Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение хронических окклюзий брюшной аорты
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНЫЙ ЦЕНТР СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ им. А.Н. БАКУЛЕВА
На правах рукописи
КОНЫСОВ МАРАТ НУРЫШЕВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИИ БРЮШНОЙ АОРТЫ
14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Моспм-2004
Работа выполнена в отделе ангиологии и сосудистой хирургии Института коронарной и сосудистой хирургии Научного центра сердечно» сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН (директор- академик РАМН -Л.А.БОКЕРИЯ)
Научный
Заслуженный деятель науки медицинских наук, профессор
Официальные Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор
консультант:
Российской Федерации, доктор | А.А.СПИРИДОНОВ |
оппоненты:
П.О КАЗАНЧЯН Г.С. КРОТОВСКИЙ В.В. КУНГУРЦЕВ
Ведущее учреждение: Российский Государственный Медицинский университет им Н.И. Пирогова, Министерства Здравоохранении РФ.
Защита состоится « «...........2004 года в......часов на заседании
Диссертационного Совета Д.001.015.01 при Научном центре сердечнососудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН (121552, г.Москва, Рублевское шоссе, 135, конференц-зал №3)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Центра.
Автореферат разослан с......«..........................2004 года
Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук,
главный научный сотрудник Д.Ш.Газизова
Актуальность проблемы.
Среди всех заболеваний аорты, большую сложность и актуальность имеют поражения брюшной аорты приводящие к развитию ишемии нижних конечностей, почек, желудочно-кишечного тракта и тазовых органов. Одной из таких сложных проблем в современной ангиологии и сосудистой хирургии, является проблема хронических окклюзии брюшной аорты (De Bakey M.E et al, 1967; 1979, Crawford E.S et.al, 1974, 1986; VoLLmar.J.F etal.1982; Rutherford R.B et al, 1999; Савельев B.C. с соавт, 1981; Покровский A.B. с соавт, 1982,1986; Спиридонов ААс соавт., 1983, 1986; Казанчян П.О с соавт., 1985; Тутов, Е.Г. 1986; Белов Ю.В с соавт. 1995; Гавриленко А.В.С соавт.2001)
Большой вклад в разработку этой проблемы внесли известные ученые как у нас в стране, так и зарубежом: Lerish R, Heberer H, Rob G, DeBakey M.E, Crawford E.S, VoLLmar.J.F, Б.В.Петровский, А.В.Покровский, М.ДКнязев, ААСпиридонов, И.И.Затевахин, П.О.Казанчян, А.А.Шалимов, Г.С.Кротовский, Ю.В Белов, Е.Г.Тутов.
По данным представленным Deru Y.P. et Ballota S. В. в 1983 г. с ссыпкой на работы Hines и Barker опубликованных еще в середине прошлого века, при естественном течении окклюзирующих поражений брюшной аорты в течении ближайших трех лет 59,7% больных умирает от прогрессирования окклюзионного процесса в проксимальном направлении с перекрытием кровотока в почечных и висцеральных артериях и декомпенсации кровообращения в нижних конечностях (н/к) с последующим развитием гангрены.
Известно, что нередкое вовлечение в патологический процесс висцеральных и почечных артерий у больных с хроническими окклюзирующими поражениями брюшной аорты особенно при высокой окклюзии приводит к хронической ишемии органов пищеварения, а при вовлечении в патологический процесс почечных артерий - к вазоренальной гипертензии. Гипертензионный синдром ухудшает и без того тяжелое течение основного заболевания и может быстро привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Вместе с тем опасность восходящего тромбоза с перекрытием кровотока в почечных и висцеральных артериях настоятельно требует срочного хирургического вмешательства перед лицом серьезных осложнений. Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев ведущим симптомом является ишемия н/к, течение всех перечисленных выше синдромов протекает различно и нередко у этой категории больных к вышеперечисленным поражениям, присоединяются разнообразные нарушения функции тазовых органов с характерными симптомами эректильной васкулогенной дисфункции и ишемическим слинальными проявлениям (Покровский А.В. с соавт 1982; Каримов Ш.И. 1982; Спиридонов А.А. с соавт., 1983, Белов Ю.В. с соавт 1998; Говорунов Г. В с соавт.1998; Соореггпап M.etal 1979;; Ernst C.B, 1983; Berry A.J et.al 2001).
Тяжесть исходного состояния больных с хронической окклюзией брюшной аорты (хОБа) обусловлена частым поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. По данным ряда авторов в течение 5-ти лет до 50% больных, оперированных по поводу ишемии нижних конечностей умирают от различных осложнений, связанных с поражением сонных и коронарных артерий
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ I БИБЛИОТЕКА I
SFgfcXt3\
Если при вмешательствах на артериях нижних конечностей летальность не превышает 0-13%, то при хирургическом лечении тромбооблитерирующего поражения брюшной аорты, она колеблется от 5,9% - 16,7% (Тхор С.Н. 1978; Покровский А.В. с соавт, 1982, Спиридонов АА с соавт., 1983; Ашуров Б.М, 1983; Фитилева Е.Б с совт. 1998; Бокерия Л .А. с соавт 1999; Arekelian.V.S et.al.1996; Bastounis.E et.af.1997; HuberT.Set.al.1999).
В последнее время удалось значительно снизить летальность после реконструктивных операций на брюшной аорте. Однако сохраняющийся показатель смертности вЛЛ случаев не может удовлетворять потребности практического здравоохранения (Бокерия Л А с соавт 1999).
Трудность восстановительных операций при этом виде поражения аорты связана не только со сложностью анатомических взаимоотношений в зоне реконструкции, но и с нередко возникающей необходимостью высокого пережатия брюшной аорты (особенно при высокой и средней окклюзии аорты) и обязательным выполнением вмешательств на ветвях брюшной аорты. Выполнение этих приемов нередко сопровождается риском и опасностью кардиальных, мозговых, почечных и висцеральных осложнений представляющих угрозу развития непосредственно во время операции, и в послеоперационном периоде. (Allen ВТ, 1993; De-Vries S.0 et al, 1997;Friedman S.G, et.a!.,1995; Jarvinen O.et.al.1999; Покровский A.B. с соавт. 1985; Бабаходжаев С.Н, 1987; Гавриленко А.В.С соавт.2000).
Кардиальные осложнения по прежнему остаются и определяют основную причину летальных исходов в хирургии окклюзирующих поражений брюшной аорты, которая по данным различных авторов колеблются от 20% до 75%. Риск наступления фатального исхода зависит в первую очередь от травматичности операции, периоперационных кардиальных осложнений и мер по их профилактике (Покровский А.В. с соавт.1982; Хушназаров Г.Я 1983; Затевахин И.И с соавт. 1986; Спиридонов АА с соавт1986; Работников B.C. с соавт. 1989; Фитилева Е.Б с соавт.1998; DoddsT.M et.al.1997; Altemose.G.T et.al.1998; Bocquet J et.al. 1998; Alexandrescu V. et.al.2000; Berry A.J. etal.2001;)
Все вышесказанное и побудило нас провести анализ результатов хирургического лечения, произведенных за длительный временной промежуток, с учетом всех специфических факторов, способных оказать существенное влияние на результаты лечения.
НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН обладает одним из самых больших опытов в России в хирургическом лечении этой категории больных
За прошедшие 15 лет появились новые диагностические методы как инвазивной, так и неинвазивной диагностики, новые эксплантаты, были разработаны новые, уточнены и усовершенствованы старые методы профилактики различных осложнений, развивающихся при хирургическом лечении хронических окклюзий брюшной аорты. Все это и предопределило цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования: улучшение непосредственных и отдаленных результатов, повышение безопасности и эффективности реконструктивных оперативных вмешательств при хронической окклюзии брюшной аорты, за счет изучения наиболее значимых факторов, влияющих на результаты хирургического лечения.
Были поставлены следующие задачи исследования:
1. Уточнить необходимый объем диагностических мероприятий у больных с хронической окклюзией брюшной аорты, направленных на выявление анатомического субстрата поражения.
2. Изучить особенности клинического течения хронической окклюзии брюшной аорты на различных уровнях и при сочетанном поражении почечных, висцеральных и других заинтересованных бассейнов.
3. Уточнить хирургическую тактику при поражении брюшной аорты на различных уровнях в сочетании с поражением других жизненно важных бассейнов (ветвей дуги аорты, коронарных артерий).
4. Выявить частоту наиболее характерных осложнений в периоперационном периоде и после операций по поводу хронической окклюзии брюшной аорты.
5. Выявить характерные изменения показателей центральной гемодинамики при сочетанном поражении брюшной аорты и коронарных артерий в периоперационном периоде.
6. Изучить непосредственные, ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения в зависимости от выбора эксплантата.
7. Изучить изменения системы гемостаза и разработать методы ее коррекции в периоперационном периоде у больных с ХОБА.
Научная новизна работы.
Впервые в отечественной литературе изучены особенности клинического течения и состояние ишемизированных органов и тканей при различных вариантах окклюзирующего поражения брюшной аорты (высокие, средние, и низкие окклюзии брюшной аорты) и ее ветвей.
Описаны и проанализированы особенности хирургической тактики и техники проведения операций, и проведен сравнительный анализ результатов хирургического лечения при различных вариантах поражения брюшной аорты и ее ветвей в соответствие с периодами работы клиники.
Обоснованы и применены различные методы профилактики и защиты функции жизненно важных органов на основных этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Предложена последовательность диагностических мероприятий в выявлении основных факторов риска и конкретные пути по их профилактике.
Впервые проведен комплексный сравнительный анализ состояния системы гемостаза у больных с различными вариантами поражения брюшной аорты и обосновано показание для применения низкомолекулярных гепаринов при операциях по поводу окклюзии брюшной аорты.
Практическая значимость.
На основании проведенных исследований разработаны основные принципы диагностики и хирургической тактики при хронических окклюзиях брюшной аорты, определены особенности клинического течения различных вариантов поражения брюшной аорты, которые позволят диагностировать заболевание и направлять больных для специализированного лечения до развития тяжелых осложнений.
Разработаны показания и даны рекомендации для практического использования различных методов защиты функции жизненно важных органов на различных этапах операции у больных с ХОБА, с целью профилактики основных факторов риска послеоперационных осложнений.
Основные положения выносимые на защиту.
• Клиническое течение хронической окклюзии брюшной аорты складывается из следующих клинических синдромов: хронической ишемии нижних конечностей, вазоренальной гипертензии, хронической ишемии органов пищеварения, хронической ишемии тазовых органов и спинного мозга.
