Инфаркт миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе: клинико-лабораторные характеристики и риск сердечно-сосудистых осложнений

Джукаева, Халида Расуловна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Инфаркт миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе: клинико-лабораторные характеристики и риск сердечно-сосудистых осложнений

ДИССЕРТАЦИЯ

Инфаркт миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе: клинико-лабораторные характеристики и риск сердечно-сосудистых осложнений - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Джукаева, Халида Расуловна Саратов 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Инфаркт миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе: клинико-лабораторные характеристики и риск сердечно-сосудистых осложнений

Джукаева Халнда Расуловна

ИНФАРКТ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

14.01.05 — кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 1 НОЯ 2012

Саратов-2012

005054144

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Шварц Юрий Григорьевич. Официальные оппоненты:

Паршина Светлана Серафимовна, доктор медицинских наук, ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздравсоцразвития России, кафедра терапии ФПК и ППС, профессор кафедры.

Клочков Виктор Александрович, доктор медицинских наук, ФБГУ Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии Минздравсоцразвития России, лаборатория артериальной гипертонии, заведующий.

Ведущая организация: #

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится 2012 г. в «-/У» часов на заседании

диссертационного совета Д 208.094.03 при ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан » 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор Кодочигова Анна Ивановна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от инфаркта миокарда (ИМ), общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30-50% от общего числа заболевших (Braunwald Е., 2012). Такие общепризнанные факторы риска этой патологии, как гиперлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и отягощенная наследственность, лишь частично могут объяснить возникновение острой коронарной недостаточности. Известно, что заболевание развивается и при отсутствии указанных условий. Следовательно, существуют дополнительные механизмы, провоцирующие и отягощающие ишемическую болезнь сердца, среди которых в последнее время все чаще называют хронический инфекционный процесс (Mizuno Y., Jacob RF., Mason RP., 2011). Современными исследователями получено достаточное количество сведений о связи между сердечно-сосудистой патологией и персистирующими вирусными и бактериальными инфекциями, что позволяет говорить о существующей гипотезе «инфекционного груза» (RodondiN., Marques-Vidal P., Butler J. et al., 2010; Malaviya AP., Hall FC., 2012).

Известно, что острые формы ишемической болезни сердца протекают с активным участием типичных для воспалительных реакций элементов. В таких случаях можно думать о сочетанной патологии, которой свойственно взаимоотягощающее течение вследствие наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особый интерес в этом контексте представляет взаимосвязь острого инфаркта миокарда (ОИМ) с хроническим тонзиллитом (XT).

По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4-10% случаев заболевания (Пальчун В.Т., Крюков А.И., 2001; Бабияк В.И., Накатис Я.А., 2005).

Хорошо известны вторичные изменения во внутренних органах при ХТ. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсемического и аллергического факторов. Существенное влияние хронического тонзиллита на формирование патологии сердца давно известно практическим врачам, однако общепринятых взглядов на эту проблему не существует. Кроме поражения сердца, почек, суставов, очаговая инфекция в нёбных миндалинах может также привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин (Овчинников А.Ю., Славский А.Н., Фетисов И.С., 1999). Это, в свою очередь, может способствовать нарушению метаболизма глюкозы и отягощать кардиальную патологию.

Все изложенное позволяет сделать предположение о том, что больные с хроническим тонзиллитом в анамнезе формируют обширную группу риска осложненного течения сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют к себе повышенного внимания.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить клиническое и прогностическое значение хронического тонзиллита в анамнезе у больных острым и перенесенным инфарктами миокарда и на основании полученных результатов разработать рекомендации по оптимизации ведения данной категории пациентов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить клинические особенности течения острого инфаркта миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе и оценить хронический тонзиллит как возможный фактор риска неблагоприятного течения инфаркта.

2. Изучить лабораторные показатели, характеризующие некроз миокарда, воспаление и углеводный обмен в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе у больных с острым инфарктом миокарда.

3. Оценить изменения камер сердца и сердечного ритма при остром инфаркте миокарда по данным допплерэхокардиографии и суточного мониторирования ЭКГ в зависимости от наличия или отсутствия хронического тонзиллита в анамнезе.

4. Провести сравнительный анализ клинических характеристик у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе.

5. Изучить лабораторные показатели, характеризующие углеводный обмен и воспаление в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе у больных с перенесенным инфарктом миокарда.

6. Оценить изменения сердечного ритма и камер сердца у больных с перенесенным инфарктом миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ и допплерэхокардиографии в зависимости от наличия или отсутствия хронического тонзиллита в анамнезе.

7. Разработать рекомендации по ведению больных с острым и перенесенным инфарктами миокарда с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Установлена взаимосвязь между тяжестью клинического течения острого инфаркта миокарда и наличием хронического тонзиллита в анамнезе.

2. Выявлено, что у пациентов с острым инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе отмечается тенденция к более частой локализации инфаркта в передней стенке левого желудочка и более редкой — в задней стенке левого желудочка.

3. Хронический тонзиллит в анамнез — возможный фактор неблагоприятного прогноза, маркерами чего были гипергликемия и отчетливая тенденция к тахикардии как при остром, так и при перенесенном инфарктах миокарда.

4. Обнаружена взаимосвязь между хроническим тонзиллитом в анамнезе и наличием метаболического синдрома у больных с острым и перенесенным инфарктами миокарда.

5. Продемонстрировано, что у больных с перенесенным инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе сочетается с повышенной частотой желудочковых экстрасистол в течение суток.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. У больных с острым инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе является фактором риска тяжелого течения заболевания, в частности, развития острой сердечной недостаточности, что необходимо учитывать при определении ближайшего прогноза.

2. У пациентов с острым и перенесенным инфарктами миокарда в сочетании с хроническим тонзиллитом в анамнезе часто выявляются клинические и лабораторные признаки метаболического синдрома, что может иметь значение при составлении плана обследования коронарных больных.

3. Хронический тонзиллит в анамнезе у больных с инфарктом миокарда связан с неблагоприятными факторами сердечно-сосудистого риска, а именно, тенденцией к тахикардии, и высокой частотой желудочковой экстр асистолии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных с острым инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе ассоциируется с клинико-лабораторными признаками более тяжелого течения заболевания.

2. Острый и перенесенный инфаркты миокарда часто сочетаются с метаболическим синдромом, если у пациента выявляется хронический тонзиллит в анамнезе.

3. Анализ сердечного ритма у пациентов с инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе свидетельствует о повышенном кардиальном риске.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Результаты исследования представлены автором на Конгрессе кардиологов Кавказа с международным участием (Нальчик, 2011); на Международном форуме кардиологов (Москва, 2012).

Апробация диссертации состоялась 2.10.2012 г. на совместном заседании кафедр факультетской терапии лечебного факультета, терапии педиатрического и стоматологического факультетов, оториноларингологии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России при участии 8 докторов медицинских наук и 10 кандидатов медицинских наук по специальности 14.01.05 - кардиология.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Практические рекомендации внедрены в работу отделений кардиологии и терапии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева СГМУ г. Саратова и МБУЗ «ЦГКБ г. Ульяновска». Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России.

ОБЪЕМ II СТРУКТУРА РАБОТЫ

том числе 59 на русском языке и 181 — на иностранном. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 17 графиками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование выполнялось в 2 этапа. На первом этапе изучены клинические, лабораторные, эхокардиографические характеристики и данные суточного мониторирования ЭКГ у больных с острым инфарктом миокарда в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе. С этой целью в исследование были включены 70 больных с острым инфарктом миокарда давностью не более 1 суток, находившиеся на стационарном лечении в отделении кардиологии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского с 2010 по 2012 гг. Набор пациентов производился в случайном порядке в соответствии с критериями включения и исключения.

Критерии включения для пациентов: острый инфаркт миокарда давностью не более 1 суток.

Критерии исключения: неопределенный анамнез в отношении хронического тонзиллита, острые воспалительные заболевания или обострение хронических воспалительных заболеваний любых органов на момент обследования, заболевания ревматической природы, хроническая обструктивная болезнь легких, острый инфекционный миокардит, заболевания печени в активной фазе, деменция, значительное снижение памяти и интеллекта, острый инсульт, злокачественные новообразования, манифестный гипотиреоз, тиреотоксикоз и аутоиммунный тиреоидит, тяжелая, по критериям ВОЗ, анемия, установленные хронические заболевания почек, заболевания крови, другие критические состояния.

В исследование были включены 70 больных (47 мужчин, 23 женщины) в возрасте от 37 до 83 лет, средний возраст 64,1±9,8 года с острым инфарктом миокарда давностью не более 1 суток. Средняя длительность коронарного анамнеза составила 14,9±8,8 года. Диагноз инфаркта миокарда устанавливали

на основании сочетания клинических данных, повышения уровня MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ) более чем в два раза и данных ЭКГ. Все пациенты получали подобранную в соответствии с современными рекомендациями терапию. Проводили сбор анамнеза, оценку клинических факторов. Учитывали пол, возраст, индекс массы тела, длительность анамнеза ИБС, наличие в анамнезе инфарктов, инсультов, сахарного диабета, локализацию инфаркта миокарда. В стационаре фиксировали рецидивы инфаркта по стандартным критериям, развитие летального исхода, класс тяжести острой сердечной недостаточности, по Killip, при поступлении. Всех пациентов условно разделили на 2 группы: в первую группу объединены больные, у которых при поступлении - I-II классы Killip, а во вторую группу вошли пациенты с III-IV классами Killip. Объединение больных в группы сделано для увеличения статистической значимости возможных различий.

Проводили целенаправленный опрос больных для выяснения характерных симптомов хронического тонзиллита в анамнезе (Бабияк В.И., НакатисЯ.А., 2005); кроме того, учитывали наличие верифицированного отоларингологом диагноза «хронический тонзиллит» в анамнезе. Необходимо отметить, что, если иметь в виду больных с острым инфарктом миокарда, большинству из которых за 50 лет, то тонзиллит мог быть лишь длительным неблагоприятным предшествующим фоном, поскольку на момент сердечной катастрофы уже, как правило, происходят инволютивные возрастные изменения лимфаденоидной ткани глоточного кольца и миндалины как таковые уже не определяются (Донцов В.И., 2001; Ярыгина В.Н., Мелентьева A.C., 2003; Свистушкин В.М., 2003).

