Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Хроническая постинфарктная аневризма сердца: клиника, ЭКГ и эхокардиографическая диагностика

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

Сі

На правах рукопису.

АХМЕДОВ Азад Аліяр-огли

ХРОНІЧНА ПОСТІНФАРКТНА АНЕВРІЗМА СЕРЦЯ: КЛІНІКА, ЕКГ І ЕХОКАРДІОГРАФІЧНА ДІАГНОСТИКА.

14.01.11 — кардіологія.

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харків — 1996

Дисертацією є рукопис. ■ . . .

Роботу виконано в Харківському інституті удосконалення лікарів. . ’

Науковий керівник: ’ , . , •

• —заслужений,діяч України доктор медичних наук, професор , ■

. ШУЛЬГА Юрій Дмитрович. '

Офіційні опоненти: ' ' 1 .

, — доктор медичних наук, професор ОПАР1Н Анатолій Георгійович;

— доктор медичних наук, професор БОНДАРЕНКО Іван Павлович:

Провідна організація: Кримський медичний інститут ім. С. І. Ге^пєвського. Захист дисертації відбудеться <@1$-¡¡С^Ш^си^їк 996 р. годині

на засіданні спеціалізованої вченої р'ади Д 02.'38.02 при Харківському' ■ •державному медичному університеті (3.10022, м. Харків, пр. Леніна, 4, ауд. № ).

. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (м. Харків, пр. Леніна, 4). ~ ;

Автореферат розісланнй-^^^» 1996 р. '

Вчений секретар -

і спеціалізованої вченої ради - •

кандидат медичних наук • < ' ^ ОВЧАРЕНКО.

з

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.

Актуальність проблеми: Ішемічна хвороба серця (ХХС) та інфаркт міокарду з усіма його ускладненнями займають ведуче місце у структурі захворювання, інвалідизації та смертності населення. У структурі смертності сучасної людини 53% обумовлено ішемічною хворобою, інфарктом міокарда та їх ускладненнями (Шхвацабая І.К. 1975, Ільїнський Б.В. та ін. 1985, Мазур H.A., Сиркін А.Л. 1991).

Ішемічна хвороба серця являється причиною втрати працездатності та інвалідизації (Гафаров В.В. та спів. 1984, Віхерт А.М. та співавтор 1985, Чазов Е.І. 1986) у 11% хворих. Частими і особливо небезпечними ускладненнями інфаркту міокарда є кардіогений шок, порушення серцевого ритму, розриви міокарду. Методи консервативного лікування хронічних аневризм серця мало ефективні, а хірургічне лікування вимогає сучасного та точного її розпізнання, високої хірургічної майстерності, наявності добре оснащених спеціалізованих стаціонарів, у наш час хірургічному лікуванню підлягають не більш 3% хворих з хронічною постінфарктною аневризмою.

Метою нашого дослідження стало: вивчення клініки, результатів електрокардіографічних та ехокардіографічних ознак аневризми, її переважної локалізації, розмірів, рухливості її стінок і всього міокарду, а також стан внутрішньосерцевої гемо-динаміки. Аналіз та оцінка цих матеріалів дозволить сформувати характерний синдром аневризми, його клінічні та інструментальні ознаки.

Для досягнення наміченої мети поставлені слідуючі завдання дослідження:

Вивчити клінічну симптоматику скарги, аналіз хворих аневризмою, наявність клінічних, ехокардіографічних ознак і їх діагностичну цінність з використанням математичного опрацювання наявної інформації.

Наукова новизна полягає у порівняльній оцінці клініки, змін ЕКГ і ЕхоКГ, симптоматики хронічної постінфарктної аневризми лівого шлуночка серця, у порівнянні цих даних з результатами спостережень і обстеження представленої групи хворих, які перенесли розповсюдженний трансмуральний інфаркт міокарду, але без утворення хронічної аневризми серця.

Практична цінність роботи: Результати роботи дозволяють доповнити та удосконалити діагностику постінфарктної аневризми лівого шлуночка, а також впровадити у клінічну практику ехокар-діографічний метод дослідження хворих з розповсюдженним транс-муральним інфарктом і припускаємо» аневризмою.

Апробація роботи: Матеріали дисертації доповідались на

науково-практичній міжрайонній конференції "Постінфарктна аневризма серця", обласній науково-практичній конференції молодих вчених (Харків-1993),на IV з'їзді кардіологів України (Дніпропетровськ, 1993 р.), конференції "Нове в медицині: теорія і

практика" (Харків, 1994 р.) і спільному засіданні кафедр терапії, та терапії і клінічної фармакологі ХІУЛ (1996 р.)

Публікації.По темі дисертації надруковано 7 робіт.

Впровадження результатів дослідження. Результати дослідження впроваджені у роботу інфарктного та кардіологічного відділень МСЧ ХТЗ N 7 м.Харкова.

Декларація особистого внеску у розробку наукових результатів : Самостійно проводил відбір хворих, клінічне спостереження, фізікальне, електрокардіографічне, ультразвукове дослідження. Ці дані самостійно вивчалися, аналізуватлися з використанням методів варіаційної статистики (критерії Ст'юдента), порівнювалися з даними контрольної групи, визначалися достовірні відмінності.

Обсяг та структура дисертації: Дисертація складається з введення, 4 глав, заключения і висновків. Текстова частина викладена на 147 сторінках машинного тексту, ілюстрована 10 таблицями та 27 малюнками. Бібліографія містить у собі 237 джерел, з яких 147 вітчизняних і 90 зарубіжних.

Загальна характеристика хворих та методи дослідження.