• Физикальные методы исследования и ультразвуковая допплерография являются основными скрининговыми методами догоспитальной диагностики окклюзионного поражения брюшной аорты. Дуплексное сканирование и рентгеноконтрастная ангиография должна выполняться всем больным, т.к. только на основе ее результатов, можно точно выставить топографический диагноз окклюзии брюшной аорты и сопутствующие поражения ветвей брюшной аорты, подвздошных и артерий нижних конечностей, а также определить степень развития париетального и висцерального коллатерального кровообращения.
• - Окклюзия обеих общих подвздошных • артерий, должна рассматриваться как низкая гемодинамическая окклюзия брюшной аорты, т.к. создает условия характерные для тромбоза бифуркации брюшной аорты с последующим восходящим тромбозом брюшной аорты.
• У больных с тромбоблитерирующим поражением брюшной аорты, в качестве сопутствующей патологии, часто наблюдаются поражения коронарных артерий и ветвей дуги аорты. Для исключения этих поражений всем больным показано проведение ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий. При подозрении на ишемию миокарда показано проведение стресс-пробы, суточного мониторирования ЭКГ и АД, ЭХО КГ, а при доказанном поражении коронарных артерий и низком коронарном резерве - обязательное выполнение коронарографии. Выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ, трансторокальной и транспищеводной ЭХО КГ будет способствовать выявлению эмболоопасных заболеваний сердца и аорты способствующих развитию окклюзии брюшной аорты и ее ветвей.
• Широкий экстраперитонеальный торакофренолюмботомический доступ улучшает хирургическую экспозицию брюшной аорты, почечных и висцеральных ветвей, а также снижает травматичность хирургического вмешательства, что в свою очередь влияет на периоперационную летальность, сводя к минимуму риск возникновения различных внутрибрюшных осложнений. Обязательным элементом при выполнении ТФЛТ является над-поддиафрагмальная спланхникоганглионэктомия.
• Операцией выбора при хронической окклюзии брюшной аорты следует считать резекцию брюшной аорты с аорто-бедренным бифуркационным протезированием. Различные варианты атипичного экстраперитонеального и экстраанатомического шунтирования могут быть использованы в случаях одномоментного выполнения АКШ, у пациентов с критической ишемией н/к и в других случаях сопровождающихся риском полного пережатия брюшной аорты, особенно выше почечных артерий и чревного ствола. При поражении ветвей брюшной аорты пластика последних определяется индивидуально в каждом конкретном случае по разработанным в клинике методикам.
• На результаты хирургического лечения больных с хронической окклюзией брюшной аорты в ближайшие сроки после операции в большей степени влияют, исходные нарушения в системе гемостаза, уровень окклюзирующего поражения брюшной аорты, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, и различные хирургические ошибки, а в отдаленные сроки: выбор оптимального сосудистого эксплантата и прогресирование основного заболевания.
• Основные гемореологические факторы риска при ХОБА, обусловлены обширностью поражения сосудистого русла, интраоперационной травмой и кровопотерей, что связано с нарушениями баланса свертывающей и противосаертывающей системы крови, что диктует необходимость применения в настоящее время -низкомолекулярных гепаринов.
Реализация результатов работы.
Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и находят применение в работе отдела ангиологии и сосудистой хирургии Института Коронарной и Сосудистой хирургии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН по настоящее время.
Предложенные практические рекомендации прошли апробацию на достаточно большом контингенте больных и зарекомендовали себя весьма эффективными. Они могут быть рекомендованы для передачи в другие сосудистые отделения и центры сердечно-сосудистого профиля России и стран СНГ.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены на: Четвертой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 14-16 мая 2000 г.); Всероссийской конференции посвященной 70-летия со дня рождения профессора ИАБеличенко «Актуальные проблемы хирургии» (Москва, сентябрь, 2000 г.); 11-ой (XV) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Москва, 19-21 ноябрь 2000 г.); Международном симпозиуме «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний (Москва, РНЦх РАМН, 17-18 октября 2001 г.); 12-ой (XVI) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Казань, 18-20 сентябрь 2001 г.); Седьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 27-30 ноябрь, 2001 г.); Восьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 18-22 ноябрь 2002 г.); объединенной конференции отделений и лабораторий Института Коронарной и Сосудистой хирургии НЦССХ им. АН.Бакулева РАМН: отдела ангиологии и сосудистой хирургии: отделений хирургии аорты и магистральных сосудов, отделения хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения, микрососудистой и пластической хирургии, ангиологии и хирургии одного дня; отделения рентгенхирургических исследований сердца и сосудов; рентгендиагностического отделения; клинико-диагностического отделения, отделения хирургического лечения сочетанных заболеваний коронарных и магистральных артерий, хирургического лечения ИБО; лаборатории анестезиологии, отделений реанимации и интенсивной терапии, лаборатории патологической анатомии с прозектурой (Москва, 26 июня 2003 г)
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 23 работы, в том числе 10 статей в центральной печати.
Объем и структура работы.
Работа изложена на — машинописных страницах, содержит — рисунков,— таблиц, и — схем. Диссертация состоит из введения, — глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит — источника, среди них — отечественных и — иностранных авторов.
Диссертация является фрагментом комплексной темы: «Новые направления в диагностике и лечении сочетанных заболеваний аорты и ее ветвей», разрабатываемой в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (№ государственной регистрации- 01950007223)
Классификационные признаки:
Приоритет в разработке классификации хронических окклюзии брюшной аорты принадлежит коллективу НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (А-В.Покровский, А.А.Спиридонов, П.О.Казанчян, Ш.И.Каримов, 1982; Е.Г.Тутов, 1986). Предложенная авторами классификация является обобщением совокупности трудов многих исследователей разрабатывавших данную проблему в стенах института.
• Низкая окклюзия брюшной аорты - окклюзирующее поражение, тромбом или атеросклеротическим процессом, распространяющиеся до уровня нижней брыжеечной артерии.
• Средняя окклюзия брюшной аорты - окклюзирующее поражение тромбом или атеросклеротическим процессом, распространяющееся в проксимальном направлении с перекрытием антеградного магистрального кровотока по нижней брыжеечной артерии и поясничным артериям, вплоть до инфраренапьного уровня.
• Высокая окклюзия брюшной аорты - окклюзирующее поражение тромбом или атеросклеротическим процессом, распространяющееся до устьев почечных артерий. Поражение брюшной аорты в супраренапьном сегменте так же рассматривается как высокая окклюзия.
Основное содержание работы. Работа основана на результатах клинического обследования 1798 пациентов из которых для хирургического лечения было отобрано 279 (15,5%) больных с окклюзирующим поражением брюшного отдела аорты, госпитализированных в отделение хирургии аорты и магистральных сосудов НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН за период с ноября 1980 года по декабрь 2000 года (острые окклюзии брюшной аорты из исследования исключены).
Среди всех оперированных больных низкая окклюзия брюшной аорты (НоБа) была у 131 больного (включая 110 пациентов с окклюзией обеих общих подвздошных артерий); больных с средней окклюзией (СОБА) было- 45, и с высокой окклюзией брюшной аорты (ВОБА) было -103 пациента.
16%
[□НОБА ИСОБД ПВОБА | Рис.1. Распределение больных с ХОБА (п=279)
Среди всей популяции больных мужского пола было 265 (94,9%) и женского пола -14 (5,1%). Возраст больных колебался от 22 до 73 лет, средний возраст больных составил 58,2 ± 12.4 лет (табл.1)
Таблица 1. Распределение больных по полу и возрасту
возраст пол 20-30 31-Ю 41-50 51-60 61-70 71-80 Всего
Муж 4 9 99 117 33 3 265
Жен 2 1 7 3 1 - 14
Всего б 10 106 120 34 3 279
Как видно из таблицы 1 подавляющее большинство больных, были в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 60 лет, что составляет 81 % от общего количества оперированных больных, и следует отметить, что в данной группе превалировали пациенты мужского пола. Кроме того, небольшая группа больных в возрасте старше 60 лет была представлена 15 (5,3%) пациентами с сочетанием полной непроходимости брюшной аорты и аневризмы инфраренального отдела аорты.
Для удобства сравнительного анализа результатов 21-летний период был разделен на две временные группы:
• первый период с 1980 года по 1989 год - 119 пациентов,
• второй период с 1990 года по 2000 год -160 пациентов.
1989 год был выбран нами как пограничный, т.к. примерно к этому времени были закончены крупные исследования, посвященные основным факторам риска и сопутствующей патологии у больных с различными заболеваниями аорты и ее ветвей (ААСпиридонов с соавт 1986, 1988, 1989; ЕГ.Тутов с соавт. 1985,1986,1989).
Все больные проходили стандартное антологическое обследование, включавшее в себя клинический осмотр, анализ лабораторных показателей крови и мочи (исследование системы гемостаза, липидный профиль), рентгенологические методы (рентгенография грудной и брюшной полости), гастродуоденоскопию, ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) с поэтажным определением регионарного систолического давления (РСД) и расчетом плече-лодыжечного индекса (ЛИД), транскутанное определение напряжения кислорода (ТкРО2) в покровных тканях стопы, функциональные методы исследования почек (экскреторная урография, сцинтиграфия почек),
дуплексное сканирование аорты и ее ветвей (УЗДС), диагностику заболеваний сердца (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование АД, стресс-пробы, а именно: ЧПЭС, ЭХОКГ). коронаровентрикуло-ангиографическое исследование (ДСА), и в редких случаях для уточнения характера поражения аорты и ее ветвей, в последние годы, использовали спиральную компьютерную и магнитно-резонансную ангиографию (СКАТ, МРА).
Основной причиной окклюзирующего поражения явился атеросклероз (А-з) у 261 (93,5)%) больных, неспецифический аортоартериит (НАА) - как причину возникновения хронической непроходимости брюшной аорты, мы наблюдали у 12 (4,4%) больных, и постэмболическую окклюзию брюшной аорты (ПЭО) мы выявили у 6 (2,1%) больных (табл.2). В генезе ПЭО имели значение выявленные факторы риска возникновения эмбологенного поражения аорты: различные формы нарушений ритма сердца у 6 (2,1%) больных и патология клапанного аппарата сердца (митральный, трикуспидальный и их сочетание) у 13 (4,6%) пациентов, а также миксома левого предсердия у 1 (0,3%) пациента впоследствие устраненные хирургическим путем.