Обязательное обследование больных с острым инфарктом миокарда включало в себя клинический анализ крови, биохимическое исследование крови: общий холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды, глюкоза крови при поступлении и исследование маркеров воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, отношение нейтрофилы/лимфоциты) (Hörne BD., Anderson JL.,

John JM. et al., 2005; Cho КН., JeongMH., Ahmed K. et al., 2011). Обследование также включало в себя ЭКГ с расчетом дисперсии интервала QT, эхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ. Лабораторные и инструментальные исследования проводили по стандартной методике; интерпретация результатов осуществлялась по общепринятым нормативам.

Суточное мониторирование ЭКГ выполняли через 7-13 дней после поступления в стационар. Данный метод использовали для оценки степени тяжести и риска желудочковых аритмий. Использовались также следующие показатели: частота сердечных сокращений (ЧСС) максимальная днем, ЧСС минимальная днем, ЧСС средняя днем, ЧСС максимальная ночью, ЧСС минимальная ночью, ЧСС средняя ночью, циркадный индекс, количество желудочковых экстрасистол, количество суправентрикулярных экстрасистол.

На втором этапе работы изучены клинические, лабораторные, эхокардиографические характеристики и данные суточного мониторирования ЭКГ у больных с перенесенным инфарктом миокарда в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе. Всего в исследование были включены 53 больных. Набор пациентов производился в случайном порядке в соответствии с критериями включения и исключения.

Возраст пациентов в исследовании колебался от 50 до 85 лет и в среднем составил 65,32±6,37 года. Средняя длительность коронарного анамнеза в группе исследования составила 16,2±7,5 года. Диагноз перенесенного инфаркта миокарда устанавливали в ходе собеседования с больным на основании выписки из истории болезни, архивных пленок ЭКГ. Все пациенты получали подобранную в соответствии с современными рекомендациями терапию. Учитывали пол, возраст, индекс массы тела, объем талии, длительность анамнеза ИБС, локализацию инфаркта миокарда, наличие в анамнезе повторных инфарктов миокарда, инсультов, метаболического синдрома, сахарного диабета, артериальной гипертонии.

Обязательное обследование больных с перенесенным инфарктом миокарда включало в себя клинический анализ крови, биохимическое

исследование крови - уровня холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, уровня глюкозы крови натощак, гликолизированного гемоглобина, инсулина и исследование маркеров воспаления (С-реактивный белок, фибриноген), ЭКГ с расчетом дисперсии интервала (}Т, допплерэхокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ. Лабораторные и инструментальные исследования проводили по стандартной методике; интерпретация результатов осуществлялась по общепринятым нормативам.

В процессе статистической обработки результатов распределение данных проверяли на нормальность; вычисляли величину средней, стандартное отклонение. Изучаемые количественные признаки, имеющие нормальное распределение, представлены в виде М±БО, где М - среднее, ЗО - стандартное отклонение. В случае, если распределение значений в выборках отличалось от нормального, в процессе статистической обработки использовали методы непараметрического анализа; при этом производили вычисления медианы, максимального и минимального значений, квартилей вариационного ряда. Для сравнения выделенных групп применяли однофакторный дисперсионный анализ (АМОУА), а также таблицы сопряженности и критерии Хи-квадрата. Для определения различий по ранговым переменным использовали непараметрический критерий Крускала-Уоллиса. Также применяли логистический регрессионный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе основных исходных характеристик обследованных больных с острым инфарктом миокарда для пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе была характерна избыточная масса тела (табл. 1), что может объясняться нейро-эндокринными расстройствами при хроническом тонзиллите (Плужников М.С., Лавренова Г.В., 2005).

Таблица 1. Основные исходные характеристики обследованных

больных с острым инфарктом миокарда

Характеристики С ХТ в Без ХТ (п=39) Всего

обследованных больных анамнезе (п=31) (п=70)

Средний возраст 65,23±2,29 62,54±1,74 64,1 ±9,8

Индекс массы тела 29,07±5,76* 25,89±3,72 27,15±4,85

Мужчины 19 28 47

Женщины 12 11 23

Средняя длительность 14,3±9,1 14,1±8,3 14,2±8,7

коронарного анамнеза

Артериальная гипертония 28 37 65

Сахарный диабет 7 6 13

Инсульт в анамнезе 4 1 5

ХСН 1 ФК по КУНА до ОИМ 2 11 13

ХСН 2 ФК по КУНА до ОИМ 13 12 25

ХСН 3 ФК по КУНА до ОИМ 13 15 28

ХСН 4 ФК по КУНА до ОИМ 3 1 4

Перенесенный ИМ 15 12 27

Примечание: *- значимость различий (р<0,05).

Что касается тяжести клинической картины, то у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе чаще развивалась острая сердечная недостаточность, а инфаркт был локализован с большей частотой (р<0,05) в передней стенке миокарда левого желудочка; локализацию в задней стенке левого желудочка выявляли лишь у трети пациентов (табл. 2).

Таблица 2. Локализация инфаркта и степень острой сердечной недостаточности в зависимости от наличия хронического тонзиллита в

анамнезе (М±5Б)

Показатели С ХТ в анамнезе Без ХТ (п=39) Всего

(п=31) (п=70)

Кіііір І-ІІ 25 (80,6%) 37 (94,9%) 62

Кіііір III.IV 6(19,4%)* 2(5,1%) 8

(^-инфаркт миокарда 19 23 42

Передняя локализация ИМ 21 (70%)* 17 (42,5%) 38

Задняя локализация ИМ 9 (30%) 18(45%) 27

Боковая локализация ИМ 0 5 (12,5%) 5

Примечание: *- значимость различий (р<0,05).

Проведен анализ с использованием многомерной логистической регрессии, где в модель в качестве предикторов включали пол, возраст, массу тела, наличие сахарного диабета, инфаркта миокарда в анамнезе, хронического тонзиллита (табл.4).

Таблица 3. Данные логистического регрессионного анализа (отношение шансов и 95%-ные доверительные интервалы)

Показатель Женский пол Возраст Масса тела

ОШ 95% +95°,Ь р

0,28 0,02 3,23 0,30

1.19 1,01 1,40 0,02

0,07 0,98 1,17 1,12

Сахарный диавег 3,71 0,38 35,84 0,24 ИМ в анамнезе 10,33 0,82 129,63 0,06 Тонзиллит 9,33 1,19 95,84 0,05

Т-г

0123456789 10

В качестве прогнозируемого показателя выступала острая сердечная недостаточность: ПНУ классы, по Киллип. Установлено независимое влияние хронического тонзиллита (р=0,05) на тяжесть острой сердечной недостаточности. Необходимо отметить, что хронический тонзиллит в анамнезе практически в той же мере повышал риск острой сердечной недостаточности, как и перенесенный инфаркт, и превосходил по неблагоприятному влиянию на прогноз сахарный диабет (табл. 3). С учетом высокой статистической значимости всего логистического уравнения, полученные результаты можно считать перспективными для применения в практике.

При статистической обработке результатов клинических и биохимических анализов крови получены следующие данные: у больных с хроническим

тонзиллитом в анамнезе глюкоза крови при поступлении была выше, чем в группе без хронического тонзиллита в анамнезе (р=0,004) (табл.4).

Таблица 4. Лабораторные показатели пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе (М±БО)

Показатели С ХТ в анамнезе (п=31) Без ХТ (п=39) Р

Глюкоза, ммоль/л 7,58±0,62* 5,97±0,22 0,004

КФК МВ ед/л 80,35±10,01 101,30±13,47 0,319

Холестерин, ммоль/л 5,75±1,12 5,46±1,41 0,641

ЛПВП, ммоль/л 1,36±0,41 1,15±0,26 0,123

ЛПНП, ммоль/л 3,58±0,92 3,44±1,40 0,748

Триглицериды, ммоль/л 1,31±0,95 1,65±0,71 0,316

Фибриноген, г/л 4,9±0,8* 4,2±0,1 0,031

С-реактивный белок, мг/л 14,20±6,78* 10,17±7,63 0,013

Нейтрофилы/лимфоциты 3.17(1.98; 5.01)** 2.27(1.86; 4.314) 0,045

Примечание: *- значимость различий (р<0,05); ** - медиана и квартили.

Данное различие, по результатам многофакторного дисперсионного анализа, не зависело от наличия сахарного диабета. Как среди больных с диабетом, так и среди пациентов без диабета, хронический тонзиллит в анамнезе ассоциировался с более высоким уровнем глюкозы' (табл. 4).

Можно полагать, что большая тяжесть инфаркта в данном случае подтверждается относительно высокими значениями глюкозы крови при поступлении у лиц с перенесенным тонзиллитом. Установлено, что повышенный уровень глюкозы крови у больного на момент госпитализации ассоциирован с высокой летальностью как в период стационарного лечения, так и в течение первого года после инфаркта вне зависимости от наличия сахарного диабета в анамнезе (Deedwania Р. et al., 2008; Lavi S. et al., 2008; Blanco Р., Benzadon M., Arazi HC. et al., 2012). Повышенный уровень глюкозы при поступлении рассматривают как независимый предиктор не только смертельного исхода, но и сердечной недостаточности как следствия

нарушения утилизации глюкозы (СепеИо А. й а1., 2008; Shiweil У., Уи^е! Ъ., Бау! Н. й а!., 2010). Возможно, этим можно частично объяснить, почему у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе существенно чаще развивалась острая сердечная недостаточность.

Нельзя также исключить, что предшествующая длительная очаговая хроническая инфекция в небных миндалинах могла способствовать ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин (Овчинников А.Ю., Славский А.Н., Фетисов И.С., 1999).

В результате острый инфаркт миокарда может провоцировать декомпенсацию уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, которые являются следствием перенесенного хронического тонзиллита.

Концентрации фибриногена в сыворотке крови у больных ОЙМ также несколько превышали нормальные, и значения данного показателя были достоверно более высокими у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе (табл. 4).

Концентрации других маркеров воспаления: С-реактивного белка, так же как и отношение нейтрофилы/лимфоциты, в крови у больных ОИМ также значительно превышали нормальные и значения и были достоверно более высокими у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе (табл. 4).

