергаясь расширению в условиях обтурационной желтухи, внутрипеченочные ходы были суженными, практически неразличимыми пс периферии, даже при затруднении оттока желчи. У 3 пациентов были выявлены деформации внутри-печеночных желчных протоков, ставшие местами формирования внут-рипеченочного холелитиаза. Последнее обстоятельство связываем со сдавлением крупными узлами-регенераторами.

Желчный пузырь у больных с циррозом печени, в особенности при декомпенсированной портальной гипертензии, отличается выраженным угнетением сократительной способности, что выявляется как при функциональной холецистографии, так и при прямом проведении манометрии в полости желчного пузыря у 9 больных. Снижение эвакуаторной способности оказалось характерным для "помпы желчевыделительной системы" - большого сосочка двенадцатиперст-

ной кишки.

Проведение прямой холангиоманометрии выявило выраженное измерение морфологии манометрической кривой, выражающейся в деформации ее волн, с понижением пикового (39,2-51,0 мм.рт.ст.) и повышением базального давления (до 29,9-35,6 мм.рт.ст.), что говорило о нарушении оттока желчи.

Биохимические исследования состава желчи у больных этой категории показали, что по сравнению с пациентами с сохранной функцией печени как с портальной гипертензией, так и без нее (имеем в виду пациентов с желчнокаменной болезнью общей популяции и внепеченочной портальной гипертензией), ее состав претерпевает существенные изменения, заключающиеся в относительном перенасыщении билирубином (в 1,5-1,7 раза), за счет обеднения ее субстратами-стабилизаторами коллоидного состояния желчи -фосфолипидами и желчными кислотами. Подобные изменения объясняются нарушениями функций паренхимы печени, а не явлениями гемолиза, признаков которого не обнаружили при исследовании свободного гемоглобина в плазме крови.

Выявленные особенности строения и функции желчевыделитель-ной системы у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, по-видимому, являются основой столь частого формирования конкрементов, имеющих специфическую низкоорганизованную структуру и преимущественно билирубиновый (пигментный) состав. Холелитиаз, по данным проспективного исследования 100 пациентов с портальной гипертензией, был выявлен у 33 из них. При этом клиническое течение желчнокаменной болезни в этих наблюдениях отличалось от известного в общей популяции.

Так, очень высок был удельный вес пациентов с бессимптомным течением (66,7%). В случае развития клинических проявлений 2*

преобладала желтуха, обусловленная холедохолитиазом и папилло-стенозом (у 26,6%)„ Развитие острого холецистита было нетипично -(в 6,7% наблюдений).

При аналогичных исследованиях, проведенных у 27 больных с внепеченочной портальной гипертензией, были получены следующие данные. У 1/3 пациентов холецистография и исследование моторной функции желчного пузыря при помощи прямой холангиоманометрии позволяли выявить угнетение эвакуаторной способности, его атонию, что свидетельствовало о застое желчи. При этом, в отличие от пациентов с циррозом печени, исследование пропульсивной способности большого сосочка двенадцатиперстной кишки не позволило выявить сколь-нибудь значительных его изменений. Форма кривой, основные параметры давления в различные фазы цикла деятельности сосочка не отличались от таковых у пациентов контрольной группы.

Исследование состава желчи пациентов с внепеченочной портальной гипертензией, в том числе с выявленным холелитиазом, позволило обнаружить его изменения, принципиально отличающиеся от таковых при циррозе печени. В целом состав желчи у этих больных: был гораздо ближе к принятой норме и составу желчи пациентов с желчнокаменной болезнью из общей популяции. Вместе с тем, при холелитиазе и внепеченочной портальной гипертензии отмечали перенасыщение желчи холестерином (более 300 мг/мл), на фоне нормального для общей популяции уровня ее стабилизаторов: фосфолипиды - 120-170 мг/мл; холевая кислота - 100-180 мгД Таким образом, обследование этой категории пациентов позволило выявить несколько иные факторы риска возникновения холелитиаза: перенасыщение желчи холестерином на фоне гипомоторной кинезии желчного пузыря.

Специальный анализ конкрементов, полученных у 6 больных с внепеченочной портальной гипертензией, позволил установить,

что в основе их был холестерин со значительной примесью карбоната кальция. Преимущественным клиническим проявлением холели-тиаза оказалась желтуха, в то время как острый холецистит был редкостью.

Анализ прямых холангиограмм, полученных как при нарушении желчеоттока, так и при систематическом, проспективном исследовании 45 больных, не предъявлявших жалоб, обусловленных желчной патологией, позволил установить, что в большей части наблюдений при внепеченочной портальной гипертензии выявляли те или иные изменения структуры и функции протоковой системы. Особенно это было характерно для юных и молодых пациентов, у которых признаки внепеченочной портальной гипертензии проявились в детстве.