Таблица 2. Распределение больных по этиологии ХОБА (п=279)
Уровень причина А-з НАА ПЭО Всего
ВОВА 93 10 - 103
СОБА 43 2 - 45
НОВА 125 - 6 131
Сроки заболевания у больных с различными причинами поражения и уровнем ХОБА колебались от 3-х месяцев до 13,6 лет. Следует отметить, что по длительности заболевания нам не удалось выявить существенного различия между А-з и НАА — и в том и в другом случае наибольшее количество больных было госпитализировано в отделение в среднем через 6,5 ± 3,6 лет после начала заболевания, а у больных с ПЭО сроки возникновения заболевания были значительно короче (от 3 мес. до 2 лет)
За весь анализируемый период мы наблюдали сочетайное поражение практически всех сосудистых бассейнов и наиболее значимыми из них были: поражения коронарных артерий и ветвей дуги аорты: ИБС наблюдалась у 163 (58,4%) больных (из них 17 больных первично перенесли операцию АКШ) и поражение ветвей дуги аорты мы наблюдали у 81 (29,0%) больного (из них 20 больных перенесли первичные операции на ветвях дуги аорты). Мы отметили, что у всех больных раннее оперированных на ветвях дуги аорты и коронарных артериях все перенесенные операции были эффективными.
Высокий риск возникновения осложнений в послеоперационном периоде определяли другие сопутствующие заболевания. Различные неспецифические заболевания легких были выявлены у 17 (6%) больных, сахарный диабет у 5 (1,7%) больных, и еще в 1 (0,3%) случае была обнаружена наследственная патология крови (Болезнь Вакеза).
Синдромы поражения ветвей брюшной аорты при ХОБА
Учитывая то обстоятельство, что при данном виде поражения брюшной аорты происходит постепенное, в течение достаточно длительного времени (в зависимости от причины поражения) редукция и
выключение кровотока на большом протяжении с вовлечением в патологических процесс новых магистралей и коллатералей и сочетанный характер поражения ветвей брюшной аорты, клиническое течение заболевания сопровождается появлением характерных клинических синдромов, которые нередко сочетаются между собой и, поэтому с нашей точки зрения, оправдано выделение каждого конкретного синдрома при поражении брюшной аорты в отдельную группу.
Мы выделили и встретили следующую частоту различных клинических синдромов у больных с ХОБА:
• синдром хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК)-
100%;
• синдром вазоренальной гипертензии (ВРГ)-38,0%;
• синдром хронической ишемии гениталий (ХИГ)-23,0%;
• синдром хронической ишемии органов пищеварения (ХИОП)-
9,6%;
• синдром хронической ишемии спинного мозга (ХИСМ)-2,0%.
Синдром хронической ишемии нижних конечностей
Ведущий и постоянный клинический признак поражения аорты -синдром хронической ишемии н/к встретился у всех больных, причем клинически значимым (ишемия более 2А ст. по классификации Покровского-Фонтена) он встретился у 243 (87,0%) больных, из них у 72 (69,9%) больных с ВОБЛ у 42 (93%) с СОБА и у 129 (98,4%) пациентов с НОВА. Следует отметить, что при доказанном поражении аорты у 36 (12,9%) больных клинические проявления ишемии н/к соответствовали 2А стадии, что было связано с отсутствием гемодинамически значимых поражений артерий дистального русла, хорошим развитием коллатерального висцерального и париетального кровообращения.
Наши данные согласуются с общепринятым мнением, что при ВОБА и СОБА, в большинстве случаев кровоснабжение н/к остается длительное время компенсированным, а трофические нарушения представляют редкость. Только у 8 (2,8%) больных с ВОБА и СОБА мы встретили 4 стадию ишемии н/к. Объяснение этому факту мы находили в интактности сосудов расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить и другой нередкий признак проявления критической ишемии н/к у больных с ХОБА-это высокое расположение трофических язв в области в/з голени и коленного сустава, которые мы встретили у 5 (1,7%) из 16 больных с этим проявлением заболевания.
Наиболее характерными проявлениями данного синдрома была картина низкой и высокой перемежающейся хромоты, мышечной атрофии и других симптомов поражения артерий н/к, которые нередко сочетались с другими проявлениями поражения аорты и ее ветвей.
Особую фуппу больных в нашем исследовании составили пациенты с ранее перенесенными различными первичными оперативными вмешательствами в исследуемой зоне по поводу ишемии н/к.
20 (7,1%) больных перенесли первичные операции на аортоподвздошном сегменте, 4 (1,4%) больных бедренно-подколенное шунтирования (БПШ), 5 (1,7%) больных изолированную поясничную симпатэктомию и еще 1 (0,3%) пациент балонную ангиопластику подвздошно-бедренного сегмента. Ампутацию нижних конечностей на различных уровнях перенесли 9 (3,2%) больных, и у всех при поступлении
была критическая ишемия единственной н/к. Распределение больных по степеням ишемии н/к представлено в таблице 3.
ТаблицаЗ. Распределение больных по степеням ишемии (М= 549) по _классификации А.В.Покровского- О.РопЬ'ше_
Тип поражения Степень ишемии н/к ВОБА СОБА НОБА Всего
2А 30 6 - 36(72)
2Б 54 32 88 174(345)
3 13 5 25 43 (84)
4 (из них): троф. язва: гангрена: 6 2 18 26 (48)
4 - 12 16(30)
2 2 6 10(18)
-в скобках указано количество конечностей
Несмотря на полную непроходимость проксимального и дистального отдела брюшной аорты в наших исследованиях наиболее часто встретилась ишемия 2б степени, причем для правой конечности эта степень ишемии была приоритетной. Третья степень ишемии была более характерна для левой нижней конечности. Четвертой степени ишемии обе нижние конечности были подвержены равномерно. В целом мы отметили, что для левой нижней конечности характерна более выраженная ишемия, чем для правой. Нам не удалось выявить какой либо доказанной причины подобного распределения. Поражение проксимального сегмента практически ни у одного больного не имело основополагающего значения для определения степени ишемии конечности, хотя некоторая тенденция к снижению ЛИД на первой манжете прослеживалась. Показательным является долевое снижение показателя от средне-нормального значения (высоту ортостатического столба мы не учитывали, принимая во внимание тот факт, что исследование проводилось в положении лежа). Определение РСД на второй манжете с последующим расчетом соответствующего индекса является важным только для подтверждения наличия поражения глубокой артерии бедра. Значительно более важным для построения тактики хирургического лечения, является сравнение индекса между второй и третьей манжетами, характеризующее компетентность подколенной артерии и перетоков на уровне щели коленного сустава. Наиболее значимым для определения ишемии дистальных отделов конечности является поражение артерий голени. Во всех наблюдениях именно состояние этих артерий определило падение индекса РСД на артериях стопы до субкритических и критических величин. Для определения оксигенации покровных тканей мы применяли метод определения показателей ТкРО2 (табл.4).
Таблица 4. Показатели регионарной гемодинамики и микроциркуляции пораженных конечностей в зависимости от степени ишемии.
Показатели 2 А-Б ст. Зет. 4 ст.
ЛИД 0.46+0,03 0,38+0,04 0,27+0,02
Тк Р02 (мм. рт.ст.) Лежа 26,4+3,8 21,2+2,1 16,4+2,6
Сидя 34,2+2,9 27,6+3,1 18,2+2,1
При определении этажности поражения мы использовали классификационные критерии Rob и VoLLmar (тип поражения), что имело большое значение при прогнозировании результатов особенно в отдаленные сроки после операции (табл.5).
Таблица 5. Суммарное распределение по типам поражения по _классификации Rob и VoLLmar_
Тип поражения / Уровень ОБА Количество больных
1 тип (аортоподвздошный) 8
2 тип (аортоподвздошный
♦бедренный) 259
3 тип (аортоподвздошный -
+бедренный+тибиальный) 12
В нашем исследовании наиболее благоприятный вариант изолированного поражения аорто-подвздошного сегмента встретился лишь у 2,8% больных, у 92,8% больных имелось минимум двухэтажное поражение (аорто-бедренное), а у 4,3% больных было трехэтажное поражение (аорто-бедренно-тибиальное).
Сопутствующее поражение ветвей дуги аорты
Принятая в отделении концепция этапного хирургического лечения пациентов при сочетанных поражениях брюшной аорты и ветвей дуги аорты заключалась в следующем. В большинстве случаев гемодинамически значимого поражения ветвей дуги аорты мы выполняли операцию в 2 этапа. 1 этап-операция на ветвях дуги аорты и не выписывая больного из стационара (12-15 дней) выполнялся 2 этап - операцию на брюшной аорте.
При решении вопроса об этапности хирургического лечения у этой категории больных учитывая сочетанный характер поражения брюшной аорты и почечных артерий в 1 периоде нашего исследования считали обязательным, проведение пробы на толерантность мозга к гипотензии. Пробу считали положительной, если субъективная картина свидетельствовала о хорошей переносимости больным нормотензии, и этот пациент мог быть подвергнут операции на брюшной аорте 1 этапом. При отрицательной пробе (ухудшение субъективного ощущения больного-появление общемозговых симптомов) первым этапом всегда выполняли операцию на ветвях дуги аорты.
У 81 (29%) пациента в нашем исследовании, встретились поражения ветвей дуги аорты. Это объясняется мультифокальностью атеросклероза и одновременным поражением нескольких бассейнов. У 50 (17,9%) из них мы наблюдали гемодинамически значимое поражение внутренних сонных артерий (ВСА) с характерными клиническими проявлениями и у 31 (11,1%) пациента - асимптомные поражения. У 61 (21,8%) пациента поражение ВСА выражалось в стенозировании устья, у 7 (2,5%) больных имелся тандем стеноз, у 5 (1,7%) больных мы наблюдали гемодинамически значимую септальную извитость, у 3 (1,0%) больных окклюзию ВСА. Поражение позвоночных артерий мы наблюдали у 5 (1,7%) больных
У больных с гемодинамически значимым поражением ВСА и наличием симптомов сосудисто-мозговой недостаточности первым этапом выполняли реконструкцию ВСА, что было выполнено у 50 (17,9%) больных. У 8 (2,8%) больных с критической ишемией нижних конечностей и
трофическими расстройствами на стопе операцию выполняли одномоментно. Остальным 18 больным вторым этапом выполняли реваскуляризацию бассейна артерий нижних конечностей. Следует отметить, что во всех случаях гемодинамически значимого поражения ВСА и наличия в анамнезе завершенного инсульта по ишемическому типу или транзиторных ишемических атак, мы всегда в первую очередь выполняем реконструкцию каротидного бассейна.