Следует отметить, что ассоциацию повышенного уровня фибриногена, С-реактивного белка и отношения нейтрофилы/лимфоциты у больных ИБС и, в частности, с ОИМ и хроническим тонзиллитом в анамнезе до настоящего времени не изучали.

У всех пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе и ОИМ концентрации общего холестерина превышали оптимальные уровни, но нарастания средних значений этого показателя в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе выявлено не было. Не получено также существенных отличий у больных ОИМ и хроническим тонзиллитом в анамнезе по уровню триглицеридов, КФК-МВ (табл.4).

По данным эхокардиографиии, выявлено только одно различие: у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе конечно-диастолический размер (КДР) правого желудочка был большим, чем у больных без хронического тонзиллита (р=0,01)(табл.5). Следует отметить, что различий в размерах левых камер сердца установлено не было. Последнее несколько противоречит большей клинической выраженности левожелудочковой недостаточности у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

Четкой связи нарушения систолической функции правого желудочка со степенью легочной гипертензии не получено, поэтому однозначное объяснение полученным результатам привести затруднительно.

Таблица 5. Эхокардиографические показатели пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе (М±8Б)

Показатели С ХТ в анамнезе (п=31) Без ХТ (п=39) Р

КДР ГШ, см 3,04±0,19* 2,66±0,05 0,015

КДР ЛЖ, см 5,20±0,18 5,17±0,13 0,913

КСР ПП, см 3,65±0,12 3,65±0,05 0,979

СДЛА, мм рт.ст. 29,11 ±9,35 28,96±10,85 0,954

ФВ, % 54,78±4,28 52,87±2,70 0,702

КСР ЛП, см 3,90±0,17 4,02±0,07 0,726

КСР ЛЖ, см 3,43±0,21 3,44±0,16 0,968

КДО ЛЖ, мл 107,33±11,57 107,11±8,17 0,988

КСО ЛЖ ,мл 64,20±10,37 57,66±5,72 0,597

Примечание: * - значимость различий (р<0,05).

Конечно-диастолический размер правого желудочка может быть увеличен при инфаркте правого желудочка (Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В., 2008). Распространение инфаркта на правый желудочек характерно для больных преимущественно при трансмуральном задне-нижнем инфаркте миокарда с вовлечением в зону некроза и заднего отдела межжелудочковой перегородки. В нашей работе инфаркт правого желудочка целенаправленно не верифицировался; кроме того, задний инфаркт у

пациентов с перенесенным тонзиллитом выявлялся реже. В этой связи вряд ли увеличение КДР правого желудочка правомерно объяснять его инфарцированием. При неполном объяснении механизма явления все же расширение правого желудочка можно считать неблагоприятным признаком.

По данным суточного мониторирования ЭКГ (табл. 6), средняя ЧСС в течение дня и максимальная ЧСС ночью у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе значимо выше, чем у пациентов без хронического тонзиллита. Схожая, но не достоверная статистически, тенденция отмечалась в отношении максимальной ЧСС днем и циркадного индекса. По другим данным, мониторирования статистических отличий не выявлено.

Таблица б. Данные суточного мониторирования ЭКГ пациентов с

острым инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе (М±8Б)

Данные суточного мониторирования ЭКГ С ХТв анамнезе (п=31) Без ХТ (п=39) Р

ЧСС максимальная днем 109,8±36,6 102,5±20,4 0,137

ЧСС минимальная днем 56,6±10,6 54,5±11,б 0,278

ЧСС средняя днем 78±20,7* 68,8±10,9 0,037

ЧСС максимальная ночью 90,4±21,1* 83,1±16,5 0,047

ЧСС минимальная ночью 54,2±9,8 53,3±10,9 0,617

ЧСС средняя ночью 62,3±11,3 62,6±10,4 0,365

Циркадный индекс 123,4±18,1 111,8±11,7 0,174

Количество желудочковых экстрасистол** 114(9; 1049) 112(10;926) 0,740

Количество суправентрикулярных экстрасистол* * 16(4;64) 35 (10;142) 0,504

Примечание: * — значимость различий (р<0,05); БЭ — среднестатистическое отклонение; ** — использовались медиана и квартили.

Давно известно, что уровень ЧСС достоверно коррелирует с размерами ИМ, летальностью и частотой повторных ИМ. У больных с ишемической болезнью сердца ЧСС более 70 уд/мин является независимым предиктором ИМ и сердечно-сосудистых осложнений. Высказано предположение, что

величина ЧСС является и маркером, и ключевым фактором, определяющим уровень метаболизма индивидуума (Ьауі Б., 2008). Следовательно, высокая ЧСС у наших пациентов — очевидный предиктор неблагоприятного исхода.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРЕНЕСЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Основные исходные характеристики обследованных пациентов представлены в таблице 7, из которой видно, что у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе индекс массы тела и объем талии были несколько выше (р>0.05), чем в группе без ХТ, что, вероятно, было неслучайным, так как соответствует различиям у больных с ОИМ.

Таблица 7. Основные исходные характеристики обследованных

больных с перенесенным инфарктом миокарда

Характеристики С ХТ в Без ХТ(п=26) Всего

обследованных больных анамнезе (п=27) (п=53)

Средний возраст 65,3±5,67 65,32±7,15 65,32±6,37

Индекс массы тела 29,07±5,76 25,89±3,72 27,15±4,85

Объем талии, см 104,18 ±9,5 101,4±15,57 102,57±13,19

Мужчины 20 21 41

Женщины 7 5 12

Средняя длительность 16,1±7,8 16,3±8,2 16,2±7,5

коронарного анамнеза

Артериальная гипертония 27 25 52

Сахарный диабет 7 4 11

Инсульт в анамнезе 0 4 5

ХСН 1 ФК по ИУНА 18 17 35

ХСН 2 ФК по МУНА 9 7 16

ХСНЗ ФК по МУНА 0 2 2

ХСН 4 ФК по КУНА 0 0 0

Повторный ИМ 7 7 14

Передняя локализация ИМ 15 15 30

Задняя локализация ИМ 11 12 23

(З-инфаркт миокарда 13 15 28

В данном случае правомерно говорить о большей выраженности метаболического синдрома в группе с ХТ в анамнезе, поскольку лишь у 18% таких больных и у 26% пациентов без ХТ объем талии и индекс массы тела были в пределах нормы. В целом среди всех обследованных пациентов в группе с ХТ в анамнезе метаболический синдром встречался в 67%, что существенно больше, чем в популяции и среди других больных с ИМ (52%). Эту тенденцию также можно объяснить нейро-эндокринными расстройствами на фоне ХТ. Что касается причинно-следственных взаимоотношений между тонзиллитом и метаболическим синдромом, достаточно точно оценить их невозможно и с учетом полученных данных можно только предположить наличие такой ассоциации.

Для лиц с перенесенным инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе были характерны относительно высокие значения глюкозы крови, гликозилированнош гемоглобина, уровня триглицеридов, чем в группе без хронического тонзиллита (р<0,05) (табл. 8).

Таблица 8. Лабораторные показатели пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе (М±8Б)

С ХТ в анамнезе Без ХТ р

Показатели (п=27) (п=26)

Глюкоза, ммоль/л 6,38±2,24* 5,86±1,82 0,019

Холестерин, ммоль/л 5,48±1,22 5,08±1,34 0,372

ЛПВП, ммоль/л 1,08±0,27 1,06±0,26 0,874

ЛПНП, ммоль/л 3,29±1,01 3,36±1,09 0,741

Триглицериды,ммоль/л 2,34±1,56* 1,40±0,42 0,028

Фибриноген, г/л 3,9±0,68 3,82±0,61 0,701

С-реактивный белок, мг/л 3,93±0,12 3,57±0,23 0,518

Гликозилированный гемоглобин, % 6,0±0,42 5,5±0,39 0,041

Инсулин, мкЕд/мл 16,9±4,38 13,6±5,33 0,391 1

Примечание: * - значимость различий (р<0,05).

Полученные данные у этих больных также объясняются ассоциацией хронического тонзиллита с метаболическим синдромом, при том что известна

высокая распространенность метаболического синдрома среди больных ИБС (Ford ES., Giles WH., Dietz WH., 2002; Todaro JF. et al., 2005; Takeno M. et al., 2008). Это также может быть связано с ослаблением функции островковой ткани поджелудочной железы при XT (Овчинников А.Ю., Славский А.Н., Фетисов И.С., 1999; Плужников М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А., 2002).

По данным суточного мониторирования ЭКГ, средняя ЧСС в течение дня, максимальная ЧСС ночью и максимальная ЧСС днем у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе значимо выше, чем у пациентов без хронического тонзиллита (табл. 9). Таким образом, большую ЧСС, так же как и относительно повышенный уровень глюкозы, можно считать маркерами неблагоприятного прогноза и большей тяжести заболевания у пациентов с XT в анамнезе.

Таблица 9. Данные суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе (МУЗБ)

Показатели С XT в анамнезе (п=27) Без XT (п=26) Р

ЧСС максимальная днем 108,23±17,05* 102,5±20,4 0,038

ЧСС минимальная днем 58±6,8 53,2±7,5 0,168

ЧСС средняя днем 74,15±8,59* 66,7±7,05 0,038

ЧСС максимальная ночью 88,27±14,98* 74,3±9,66 0,032

ЧСС минимальная ночью 53,4±5,6 51,3±7,64 0,651

ЧСС средняя ночью 62,3±11,3 62,6±10,4 0,365

Циркадный индекс 117,09±10,1 117,±12,07 0,652

Количество желудочковых экстрасистол* * 358(90;1647) 114,5(8;1383) 0,050

Количество суправентрикулярных экстрасистол** 12(4; 142) 16(5;52) 0,520

Примечание: * - значимость различий (р<0,05); БО - среднестатистическое отклонение; ** — использовались медиана и квартили.

Желудочковые экстрасистолы в патологическом количестве достоверно чаще встречались в группе больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

Различные нарушения ритма сердца, по данным некоторых авторов, встречаются у 42,5% больных хроническим тонзиллитом. Повышение уровня гликозилированного гемоглобина также может сопровождаться увеличением желудочковых экстрасистол высоких градаций (Строгин Л.Г., Корнева К.Г., Панова Е.И., 2005). Последнее находит определенное подтверждение в полученных нами результатах, поскольку у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе относительно повышенный уровень гликозилированного гемоглобина сопровождался большей частотой желудочковых экстрасистол.

