Иммунобиохимические особенности течения воспалительных заболеваний придатков матки

Добренькая, Галина Станиславовна

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Иммунобиохимические особенности течения воспалительных заболеваний придатков матки

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Добренькая, Галина Станиславовна 0 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Иммунобиохимические особенности течения воспалительных заболеваний придатков матки

003068269

На правах рукописи

УДК 618.13-002:577.158.7

Добренькая Галина Станиславовна

«ИММУНОБИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ».

14.00.01 - «Акушерство и гинекология»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007 г.

003068269

Работа выполнена в ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Росздрава (г. Москва)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Ашрафян Ле

1 Андреевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Защита состоится

/Сш^/ 2007годав/5

часов н

Жаров Евгений Валерьевич Торчинов Амирхан Миха

аилович

а заседании дис-й государствен-

сертационного совета К.208.041.01 при ГОУ ВПО «Московсю ный медико-стоматологический университет» Росздрава (127006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4)

Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского Государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Ву^етича, д. 10а).

Автореферат разослан ¿(Р. 2007 год.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор М.М Умаханова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность исследования

Воспалительные процессы внутренних половых органов у женщин занимают ведущее место в структуре гинекологической заболеваемости, оставаясь важной медицинской, социальной и экономической проблемой, поэтому их своевременная диагностика и патогенетически обоснованное лечение с последующей оценкой его эффективности и сегодня являются весьма актуальными (Савельева Г.М., 1997; Patrick J., 1997). В последние годы проблема инфекционно-воспалительных заболеваний женских половых органов приобрела особую значимость. Это обусловлено тем, что эти болезни имеют непосредственное отношение к репродуктивной системе и, следовательно, влияют на репродуктивную функцию женщины, рождаемость и здоровье нации в целом. Инфекционная патология занимает одно из первых мест в структуре материнской заболеваемости и смертности (Серов ВН., Жаров Е.В. и др. 2001). На сегодняшний день ведущую роль в лечении больных с обострением воспалительных заболеваний придатков матки играет антибактериальная терапия, но даже использование современных эффективных препаратов не предупреждает возникновения рецидивов болезни, так как длительно текущие хронические воспалительные процессы характеризуются снижением общих и местных защитных реакций организма, синдромом эндогенной интоксикации (Агнаева Н.З., Тор-чинов A.M. и др., 2000).

Исследованиями последних лет установлена высокая частота бессимптомных и субклинических форм воспалительного процесса половых органов, вызываемых хламидиями, уреаплазмами, микоплазмами (Костючек Д.Ф., Рищук C.B., 2000; Morrison С.S., 1999) Субклинические формы воспалительных заболеваний наиболее опасны с точки зрения воз-

никновения бесплодия, т.к. вялотекущие сальпингоофориты вызывают необратимые изменения в половых органах (Nava Y., 1991)

Наличие микробного фактора является важнейшим, решающим условием возникновения инфекционного nponei значение в развитии последнего принадлежит особенное^ макроорганизма, его реактивности, в том числе состоянию окисления липидов и антиоксидантной системы. (Красноп 1998; Briese V., Brock J., 1987). Установлено, что в патоге] тельных процессов, в частности, при послеродовых эндом имеет место интенсификация свободно-радикального снижение общей антиоксидантной активности (АОА) о кровский С.Э., Омельянюк Е.В., 1997). Однако, при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органо! ных женщин состояние процессов свободно-радикального с чено недостаточно. Вместе с тем, исследование перекисно: липидов (ПОЛ) позволит не только установить его роль в n¡ левания, но и обосновать патогенетическую коррекцию. № некологической практике при данной патологии использ; образом антибактериальная, обезболивающая, десенсибш|: витаминотерапия, а также физиотерапевтическое лечение.

Наряду с этим установлено, что антибактериальный длительно проводимое интенсивное физиотерапевтическо на организм, широко применяющиеся в гинекологической зывают интенсификацию свободно-радикального окислен] процессов окисления и фосфорилирования, которые сущесф на течение и исход воспалительного заболевания. Всё это д: димость критического отношения к назначению традицио лечения (Омельянюк Е.В., 1997).

Проведение исследований перекисного окисления лйпидов и анти-

но не всегда Ьса. Огромное ям состояния перекисного юльский В.И., незе воспали-иометритах, окисления и эганизма (По-хронических у неберемен-кисления изу-го окисления атогенезе забо-сегодня в ги-¡уется главным изирующая и

препараты и е воздействие практике, вы, разобщение венно влияют : псгует необхо-нных методов

и я,

оксидантной защиты в динамике лечения воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин позволит разработать критерии оценки особенностей течения воспалительного процесса гениталий, патогенетически обосновать включение антиоксидантов в лечебный комплекс и оценить эффективность их применения.

Цель исследования

Усовершенствовать процесс оценки течения и эффективности лечения воспалительных процессов придатков матки путем оценки каталазной активности в менструальной крови больных с воспалительными заболеваниями придатков матки.

Задачи исследования:

1. Изучить показатели каталазной активности периферической и менструальной крови у женщин контрольной группы.

2. Изучить показатели каталазной активности периферической и менструальной крови у больных острым аднекситом.

3. Изучить показатели каталазной активности периферической и менструальной крови у больных с обострением хронического аднексита.

4. Дать оценку эффективности лечения больных воспалительными заболеваниями придатков матки с использованием теста на уровень каталазной активности.

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики стадий воспалительного процесса придатков матки у женщин по содержанию ката-лазы в менструальной крови.

Научная новизна работы

Впервые проведен сравнительный анализ значений каталазного чис-

ла и показателя катал азы в менструальной и периферической крови у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки.

В ходе исследования выявлены преимущества определения каталаз-ного числа и показателя катал азы в менструальной крови с целью оценки течения и эффективности лечения воспалительных процессов придатков матки.

Установлено, что определение каталазного числа в менструальной крови можно использовать как скринирующий тест в услсвиях женской консультации. Тест является доступным, безболезненным, неинвазивным, эффективным.

Практическая значимость Гинекологической практике предложен новый способ дифференциальной диагностики острых и хронических заболеваний придатков матки, а также оценки эффективна содержанию катал азы в менструальной крови женщин.

В01

сти

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

I. Воспалительные заболевания придатков матки сопровождаются интенсификацией перекисного окисления липидов и снижением общей антиоксидантной активности организма.

И. Изменения значений каталазного числа и показателя каталазы в процессе развития воспаления сопровождаются и находятся в корреляционной зависимости с изменениями других маркеров воспаления. III. Изменения каталазного числа и показателей каталазл у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки наиболее информативны в менструальной крови и могут бьггь использованы для определения

диагностики, спалительных лечения по

тяжести течения и эффективности проведенного лечения в условиях женской консультации.

Апробация работы

Основополагающие разделы доложены и обсуждены на VI и VII Российских форумах «Мать и Дитя», научно-практических конференциях ФГУ ВПО АГМА Росздрава, кафедры акушерства и гинекологии АГМА и научных обществах акушеров-гинекологов и биохимиков г.Астрахани в 2002-2005 гг.

Диссертационная работа апробирована на межкафедральном заседании научно-практической конференции ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии Росздрава» г. Москвы 8 декабря 2006 г.

Публикации работы По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, изданных в отечественной печати, в том числе две работы в издании, рекомендованном ВАК России. По материалам диссертации получен патент № 2291438 от 17.06.2005г.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты научно-исследовательской работы внедрены в практику ряда ведущих гинекологических отделениях г. Астрахани, а также используются в процессе обучения клинических ординаторов и врачей-интернов на кафедре акушерства и гинекологии ФГУ ВПО АГМА Росздрава и в процессе повышения квалификации акушеров-гинекологов общей лечебной сети Астраханской области.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 110 страницах машинописи. Состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных и ме-

тодов исследования, результатов собственного исследования приводимых в четырех главах, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 163 отечественных и зарубежных источника. Работа иллюстрирована 10-ю рисунками, 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Нами обследовано и пролечено 307 пациенток с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов. Все женщины были разделены на 4 группы в зависимости от стадии и характера воспал* тельного процесса: I группа - 50 женщин с острым салышнгоофоритом, II группа -120 женщин с обострением хронического салышнгоофоритг, П1 группа -92 женщины с хроническим сальпингоофоритом вне обострения, IV груп па - контрольная (здоровые женщины - 45 человек). Пациентки обследовались в динамике при поступлении в стационар, через 10 и 20 дней после начала лечения. В процессе клинического обследования об защалось внимание на социальное положение женщин, акушерско-гинжологический анамнез, использование контрацепции, на характер репроду ктивной функции, перенесенные гинекологические и экстрагенитальные заболевания. Проводился общий осмотри бимануальное гинекологическое исследование. Все результаты клинических и лабораторных исследопаний больных вносились в медицинскую карту стационарного больного (уч. ф. № 003/у).

Материалом для исследования служили: периферическая венозная, капиллярная и менструальная кровь.

Для диагностики воспаления внутренних половых ор анов и оценки эффективности лечения в венозной крови определялась концентрация С-реактивного бежа (С-РБ) с использованием наборов «Uninate-3» на приборе «Cobas Mira Plus» Швейцарской фирмы Roche.

Для оценки адаптационного потенциала организма подсчитывался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле [Кальф-Калиф Я.Я., 1943]:

тттхтх = (4 МИ + ЗЮ + 2П + С)х (ПЛ 4-1) ЛИИ (Л + МОН)х(Э+1)

где МИ - миелоциты; Ю - юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные нейтрофилы; ПЛ - плазматические клетки, Л - лимфоциты, МОН - моноциты, Э - эозинофилы.