Только у 10 из 45 больных желчные пути имели обычную архитектонику. В 12 наблюдениях было выявлено равномерное сужение протоков, вероятно, вызванное их гипоплазией, у 9 - диффузное расширение всех протоков, у 2 - протяженные сужения или перетяжки во внепеченочных протоках (аналогичные изменения обнаружены еще у 15 больных, в разное время обращавшихся в клинику в связи с желтухой). Еще у 7 пациентов были обнаружены изменения преимущественно внутрипеченочных протоков, соответствующие их кистозной трансформации при нормальной ширине внепеченочных протоков. У 5 больных выявили различные сочетания упомянутых выше деформаций (рис.I).

Изучение морфологии печени и желчных протоков у больных с их деформациями и внепеченочной портальной гипертензией позволило сделать вывод о том, что у больных с внепеченочной портальной гипертензией и сопутствующей деформацией желчного дерева имеются признаки врожденного фиброза печени с характерной структурой портальных трактов и аномальными холангиолами.

В связи с этим патогенез и клинические проявления сочетания желчной патологии с портальной гипертензией у данной категории больных определяют лечебную тактику.

Наиболее частый синдром интермиттирующей желтухи, выявленный у 31 больного с внепеченочной портальной гипертензией, в 19 наблюдениях был вызван как перетяжками и сужениями протоков, а в 7 - их кистозной трансформацией.

У 8 больных нарушений оттока желчи при этом не наблюдали. Это обстоятельство подтверждено как прямыми контрастными исследованиями, так и прямой холангиоманометрией большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Результаты наблюдения и лечения этой группы больных позволили предположить наличие врожденной недостаточности ферментных систем гепатоцитов, обеспечивающих конъюгацию билирубина.

Разработка вариантов патогенеза желтух позволила сформулировать алгоритм их диагностики. В его основе - последовательное целенаправленное применение ультразвуковой эхолокации и гастродуоденоскопии. Цель исследований: установление наличия или отсутствия холелитиаза, холангиоэктазии, спленомегалии, объемного образования в поджелудочной железе, наличия факторов, угрожающих развитием гастроэзофагального кровотечения. При этом достоверная диагностика характера желтухи у больных с портальной гипертензией возможна только с помощью одного из методов прямого контрастирования желчной системы. Показания к применению каждого из них определяются наличием или отсутствием холелитиаза и холангиоэктазии. В любом случае применение антеградного чрескожного чреспеченочного контрастирования при циррозе печени нецелесообразно в связи с техническими сложностями его выполнения. Данные биохимических исследований имеют

Рис.1. Основные типы изменений желчных путей у больных первичной внепеченочной портальной гипертензией.

вспомогательное значение.

Изучение результатов хирургического лечения 16 пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией, у которых развился острый деструктивный холецистит, дало возможность выработать для них специальные рекомендации.

Анализ неблагоприятных исходов (см.табл.I) позволил выявить главные причины поздней диагностики осложнений острого холецистита в этих наблюдениях: не выраженное мышечное напряжение в правом подреберье, отсутствие лихорадки и лейкоцитоза (менее 8хЮ9/л).

Таблица I

Характер оперативных вмешательств у больных острым холециститом при циррозе печени

Класс по Чайлду Д В С Всего в том числе

Вид операции умерло

Срочная холецистэкто-

мия 1 4 0 5 4

Срочная холецистосто-

мия 1 4 0 5 0

Отсроченная холецис-тэктомия (после

купирования приступа) 4 2 0 6 0

В связи с этим целесообразно при неэффективности консервативной терапии уже через сутки выполнять лапароскопию для уточнения характера воспалительного процесса в желчном пузыре и своевременно выполнить лапароскопическое чрескожное дренирование желчного пузыря, давшее лучшие по сравнению с холецистэк-томией результаты, особенно у пациентов класса В, которые составили большинство в этой группе.

У больных класса А хирургическая тактика должна соответствовать общепринятой.

Определяя подходы к выбору лечения больных с циррозом печени и конкрементами в желчном пузыре в том случае, если клинические проявления желчной патологии отсутствуют, целесообразно учитывать факторы риска развития острого холецистита у больных циррозом печени. Согласно нашим данным, приступ /в том числе первый/ возможен при сохранении нормальной моторной /сократительной/ функции желчного пузыря, выявляемой при холецисто-графии, при условии ультразвуковой диагностики хорошо структурированных /имеющих выраженную акустическую "дорожку"/ конкрементов, диаметром менее 20 мм. В случае атонической дискинезии, локации крупных /более 20 мм/ рыхлых конкрементов в сочетании с песко- и замазкообразными массами приступ острого холецистита маловероятен. От плановой /превентивной/ операции у таких больных целесообразно воздержаться.

Наиболее частой клинической проблемой при сочетании желчной патологии у больных с циррозом печени и портальной гипер-тензией была желтуха, обусловленная холедохолитиазом и папилло-стенозом, которую наблюдали у 27 больных. На первых этапах работы основным методом лечения желтухи были оперативный, включая проведение трансдуоденальной папиллотсмии и билиодигестивных анастомозов. Однако анализ результатов (табл. 2) говорил о высоком уровне послеоперационных осложнений и летальности при таком объеме помощи, особенно у больных классов В и С по Чайлду. Последующее внедрение щадящих методов декомпрессии позволило значительно улучшить результаты лечения этого осложнения холе-литиаза у данной категории больных.