По другим данным мониторирования статистических отличий не выявлено.

Анализ результатов эхокардиографиии показал, что у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе нет статистически значимых различий в отличие от группы больных с острым инфарктом миокарда.

Таким образом, результаты обследования пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в основном совпадают с данными обследования больных с острым инфарктом миокарда. Хронический тонзиллит в анамнезе в обеих группах ассоциировался с признаками нарушения метаболизма глюкозы и изменениями сердечного ритма, являющимися маркерами риска сердечно-сосудистых катастроф.

ВЫВОДЫ

1. Для больных с острым инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе характерно более тяжелое клиническое течение заболевания, что проявлялось в большей частоте развития острой сердечной недостаточности, относительно частой локализации инфаркта в передней стенке левого желудочка и редкой — в задней стенке левого желудочка, по сравнению с пациентами без тонзиллита в анамнезе.

2. При остром инфаркте миокарда некоторые лабораторные маркеры неблагоприятного прогноза чаще отмечались у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе. У этих пациентов были выявлены повышенный уровень глюкозы, фибриногена, С-реактивного белка, отношения нейтрофилы/лимфоциты крови. Уровень МВ-фракции креатинфосфокиназы не различался в изучаемых группах.

3. У больных с острым инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе ассоциировался с относительным увеличением полости правого желудочка при отсутствии других особенностей допплерэхокардиограммы, а также с большей величиной максимальной частоты сердечных сокращений как в дневное время, так и в ночные часы.

4. В группе больных с перенесенным инфарктом миокарда, как и у пациентов с острым инфарктом, хронический тонзиллит в анамнезе сочетается с выраженной тенденцией к избыточной массе тела, а также к абдоминальному ожирению; по другим клиническим и эхокардиографическим характеристикам зависимости от хронического тозиллита в анамнезе не установлено.

5. Для пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе были характерны относительно высокие значения глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, концентрации триглицеридов в крови. В сочетании с антропометрическими данными это позволяет судить о большей частоте (67%) метаболического синдрома у этой категории лиц.

6. У больных с перенесенным инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе средняя и максимальная частота сердечных сокращений днем, максимальная ночью, и частота желудочковых экстрасистол за сутки были выше, что можно считать маркерами неблагоприятного прогноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении ближайшего прогноза у больных с острым инфарктом миокарда необходимо учитывать, что хронический тонзиллит в анамнезе является фактором риска тяжелого течения заболевания, в частности, развития острой сердечной недостаточности.

2. В клиническое обследование пациентов с острым и перенесенным инфарктами миокарда целесообразно включать целенаправленное выявление хронического тонзиллита в анамнезе, а у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе проводить целенаправленную диагностику метаболического синдрома.

3. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно связанных с электрической нестабильностью миокарда, следует учитывать хронический тонзиллит в анамнезе. Последний сочетается с такими неблагоприятными прогностическими факторами, как тенденция к тахикардии и высокой частоте желудочковой экстрасистолии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. Особенности течения острого инфаркта миокарда на фоне хронического тонзиллита // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: материалы Российского национального конгресса кардиологов. 2011. № 10 (6). Приложение 1. С. 97

2. Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. Клинические и лабораторные особенности острого инфаркта на фоне хронического тонзиллита // Материалы Конгресса кардиологов Кавказа с международным участием 2011. С.78

3. Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. Острый инфаркт миокарда на фоне хронического тонзиллита // Материалы Всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология 2012». М., 2012. С.58 - 59.

4. Джукаева X. Р., Кузнецова Л. И., Персашвили Д. Г., Шварц Ю. Г. Клинические, лабораторные и инструментальные характеристики

перенесенного инфаркта миокарда на фоне перенесенного хронического тонзиллита // Специальный выпуск журнала Кардиоваскулярная терапия и профилактика: материалы Международного Московского форума кардиологов. М., 2012. №11 (июнь). С. 39-40.

5. Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. Клинические, лабораторные и инструментальные характеристики острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита // Фундаментальные исследования. 2012. № 5. С. 286 - 290.

6. Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. Клинические, лабораторные особенности острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита// Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, №2. 238-242.

7. Джукаева Х.Р., Пархонюк Е. В., Наумова Е. А., Шварц Ю.Г. Клинические, лабораторные и инструментальные характеристики перенесенного инфаркта миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования. 2012. № 4. URL: http://www.science-education.ru/104-6801.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

КДО ЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка КДР ЛЖ — конечно-диастолический размер левого желудочка КДР ПЖ - конечно-диастолический размер правого желудочка КСО ЛЖ — конечно-систолический объем левого желудочка КСР ЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка КСР ЛП - конечно-систолический размер левого предсердия КСР ПП- конечно-систолический размер правого предсердия ЛНВП — липопротеиды высокой плотности ЛПНП — липопротеиды низкой плотности ОИМ — острый инфаркт миокарда СДЛА — систолическое давление в легочной артерии ФВ - фракция выброса

ХСН — хроническая сердечная недостаточность ХТ — хронический тонзиллит

Подписано в печать 11.10.2012. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Times New Roman. Печать RISO. Объем 1 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № 199.

Отпечатано с готового оригинал-макета Центр полиграфических и копировальных услуг Предприниматель Серман Ю.Б. Свидетельство № 3117 410600, Саратов, ул. Московская, д.152, офис 19, тел. 26-18-19, 51-16-28

Оглавление диссертации Джукаева, Халида Расуловна :: 2012 :: Саратов

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАВДА И ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА КАК ОЧАГА ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ И ВОСПАЛЕНИЯ.!.,12 "

1.1 Острый инфаркт миокарда: актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики и прогнозирования исходов.Л

1.2 Роль воспалительных факторов в пато1енезе ишемической болезни сердца.

1.3 Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений.|

1.4 Хронический тонзиллит: понятие, эпидемиология, этиология, 1 | патогенез. |

1.5 Инволют ивно - возрастные изменения лимфаденоидной ткани гло1 очного кольца.

1.6 Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания.

1.7 Инфаркт миокарда и гипергликемия.

1.8 Инфаркт миокарда на фоне метаболического синдрома.

1.9 Частота сердечных сокращений как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний.

1.10 Резюме.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.Ц

2.1 Контингент обследованных больных.

2.2 Методы исследования.

2.3 Сшгисшческие методы обработки данных.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ.

3.1 Клинические особенности течения острого инфаркта миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

3.2 Резюме.

3.3 Лабораторные показатели, характеризующие некроз миокарда, воспаление и углеводный обмен в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе у больных острым инфарктом миокарда.

3.4 Резюме.

3.5 Изменения сократимости миокарда и сердечного ритма при остром инфаркте миокарда по данным эхокардиографии и суточного мониюрирования ЭКГ в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе.

3.6 Резюме.

ГЛАВА IV. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ.

4.1 Клинические особенности перенесенного инфаркта миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

4.2 Резюме.

4.3 Лабораторные показатели, характеризующие углеводный обмен и воспаление в зависимости от хронического тонзиллита в анамнезе у больных с перенесенным инфарктом миокарда.

4.4 Резюме.

4.5 Изменения сердечного ритма и сократимости миокарда у больных с перенесенным инфарктом миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ и допплерэхокардиографии в зависимости от наличия хронического тонзиллита в анамнезе.

4.6 Резюме.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Джукаева, Халида Расуловна, автореферат

Несмотря на повсеместное снижение госпитальной летальности от инфаркта миокарда (ИМ), общая смертность от этого заболевания до сих пор остается высокой, достигая 30-50% от общего числа заболевших [81]. Такие общепризнанные факторы риска этой патологии, как гиперлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и отягощенная наследственность, лишь частично могут объяснить возникновение острой коронарной недостаточности. Известно, что заболевание развивается и при отсутствии указанных условий. Следовательно, существуют дополнительные механизмы, провоцирующие и отягощающие ишемическую болезнь сердца, среди которых в последнее время все чаще называют хронический инфекционный процесс [166]. Современными исследователями получено достаточное количество сведений о связи между сердечно-сосудистой патологией и персистирующими вирусными и бактериальными инфекциями, что позволяет говорить о существующей гипотезе «инфекционного груза» [157, 199, 200].

Известно, что острые формы ишемической болезни сердца (ИБС) протекают с активным участием типичных для воспалительных реакций элементов. В таких случаях можно думать о сочетанной патологии, которой свойственно взаимоотягощающее течение вследствие наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особый интерес в этом контексте представляет взаимосвязь острого инфаркта миокарда (ОИМ) с хроническим тонзиллитом (ХТ).

Но данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4-10% случаев заболевания [1, 34].

Хорошо известны вторичные изменения во внутренних органах при ХТ. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсемического и аллергического факторов. Существенное влияние хронического тонзиллита на формирование патологии сердца давно известно практическим врачам, однако общепринятых взглядов на эту проблему не существует. Кроме поражения сердца, почек, суставов, очаговая инфекция в нёбных миндалинах может также привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [31]. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению метаболизма глюкозы и отягощать кардиальную патологию.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

7. Разрабогать рекомендации по ведению больных с острым и перенесенным инфарктами миокарда с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

2. Выявлено, что у пациентов с острым инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе отмечается тенденция к более частой локализации инфаркта в передней стенке левого желудочка и более редкой - в задней стенке левого желудочка.

3. Хронический тонзиллит в анамнезе - возможный фактор неблагоприятного прогноза, маркерами чего были гипергликемия и отчетливая тенденция к тахикардии как при остром, так и при перенесенном инфарктах миокарда.

4. Обнаружена взаимосвязь между хроническим тонзиллитом в анамнезе и наличием метаболического синдрома у больных с острым и перенесенным инфарктами миокарда. I [родемонстрировано, что у больных с перенесенным инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе сочетается с повышенной частотой желудочковых экстрасистол в течение суток.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

У больных с острым инфарктом миокарда хронический тонзиллит в анамнезе ассоциируется с клинико-лабораторными признаками более тяжелого течения заболевания.