Нами узагальнені матеріали клінічного спостереження 161 хворого на ішемічну хворобу серця, у 120 хворих І гр. при клінічному та інструментальному дослідженні діагностована хронічна аневризма лівого шлуночка. З них у 21-го хворого на підставі клініки захворювання, електрокардіографічного і ультразвукового дослідження серця діагностована хронічна постінфарктна аневризма лівого шлуночка, ускладнююча протікання ішемічної хвороби серця, хоч про перенесений інфаркт хворі не знали. Мабуть, у хворих цієї підгрупи своєчасний діагноз не був визначений і інфаркт був перенесений на ногах, а заключний діагноз був встановлений при випадковому комплексному обстеженні.

У 41-го хворого з інфарктом міокарду на підставі першочергового клінічного дослідження було встановлено передбачуваний діагноз аневризми серця, але при наступному стаціонарному спостереженні і особливо при ЕКГ і ЕхоКГ дослідженнях діагноз аневризми був знятий. Ці хворі склали своєрідну контрольну, II гр., в яку ввійшли особи, які перенесли росповсюджений, проникаючий інфаркт міокарду, страдаючі стенокардією, постінфарктним кардіосклерозом, але не мали аневризми серця.

Серед хворих І гр. найчастіше зустрічалися особи 50-69 річного віку- 97 чоловік (81%). Хворих молодше 36 років з хронічною постінфарктною аневризмою серця ми не зустрічали. Серед хворих І гр. 93 чоловіка (78%) до хвороби займалися тяжкою фізичною працею: працювали токарями, фрезерувальниками, різноро-бочими, вантажниками і т.д.

Спостереження за хворими проводились у інфарктному стаціонарну кардіологічному і поліклінічному відділені МСЧ ХТЗ N 7. Тривалість спостереження від 4-х місяців (27%) до 5 років (78%). Основна маса хворих спостерігалася на протязі 2-3 років.

У половині всіх спостережень,у 60 (50%) хворих, аневризма сформувалась після першого інфаркту міокарда, у 26 (22%)-

після повторного інфаркту, у 13 (10%) хворих в анамнезі мало

місце три і більше інфарктів. У той же час, серед хворих II гр. 28 (68%) хворих одноразово, 8 (20%) дворазово, 5 (13%) не меньш трьох разів перенесли росповсюджені інфаркти міокарда, однаково аневризма у них не сформувалась: Повторні інфаркти з однаковою частотою зустрічались як у групі спостереження, так і в

контрольній, а аневризма частіше всього формувалась після першого росповсюдгкенного інфаркту міокарда.

До появи аневризми всі хворі І гр. страджали ішемічною хворобою серця, причому 49 (41%) з них хворіли більш 5 років і тільки у 23 (19%) хворих інфаркт і аневризма виникли на протязі першого року хвороби.

Аневризма лівого шлуночка частіше формувалась у басейні внизідучей гілки лівої коронарної артерії- 113 (94%) випадків,

в тому числі у верхівці серця у 57 (46%), передньо-перегородоч-ній області у 56 (47%) хворих, при цьому часто втягувались у

процес бокова стінка лівого шлуночка. Локалізація аневризми значно рідше зустрічалась у задньо-діафрагмальній області серця- 7 (б%) випадків, у 10 (8,3%) хворих в аневризматичний процес втягувались більш трьох сегментів лівого шлуночка.

Пристінковий тромб діагностований тільки у 7 (5,5%) хворих аневризмою лівого шлуночка.

У обох групах супутнім фактором частіше всього були гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, порушення серцевого ритму, куріння, алкоголізм, порушення режиму у гострому періоді інфаркту міокарда.

Серед хворих І гр. гіпертонічна хвороба спостерігалась у 65 (54%), а у другій групі у 29 (71%). У 28 (23%) хворих І гр. після формування аневризми збереглись високі цифри артеріального тиску, тоді як у II гр. стійка гіпертензія зберігалася у 15 (37%) чоловік. Мабуть, при наявності аневризми лівого шлуночка

знижується пропульсивна діяльність серця і рідше зустрічається стабільна висока гіпертензія.

Цукровий діабет зустрічався серед хворих І гр. у 20 (16%), у II групі у 7 (20%) хворих; ожиріння серед хворих І гр. діагностовано у 8 (12%),у II гр. у 4 (13,8%) хворих. Різниця

між групами статістично недостовірна.Такі метоболічні порушення як цукровий діабет, ожиріння, гіперхолестеринемія сприяють виникненню ІХС, інфаркту міокарда та його важкому протіканню, але безпосередньо не сприяють виникненню аневризми.

Нерідко зустрічалось поєднання ІХС з хронічною легеневою патологією: хронічним бронхітом, емфіземою легень, пневмосклерозом. У першій групі таке поєднання мало місце у 20 (24%) , у другій групі у 8(20%) хворих. Відмінність по даному показнику недостовірна. Відповідно хронічні неспецифічні захворювання легень сприяють тяжкому протіканню інфаркта міокарда, але не надають помітного впливу на формування аневризми.

Серед хворих першої групи тривалими курцями виявилось 70 (69%) чоловік, у другій групі-17 (46%) хворих. Регулярно вживали алкоголь 37 (36%) хворих І гр. і 9 (26%) другої групи. Поєднання вище вказаних факторів можливо має вплив на формування аневризми серця у хворих росповсюдженним проникаючим інфарктом міокарда.

У гострому періоді інфаркту міокарда 28 хворих І гр. /23%/ і 4/9%/ хворих II гр. із-за запізненого діагнозу, нерозуміння тяжкості хвороби, деякої недисциплінованості хворі не виконували режим в перші тижні хвороби. Зрівняння цих показни-

ків свідчать про можливий вплив цих порушень на виникнення і формування постінфарктної аневризми.