Таблица 2

Виды хирургического пособия больным циррозом печени, холелитиазом с механической желтухой

Класс по Чайлду А В С

Виды пособия

Холедохолитотомия с холецистэкто-мией 7 (0) 4 (3)х) _

Удаление камней из гепатикохоледоха через культю пузырного протока с холецистэктомией ж . 3 (I) I (I)

Холедоходуоденоанастомоз 2 (0) 2 (I) -

в т.ч. с холецистэктомией I 2 -

Эндоскопическая папиллотомия 6 (10) 6 (0) 2 (0)

х) Примечание. В скобках указано число умерших после каждого вида вмешательства.

Важно отметить, что при развитии желтухи у 53 больных с холелитиазом, циррозом печени и портальной гипертензией ее этиологию можно было достоверно определить по биохимическим тестам лишь в 29 наблюдениях, в то время как в остальных - результаты такого обследования были противоречивы. Ультразвуковая диагностика позволила выявить достоверную холангиоэктазию только в 20% наблюдений. В связи с этим при возникновении сомнений в дифференциальной диагностике выполняли ретроградную холан-гиографию.

Лечебную тактику при интермиттирующей желтухе у больных с аномалиями желчных протоков определяли тяжестью клинических проявлений и данными прямого контрастирования желчных протоков. Анализ результатов лечения 31 больного позволил сделать вывод, что в отсутствие нарушений желчеоттока причиной желтухи является

конъюгационная ферментопатия, поддающаяся курсам консервативной терапии производными люминала.

Обнаружение аномалий желчных путей, являющихся причинами механической желтухи, требует хирургического пособия. Выполнение полостных вмешательств у данной группы больных чрезвычайно сложно и чревато высоким риском неблагоприятных исходов. Большая часть из них (табл.3) была связана с применением для анастомозов желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. Изменение эвакуатор-ной функции желчного пузыря у этих больных обусловливает, по-видимому, неэффективность билиодигестивных анастомозов с развитием рецидивов желтухи.

Использование двенадцатиперстной кишки, претерпевающей глубокие трофические изменения на фоне портальной гипертензт, опасно несостоятельностью швов соустья.

Таблица 3

Количество и результаты применения различных типов операций при стриктуре гепатикохоледоха у больных с внепеченочной портальной гипертензией

Вид операции Число Результаты

операций благоприятные рецидивы желтухи умерли

Холецистостомия 2 - 2 -

Холецистодуоденоанастомоз 3 I 2 -

Холецистоеюноанастомоз 4 - 2 2

Холедоходу оденоанастомоз 2 - I I

Гепатикодуоценоанастомоз 4 2 - 2

Гепатико^к-юанастомоз 4 3 - I

Всего 19 6 7 6

Оптимальными оказались результаты использования гепатико-еюноанастомоза на длинной петле, выключенной по Ру. Единственная смерть больного была связана с развитием послеоперационной пневмонии.

Учитывая опасность операций подобного рода, в последнее время первым этапом прибегаем к рентгенэндобилиарному антеград-ному бужированию или дилатации сужений с установкой эндобилиар-ного протеза. Использование этого подхода дало благоприятные результаты у 4 больных, сохраняющих хорошее самочувствие в сроки до 2 лет. Ретроградное билиодуоденальное протезирование, которое провели у двух пациентов, оказалось менее эффективным в связи с развитием рецидивирующего холангита и более ранним нарушением проходимости протеза из-за его относительно меньшего, чем при антеградном доступе, диаметре.

Самой сложной проблемой лечения комбинированной патологии было ведение пациентов с симулътантной манифестацией осложнений поражения желчных протоков и портальной гипертензии. Такая ситуация встретилась в 33 наблюдениях.

В том числе 10 больных страдали осложнениями портальной гипертензии, обусловленной циррозом печени, и проявлениями хо-лелитиаза. Наиболее частое сочетание - одновременное развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне приступа острого холецистита или механической желтухи с холангитом. Как правило, /в 7 случаях/ в клинической картине можно было выделить ведущий клинический синдром, реже /у 3 больных/ осложнения обоих типов

были одинаково тяжелы.

Опыт лечения этой категории больных свидетельствует о том, что выполнение симультантных радикальных операций /вмешатель-

ства на желчных протоках, холецистэктомия, сочетающиеся с операциями на воротных сосудах/ нецелесообразно из-за высокого риска (2 из 3 оперированных умерли).

Гораздо более элективно было применение у 6 больных эндоскопических вмешательств /папиллотомия, тромбирование вари-кознорасширенных вен, холецистостомия/, устранивших угрожающие жизни осложнения и давших возможность осуществить этапные вмешательства. При высокой стриктуре эффективным оказалось применение рентгенэндобилиарной дилатации, стриктуры с последующим выполнением операции Берема-Крайля (трансгорокальная эзофаготомия с прошиванием расширенных вен).