Острый и перенесенный инфаркты миокарда часто сочетаются с метаболическим синдромом, если у пациента выявляется хронический тнзиллит в анамнезе.

Анализ сердечного ритма у пациентов с инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе свидетельствует о повышенном кардиальном риске.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Разработанные рекомендации ведения пациентов с инфарктом миокарда с хроническим тонзиллитом в анамнезе применяются в отделениях терапии и кардиологии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева СГМУ г. Саратова и МБУЗ «ЦГКБ г. Ульяновска». Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России.

СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО ВКЛАДА АВТОРА В РЕЗУЛЬТАТЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

Автор принимала непосредственное участие в клиническом обследовании больных, анализе историй болезни и обработке результатов, распределении образцов плазмы пациента в пробирки для последующего хранения. Автор принимала участие в организации и проведении дополнительного обследования пациентов. Автором проанализированы данные лабораторно-инструментальных обследований, выполнена статистическая обработка полученных результатов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

По материалам диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 - в журналах, рецензируемых ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация опубликована на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведено 240 источников, в том числе 59 на русском языке и 181- на иностранном. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 17 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Инфаркт миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе: клинико-лабораторные характеристики и риск сердечно-сосудистых осложнений"

выводы

1. Для больных с острым инфарктом миокарда и хроническим тонзиллитом в анамнезе характерно более тяжелое клиническое течение заболевания, что проявлялось в большей частоте развития острой сердечной недостаточности, относительно частой локализации инфаркта в передней стенке левого желудочка и редкой - в задней стенке левого желудочка, по сравнению с пациентами без тонзиллита в анамнезе.

2. При ос i ром инфаркте миокарда некоторые лабораторные маркеры небла1 оприя гного прогноза чаще отмечались у пациентов с хроническим тонзиллитом в анамнезе. У этих пациентов были выявлены повышенный уровень глюкозы, фибриногена, С-реактивного белка, отношения нейтрофилы/лимфоциты крови. Уровень МВ-фракции креатинфосфокиназы не различался в изучаемых группах.

5. Для пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и хроническим т он 5ПЛЛИТОМ в анамнезе были характерны относительно высокие значения глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, концентрации триглицеридов в крови. В сочетании с антропометрическими данными это позволяет судить о большей частоте (67%) метаболического синдрома у этой категории лиц.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При определении ближайшего прогноза у больных с острым инфарктом миокарда необходимо учитывать, что хронический тонзиллш в анамнезе является фактором риска тяжелого течения заболевания, в частности, развития острой сердечной недостаточности.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Джукаева, Халида Расуловна

1. Бабияк В.И., Накатис Я. А. Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей. Спб.: Гиппократ, 2005. 498 с.

2. Балабанова P.M., Гришаева Т.П. Современный взгляд на методы диагностики и принципы терапии А-стрептококковой инфекции глотки // Consilium medicum. 2004. Т.6. № 10. С.788-792.

3. Басинкевич Б.А., Шахнович P.M., Мартынова В.Р. Роль хламидийной, микоплазмснной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца // Кардиология. 2003. № 11. С. 4-9.

4. Белобородова Н.В., Г.А. Осипов. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и его роль во взаимоотношениях микроорганизмов с хозяином // Вестник РАМН. 1999. Т. 16. №7. С. 25-31.

5. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / Под ред. Кэмма А.Д., Люшера Т.Ф., Серриуса П.В. Пер. с англ. под ред. Е.В. Шляхто. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 1480 с.

6. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. М.: Литера, 2006. 1328 с.

7. Бубнова М.Г. Предупреждение сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с факторами риска с позиции доказательной медицины // Кардиосоматика. 201 1. № 1. С. 44-51.

8. Бурова J1.A. Нужна ли диагностика стрептококковой инфекции в России? // Terra medica. 1996. № 3. С. 9.

9. Быкова В.П. Современный аспект проблемы тонзиллярной болезни. Архив патологии. 1996. №5. С. 23-30.

10. Вахрушев С.Г., Буренков Г.И., Андриянова И.В. и др. Сравнительная характеристика дренажной и всасывательной функций небных миндалин в норме и при хроническом тонзиллите // Новости оториноларингологии и логопатологии. 2001. № 2 (26). С. 110.

11. Вершигора А.Е. Основы иммунологии. Киев: Высш. шк., 1980. 420 с.

12. Внутренние болезни по Т.Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи и др. В 7 т. Пер. с англ. М.: Практика, Мак-Гроу Хилл, 2005. 418 с.

13. Воробьева И.И., Васильева Е.Ю., Шпектр A.B. Оптимальная тактика амбулаторного ведения больных после перенесенного инфаркта миокарда // Креативная кардиология. 2010. № 2. С. 40-53.

14. Громов В.В. Роль очаговой хронической инфекции JIOP-органов в патогенезе и терапии распространенного нейродермита : дис. . канд. мед. наук. Ленинград, 1990.

15. Децик 10.И., Дутка Р.Я. К диагностике тонзиллогенной миокардиодистрофии // Врач. дело. 1982. №6. С. 69-72.

16. Диагностика и лечение в кардиологии. Учебн. пособие для студ. медвузов / Под ред. М.Х. Кроуфода. Пер. с англ. Под общ. ред. акад. РАМН Р.Г. Оганова. М.: МНДпресс-информ, 2007. 800 с.

17. Донцов В.И. Иммунитет и старение: лимфоциты в регуляции потенциала тканевого роста // Геронтология и гериатрия. 2001. №1. С 12-14.

18. Заболотный Д.И., Мельников О.Ф. Теоретические аспекты генеза и терапии хронического тонзиллита / К.: Здоровья. 1998. 122 с.

19. К клинической характеристике местных признаков хронического тонзиллита // А.Г. Шукурян, Г.А. Бабаян, Г.А. Арутюнян и др. // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1984. №4. С. 62-64.

20. Крюков А.И., Туровский А.Б, Сединкин A.A. Хроническиеи рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей // Вестник оториноларингологии, приложение. Материалы V Всероссийской конференции оториноларингологов. 2006. №5. С. 48-50.

21. Лифанова H.A. Перекисное окисление липидов как показатель интенсивности воспаление при хроническом тонзиллите // Российская оторинолар. 2005. №2 (15). С. 62-64.

22. Мармолевская Г.С. Неревматические тонзиллогенные заболевания сердца. 2-е изд., Свердловск: Изд-во Уральского университета, 1988.155 с.

23. Медведев В.В. Клинико-лабораторная диагностика: справочник дляврачей; под ред. В.А. Яковлева СПб.: Гиппократ, 1995. 205 с.

24. Мельников О.Ф. Современные теоретические аспекты тонзиллярной проблемы. Maiepiuuibi юбилейной научно-практической конференции. Киев, 1998. С. 287.

25. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудис1ых лекарственных средств. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Издательство БИНОМ. СПб.: Невский диалект, 2002. 926 с.

26. Митьковекая, И. П., Стагкевич Т. В. Инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом // Медицинский журнал. 2009. № 2. С. 8-12.

27. Митьковекая, И. П., Григоренко Е. А., Данилова J1. И. Сердце и метаболический риск: монография. Минск: Белорус, наука, 2008. 277 с.

28. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. 2007. Электронный ресурс. URL: http://scardio.ru/recommendations/approved000ED/default.asp

29. Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии. 2008 Электронный ресурс.

30. URL:http://scardio.ru/recommendations/approvedOOOEl/default.asp

31. Национальные рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема ST на ЭКГ. 2006 Электронный ресурс.

32. URL: hup://scai'dio.ru/recommendations/approved000F8/default.asp

33. Овчинников А.10., Славский А.LI., Фетисов И.С. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания // Русский медицинский журнал. 1999. Т. 7. № 7. С. 4.

34. Олейник И.И., Покровский В.Н. Современные аспекты биологии и иммунологии // Жури, микробиология 1987. № 6. С. 91-97.

35. Олейник С.Ф. Тонзиллогенные заболевания внутренних органов / Львов. 1960. 92 с.

36. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: Руководство для врачей. 2001. 293с.

37. Пальчун В.Т., Полякова Т.С., Романова O.LI. // Лечебно-диагностическиеподходы к проблеме хронического тонзиллита. Вестн. оторинолар. 2001. №1.С. 4-7.

38. Пальчуп В.Т., Сагалович Б.М. Роль и место учения об очаговой инфекции в патогенезе и современных подходах к лечебной тактике при хроническом тонзиллите // Вест, оторинолар. 1995. 7. С. 5-12.

39. Поздняков 10.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология. 3-е изд., испр. и доп. М.: Издательство БИНОМ, 2007. 776 с.

40. Покровский В.И., Поздеев O.K. Медицинская микробиология. М.:ГЭОТАР Медицина, 1999. 1200 с.

41. Попа В.А. Хронический тонзиллит. Кишинев: Штинница, 1984. 256 с.

42. Преображенский B.C., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. М.: Медицина, 1970. 383с.

43. Пружняк О.В., Колотилова J1.B. Микробная экология верхних дыхательных путей и антибиотики // Антибиотики и химиотерапия. 1989. №6. С. 415-419.

44. Пяткин К.Д. Микробиология / М.: Медицина, 1965. 446 с.

45. Руководст во по геронтологии и гериатрии. Том 4 / Под ред. В.Н.Ярыгина, А.С.Мелентьева, М., 2003. 720 с.

46. Руководство по кардиологии / Под ред. В.Н. Коваленко. К.:МОРИОН, 2008. 1424 с.

47. Руководство по профилактике ишемической болезни сердца /Международная рабочая группа по профилактике ишемической болезни сердца. STADA, 2011. 130 с.

48. Руксин В.В. Неотложная кардиология: Руководство для врачей. 6-е изд., перераб. и доп. СПб.: Невский Диалект; М.: БИНОМ. Лаборатория знаний; ЮОТАР-Медиа, 2007. 512 с.

49. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М: Видар, 2008. С 122.

50. Савченко А.П., Руденко Б.А. Клиническая эффективность эндоваскуляриых технологий при лечении ишемической болезни сердца//

51. Кардиологический вестник. 2008. Т. 3. № 1. С. 5-11.

52. Строгин Л.Г., Корнева К.Г., Панова Е.И. Нарушения ритма и метаболический контроль у больных сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология. 2005. № 11. С. 46-49.