Симптоми перикардите у гострій фазі інфаркту міокарду відмічені у 13 (11%) хворих першої групи і тільки у 3 (7§) хворих другої групи. Мабуть, втягнення перікарду внаслідок проникаючого інфаркту, росповсюдження на верхні прошарки міокарду і перехід на перікард при формуванні аневризми можуть грати певну роль.

Призначення антикоагулянтних препаратів у гострому періоді інфаркту міокарда зустрічались однаково часто у хворих обох груп. Таких хворих у І гр. було 67 (56%), у другій групі 25

(61%) чоловік. Тому не має підстав розглядати антикоагулянтну терапію (гепарин, антикоагулянти непрямої дії) у постінфарктному періоді як фактор, сприяючий формуванню аневризми лівого шлуночка у хворих ішемічною хворобою серця.

У першій групі 56 (47%), другій групі 11 (26%) хворих у гострому періоді інфаркту міокарду отримали серцеві глікозиди-строфантин або дігоксин. Розрізнення між групами по даному показнику виявились достовірними (Р<0,05), що свідчить про відомий ризик формування аневризми при призначенні серцевих глікозидів у раньому постінфарктному періоді.

Діагноз аневризми лівого шлуночка обгрунтовувався скаргами хворих на задишку при найменшому фізичному навантаженні, рецидивуючими болями у області серця, периферичними набряками, перебоями у серцевій діяльності, які виникли у постінфарктному періоді при розповсюджених інфарктах, наступної швидкозростаю-чої недостатності кровообігу, стенокардією, тромбоемболічними

ускладненнями, приступами серцевої астми. При фізичному дослідженні виявлялась приглушеність токів серця, ритм галопу, наявність систолічного шуму на верхівці, у точці Боткіна, у основі серця, що підтверджує діагноз. Для хворих хронічною аневризмою лівого шлуночка також характерна наявність хронічної гемодина-мічної недостатності, яка має прогресуюче протікання і погано піддається консервативному лікуванню.

Електрокардіографічне дослідження проводилось в 12 загальноприйнятих відведеннях. ЕКГ- ознаками, які дозволяють підозрювати аневризму лівого шлуночка, являються: наявність патологічного зубця 0: зміна реполяризаційного комплексу-підьйом

вТ; "монофазна крива", стабільність цих змін, так звана "застигла" ЕКГ. Симлтомокомплекс блокади ніжек пучка Гіса, зміни обумовлені повторними інфарктами міокарду, гіпертонічною хворобою, кардіосклерозом, зміщенням електричної осі серця і т.п., що затрудняло ЕКГ діагностику постінфарктної аневризми лівого шлуночка. Тому серед доступних у звичайному кардіологічному або інфарктному стаціонарі методів досліджень вирішальна роль належить ехокардографії.

Ехокардіографія проводилась нами у режимі секторального сканування по методу сегментарного дослідження лівого шлуночка у загальноприйнятих ультразвукових зрізах. Дослідження виконані на апараті БЬ-І (фірма БіетепБ, Германія) при кутовій розвертці 90°, частота датчика 3,5 Мгц. Умовою дослідження було отримання зображення по довгій осі серця при парастернальній позиції датчика, а також двох і чотирьохкамерних апікальних проекцій. Результати дослідження реєстрували на термочутливому папері. Діс-

кінезія міокарду визначалася по порушенням руху стінки лівого шлуночка у систолі, акінезія-по амплітуді руху відповідної стінки не більше 1 мм. Розраховувались поперечний розмір аорти, лівого предсердя, кінцеві систолічний і діастолічний розміри лівого шлуночка при візуалізації серця по довгій осі парастер-нального доступу. Кінцевий систолічний і діастолічний об'єм визначали з чотирьохкамерної апікальної проекції безпосередньо з дісплея апарата вмонтованою ЕОМ по формулі Simpson. Визначались рухливість стінок лівого шлуночка, міжшлуночкової перетинки, систоло-діастолічне укорочення поперечного розміру лівого шлуночка на рівні передньої створки мітрального клапана, по даним об'ємних показників розраховувалась фракція викиду лівого шлуночка. Для уникнення помилок при розрахунках використано спосіб попереднього контурування відповідного розрізу лівого

*

шлуночка у кінці діастоли і систоли.

У всіх хворих проведено ренгеноскопічне і рентгенографічне дослідження серця; у ЗО з них проведена R-кімографія серця у прямій і боковій проекції.При цьому ренгенологічно хронічна аневризма не була діагностована у жодного хворого, але R-кі-мографія у 21 хворого виявила характерні симптоми хронічної аневризми серця: різке зниження амплітуди зубців по контуру лівого шлуночка, акінезія і діскінезія міокарду.

Під час спостереження 27 хворих померло. Усім проведена аутопсія з детальним вивченням зон аневризми, вивчався стан коронарних судин, ступінь атероматозного їх ураження, звуження просвіту. Тканини у області аневризми підлягали гістологічному дослідженню.

Статистична обробка матеріалу проводилась з використанням методу середніх статистичних помилок по критерію 'Ч" Ст'юдента. Порівняння якісних показників проводилось методом процента та їх помилок (В.С.Генес,1967). Відмінності приймалися значимими при Р<0,05 і не відкидались при Р=0,1-0,05.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ.

Нами були вивчені клінічні проявлення хронічної постінфарктної аневризми лівого шлуночка у порівняльному аспекті. При опитуванні хворих частіше всього мали місце скарги на задуху, тахікардію, набряки, обумовлені недостатністю кровообігу різних ступенів.

Таблиця N 1.

Розподіл хворих по віку і статі.