При окклюзии ВСА для решения вопроса о первоочередности вмешательства выявляли индекс церебрального перфузионного резерва (ИЦПР). При наличии симптомного поражения и значительном снижении ИЦПР, что составляло в среднем 0,98+0,53, первоочередно у 2 (0,7%) пациентов выполняли операцию экстра-интракраниального микрознастомоза.
Синдром вазоренальной гипертензии.
Вторым по частоте распространенности клиническим проявлением заболевания у наших больных была различной степени выраженности артериальная гипертензия (АГ) которую мы наблюдали у 117 (41,9%) больных. Особый интерес для нас представляли АГ, обусловленные поражением брюшной аорты и почечных артерий. При анализе функционального состояния почек у больных с окклюзией аорты (УЗДС, экскреторная урография, нефросцинтиграфия, ДСА) было установлено следующее: из 106 (38,0%) пациентов у которых было выявлено вовлечение в патологический; процесс, почечных артерий (одно/двухстороннее) функционально значимой или вазоренальной, АГ была у 98 (35,1%) больных, а у 8 (4,3%) пациентов - АГ отсутствсззлз. Эти случаи нормотензии при вовлечении в патологический процесс почечных артерий сами по себе были скорее всего исключением из общего правила и встретились гораздо реже, чем случаи взаимосвязанных поражений почечных артерий с гипертензией. Однако этот достаточно редкий факт нормотензии у больных с поражением брюшной аорты и ПА мы объяснили снижением чувствительности сосудистой, стенки к прессорным почечным факторам, и скрытой формой сердечной недостаточности имевшей место у наших больных. Кроме того, еще у 11 (3,9%) пациентов выявить причину АГ нам выявить не удалось, и у них установлен диагноз эссенциальной гипертензии.
Вовлечение в патологический процесс ПА чаще всего отмечено у 92 (89,3% внутри группы) больных с ВО5А и было обусловлено частичным, либо полным перекрытием кровотока в ПА в результате восходящего тромбоза переходящего с брюшной аорты, и как правило поражение в этих случаях было двухсторонним. Кроме того, у 25 (24,2%) больных с ВОБА вследствие восходящего тромбоза отмечено вовлечение. в сочетанный патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты - ЧС и ВБА. Практически у всех больных клиника ХИОП при этом отсутствовала (Рис.2).
28% 8%
□ без пораж ■ с пораж. ПА и висцер □ с пораж ПА Рис.2. Частота поражения почечных и висцеральных артерий при ВОБА
Если вовлечение в патологический процесс почечных артерий при ВОБА факт абсолютно взаимосвязанный, то в другом случае мы наблюдали изолированное поражение почечных артерий у больных с СОБА и НОВА. Изолированные поражения ПА мы встретили у 9% с СОБА и у 3% больных с НОБа.
При хронологическом анализе появления клинических симптомов обнаружено, что у 89% больных гипертензионный синдром раззился после появления клиники ишемии нижних конечностей, и у 11% предшествовал ей. Явления хронической почечной недостаточности с асотемией имели место у 3 (2,1%) больных вследствие вторичного пиелонефрита в ишемизированной почке, нефреангиосклероза и первично сморщенной почки и еще у 4 (1,7%) больных страдала функция единственной почки после перенесенной ранее операции нефрэктсмии и спленоренального анастомоза.
Кроме того, для больных с ВОБА мы выделяем как предрасполагающую к юкстаренапьному поражению брюшной аорты первичность вовлечения в окклюзирующий процесс обеих ПА, что мы отметили у 2% наших пациентов (ранее оперированные пациенты).
Гипертензия носила как правило стабильный злокачественный характер, не поддавалась или слабо поддавалась гипотензивному лечению.
Кроме того, выраженная гипертензия у большинства больных с критической ишемией нижних конечностей но приводила к улучшению кровоснабжения в нижних конечностях, хотя и повышала ЛИД.
Синдром хронической ишемии органов пищеварения
Если учитывать тот факт что у больных с СОБА и ВОБА кровоток по НБА был блокирован во всех случаях, симптомы характерные для ХИОП мы наблюдали только у 19 (6,8%) больных с ВОБА и у 8 (2,8%) больных с СОБА. У больных с НОБА данного синдрома мы не наблюдали. Всего данный клинический вариант течения у больных с ХОБА мы наблюдали у 27 (9,6%) наших пациентов.
Следует отметить, тот факт что независимо от больных с клиникой ХИОП нами выявлены различные заболевания желудочно-кишечного тракта у 47 (16,8%) больных из них: эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки отмечена в 22 (7,8%) случаях, хронический
холецистит имел место у 19 больных, и 6 больных перенесли в прошлом операции по поводу осложненных форм этих заболеваний.
В большинстве случаев была отмечена клиническая картина хронического ишемического колита или дистальной колонопатии. Данный синдром проявлялся болями в левой половине живота и дисфункцией кишечника. Боли носили ноющий характер и усиливались при акте дефекации. Кроме этого клиника дистальной колонопатии характеризовалась аэрокалией, ослаблением детрузора, хроническими запорами, требующих регулярного приема слабительных средств, чувством неполного опорожнения толстой кишки после дефекации. Редкое развитие циркуляторных расстройств в левой половине толстой кишки при вовлечении в патологический процесс нижней брыжеечной артерии (НБА) мы объясняем небольшим бассейном ее кровоснабжения и хорошими возможностями коллатерального кровообращения из чревного ствола (ЧС) и верхней брыжеечной артерии (вБа).
В результате проведенных исследований (ДСА) мы выявили три основных фактора которые способствовали и вызывали декомпенсацию кровообращения в бассейне НБА. Первое, это сочетанное поражение ЧС и ВБА, что было отмечено у 12 из 19 больных с ВОБА. Поражение ВБА препятствовало развитию дуги Риолана, функционирующей в каудальном направлении, т.е из бассейна ВБА в бассейн НБА. Вторым фактором явилась функциональная неполноценность дуги Риолана, т.е. разобщенность межбрыжеечных анастомозов, что было выявлено у 3 из 27 наших больных. Третьим фактором явилось сочетанное поражение общих и внутренних подвздошных артерий, лимитирующих переток крови из системы этих артерий в бассейн НБА через геморроидальное сплетение, что было выявлено у 20 из 27 наших больных.
Таким образом, нами был сделан вывод, о том что при интактности ЧС и ВБА, хорошем функционировании межбрыжеечного анастомоза, а также при интактности подвздошных артерий дефицита в бассейне НБА не наблюдается, а следовательно, отсутстсвует клиника дистальной колопатии. Следует отметить и другой факт, что практически у всех больных клинические проявления ХИОП были обусловлены «обкрадыванием» кровотока из проксимальных висцеральных ветвей за счет функциональной состоятельности коллатерального висцерального пути
При хронологическом анализе появления клинических симптомов заболевания было обнаружено, что клинические проявления синдрома ХИОП у всех больных развились после появления клиники ишемии нижних конечностей.
Классическое проявление ХОБА, а именно - синдром хронической ишемии гениталий, основным проявлением которого была импотенция, мы наблюдали у 23% наших больных, причем у больных с ВОБА в 14%, у больных с СОБА в 6% и у больных с НОВА в 3%. Практически у всех больных клиника васкулогенной импотенции развивалась одновременно с нарастанием клиники ишемии н/к. Полученные ранее результаты объективного обследования указывают, что у больных с подобным заболеванием ХИГ обусловлена совокупностью трех основных факторов: ишемией кавернозных тел вследствие прекращения кровотока в системе внутренних подвздошных артерий (ВПА) и внутренних срамных артерий; ишемией тестикул с развитием
гипогонадизма; ишемией спинного мозга и крестцового сплетения с угнетением эрекционного центра.
Одним из наиболее малоизученных синдромов, отмеченных у 2% больных с ХОБА, является хроническая ишемия спинного мозга
(ХИСМ) - поясничного утолщения и более дистальных отделов, получающих кровь из поясничных артерий, и связанная в некоторых случаях при ВОБА с заинтересованностью артерии Адамкевича и Депрож-Гетерона при поражении бифуркации брюшной аорты и ОПА. Наиболее патогномоничным данное сопутствующее нарушение является для больных с ВОБА (1,4% внутри группы), затем СОБА (1,0%) и наконец для НОБА (0,7%).
Анализ хирургической деятельности.
Из 279 больных реконструктивные операции выполнены у 275 (98,5%), а у 4 (1,5%) пациентов (в 1 периоде нашего исследования) из-за распространенности окклюзирующего процесса в дистальном русле, тяжелых сопутствующих заболеваний (сердечная недостаточность, ФК 4 ИБС) были выполнены паллиативные вмешательства (ревизия, симпатэктомия, и первичная ампутация).
Правильно выбранный доступ имеет большое значение особенно при выполнении одномоментных реконструктивных операций на брюшной аорте и ее ветвях. При ВОБА приемущество отдавалось торакофренолюмботомии (ТФЛТ), тогда как при СОБА и НОБА чаще выполняли полную срединную лапоротомию и забрюшинный доступ по Робу-Сухареву. Доступы использованные в нашем исследовании представлены в таблице 6.
Из других особенностей использования различных доступов мы отметили следующее: у 4 больных с НОБА использовали ТФЛТ- доступ для одномоментной реконструкции левой почечной артерии и выполнения АББШ и у 4 повторно оперированных больных для доступа к правой ПА и осуществления линейного шунтирования использование ТФЛТ- доступ справа. Следует отметить, что обязательным элементом при ТФЛТ является выполнение над-поддиафрагмальной спланхникоганглионэктомии, которая приследует цель в воздействии на гипертонус сосудов кровоснабжающих органы брюшной полости, и создает рефлекторную системную вазодилатацию как артериального так и венозного русла, и ослабляет роль надпочечникового звена в генезе АГ, и используется нами всегда при реконструктивных операциях, условно-реконструктивных и органоуносящих у пациентов с длительным анамнезом; а также при сочетанном поражении ПА и висцеральных ветвей.
Таблица 6. Хирургические доступы при ХОБА (п=279)
Доступ / уровень ВОБА СОБА НОБА Всего
ХОБА
ТФЛТ: 81 б 4 91
-слева 79 6 4 89
• справа 2 - - 2
Лапоротомия 15 39 108 162
По Робу - 2 15 17
Стернотомия* 1 - 4 5
Другие ** • - 4 4"
Итого 103 45 131 279
•-стернотомия выполнялась больным с одномоментно выполняемым АКШ,
**- включают больных с выполненными паллиативными вмешательствами
При хирургическом лечении больных с сочетанным поражением брюшной аорты и ее ветвей наша тактика заключалась в выполнении реконструктивных операций, направленных на одномоментную реваскуляризацию нижних конечностей и коррекцию висцерального и почечного кровотока. Даже при нормотензии у пациентов с ВРГ, и отсутствием симптомов ХИОП (асимптомные поражения), считаем показанным проведение одномоментных реконструктивных вмешательств на аорте, почечных и висцеральных артериях.