Исследование иммунного статуса включало в себя оценку клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Фенотипическая характеристика лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19) проводилась с использованием моноклональных антител и проточного цитофлуориметра фирмы «Becton-Dickinson» (США).

Определение концентрации иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM проводили методом радикальной иммунодиффузии по Манчини. Клеточный иммунитет оценивался определением функционального состояния фагоцитов, для чего использовался НСТ-тест (НСТ - нитросиний тетразо-лий).

Наряду с общепринятыми клиническими и биохимическими методами с целью определения интенсивности свободно-радикального окисления в венозной крови определялась концентрация одного из конечных его продуктов - каталазы по методу Баха и Зубковой, путем титрования перекиси водорода.

Ультразвуковое исследование матки и придатков матки проводилось по общепринятой методике с использованием аппаратов "SA 4800 HD" фирмы MEDISON и "Spectra Master Gateway 2D FX" фирмы Diasonic Sonotron с использованием электронных линейных датчиков 3,5 MHz для

трансабдоминального исследования органов малого таза и] 6,5 MHz для трансвагинального исследования.

Статистическую обработку проводили с помощью программы «Microsoft Excel», для оценки достоверности отличий использовгли t-критерий Стьюдента и F-критерий Фишера.

Обследованы женщины в возрасте от 18 до 37 лет. Средний возраст пациенток с острым и хроническим воспалением (с обострением и вне обострения) в группах составлял 22 ± 1,25 лет в 1-й групг е, 25 ± 1,64 во Н-й, 27 ± 3,4 - в Ш-й, 21 ± 2,54 лет в IV-й группе.

Основные жалобы при поступлении женщины всех групп предъявляли наболи внизу живота, ухудшение общего самочувствия, нарушение менструальной функции, диспареунию, болезненное мочеиспускание и болезненный акт дефекации, патологические выделения из г оловых путей (гнойные, творожистые, обильные бели, сукровичные). Кроме того, пациентки 1-й и Н-й групп предъявляли жалобы на слабость, повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита.

При комплексном обследовании в гинекологической клинике у 68 (36%) пациенток выявлено сочетание сальпингоофорита с воспалительными процессами матки: у 21 (42%) женщины 1-й группы, у 36 (30%) - И-й, у 24 (26%)-Ш-й.

Как показали результаты исследований, воспаление женских половых органов сопровождается интенсификацией свободно-радикального окисления липидов. Об этом свидетельствует статистически достоверное снижение содержания катал азы в менструальной и периферической крови по сравнению со здоровыми женщинами (4,54 ± 0,13 ед. и 4,05 ± 0,16 ед. сэответственно). Так, исходное среднее значение каталазного числа в группе женщин с острым воспалительным процессом составило в менструальной фови 1,3 ± 0,06 ед. (р < 0,05), в периферической 2,9 ± 0,108; показателя катал 1зы 0,29 ± 0,029 ед. и 0,66 ± 0,04 ед. соответственно, т.е снижение обоих значений в менстру

альной крови наблюдалось в 3,5 раза, а в периферической лишь в 1,3 раза, по сравнению с контрольной группой.

При обострении хронического процесса отмечается снижение, по сравнению с контрольной группой, каталазного числа в менструальной крови в 15 раз - до 0,3 ± 0,23 ед. (р<0,05) и в 3,4 раза в периферической крови - до 1,2 ± 0,61 ед. (р < 0,05), и, связанное с этим, снижение показателя кагалазы до 0,07 ± 0,02 (в 10,5 раз ниже, чем в группе контроля) и 0,26±0,08 (в 3,4 раза ниже) соответственно.

У женщин с хроническим воспалением придатков матки вне обострения каталазное число в периферической крови составило 3,0±0,22единиц, что всего на 1,05 единиц ниже, чем в контрольной группе, показатель кагалазы составил 0,73±0,022 единиц, т.е. на 0,02 единицы ниже, чем у здоровых женщин, и оставались стабильными в течение всего периода нашего наблюдения. В менструальной крови каталазное число составляло 0,98±0,12 единиц, показатель кагалазы 0,24±0,04, что почти в 4,6 раза ниже, чем в котрольной группе.

При сравнительном анализе индивидуальных значений кагалазы было выявлено, что степень снижения концентрации продуктов ПОЛ в сыворотке крови различна и зависит от тяжести заболевания. Так концентрация кагалазы у пациенток I группы в менструальной крови колебалась от 1,1 ед. до 3,1 ед.. При обострении хронического воспаления лишь у 3-х женщин этот показатель был снижен до 0,08-0,09-0,1 ед., у остальных он находился в интервале 0,2-0,4 ед. Однако, было отмечено, что при острых воспалительных заболеваниях придатков матки и при обострении хронических снижение показателей каталазы в периферической крови идет параллельно снижению показателей в менструальной крови.

При хронических воспалительных заболеваниях в стадии ремиссии по-

казатели каталазы в периферической крови не столь ярко выражены, как в менструальной крови. Этим можно подтвердить отсутствие влияния соматической патологии при определении показателей в менструальной крови.

При острых воспалениях изменения не столь выражень нических, так как реализуются компенсаторные возможности с

чем при хро-рганизма. При

хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза отмечено истощение компенсаторных возможностей организма, в связи с чем защитная реакция организма в виде выработай ферментов акгаоксидантной активности снижена.

Полученные нами данные дали основание полагать, что снижение уровня ферментов ангиоксидантной активности у больных с ВЗВПМ связано с истощением ангиоксидангаой защиты организма, а повышение обусловлено выходом антиоксида!ггаых ферментов в кровь.

После проведенного в течение 10 дней лечения у паци ;нток I группы концентрация каталазы в периферической крови повысилась с 2,9±0,108 ед. до 3,5±0,13 ед. каталазное число и с 0,66±0,04 до 0,87±0,02 показатель каталазы, II группы с 1,2±0,6 ед. до 2,5±0,17 ед. каталазное чисто и с 0,26±0,08 до 0,58±0,02 показатель каталазы, III - с 3,0±0,22 ед. до 3,5±0,16 ед. каталазное число и с 0,73±0,02 до 0,81±0,05 показатель каталазы (во нсех группах р < 0,05). На 20 день лечения у женщин с острым аднекситом и стадии ремиссии каталазное число в периферической крови пр ветствовало норме и составило 3,9±0,12, и 4,0±0,11 ед., показатель каталазы 0,9±0,06 и 0,95±0,02 соответственно, что свидетельствует, по нашему мнению, о выздоровлении данных женщин. У пациентов с обострением хронического аднексита каталазное число составляло 3,1±0,14 ед., показатель каталазы 0,7±0,01 ед. После лечения острого аднексита каталазное число и показатель каталазы в менструальной крови увеличились в 2,5 раза до 3,31±0,16 ед. и

хроническим в акгачески соот-

0.75±0,08 соответственно, что на 1,23 и 0,18 ниже контрольных значений, свидетельствуя о периоде реконвалесценции. При стихании обострения хронического воспаления каталазное число и показатель катал азы в менструальной крови у больных II группы приблизилось к показателям П1 (1,1±0,14 и

1,(Ш),11; 0Д5±0,03 и 0,22±0,01 соответственно), что, по нашему мнению, свидетельствовало о достижении ремиссии заболевания.

Таким образом, значительное снижение обоих значений (каталазного числа и показателя каталазы), независимо от характера воспалительного процесса наблюдается в менструальной крови, менее выраженное - в периферической крови.

Нам удалось доказать взаимосвязь между маркерами воспаления и изменением значения каталазы в изучаемых группах больных. Изменение значений каталазы в процессе развития воспаления сопровождается и находится в корреляционной зависимости с изменением других показателей воспаления, так как интенсификация свободно-радикального окисления липидов, сопровождающаяся обновлением фосфолипидного состава мембран, индукцией биоэнергетических процессов, активацией ферментов, регулирующих метаболические нужды клеток организма больного приводит к активизации системы иммунитета (лейкоцитозу, увеличению количества и изменению качественного состава иммуноглобулинов, повышению уровня С-РБ и т.д.). /Табл. 1/

Своеобразным индикатором, отражающим особенности состояния организма, его реактивность является скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Это высокочувствительный, но неспецифический тест. Как показали результаты

Таблица 1

Значение каталазного числа и маркеров воспаления у бол ьных ВЗПМ

Исследуемые показатели Динамика обследования Сальпингоофорит Контрольная группа

острый хронический

обострение ремиссия

Каталазное число в периферия крови (ед.) до лечения 2,9 ±0,108 1,2 ±0,6 3,0 ± 0,22 4,05 ±0,16

после лечения 3,9 ±0,12 3,1 ±0,14 4,0 ±0,11

Показатель каггалазы в периферии, крови (ед.) до лечения 0,66 ±0,04 0,26 ±0,08 0,73 ±0,0 ) 0,92 ±0,62

после лечения 0,9 ±0,06 0,7 ±0,01 0,95 ± 0,0 >

Каталазное число в менст. крови (ед.) до лечения 1,3 ±0,06 0,3 ± 0,23 0,98 ± 0,1 > 4,54 ±0,13

после лечения 3,31 ±0,16 1,1 ±0,14 1,0 ±0,11

Показатель каталазы в менсг. крови (ед.) до лечения 0,29± 0,029 0,07 ± 0,02 0,24±0,0с 0,93±0,49