36-49років 50-59років 60-69років 70-79років Всього

Ігр. чол. 12 42 41 7 102

120 х. жін. 1 4 10 3 18

II гр. чол. 6 16 11 1 34

41 х. жін. - - 5 2 7

Серед хворих Ігр. недостатність кровообігу 0-1 ступеню спостерігалась у 20 (17%) чоловік,недостатність кровообігу ІІБ-

III ступеню у 58 (48%) чоловік, тоді як серед хворих II гр. недостатність кровообігу ІІБ-ІІІ ступені зустрілась у б (17%) хворих,меньш виражена недостатність кровообігу 0-1 степені у 16 (39%) хворих. Зіставлення цих даних свідчать, що гемодинамічна недостатність високих ступенів достовірно частіше спостерігається (Р<0,05) при ускладеному протіканні ішемічної хвороби серця. Виникнення у постінфарктному періоді хронічної аневризми

лівого шлуночка незмінно приводить до швидкої появи декомпенсації серцево-судинної діяльності кровообігу.

Типовим клінічним проявом постінфарктної аневризми є добавлення стійких, інтенсивних, рецедивуючих, розповсюдженнях, часто з нетипічною радіацією, болей в області серця, тобто хронічна коронарна недостатність. Дані представлені у таблиці N 2.

Таблиця N 2.

Розподіл хворих в залежності від перенесених інфарктів міокарду.

кол. хв.,що перенесли 1 інфаркт міокарда кол. хв.,що перенесли 2 інфаркта міокарда кол. хв.,що перенесли боле 2х інфарктів міокар да

обс.кільк. хворих % обс.кільк.хворих % обс.кіл. хворих %

Ігр. 120 хворих 60 50 26 22 13 10

Игр. 41 хворий 28 65 8 20 5 13

Коронарна недостатність високих ступенів серед хворих І гр. спостерігалась у 40 (33%) чоловік, у другій групі рідше-у 9 (25%) чоловік; меньш виражена коронарна недостатність 1 ф.кл. зустрічалась з однаковою частотою;у 45 (38%) хворих першої групи, і у 16 (39%) хворих другої групи. Таким чином, стенокардія високих ступенів достовірно частіше (Р<0,05) зустрічалась серед хворих, які мали постінфарктну аневризму лівого шлуночка. Наявність аневризми у постінфарктному періоді приводить до швидкого і стійкого падіння коронарного кровотоку, що виражається стенокардією високих функціональних ступенів, які погано піддаються лікуванню антиангіальними препаратами.

Найбільш часто у хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка мало місце глухість серцевих тонів, ритм галопа та систолічний шум-ознаки відносної недостатності мітрального клапану і провисання стулок. Однак, при росповсюджених інфарктах міокарду, дані аускультації сходні і розрізняються лише по звучності тонів.

При клінічному дослідженні крові суттєвої різниці у вмісті гемоглобіну, еритроцитів у хворих обох груп не спостерігалось. Підвищення рівню амінотрансфераз, лактатдегідрогенази (ЛДГ) серед хворих обох груп не спостерігалось.

Гіперхолестеринемія у межах з 6,3 ммоль/л. до 9,12 ммоль/л. однаково часто спостерігалась у обох групах. Вміст глюкози крові більш 8,0 ммоль/л. декілька частіше спостерігався серед хворих аневризмою лівого шлуночка (20,19%), рідше у контрольній групі 7(16%); однак відмінності результатів статистично недостовірні.

При електрокардіографічному дослідженні хворих постінфарктною аневризмою лівого шлуночка найбільш діагностичне значення мають зміни комплекса зубців ОИБ у вигляді появи зубця 0, глибина якого не меньш 1/4И, а ширина більше 0,04 см, також нерідко видозмінюється весь комплекс цих зубців, з формуванням зубця Я. Одночасно змінюється реполяризаційний комплекс у вигляді "застиглої" монофазної кривої. У хворих з хронічною аневризмою серця частіше всього зустрічається патологічний зубець

0, зареєстрований нами у 109 з 120 досліджених. У 72 (60%) з

них деполяризаційний комплекс був представлений тільки зубцем ОБ с монофазною кривою. Такі ж визнаки мають місто і при роз-

повсюяженсм інфаркті, але нами зареєстровані тільки у 30,8% досліджених осіб з цією патологією. Наявність лише одного патологічного 0 з підйомом інтервала БТ і інверсія зубця Т спостерігалась у 37 (30,8%) хворих з аневризмою, і у 25 (60,8%) хворих з трансмуральним інфарктом. Ізольована зміна реполяризацій-ного комплексу з наявністю негативного зубця Т спостерігається у 11 (9%) хворих І групи і у 17 (41,1%) хворих II групи.

Підсумовуючи ці дані можна констатувати, що достовірних ЕКГ-симптомів, які характеризують хронічну аневризму не існує. Суттєве діагностичне значення має лише застигла ЕКГ у вигляді ОБ і монофазної кривої. Подібні порушення хоч також не є специфічними для хронічної аневризми, але все ж найчастіше супроводжують її і спостерігаються більш ніж у 50% таких хворих і тому дозволяють запідозрити хронічну аневризму. В той же час такий ЕКГ-симптом вимагає додаткових досліджень і спостережень, які підтвержують або виключають діагноз аневризми.

