Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Диагностика париетального эндокардита и факторы риска у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка

РГБ ОА

На правах рукописи

п СЕН га

Пак Инесса Алексеевна

ДИАГНОСТИКА ПАРИЕТАЛЬНОГО ЭНДОКАРДИТА И ФАКТОРЫ РИСКА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

с-

14.00.44- сердечно-сосудистая хирургия 14.00.06- кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК-1999 г.

Работа выполнена в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения МЗ РФ.

Научный руководитель:

Член-корреспондент РАМН, академик АЕН,

заслуженный деятель науки РФ, профессор Е.Е.Литасова

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Ведущее учреждение:

Московский Областной научно-исследовательский клинический институт (г. Москва).

Защита диссертации состоится «_»_1999г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д084.47.01 Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ

(630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15).

А.И. Мосунов О. С. Антонов

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института.

Автореферат разослан «_»_

1999 г.

Я ЦО. /ОЗ.

Ученый секретарь диссертационного совета > доктор медицинских наук, профессор (Л 00 > в

В.Н. Обухов

}) I ! ¡г / /.' ^

м • /Л

Общая характеристика работы

Актуальность темы: Несмотря на полувековой опыт хирургии аневризмы сердца, внедрение новых технологий, послеоперационная госпитальная летальность остается достаточно высокой - от 7 до 20 % (Белов Ю.В с соавт , 1992; Власов ГП с соавт , 1992, Шабалкин Б В. с соавт, 1992). Поэтому актуальными остаются вопросы отбора больных для хирургического лечения, оценка факторов риска оперативного лечения, а также разработка мер по снижению послеоперационных осложнений, в том числе гнойно-септических.

Реактивное воспаление, хорошо изученное при остром инфаркте миокарда, известное в клинике в качестве резорбционно-некротического синдрома, подробно, по часам, описанное морфологами констатируется большинством авторов как факт (Малая Л Т , Власенко М А , Микляев И Ю., 1981; Сыркин А Л ,1991, Руда М.Я , Зыско АП , 1981). Воспаление как общебиологическая «реакция тканей организма в ответ на повреждение» по классической теории Вирхова, с учетом сегодняшних знаний требует современной интерпретации. Наиболее частым осложнением инфаркта миокарда является аневризма левого желудочка (Петровский БВ, Константинов БА, 1979; Белов Ю.В, 1992) При постинфарктных аневризмах левого желудочка в зоне рубцово измененного эндокарда возможно развитие воспалительного процесса, тем более при наличии в этой зоне тромботических масс Однако на сегодняшний день характер воспалительных изменений в тканях сердца у больных с аневризмой левого желудочка остается неизученным

В литературе крайне редки, фактически, описаны единичные случаи воспалительных тромбов в аневризме (М.И.Теодори,1965, В.А Люсов, Д В Преображенский, Б А.Константинов, Б.В Шабалкин,

1984) Вопрос о характере воспаления эндокарда также остается открытым является ли это воспаление асептическим и как часто микробная флора встречается при реактивном эндокардите9 Так ли редки, как отмечается большинством авторов, случаи септического эндокардита и инфекционного тромбэндокардита у больных с постинфарктной аневризмой сердца"? Проблемой хронического септического эндокардита Новосибирский НИИ ПК занимается с начала 80-х годов (Мешалкин Е Н., Литасова Е Е., 1987; Бушманова ГМ, Щукин B.C. и др , 1988). Итогом многолетних исследований явились серия публикаций и обсуждение проблемы на двух Республиканских научно-практических конференциях (1986-1989 гг ) Неинфекционный, асептический. или марантический тромбэндокардит рассматривается клиницистами из-за угрозы тромбоэмболических осложнений, несмотря на то, что они встречаются с небольшой частотой - 4,6 - 29% (Малиновский H.H., Козлов В А , 1976, Grondin Р., Kretz J G , Bical О., 1979; Loop F D et al.,1973; Rivera R , Delcan J.L., 1979). Наличие микробной флоры в реактивно воспаленных тканях при париетальном эндокардите является, по нашему мнению, дополнительным фактором риска у больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка. Учитывая, что пациентам с данной патологией в большинстве своем применяются хирургические методы лечения, своевременная диагностика эндокардита позволит более обоснованно определять показания к операции, а выделение пациентов с этой патологией в «группу риска» в плане предстоящего хирургического лечения патогенетически обусловливает профилактическое применение антибиотиков до операции. К факторам риска относят снижение насосной функции миокарда, который «останется» после резекции аневризмы ЛЖ Оценка миокардиального резерва у больных с выраженной дисфункцией миокарда ЛЖ является одной из актуальных задач на сегодняшний день (Аладашвили А.В , 1984;