53. Сыркии А.Л. Инфаркт миокарда: монография. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 465 с.

54. Фанта И.В. Эпидемиология ЛОР-заболеваемости в Санкт-Петербурге. Нов. оторинолар. и логопатол. 2000. № 1. С. 76-78.

55. Федеральная служба государственной статистики Электронный ресурс. Режим ;iocTyiia:http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat/rosstatsite/main/ population/demography.

56. Фролов В.Ф., Дсменков М.А., Пересадин A.M. и др. Показатели иммунитета микрогемоциркуляции у рабочих коксохимических производств при хроническом тонзиллите // Журн. уши. нос. и горл, бол. 1994. №4. С. 6-9.

57. Хмельницкая Н.М., Власова В.В., Косенко В.А. Оценка функционального состояния небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом // Вестник оториноларингологии. 2000. №4. С. 33-39.

58. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты / Плужников М.С. (и др.. СПб.: Диалог, 2005. 222с.

59. Цединова Г:.А. и др. Оценка эффективности хирургического и консервативного методов лечения больных инфарктом миокарда, получавших тромболитическую терапию // Российский кардиологический журнал. 2007. № 1. С. 27-30.

60. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2008. 319 с.

61. Чазова И. 1г., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004. 144 с.

62. Шалыюва С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин.

63. Результаты эпидемиологического исследования // Кардиология. 2005. №10. С. 45-50.

64. Acute hyperglycemia and oxidative stress: Direct cause and effect / SW. Choi et al. // Free Radical Biology & Medicine. 2008. Vol. 44. P 1217-1231.

65. Admission Glucose and Mortality in Elderly Patients Hospitalized With Acute Myocardial Infarction Implications for Patients With and Without Recognized Diabetes / M. Kosiborod fet al. // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 3078-3086.

66. Admission glycaemia and outcome in patients with acute coronary syndrome / D. Mudespacher et al. // Diabetes and Vascular Disease Research. 2007. Vol. 4. № 4. P. 346-352.

67. Alexander C.iVl. et al. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older// Diabetes. 2003. Vol. 52. P. 1210-1214.

68. American College of Endocrinology and American Diabetes Association Consensus Statement on Inpatient Diabetes and Glycemic Control / ACE/ADA //Diabetes Care. 2006. Vol. 29, № 8. P. 1955-1962.

69. Andrie R„ Braun P., Heinrich KW. et al. Prevalence of intimal pathogen burden in acute coronary syndromes // Kardiol. 2003. Aug. 92(8). P. 641-649.

70. Aroor AR., Mandavia СМ., Sowers JR. Insulin resistance and heart failure: molecular mechanisms // Heart Fail Clin. 2012. Oct. 8(4). P. 609-617.

71. Association of glycosylated haemoglobin level and diabetes mellitus duration with the severity of coronary artery disease / T. Saleem et al. // Diabetes Vase. Dis. Res. 2008. Vol. 5. P. 184-189.

72. Azbel MY. Universal biological scaling and mortality // Proc Natyl Acad Sci USA. 1994. 91. P. 12453-12457.

73. Bassiouny 1 IS., Zarins CK., Kadowaki MFI. et al. Hemodynamic stress andexperimental aortoiliac atherosclerosis // J Vase Surg . 1994. 19. P. 426-434.

74. Benditt, HP., Barrett Т., McDougall JK. Viruses in the etiology of atherosclerosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. Vol. 80. -P. 6386-6389.

75. Benetos A., Adamopoulos C., Bureau JM. et al. Determinants of accelerated progression of arterial stifines in normotensive and treated hypertensive subjects over a 6-year period // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 1202-1207.

76. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F. et al. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and blood pressure // Hypertension. 1999. 33. P. 44-52.

77. Beta-blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomised trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. 1. Mortality Results // JAMA. 1982. 247. P. 1707-1714.

78. Biasucci LM., Liuzzo G., Grillo RL. et al. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predicts recurrent instability // Circulation. 1999. Vol.99. P.855-860.

79. Bilecen S., Peclen LM., Kalkman CJ. et al. Fibrinogen Concentrate Therapy in Complex Cardiac Surgery // J Cardiothorac Vase Anesth. 2012. Jul .P. 17.

80. Bjorntop P. "'Portal" adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Aterosclerosis. 1990. 10. P. 493-496.

81. Blankenberg S., Rupprecht HJ., Bickel C. et al. Cytomegalovirus infection with interleukin-6 response predicts cardiac mortality in patients with coronary artery disease // Circulation. 2001. 103. P. 2915-2921.

82. Bonaa KI-1., Arnesen E. Association between heart rate and atherogenic blood lipid fractions in a population. The Tromso Study // Circulation 1992. 86. P. 394-405.

83. Braunwald E. Clinical efforts to reduce myocardial infarct size—the next step // J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2011 Sep-Dec. 16(3-4). P. 349-353.

84. Braunwald E. The rise of cardiovascular medicine // Eur Heart J. 2012. Apr. 33(7). P. 838-845.

85. Braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction //

86. Am J Respir Grit Care Med. 2012. May 1.185(9). P. 924-932.

87. Cardiovascular benefits of acarbose in impaired glucose tolerance and type 2 diabetes / U. Zeymer et al. // International Journal of Cardiology. 2006. Vol. 107. P. 1 1 -20.

88. Cardiovascular effects of acute hyperglycaemia: pathophysiological underpinnings / A. Ceriello et al. // Diabetes and Vascular Disease Research. 2008. Vol. 5, № 4. P. 260-268.

89. Carnevale Schianca GP., Rossi A., Sainaghi PP. et al. The significance of impaired fasting glucose versus impaired glucose tolerance: Importance of insulin secretion and resistance // Diabetes Care. 2003. 26. P. 1333-1337.

90. Clavijo LC. et al. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications // Cardiovascular Revascularization Medicine. 2006. Vol. 7. P. 7-11.

91. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there link? // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 430-436.

92. Danesh .1., Wheeler JG., Hirshfield GM. et al. C-reactive protein and othercirculating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease //N Engl J Med. 2004. 350. P. 1387-1397.

93. DECODE Study Group, European Diabetes Epidemiology Group Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and noncardiovascular diseases? // Diabetes Care. 2003. 26. P. 688-696.

94. DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group Glucose tolerance and cardiovascular mortality: Comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria // Arch Intern Med. 2001. 161. P. 397-405.

95. Di Tano G., Picerno I., Calisto ML. et al. Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori infections in acute myocardial infarction // Ital Heart J Suppl. 2000. Dec. 1(12). P. 1576-1581.

96. Dragu R., Khoury S., Huri S. et al. Predictive value of white blood cell subtypes lor long-term outcome following myocardial infarction // Atherosclerosis. 2008. 196. P. 405-412.

97. Duffy BK., Gurm LIS., Rajagopal V. et al. Usefulness of an elevated neutrophil to lymphocyte ratio in predicting long-term mortality after percutaneous coronar) intervention // Am J Cardiol. 2006. 97. P. 993-996.

98. Effect of combined secretagogue/biguanide treatment on mortality in type 2 diabetic patients with and without ischemic heart disease / M. Monami et al. //International Journal of Cardiology. 2008. Vol. 126. P. 247-251.

99. Efficacy and Safety of Incretin Therapy in Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-analysis / RE. Amori et al. // JAMA. 2007. Vol. 298, № 2. P. 194 206.

100. Endothelial dysfunction and diabetes: roles of hyperglycemia, impaired insulin signaling and obesity / W. Bakker et al. // Cell Tissue Res. 2009.1. Vol. 335. P. 165-189.

101. Evereti BM, Kurth T, Buring JE et al. The relative strength of C-reaetive protein and lipid levels as determinants of ischemic stroke compared with coronar) heart disease in women //J Am Coll Cardiol .2006. 48. P. 2235-2242.

102. Festa A., D'Agostino R., Hanley AJ. et al. Differences in insulin resistance in nondiabetic subjects with isolated impaired glucose tolerance or isolated impaired lasting glucose// Diabetes. 2004. 53. P. 1549-1555.

103. Fisman HZ., Motro M., Tenenbaum A. et al. Impaired fasting glucose concentrations in nondiabetic patients with ischemic heart disease: A marker for a worse prognosis // Am I lean J. 2001. 141. P. 485-490.

104. Ford hS. Giles WH., Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. Vol. 287. P. 356 -359.

105. Fusrer V., Badimon L., Badimon JJ., Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (I) // N Engl J Med. 1992. 326. P. 242-50.

106. Gabrylewic/ B., Mazurek U., Ochala A. et al. Cytomegalovirus infection in acute myocardial infarction. Is there a causative relationship? // Kardiol Pol. 2003. Oct. 59(10). P. 283-292.

107. Gajek J. Choroszy-Krol I., Zysko D. et al. The influence of Chlamydia pneumoniae infection on acute coronary syndromes // Pol Merkuriusz Lek. 2003. Jul. 15(85). P. 20-23.

108. Gattone M., Iacoviello L., Colombo M. et al. Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus seropositivity, inflammatory markers, and the risk of myocardial infarction at a young age // Am Fleart J. 2001. Oct. 142(4). P. 633-640.

109. Gheorghiade M., Braunwald E. A proposed model for initial assessment and management of acute heart failure syndromes // JAMA. 2011 Apr 27. 305(16). P. 1702-1703.

110. Gheorghiade M., Braunwald E. Hospitalizations for heart failure in the United States-a sign of hope // JAMA. 2011. Oct 19.306(15). P. 1705-1706.

111. Gillman M., Kannel W., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingam study // Am Heart J 1993. 125. P. 1 148-54.

112. Gillum R., Makus D., Feldman J. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NI IANES I epidemiologic follow-up study // Am Heart J. 1991.121. P.172-177.

113. Glimepiride as insulin sensitizer: increased liver and muscle responses to insulin / R. C. Mori et al. // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 593 -602.

114. Glucagon-like peptide-1: pleiotropic effects on the cardiovascular system / A. Avogaro |et al.| // G. Ital. Cardiol. (Rome). 2008. Vol. 9, № 11. P. 753-758.