Наиболее распространенным методом хирургического лечения в нашем наблюдении явилась резекция брюшной аорты с аорто-бедренным протезированием (таблица 7) выполненная у 149 (53,4%) пациентов, причем у 92 (33,4%) больных она сочеталась с одномоментной реконструкцией почечных и висцеральных артерий.
Другой разновидностью операций применяемых у больных с ХОБА были различные варианты аорто-бедренных шунтирующих вмешательств которую мы выполнили у 126 (45,8%) больных. Если на начальных периодах работы мы чаще выполняли АББП, то в настоящее время более распространенным вмешательством было АББШ. Пластику ветвей брюшной аорты при этой разновидности операций мы осуществили у 18 (6,4%) больных. Подробно не останавливаясь на всех приемуществах и недостатках этой методики, следует подчеркнуть что в настояще время эту разновидность операций у больных с ХОБА мы выполняем в следующих ситуациях:
• при НОБА и двухсторонем окклюзирующем поражении подвздошных артерий,
• во всех случаях когда существует риск полного пережатия аорты.
У наиболее тяжелого контингента больных с сочетанными поражениями коронарных артерий и брюшной аорты, при высоком риске выполнения операции, в отделении разработаны и внедрены шунтирующие операции, которые позволили значительно улучшить результаты лечения. При наличии значимых поражений коронарных артерий и ишемии н/к 3-4 степени одномоментно выполняли операцию АКШ и аортобифеморальное шунтирования от восходящей аорты с экстраанатомическим проведением эксплантата во влагалище прямой мышцы живота; и в другой ситуации не требующей первоочередной реваскуляризации миокарда выполняли операцию - аорто-десцендо-бифеморального шунтирования, при этом грудную аорту отжимали пристеночно выше ЧС по левой боковой стенке, основную браншу
эксплантата вшивали в бок аорты, а дистальные анастомозы накладывали по обычной методике. При выраженном снижении ФВ и неоперабельном коронарном русле использовали другую операцию атипичного шунтирования, которая заключалась в формировании вначале операции, дистальных анастомозов с браншами протеза расположенных ретроперитонеально, на время проведения эксплантата последние обтурировались балонными катетерами, и после выполнения торакофренотомии, протез анастомозировали в бок с грудной аортой и включали кровоток. Во всех случаях атипичных шунтирующих вмешательств, пластику ветвей брюшной аорты выполняли на функционирующем аорто-бедренном шунте по общепринятым методикам.
Таблица 7. Виды операций у больных с ХОБА (п=279)
ХОБА / виды операциий
ВОБА СОБА НОБА Всего
Резекция брюшной 87 35 27 149
аорты с АББП (из них):
-одномоментная рек.
ПА; 23 5 - 28
-одномоментная рек.
ПА+висцер. 64 - - 64
Бифуркационное аорто- -
бедренное шунтиро-
вание (из них)*: - 6 95 101
- одномоментная рек. -
ПА+ висцер; 2 5 7
Асцендоаортобедренное 1 - 4 5
шунтирование**
Аортодесцендобедренное 13 2 - 15
шунтирование (из них):
-одномоментная рек. ПА; 7 2 - 9
-одномоентная рек.
ПА+висцер. 2 - - 2
Подмышечно-бедренное 1 1 3 5
шунтирование
Другие операции*** 1 1 2 4
•-типичное АББШ; "-одномоментно сАКШ; ***- паллиативные операции
Виды операций на почечных и висцеральных ветвях представлены в таблицах 8 и 9.
Таблица 8. Виды операций на почечных артериях
Характер вмешательства
Абс
Эверсионная эндартерэкгомия: 99
из них: из правой почечной артерии 9
из левой почечной артерии 17
из обеих почечных артерий 73
Реконструкция с использованием
трансплантантов: 12
из них: аутовенозное
протезирование обеих ПА- 1
аорто-почечное
протезирование обеих ПА синтетическим
эксппантатом- 3
протезирование одной ПА синтетическим
эксплантате м- 9
Реконструкция почечной артерии (ЭАЭ)
+ нефрэктомия с противоположной
стороны- 4
. Резекция ПА с реплантацией в АБ протез 3
Таблица 9. Характер реконструктивных операций на висцеральных и _подвздошных артериях_
Характер операций число наблюдений
ТАТЭАЭ из ЧС и ВБА 33
Протезирование ЧС и ВБА эксплантатами 2
Декомпрессия ЧС 3
Реконструкция НБА 65 (56)
Над-поддиафрагмальная спланхникоганглионэктомия 58
ЭАЭ из ВПА с имплантацией в протез* 16
в скобках-имллантация в протез;
'-имплантация ВПА в бранши протеза
При невозможности адекватного выполнения ЭАЭ по тем или иным причинам применялось протезирование ветвей брюшной аорты ауто- или аллотрансплантатами. Чаще всего такая ситуация возникала у больных с НАА вследствие значительной протяженности патологических изменений аорты и наличия кальциноза. Протезы абсолютно во всех случаях имплантировались в аорто-бедренный протез, а не в аорту. Соблюдение этого правила у больных атеросклерозом считали желательным, а при НАА обязательным ввиду продолжающегося патологического процесса. В 4 случаях при наличие данных о потери функции почки и при невозможности выполнения восстановительной операции ввиду резких
изменений дистальных отделов ПА и паренхимы почки была выполнена нефрэктомия с одной стороны после реконструкции контрлатеральной ПА. В 65 (23,2%) случаях при недостаточности коллатерального кровобращения, а также у молодых пациентов с ХИГ, помимо восстановления магистрального кровотока по брюшной аорте и ее ветвям, выполняли одномоментную реконструкцию НБА и ВПА. В большинстве случаев эта операция преследовала цель улучшения кровоснабжения левой половины толстой кишки и тазовых органов.
У 117 больных (48,7%) были выполнены различные варианты эндартерэктомии (ЭАЭ) из бедренных артерий (включая профундопластику, и создание новой бифуркации, реконструкции дистальных анастомозом (старых протезов), причем у 65 больных (55,5%) с одной стороны, а у 52 больных (44,5%) с двух сторон. Одновременно с реконструкцией аорты у 12 (5%) больных было выполнено бедренно-подколенное шунтирование (БПШ).
У 52 (18,6%) больных при реконструкции брюшной аорты операцию дополнили поясничной симпатэктомией (у 36 с двух сторон, и у 16- с одной стороны).
Одним из факторов, влияющих на длительность функционирования созданной конструкции, является использование наиболее современных сосудистых заменителей (табл. 10).
Таблица 10. Виды использованных эксплантатов (п=275)
Виды эксплантатов Всего (%)
«GORE-TEX»™ 35 12,5%
Vascutek™ 31 11,1%
Дакроновые. 9 3,1%
Витафлон 10 3,5%
- Фторлон-лавсан 123 44%
- Гепаринизир. 38 13,6%
-БАСЕКС 29 10,3%
Всего: 275- 100%
Мы применяли практически все разновидности сосудистых эксплантатов, однако следует заметить, что если на начальных этапах в основном применяли отечественные сосудистые протезы, то в последнее десятилетие преимущество отдавалось протезам из ПТФЕ и-УавсШек (вязанный дакрон). Гепаринизированные фторлон-лавсановые протезы применялись нами до 1990 года, а последние шесть лет стали широко применяться тромборезистентные, антимикробные и низкопористые протезы БАСЕКС, разработанные в лаборатории полимеров НЦССХ им. А.Н.Бакулева (ЛАБокерия, А.А.Спиридонов, С.П.Новикова, РААбдулгасанов, 1990).
Сочетанное поражение коронарных артерий и изменений показателей центральной гемодинамики • Один из важных сосудистых регионов, который определяет большую вероятность возникновения периоперационных осложнений вплоть до летального исхода бесспорно является поражение коронарного русла.
Мы проанализировали состояние коронарного кровообращения, выявляя стабильные и нестабильные формы, к нестабильным формам мы отнесли больных, у которых в спокойном состоянии клинических
проявлений не было. Характерно, что отсутствие анамнестических указаний на ишемию миокарда не являлось гарантией ее отсутствия при нагрузке.
ИБС в наших наблюдения встретилась у 163 (58,4%) больных, из них' бессимптомная форма наблюдалась у 148 (53,0%) больных, стенокардия и инфаркт миокарда наблюдались у 15 (5,3%) больных.
Из 66 больных с бессимптомной ИБС: преходящая форма была у 42 больных, немые инфаркты миокарда были выявлены у 26 больных, ишемическая кардиомиопатия у 11 больных.
При первично снятом в покое ЭКГ у 32 больных изменений выявлено не было. У 32 больных были выявлены ишемические и мелкоочаговые изменения и у 21 больных крупноочаговые изменения.
Преобладающее количество больных были с сниженной фракцией выброса (ФВ), причем с ФВ менее 40% было 19 больных. Умеренное снижение нагнетательной функции миокарда было выявлено у 42 больных, нормальная ФВ была у 33 больных, локальные зоны гипокенезии и акинезии исходно были определены у 42 больных. У 18 больных первым этапом было решено выполнить АКШ. Операцию по поводу ХОБА у этих больных выполняли вторым этапом, после полной реабилитации после АКШ (от 14 до 28 суток без выписки из стационара).
Риск возникновения ишемии миокарда в интраоперационном периоде и в ближайшем послеоперационном периоде определяется не только состоянием коронарного русла, но и изменением основных показателей центральной гемодинамики, которые приводят к развитию коронарной недостаточности.
При НОВА Полученные нами результаты свидетельствуют, что у больных без ИБС, сразу после пережатия аорты сердечный индекс (СИ) снизился с 3,14+0,2 до 3,08+0,2, с возвращением к исходному уровню через 20 минут. Тогда как у больных с ИБС сразу после пережатия аорты СИ снижался с 2,9+0,18 до 2,6+0,3 без тенденции к нормализации показателя и составлял в среднем 2,6+0,23.