Иванова Л.H , 1986; Шумаков В.И и др., 1991) Кроме того, важным является вопрос, в какой степени операция именно у этой группы больных может увеличить продолжительность жизни и служить альтернативой традиционным методам консервативной терапии (О Alf'eri и др , 1993) В ■ последние годы уделяется большое внимание нарушению диастолической функции сердца в патогенезе сердечной недостаточности (Флоря В Г, 1997). Диастолическая дисфункция развивается в результате повышенной ригидности растянутой и склерозированной аневризматической стенки, которая нарушает диастолическое наполнение и повышает КДЦ (Donald D , 1997) Аневризмы ЛЖ могут приводить как к систолической, так и к диастолической дисфункции миокарда, но эти вопросы остаются малоизученными Продолжается поиск дополнительных методов диагностики резервных возможностей миокарда на основе изучения систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка, что позволяет дифференцированно подходить к отбору на операцию больных с низкой фракцией выброса и тем самым прогнозировать исход хирургического лечения

Цель исследования: Целью настоящего исследования явилось изучение частоты и характера эндокардита и трсмбэндокардита у больных с аневризмой сердца Разработка схем профилактического лечения больных с данной патологией. Изучение внутрисердечной гемодинамики у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка и выявление дополнительных критериев оценки миокардиального резерва. Для достижения цели были поставлены следующие задачи'

1) Изучить частоту эндокардита, тромбэндокардита у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка.

2) Определить характер воспалительных изменений в тканях сердца.

3) Разработать методику ведения больных с эндокардитом, трсмбэндокардитом на до- и послеоперационном этапах.

4) Оценить кардиодепрессивное действие провоспалительных факторов при наличии париетального эндокардита на функцию резидуального миокарда левого желудочка.

5) Выявить дополнительные критерии оценки миокардиального резерва у пациентов с аневризмой сердца.

Новизна исследования: В работе впервые определена частота эндокардита, тромбэндокардита у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. На основе морфологического исследования интраоперационного материала сделан анализ характера воспалительной реакции в тканях сердца Обнаружено, что тромбэндокардит у больных с аневризмами ЛЖ первоначально носит неспецифический, реактивный, аутоиммунный характер На основе бактериологического исследования иссекаемых при операции тканей сердца выявлено частое (в 60%) случаев обнаружение бактериальной флоры в реактивно воспаленных тканях Впервые обоснована необходимость выделения пациентов с этой патологией в «группу риска» в плане развития у них послеоперационных гнойно-септических " осложнений

Патогенетически обосновано назначение больным с постинфарктной аневризмой ЛЖ и тромбэндокардитом антибактериальной, антиоксидантной терапии, наряду с традиционно принятыми в лечении ишемических больных лекарственными препаратами. Предложено использование дополнительных критериев для оценки функционального резерва резидуального миокарда пациентам с ПАЛЖ на основе анализа систолической и диастолической функции ЛЖ - (значения интегрального показателя - ИПД - не более 0,8 и скорости кровотока в выходном отделе аорты более 0,9 м/'сек свидетельствуют о наличии миокардиального резерва).

Практическая ценность работы: Обосновано выделение больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка и тромбэндокардитом в «группу риска» в плане предстоящего хирургического лечения й развития у них гнойно-септических осложнений

Патогенетически обосновано применение антибиотиков, антиоксидантов у больных с данной патологией в комплексе медикаментозных реабилитационных мероприятий

Разработаны схемы лечения больных с ПАЛЖ и тромбэндокардитом на до- и послеоперационном этапах.

Выявлены дополнительные эхокардиографические показатели оценки резервных возможностей миокарда ЛЖ у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка. Количественная, неинвазивная, дооперационная оценка миокардиального резерва позволяет прогнозировать исход хирургического лечения.

При выполнении работы автор лично:

была лечащим кардиологом 64 пациентов из 147 обследованных больных с аневризмой левого желудочка;

- провела сбор и анализ 147 историй болезни оперированных пациентов по поводу постинфарктной аневризмы левого желудочка, 147 морфологических протоколов интраоперационного материала,

г

на основании которых создала базу данных.

- провела статистическую обработку материала с использованием ПЭВМ Репйит-2

- провела научную интерпретацию полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка сохраняется неспецифическая воспалительная реакция в тканях сердца Воспаление в постнекротическом миокарде носит реактивный, неспецифический, аутоиммунный характер.

Высокая частота присоединения банальной микробной флоры у больных с постинфарктным париетальным тромбэндокардитом позволяет выделить пациентов с данной патологией в «группу риска» в плане развития у них послеоперационных гнойно-септических осложнений

2. Учитывая высокий риск развития септических осложнений, необходимы дополнительные реабилитационные мероприятия на до-и послеоперационном этапах.

3. Кардиодепрессивное действие провоспалительных факторов на миокард проявляется в снижении функциональной активности сохранного миокарда. У больных с инфекционным тромбэндокардитом отмечается достоверное снижение фракции выброса ЛЖ У больных с низкой фракцией выброса ЛЖ применение дополнительных критериев (скорости выброса крови в аорту, интегрального показателя дисфункции миокарда) позволяет до операции оценить резервные возможности миокарда левого желудочка

Апробация материалов работы.

Материалы исследования доложены на:

4 научно-практической конференции врачей - Новосибирск -1996,

Юбилейной конференции, посвященной 40-летию НИИ патологии кровообращения, - Новосибирск, 1997;

2-ой Российской научно-практической конференции с международным участием «Реабилитация больных с сердечнососудистыми заболеваниями», - Москва, 1997 г;

2-ой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н Бакулева.- Москва, 1998 г.;

на заседании Ученого совета НИИ ПК, - Новосибирск, 1999 г

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 8 в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста и содержит 13 таблиц и 17 рисунков Список литературы включает 143 источника, из которых 56 отечественных и 87 - иностранных

Общая клиническая характеристика больных и методы исследования.

Исследуемая нами группа .включает в себя 147 больных, которым с 1985 по 1995 выполнены операции при постинфарктных аневризмах левого желудочка с тромбозом и без него Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 1 Возраст больных колебался от 27 года и до 60 лет (средний возраст 43,5+2,9 лет)

Среди всех наблюдаемых больных значительно преобладают лица мужского пола - 98,0%

Таблица 1.

Распределение больных по полу и возрасту

Возраст (лет) 21- 31- 41- 51- >60 Все

Пол (п/%) ----- ЗС 40 50 60 го

Мужской п 1 30 61 50 2 144

% 07 20 4 41.5 34 0 1 4 98 0

Женский п - - 2 1 - 3

% - - 1 4 0 7 - 2 0

ИТОГО: п 1 30 63 51 Л * 147

% 0.7 20.4 42.9 34.7 1.4 100

Все пациенты перенесли в прошлом инфаркт миокарда, у 50 больных (34,0%) > 1 инфаркта миокарда в анамнезе

При обследовании больных выявлено, что декомпенсация кровообращения была практически у всех больных. Распределение больных по стадиям нарушения кровообращения проведено согласно классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (табл 2) Основной процент больных был с НК НА стадией - 74,1%, далее НК I стадией - 17,7% и 8,2% - больные с НК ПБ стадией.

Таблица 2

Распределение больных по функциональному классу и стадии недостаточности кровообращения .

ФК I II III IV ВСЕГО

Стадия НК

НК I п - 11 15 - 26

% - 7,5 10,2 - 17,7

НК ПА п - 21 85 3 109

% - 14,3 57,8 2,0 74,1

НК ПБ п - - 7 5 12

% - - 4,8 3,4 8,2

НК III п - - - - -

%

ИТОГО: п 32 107 8 147

% 21,8 72,8 5,4

Основными клиническими синдромами при аневризме ЛЖ являются: сердечная недостаточность, стенокардия и нарушения ритма сердца. У подавляющего большинства больных (72,8%) была стенокардия III ФК. Стенокардия у 61 пациента (41,5%) была обусловлена поражением коронарных артерий. Кроме того, болевой синдром при аневризме сердца развивается в результате увеличения диастолической «жесткости» левого желудочка и нарушения перфузии субэндокардиальных слоев миокарда Как

видно из таблицы, подавляющее число пациентов (82%) имело выраженную сердечную недостаточность - II-III стадии по Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х. Это можно объяснить следующим за изучаемый период (1985-95 гг.) хирургическому лечению подвергались, в основном, больные с «гемодинамически» значимыми аневризмами, с выраженной недостаточностью кровообращения, болевым синдромом или стойкими нарушениями ритма сердца.

Помимо характерных для больных с аневризмой ЛЖ жалоб имели место следующие: Таблица 3

Жалобы Количество (п = 147) Проценты (%)

Ознобы 29 19,7

Потливость больше обычного 78 53,1

Субфебрилитет без явных катаральных явлений 38 25,8

Повышенная утомляемость 121 82,3

Слабость 121 82,3

Сердечно - легочный коэффициент был меньше 0,5 у 42 больных (28,6%), от 0,5 до 0,6 - у 75 больных (51,0%) и больше 0,6 у 30 пациентов (20,4%).

ПО ЭхоКГ определяли конечно-диастолический размер (КДР), конечно-систолический размер (КСР), фракцию выброса (ФВ),

наличие тромба в полости левого желудочка, наличие зон гипо-, акинезии и дискинезии

Таблица 4. Изменения на ЭКГ

Изменения на ЭКГ Кол -во (п = 147) %

Наличие патологического зубца О на ЭКГ 132 (89,8%)

Гипертрофия ЛЖ 63 (42,8%)

Тахикардия синусовая 118 (80,3%)

Брадикардия 19 (12,9%)

Мерцательная аритмия 29 (19,7%)

Экстрасистолия 98 (66,7%)

Неполная А-В блокада 28 (19,0%)

1 Глобальная сократимость миокарда левого желудочка, оцениваемая по фракции выброса (ФВ);

2 Локальная сократимость миокарда левого желудочка анализировалась по наличию гипокинеза, акинеза и дискинеза в сегментах ЛЖ

3 Вычислялся интегральный показатель дисфункции миокарда (ИЛД), характеризующий систолодиастолическую функцию миокарда по анализу трансмитрального диастолического и трансаортального систолического потоков по формуле

(1СТ + 1КТ)/ЕТ,

где ЮТ - время изоволюмического напряжения, 1!ЧТ - время изоволюмической релаксации, ЕТ - время изгнания крови в аорту (УУе^э^г е1 а1 , 1968). В норме этот показатель составляет 0,3-0,4; при умеренной дисфункции 0,6-0,8; при выраженной дисфункции 0,8-1,0 Значение показателя дисфункции миокарда более 1,0 расценивают как показание к пересадке сердца;

4 Снижение пиковой скорости кровотока (\/пик.Ао) в выходном отделе ЛЖ менее 0,9 м/сек;

В 76,9% случаев.по ЭХО-КГ диагностирован тромб в полости левого желудочка, что подтверждает высокую специфичность метода ультразвуковой диагностики внутрисердечного тромбоза аневризмы ЛЖ.

Неспецифический эндокардит обнаружен у 45 (30,6%) больных. Диагноз эндокардита устанавливался на основании данных клинического обследования, лабораторного и бактериологического исследования крови, посевов с ангиокардиальных структур, гистологического исследования иссекаемых во время операции тканей

В связи с тем, что в последние годы отмечается изменение клиники эндокардита, своеобразный "патоморфоз" заболевания, необязательны такие симптомы, как длительная гектическая лихорадка, геморрагические проявления, абсолютная потеря работоспособности. У 27 больных, наряду с характерными для ишемических пациентов жалобами, имели место жалобы на:

- недомогание, повышенную утомляемость;

- нестойкий субфебрилитет без явных катаральных явлений;

- познабливание, потливость в большей степени, чем обычно; наличие в анамнезе частых простудных заболеваний, очагов хронической инфекции, указание на перенесенные накануне

хирургические манипуляции (экстракция зубов, катетеризация сосудов, полостных органов, абдоминальные операции и др.)

Поскольку жалобы больных и данные физикального исследования неспецифичны, крайне изменчивы и заболевание может долго оставаться незамеченным, следует активно искать признаки инфекционного эндокардита у больных, входящих в группу высокого риска по Е.В.Oppenheim (1987). В группу риска следует добавить тромбэндокардит и аневризму после перенесенного инфаркта миокарда, считает Гуревич М.А. (1997). Как известно, при отрицательной гемокультуре невозможно по одной клинической картине поставить диагноз инфекционного эндокардита. Что же касается неинфекционного, реактивного, париетального эндокардита - не.только клиническая картина, но и как отдельное заболевание эта патология клиницистами не рассматривается на сегодняшний день. Воспаление в постинфарктной зоне - это то же «классическое» воспаление -«местная приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на повреждение органов и тканей, включающее в себя три основных компонента: альтерацию, экссудацию и пролиферацию, которые в зависимости от особенностей этиологического фактора, локализации процесса и реактивных свойств организма могут иметь неодинаковую степень выраженности» (Струков А.И.,'1977).

У больных, перенесших инфаркт миокарда, в стенке сердца развивается в ответ на окклюзию коронарных артерий классическое пролиферативное воспаление. В результате хронического продуктивного воспаления развивается склероз или цирроз пораженного органа, в нашем случае - кардиосклероз.

При гистологическом исследовании интраоперациооных

I

биоптатов у части больных с инфарктными изменениями выявлены

i

признаки неспецифического воспаления: острого, подострого и, частично, хронического характера.

В частности, отмечалась воспалительная инфильтрация эндокарда скоплениями лимфоидных клеток (лимфоциты, макрофаги, тучные клетки, гистиоциты) (рис. 1.1). Имел место также вас-кулит с воспалительной инфильтрацией стенки сосудов эпикарда (рис. 1.2), тромбваскулит (рис. 1.4). .Сосуды миокарда с периваскулярным распространением воспаления (рис. 1.3). На поверхности поврежденного эндокарда видны воспалительные тромбы с большим содержанием в слепках фибрина нейтрофильных лейкоцитов, т.е. тромбэндокардит. (рис. 1.5).

Примеры:

Заключение гистологического исследования N6279-6281, N и.б.3347-94 г. б-го Г.

Тромб, на разных уровнях которого определяется различная степень организации. Тромб "растущий". Отмечаются участки с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. У основания тромб фиброзирован и васкуляризирован.

Стенка аневризмы: со стороны эндокарда - пристеночный организованный тромб, организованный у основания, со значительной лимфогистиоплазмоцитарной реакцией и присутствием умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов. В самом миокарде отмечается замещение кардиомиоцитов на грубую фиброзную ткань, обильно васкуляризированную. В большинстве полей зрения преобладает фиброз и небольшие участки кардиомиоцитов с явлениями плазматоза и атрофии, а также гиперхромией ядер. Эпикард склерозирован.

Заключение: Аневризма с пристеночным тромбозом и признаками воспаления.

А - клеточная инфильтрация

зоны рубца Б - эпикард

В - клеточная инфильтрация эпикарда Г- клеточная инфильтрация миокарда Д - просвет сосуда Е - тромбваскулит

Ж - клеточная инфильтрация тромба (тромбэндокард ит)

Рис. 1. Гистологическая картина воспалительной инфильтрации тканей сердца.

Б-ОЙЖ. N и.б.1595-96 г. Гистология N 1296-1297.

В присланном материале тромб с подлежащим эндокардом. Эндокард утолщен, склерозирован, с умеренной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, преимущественно вокруг вновь сформированных сосудов. Тромб имеет слоистое строение, параэндокардиальные слои представлены плотной фиброзной тканью, средние - рыхлой соединительной тканью, а верхние -отложениями фибрина, некротизированных эритроцитов и тромбоцитов, между которыми встречаются скопления микробных тел.

Заключение: Хронический неспецифический тромбэндокардит в стадии организации и поверхностного инфицирования. Обращает на себя внимание обнаруженный нами «мозаичный» клеточный состав воспалительного инфильтрата. Наряду с клетками, характерными для ранней фазы воспаления (полиморфноядерные лейкоциты, гистиоциты, лимфоциты), обнаружены клетки более поздних воспалительных фаз, представленные мононуклеарами. Клеточный состав инфильтрата свидетельствует о хронизации и стадийности воспалительного процесса в сердечных тканях. Начиная от реактивного воспаления в острую стадию инфаркта миокарда, через 2 месяца процесс не завершается образованием рубцовой ткани, как принято считать. Об этом свидетельствует обнаруженная нами у 1/3 больных воспалительная клеточная инфильтрация спустя месяцы и годы после перенесенного инфаркта миокарда. Обнаружено, что частота тромбоза аневризмы вдвое выше на фоне неспецифического воспаления. В условиях «транзиторной» бактериемии, обнаруженной у 43 больных (28,1%), тромботические массы являются идеальной средой для роста и размножения микроорганизмов, в том числе и условнопатогенных. Микроорганизмы в реактивно воспаленных тканях способствуют

поддержанию очага воспаления, о чем свидетельствует «мозаичный» клеточный состав инфильтрата.

Рис. 2. Распределение больных в зависимости от наличия эндокардита и тромбоза ЛЖ.

Таким образом, у 45 больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ (30,6%) обнаружены гистологические признаки реактивного эндокардита по интраоперационным данным. В реактивно воспаленных тканях в 1,5 раза чаще наблюдается тромбообразование в полости аневризмы.

Таким образом, при морфологическом изучении биоптатов у 1/3 больных обнаружены признаки неспецифического, пролифератив-ного воспаления. Характерная лимфогистиоцит&рная и макрофагальная инфильтрация ткани в очаге воспаления является, как известно, основным морфологическим выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), что позволяет говорить о возможном аутоиммунном характере воспаления в постнекротическом миокарде.

На сегодняшний день, в соответствии с диагностическими критериями инфекционного эндокардита (Оигаск О.Тм1997),

положительный посев из тканей сердца является достоверным признаком септического эндокардита.

Нами изучались иссекаемые ткани ЛЖ - эндокард, перикард, тромботические массы на предмет обнаружения микробной флоры в них.

Таблица 5. Частота обнаружения микробной флоры у больных с неспецифическим постинфарктным эндокардитом

кол-во положит. Гистолог. Наличие

наблюдений гемокуль- Картина Микробной

н .ь. тура. эндокар- Флоры

дита

147 43 45 27

% 29,3 30,6 18,4

20 -1-1-

Наличж. тоспоциф Отсутстчи« посгещиф.

эндокардит. .оспип»

Рис. 3. Частота обнаружения микробной флоры.

Как видно из графика, в реактивно воспаленных тканях частота обнаружения микробной флоры выше, чем без эндокардита.

Причем, при тромбозе аневризмы значительно чаще обнаружена микробная флора в тканях сердца.

Наличие микробной флоры нами обнаружено у 27 больных из 45 с париетальным эндокардитом. По характеру микробной флоры можно говорить о тенденции к росту - условнопатогенной флоры (микроаэрофильные кокки и палочки).

Таким образом, по нашим данным, у 27 больных (60%) из 45 пациентов с гистологической картиной эндокардита обнаружены микробы в иссекаемых тканях ЛЖ (эндокард, перикард, тромб). То есть, более чем в половине случаев неспецифический, реактивный эндокардит носит характер специфического воспаления за счет присоединения микробной флоры. Учитывая тот факт, что больные с данной патологией нуждаются в хирургических методах лечения, необходимо выделять их в «группу риска» в плане развития в послеоперационном периоде септических осложнений. Необходимы дополнительные реабилитационные мероприятия на до- и послеоперационном этапах лечения.

Одним из «пусковых» моментов в воспалительной реакции в сосудистой стенке и тканях сердца являются окисленные липопротеиды низкой плотности. Мы изучали состояние перекисных процессов и систем антиокислительной защиты у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ.

При пбступлении в клинику оценивали содержание первичных продуктов ПОЛ - конъюгированных диенов (КД) и вторичного наиболее токсичного перекисного метаболита - малонового диапьдегида (МДА).

О состоянии системы антиокислительной защиты судили по активности антиперекисного фермента каталазы (К), глютатион-редук-тазы (Гл-Р) и содержанию церулоплазмина (Цп), обладающего антирадикальной активностью в плазме крови.

Рис. 4. Содержание ферментов антиокислительной защиты

Накопление вторичного продукта перекисного окисления липидов -малонового диальдегида выявлено у 45% больных.

Комъюгированные диены

Малоновый диальдегид

^ V I

-о'*!*

\ Ч

1________

Рис. 5. Содержание продуктов ПОЛ

Повреждающее действие ПОЛ определяется соотношением между его интенсивностью и активностью эндогенных антиоксидантных систем. Снижение активности каталазы и глютатион-редуктазы обнаружено у 32% больных. Дефицит антиоксидантов сам по себе может выступать в качестве причины

интенсификации ПОЛ, способной привести к неуправляемому цепному процессу.

Рис. 6. Содержание малонового диальдегида

Как было выявлено, у больных с аневризмой ЛЖ и тром-бэндокардитом уровень наиболее токсичного МДА (7,4+0,5 нмоль/мл) статистически достоверно выше (р<0,05), чем у больных без тромба (5,9+0,4 нмоль/мл).

Как правило, нарушения липидного обмена у больных ИБС сопровождаются гиперхолестеринемией, снижением уровня альфа-холестерина, увеличением в крови содержания триглециридов, свободных жирных кислот.

Наши исследования показывают, что у ряда больных ИБС отмечаются низкие значения общего холестерина в сыворотке крови (ниже 4 ммоль/л - у 23 пациентов, у половины уровень общего холестерина - не превышал нормальных значений). В основном, это больные с постинфарктными аневризмами и наличием тромбэндокардита. Гипохолестеринемия наряду с подавлением активности системы антиоксидантной защиты и накоплением в крови токсичных продуктов ПОЛ свидетельствует о снижении резистентности организма и является неблагоприятным фактором в

плане развития септических осложнений в послеоперационном периоде.

Профилактика послеоперационных гнойно-септических осложнений является основным направлением в борьбе с хирургической инфекцией. Патогенетически обоснованным считаем профилактическое назначение больным с аневризмой ЛЖ и тромбэндокардитом антибактериальной и антиоксидантной терапии до операции.

Учитывая прямое кардиодепрессивное действие иммунных комплексов и провоспалительных факторов, доказанное исследователями в клинике и эксперименте (Finkel M.S. et al., 1992; Pouleur H.,1993) наличие у больных с ПАЛЖ париетального эндокардита может наряду с другими факторами способствовать угнетению насосной функции сердца. Нами выявлено, что у больных с неспецифическим эндокардитом отмечается более низкая фракция выброса ЛЖ (М=46,9 + 1,67; min=29, max=62; n=26), чем у пациентов без париетального эндокардита (М=48,4 + 1,19; min=23, max=85; n=76; р=0,27). Нами выделена группа больных с тромбэндокардитом, у которых наряду с положительной гемокультурой обнаружена микробная флора в интраоперационных тканях, т.е. больные с инфекционным тромбэндокардитом - 17 человек. При сравнении фракции выброса в этой группе по сравнению с ФВ у больных без эндокардита и тромбоза - 76 человек обнаружено достоверное снижение фракции выброса ЛЖ (М=36,7 + 0,62; п=17; по сравнению с М=48,4 + 1,19; п=76; р<0,05).

При оценке насосной функции ЛЖ у больных с париетальным эндокардитом нами выявлены дополнительные критерии оценки миокардиального резерва резидуального миокарда.

В последнее время ряд исследователей предлагает оценивать степень выраженности систолической и диастолической дисфункции миокарда на основе анализа скоростных, временных и объемных

показателей внутрисердечной гемодинамики с помощью двухмерной ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ (Фукс А.Р., Болданов А.Б., 1995).

Применение этих показателей у больных с ПАЛЖ позволило выявить дополнительные критерии к отбору на оперативное лечение (определение ИПД, \/пик.Ао). При значении интегрального показателя дисфункции миокарда (ИПД) до 0,8 (N=0,3-0,4), при сохраненной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ (Упик.Ао более 0,9 м/сек), можно предполагать наличие .функционально жизнеспособного миокарда, то есть, можно говорить о наличии миокардиального резерва.

В последние годы арсенал диагностических методов оценки сократительной способности миокарда и его резерва достаточно широк: ЯМР-томография, радиоизотопная вентрикулография в сочетании с фармакологическими пробами, перфузионная нагрузочная сцинтиграфия миокарда, стресс-ЭхоКГ с добутамином и.т.д. Сочетание нескольких методов дает достаточно полное представление о коронарном и миокардиальном резервах ЛЖ. Однако при решении вопроса о направлении пациента в специализированные центры у кардиолога в амбулаторных условиях должны быть более простые, но достаточно достоверные методы оценки резерва сократительной функции сердца, особенно при значительно сниженной фракции выброса ЛЖ. Необходимо отметить, что предлагаемые критерии оценки миокардиального резерва можно определять даже на амбулаторном этапе, так как методика проста, легковоспроизводима, а ультразвуковое исследование широко доступно.

Выводы:

1. Неспецифический париетальный эндокардит и тромбэндокардит выявлен у . 30,6% больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. При наличии эндокардита в 1,5 раза чаще обнаружен тромбоз аневризмы;

2. Определен характер эндокардита и тромбэндокардита у больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ. При морфологическом изучении биоптатов у 1/3 больных (30,6%) обнаружены признаки неспецифического, реактивного, пролиферативного, аутоиммунного воспаления. У больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ и гистологической картиной реактивного эндокардита в 60% случаев обнаружена микробная флора, в иссекаемых

I .

тканях сердца;

3. Больных с постинфарктным тромбэндокардитом необходимо выделять в "группу риска" в плане развития у них в послеоперационном периоде септических осложнений; патогенетически обосновано применение антибактериальных, антиоксидантных препаратов у больных с данной патологией;

4. Кардиодепрессивное действие провоспалительных факторов на миокард проявляется в снижении насосной функции сердца. Отмечено снижение фракции выброса у больных с инфекционным тромбэндокардитом по сравнению с больными без тромбоза ЛЖ;

5. У больных с низкой фракцией выброса значения интегрального показателя дисфункции миокарда (ИПД) до 0,8 и скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ (более 0,9 м/сек) свидетельствуют о наличии миокардиального резерва.

Практические рекомендации.

1. Необходимо выделение больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка и тромбэндокардитом в «группу риска» в плане развития у них послеоперационных гнойно-септических осложнений.

2. Применение антибиотиков, антиоксидантов у больных с данной патологией до операции патогенетически обосновано.

3. Больным с ПАЛЖ и низкой фракцией выброса необходимо до операции определять временные, скоростные, объемные показатели оценки миокардиального резерва (Упик.Ао, ИПД, КДО). У больных с низкой фракцией выброса значения интегрального показателя дисфункции миокарда (ИПД) до 0,8 и скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ (более 0,9 м/сек) свидетельствуют о наличии миокардиального резерва.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда в условиях бесперфузионной гипотермической защиты. // Матер. Второго Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.-Москва, 1993 (соавторы: Мешалкин E.H., Моргунов Г.А., Хапаев С.А. и др.)

2. Оценка эффективности дифференцированного подхода к хирургическому лечению больных хроническими формами ИБС на этапах реабилитации. //В сб.: «Патология серд.-сосудистой системы и стратегия кардиохирургии». - Новосибирск, 1994 (соавторы: Литасова Е.Е., Семенов И.И., Ломиворотов В.Н. и др.)

3. Проблема эндокардита у больных с тромбированными аневризмами левого желудочка.//В сб.: «Актуальные вопросы современной медицины». - Новосибирск, 1996 (соавторы: Мироненко С.П., Семенов И.И., Хапаев С.А. и др.)

4. Оценка систолодиастолической функции левого желудочка по данным ЭхоКГ.// Там же (соавторы: Микова Н.В., Шенфиль Ю.В.)

5. Особенности метаболизма и его коррекции у больных с постинфарктными аневризмами и тромбэндокардитом.//В сб.."Диагностика, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний». - Новосибирск, 1996 (соавторы: Цветовская Г.А., Мироненко С.П., Князькова Л.Г. и др.)

6. Особенности реабилитации больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка и тромбэндокардитом.// Там же (соавторы: Хапаев С.А., Семенов И.И., БобошкоА.В. и др.)

7. Проблема инфицированного сердца у оперированных больных с осложненными формами ИБС.// Там же (соавтору: Литасова Е.Е., Семенов И.И., Часовских Г.Г. и др.)

8. Особенности предоперационного и послеоперационного ведения больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка и тромбэндокардитом.//Пособие для врачей.-Новосибирск,1996 (соавторы:Литасова Е.Е.,Аверко H.H., Мироненко С.П. и др.)

9. Особенности госпитальной реабилитации больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка и тромбэндокардитом.//Мат.2-ой Российской научно-практической конференции с международным участием:"Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями». - Москва, 1997 (соавторы: Аверко H.H., Бобошко A.B., Духнов В.В. и др.)

ю Определение показаний к хирургическому лечению больных с постинфарктными осложнениями по данным неинвазивной оценки функционального состояния миокарда левого желудочка.//«Грудная и сердечно-сосудистая хирургия».-1997.-N2 (соавторы: Покровская И.В., Караськов A.M., Бобошко A.B. и др.)

11 Результаты хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца.//В сб.:"Актуальные проблемы хирургии". - Томск, 1997. -(соавторы:Литасова Е.Е., Хапаев С.А., Семенов И.И. и др.)

12 Тромбозы и тромбэндокардиты при осложненных формах ИБС.//Мат. 2-ой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева. -

Москва, 1998 (соавторы: Литасова Е.Е., Караськов A.M., Мироненко С.П.идр.)

13 Эффективность предоперационной подготовки больных с аневризмой сердца и тромбэндокардитом./ЛГам же (соавторы: Караськов A.M., МироненкоС.п:, Бобошко A.B. и др.)

14 Неинвазивная оценка сердечно-сосудистой системы у больных с осложненными формами ИБС в определении показаний к хирургическому. лечению.//Там же (соавторы: Караськов A.M., Микова Н.В., Бобошко A.B. и др.)

15 Аутовентрикулопластика в хирургии постинфарктных аневризм левого желудочка и' межжелудочковой перегородки.//Мат. 4-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Москва, 1998 (соавторы: Литасова Е.Е., Хапаев С.А., Караськов A.M. и др.)

Подписано в печать 12.04.99 г. Заказ № Объем 1 п.л. Формат 60x90. Тираж 100 экз.

Отпечатано в типографии Издательства СО РАН г. Новосибирск, Морской проспект, 2