115. Glucometrics in Patients Hospitalized With Acute Myocardial Infarction Defining the Optimal Outcomes-Based Measure of Risk / M. Kosiborod et al. //Circulation. 2008. Vol. 117. P. 1018-1027.

116. Glucose-Insulin Therapy, Plasma Substrate Levels and Cardiac Recovery After

117. Cardiac Ischemic Events / C. J. Zuurbier et al. // Cardiovasc. Dugs Ther. 2008. Vol. 22. P. 125-131.

118. Glucose-Insulin-Potassium Therapy in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / II. Di'az et al. // JAMA. 2007. Vol. 298, № 20. P. 2399-2405.

119. Goldberg R., Larson M., Levy D. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingam study // Arch Intern Med. 1996. 156. P. 505-509.

120. Gratton MT„ Moreno-Cabral CE., Stames YA. et al. CMV infection is associated with cardiac allograft rejection and atherosclerosis // JAMA. 1989. Vol. 26. P. 3561-3566.

121. Gupta S., Kaski JC. Chlamydia and coronary heart disease: an inflammatory idea? //Acute Coron. Synd. 1999. Vol. 2. P. 42-48.

122. Gupta S., Camm AJ. Chlamydia pneumonia and coronary heart disease // Br. Med. J. 1997. Vol. 315. P. 1538-1539.

123. Gurfinkel L., Bozovich G. Chlamydia pneumonia: inflammation and instability of the atherosclerotic plaque // Atherosclerosis. 1998. Vol. 140. P. 31-35.

124. Haider AW., Wilson PW. et al. The association of seropositivity to Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus with risk of cardiovascular disease: a prospective study //J Am Coll Cardiol. 2002. Oct. 16. 40(8). P. 1408-1413.

125. Flajjar DF. Viral pathogenesis of atherosclerosis // Am. J Pathol. 1991. Vol. 139. P. 1203-1211.

126. Hjalmarson A., Giplin EA., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1990. 65.1. P. 547-53.

127. Hormonal supplementation in endocrine dysfunction in critically ill patients / A. Dutawa et al. // Pharmacological Reports. 2007. Vol. 59. P. 139-149.

128. Home B.D., Anderson J.L., John J.M. et al. Which white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk? // J Am Coll Cardiol. 2005. 45. P. 1638-1643.

129. Hozawa A., Ohkubo T., Kikuya M. et al. Prognostic value of home heart rate for cardiovascular mortality in the general population: the Ohasama study // Am J Hypertens. 2004. 17. P. 1005-1010.

130. Huikuri 11V., Jokinen V., Syvanne M. et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. 19. P. 1979-1985.

131. Hyperglycaemia and mortality / K. Asadollahi et al. // JR. Soc. Med. 2007. Vol. 100. P. 503-507.

132. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism / P. Deedwania et al. // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 1610-1619.

133. Hyperglycemia during acute myocardial infarction in patients who are treated by primary percutaneous coronary intervention: impact on long-term prognosi / S. Lavi |et al. // International Journal of Cardiology. 2008. Vol. 123. P. 117-122.

134. Hyperglycemia Is an Important Predictor of Impaired Coronary Flow Before Reperfusion Therapy in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / JR. Timmer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45. P. 999-1002.

135. Hyperglycemia is Associated with Enhanced Thrombin Formation, Platelet Activation, and Fibrin Clot Resistance to Lysis in Patients with Acute Coronary Syndrome / A. Undas et al. // Diabetes Care. 2008. Vol. 31, № 8. P. 1590-1595.

136. Izadi M., Fazel M., Saadat SFI. Cytomegalovirus Localization in Atherosclerotic Plaques is Associated with Acute CoronarySyndromes: Report of 105 Patients // Methodist Debakey Cardiovasc J. 2012. Apr. 8(2). P. 42-46.

137. Jae SY., Pleffernan KS., Yoon ES. et al. Pulsatile Stress, Inflammation and Change in Arterial Stiffness // J Atheroscler Thromb. 2012. Jul. P.M.

138. KalayN., Dogdu O., Koc F. et al. Hematologic parameters and angiographic progression of coronary atherosclerosis // Angiology. 2012. 63. P. 213-217.

139. Kaplan EL. Immunologic impact of tonsillopharyngitis associated with group A streptococci // Adv Otorhinolaryngol. 2011.72. P. 129-131.

140. Khodaii /., Vakili H., Ghaderian SM. et al. Association of Helicobacter pylori infection with acute myocardial infarction // Coron Artery Dis. 2011. Jan. 22(1). P. 6-11.

141. Khot UN., Jia G., Moliterno DJ. et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value ofKillip classification //JAMA. 2003. 290. P. 2174-2181.

142. Kjekshus J. Importance of heart rate in determining beta-blocker efficacy in acute and long-term myocardial infarction intervention trials // Am J Cardiol. 1986.57. P. 43-49.

143. Krishnaswamy A., Lincoff AM., Menon V. Magnitude and consequences of missing the acute infarct-related circumflex artery // Am Heart J. 2009. 158. P. 706-712.

144. Lavie CJ., Milani RV., Verma A. et al. C-reactive protein and cardiovasculardiseases-is it ready for primetime? // Am J Med Sci. 2009. 338(6). P. 486-92.

145. Lee KL., Woodlief LLL, Topol EJ. et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trail of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators // Circulation. 1995. 91. P. 1659-1668.

146. Levantesi G. et al. Metabolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Events after Myocardial Infarction // Journal of the American College of Cardiology. 2005. Vol. 46. P. 277-283.

147. Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy // J Am Coll Cardiol. 1997. 30. P. 1104-1106.

148. Libby P., Ridker PM., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis // Circulation. 2002. 9. P. 1135-1143.

149. Lip GY.LI. The prothrombotic state in atrial fibrillation: New insights, more questions, and clear answers needed // American Heart Journal. 2000. Vol. 140. P. 0348-0350.

150. Malaviya AP., Hall FC. Targeting CVD risk in chronic connective tissue disease// Practitioner. 2012. Jan. 256(1747). P. 21-26.

151. Marks JB., Raskin P. Cardiovascular risk in diabetes // J Diabet Complicat. 2000. 14. P. 108-115.

152. Matusik P., Guzik B., Weber C. et al. Do we know enough about the immune pathogenesis of acute coronary syndromes to improve clinical practice? // Thromb Haemost. 2012. Sep 4. 108(3). P. 443-456.

153. Meglitinide analogues: a review of clinical data focused on recent trials / JF. Blickle et al.| // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32. P. 113-120.

154. Meguro S., Ishibashi M., Takei I. The significance of high sensitive C reactive protein as a risk factor for cardiovascular diseases // Rinsho Byori. 2012 Apr. 60(4). P.356-361.

155. Meigs JB., Nathan DM., D'Agostino RB. et al. Framingham Offspring Study Fasting and postchallenge glycemia and cardiovascular disease risk: The Framingham Offspring Study // Diabetes Care. 2002. 25. P. 1845-1850.

156. Mendelson G, Aronow WS. Underutilization of beta-blockers in older patients with prior myocardial infarction or coronary artery disease in an academic, hospital-based practice // J Am Geriatr Soc. 1997. 45. P. 1360-1361.

157. Mizuno Y., Jacob R.F., Mason RP. Inflammation and the development of atherosclerosis//J Atheroscler Thromb. 2011. 18(5). P.351-358.

158. Moser DK., Stevenso WG., Woo MA. et al. Timing of sudden death in patients with heart failure // J Am Coll Cardiol. 1994. 24. P. 963-967.

159. Muninnobpamasa T., Khamproh K., Moungthong G. Prevalence of tonsillectomy and adenoidectomy complication at Phramongkutklao Hospital // J Med Assoc Thai. 2012. May. 95. P. 69-74.

160. Nabel EG., Braunwald E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction // N Engl J Med. 2012. Jan 5. 366(1). P. 54-63.

161. Nadimi M, Killam HA. Cardiovasc. Rev Res 1985.6. P. 107-108.

162. New Drugs for the Treatment of Diabetes Mellitus Part I:Thiazolidinediones and Their Evolving Cardiovascular Implications / D. K. McGuire et al. // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 440-449.

163. Nigam A., Bourassa MG., Fortier A. et al. Fasting but not postprandial (postmeal) glycemia predicts the risk of death in subjects with coronary artery disease // Can J Cardiol. 2007. 23 ( 11 ). P. 873-878.

164. Nunez J., Nunez E., Bodi V. et al. Usefulness of the neutrophil to lymphocyte ratio in predicting long-term mortality in ST segment elevation myocardial infarction // Am J Cardiol . 2008. 101. P.747-752.

165. Oral Glucose Tolerance Test: A Reliable Tool for Early Detection of Glucose Abnormalities in Patients With Acute Myocardial Infarction in Clinical Practice / M. Wallander et al. // Diabetes Care. 2008. Vol. 31, № 1. P. 36-39.

166. Palatini P., Julius S. Heart rate and cardivascular risk // J Hypertens 1997. 15. P. 3-17.

167. Paoletti R., Gotto AM. et al. Inflammation in atherosclerosis and implications for therapy // Circulation. 2004. Jun 15. P. 109.

168. Papa A., Emdin M., Passino C. et al. Predictive value of elevated neutrophil-lymphocyte ratio on cardiac mortality in patients with stable coronary artery disease // Clin Chim Acta. 2008. 395. P. 27-31.

169. Patel AA., BudolT MJ. Screening for heart disease: C-reactive protein versus coronary artery calcium // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2010. 8(1). P. 125-131.

170. Patel P., Mendall MA., Carrington D. et al. Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumonia infections with coronary heart disease andcardiovascular risk Factors // Br. Med. J. 1995. Vol. 311. P. 711-714.

171. Pavlov AK., Turnes AP., Magan N. Recognition of anaerobic bacterial isolates in vitro using electronic nose technology // Lett. Appl. Microbiol.- 2002. Vol. 35. №3. P. 336-339.

172. Pearson T. et al. Markers of Inflammation and Cardivasculaar Disease // Circulation. 2003. 107. P. 499-511.

173. Peeling RW., Brunham RC. Chlamydia as pathogens: new species and new issues//Emerging Infectious Disease. 1996. Vol. 2. P. 307-319.