Из Ы больного с первичной внепеченочной портальной гипер-тензией в 23 наблюдениях отмечено одновременное проявление осложнений обеих болезней /геморрагии с желтухой или острым холециститом/. Детальный анализ генеза желтухи, возникшей на фоне профузного кровотечения у 4-х больных, дал возможность прийти к выводу, что такое сочетание симптомов при условии рентгенологически доказанной проходимости желчных протоков обусловливается декомпенсацией исходной ферментопатии и не требует вмешательства, а купируется на фоне инфузионной терапии и назначения препаратов люминала.

У других 5 пациентов с доминирующим синдромом механической желтухи, обусловленным нарушением оттока желчи, связанным с аномалиями протоков и холедохолитиазом, выявили признаки реальной угрозы кровотечения. В этих условиях целесообразным оказалось выполнение одного из видов билиодигестивных анастомозов с гастро-томией и лигировачием вен пишевода.

При локализации препятствия оттоку в терминальном отделе общего желчного протока у 5 больных оптимальным вмешательством была эндоскопическая папиллотомия, с последующей операцией на венах воротной системы. При высокой стриктуре /у 3/ оказались эффективным рентгенэндобилиарное бужирование или дилатация. У 7 больных при сочетании осложнений патологии протоков портальной гипертензии прогноз для жизни определялся тяжестью кровотечения. В этих условиях тактику диктовала необходимость остановки геморрагии, что осуществлялось зондом-обтуратором, эндоскопическим тромбированием /положительный эффект в 2 случаях/ или же проведением экстренной гастротомии с лигированием расширенных вен ввиду неэффективности консервативной терапии /у о/. У 2 упомянутых пациентов в отсроченном порядке выполнены портока-вальные анастомозы. Восстановление желчеоттока или холецистэк-томию выполняли вторым этапом.

В 5 наблюдениях, когда билиарная патология обусловливалась рецидивирующим калькулезным холециститом, симультантно с вмешательствами на сосудах воротной вены выполняли холецистэктомию или холецистолитотомию /при угрозе из коллатералей ложа желчного пузыря/. Оказалось возможным устранять протоковую патологию в послеоперационном периоде с помощью антеградаой эндоскопической папиллотомии у тех больных (4 ), когда вмешательство на гепатодуоденальной связке представлялось чреватым риском геморрагии из-за варикозной трансформации ее венозного сплетения.

Одновременные клинические проявления сочетанной патологии при сенментарной портальной гипертензии существенно отличались от выше упомянутых в связи с иной нозологической принадлежностью. У 6 из 7 пациентов этиология синдрома определялась хроническим панкреатитом. Основой сегментарной портальной гипертензии был

тромбоз селезеночной вены, вызванный воспалительно-дегенеративными изменениями поджелудочной железы и сдавленней общего желчного протока /у 5-ти/. Еще в 2 наблюдениях желтуха была обусловлена сопутствующим холедохолитиазом.

Очередность лечебных мероприятий была обусловлена клиникой механической желтухи, в связи с чем главной задачей была декомпрессия желчных протоков, предпочтительно эндоскопическими методами. Вторым этапом в отсроченном порядке выполняли радикальную операцию, восстанавливающую желчеотток /если это не удалось при эндоскопическом пособии/ в сочетании со спленэктомией, устраняющей сегментарную внепеченочную портальную гипертензию как причину желудочных кровотечений.

Как уже было сказано, проблема эффективной декомпрессии желчных путей при желтухе у пациентов с портальной гипертензией является ключевой в лечении комбинированной патологии. Однако именно у этих больных при выполнении этого вмешательства могут встречаться значительные сложности, обусловленные выраженной кровоточивостью вследствие гепатоцеллюлярной недостаточности, высокой плотностью ткани печени, ее ранимостью при циррозе или выраженном фиброзе печени, невозможностью ретроградной канюляции из-за крупных парапапиллярных дивертикулов и т.п.

В этих условиях опасность внутрибрюшного кровотечения, желчеистечения или повреждения двенадцатиперстной кишки делают нежелательным антеградную чреспеченочную и ретроградную декомпрессию.

В связи с этим был разработан в эксперименте новый доступ к внутрипеченочным протокам с целью их декомпрессии.

Исследования, выполненные на 23 препаратах печени, показали возможность использования трансумбиликального доступа для катетеризации переднелевого желчного протока второго порядка, осуществляя контрастирование и декомпрессию желчной системы. Учитывая опыт применения этого метода у 19 больных, можно предположить, что этот метод декомпрессии всегда выполним. Он исключает возможность подтекания крови и желчи в брюшную полость, не требует проведения длительного эндоскопического исследования.