Аналогичные закономерности мы наблюдали при исследовании показателей насосного коэффицента левого желудочка (НКЛЖ). Если у больных без ИБС исходно этот показатель составлял в среднем 5,0+0,2, то после пережатия он увеличивался до 5,8+0,7, с тенденцией к нормализации, у нескольких больных показатель был даже несколько ниже, в среднем НКЛЖ составлял 4,8+0,5. У больных с ИБС до пережатия аорты этот показатель составлял в среднем 6,2+0,8, после пережатия он снижался до 5,4+1,5, в последующем данный показатель еще более снижался достигая в среднем 4,8+0,9. Показатель ударного выброса (УВ) у больных без ИБС, при исходных значениях 46,0+2,2, после пережатия снижался до 43+2,7, с последующим возвращением к исходным значениям. У больных с ИБС этот показатель при исходных значениях 38,0+3,3, после пережатия снижался до 36,0+4,6, с стабилизацией данного показателя на указанных величинах У больных без ИБС мощность левого желудочка (МЛЖ) при исходных значениях 0,63+0,04 после пережатия в среднем составляла 0,63+0,05, с тенденцией к увеличению до 0,64+0,05. Тогда как у больных с ИБС МЛЖ при исходных значениях 0,72+0,06 после пережатия в среднем составляла 0,65+0,05, с дальнейшим снижением до 0,63+0,05. У больных без ИБС несмотря на первоначальную отрицательную динамику показателей работы сердца, резервные
возможности миокарда полностью компенсировали отрицательную динамику, что не наблюдается у больных с ИБС. У больных без ИБС общее периферическое сопротивление (ОПС) при исходных значениях 2257+224, сразу после пережатия в среднем составлял 2416+217, с тенденцией к снижению до средних значений 2123+198. У больных с ИБС ОПС при исходных средних значениях 3171+349, сразу после пережатия в среднем составлял 3762+731, без приближения к исходному уровню, составляя в среднем 3228+462. Повышение ОПС, как следствия острой окклюзии аорты (пережатие), компенсируется за счет изменения насосных показателей сердца, к 20 минуте после пережатия происходит компенсаторное перераспределение всего объема циркулирующей крови (ОЦК). К 20 минуте после пережатия аорты у больных без ИБС практически все показатели приходят к исходным значениям с некоторой тенденцией к повышению МЛЖ. У больных без ИБС операция по поводу НОБА практически не несут угрозы развития кардиальных осложнений.
При СОБА. У больных без ИБС, сразу после пережатия аорты СИ снизился с 3,12+0,2 до 3,08+0,2, с последующей тенденцией к исходным показателям. У больных с ИБС сразу после пережатия аорты СИ снижался с 2,8+0,15 до 2,6+0,2, с стабилизацией в последующем на уровне в среднем 2,6+0,4. В данном случае наблюдались больные как с более высокими показателями СИ, так и с значительно сниженными. Аналогичная динамика наблюдается и в показателях НКЛЖ. Если у больных без ИБС до пережатия аорты этот показатель составлял в среднем 4,9+0,12, то после пережатия он увеличивался до 5,7+0,72, и в последующем возвращался к исходным показателям и даже несколько ниже составляя в среднем 4,8+0,45. То у больных с ИБС исходно этот показатель составлял в среднем 6,2+0,6, после пережатия он снижался до 5,5+1,6, с последующим снижением достигая в среднем 4,7+0,9. Суммарно мы наблюдали более значительные изменения, чем у больных без ИБС.
Показатель УВ, у больных без ИБС, при исходных значениях 45,0+2,2, после пережатия снижался до 43,0+2,5, с возвращением к исходным значениям. У больных с ИБС показатель УВ при исходных значениях 38,0+ 3,1, после пережатия снижался до 35,0+4,2, с стабилизацией данного показателя на указанных величинах.
МЛЖ у больных без ИБС, при исходных значениях 0,64+0,04 после пережатия в среднем составляла 0,63+0.03, в дальнейшем увеличиваясь до 0,65+0.05. У больных с ИБС МЛЖ при исходных значениях 0,72+0,04 после пережатия в среднем составляла 0,62+0,05, с последующей стабилизацией на уровне 0,63+0,04. ОПС, у больных без ИБС при исходных средних значениях 2231+212, сразу после пережатия в среднем составлял 2422+215, с последующим снижением в среднем до 2122+188. Тогда как у больных с ИБС ОПС при исходных средних значениях 3200+320, сразу после пережатия в среднем составлял 3562+721, с некоторым снижением в последствии до 3326+452.
Повышение ОПС, первоначально компенсируется за счет изменения насосных показателей сердца. К 20 минуте после пережатия аорты у больных без ИБС практически все показатели приходят к исходным значениям с некоторой тенденцией к повышению МЛЖ. Суммарный анализ показал, что у больных без ИБС операция по поводу СОБА практически не несет угрозы развития кардиальных осложнений, как следствия динамики центральной гемодинамики в периоперационном
периоде. Несколько иные результаты были получены при аналогичных исследованиях по поводу операции у больных с ИБС.
Мы выявили крайне высокий риск коронарогенных осложнений у больных с ИБС, особенно угрожающей является группа больных с скрытой сердечной недостаточность, у которых вышеуказанные колебания показателей центральной гемодинамики могут привести к развитию жизне-угрожающих кардиальных осложнений.
При ВОБА При пережатии аорты ниже почечных артерий (ПА), у больных с ИБС, сразу после пережатия аорты СИ снизился с 3,14+0.2 до 3,08+0,2, с тенденцией к нормализации показателя в последующем. При пережатии аорты выше ПА, но ниже чревного ствола (ЧС) при исходных значениях сердечного индекса 3,1+0.17, сразу после пережатия снизился до 1,9+0,19. Сразу после пережатия аорты выше ПА, у больных с ИБС, СИ снизился с 3,4+0,27 до 3,26+0,25, т.е. при условии, что отклонение одинаковое, падение Си составляло в среднем 10,4%, следует отметить, что на 20 минуте СИ не возвращался к исходным значениям и составлял в среднем 2,6+0,23. Аналогичная динамика наблюдается и в показателях НКЛЖ. Если до пережатия аорты этот показатель составлял в среднем 5,0+0,2, то после пережатия он увеличивался до 5,8+0,7, через некоторое время возвращался к исходным показателям и даже несколько ниже составляя в среднем 4,8+0,5. При пережатии аорты выше ПА НКЛЖ при исходном значении 6,3+1,7, после пережатия снижался до 3,0+0,3. Аналогичная динамика наблюдается и в показателях НКЛЖ, для больных с ИБС. Если до пережатия аорты этот показатель составлял в среднем 6,3+1,7, то после пережатия он снижался до 4,7+0,2, через 20 минут данный показатель еще более снижался достигая в среднем 4,8+0,9.
Показатель УВ при пережатии аорты ниже ПА при исходных значениях 46+2,2, после пережатия снижался до 43+2,7, с возвращением к исходным значениям. При пережатии выше ПА, но ниже ЧС при исходных значениях показателя 46+1,7, после пережатия показатель снижался почти на 50% и составлял 28+4,0. Показатель УВ, для больных с ИБС при исходных значениях 47,0+ 4,1 после пережатия снижался до 43,0+ 5,0, с стабилизацией данного показателя на указанных величинах.
МЛЖ при пережатии ниже ПА при исходных значениях 0,63+0.04 после пережатия в среднем составляла 0,63+0,05, увеличиваясь в последующем до 0,64+0,05, при пережатии аорты выше ПА 0,74+0,07, с снижением после пережатия до 0,44+0,02. МЛЖ, для больных с ИБС, при исходных значениях 0,6+0,06 после пережатия в среднем составляла 0,6+0.05, снижаясь к 20 минуте после пережатия до 0,63+0,05.
ОПС при пережатии ниже ПА и исходных средних значениях 2257+224, сразу после пережатия в среднем составлял 2416+217, с дальнейшим снижением до 2123+198. При пережатии выше ПА исходные показатели составляли 2935+323, после пережатия составил 5182+702. ОПС, для больных с ИБС, при исходных средних значениях 1961+228, сразу после пережатия в среднем составлял 2901+448, к 20 минуте после пережатия составляло в среднем 3228+462.
Повышение ОПС, как следствия острой окклюзии аорты (пережатие) первоначально компенсируется за счет изменения насосных показателей сердца, тогда как к 20 минуте после пережатия, по видимому за счет компенсаторного перераспределения кровотока и снижения ОПС. Эти же
параметры измерялись при пережатии аорты выше ЧС при этом у больных с ИБС были получены следующие результаты:
СИ с исходного уровня 2,8+0.08, после пережатия уменьшался в среднем до 1,6+0.12, к 20 минуте СИ восстанавливался до 2,3 + 0,1. ОПС у этих больных с 3247+197, после пережатия составляло 5839+425, и к 20 минуте данный показатель стабилизировался на уровне 3650+410.
УВ исходно составляющий 38,0+2,0, сразу после пережатия составлял 23+2,7, и к 20 минуте пережатия происходило восстановление до 25+2,0. МЛЖ с исходного 0,64+0,06, снижалось после пережатия до 0,51+0,09, к 20 минуте происходило восстановление до 0,56+0,07.
При пережатии аорты выше ЧС у больных без ИБС были получены следующие результаты: СИ с исходного уровня 3,4+0,2, после пережатия уменьшался в среднем до 3,04+0,13. К 20 минуте СИ восстанавливался до 3,2+0,2. ОПС у этих больных до пережатия составляло 2215+244, после пережатия составляло 3269+385, к 20 минуте данный показатель стабилизировался на уровне 2570+270. УИ исходно составлял 43,0+4,0, сразу после пережатия составлял 37+3,0, к 20 минуте после пережатия происходило восстановление этого показателя даже с некоторым повышением до 44,0+2,0. МЛЖ с исходного 0,62+0,05, увеличивалась после пережатия до 0,78+0,04 к 20 минуте происходило некоторое снижение до 0,77+0,04, однако показатель всегда оставался повышен.
Суммируя полученные результаты мы выявили крайне высокий риск коронарогенных осложнений у больных с ИБС, особенно угрожающей является группа больных со скрытой сердечной недостаточностью, у которых вышеуказанные колебания сердечной деятельности может спровоцировать возникновение жизнеугрожающих осложнений.
Анализируя все вышесказанное мы выявили следующие закономерности и меры профилактики:
• повышение общего периферического сопротивления происходит, как следствие острой окклюзии аорты (пережатия аорты),
• и компенсируется за счет изменения насосных показателей сердца,
• к 20 минуте после пережатия происходит компенсаторное перераспределение всего ОЦК и снижения ОПС.