У пошуках іншіх можливих відмінностей ми визначили розташування і параметри зареєстрованих на ЕКГ відхілень. Виявилось, що при аневризмі зубці <2, ОБ розташовувались частіше всього у І стандартному, аУЬ, ІІ-ІУ грудних відведеннях у 80% хворих. Однак при трансмуральному інфаркті подібні зміни також зустрічались у тих же відведеннях-І стандартному, аУХ, також I-

IV грудних відведеннях-у 19 (39%) хворих. Таким чином, лока-

лізація патологічних зубців для діагностики хронічної аневризми значення не має. Серед хворих І гр. ширина зубця ОБ коливалась у межах 40-160 мсек. при глибині 0,7 мВ до 2,2 мВ при локалізації аневризми у передньо-верхній області міжшлуночкової пере-

тинки такі відхілення зареєстровані у 69 (57,5%) хворих І групи. Патологічний зубець 0 при ширині 30-80 мсек., глибиною 0,12,2 мВ при локалізації процесу у передній стінці лівого шлуночка зустрічався у ЗО (25%) хворих. Серед хворих рубцевими змінами при ширині 30-80 мсек., глибині 0,1-1,1 мВ локалізації у задній стінці лівого шлуночка зустрічався у 33 (80%) хворих II групи. Таким чином, тільки монофазна крива при ЕКГ-дослід-женні з найбільшою ймовірністю дозволяє запідозрити хронічну аневризму лівого шлуночка у постінфарктному періоді. Однак така крива хоч і рідше, але зустрічається і у хворих з просторим проникаючим інфарктом міокарду, з наступними рубцовими змінами стінки лівого шлуночка. Інші ЕКГ симптоми у діагностиці аневризми не дають достовірної інформації.

Частими ускладненнями, що супроводжують інфаркт міокарду і аневризму у постінфарктному періоді є порушення ритму серцевої діяльності, як-то суправентрикулярна екстрасистолія, парок-сизмальна тахикардія, шлункова екстрасистолія, мигатіння і трепетання шлуночків. Нами розглянуті найбільш часто зустрічаючі постінфарктні аневризми лівого шлуночка.

При хронічній аневризмі порушення ритму серцевої діяльності діагностовані у 99 (82%) хворих І групи. Серед хворих II гр.- у '31 (75%) хворого. Порушення ритму у вигляді шлуночкової екстрасистолії серед хворих І гр. встановлено у 32 (26%) хво-

рих, миготлива арітмія у 39 (32%) хворих. Серед хворих рубцовими змінами міокарда-відповідно у 15 (36%), 11 (27%) і 5 (12%)

хворих. Відмінності достовірні лише у відношенні миготливої

аритмії (Р<0,05), по іншими формам аритмії відмінності недостовірні .

Частіше супутником хронічної аневризми лівого шлуночка є являється блокада провідних шляхів серця. Тільки блокада лівої ніжки пучку Гіса достовірно частіше зустрічалась у хворих інфарктом (II гр.), тоді як aV-блокада і блокада правої ніжкі пучка Гіса однаково часто зустрічалась в обох групах.

Відповідно при ЕКГ дослідженні зубець QS, застигла "мо-нофазна" крива, мигатлива аритмія, блокада лівої ніжки пучка Гіса більше відповідали хронічній аневрізмі лівого шлуночка і підтверджують цей діагноз. Однак подібні зміни ЕКГ зустрічаються і у хворих з постінфарктними рубцевими змінами лівого шлуночка, тому для підтвердження діагнозу необхідна додаткова інформація. f

Ехокардіографічне дослідження серця, визначення гемоди-намічних параметрів і скорочувальної функції міокарду лівого шлуночку явились найбільш вагомим підтвердженням при діагностиці хронічної постінфарктної аневризми лівого шлуночка, оскільки клінічна картина, ЕКГ і рентгенологічне дослідження дозволяють лише запідозрити наявність аневризми у постінфарктному періоді у хворого, який переніс інфаркт міокарду. Сумуючи результати комплексного, динамічного ЕхоКГ дослідження по єдиній програмі можна констатувати, що у всіх спостережених нами хворих (120 чоловік) першої групи виявлено порушення рухливості обмеженої ділянкі міокарду, а саме-у 91 (75,8%) хворих-діскі-

нетичний тип, у 47 (39%) хворих-акінезія, у 18 (15%) хворих

сполучення дискенезії з акінезією. У всіх хворих другої, конт-

рольної групи (41 чоловік), виявлена лише гіпокінезія обмеженої ділянки стінки лівого шлуночка, що обумовлено рубцовими змінами міокарду. Стійких зон акінезії, діскінезії, парадоксального руху у хворих інфарктом міокарду у віддаленому постінфарктному періоді не спостерігалось.

У 107 хворих першої групи установлені зміни еліпсоїдної конфігурації лівого шлуночка при систолі, у 8 хворих у зв'язку з поганим "ультразвуковим" вікном при двохмірному огляді чітко контури лівого шлуночка оглянути не вдалося. У 72 (60%) хворих відмічено зменшення товщини аневризматичної ділянки,а також у 93 (77%) хворих спостерігали розширення зони ураження. У всіх

хворих першої групи мало місце два і більше ЕхоКГ симптомів, характерних для постінфарктної аневризми лівого шлуночка.

У 113 (94%) хворих аневризма формувалась у басейні лівої коронарної артерії, у 7 (5,8%) хворих-правої коронарної арте-

рії. У 59 (49%) хворих установлено ураження однієї стінки лівого шлуночка, у 50 (42%) хворих у процес втягувались дві стінки, у 10 (8%) хворих патологічні зміни розповсюджувались навіть у

межах трьох стінок лівого шлуночка.

У порівняльному аспекті розглянуті такі параметри серця, як передньо-задній розмір аорти, лівого предсердя, кінцеві сис-толичний, діастоличний розміри лівого шлуночка, систоло-діасто-личне укорочення малої осі серця, загальні кінцеві систоличний і діастоличний об'єми лівого шлуночка. Порівняльний аналіз усіх виявлених відхілень при ЕхоКГ дослідженні у основній і контрольній групі дозволив виявити ряд достовірних ознак, характерних для хронічної аневризми лівого шлуночка.

При вивченні показників передньо-заднього розміру аорти, суттєвих різниць між показниками обох груп не виявлено. Так у хворих І гр. цей показник /33±0,2/мм, II гр. /34±0,7/мм; середні показники систоличного розкриття аортального клапана відповідно /20±0,3/мм Ігр. і /21±0,5/мм II гр. Передньо-задній розмір аорти і розкриття аортальних клапанів при аневризмі серця суттєво не змінюється у зв'зку із зміненням фракції викиду.

У той же час отримані дані свідчать про достовірне підвищення розміру лівого предсердя у хворих першої групи. Середній показник якого /42±4/мм, а у другій тільки /36±6/іт (Р<0,05).

Настільки ж достовірні і інші гемодинамічні показники. Так, у першій групі кінцевий систоличний розмір лівого шлуночка у середньому склав /56±5/мм,тоді як у контрольній групі /44±8/ мм (Р<0,05) . Достовірно вище зустрічався у І гр. кінцевий ді-астолічний розмір лівого шлуночка /68±11/мм, а у другій групі /62±10/мм; систоличне укорочення розміру по коронарній осі лівого шлуночка (ДЗ) склало серед хворих І гр. /19±2/мм, у хворих II гр. /29±5/мм(Р<0,05) .

У хворих І гр. відмічалось достовірне збільшення кінцевого діастолічного і кінцевого систоличного об'ємів лівого шлуночка.У середньому кінцевий діастоличний об'єм дорівнював /201±20/см3, що свідчить про значну ділятацію лівого шлуночка у хворих постінфарктною аневризмою лівого шлуночка. У хворих з контрольної групи цей показник достовірно нижче і зістав в середньому тільки /135±24/см3 (Р<0,05) . Показники кінцевого сис-

толичного об'єму лівого шлуночка у більшості першої групи також виявились достовірно вище і склали /154±1б/см3, а у контрольній групі /94±17/см3 (Р<0,05).

Показники скорочувальної функції лівого шлуночка-фракція викиду і ударний об'єм серця були різко знижені. У хворих першої групи фракція викиду (ФВ) у середньому склали /25±3/%, а у хворих другої групи /32±6/% (Р<0,05). Ударний об'єм (УО) серця у хворих першої групи /47±5/см3 недостовірно відрізнявся від показників другої групи /44±8/см3 (Р>0,05) .

При більш поглибленому розгляді ехокардіографічних параметрів лівого шлуночка у хворих хронічною аневризмою лівого шлуночка виявлені додаткові відомості.

Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка (КДРЛЯ) виявився у 53% хворих у межах 57-82мм. Лише у 53% хворих І гр. КДРла був близький до норми, тобто меньш 57 мм.

Серед хворих II гр. нормальні розміри КДРЛШ виявлені у II , т.б. у 28% обстежених. Крім того, у 37 хворих з хронічною аневризмою КДРиа дорівнював 70-79 мм, а у 12 (10%) хворих був

більш 80мм. В той же час тільки у 6 хворих II гр. КДРЛа досяг

70 мм і більш, а розмір який досягав 80 мм і більше не зустрічався в жодного хворого.

Кінцевий СИСТОЛИЧНИЙ розмір ЛІВОГО шлуночка (КСРлш) у І гр. хворих коливався у межах від 33 мм до 77 мм, у 70 (62%)

хворих у межах 50-69 мм, а у контрольній групі тільки у 13 (33%) хворих цей розмір досягав 50 мм і більш. Однак, вище 65 мм КСРле зафіксований тільки у хворих з аневризмою лівого шлу-

ночка. Таким чином, можна зробити висновок, що КДРЛШ вище 75 мм і КСРлш вище 65 мм зустрічається тільки при наявності хронічної аневризми лівого шлуночка.

Систоло-діастоличне укорочення малої осі лівого шлуночку у більшості хворих І гр., т.б. 105 (91%) виявились нижче норми-нижче 34%. В той час у контрольній групі низький показник зустрічався достовірно рідше, тільки у 79% обстежених (Р<0,05).

Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка підвержені значним змінам. Кінцевий діастоличний об'єм (КДОлш) У межах від 118 см3 до 250 см3 зареєстрований у 116 хворих І гр., тобто у 98% обстежених. У контролі у всіх хворих КДОлш був у тих же межах. Вище 250 см3 КДОлш зустрічався тільки у 19 (17%) хворих І гр. і спостерігався у групі контролю.

•А

Кінцевий систоличний об'єм лівого шлуночка (КСОля) У хворих обох груп був вище норми, у межах від 4 6 см3 до 245 см3. Однак найбільш високі цифри КСОЛц більш 200 см3 спостерігалися тільки у 20 хворих (19%) з хронічною аневризмою лівого шлуночка .

Значне зниження скорочувальної функції міокарда лівого шлуночку неодмінно сприяє істотному зниженню пропульсивної діяльності серця. Ударний об'єм серця майже у всіх хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночку виявився нижче 70 см3. Лише у 9 (8%) хворих І гр. виявлені показники близькі до нормі. Найнижчі ці показники (менш ЗО см3) діагностовані у 26 (23%)

хворих І групи.

У всіх хворих постінфарктною аневризмою лівого шлуночка показники Ф.В.лід виявилися нижче норми. У 78 (70%) з них були

отримані дуже низькі показники, менше 30%, а у контрольній групі такі показники мали місце у 14 (39%) хворих. У 31 (27,6%)

хворого І гр. зниження фракції викиду були від ЗО до 49%, у З (2,7%) хворих вище 50%; серед хворих II гр. відповідно у 18 посягло 30-40% і у 4 (11%) вище 50%.

Таким чином, порівняльна оцінка параметрів внутрішньо-серцевого кровотоку у хворих хронічною аневризмою і трансму-ральним інфарктом міокарду показало, що в обох групах спостере-женнь має місце значне погіршення усіх цих показників. Причому, для аневризми характерно найбільш тяжке порушення скорочувальної функції, серцевого об'єму, фракції викиду, ударного об'єма. Крім цього, більше показників при аневризмі знижені і спостерігаються на протязі тривалого часу. Встановлена особливість, що при інфаркті міокарду ці зміни з'являються у гострому періоді, при аневризмі вони стабільні і клінічно характеризуються хронічним розладом пропульсивної діяльності і гемодинаміки.

На підставі ЗхоКГ параметрів можно виявити значне падіння усіх показників внутрісерцевої гемодинаміки, пропульсивної діяльності серця; на цій підставі і підтверджують діагноз постінфарктної аневризми серця.

Отже, в ультразвуковій характеристиці серця, ураженого хронічною постінфарктною аневризмою, завжди спостерігаються глибокі розлади скорочувальної функції міокарду, порушення рухливості: акінезії, парадоксальні пульсації ураженої ділянки,

іноді кількох ділянок м'язової стінки; до того ж вони ще нерід-

ко поєднуються з змінами серцевого ритму, десінхронізацією руху окремих ділянок, порушенням генерації і проведення серцевих імпульсів і неминуючої у цих умовах дезорганізації і недостатньої скорочувальної діяльності міокарду.

Серед хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка люди працездатного віку склали трохи менше половини загальної кількості обстежених 57 (48%). До хвороби займалися тяжкою фізичною працею 43 хворих, інтелектуальною-14 хворих, інші хворі-пенсіонери та інваліди І-ІІ груп у зв'язку з наявністю хронічної аневризми.

Мала кількість (тільки 10 (8%) хворих) після повного

курсу реабілітації повернулися до колишньої роботи, з них 2 чо-ловіка-робочих професій. Інвалідами III гр. визнані 27 (23%)

хворих, І і II гр. визнані 46 (39%) хворих, інші хворі-пен-

сіонери.

Отже, ускладнення розповсюдженного інфаркту міокарду хронічною аневризмою лівого шлуночку є інвалідізуючим фактором, тільки в окремих випадках хворі цієї категорії повертаються до нових умов життя і виконують невеликі фізичні навантаження, продовжують прийнятний для них спосіб життя. У більшості хворих зберігались виявлені ознаки коронарної недостатності, недостатність кровообігу. Вони систематично одержували підтримуючу фармакотерапію амбулаторно, нерідко стаціонарно.

Ці пацієнти після погіршення стану повільно активізувалися, часто надовго затримувались у стаціонарі. За час спо-стереженнь 4 (3%) хворих перенесли повторно інфаркт міокарду, в двох випадках зі смертельним наслідком. У одного хворого виник

інсульт тромбоемболічного генеза. Двом хворим зроблена анев-ризмектомія, у одному випадку зі значним покращенням стану.

71 (59%) хворий з діагнозом постінфарктна аневризма лівого шлуночка прожив віл 2-х до 5 років, 27 (23%) хворих від 6 до 10 років, лише 7 (6%) прожили 10-ти річний період. У контрольній групі хворих 29 (70%) прожили від 2-х до 5 років, 4

(9%)-більше 10-ти років. За даними показниками різниці між групами недостовірні, хоч прогноз хворих без аневризми серця все ж більш сприятливий.

За час спостереженнь 27 (23%) хворих І гр. померли. В 24 (82%) випадках причиною смерті виявилось декомпенсація серцево-судинної діяльності, у 2-х випадках був повторний інфаркт міокарду; у одного з них виявлена пухлина сигмовидної кишки, причина смерті-інтоксикація.

В наш час при лікуванні хронічної аневризми лівого шлуночка оптимальним підходом є хірургічне видалення ураженої ділянки, однак при клінічно вираженій недостатності кровообігу, тромбоемболічному синдромі, шлуночковій аритмії показники щодо операції повинні суттєво обмежуватися.

Таким чином, необхідна своєчасна діагностика хронічної аневризми,її функціональна оцінка, характеристика гемодинаміки, організація диспансерного спостереження. У процесі диспансерного спостереження слід виявити групу хворих,показаних для хірургічного лікування. Розробити програму режимних, дієтичних і лікувальних засобів для хворих,які підлягають операції. Визначити працездатність, рекомендувати підтримуюче лікування і режимні обмеження.

ВИСНОВКИ

1.Хронічна постінфарктна аневризма лівого шлуночка зустрічається у хворих, які перенесли розповсюджений трансмуральний інфаркт міокарду з частотою 29,8 на 100 хворих. Співвідношення захворівши* чоловіків і жінок 6:1, переважний вік 5069 років (81% хворих).

2.Найчастіше локалізація аневризми у басейні лівої низхідної артерії, в області передньої стінки; у верхівці лівого шлуночка аневризма виникає після попереднього розповсюдженого трансмурального інфаркта міокарду. Однак, навіть трансмуральний інфаркт, ускладнений аневризмою серця, не завжди своєчасно діагностується. У 21 з 120 хворих діагноз установлено у пізньому постінфарктному періоді на підставі анамнезе і клініко-інструментальнрго обстеження.

3.Клініка аневризми характеризується стенокардією, яка важко піддається медикаментозному лікуванню, серцевою недостатністю ІІ-ІІІ ступіню, кардіомегалією, протодіастолічним або сумаційним ритмом галопу, внутрішньосерцевими шумами.

4.Рентгенологічно при хронічній аневризмі спостерігається кар-діомегалія, зміни контура лівого шлуночка при маргінальному розташуванні аневризми, знижена або парадоксальна пульсація аневризматичної зони, якщо вона доступна огляду; рентген-кімографічно наявністю синдрома "відірваних" сегментів.