Анализ результатов лечения пациентов с сочетанной патологией позволил выявить ряд закономерностей. Так, наиболее частыми и существенными в смысле влияния на исходы лечения были геморрагические и гнойно-септические осложнения, в значительной степени обусловленные портальной гипертензией.

Среди 45 больных с циррозом печени и портальной гипертензией и сочетанной патологией желчных протоков, перенесших оперативные вмешательства на желчных путях, нагноение раны развилось у 15 пациентов, внутрибрюшные абсцессы - у 8, послеоперационная пневмония - у II. Ввиду того, что у многих пациентов в послеоперационном периоде развивалось более чем одно осложнение, их общее число превышает число больных с осложнениями /19/. Однако самыми частьми в этой группе больных были интраоперационные геморрагии /у 12/ и развитие печеночной недостаточности /у 14/.

Причиной смерти 7 больных были гнойные осложнения /3/, печеночная недостаточность /2/ и их комбинация /2/.

У пациентов с внепеченочной портальной гипертензией самым частым видом осложнений также были интраоперационные кровотечения /13 на 25 операций/. Однако этиология их существенно отличалась от таковой при циррозе печени. Если в последнем случае

геморрагии были обусловлены гипокоагуляцией, вызванной печеночно-клеточной недостаточностью, то при внепеченочном блоке кровотечения в операционное поле были, как правило, обусловлены травмой варикозно-трансформированных сосудов ложа желчного пузыря и гепатодуоденальной связки, а также васкуляризованных сращений.

В 13 наблюдениях были отмечены гнойно-септические осложнения, среди которых особое место занял гнойный холангит /5 больных/. Столь же важное значение в структуре осложнения имеет несостоятельность билиодигестивных анастомозов /4/. Легочные осложнения констатированы у 5 пациентов. Важно отметить, что значительное число гнойно-септических осложнений было связано или обусловлено развитием интраоперационных кровотечений.

Причинами смерти больных в этой группе явились несостоятельность билиодигестивных соустий /3/, гнойный холангит с развитием холангиогенных абсцессов печени /3/ и пневмония /I/.

Анализ факторов риска развития осложнений и неблагоприятных исходов операций позволил установить, что для пациентов с циррозом печени наибольшее значение имеет наличие асцита (класс С) и выполнение операций по экстренным показаниям.

Определенное значение в развитии осложнений у больных с портальной гипертензией имеет дефицит железа.

Систематическое исследование показателей обмена железа у 94 больных с портальной гипертензией, в том числе 46 с внепе-ченочной ее формой, позволило установить, что у всех пациентов имеется та или иная степень железодефицита вне зависимости от наличия анемии. Так,при циррозе печени показатели содержания сывороточного железа составили у больных с анемией и без нее, соответственно, 200+34 и 178+17 мкг/л, а при внепеченочной портальной гипертензии - 359+66 и 367+66 мкг/л при норме более 1100 мкг/л.

Аналогичные изменения претерпевают у этих пациентов и другие показатели обмена железа. Причем, обычных, свойственных для общей популяции больных тенденций, например, увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,не происходит,

Сопоставление эффективности, коррекции железодефицита общей неспецифической гепатотропной терапии и гемотрансфузиями показало практическое отсутствие их влияния на показатели обмена железа. Вместе с тем, применение высоких доз железосодержащего препарата феррум-лек при его внутривенном введении позволило значительно улучшить состояние обмена макроэлемента. Так, у больных с циррозом печени удалось повысить уровень сывороточного железа на 125%, а при внепеченочной портальной гипертензии -на 338%, практически нормализовав исходно значительно сниженные показатели. Комбинирование железосодержащего препарата с гемотрансфузиями практически не усилило, а по ряду критериев уменьшило эффект терапий.

Оценка исходов операций у больных, получавших препараты железа в порядке предоперационной подготовки и послеоперационного лечения, в сравнении с пациентами, не получавшими такого лечения, позволило доказать отчетливое положительное влияние терапии.

Таким образом, применение выявленных патогенетических закономерностей и диагностических алгоритмов, тактических, установок позволило добиться значимого улучшения показателей лечения пациентов с сочетанной патологией.

В то время, как использование традиционных подходов к лечению поражений желчных протоков у больных циррозом печени с преимущественно оперативным подходом характеризовалось уровнем летальности, равным 15,6%, а при внепеченочной портальной

гипертензии - 27,2%, внедрение новых подходов к диагностике и лечению больных этих категорий позволило снизить показатели, соответственно, до 5,3 и 11,1%.

ВЫВОДЫ

1. При внутрипеченочной портальной гипертензии, обусловленной циррозом печени, наблюдается глубокое угнетение моторики большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, наряду с изменением состава желчи, состоящим в относительном увеличении содержания билирубина. Указанные изменения являются основой патогенеза формирования пигментных конкрементов у 33% больных данной группы. Данных о значении внутрисосудистого гемолиза в холелитогенезе не получено,

2. Для внепеченочной портальной гипертензии характерна атоническая дискинезия желчного пузыря, особенно выраженная у пациентов с холелитиазом. Исследование состава желчи позволило установить факт перенасыщения ее холестерином на фоне неувели-ченного уровня его стабилизаторов-фосфолипидов и желчных кислот. Состав конкрементов у этих пациентов, как правило, холестериновый, гомогенный, со значительным включением карбонатов.