после лечения 0,75 ± 0,08 0,25 ± 0,03 0,22±0,01

соэ (мм/час) до лечения 31,0 ±4,3 12,9 ±1,9 10,6 ±1,1 7,16 ±4,0

после лечения 13,0 ±2,1 11,0 ±1,3 7,3 ±1,1

Лейкощггы(х 109/л) до лечения 7,7 ±0,1 6,9 ±0,4 5,8 ± 0,5 6,7 ±0,25

после лечения 4,4 ±0,3 6,0 ±0,3 5,0 ±0,4

ЛИИ(ед.) до лечения 5,06 ±0,7 4,7 ±0,8 1,2 ±0,4 1,1±0,4

после лечения 2,1 ±0,3 2,03±0,1 1,1±0,4

Ig А (г/л) до лечения 7,6 5,8 4,1 1,2

после лечения 3,9 3,5 4,0

Ig G (г/л) до лечения 10,7 12,1 16,6 10,2

после лечения и,з 10,8 15,9

Ig М (г/л) до лечения 6,2 1,8 1,5 1,3

после лечения 2,1 1,4 1,3

CD3 (Т-ли-мфоциты)% до лечения 90,7 79,9 66,4 54

после лечения 72,6 71,7 66,3

С019(В-ЛИ-мфощггы)% до лечения 22,5 21,8 9,1 12

после лечения 12,8 13 8,3

Индекс фагоцитоза до лечения 1,2 1,8 12,1 5,9

после лечения 3,8 3,5 5,7

ЦИК до лечения 70 68 21 15

после лечения 38 35 19

СРВ (mg/dl) до лечения 4,3 ±1,6 1,9 ±0,4 0,8 ±,01 0,4 ±0,1

после лечения 0,1 ± 0,01 0,1 ±0,03 0

исследований, наиболее значительные изменения показателей общего анализа крови отмечаются у больных в группе с острыми воспалительными заболеваниями, так при поступлении в стационар СОЭ превышало норму в 2,5 раза, остальные показатели (в том числе и количество лейкоцитов) находились в пределах физиологической нормы, в то время как значения ка-талазного числа и показателя катал азы уже снизились в 1,4 раза в периферической и в 3,5 раза в менструальной крови.

На 10 день лечения показатель СОЭ уменьшился в 2 раза, а к 20 дню наблюдения достигал контрольных цифр. В периферической крови на 10 день каталазное число увеличилось в 1Д раза, показатель каталазы в 13 раза, а на момент выписки соответствовали нормативным показателям. В менструальной же крови нами отмечено более медленные возрастания каталазного числа и показателя каталазы, так в следующий цикл они увеличились в 2,5 раза с дальнейшей тенденцией к повышению.

Хронические сальпингоофоригы в стадии обострения и ремиссии не сопровождались изменением средних параметров общего анализа крови - количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и СОЭ соответствовало нормативным на фоне значительного снижения каталазного числа и показателя каталазы периферической крови: при обострении в 3,4 раза (до 1,2 ± 0,6 ед. снизилось каталазное число и до 0Д6±0,08 ед. показатель каталазы) и в 1,4 раза (до 3,0±0,22 ед. каталазное число и до 0,73±0,02 ед. показатель каталазы) в ремиссии.

Более значительно снижаются значения каталазы в менструальной крови: в 15,1 раза (до 0,3 ± 0,23 Ед.) и в 4,6 раз (до 0,98 ± 0,12) каталазное число и в 13,3 раза (до 0,07 ± 0,02) и в 3,9 раз (до 0,24 ± 0,04) показатель каталазы соответственно. В процессе лечения колебаний показателей общего анализа крови нами не отмечалось, в отличие от изменений каталазы. Так, на 10 день лечения значения каталазы в периферической крови повысились в 2 раза в группе с обострением и в 1,2 раза с ремиссией хронического аднексита, при выписке значе-

ния катапазы у больных с обострением хронического сальпингоофорига возросли в 2,6 раза, у женщин с ВЗПМ в стадии ремиссии каталазное число и казатель катал азы соответствовали нормативным показателя л. В менструальной крови динамика каталазного числа и показателя каталазь после проведенного лечения выглядела следующим образом: у больных с обострением хронического аднексига катал азное число возросло в 3,7 раз, по сазатель ката-лазы в 3,6 раз и у женщин с ремиссией данного заболевания в )2 раза и в 0,9 раз соответственно.

Мы также оценивали взаимосвязь между динамикой изменения каталазного числа и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Наибольшие изменения (повышение) значений ЛИИ нами было отмечено у больных в олрой фазе заболевания: у пациенток I группы увеличивался в 6,3 раз, II группы - в 6,1 раз по сравнению с контролем. В этих же группах нами отмечено резкое снижение каталазы как в периферической, так и в менструальной кров*, однако наибольшее снижение, в отличие от ЛИИ, наблюдалось в группе с обострением хронического аднексига. У женщин с хроническим сальпингообаритом в стадии ремиссии показатель ЛИИ был повышен на 03 ед., каталазное же число было снижено в 1,35 раз в периферической и в 4,6 раз в менструальной крови, показатель каталазы был снижен в 1,3 и в 3,9 раз соответствеьно. Снижение

показателей ЛИИ у больных I и И групп отмечалось при выписке

в 3,0 раза, т.е. при выписке ЛИИ во всех группах был в пределах физиологической нормы, в отличие от значений каталазы, которые на момент окончания лечения соответствовали контрольным значениям только в периферической крови у женщин с острым и хроническим сальпингоофаритом л в стадии ремиссии.

При анализе маркеров воспаления среди прочих показателей нами также оценивалось состояние иммунной системы в исследуемых групп ах.

В результате исследований нами было отмечено увеличение количества Т- и В-лимфоцитов, Т-супрессоров, естественных киллеров, ЦИК у

из стационара

женщин с острыми и хроническими в стадии обострения сальпингоофари-тами, при снижении каталазного числа в указанных группах. Так, при острых воспалительных процессах количество Т-лимфоцитов увеличилось на 68%, а при хронических рецидивирующих процессах - на 48%. У больных с острыми аднекситами наблюдалось повышение фагоцитарной активности лейкоцитов (НСТ-тест).

У пациенток с хроническим сальпингоофаритом в стадии ремиссии отмечалось снижение значений Т-супрессоров, повышение индекса фагоцитоза на фоне снижения показателей НСТ-теста. Следовательно, можно сделать вывод о резком угнетении иммунитета в хронической стадии воспалительного процесса, сопровождающейся также истощением антиокси-дантной защиты.При исследовании гуморального звена иммунитета нами выявлено наличие гипер-А-иммуноглобулинемии во всех исследуемых группах. С увеличением длительности воспаления нарастает содержание в сыворотке крови ^ О, повышение же М характерно для больных, заболевших впервые. После проведенного лечения во всех группах отмечается нормализация показателей иммунной системы, при остающихся сниженных значениях каталазы во всех группах за исключением периферической крови у женщин с острым и хроническим аднекситами в стадии ремиссии.

Нами была проанализирована динамика изменения С-реактивного белка (С-РБ) в исследуемых группах, которая выглядела следующим образом: у больных с острым воспалением концентрация С-РБ увеличивалась в 10,8 раз, у больных с обострением хронического сальпингоофорита и хроническим сальпингоофоритом в стадии ремиссии возрастала в 2,8 и 2,0 раза соответственно. Такое повышение концентрации С-реактивного белка свидетельствовало не только об активном воспалении, но и о развитии деструктивных процессов в тканях, которое сопровождало острые процессы и обострение хронических сальпингоофоритов. Развитие воспалительного очага привело также к активизации перекисного окисления липвдов и

снижению активности ферментов антиоксидантной системы, цто мы и наблюдали в исследуемых группах в виде снижения каталазного числа как в периферической так и в менструальной крови. Уже на 10-й день лечения отмечалась положительная динамика С-РБ у женщин всех исследуемых групп - его нормализация, что нельзя сказать о катал азе, акп-вность которой повышалась не столь резко и к моменту окончания лечения нормализовалась лишь в периферической крови у женщин I и III групп, в периферической крови II и менструальной крови всех трех групп на момент выписки значения катал азы были ниже контрольных цифр, но сохранялась тенденция к их дальнейшему увеличению.

Наше исследование позволило выявить нормальный показатель каталазного числа у здоровых небеременных женщин. Установленс, что у здоровых небеременных женщин образование начальных, промежуточных и конечных продуктов ПОЛ происходит на минимальном уровне. По-видимому, этого вполне достаточно для того, чтобы обеспечить нормальную жизнедеятельность организма. Относительное постоянство процессов низме поддерживается благодаря высокой активности АОС, к а дат нейтрализацию излишков, образовавшихся токсических продуктов.

Острые ВЗПМ вызывают у больных женщин существенное увеличение в плазме крови продуктов ПОЛ и изменение АОС, что можно объяснить повреждением тканей и попаданием в половые органы женщин микроорганизмов, которые вызывают усиление образования свободных радикалов. Когда количество бактерий и свободных радикалов превышает определенный критический уровень, то происходит инициирование цепного ПС Л и образование патологического воспалительного очага.

Для нейтрализации токсических продуктов ПОЛ, которые усиленно образуются в острую стадию воспалительного процесса во внутренних половых органах женщин выступает АОС, в том числе и каггалаза. При физиологических состояниях организма женщины катал аза предотвращает накопле-

ПОЛ в орга-эторая прово-

ние перекиси водорода, образующейся при дисмутации супероксидного аниона. При острых ВЗПМ активность этого фермента в крови значительно снижается. Уменьшение активности катал азы не позволяет ей полностью инактивировать токсические ионы, вследствие чего происходит увеличение образования перекиси и высокоактивного синглетного кислорода. Данные вещества способствуют возникновению цепей окисления и усугубляют тяжесть повреждения тканей в очаге воспаления.

Хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин вызывают резкое снижение каталазы. При уменьшении активности данный фермент утрачивает способность разлагать перекиси до неактивных продуктов. Вследствие этого происходит образование весьма токсичных свободных радикалов и гидроксилов. Снижение каталазного числа наблюдается не только при обострении, но и в стадии ремиссии хронического аднексита, что, по-нашему мнению, свидетельствует о недостаточности АОС и возможности рецидива заболевания.

При сравнении значения каталазы в острую и хронические стадии воспалительного процесса можно прийти к заключению, что наибольшее снижение катал азного числа происходит при обострении хронического аднексита. Это, вероятно, обусловлено тем, что в хроническую стадию обострения утрачивается ведущая роль микробного фактора и на первое место выходят изменения обменных процессов, иммунологической реактивности организма женщин.

Следовательно, при острых воспалительных заболеваниях и хронических в стадии ремиссии АОС функционирует на пределе своих возможностей и временно справляется с возросшей концентрацией токсических продуктов ПОЛ. При обострении хронических воспалительных заболеваниях происходит срыв ее активности.

Наиболее доступным и адекватным для оценки воспалительного процесса в придатках матки объектом исследования представляется менстру-

1ТЭ

сор-

альная кровь, куда каталаза попадает непосредственно из отторгающейся ткани. Образец для анализа может самостоятельно получить каждая женщина репродуктивного возраста.

Мы провели изучение активности фермента антиоксидавф менструальной крови у больных всех групп в динамике забол более выраженные изменения активности каталазы менстру; мы отметили у больных всех групп до начала лечения при п стационар. У больных с острым сальпингоофоритом активнс была в 3,5 раза ниже, в сравнении с группой контроля. В э' пациентов с хроническим аднекситом в стадии обострения и блюдалось снижение каталазного числа в 15,1 и 4,6 раз о После проведенного лечения наблюдалось увеличение каталак 2,5 раза у больных с острым ВЗПМ, что указывает на эффект] водимой терапии. Подобные изменения нами отмечены и АОС в сыворотке.

У женщин с хроническим аднекситом в стадиях обостре сии увеличение каталазного числа происходило в 3,7 и в 1,0: ственно, что указывает на трудность в лечении хроничесю возможность рецидивирования его, необходимость амбулатор для предупреждения рецидива заболевания. Сравнительный мики каталазного числа в менструальной и периферической ных хроническими аднекситами свидетельствует о том, что б ской крови после проведенного лечения происходит практи восстановление количества каталазы. Низкие значения актив зы в менструальной крови указывают на значительный рис необходимость длительной антиоксидантной терапии на пост этапе в амбулаторных условиях.

Таким образом, на основании сопоставления анализа каталазного числа в менструальной крови в исследуемых группах выявлены критерии диффе-

нои системы евания. Напольной крови вступлении в сть каталазы же время у ремиссии на-тветственно. яого числа в ивность про-Цри изучении

ния и ремис-раз соответ-[{х процессов, ного лечения анализ дина-;срови у боль-перифериче-чески полное «ости катала-к рецидива и оспитальном

ренциальной диагностики острых и хронических воспалительных процессов и предложен новый способ, суть которого заключается в том, что при значении катал азы от 1,1 ед. до 3,4 ед. диагностируются острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин, при каталазном числе ниже 0,6 ед. — обострение хронических, при значении от 0,7 ед. до 1,0 ед. - хронические воспалительные заболевания в стадии ремиссии. У здоровых женщин каталаз-ное число находится в пределах от 3,5 ед. до 5,0 ед.

В процессе нашего исследования выявлена полная достоверность ката-лазного числа сыворотки и менструальной крови, что дает возможность использовать в диагностике наиболее щадящий метод определения катал азы менструальной крови. Используя предложенный нами способ, практическая гинекология получает доступный, безболезненный и неинвазивный метод диагностики.

ВЫВОДЫ

1. Воспалительные заболевания придатков матки у женщин сопровождаются изменениями каталазной активности в сыворотке крови, степень выраженности которой коррелирует с тяжестью заболевания.

2. Выявлено изменение катал азного числа и показателя катал азы в менструальной крови у больных с ВЗПМ. Степень выраженности данных изменений более высока и более информативна по сравнению с изменениями в сыворотке крови.

3. Установлена патогенетическая корреляционная зависимость между маркерами воспаления и значениями каталазного числа у больных ВЗПМ.

4. Истощение антиоксидантной защиты приводит к угнетению клеточного и гуморальных факторов иммунитета, особенно у больных в хронической стадии воспалительного процесса.

5. Наиболее информативным лабораторным критерием стег I воспалительного процесса придатков матки является параметр числа в менструальной крови

6. Содержание каталазы в менструальной крови является ода риев определения стадии воспалительного процесса придан женщин. Концентрации каталазного числа от 1,1 до 3,9 ед. соотз! рому воспалительному заболеванию внутренних половых ор1 ниже 0,5 ед — обострению хронического; при концентрации стадии ремиссии хронического воспалительного процесса.

7. Содержание каталазы в менструальной крови может являться и тестом дня формирования групп повышенного риска воспалигелй] ний в стадии ремиссии, а также показателем эффективности лечер

га»

от

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для оценки интенсивности перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях придатков матки, завершенности воспалительного процесса рекомендуется определять концентрацию каталазы в менструальной крови женщин.

2. Для дифференциальной диагностики острых и хронически^ воспалительных заболеваний придатков матки предлагается критерий "содержание каталазы в менструальной крови "- при концентрации каталазы от 1,1 до 3,9 ед. диагностируются острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин, при концентрации каталазы ниже 0,5 ед. - обострение хронических, при концентрации от 0,7 до 1,0 - хронические воспалительные заболевания в стадии ремиссии.

3. Определение каталазного числа в менструальной крови м)ожно использовать как скринирующий тест в условиях женской консультации. Тест является доступным, безболезненным, неинвазивным, экономически выгодным, эффективным, позволяет производить оценку теченш хронических

ени тяжести каталазного

им из крите-ков матки у етствует остов женщин; 0,7 до 1,0 -

кринирующим ,ных заболевания ВЗПМ.

воспалительных заболеваний придатков матки, прогнозировать и диагностировать обострения процесса, а также оценивать результат проведенного лечения у больных с рассматриваемой патологией. 4. Контроль эффективности лечения следует проводить через 10 дней от начала лечения и при выписке из стационара, определяя каталазу в периферической крови, и в течение трех менструальных циклов, определяя каталазу в менструальной крови.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шварев Е.Г., Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.) Научная работа по определению ферментов антиоксидантной системы у больных с хроническими аднекситами как новый объект интеллектуальной собственности. Материалы научно-практической конференции студентов, аспирантов, молодых ученых «Интеллектуальная собственность - важный резерв рыночной экономики». Астрахань - 2003г., с. 25

2. Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.), Шварев Е.Г., Меснянкина И.А. Диагностическое значение ферментов антиоксидантной системы у больных с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза. Материалы научно-практической конференции «Пути сохранения репродуктивного здоровья женщин». Астрахань - 2003., с. 159

3. Шварев Е.Г., Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.), Меснянкина И.А. Определение активности катапазы в менструальной крови у больных с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза. В научных трудах АГМА. Том 28 (Ы1). Теоретические вопросы современной медицины (Посвящен 85-летию АГМА), Астрахань - 2003., с. 181

4. Шварев Е.Г., Меснянкина И.А., Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.) Определение уровня катал азы и солей тяжелых металлов в биологических жидкостях у женщин в постменопаузе как маркера развития рака эндомет-

с. 117

Г.С.) Опре-

LIV). Акту-АГМА). Ас-

рия и показателя экологического неблагополучия территории гроживания. В научных трудах АГМА. Том 28 (ЬН).Теоретические вопросы современной медицины (посвящен 85-летию АГМА). Астрахань - 2003., <

5. Шварев Е.Г., Меснянкина И.А., Серякова Г.С. (Добренькая : деление уровня ферментов АОС и солей тяжелых металлов в биологических жидкостях у женщин в постменопаузе как маркера развития ргка эндометрия и показателя экологического неблагополучия территории проживания. В научных трудах АГМА. Том 28 (LII). Теоретические вопрос а современной медицины (посвящен 85-летию АГМА). Астрахань - 2003., с. 171

6. Шварев Е.Г., Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.), Чистякова О.Н. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе воспалительных заболеваний придатков матки. В научных трудах АГМА. Том 30 альные вопросы современной медицины (посвящен 86-летию трахань - 2004., с. 255

7. Серякова Г.С. (Добренькая Г.С.), Шварев Е.Г. Патогенетическое значение перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях придатков матки. Материалы VI Российского форума «Мать и Дитя». М., 2004., с. 481

8. Добренькая Г.С., Шварев Е.Г., Дикарева JI.B., Чистякова О.Н. Особенности показателей системы антиоксидантной защиты в патэгенезе воспалительных заболеваний придатков матки. Материалы VII российского форума «Мать и Дитя». М., 2005., с. 370-371

9. Добренькая Г.С., Шварев Е.Г. Значение показателей си :темы антиоксидантной защиты в оценке течения воспалительных заболеваний придатков матки. Материалы докладов «современные пути решения актуальных проблем акушерства и гинекологии» 10-я поволжск практическая конференция. Саратов, 2005., с. 70-72

10. Добренькая Г.С., Ашрафян Л.А., Ивашина C.B. Значение ката-лазы менструальной крови для диагностики течения воспалитель-

ная научно-

ных заболеваний придатков матки у женщин. АГ-инфо, М, 2006, № 4, с. 42.