Результаты хирургического лечения
Анализируя весь спектр осложнений в ближайшем послеоперационном периоде, мы отметили, что наиболее часто наблюдался тромбоз зоны дистального анастомоза, отмеченный у 15 больных (5,3%), второе по частоте наблюдений осложнениями явились: кровотечения из зон проксимального и дистального анастомозов (1%), интраоперационное повреждение кишечника и острая кишечная непроходимость которую мы наблюдали у 2 больных (0,7%), у 1 (0,35%) больного произошла эвентрация и у 12 (4,3%) пациентов лимфорея из области дистального анастомоза на бедре
Из осложнений, несвязанных с собственно хирургической техникой, мы наблюдали инфаркт миокарда у 8 больных (2,8%), хроническую почечную недостаточностью у 1 больного (0,3%), и нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу у 1 больного (0,3%).
Оценивая результаты, мы придерживались такой схемы, при которой бы учитывались все синдромы поражения характерные для этого заболевания:
• хорошие результаты - полная эффективность после проведенной операции,
• удовлетворительные результаты - полная эффективность после дополнительных вмешательств,
• неудовлетворительный эффект - эффекта от операции нет или летальный исход
Мы не наблюдали ни одного летального исхода от причин непосредственно связанных с вмешательствами на почечных и висцеральных артериях Результаты оперативного лечения расценивались по состоянию больных к моменту выписки из стационара (непосредственные результаты) и в сроки от 6 месяцев и более (отдаленные результаты).
При сравнении данных АД до и после операции получены следующие результаты:
До операции После операции
Систолическое АД (мм.рт.ст) 201.4+-2.2 135,1+-2,8
Диастолическое АД (мм.рт.ст) 124,1+-1,8 85,5+-3,1
Таким образом, с учетом двух факторов: адекватности реваскуляризации нижних конечностей и гипотензивного эффекта операции, полученные результаты были расценены у 275 (98,5%) больных следующим образом:
• хорошие результаты- полное исчезновение клиники ишемии нижних конечностей и нормотензии - получены у 251 (89,9%) больных;
• удовлетворительные результаты- ликвидация симптомов ишемии или уменьшение их интенсивности, а также снижение АД по сравнению с исходными- отмечены у 22 (7,8%) больных;
• неудовлетворительные результатов - отсутствие гипотензивного эффекта после операции - 2 (0,7%) пациентов.
Мы убедились в том, что наиболее известный способ реваскуляризации половой функции у наших пациентов путем включения в кровоток ВПА в 40% не приводит к желаемому результату. Это прежде всего обусловлено распространенностью поражения в бассейне ВПА и эффективность восстановления эректильной функции зависела от проходимости внутренней половой артерии.
Все эти обстоятельства определяют необходимость поиска в дальнейшем новых способов купирования эректильной дисфункции при поражениях брюшной аорты.
При сравнительном анализе осложнений раннего послеоперационного периода в зависимости от использованных эксплантатов выявили следующее. При применении протезов из ПТФЕ геморагические осложнения мы наблюдали у одного больного (2,8% от всех больных с ПТФЕ), при применении протезов УавсШек мы наблюдали один ранний тромбоз (3,2% от всех больных с данным видом протезов). При применении отечественных протезов из ФЛЭ ранний тромбоз наблюдался у 12 больных (9,7%), кровотечение и инфекция по одному больному (0,8%). При применении различных модификаций отечественных эксплантатов ранние тромбозы мы наблюдали у одного больного для
26
каждого эксплантата (2,6% для гепаринизированного протеза и 3,4% для БАСЕКС).
Всего в раннем послеоперационном периоде умерло 11 (3,9%) больных. Основной причиной смерти явились: инфаркт миокарда — 8 больных (2,8% от всех умерших), перитонит, полиорганная недостаточность, и ангиогенный сепсис - по 1 больному и соответственно по 0,3%.
Коэффицент корреляции между периферическим сопротивлением и сроком функционирования созданной реконструкции составил - 0,97, (р< 0,01), что позволило нам сделать вывод о том, что между реваскуляризацией максимального количества бассейнов и длительностью сохранения проходимости шунтов, так же имеется высокая степень корреляции.
Всего хороший непосредственный результат мы наблюдали у 240 больных (86%), удовлетворительный - у 28 больных (10%), неудовлетворительный - у 11 больных (3,9%). Сравнительные данные в соответствии с периодами нашего исследования представлены на рис. 3.
Хор Уд Неуд
□ 1 период 02 период
Рис.3. Непосредственные результаты хирургического лечения больных с ХОБА
по периодам
При анализе непосредственных и ближайших результатов хирургического лечения в зависимости от уровня поражения брюшной аорты при ВОБА (рис.4) (группа 2 N=66, группа 1 N=37, группы указаны по периодам ) мы имели хорошие результаты у 57 больных (86,3%), в первой группе у 29 больных (78,3%); удовлетворительные результаты во второй группе мы наблюдали у 5 больных (7,5%), в первой группе у 6 больных (16,2%); неудовлетворительные результаты во второй группе были у 4 больных (6%), в первой группе у 2 больных (4%).
Хор Уд Неуд
□ 1 период в 2 период
Рис. 4. Результаты хирургического лечения ВОБА по периодам
При СОБА (рис.5) (группа 2 N=26, группа 1 N=19) хорошие резупьтаты во второй фуппе имели 22 больных (84,6%), в первой группе 16 больных (84,2%); удовлетворительные результаты наблюдались во второй группе у 2 больных (7,6%), в первой группе у 3 больных (15,7%); неудовлетворительные результаты в первой группе были у 2 больных (7,6%), во второй группе неудовлетворительных результатов не было
20 0
Хор Уд Неуд □ 1 период в 2 период | Рис. 5. Результаты хирургического лечения СОБА по периодам
При НОБА (рис.6) (фуппа 2 N=68, группа 1 N=63) хорошие результаты в первой группе были у 60 больных (88,2%), во второй группе у 56 больных (88,8%); удовлетворительные результаты в первой группе наблюдали у 6 больных (8,8%), во второй группе так же у 6 больных (9,5%); неудовлетворительные результаты в первой группе были у 2 больных (2,9%), во второй группе только у одного больного (1,6%).
100
¿25
80
60
40
20
0
Хор Уд Неуд
□ 1 период 0 2период
Рис. 6. Результаты хирургического лечения больных с НОВА по периодам
В отдаленные сроки после операции мы обследовали 214 (76,7%) больных, из них у 31 (14,4%) из них были выявлены различные осложнения. Тромбоз дистального анастомоза мы наблюдали у 21 больного (9,8%), ложную аневризму дистального анастомоза у 5 больных (2,3%), инфекцию протеза и стеноз дистального анастомоза по 1 больному (по 0,4%), рецидив ВРГ у 3 больных (1,4%).
У этих больных в отдаленный период после первичной операции были выполнены повторные вмешательства. 22 больных были оперированы в связи с рецидивом ишемии нижних конечностей. У 10 (4,6%) больных, были выполнены тромбэктомии из бранш протеза, причем у 6 больных тромбэктомия и реконструкция дистального анастомоза была выполнена с одной стороны, а у 4 больных с обеих сторон. Резекцию и реконструкцию дистального анастомоза в связи с развившейся ложной аневризмой перенесли 5 (1,8%) больных, из них 3 больных с одной стороны, и 1 больной с двух сторон. Ампутацию н/к перенесли 4 больных (1,8%). Бедренно-подколенное шунтирование было выполнено у 9 (4,2%) пациентов, причем с одной стороны у 6 больных и у 3 больных с двух сторон. Трое (0,4%) больных были повторно оперированы в связи с рецидивом ВРГ (из них у 2 больных выполнено протезирование почечных артерий, и у другого больного- нефрэктомия).
20 больных были оперированы на других сосудистых бассейнах, что объясняется прогрессированием основного этиологического фактора. Реконструкцию сонных артерий осуществили у 13 (3,2%), больных, (при отсутствии показаний и клиники сосудистомозговой недостаточности при первичном осмотре). Причем у 5 больных вмешательства на сонных артериях было односторонним, а у 8- поэтапные на обеих внутренних сонных артериях. У 7 (3,2%) больных, в связи с прогрессированием ИБС потребовалось выполнения AK11L
За период с 1995 года по 2000 год обследовано 102 больных с мультифокальным атеросклерозом, страдающих окклюзирующими заболеваниями аорты и повздошных артерий. Исследования проведены на следующих этапах реконструктивных сосудистых операций: 1. Вводный наркоз;
Исследование системы гемостаза
2. Кожный разрез;
3. Выделение реконструированного сегмента;
4. Основной этап:
• Накладывание зажимов на аорту (непосредственно перед пережатием - введение антикоагулянта);
• Собственно реконструкция сосуда;
• Снятие зажимов с сосуда.
5. Закрытие операционной раны.
Анализ лабораторных данных показал, что уже в дооперационном периоде в среднем отмечается достоверное сокращение показателя (INR) для стандартизации расчета протромбинового времени (р<0,005) во всех группах больных с окклюзирующими заболеваниями аорты и ее ветвей.
Достоверное сокращение активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) отмечалось у больных (р<0,05) с окклюзирующими заболеваниями аорты и ее ветвей, наиболее выраженное при СОБА и в группе больных с сочетанным поражением других сосудистых бассейнов (на 20-25%), в этих же двух группах больных отмечалась тромбинемия (р<0,05).
У всех наблюдаемых больных имелось достоверное увеличение по сравнению с нормой (р<0,005) уровня фибриногена, увеличение содержания продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономера (РКФМ), которое сохранялось до конца наблюдаемого п/о периода. У 21 пациента (7,0%) параметры системы гемостаза соответствовали норме.
У 28,6% больных исследовали антитромбин-Ш (AT-III), протеин С, плазминоген, а2-антиплазмин (а2-АП). Наиболее низкая функциональная активность основного фактора противосвертывающей системы-АТ-Ш наблюдалась в группе больных с сочетанным поражением других бассейнов. При НОВА и при поражении артерий дистального сосудистого русла активность AT-III на 21,7% и на 24,3% соответственно были ниже по сравнению с нормой.
У больных с сочетанным поражением бёдренно-подколенного сегмента выявлено снижение на 22,4% от нормы активности другого естественного антикоагулянта - протеина С. При анализе фибринолитической системы крови было выявлено, что наиболее выраженная активация фибринолиза - повышение уровня плазминогена на 20% (р<0.001), наблюдалась в группе больных с ВОБА. Снижение активности фибринолиза наблюдалось у больных с НОБА (р<0.05). Достоверное повышение уровня а2-АП (р<0.001) имело место во всех группах больных с окклюзирующими заболеваниями.