3. У большей части больных с внепеченочной портальной ги-пертензией выявляются характерные изменения желчного дерева. Наиболее часты гипопластическая аномалия и диффузная дилатация, а также кистозная трансформация внутрипеченочных желчных протоков и протяженные или ограниченные сужения гепатикохоледоха.

4„ Особенный вариант холелитогенеза при циррозе печени с портальной гипертензией обусловливает существенные отличия клинического проявления комбинированной патологии: холелитиаз

более чем у половины больных протекает бессимптомно, главной клинической манифестацией является желтуха. Развитие острого холецистита нетипично и наиболее вероятно у пациентов с сохранной сократительной функцией желчного пузыря и мелкими структурированными конкрементами.

5. Типичным клиническим проявлением заболеваний желчевыде-лительной системы при внепеченочной портальной гипертензии является интермиттирующая желтуха, в основе которой лежат нарушение желчеоттока, конъюгационнал ферментопатия или комбинация обоих факторов.

6. Для больных с портальной гипертензией наиболее характерна смешанная желтуха, в патогенезе которой принимают участие два и более механизмов. Сложная комбинация клинических синдромов делает необходимым применение специального разработанного нами диагностического алгоритма с обязательным использованием одного из видов прямого контрастирования желчных протоков.

7. При развитии острого холецистита при внутрипеченочной портальной гипертензии, обусловленной циррозом печени у больных с признаками гепатоцеллюлярной недостаточности, консервативную терапию следует проводить не более суток и, при невозможности купировать приступ, выполнять лапароскопию для уточнения диагноза и проведения лапароскопической холецистостомии. У больных в стадии компенсации возможна общепринятая тактика. При развитии желтухи у пациентов с циррозом печени и холелитиазом обязательно выполнение ретроградной холангиографии для уточнения диагноза. Оптимальным объемом помощи является выполнение эндоскопической папиллотомии в несколько этапов с обязательным назо-билиарным дренированием. В отсутствие реального риска развития

острого холецистита /при оценке данных холецистографии и УЗИ желчного пузыря/ от холецистэктомии целесообразно воздержаться.

8. При аномалиях желчных протоков с синдромом интермитти-рующей желтухи вопрос о хирургическом лечении решается после проведения курса консервативной терапии стимуляторами конъюгации билирубина и холеретиками, а при их неэффективности -рентгенэндобилиарной дилатации сужений. Оптимальной операцией является гепатикоеюностомия. Использование желчного пузыря для билиодигестивных анастомозов нецелесообразно. При диагностике холелитиаза у пациентов без клинической симптоматики от операции следует воздержаться ввиду крайне высокого риска.

9. При сегментарной внепеченочной портальной гипертензии возможно развитие обтурационной желтухи из-за блока общего желчного протока или сопутствующего холедохолитиаза. Оптимальным является двухэтапное пособие: эндоскопическая или антеград-ная декомпрессия протоков и последующая операция на поджелудочной железе со спленэктомией, устраняющей сегментарную ги-пертензию.

10. При одновременном развитии осложнений и заболеваний желчных протоков и портальной гипертензии тактику лечения определяет доминирующий клинический синдром. В основе пособия должны лежать щадящие паллиативные методы /эндоскопические и рентген-эндобилиарные щадящие методы пособия/. Симультантные хирургические операции на протоках и воротных сосудах нецелесообразны.

11. Помощь больным с портальной гипертензией и заболеваниями желчных протоков следует оказывать в учреждениях, имеющих опыт в хирургии портальной гипертензии. Оптимизация лечебной тактики у больных комбинированной патологией позволяет достоверно улучшить результаты лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для определения прогноза развития острого холецистита у больных с холелитиазом и циррозом печени с портальной гипер-тензией следует провести функциональную холецистографию и ультразвуковое исследование желчного пузыря. При выявлении атонической дискинезии и крупных /более 20 мм/ или/и неструктурированных конкрементах с замазкообразной массой или "песком"

от холецистэктомии воздерживаются.

2. Распознавание холелитиаза у больных с внепеченочной портальной гипертензией в отсутствие клинических проявлений не требует оперативного лечения в связи с высокой частотой бессимптомного камненосительства.