5.Електрокардіографічно хронічна аневризма проявляється наявністю зубця Q не менш 1/3R, або зубця QS, застиглой "монофаз-ной" кривою, блокадою лівої ніжки пучка Гіса, порушенням

ритму, частіше виникненням миготіння предсердій. Оскільки ці зміни виникають при розповсюдженому трансмуральному інфаркті, їх виникнення та "застиглий"характер дозволяє запідозрити аневризму серця.

6.Для обгрунтування діагнозу хронічної постінфарктної аневризми необхідно використання ЕхоКГ методу в М-режимі і у двухмірному режимі з визначенням основних параметрів лівого шлуночка та його гемодинамічних показників. Ехокардіографіч-ними ознаками аневризми лівого шлуночка є акінезія або діскі-незія ділянкі не менш 1-2 сегментів лівого шлуночка, кінцевий діастоличний розмір лівого шлуночка вище 75 мм,кінцевий сіс-толичний розмір лівого шлуночка вище 65 мм, кінцевий діастоличний об'єм лівого шлуночка більш 250 см3, кінцевий систо-личний об'єм лівого шлуночка більш 200 см3.

7.Смертність при хронічній аневризмі лівого шлуночка на протязі 5-ти річного періоду спостереження досягла 22,5%. Переважна більшість хворих, -не менш 92%, непрацездатні; потребують диспансерного та стаціонарного спостереження, особливого режиму, постійного медикаментозного лікування з використанням коро-наролітичних засобів (нітропрепарати), антогоністів ангіо-тензина (еналапріл) та інші, обережного вживання (по показникам) серцевих глікозидів і діуретиків. При надмірній вазі необхідна малокалорійна дієта, яка легко засвоюється, обмеження солі до 4-5 грамів на добу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІї■

1.Хворі розповсюдженим трансмуральним інфарктом міокарду повинні бути під наглядом та обстежуватися для підтвердження

або виключення цілком можливого ускладнення у вигляді формування хронічної аневризми лівого шлуночка.

2. До комплексу клінічно-інструментального обстеження окрім •електрокардіографії обов'зково слід включити ехокардіографіч-не дослідження у двохмірному і М-режимі з визначенням рухливості стінки лівого шлуночка і внутрішлуночкової гемоди-наміки.

3.Наявність аневризми потребує диспансерного спостереження, визначення працездатності і консультації кардіохирурга для вирішення питання про доцільність радікального хірургічного лікування аневризми.

СПИСОК ДРУКОВАНИХ ПРАЦЬ.

1.Атлас ультразвуковой диагностики. Соавт главы 2. "Эхокардио-графия" Харьков "Прапор" 1993. 110 с. 89-96

2.Эхокардиографическая диагностика хронических постинфарктных аневризм левого желудочка /Визуализация в клинике. N 2. М. 1993. с 13-17. (соавт.Р.Я.Абдуллаев).

3.Внутрисердечная гемодинамика и подвижность миокарда при

хронических постинфарктных аневризмах левого желудочка /Визуализация в клинике. N 7. М. 1995. с. 26-29. (соавт. Р.Я. Абдуллаев). -

4.Нарушение внутрисердечной гемодинамики при хронической пост-инфарктной аневризме левого желудочка по данным эхокарди-огафии. //2-й съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Тез. докл.- Москва,1995 с.44. (соавт. Р.Я. Абдуллаев).

5.Порівняльна оцінка даних ехокардіографії та електрокардіографії у діагностиці хронічних постінфарктних аневризм серця. //IV-з*13Д кардіологів України.Тези доповідей-Дніпропетровськ 1993. с.З. (спіавт Р.Я.Абдулаев,Г.Ю.Картвєлішвілі).

б.ЭхоКГ оценка движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка при хронических постинфарктных аневризмах сердца. //Юбилейная конференция молодых ученых, посвященная 70-летию института ХИУВ. Тез.докл.- Харьков, 1993. с.З. (соавт. Р.Я. Абдуллаев).

7.Диагностическая значимость ЭхоКГ при внутрижелудочковой блокаде сердца у больных хронической постинфарктной аневризмой. //Юбилейная конференция ученых, посвященная 70-летию института ХИУВ. Тез.докл.- Харьков,1993. с.7. (соавт. Р.Я.Абдуллаев) .

Ахмедов А. А. Хроническая постинфарктная аневризма сердца: клиника, ЭКГ и эхокардиографическая диагностика.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности: 14.01.11.-кардиология. Харьковский государственный медицинский университет. Харьков, 1996.

Защищается диссертация, в которой изучены клиника, течения, электрокардиографические и эхокардиографические признаки, исход хронической постинфарктной аневризмы сердца. Обоснованы диагностические эхокардиографические признаки аневризмы сердца. Установлено, что больные обширными трансмуральными инфарктами должны обследоваться для подтверждения или исключения весьма вероятного осложнения в виде формирования хронической аневризмы левого желудочка.

Achitiedov A.A. Chronic postinfarction cardiac aneurysm: clinic, ECG and echocardiography diagnostics.

Dissertation for a degree of a candidate of medical sciences on speciality:- 14.01.11.-cardiology. Kharkov State Medical University. Kharkov, 1996.

Ther are presented a dissertation, in which clinic,

current,

electrocardiography and echocardiography symptoms, coarse and of outcome chronic postinfarction cardiac aneurysm are investigated and various diagnostic echocardiography symptoms cardisc aneurysm are summari zed.

It is established, that each extensive transmural infarction should be survived for complication of formation chronic cardiac aneurysm.

Ключові слова: постінфарктна аневризма, дискинезія і акинезія

міокарду, гемодинаміка.