11. Добренькая Г.С., Ашрафян Л.А., Ивашина С.В. Антиоксидант-ная система у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки. АГ-инфо, М, 2007, № 4, с. 33-34.

12. Шварев Е.Г., Берберова Н.Т., Добренькая Г.С., Лагутина Е.М., Коляда М.Н., Дикарева Л.В., Зайцева О.Е. Способ диагностики стадий течения воспалительных заболеваний придатков матки Авторское свидетельство №2291438//Бюллетень изобретений. 2007, № 1, с. 388.

Подписано к печати 05.04.2007. Уч -изд. л. 1,5. Уел печ. л. 1,4 Тираж 120 экз. Заказ № 1136.

Издательский дом «Астраханский университет» 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, 20 E-mail' asupress@yandex ш Факс (8512) 54-01-89, тел. (8512) 54-01-89,54-01-87

Оглавление диссертации Добренькая, Галина Станиславовна :: 0 ::

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ У ЖЕНЩИН)

1.1. Современные взгляды на особенности этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний придатков матки.

1.2. Роль и место перекисного окисления липидов и нарушений антиоксидантной защиты тканей в патогенезе воспалительных заболеваний придатков матки.

1.3. Современные подходы к диагностике воспалительных заболеваний придатков матки.

1.3.1. Клинические и инструментальные способы диагностики воспалительных заболеваний придатков матки.

1.3.2 Лабораторные способы диагностики воспалительных заболеваний придатков матки.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика женщин с воспалительными заболеваниями придатков матки

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТКОВ МАТКИ С

ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КАТАЛАЗЫ)

3.1. Значение каталазного числа в периферической крови у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки

3.2. Значение каталазного числа в менструальной крови у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки

3.3. Патогенетическая зависимость между маркерами воспаления и значением каталазы страница

3.4. Сравнительная характеристика каталазного числа и ^ показателя каталазы в менструальной и периферической крови в исследуемых группах.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Добренькая, Галина Станиславовна, автореферат

Актуальность проблемы

V» /» и экономической проблемой, поэтому их своевременная диагностика и патогенетически обоснованное лечение с последующей оценкой его эффективности и сегодня являются весьма актуальными (2,4,68,73,101,131,141).

В настоящее время имеется достаточно много публикаций, касающихся вопросов этиологии, патогенеза воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин (25,45,81,99,130,145). Установлено, что среди этиологических факторов в последнее время возросла роль условно патогенной грамотрицательной микрофлоры (кишечная палочка, энтерококк, клебсиелла) и неспорообразующих анаэробов (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии), которые в симбиозе с аэробами образуют высоковирулентные полимикробные ассоциации, резистентные к большинству используемых антибактериальных препаратов (4,23,73,103,153).

Наряду с этими исследованиями последних лет установлена высокая частота бессимптомных и субклинических форм воспалительного процесса половых органов, вызываемых хламидиями, уреаплазмами, микоплазмами (41,43,46,136). Субклинические формы воспалительных заболеваний наиболее опасны с точки зрения возникновения бесплодия, т.к. вялотекущие сальпингоофориты вызывают необратимые изменения в половых органах (45Д38Л41).

Наличие микробного фактора является важнейшим, но не всегда решающим условием возникновения инфекционного процесса.

Огромное значение в развитии последнего принадлежит особенностям состояния макроорганизма, его реактивности, в том числе состоянию перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. (43,81,82,102). Установлено, что в патогенезе воспалительных процессов, в частности, при послеродовых эндомиометритах, имеет место интенсификация свободно-радикального окисления и снижение общей антиоксидантной активности (АОА) организма (58). Однако при острых и хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у небеременных женщин состояние процессов свободно-радикального окисления изучено недостаточно. Вместе с тем, исследование перекисного окисления липидов (ПОЛ) позволит не только установить его роль в патогенезе заболевания, но и обосновать патогенетическую коррекцию. На сегодня в гинекологической практике при данной патологии используется главным образом антибактериальная, обезболивающая, десенсибилизирующая и витаминотерапия, а также физиотерапевтическое лечение.

Наряду с этим установлено, что антибактериальные препараты и длительно проводимое интенсивное физиотерапевтическое воздействие на организм, широко применяющиеся в гинекологической практике, вызывают интенсификацию свободно-радикального окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, которые существенно влияют на течение и исход воспалительного заболевания. Всё это диктует необходимость критического отношения к назначению традиционных методов лечения (58).

Проведение исследований перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в динамике лечения воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин позволит разработать новые критерии оценки особенностей течения воспалительного процесса гениталий, патогенетически обосновать включение антиоксидантов в лечебный комплекс и оценить эффективность их применения.

Цель научного исследования

Задачи исследования

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики стадий воспалительного процесса придатков матки у женщин по содержанию каталазы в менструальной крови.

Научная новизна работы

Впервые проведен сравнительный анализ значений каталазного числа и показателя каталазы в менструальной и периферической крови у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки.

В ходе исследования выявлены преимущества определения каталазного числа и показателя каталазы в менструальной крови с целью оценки течения и эффективности лечения воспалительных процессов придатков матки.

Обосновано, что определение каталазного числа в менструальной крови можно использовать как скринирующий тест в условиях женской консультации. Тест является доступным, безболезненным, неинвазивным, эффективным.

Практическая значимость работы

Гинекологической практике предложен новый способ диагностики, дифференциальной диагностики острых и хронических воспалительных заболеваний придатков матки, а также оценки эффективности лечения по содержанию каталазы в менструальной крови женщин.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

II. Изменения значений каталазного числа и показателя каталазы в процессе развития воспаления сопровождаются и находятся в корреляционной зависимости с изменениями других маркеров воспаления.

III. Изменения каталазного числа и показателей каталазы у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки наиболее информативны в менструальной крови и могут быть использованы для определения тяжести течения и эффективности проведенного лечения в условиях женской консультации.

Апробация работы

Публикации работы

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, изданных в отечественной печати, в том числе две работы в издании, рекомендованном ВАК России. По материалам диссертации получен патент № 2291438 от 17.06.2005г.

Внедрение результатов исследования в практику

Разработанные методы апробированы и внедрены в практику ряда ведущих гинекологических отделений г. Астрахани, а также используются в процессе обучения клинических ординаторов, врачей-интернов на кафедрах акушерства и гинекологии ФГУ ВПО АГМА Росздрава и на курсах повышения квалификации врачей акушеров-гинекологов общей лечебной сети Астраханской области.

Заключение диссертационного исследования на тему "Иммунобиохимические особенности течения воспалительных заболеваний придатков матки"

ВЫВОДЫ

2. Выявлено изменение каталазного числа и показателя каталазы в менструальной крови у больных с ВЗПМ. Степень выраженности данных изменений более высока и более информативна по сравнению с изменениями в сыворотке крови.

5. Наиболее информативным лабораторным критерием степени тяжести воспалительного процесса придатков матки является параметр каталазного числа в менструальной крови

6. Содержание каталазы в менструальной крови является одним из критериев определения стадии воспалительного процесса придатков матки у женщин. Концентрации каталазного числа от 1,1 до 3,9 ед. соответствует острому воспалительному заболеванию внутренних половых органов женщин; ниже 0,5 ед. — обострению хронического; при концентрации от 0,7 до 1,0 — стадии ремиссии хронического воспалительного процесса.

7. Содержание каталазы в менструальной крови может являться скринирующим тестом для формирования групп повышенного риска воспалительных заболеваний в стадии ремиссии, а также показателем эффективности лечения ВЗПМ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки интенсивности перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях придатков матки, завершенности воспалительного процесса рекомендуется определять концентрацию каталазы в менструальной крови женщин.

2 Для дифференциальной диагностики острых и хронических воспалительных заболеваний придатков матки предлагается критерий "содержание каталазы в менструальной крови "- при концентрации каталазы от 1,1 до 3,9 ед. диагностируются острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин, при концентрации каталазы ниже 0,5 ед. — обострение хронических, при концентрации от 0,7 до 1,0 - хронические воспалительные заболевания в стадии ремиссии.

3. Определение каталазного числа в менструальной крови можно использовать как скринирующий тест в условиях женской консультации. Тест является доступным, безболезненным, неинвазивным, экономически выгодным, эффективным, позволяет производить оценку течения хронических воспалительных заболеваний придатков матки, прогнозировать и диагностировать обострения процесса, а также оценивать результат проведенного лечения у больных с рассматриваемой патологией.

4. Контроль эффективности лечения следует проводить через 10 дней от начала лечения и при выписке из стационара, определяя каталазу в периферической крови, и в течение трех менструальных циклов, определяя каталазу в менструальной крови.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Добренькая, Галина Станиславовна

1. Абдусаматова Н.Д., Нишанова Д.Ф., Султанов С.Н. К вопросу профилактики гнойно-септических осложнений у женщин, страдающих анемией на фоне хронических очагов инфекции. // Охрана здоровья матери и ребенка. Сбор ник тезисов. М. - 2000. - С.6-7.

2. Абубакирова A.M., Федорова Т.А. Обоснование применения плазмафереза у больных с хроническим сальпингоофоритом и нарушением репродуктивной функции. // Акуш. и гин. 1997. - №3. - С. 14-15.

3. Айламазян Э.К. О специфической диагностике и консервативной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки. // Акушерство и гинекология. -1991. №4. - С.62-66.

4. Аккер Л.В., Дерявкина Р.С. Роль микробного фактора в патогенезе хронических рецидивирующих заболеваний придатков матки. // Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санкт-Петербург. -1998. С. 12-13.

5. Аккер Л.В., Дерявкина Р.С. Роль микробного фактора в развитии хронических воспалительных заболеваний придатков и матки в стадии активного воспаления. // Охрана здоровья матери и ребенка. Сборник тезисов. М.-2000.-С. 11-12.

6. Алимбекова О.А., Калиева Л.К., Айгырбаева А.Н. Гинекологические заболевания у сельских жительниц Казахстана. // Акушерство и гинекология.1991.-№6.-С.56-58.

7. Бакуринских А.Б. Комплексное лечение и реабилитация женщин, страдающих воспалением внутренних гениталий, с одновременным обследованием и оздоровлением супругов. //Автореферат дисс. .к.м.н. -Иваново. 1990.

8. Баскаков В.П., Дячук А.В., Соломко Д.В. Противовоспалительное лечение больных эндометриозом. // Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санкт-Петербург. 1998. - С. 16.

9. П.Бах А.Н., Зубкова С.А. // В: Сборник избранных трудов. П/ред. Бах А.Н. Л., 1997. С.412-415.

10. Башмакова М.А., Савичева A.M. Особенности акушерских инфекций. // Вестник Российской ассоциации акуш.-гинекологов. — 1997. №3. - С.78-81.

11. Белоцерковцева Л.Д., Мазуркевич В.В. Клиническое значение трансвагинальной эхографии и гистероскопии в диагностике послеродового эндометрита. // Акушерство и гинекология. £997. - №2. - С.37-40.

12. Берлев И.В., Кочеровец В.И., Добрынин В.М. Особенности микробиоценоза влагалища у беременных с хроническими воспалительными заболеваниями женских половых органов. // Вестник Российской ассоциации акуш.-гинекологов. -1998. №2. -С.88-91.

13. Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. // М. Медицина. - 1978. - 320с.

14. Буянова С.П., Щукина Н.А., Титченко JI.H., Сенчакова Т.Н., Балашов В.Н. Новые возможности ультразвуковой диагностики гнойно-септических гинекологических заболеваний // Вестник Росс. асе. ак.-гин. 1997. - №2. - С.65.

15. Вишнякова С.В. Клинико-диагностическое ^значение морфофункционального состояния эритроцитов при воспалительных заболеваниях женских внутренних половых органов. // Дисс. .к.м.н. -МОНИАГ. 1990.

16. Газазян М.Г., Лунева И.С., Иванова Т.С., Хуцишвили О.С. Эндоскопическая диагностика хронических эндометритов при нарушении репродуктивной функции. // Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санкт-Петербург. - 1998. - С19.

17. Голубев В.А., Воропаева С.Д., Соколова З.П. и др. Современное состояние проблемы воспалительных заболеваний в гинекологии. // М. ВНИИМИ. -1986.-52с.

18. Григорьев В.Е., Генчиков JI.A., Хафизова Т.Н. Профилактика гнойно -воспалительных заболеваний у новорожденных детей. // Вопросы охраны мат. и детства. 1989. - Т.34. - №6. - С.66-67.

19. Гуркин Ю.А. Репродуктологические проблемы девушек-подростков. // Пособие для врачей. Санкт-Петербург. - 1997. - 48с.

20. Гуртовой Б.Л. Гнойно-воспалительные заболевания в акушерстве. //Вестник Росс. асс. ак.-гинекологов. 1994.-№.1.-С. 16-20.

21. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. // М. Русфармамед. - 1996. - 140с.

22. Гуртовой Б.Л., Селезнева Н.Д., Зак И.Р., Кулавский В.А. Инфицированный аборт. // Методические рекомендации. Москва. - 1986.

23. Дещекина М.Ф., Демин В.Ф. Показатели перекисного окисления липидов и содержание незаменимых микроэлементов у здоровых новорожденных и при внутриутробной гипотрофии. // Педиатрия. 1989. - №3. -С. 18-21.

24. Долгов В.В., Шевченко О.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. Москва. - 1997.

25. Евсеев А.А., Денисова Е.Н. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний придатков при использовании внутриматочных контрацептивов. // Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санк-Петербург. - 1998. - С.25.

26. Жаркий А. Ф., Вдовин С. В., Вдовина Т. С. и др. // Гипоталамическаярегуляция специфических функций организма женщины в норме и патологии. Волгоград, 1985. - С. 39-49.

27. Жумадилов Ж.Ш. Способ прогнозирования течения послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений. Авт. св. 1629847. МКИ G01 №33/53. //Изобретения. 1991. - №7. - С. 150.

28. Журавлев А.И. Биоантиокислители в животном организме // Биоантиокислители. М., 1975.-С. 15-29.

29. Зайдиева Я.З., Сметник В.П. Хламидийнай инфекция в гинекологии. // Акушерство и гинекология. 1990. - №6. - С.7-10.1. V

30. Камышников B.C. О чем говорят медицинские анализы. // Справочное пособие. Минск. - 1998.

31. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. // Справочник. С-Пб.-1998.I

32. Квашненко В.П., Банникова Т.В., Бичевская Р.Г. Коррекция иммунного статуса у женщин фертильйого возраста с вагинитами хламидийной этиологии. // Журнал акушерства и женских болезней. СПб. - 1998. -С.60-61.

33. Кейт Л.Г., Бергер Г.С., Эдельман Д.А. Причины инфекционных заболеваний органов малого таза. // Репродуктивное здоровье. Перевод с англ. М.-1988.-Т.1.-С.270-293.

34. Костючек Д.Ф., Рищук С.В. Особенности хронических сексуально-трансмиссионных заболеваний у половых пар. // Охрана здоровья матери и ребенка. Сборник тезисов. М. -2000. - С. 152-153.

35. Краснопольский В.И., Буянова С.Н. Хирургическое лечение гинекологических заболеваний с поражением смежных органов. // Вестник Росс. асс. ак.-гинекологов. 1994. - № 1. - С.70-76.

36. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. // Москва. МЕДпресс. - 1998. - С.233.

37. Кулаков В.И., Овсянникова Т.В. Проблемы и перспективы лечения бесплодия в браке. // Ак. и гинекология. 1997.- №3. - С.5-8. i ш

38. Кулаков В.И., Селезнева Н.Д., Краснопольский В.И. Оперативная гинекология. // Руководство для врачей. М. - Медицина. - 1990. - 464с.

39. Куликова Н.Н., Смекуна Ф.А., Власова Л.И., Зак И.Р. Способ диагностики послеродового эндометрита. Авт. св. 1805397 МКИ G01 №33/68. // Изобретения. - 1993. - №12. - С.96.

40. Лаздане Г.К. Воспалительные образования придатков матки (клинико диагностические аспекты при обострении и ремиссии. // Автореферат дисс. . к.м.н. Минск. - 1992.

41. Лебеденко B.C. Перекисное окисление липидов при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. // Автореферат дисс. . к.м.н. М. -1988.

42. Линева О.И., Турина Е.В. Иммунологические аспекты персистирующего урогенитального хламидиоза. // Журнал акушерства и женских болезней.-СПб.-1998.-С.63.

43. Литвиненко Г.И. Морфологические особенности лимфоцитов крови человека в разные фазы суточного и годового циклов в норме и при развитии иммунодефицитного состояния. // Дис. . к.м.н. Новосибирск. - 4998.

44. Малевич К.И., Русакевич П.С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях. Минск.-1994. - С.368. t

45. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984.-272 с.

46. Назаров В.Г. Тканевой и плазменный гемостаз при воспалительных заболеваниях матки и придатков (к дискуссии по статье Г.М. Савельевой и JI.B. Антоновой). //Акушерство и гинекология. 1991. -№2. - С.61-63.

47. Омельянюк Е.В., Покровский С.Э. Комплексное лечение женщин с послеродовыми заболеваниями с учетом состояния антиоксидантной системы. // Вестник Росс. асс. ак.-гинекологов. 1997. - №3. - С.82-83.

48. Подгорный Ю.К. Перекисное окисление липидов при острой циркуляторной гипоксии. //Автореферат дисс. к. биол. н. Алма-Ата. - 1982.

49. Попова Т.В., Ляхов В.В., Сухих Г.Т., Сметник В.П. Способ диагностики хронического эндометрита. Авт.св. 1725838. МКИ А61 В10/00. // Изобре-тения.-1992.-№14. - С.11.

50. Потапова Л.В. Клинико-патогенетическая роль процессов перекисного окисления липидов при гнойно-септических послеродовых заболеваниях и их коррекция. //Автореферат дисс. .к.м.н. Харьков. -1990.

51. Прайор Дж. Свободные радикалы в биологии. // Пер с анг. Москва. - 1979. -Т. 1-2.

52. Репина М.А. Системная энзимотерапия в акушерстве и гинекологии. // Санкт-Петербург. 1997. - 32с.

53. Рыбалка А.П., Вдовиченко Ю.П., Шатров В.А. Способ диагностики послеродового эндометрита. Авт. св. 1763982 МКИ G01 №33/48. // Изобретения.-1992.-№35.-С. 178.

54. Савельева Г.М., Антонова JT.B. Острые воспалительные заболевания придатков матки. Методы диагностики, профилактики, терапии. // Акушерство и гинекология. 1990. - №1. - С.67-75.

55. Савельева Г.М., Антонова J1.B., Евсеев А.А. Значение дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике подострого аднексита. //Акушерство и гинекология. 1997. - №2. - С.48-51.

56. Савельева Г.М., Евсеев А.А., Бреусенко В.Г., Штаров С.В. Современные аспекты острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов. / Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санкт-Петербург. 1998. - С.35. р

57. Самородинова J1.A., Малькова J1.H., Сычев ЕЛ. и др. // Факторы риска развития гнойных воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин. // Журнал акушерства и женских болезней. Санкт-Петербург. 1998.-С.35-36.

58. Селицкая С.С. Клиническое значение иммунологических показателей у больных с острыми гинекологическими заболеваниями. // Отчет о НИР. -МНИИСП.-1991.

59. Семенова Т.В. Красников Д.Г., Судариков А.Р. Клиника, диагностика и лечение генитального герпеса у женщин. // Акушерство и гинекология. -1990.-№6.-С.70-75.

60. Серов В.Н., Ильенко Л.Н. Биологические эффекты эндотоксина и клинико-патогенетические реакции при воспалительных заболеваниях половых органов у женщин. // Акушерство и гинекология . -1997. №3. - С. 11-13.

61. Серов В.Н., Ильенко J1.H. Влияние бифидумбактерина-форте на антиэндотоксиновый иммунитет при хронических воспалительных заболеваниях половых органов у женщин. // Вестник Росс. асс. ак.-гин. -1996. С.75-77.

62. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Цветаева Т.Ю., Яковлева Н.И., Поспелова В.В., Малышева З.В. Комплексное лечение урогенитальной хламидийной инфекции у женщин репродуктивного возраста. // Вестник Росс. асс. ак.-гин.-1997. №1.-С.74-77.

63. Серов В.Н., Жаров Е.В., Воронин А.А., Чантурия Н.Г. Вагиниты смешанной этиологии; рациональная терапия и профилактика рецидивов. // АГ-инфо. -2001. №2. - с.8-10.

64. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. // Руководство для врачей. Книга 2. СПб. - СОТИС. - 1995. - 208с*й

65. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. // Руководство для врачей. М. - Медицинское информационное агентство. -1999.-592с.

66. Сольский Я.П., Жученко П.Г., Иванюта Л.И. Послеродовой и послеабортный сепсис. // Киев. «Здоров'я»- 1979. - 184с.

67. Соколова И.И., Малышева З.В., Шаповаленко С.А. и др. Заболевания, передаваемые половым путем у женщин, планирующих иметь беременность. // Журнал акушерства и женских болезней. Санкт-Петербург. - 1998. - С.45-46.

68. Стрижаков А.Н., Подзолкова Н. М. Современные представления о патогенезе гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. // Вестник Росс. асс. ак.-гин. 1994. - №1. - С.55-64.

69. Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М. Гнойные воспалительные заболеванияпридатков матки. М. - Медицина . - 1996. - 256с.

70. Строев Е.А., Ерохина А.А., Тарасов В.Н., Чикин В. Г., Способ ранней диагностики послеродового эндомиометрита. Патент 2104529 МКИ 6 G01 №33/48, 33/68. // Изобретения. - 1998. - №4. - С.363.

71. Строев Е.А., Чикин В.Г., Гусак Ю.К. Способ определения степени тяжести послеродового эндометрита. Авт. св. 1684678 МКИ G01 №33/50. // Изобретения. -1991. -№38. - С. 179.

72. Султанов А.Т., Шамелев Ф.С., Крылов В.И., Шерматов К.С. Состояние антиоксидантных функций у детей при острых тяжелых пневмониях. // Вестник охраны мат. и дет. 1989. - Т.34. - № 11. - С. 17-19.

73. Теплякова М.В., Радионченко А.А., Рыжова И.А. Секреторный иммунитет влагалища при остром неспецифическом сальпингите. // Акушерство и1. V: :гинекология. 1990. - С.56-57.

74. Узлова Т.В. Иммунобиологическая защита и лечение при обострении хронического неспецифического сальпингоофорита. // Итоги и достижения научных исследований в гинекологии. Сборник научных трудов. - М. - 1988.-С.31-34.

75. Уткин Е.В. Современные особенности клинического течения, диагностики и лечения острых неспецифических сальпингоофоритов. // Итоги и достижения научных исследований в гинекологии. Сборник научных трудов. - М.-1988.-С.34-39.

76. Фомичева Е.А., Зарубина Е.М., Минаев В.И., Маликов В.Е., Тимчишина В.А. Роль уреаплазменной и хламидийной инфекции в акушерской практике. // Акушерство и гинекология. 1997. - №2. - С.55-57.

77. Ход С.С. Комплексная диагностика и оперативная лапароскопия у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки. // Дисс. . к.м.н.1. Воронеж. -1 996.

78. Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Плеханов А.Н. и др. Клинико-бактериологическая диагностика и комплексное лечение хронических сальпингоофоритов. // Вестник Росс. асс. ак.-гин. 1996. - №3. - С.58-61.

79. Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Баскаков В.П., Кочеровец В.И. Бактериальная инфекция в акушерстве и гинекологии. Итоги и перспективы. // Журнал акушерства и женских болезней. Специальный выпуск. Санкт-Петербург. -1998.-С188-189.

80. Цвелев Ю.В., Пазычев А.А. Перекисное окисление липидов в патогенезе эндометриоза яичников. // Вестник Росс. асс. ак.-гин. 1998. - №2. - С.26-31. j

81. Цинзерлинг А.В., Шастина Г.В., Ветров В.В. Цитологическое исследование мазков из уретры и эндоцервикса для диагностики инфекций. // Акушерство и гинекология. 1991. -№7. - С.65-68.

82. Черкасов С.Н. Изучение уровня информированности молодежи по вопросам инфекций, передающихся половым путем. // Охрана здоровья матери и ребенка. Сборник тезисов. М. - 2000. - С.335-337.

83. Яговдик Н.З. Венерические болезни. // Справочник. Минск, - Беларусская наука. - 1997. - 336с.

84. Akiba S., Nagatomo R., Hayama M., Sato Т. Lipid peroxide overcomes the in ability of platelet secretory phospholipase A2 to hydrolyze membrane phospholipids in rabbit platelets. // J Biochem (Tokyo), -1997, -Oct; 122(4), -P.859-864.

85. Antonelli D., Kustrup J.F. Large bowel obstruction due to intrauterine device: associated pelvic inflammatory disease. // JR. Am Surg, -1999, Dec; 65(12): -P.I 165-6.

86. Baskurt O.K., Gelmont D., Meiselman H.J. Red blood cell defomability in sepsis. // Am J. Respir Crit Care Med, -1998, -Feb; 157(2), -P.421-427.

87. Berenson A., Hammill H., Martens M., Faro S. Bacteriologic findings with ectopic pregnancy. // J. Reprod Med, -1991, -Feb; 36(2), -P.I 18-120.

88. Berger D. Salpingtis and bacteriology. // Rev. Fr. Gynecol Obstet, -1991, Mar; 86(3), -P.213-219.

89. Briese V., Brock J. Nachweis von Immunglobulinen im Zervixsekret bei entzundlichem Adnexprozeb. // Zbl. Gynakol., -1987; -109, .№>5, -P.280-288.

90. Brihmer Ch., Kallings L, Nord C.I., Brundin J. Salpingitis; aspects of diagnosis and etiology: A 4-year study from a Swedish capital hospital. // Europ. J. Obstetr. Gynecol.,-1987;-24, №3,-P.211-220.

91. Coste J., Laumon В., Bremond A., Collet P., Job-Spira N. Sexually transmitted diseases as major causes of ectopic pregnancy: results from a large case-control study in France. // Fertil Steril, -1994, -Aug; 62(2), -P.289-295.

92. Durdevic S., Vejnovic J., Vejnovic Т., Stojanovic S. Pelvic inflammatory disease and the use of intrauterine contraceptive devices. // Roman, Med. Pregl., 1995,-48(7-8):-P.264-7.

93. Faro S. Chlmydia trachomatis: female pelvic infection. //Am. J. Obstet. Gynecol., -1991, -Jun; 164(6 Pt 2), -P. 1767-1770.

94. Friberg J., Confino E., Suarez M., Gleicher N. Chlamydia trachomatis attached to spermatozoa recovered from teh peritoneal cavity of patients with salpingitis. //J. Reprod. Med., -1987; -32, №2, -P.120-122.

95. Giese К. P. Chlamydien infektionen und pelviskopische Befunde. // Zbl. Gynakol., -1987; -109, №5, -P.595-599.

96. Girardot C., Legmann P., Le Goff J.Y. Rectal stenosis. A rare complication of chronic salpingitis caused by an intrauterine device, // J. Radiol, -1990, -Jan; 71(l),-P.23-26.

97. Grodstein F., Goldman M.B., Cramer D.W. Relation of tubal infertility to history of sexually transmitted diseases. //Am, J., Epidemiol, -1993, -Mar 1; 137(5),-P.577-584.

98. Grodstein F., Rothman K.J. Epidemiology of pelvic inflammatory desease. // Epidemiology, -1994, -Mar., 5, -P.234-42

99. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damage // J. Mol. Cell. Cardiol.-1981.-V. 13, Suppl. N l.-P. 36.

100. Hansen L.K. Bilateral female pelvic actinomycosis. // Acta Ostet. Gynecol. Scad.- 1989.-Vol.68. №2.-P. 189-190.

101. Healy D.L., Trounsen A.O., Andersen A.N. Female infertility: causes and treatment.//Lancet. 1994.-Vol.343. №8912. - P.1539-1544.

102. Henrion R. Advantages and disadvantages of celioscopic surgery in gynecology. // Chirurgie, -1990; -116(4-5), -P.471-476.

103. Hoosen A.A., Quinlan D.J., Moodley J., Kharsan A.B.M., Van Den Ende J. Sexually transmitted pathogens in acute pelvic inflammatory disease // S. Afr. Med. J., -1989; -Vol. 76., №6., -P.251-254.

104. Hossain A. Chlamydia trachomatis infections // Int. J.gynecol. Pathol, -1989; Vol. 29,№2,-P.107-115.

105. Joel B. Baseman, and Joseph G. Tully. Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Burdened by Their Notoriety. // Emerging Infectious Diseases3(1):,- 1997,-Р.21-32

106. Jonsson М. Studies in business cycles: Diss. Stockh., 1997. -127.

107. Kobal В., Andolsek-Jeras L., Cerar V. Characteristics of patients with laparoscopically verified pelvic inflammation. // Jugosl Ginekol Perinatal, —1991, -May; 31(3-4),-P.52-54.

108. Kobayashi M., Hirakawa O., Tsuneoka H., Hashimoto K. A study of Chlamydia trachomatis infection in gynecological outpatiens. Direct specimen test and chlamydial IgG antibodies. // Acta Obstet. Gynaecol. Jap., -1987; 39, №4, P.525-530.

109. Kutteh W.H., Blackwell R.E., Gore H., Kutteh C.C., Carr B.R., Mestecky J. Secretory immune system of the female reproductive tract. II. Local immune system in normal and infected fallopian tube. // Fertil Steril, -1990, Jul; 54(1), -P.51-55.

110. Larry I. Lutwick, MD, Edward K. Chapnick, MD. Intergalactic Infectious Disease Rounds: A Young Woman with Fever and Lower Abdominal Pain. // Infect. Med. 12(10):, -1995, -P.494, 498-499.

111. Larsson P.O., Platz-Christensen JJ. The vaginal pH and leucocyte/epithelial cell ratio vary during normal menstrual cycles. // Eur J. Obstet Gynecol Reprod Biol,-1991,-Jan 4; 38(1),-P.39-41.

112. Li Y, Luo L. Relationship between chlamydial infection in female genitalract and tubal infertility. // Chung Hua Fu Chan Ко Tsa Chin, -1995, -Aug; 30(8), P.471-474.

113. Lopez Salva A., Celorio A., Onorbe F. Enfermedad inflamatoria peivica. I. Aspectos epidemiologicos. // Rev. esp. Obstetr. Ginecol. 1987. - Vol.46. №320.- P.481-483.

114. Mardh P.A. Pelvic inflammatory disease and related disorders; novel observations. // Scand J. Infect Dis Suppl, -1990; -69, -P.83-87.

115. Martin-Aragon S., Benedi J.M., Villar A.M. Effects of the antioxidant (6,7- dihydroxycoumarin) esculetin on the glutathione system and lipid peroxidation in mice. // Gerontology, -1998; -44(1), -P. 21-25.

116. Mastroianni L. Jr. Noncontraceptive benefits of oral contraceptive agents. Patients should know the positive effects. // Postgrad. Med. 1993. - Vol.93. №1.- P.193-197.

117. Me Bride J.M., Kaemer W.J., Triplett-Mc Bride Т., Sebastianelli W. Effect of resistance exercise on free radical production. // Med Sci Sports Exerc, -1998, Jan;30(l),-P.67-72.

118. Mc Cormick M., Del Castillo J., Berk Rs. An atypical presentation of the Fitz-Hugh-Curtis syndrome. // J. Emerg Med, -1990, -Jan; 8(1), -P.55-58.

119. Mc Gregor J.A. Chlamydial infection in women. // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1989. - Vol.16. №3. - P.565-592.

120. Morrison C.S., Sekadde-Kigondu C., Miller W.C., Weiner D.H., Sinei S.K. Use of sexually transmitted disease risk assessment algorithms for selection of intrauterine device candidates. // USA, Contraception, -1999, Feb; 59(2): -P.97- 106.

121. Nava Y., Sanchez R., Gonzalez Angulo A., Castillo S., Meza Vargas M., Madero Cervera J.I., Lopez Ortiz C.S. Lesions of the fallopian tube following tube occlusion. // Ginecol Obstet Мех, -1991, -Feb; 59, -P.63-65.

122. Osser S., Persson K. Postabortal infectious morbidity after antibiotic treatment of chlamydia-positive patients. // Sex Transm Dis, -1989, *?Apr; 16(2), -P.84-87.

123. Paavonen J. Cost-benefit analysis of screening for cervical1 chlamydial infections. // Acta Obstetrica et Gynecologica Scandinavica, -1997; -V.76, №.167,-P^. $

124. Patrick J., Rowe. Sequelae of Pelvic Inflammatory Disease. I I Acta

125. Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, -1997; -V.76, №. 167, -P.4.i

126. Patton D.L., Moore D.E., Spadoni L.R. et al. A comparison of the fallopian tube's responce to overt and silent salpingitis. // Obstet. Gynecol. 1989. Vol.73. №4.-P.622-630.

127. Patton D.L., Wolner-Hanssen P., Zeng W., Lampe M., Wong K., Stamm W.E., Holmes K.K. The role of spermatozoa in the pathogenesis of Chlamydia trachomatis salpingitis in a primate model. // Sex Transm Dis, -1993, -Jul; 20(4), -P.214-219.

128. Pastorek J.G. 2d. Pelvic inflammatory disease and tubo-ovarian abscess. // Obstet Gynecol Clin North Am., -1989, -Jim; 16(2), -P347-361.

129. Persson К., Osser S. Serovars of Chlamydia trachomatis causing postabortion salpingitis. // Eur J. Microbiol Infect Dis,1989,Sep;8(9),-P.795-798.

130. Peters A.J., Hecht В., Durinzi K., De Leon F., Wentz A.C. Salpingitis or oophoritis: what causes fever following oocyte aspiration and embryo transfer? //Obstet Gynecol,-1993,-May; 81(5 Pt 2),-P.876-877.

131. Quinn T.C. DNA amplification assays: a new standard for diagnosis of Chlamydia trachomatis infections. // Ann Acad Med Singapore, -1995, -Jul; 24(4), P.627-633.

132. Radev R., Barlev V., Dzhabrailova S.Sh., Volobuev A.I., Ivanova L. The function of the hepatobiliary system in patients who have had inflammatory diseases of uterus and adnexa. // Akush Ginekol (Sofia), -1990; -29(3), -P.40-44.

133. Rank R.G., Sanders M.M. Pathogenesis of endometritis and salpingitis in a guinea pig model of chlamydial genital infection. // Am. J. Pathol. 1992, -Vol. 140. №4,-P.927-936.

134. Rosanna W. Peeling, Robert C. Brunham. Chlamydiae as Pathogens: New Species and New Issues. // Emerging Infectious Diseases, -1996, -2(4), -P.307- 319.

135. Screening for chlamydial infections in women with pelvic inflammatory diseases. Chowdhary A; Malhotra VL; Deb M; Rai U. Dept of Microbiology, Lady Hardinge Med College, New Delhi. J Commun Dis 1998 Sep; 30(3): 163166.

136. Stephen A., Morse Ph.D., David L., Trees Ph.D. Prevalens and Treatmentof Multidrug-Resistant Neisseria gonorrhoeae. // Infect Med -1995; №12 (11),-P.609-611,615-618.

137. Templeton Allan and Penney Gillian. The prevention of pelvic infection -screening and treating high risk groups. // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica,-1997;-V.76, №.167,-P.4.

138. Thonneau P., Quesnot S., Ducot В., Marchand S., Fignon A., Lansac J., Spira A. Risk factors for female and male infertility: results of a case-control stuudy.//Hum Reprod,-1992,-Jan; 7(1),-P.55-58.

139. Tisala K., Heinonen P.K., Aine R., Punnonen R., Paavonen J. Second laparoscopy after treatment of acute pelvic inflammatory disease. // Obstetr. GynecoL, 1987;-69,№3,-P.343-346.

140. Toney J.F., Larkin J.: Contemporary strategies for detecting chlamydialinfection in women. // Medscape Womens Health 1(5), -1996. ,u

141. Toth M, Jeremias J, Ledger WJ, Witkin SS, In vivo tumor necrosis factor production in women with salpingitis. // Surg. Gynecol. Obstet., -1992, -May; 174(5), -P.359-362.

142. Westrom L. Epidemiologie des salpingites et leurs consequences. // Contrac. Fertil. Sex.-1984.-Vol.12., №1. P.235-241.

143. Wollen A.L., Sandvei R., Mork S., Marandon J.L., Matre R. In situ character!* zation of leukocytes in the fallopian tube in women with or without an intrauterine contraceptive device. // Acta Obstet Gynecol Scand, -1994, -Feb; 73(2), -P. 103-112.

144. Wolner-Hanssen P., Eschenbach D.A., Paavonen J., Kiviat N., Stevens C.E. Decreased risk of symptomatic chlamydial pelvic inflammatory disease associated with oral contraceptive use. // JAMA, -1990, -Jan, 5; 263(1), -P.54-59.

145. Wolner-Hanssen P.,Westrom L. Second-look laparoscopy after acute salpingitis. //Obstet. Gynecol. 1983. - Vol.61. №6. -P.702-704.

146. Wynn R.M. Obstetrics and gynecology: the clinical core.// Philadelphia: Lea &Febiger. 1992, p -373.1.