3. Наличие желтухи у больного портальной гипертензией диктует необходимость применения следующего диагностического алгоритма. На первом этапе - выполнение ульразвуковой эхолокации, объемных образований поджелудочной железы; на втором этапе выполняется гастродуоденоскопия для выяснения локализации флебэктазов /пищевод, кардия, тело желудка/, определения риска геморрагии, признаков нарушения оттока желчи /патология папиллы, экстрадуоденальные образования/. При диагностике холелитиаза

и невозможности исключить блок оттока /отсутствие желчи в кишке/ показана ЭРХПГ; при наличии холангиоэктазии в отсутствие холелитиаза показана антеградная чрескожная холангиография. Использование этого метода у больных циррозом печени опасно и малоэффективно из-за нередкого отсутствия расширения протоков даже при высокой желтухе и ранимости ткани печени. При холелитиазе в отсутствие холангиоэктазии целесообразно выполнить лапароскопию для диагностики или исключения цирроза печени, после

чего осуществить ЭРХПГ. При исключении обтурации протоков диагноз дифференцируется между циррозом печени, ферментопатией и гепатитом.

4. При наблюдении за пациентом с циррозом печени, у которого подозревается острый холецистит, следует иметь в виду, что лихорадочная реакция и лейкоцитоз не характерны для этих пациентов. Лапароскопию следует выполнять под местной анестезией из-за негативного влияния наркозк на функцию печени.

5. При проведении декомпрессии желчных протоков у больных циррозом печени и обтурационной желтухой следует выполнять ограниченную по размеру папиллотомию, достаточную для проведения назобилиарного дренажа, что позволяет уменьшить риск кровотечения. Адекватную папиллотомию выполняют в несколько этапов на фоне местного введения полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия в комбинации с препаратами метронидазола. После устранения протоковой патологии от последующей холецис-тэктомии следует воздержаться, принимая во внимание оценку риска развития холецистита.

6. При консервативной терапии интермиттирующей желтухи следует использовать препараты люминала в среднетерапевтиче-ских дозах в комбинации с оксафенамидом на фоне ежедневных инфузий дезинтоксикационных препаратов /гемодез, растворы глюкозы/. При использовании рентгенэндобилиарного пособия оптимальным методом является баллонная дилатация. Первым этапом оптимально проводить наружное желчеотведение до ликвидации желтухи. При оперативном лечении гепатикоеюноанастомоз следует выполнять на длинной петле, выделенной по Ру. Использование желчного пузыря для анастомозов нецелесообразно из-за риска

развития несостоятельности и частых рецидивов желтухи, обусловленных нарушением моторной функции желчного пузыря.

7. При выполнении операций по поводу осложнений холелитиа-за в случае опасности развития кровотечения из-за венозного футляра вокруг желчного пузыря, образованного гепатопетальными коллатералями, возможно ограничиться холецистолитотомией с рентгеновским контролем полноты удаления конкрементов. Стенку пузыря следует ушивать синтетическими рассасывающимися нитями.

При варикозной трансформации сосудов гепатодуоденальной связки, ее уплотнении и трудности дифференцирования элементов послепротоковую патологию лучше устранить при помощи отсроченного антеградного эндоскопического пособия, прибегнув к дренированию общего желчного протока через культю пузырного трубкой диаметром не менее 2 мм.

8. При одновременной манифестации осложнений патологии желчных протоков и портальной гипертензии тактика определяется доминирующим синдромом: кровотечение, острый холецистит или механическая желтуха, в соответствии с чем избирается приоритетный метод лечения. Предпочтительны паллиативные /эндоскопические и рентгенэндобилиарные/ способы лечения. При их неэффективности оптимально проведение менее травматичных паллиативных вмешательств /гастротомия с лигированием флебэктазов, холецисто литотомия, дренирование протоков/, которые можно комбинировать.

От симультантных радикальных вмешательств /реконструкция протоков, портосистемные анастомозы/ следует отказаться.

9. При невозможности или опасности применения типичных способов декомпрессии желчных протоков у больных портальной гипертензией /геморрагический синдром, анатомические особенное-

■и, терапевтические заболевания, делающие опасным длительную )ндоскопию/ оптимально использование трансумбиликальной холан-'иостомии, выполняемой через разбужированную пупочную вену ¡утем пункции стилет-катетером переднебокового печеночного пророка при отклонении инструмента на 15° в вентральном направле-1ии. После устранения желтухи фистула закрывается самостоятельно.

10. Всем больным портальной гипертензией вне зависимости зт ее формы и наличия анемии следует проводить лечение железо-;ефицита, используя максимальные /100-150 мг/ дозы железосодер-кащих препаратов типа феррум-лек, вводимого внутривенно в течение 10 даей до и 10 дней после операции.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Билиарная патология у больных первичной внепеченочной портальной гипертензией. - В сб.: Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени /тез.докладов/. Ташкент, 1988, с.146-148 /соавт.Цацаниди К.Н., Крендаль А.П. и Бакулев Н.Вс./.

2. Профилактика и диагностика послеоперационных тромбо-эмболических осложнений. М. Медицина, 1987, с.144 /соавт. Рябцев В./.

3. Холелитиаз у больных циррозом печени. - В сб.: Панкреатиты, заболевания желчных путей /тез.докладов/, Гродао, 1988,

с.55-56. /соавт.Ерамишанцев А.К. и Бакулев Н.Вс./.

4. Применение носимых дозаторов инсулина для коррекции уровня гликемии в интенсивной терапии хирургических больных. Сахарный диабет. I ММИ, сб.научн.трудов. М., 1988, с.34-37. /соавт.Кодощук Ю.Т., Федорко H.A./.

5. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойного холангита, вызванного неклостридиальной инфекцией. В сб.: Гнойное воспаление органов груди и живота. Тез.докл. научн.конф. хирургов. Ростов-на-Дону, 1988, с.86-87. /соавт.Богомолова К.С., Пугаев A.B. и Крендаль А.П./.

6. Механическая желтуха у больных с портальной гипертен-зией. Тез.докл.пленума Всероссийского общ.хирургов. Л., 1989, с.153-154. /соавт.Цацаниди К.Н. и Ерамишанцев А.К./.

7. Трансумбиликальная холангиостомия. Хирургия, 1989, № 7, с.51-53. /соавт.Пугаев A.B./.

8. Биоусвояемость железа и пищевые продукты антианемического действия. - Микроэлементозы человека. Материалы Всесоюзного симпозиума. М., 1989, с.15-17. /соавт.Кузнецов В.Д., Дубов Г.Г., Зыркина Л.К./.

9. Хирургическое лечение стриктур гепатикохоледоха у больных первичной внепеченочной портальной гипертензией. Вестник хирургии, 1990, № 10, с.19-22. /соавт.Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., Бакулев Н.Вс./.

10. Содержание ряда гастроинтестинальных полипептидов в плазме крови у больных желчнокаменной болезнью с различной степенью нарушения функции большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки. Вестник академии медицинских наук СССР, 1990, № 10, с.47-51. /соавт.Пугаев A.B., Сандриков В.А., Гитель Е.П., Муха В.А., Майорова Е.М., Гамбарян А.Р., Годжиашвили З.У./.

11. Диагностика дисфункции большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки с применением интраоперационной холан-гиоманометрии. Новые методы функциональной диагностики в хирургии. I Всес.научн.конференция, октябрь 1990. /Тез.докладов.

с.62-64. /соавт.Пугаев В.А., Муха A.B., Сандриков В.П./.

12. Эндоскопическая холедоходуоденоманометрия. Хирургия,

1990, № 10, с.143-146. /соавт.Пугаев A.B., Сандриков В.А., Муха A.B./.

13. Желчнокаменная болезнь у больных с первичной внепе-ченочной портальной гипертензией. Клиническая хирургия, 1990, №9, с.3-5. /соавт.Крендаль А.П., Сударикова Н.В., Бакулев Н.Вс., Корнеев A.B./.

14. Перспективы интраоперационной динамической холангиома-нометрии тензорными датчиками с графической регистрацией функции давления. Хирургия, 1991, № 2, с.42-45. /соавт.Дацаниди К.Н., Пугаев A.B., Сандриков В.А., Муха A.B., Гамбарян А.Р./.

15. Поражение желчевыводящей системы при первичной вне-печеночной портальной гипертензии. Хирургия, 1991, № I,

с.94-97. /соавт.Цацаниди К.К., Ерамишанцев А.К., Крендаль А.П., Бакулев К.Вс./.

16. Кистозная трансформация желчных протоков. Хирургия,

1991, .№ 2, с.145-147. /соавт.Корнеев A.B./.

17. Диагностика и хирургическое лечение аномалий желчных протоков у больных с внепеченочной портальной гипертензией.

В кн.: Диагностика и лечение доброкачественных заболеваний желчных протоков, 1991, с.379-331. /соавт.Ерамишанцев А.К., Корнеев A.B., Северов М.В./.

16. Диагностика и лечение желчнокаменной болезни у больных циррозом печени. В кн.: диагностика и лечение доброкачественных заболеваний желчных протоков, 1991, с.198-200. /соавт. Крендаль А.П., Ахметжанов К.К./.

19. Прогнозирование возможности развития острого холецистита у больных с бессимптомным течением холелитиаза при циррозе печени. Ст.: Актуальные вопросы хирургической инфекции.

Семипалатинск, 1991, разд.П, с.139-140. /соавт. Ахметжанов К.К. Байгалиев . А.Б./.

20. Желтуха у больных циррозом печени. Сб.: Актуальные вопросы хирургической иншекции. Семипалатинск, 1991, разд.П, с.153. /соавт. Ахметжанов К.К., Байгэлиев А.Б./.

21. Периоперацконная коррекция гипохромной анемии и наруше^ ний обмена железа у больных циррозом печени с портальной гипер-тензией. Анестезиология и реаниматология, 1992, ДО 3, с.7-9. /соавт. Ерамишашов A.Ii., Винницкий Л.И.,Исчанов H.A./.

22. Особенности диагностики и тактики лечения острого холецистита при циррозе печени. Хирургия, 1992, В' 1, с.5-12. /соавт. Ерамишаниев А.К., Ахметжанов К.К./.

Заказ 2086. Типография, пр. Сапунова, 2. Тираж 100.