174. Persistent hyperglycemia is an independent predictor of outcome in acute myocardial infarction / I. CC van der Horst et al. // Cardiovascular Diabetology. 2007. Vol. 6, № 2. P. 475-483.

175. Pesonen E., Andsberg E., Ohlin I I. et al. Dual role of infections as risk factors for coronary heart disease // Atherosclerosis. 2007. Jun. 192(2). P. 370-375.

176. Piche ME., Lemieux S., Perusse L. et al. High normal 2-hour plasma glucose is associated with insulin sensitivity and secretion that may predispose to type 2 diabetes // Diabetologia. 2005. 48. P. 732-740.

177. Portegies M. et al. Effects of bisoprolol and isosorbide dinitrate on the circadian distribution of myocardial ischemia // Curr Ther Res. 1995. 56. P. 1225-1236.

178. Postprandial hyperglycaemia and vascular damage the benefits of acarbose / PN. Bavenholm et al. // Diabetes Vase. Dis. Res. 2006. Vol. 3. P. 72-79.

179. Primary Prevention of Cardiovascular Disease in People With Dysglycemia / C. Bianchi etal.J // Diabetes Care. 2008. Vol. 31, suppl. 2. P. s208-s214.

180. Prognostic Value of First Fasting Glucose Measurement Compared With Admission Glucose Level in Patients With Acute Coronary Syndrome / D. Vivas et al. // Rev. Esp. Cardiol. 2008. Vol. 61, № 5. P. 458-464.

181. Rahel BM., Visseren FL., Suttorp MJ. et al. Cytomegalovirus and Chlamydia pneumoniae as predictors for adverse events and angina pectoris after percutaneous coronary intervention // Am Heart J. 2004. Oct. 148(4). P. 670-675.

182. Raman K., Chong M. et al. Genetic Markers of Inflammation and Their Role in Cardiovascular Disease // Can J Cardiol. 2012. P. 19.

183. Ramirez J. Atherosclerosis Study Group. Isolation of Chlamydia pneumoniae from the coronary artery of a patient with coronary atherosclerosis // Ann. Intern. Med. 1996. Vol.125. P. 979-982.

184. Repaglinide Versus Nateglinide Monotherapy A randomized, multicenter study /J. Rosenstock et al. // Diabetes Care. 2004. Vol. 27. P. 1265-1270.

185. Ridker PM., Silvertown JD. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis//J Periodontol. 2008 Aug. 79. P. 1544-1551.

186. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. 2003. 107. P. 363-369.

187. Rodondi N., Marques-Vidal P., Butler J. et al. Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults. Health, Aging, and Body Composition Study // Am J Epidemiol. 2010. 171(5). P. 540-549.

188. Roivainen M., Viik-Kajander M,. Palosuo T. et al. Infections, inflammation, and the risk of coronary heart disease // Circulation. 2000. Jan 25. 101(3). P. 252-257.

189. Sa Cunha R., Pannier B., Benetos A. et al. Association between high heart rate and hight arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects // J Hypertens. 1997. 15.P. 1423-1430.

190. Saiklcu P. Chlamydia pneumonia and atherosclerosis an update (abstract) // Scand. J. Infect. Dis. 1997. Vol. 104. P. 53-56.

191. Saikku P. Chlamydia pneumonia infection as a risk factor in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1993. Vol. 14. P. 62-65.

192. Samad BA., Alam M., Jensen-Urstad K. Prognostic impact of right ventricular involvement as assessed by tricuspid annular motion in patients with acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2002. 90. P. 778-781.

193. Sandvik L., Erikssen J., Ellestad M. et al. Heart rate increase and maximal heart rate during exercise as predictors of cardiovascular mortality: a 16-yearfollow-up study of 1960 healthy men 11 Cor Art Dis. 1995. 6. P. 667-79.

194. Sarwar N., Thompson AJ., Di Angelantonio E. et al. Markers of inllammation and risk of coronary heart disease // Dis Markers. 2009. 26(5-6). P. 217-225.

195. Sattar N. et al. Metabolic Syndrome with and without C-Reactive Protein as a Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study // Circulation. 2003. Vol. 10. P. 408-414.

196. Sattar N., Murray MM., McConnachie A. et al. C-reactive protein and prediction of coronary heart disease and global vascular events in the Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) // Circulation. 2007. 115. P. 981-989.

197. Schenk P., Globits S., Koller J. et al. Accuracy of echocardiography right ventricular parameters in patients with different endstage lung diseases prior to lung transplantation // J 1 Ieart Lung Transplant. 2000. 19. P. 145-154.

198. Schwartz GG. et al. Relation of Characteristics of Metabolic Syndrome to Short-Term Prognosis and Effects of Intensive Statin Therapy after Acute Coronary Syndrome // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2508-2513.

199. Seccareccia F., Pannozzo F., Dima F. et al. Heart rate as a predictor of mortality: the MATISS Project // Am J Public Health. 2001. 91. P. 1258-1263.

200. Severino S., Caso P., Cicala S. et al. Involvement of right ventricle in left ventricular hypertrophic cardiomyopathy: analysis by pulsed Doppler tissue imaging// Eur J Echocardiogr. 2000. LP. 281-288.

201. Shaper AG., Wannamethee G., Macfarlane P.W. et al. Lleart rate, ischaemic heart disease, and sudden cardiac death in middle-aged British men // Br Heart J. 1993. 70. P. 49-55.

202. Shigetoh Y., Adachi LL, Yamagishi S. et al. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20-year prospective study in a general population // Am J Hypertens. 2009. 22. P. 151-155.

203. Short-term effects of metformin in type 2 diabetes / A. Eriksson et al. // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2007. Vol. 9. P. 483-489.

204. Simone GD. ct al. Prognostic Impact of Metabolic Syndrome by Different Definitions in a Population with High Prevalence of Obesity and Diabetes // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. P. 1851-1856.

205. Standards of Mcdical Care in Diabetes 2009 / American Diabetes Association // Diabetes Care. 2009. Vol. 32. P. 13-61.

206. Talceno M. ct al. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients with Acute Myocardial Infarction // Circulation Journal. 2008. Vol. 72. P. 415-419.

207. Talaat AM., Nahhas MM. Cardiopulmonary changes secondary to chronic adenotonsillitis // Arch Otolaryngol. 1983. 109 (1). P. 30-33.

208. The Norwegian Multicenter Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction // N Engl J Med. 1981. 304. P. 801-807.

209. The Prognostic Value of Capillary Glucose Levels in Acute Stroke The GLycemia in Acute Stroke (GL1AS) Study / B. Fuentes et al. // Stroke. 2009. Vol. 40. P. 562-568.

210. The role of incretins in cardiovascular control / DD. Mafong et al. // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 1. P. 18-22.

211. The Role of Incretins in Glucose Homeostasis and Diabetes Treatment / K. Wook et al. j // Pharmacol. Rev. 2008. Vol. 60. P. 470-512.

212. Thim T. et al. Size of myocardial infarction induced by ischaemia reperfusion is unaltered in rats with metabolic syndrome // Clinical Science. 2006. Vol. 110. P. 665-671.

213. Thygesen K., Alpert JS., White HD. Universal definition of myocardial infarction // Eur I Icart J. 2007. 28. P. 2525-2538.

214. Todaro JF. et al. Combined Effect of the Metabolic Syndrome and Hostility on the Incidence of Myocardial Infarction (The Normative Aging Study) // The American Journal of Cardiology. 2005. Vol. 49. P. 221-226.

215. Tomoda PL, Aoki N. Prognostic value of C-reactive protein levels within six hours after the onset of acute myocardial infarction // Am Heart J. 2000. 140.1. P. 324-328.

216. Tousoulis D., Kampoli AM., Papageorgiou N. Pathophysiology of atherosclerosis: the role of inflammation // Curr Pharm Des. 2011. Dec. 17. (37). P. 4089-4110.

217. Tnrhan H., Yetkin E. Poor in-hospital outcome in young women with acute myocardial infarction. Does metabolic syndrome play a role // International Journal of Cardiology. 2006. Vol. 112. P. 257-258.

218. Vizzardi E., Bonadei I., Piovanelli B. Helicobacter pylori and ischemic heart disease // Panminerva Med. 2011. Sep.53(3). P. 193-202.

219. Wang J., Perrard XD., Perrard JL. et al. ApoE and the role of very low density lipoproteins in adipose tissue inflammation // Atherosclerosis. 2012. Aug. 223(2). P. 342-349.

220. Wannamethee G., Shaper AG., Macfarlane PW. et al. Risk factors for sudden cardiac death in middle-aged British men // Circulation. 1995. 91. P. 1749-1756.

221. Wannamethee SG. The metabolic syndrome and cardiovascular risk in the British Regional Heart Study // Int. J. Obes. (Lond.). 2008. Vol. 32. P. 25-29.

222. Widmer A., Linka A.Z., Attenhofer Jost CH., et al. Mechanical complications after myocardial infarction reliably predicted using C-reactive protein levels and lymphocytopenia // Cardiology. 2003. 99. P. 25-31.

223. Wilhelmsen L., Berglund G., Elmfeldt D. et al. The multifactor primary prevention trial in Goteborg, Sweden // Eur Heart J. 1986. 7. P. 279-288.

224. Zakynthinos E, Pappa N. Inflammatory biomarkers in coronary artery disease// J Cardiol. 2009. Jun. 53(3). P.317-333.

225. Zarich S. et al. Prevalence of metabolic syndrome in young patients with acute MI: does the Framingham Risk Score underestimate cardiovascular risk in this population // Diabetes and Vascular Disease Research. 2006. Vol. 3. P. 103-106.

226. Zeller M. et al. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction // Arch. In tern. Med. 2005.

227. Vol. 165. P. 1 192-1 198. er

228. Zhu J., Quyyumi AA., Norman JE. et al. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and C-reactive protein levels // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 85. P. 140-146.

229. Zimmet P. et al. The Metabolic Syndrome: a Global Public Health Problem and a New Definition // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2005. Vol. 12. P. 295-300.

Оглавление диссертации Джукаева, Халида Расуловна :: 2012 :: Саратов

Введение диссертации по теме "Кардиология", Джукаева, Халида Расуловна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Джукаева, Халида Расуловна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций