Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Хроническая гидроцефалия после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Использование в хирургии аневризм сосудов головного мозга современных технологий, совершенствование пред- и послеоперационного ведения больных привело к значительному снижению смертности и глубокой инвалидизации при данной патологии. В настоящее время общая летальность при разрыве ATM в среднем составляет 16%, частота плохих функциональных исходов в ранние сроки после операции (значительный неврологический дефицит, глубокая инвалидизация)- 0- 4,5%. Хорошие и удовлетворительные исходы в раннем периоде приближаются к 95% (В. В. Лебедев с соавт., 1996). Увеличилось количество пациентов, которые имеют те или иные отдаленные неблагоприятные последствия субарахноидального кровоизлияния. Среди последних хроническая гидроцефалия занимает особое место, т.к. ее формирование приводит к тяжелой инвалидизации больных, их трудовой и социальной дезадаптации. Своевременное выявление этиологических факторов, вызывающих водянку, знание деталей клинической картины заболевания, и как следствие этого его раннее оперативное лечение, позволяют в большинстве случаев добиться выздоровления пациентов или значительно улучшить качество их жизни.

Хроническую гидроцефалию диагностируют у 10-37% больных, перенесших САК (Крылов В.В., Гельфенбейн М. С., 1998, Lin С. L., 1999, Yoshioka с соавт.,2000). Различная частота ее выявляемости связана с разным количеством больных в обследуемых группах, неопределенными сроками проведения КТ, отсутствием четкого протокола наблюдения за пациентами в послеоперационном периоде и стандартных диагностических критериев.

До сих пор сведения о этиопатогенезе гидроцефалии, развивающейся в исходе субарахноидального кровоизлияния остаются крайне разрозненными и противоречивыми. В отличие от острой ГЦФ, которая развивается вследствие блокады базальных цистерн, водопровода мозга, срединной и латеральной апертур IV желудочка сгустками крови и окклюзии ликворопроводящих путей (Лебедев В. В.,с соавт., 1996, Izawa I., с соавт., 1999), этиология хронической водянки весьма полиморфна. В 1999 году Sheehan J.P., с соавт., в качестве основных причин формирования хронической гидроцефалии привели перенесенный менингит, алкоголизм и увеличенные желудочки мозга до операции - факторы, непосредственно не связанные с субарахноидальным кровоизлиянием. Авторы не учитывали влияние особенностей течения САК и нюансов оперативного вмешательства при разрывах аневризм на формирование гидроцефалии с хроническим течением. Создание способа прогноза ХГЦФ уже в остром периоде САК может способствовать выделению групп риска с последующей разработкой мер профилактики изучаемого осложнения.

Общеизвестно, что для клинической картины хронической гидроцефалии после перенесенного САК характерна триада Хакима-Адамса в виде деменции, апраксии ходьбы и недержания мочи (Буклина С. Б. с соавт., 1993, Гельфенбейн М. С., 1999, Крылов В. В., 1993, Adams R. D., Hakim S., 1965, Caruso R., с соавт.,1997, Hebb А. О., с соавт.,2001, Vanneste J. A., 1994, 2000). Однако, до настоящего времени не изучены особенности клинической картины хронической водянки в условиях осложненного течения САК (ишемия мозга, формирование внутримозговой гематомы, внутрижелудочковое кровоизлияние и др.) и не определена зависимость исходов шунтирующих операций в зависимости от варианта развития гидроцефалии.

Консервативное лечение развившейся гидроцефалии с хроническим течением после САК неэффективно и при точном установлении диагноза требуется оперативное лечение- шунтирование желудочков мозга.

В выборе шунтирующей системы для лечения ХГЦФ в настоящее время также нет единого мнения. Не выработаны показания к установке определенного давления клапана шунта, а также не определены оптимальные сроки проведения вмешательства.

Таким образом, ряд вопросов, касающихся этиологии, патогенеза и лечения хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний остаются нерешенными. На основании вышеизложенного были определены цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Разработать тактику лечения больных с хронической гидроцефалией после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить частоту и закономерность развития хронической гидроцефалии после ьетравматических субарахноидальных кровоизлияний в зависимости от анатомических форм кровоизлияния и особенностей клинического течения последних.

2. Разработать способ прогноза развития хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний.

3. Установить варианты клинического течения хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний.

4. Выявить зависимость исходов ликворошунтирующих операций от вариантов течения хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний и наличия сопутствующих ишемических повреждений мозга.

5. Уточнить тактику лечения больных с хронической гидроцефалией после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Установлены основные факторы острого периода субарахноидального кровоизлияния, влияющие на формирование ХГЦФ и определена их прогностическая значимость.

Выделены варианты клинического течения хронической гидроцефалии в зависимости от анатомических форм субарахноидального кровоизлияния, а также локализации и выраженности ишемии мозга. Определены качественные параметры каждой из форм ХГЦФ.

Обнаружена взаимосвязь между исходом ликворошунтирующей операции и вариантом течения гидроцефалии.

Разработан способ прогноза исходов ликворошунтирующих операций.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработанный способ прогноза хронической гидроцефалии в остром периоде САК позволяет выделять группы риска формирования водянки и проводить профилактику ее развития.

Выделенные клинические варианты течения хронической гидроцефалии способствуют ее ранней диагностики в условиях осложненного течения САК (ишемия полушарий мозга, ишемия ствола мозга).

Установленная достоверная зависимость исходов ликворошунтирующих операций от формы ХГЦФ дает возможность прогнозировать исход такой операции.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Гидроцефалия с хроническим течением развивается у 18% больных, перенесших нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Факторами риска ее образования являются: возраст больных старше 50 лет, гемотампонада цистерн основания мозга, внутрижелудочковые кровоизлияния, острое расширение желудочков после разрыва ATM, тяжесть состояния при поступлении соответствующая III-IV степени по Н-Н, а по ШКГ ниже 14 баллов, изменения ЭЭГ IV типа. При сочетании перечисленных факторов вероятность развития ХГЦФ достигает 98%.

В качестве профилактики формирования ХГЦФ эффективно проведение вентрикулостомии III желудочка во время операции на ATM в остром периоде кровоизлияния.

В клиническом проявлении хронической гидроцефалии возможны три варианта:

1. Типичный, характеризующийся развитием деменции, нарушений походки и недержания мочи;

2. В сочетании с очаговой ишемией полушарий мозга, клинически характеризующийся превалированием очаговой полушарной симптоматики;

3. В сочетании с ишемией ствола мозга, характеризующийся преобладанием стволовой симптоматики и отсутствием какой-либо динамики во все периоды течения заболевания.

Формирование и поддержание ХГЦФ приводит к расширению имевшихся зон ишемии мозга, достоверному ухудшению состояния больных и не играет роли в увеличении частоты летальных исходов. На развитие каждого из вариантов ХГЦФ влияет выраженность неврологической симптоматики, а также степень нарушения высших психических функций выявляемая при психометрических тестах.

Результаты ликворошунтирующих операций достоверно зависят от варианта гидроцефалии: благоприятный исход с выздоровлением, либо с незначительным резидуальным дефицитом наблюдается у больных с типичной формой заболевания; сохранение очаговой симптоматики с тенденцией ее регресса у больных с ХГЦФ в сочетании с ишемией полушарий; отсутствие улучшения у больных с ХГЦФ и ишемией ствола мозга.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены:

- на II симпозиуме «Гидроцефалия», Санкт- Петербург, 2000год;

- на конференции молодых нейрохирургов России, Санкт- Петербург, 2001 год;

- на VI Международном симпозиуме «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология)», Санкт- Петербург, 21)01 год;

- на заседаниях проблемно-плановой комиссии № 6 «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» НИИСП им. Н. В. Склифосовского в 2001 и 2003 гг;

- на III Съезде нейрохирургов России, Санкт- Петербург, 2002 год.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано шесть научных работ в виде статей и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы (содержащий 117 отечественных и зарубежных источника), 3 приложений. Текст диссертации изложен на 135 страницах машинописи, включает 45 рисунков, 9 таблиц.

выводы.

1. Хроническая гидроцефалия развивается у 18 % больных после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний. Ее формирование достоверно ухудшает отдаленный функциональный исход САК, не оказывая влияния на частоту летальных исходов.

2. Основными факторами, способствующими увеличению частоты ХГЦФ являются: возраст больных старше 50 лет, расширенные желудочки головного мозга в остром периоде САК, гемотампонада цистерн основания мозга, внутрижелудочковые кровоизлияния любой локализации, изменения ЭЭГ IV типа, а также тяжесть состояния по Н-Н III-IV степени и по ШКГ ниже 14 баллов.

3. Локализация ATM, внутримозговые гематомы, или развитие декомпенсированной ишемии мозга не приводят к образованию ХГЦФ. Сроки операции, временное клипирование магистральных сосудов при выделении ATM, интраоперационное кровотечение из ATM также не являются факторами риска ХГЦФ.

4. Прогнозирование хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний, основанное на построении бальной шкалы оценки значимости факторов острого периода САК является способом, позволяющим предполагать развитие ХГЦФ с вероятностью до 98%.

5. Степень выраженности неврологических нарушений у пациентов с ХГЦФ после САК зависит не только от стадии заболевания, но и связана с наличием сопутствующего ишемического поражения головного мозга. В зависимости от локализации очагов ишемии мозга выделено три варианта течения ХГЦФ -типичная ХГЦФ (60%), ХГЦФ в сочетании с очаговой ишемией полушарий мозга (25%) и ХГЦФ в сочетании с ишемией ствола мозга (15%), каждый из которых имеет характерные клинические и инструментальные признаки.

6. Тактика и исход оперативного лечения хронической гидроцефалии зависят от варианта ее течения. Выздоровление или клиническое улучшение наблюдается у пациентов с типичной ХГЦФ и гидроцефалией в сочетании с очаговой ишемией полушарий мозга, что определяет показания к оперативному лечению, а ХГЦФ в сочетании с ишемией ствола мозга является неблагоприятной формой заболевания, резистентной к проведению ЛИЮ. Развитие и поддержание ХГЦФ способствует увеличению объема имеющегося ишемического очага, а проведение ЛШО не оказывает влияния на динамику последнего, что также обосновывает раннюю имплантацию шунтирующих систем.

7. Проведение вентрикулостомии III желудочка во время оперативного вмешательства на ATM в остром периоде САК достоверно снижает риск развития хронической гидроцефалии в отдаленном периоде кровоизлияния.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Все больные с САК, старше 50 лет должны быть протестированы по шкале прогноза ХГЦФ с целью определения риска возникновения последней.

2. Больных, попадающих в группу риска по ХГЦФ (лица старше 50 лет, состояние которых соответствует III- IV степени по Н-Н и оценивается по ШКГ ниже 14 баллов, имеющие признаки острого расширения желудочковой системы и гемотампонады базальных цистерн по данным КТ) необходимо ставить на учет в отношении формирования ХГЦФ сроком на один год, с проведением первой КТ головного мозга через 14 суток после эпизода САК для ранней диагностики гидроцефалии и уточнения ее варианта, а также выполнять КТ в более поздние сроки при появлении первых признаков заболевания.

3. Пациентам, имеющим высокий риск развития хронической гидроцефалии целесообразно во время оперативного вмешательства по поводу разрыва ATM проводить вентрикулостомию III желудочка.

4. Больным, у которых развилась ТХГЦФ и ХГЦФОИ показана имплантация шунтирующих систем в ранние сроки заболевания.

4. Проведение ликворошунтирующей операции больным с ХГЦФИС нецелесообразно.

5. В прогнозе исхода оперативного лечения ХГЦФ необходимо ориентироваться не только на результаты tap- test, но и на вариант течения ХГЦФ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Хроническая гидроцефалия при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях является одним из наиболее значимых осложнений отдаленного периода САК, т. к. ее формирование неизбежно сопровождается грубой инвалидизацией больных трудоспособного возраста, приводя к значительным экономическим и социальным потерям. В то же время своевременная диагностика ХГЦФ и адекватная ее хирургическая коррекция позволяют вернуть большую часть пациентов к прежнему уровню жизни.

По нашим данным, ХГЦФ развилась у 18 из 100 обследованных пациентов с нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями, что составило 18%. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев ее формирование отмечено у лиц старше 50 лет (средний возраст - 54± 2 года). Различий по полу пациентов, срокам оперативного вмешательства на АГМ, наличию повторных САК, интраоперационных кровотечений, особенностей операции, а также таких осложнений САК как ВМГ и ишемия мозга в отношении частоты ХГЦФ отмечено не было. Несмотря на большую встречаемость у пациентов с ХГЦФ АГМ ПСА, говорить о влиянии расположения аневризмы на ХГЦФ нельзя, т.к. в группе из 100 пациентов оперированных по поводу АГМ, их локализация на ПСА явилась также самой частой (41%). Выделено 7 основных прогностически неблагоприятных факторов, достоверно влияющих на образование ГЦФ в отдаленном периоде САК:

1. Возраст больных старше 50 лет.

2. Расширенные желудочки мозга в остром периоде САК (острая гидроцефалия). Прогностически наиболее значимыми являются показатели для ВКИ1 превышающий 33; для ВКИ2 выше 20; для ВКИ 3 свыше 6,5; и для ВКИ тел выше 25,5.

3. Гемотампонада цистерн основания мозга.

4. Внутрижелудочковые кровоизлияния различной локализации.

5. Тяжесть состояния поступающих пациентов по градации Н- Н соответствующая III- IV степени;

6. Тяжесть состояния по градации ШКГ 14 баллов и ниже;

7. Изменения ЭЭГIV типа.

Как видно из приведенного перечня причин, влияющих на появление ХГЦФ в отдаленном периоде САК, ведущее значение среди них имеет массивность кровоизлияния в базальные цистерны, либо окклюзия путей оттока ЦСЖ при ВЖК, а наличие расширения желудочковой системы мозга, а также тяжелое состояние пациентов при поступлении связаны именно с обширным САК, и не являются непосредственными причинами гидроцефалии. Можно предположить следующий механизм формирования ХГЦФ: массивное САК с гемотампонадой базальных цистерн либо окклюзией желудочковых отверстий вызывает нарушение оттока ликвора на уровне выхода из желудочков (проксимальная окклюзия) или на уровне цистерн основания мозга (дистальная окклюзия), приводя к развитию острой гидроцефалии. Образование и поддержание острой ГЦФ способствует ухудшению состояния пациентов, а также нарушению перфузии мозга с изменениями его метаболизма и электрической активности, что подтверждается данными ЭЭГ. В дальнейшем, по мере резорбции крови в условиях асептического воспаления развивается фиброзно- спаечный процесс в паутинной оболочке мозга, затрагивающий структуры участвующие во всасывании ликвора, что ведет к развитию хронического нарушения ликворорезорбции. С другой стороны, изменившиеся вязко-упругие свойства мозга на фоне эпизодов внутричерепной гипертензии и гипоперфузии в условиях недостаточности кровообращения у лиц старше 50 лет, делают вещество мозга более податливым к колебаниям внутричерепного давления и приводят к дальнейшему прогрессированию ХГЦФ.

Исходя из вышеописанного механизма развития ХГЦФ, в дальнейшем необходима разработка мероприятий по ее профилактике в группах риска, куда входят больные старше 50 лет с верифицированной гемотампонадой базальных цистерн или внутрижелудочковыми кровоизлияниями, острой гидроцефалией и тяжестью состояния по Н- Н III- IV степени, а ШКГ ниже 15 баллов. В качестве одного из вариантов профилактики ХГЦФ можно рассматривать операцию вентрикулостомии III желудочка, проводимую во время операции на АГМ в остром периоде САК, так как ее проведение достоверно снижает риск формирования хронической водянки. Санационные люмбальные пункции с возможностью пролонгированного дренирования люмбального субарахноидального пространства также могут рассматриваться в качестве профилактических мероприятий, однако детальная разработка данной проблемы не вошла в тему нашего исследования и является самостоятельной темой нового исследования.

Первые признаки ХГЦФ в группе обследованных 40 больных в виде постепенно нарастающей вялости и аспонтанности, а также инверсии сна появлялись в среднем на 29,5±2,3 сутки с момента САК. По мере прогрессирования заболевания развивались более грубые мнестико-интеллектуальные нарушения в виде дезориентированности во времени, снижения внимания и памяти, а также присоединяющихся нарушений походки и функций тазовых органов. В далеко зашедших случаях ХГЦФ у пациентов формировался апатико- абулический синдром с нижним парапарезом или тетрапарезом.

Для количественной оценки неврологического статуса и нарушений высших психических функций при ХГЦФ нами применялись КНШ и шкала деменций S. Mattis. Следует отметить, что данные шкалы позволили объективно проанализировать динамику развития ХГЦФ от появления первых симптомов заболевания до развернутой клинической картины, а также охарактеризовать влияние ЛШО на исход ХГЦФ. Определено значительное ухудшение неврологического статуса больных с ХГЦФ по КНШ после формирования развернутой клинической картины заболевания (с 8,9±0,4 до 6,7±0,5). Наиболее демонстративная отрицательная динамика наблюдалась у больных с типичной ХГЦФ (р<0, 001; г= 3,3; п= 24). Более сглаженное ухудшение отмечено у пациентов с сопутствующей очаговой ишемией полушарий мозга (р<0, 02; г=2,36; п=10). За счет преобладания в клинической картине грубой очаговой симптоматики на фоне расстройств сознания у пациентов с ХГЦФ и ишемией ствола головного мозга прослеживалась лишь незначительна отрицательная динамика по КНШ на различных этапах прогресссирования ГЦФ (р<0,08; г=1,75; п=6). Практически аналогичная картина наблюдалась и при оценке высших психических функций с той лишь разницей, что пациенты с типичной ХГЦФ и ХГЦФ в сочетании с ишемией полушарий мозга до формирования развернутой картины заболевания имели одинаково высокие баллы по шкале деменций 8. МаШв.

В повседневной практике нет необходимости использования подобных шкал при обследовании больных с САК и ХГЦФ в связи с трудоемкостью и большими временными затратами. Для практического врача мы рекомендуем использовать разработанную шкалу прогноза ХГЦФ. В частности, если в стационар поступил пациент в возрасте старше 50 лет и набрал 30 баллов по шкале прогноза ХГЦФ, то на 3- 4 неделе заболевания ему необходимо выполнить КТ головного мозга (учитывая сроки формирования ХГЦФ), а затем в зависимости от КТ картины прогнозировать исход ШЛО.

Ведущим методом для диагностики ХГЦФ и определения тактики лечения пациентов с САК, имеющих предрасположенность к развитию рассматриваемого осложнения является КТ головного мозга. В остром периоде она позволяет определить выраженность и распространенность САК, а также степень острой гидроцефалии. В отдаленном периоде кровоизлияния, при подозрении на ХГЦФ, КТ необходима для уточнения ее характера (типичная ХГЦФ или окклюзионная ГЦФ), а также для оценки локализации и степени распространенности сопутствующей ишемии мозга. Расчет индексов ВКИ также позволяет объективно оценить динамику процесса по мере развития заболевания. При сравнении показателей состояния желудочковой системы мозга с момента появления первых признаков ХГЦФ до развернутой клинической картины заболевания отмечено достоверное увеличение средних размеров всех ВКИ (ВКИ1 с 36,5 до 41; ВКИ2 с 21,8 до 27,9; ВКИЗ с 7,5 до 9,3; ВКИ4 с 13,3 до 0,6 и ВКИтел с 27,9 до 32,3).

На основании анализа клинико-компьютернотомографических особенностей течения ХГЦФ нами выделено три варианта ее развития:

- типичная ХГЦФ, при которой на КТ отсутствует сопутствующее ишемическое повреждение мозга, а клиническая картина заболевания описывается триадой Хакима- Адамса с проявлениями ГЦФ по ГШГ соответствующими 2- 3 степени;

- ХГЦФ в сочетании с очаговой ишемией полушарий мозга, которая характеризуется обязательным наличием участка ишемии различной распространенности в одной или нескольких долях мозга с плотностью до 25 ед.Н., а в клинической картине доминируют признаки очагового поражения мозга и степень по ГШГ составляет 3- 5 баллов;

- ХГЦФ в сочетании с ишемией ствола мозга, проявляющаяся превалированием клиники повреждения ствола головного мозга и соответствующая 5 степени по ГШГ.

ТХГЦФ по нашим данным развилась у 60 % больных, ХГЦФОИ у 25% и ХГЦФИС у 15%.

Указанные варианты различались и статистически. Так, согласно тесту Краскелла-Уоллиса эти различия оказались достоверными при сравнении групп больных между собой: с ТХГЦФ и ХГЦФОИ (Р<0,011); с ТХГЦФ и ХГЦФИС (Р<0,001); а также между пациентами с ХГЦФОИ и ХГЦФИС (Р<0,002).

Выделение вариантов течения ХГЦФ необходимо для ранней диагностики осложнения, а также с целью прогноза течения и послеоперационного исхода. Кроме того, в зависимости от варианта ХГЦФ меняется интерпретация ликвородинамических тестов, применяемых для предсказания результата ЛИЮ. Так, отрицательный результат tap-test при

ХГЦФИО обусловлен сохраняющейся клинической картиной очаговой ишемии мозга, а не отсутствием реакции расширенных желудочков на выведение ликвора и такой результат вовсе не приравнивается к прогнозу плохого исхода после ЛИЮ. В свою очередь, отрицательный результат теста при ХГЦФИС обусловлен наличием второго уровня разобщения в области ствола головного мозга (первый уровень- функциональное разобщение между корой и подкорковыми структурами вследствие сдавления проводящих путей расширенными желудочками). Таким образом, прогностическая ценность tap-test в отношении результата ЛШО при ХГЦФ весьма ограничена.

Вентрикулоперитонеальное шунтирование проведено 34 из 40 пациентов с ХГЦФ (20- с ТХГЦФ; 8- с ХГЦФОИ; 6- с ХГЦФИС).

Исходы оперативного вмешательства у всех оперированных пациентов были подразделены на 4 варианта: выздоровление, улучшение, без перемен, ухудшение. В нашей группе выздоровело 9 больных, улучшение отмечено у 19 человек, отсутствие динамики- у 6. Ухудшения в состоянии больных после ЛШО отмечено не было.

В выборке из 40 больных с ХГЦФ умерло 4 больных. Причинами смерти явились: дыхательная недостаточность на фоне двухсторонней пневмонии- 2 пациентов; распространенный тромбоз вен с тромбоэмболией легочной артерии- 1 больная; повторное кровотечение из ранее недиагностированной аневризмы- 1 больной. Таким образом, летальные исходы не были связаны с лечением ХГЦФ.

При оценке влияния ЛШО на исход у больных с различными вариантами ХГЦФ были получены следующие данные. У пациентов с ТХГЦФ отмечался значимый регресс всех составляющих триады (для деменции- р<0,0001, для нарушений походки- р<0,0001 и для недержания мочи- р<0,002). У больных с ХГЦФОИ выявлено значимое улучшение в отношении регресса нарушений высших психических и тазовых функций (р<0,018 и р<0,041 соответственно), а динамика в отношении двигательных функций отсутствовала (р<0,32). Последний факт был обусловлен сопутсвующей очаговой ишемией моторной зоны головного мозга, которая маскировала динамику изменений ходьбы у больных с ХГЦФИО вследствие сохраняющегося центрального геми- пара- или тетрапареза. У больных ХГЦФИС после проведения ЛИЮ положительной динамики отмечено не было.

Таким образом, наиболее благоприятное течение и прогноз имеет ТХГЦФ. При установлении данного варианта течения абсолютно показана имплантация шунтирующей системы т. к. определено достоверное послеоперационное улучшение по всем проверяемым параметрам: высшим психическим функциям, неврологическому статусу и данным компьютерной томографии.

В отношении послеоперационного прогноза исхода благоприятной является и ХГЦФИО. В работе продемонстрировано значимое улучшение в отношении регресса мнестико- интеллектуальных нарушений и нарушений функций контроля тазовых органов после имплантации шунта пациентам с ХГЦФОИ.

Установка вентрикулоперитонеального шунта больным с ХГЦФИС не принесла улучшения ни в отношении неврологического статуса, ни в плане воссстановления мнестико- интеллектуальных функций, поэтому имплантацию шунтирующих систем данной группе больных мы считаем нецелесообразной т. к оперативное вмешательство всегда сопряжено с риском инфекционных и других осложнений (гипердренажное состояние, эписиндром).

Таким образом, в результате проведенной работы были получены данные позволяющие прогнозировать формирование ХГЦФ уже в остром периоде САК, что в дальнейшем будет способствовать разработке профилактических мероприятий. Подразделение гидроцефалии на три варианта течения облегчит ее диагностику на ранних сроках, а также способствует предсказанию послеоперационного исхода. В зависимости от форм ХГЦФ уточнена тактика оперативного лечения: ЛИЮ показаны больным с ТХГЦФ и ХГЦФОИ и не показаны пациентам с ХГЦФИС.

Мы надеемся, что полученные данные найдут клиническое применение и несколько упростят работу практического нейрохирурга.