Ряд больных получали антикоагулянтную терапию в послеоперационном периоде в течение 3-7 дней, поэтому после операции не наблюдалось отклонений от нормы со стороны показателя INR. Достоверное (р<0.05) сокращение АЧТВ наблюдалось в группах больных, у которых в дооперационном периоде имелось наиболее выраженное отклонение параметров системы гемостаза в сторону тромбообразования. У больных с окклюзией брюшной аорты и окклюзирующим поражением бёдренно-подколенного сегмента - отношение АЧТВб./АЧТВн. составило 0,88+0,02 и 0,89+0,03, соответственно (р<0.05). Тромбинемия наблюдалась у больных с СОБА - ТВ б./ТВ н. - 0,9+0.01 (р<0.05). У больных с ВОБА на 4-5 сутки после операции достоверно удлиняются
АЧТВ и ТВ (р<0.001), а показатели AT-III и протеина С снижаются, однако уровень плазминогена повышается (р<0.001), что свидетельствует об активации фибринолитической системы крови, уже исходно повышенной, при снижении активности противосвертывающей системы крови.
На протяжение всего наблюдаемого нами послеоперационного периода происходило достоверное снижение активности факторов противосвертывающей системы крови - AT-III и протеина С, наиболее выраженное на 4-5 сутки.
Пребывание хирургических больных в стационаре в среднем составляло 10+2,2 дней, при этом антикоагулянтная терапия проводилась в течение недели, на 8-10 сутки после операции антикоагулянты не вводились. В этот период отмечается значительный подъем уровня фибриногена во всех группах больных по сравнению с дооперационным уровнем, наиболее выраженный при сочетанном окклюзирующем поражении бедренно-подколенного сегмента и у больных с изолированной СОБА (р<0.001). Активация тканевого звена гемостаза (снижения показателя INR в послеоперационном периоде сохраняется в группах больных с СОБА (р<0.001) и при сочетанном окклюзирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (р<0.05). На 8-10 сутки после операции так же наблюдалась активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных с СОБА и в группе пациентов с сочетанном окклюзирующим поражением бедренно-подколенного сегмента, что выражалось в уменьшении соотношения АЧТВ б./АЧТВ н., которое составило 0,90+0,02 и 0,8+0,03 соответственно (р<0.001). В группе больных с ВОБА на этом этапе отмечалась нормализация уровня плазминогена, однако, активность факторов противосвертывающей системы крови оставалась пониженной (р<0.001).
У части пациентов, оперированных повторно в связи с тромбозом реконструированного сегмента (у 37 из 62 больных - 59.6%), тромбозом другого сосудистого сегмента (у 9 из 19 больных - 47.3 %) или в связи с 2-м плановым этапом хирургического лечения на различных сегментах сосудистого бассейна (у 8 из 11 больных - 53.3 %) отмечается увеличение тромбогенного потенциала в связи с потреблением факторов противосвертывающей системы крови. В среднем активность AT-III и протеина С у повторно оперированных больных снижена на 14% по сравнению с общей группой пациентов, также наблюдалось сокращение INR на 9,4% по сравнению с INR пациентов, оперированных впервые по поводу окклюзирующего поражения аорты и ее ветвей.
Таким образом, большинство больных, поступивших на оперативное лечение по поводу окклюзирующего заболеваний аорты и ее ветвей, имеют факторы повышенного риска развития тромботических осложнений в связи с выраженной гиперфибриногенемией, активацией внутреннего пути свертывания, тромбинемией, сниженим активности противосвертывающей системы крови (AT-III, протеина С). Наиболее серьезные изменения встречаются у больных с сочетанным окклюзирующим поражением других сосудистых бассейнов и СОБА. На 4-5 сутки после операции за счет гепаринизации у части больных, отмечается некоторая нормализация показателей свертывающей системы крови. Состояние показателей противосвертывающей системы крови остается тревожным на протяжении всего наблюдаемого послеоперационного периода. У больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты и
артерий нижних конечностей на 8-10 сутки после операции наблюдается тромбинемия, связанная, вероятно, с истощением факторов противосвертывающей системы крови - АТ-111 и протеина С. Пациенты, оперированные повторно по поводу окклюзирующего поражения по данным лабораторного обследования также являются группой высокого риска развития тромботических осложнений в периоперационном периоде. Такое состояние в системе гемостаза должно настораживать клиницистов в плане возможности возникновения тромботических осложнений. По результатам статистической обработки показателей до операции для больных с окклюзирующим поражением аорты установлена тенденция к повышению вязкости крови при различных условиях потока, особенно при скорости сдвига 20с-1 сПз (р<0.05) по сравнению с нормальными показателями. Наиболее выраженное повышение вязкости крови на всех скоростях сдвига наблюдалось в группе больных с сочетанным окклюзирующим поражением бедренно-подколенного сегмента (р<0.001). Помимо вязкости крови анализировали показатели деформируемости и агрегации эритроцитов. У большинства больных индекс деформируемости эритроцитов был в пределах нормы, однако, в группе больных с сочетанным поражением других артериальных бассейнов он составил 1,05+0,02 при норме 1,1 ±0,01, что говорит о снижении эластичности мембран эритроцитов при имеющемся у этих больных нарушении микроциркуляторного русла.
Таким образом, у больных с окклюзирующим заболеванием аорты и ее ветвей имеются нарушения реологических свойств крови в основном за счет увеличения агрегации форменных элементов крови, увеличение вязкости плазмы. Значительные изменения макро- и микроциркуляции имеются у больных с поражением дистального русла нижних конечностей. Именно у этой группы больных имеется предрасположенность к тромбозам в периоперационном периоде.
Мы проанализироовали динамику показателей гемокоагуляционых свойств крови в периоперационном периоде у 37 больных, которым во время операции вводился стандартный гепарин в дозе 5.000 ЕД внутривенно. Данное исследование проведено у 13 больных с СОБА, у 9 с НОБА, и у 7 с сочетанным поражением артерий дистального русла нижних конечностей, а также у 8 пациентов с ВОБА
Результаты обследования показывают, что гепарин оказывает достаточный антикоагулянтный эффект, удлиняется АЧТВ, тромбиновое время (ТВ), в меньшей степени протромбиновое время (ПВ), однако обращает на себя внимание значительное снижение активности АТ-111 к концу операции по сравнению с исходным дооперационным уровнем, что является нежелательным моментом, так как представляет опасность тромбогеморрагических осложнений.
Учитывая высокий риск развития тромботических осложнений у больных с окклюзирующим поражением аорты и ее ветвей и на основании литературных данных о воздействии фраксипарина на систему гемостаза и профилактике тромботических осложнений в периоперационном периоде часть операций была проведена с интраоперационным использованием фраксипарина (НМГ) в качестве антикоагулянта. Сравнивая изменения в системе гемостаза у больных, получающих фраксипарин во время операции с группой пациентов, которым вводился стандартный гепарин (СГ), отмечено отсутствие потребления АТ-111, при этом удлинения времен
свертывания менее выражены. На протяжении всего оперативного вмешательства отмечается стабильность показателей
противосвертывающей и фибринолитической систем крови, в отличие от операций с использованием СГ. Все это может служить более эффективной профилактикой тромбогеморрагических осложений в интраоперационном периоде и расширяет показания к применению фраксипарина в реконструктивной сосудистой хирургии. Фраксипарин, в отличие от стандартного гепарина, не приводит к резким подъемам антикоагулянтной активности во время операции, а через 2 часа после операции наблюдается практически одинаковый уровень антикоагулянтной активности. Следует отметить, что антикоагулянтная активность, анализируемая в нашей работе, является лишь одной из составляющих антитромботической активности, при которой учитывается и повышение потенциала противосвертывающих механизмов.
Таким образом, резюмируя 21-летний опыт хирургического лечения хронических окклюзий брюшной аорты нам хотелось бы отметить, что представленный опыт является обобщением фактов, накопленных за достаточно длительный промежуток времени. Однако нам хотелось бы констатировать, что накопленный опыт позволил нам решать вопрос в пользу операций у значительно более тяжелого контингента больных, чем на начальных этапах работы, именно этим мы объясняем прогресс результатов во второе десятилетие нашей работы.
Выводы
1. У 15,5% больных с хронической ишемией нижних конечностей диагностируется хроническая окклюзия брюшной аорты. Под термином «хроническая окклюзия брюшной аорты» подразумевается полная обтурация просвета брюшной аорты в результате различных причин и приводящая к выключению магистрального и коллатерального кровотока на большом протяжении с вовлечением в патологический процесс висцеральных, почечных, поясничных, подвздошных и артерий нижних конечностей, которая объединяет группу клинических синдромов. Ключевым моментом в определении анатомической характеристики поражения является полное вовлечение в патологический процесс НБА, и разграничение поражений на высокие (37%), средние (16%) и низкие (47%) окклюзии брюшной аорты.
2. Клиническое течение ишемизированных органов и систем при ХОБА зависит только от факта поражения притока крови и сопровождается клиникой и синдромами: хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (100%), вазоренальной гипертензии (38%), хронической ишемии гениталий (23%), органов пищеварения (9,6%), и спинного мозга (2%). Ведущим и наиболее постоянным синдромом при ХОБА является - хроническая ишемия нижних конечностей, на степень которой в большой степени влияет уровень дистального поражения артерий н/к. При НОБА ВРГ встречается редко (3%), при СОБА составляет -9%, и возникают как правило в результате изолированного поражения почечных артерий, а при ВОБА встречается у 64% пациентов и связана с восходящим тромбозом брюшной аорты. Клиника хронической ишемии органов пищеварения наблюдается у 6,8% больных - с ВОБА и у 2,8% больных с СОБА и в большинстве случаев при поражении висцеральных ветвей брюшной аорты протекает асимптомно.
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ
БИБЛИОТЕКА С. Петербург
03 О ас»
3. Диагностика поражений брюшной аорты подразделяется на три этапа, каждому из которых присущи определенные методы исследования. УЗДГ позволяет только выявить факт поражения брюшной аорты и является скриннинговым методом в постановке диагноза. УЗДС позволяет подтвердить или исключить поражении ветвей брюшной аорты (почечных, висцеральных и артерий н/к). Ангиографическое исследование необходимо проводить всегда для определения уровня поражения и распространенности процесса на висцеральные и почечные артерии и с целью выявления функции межбрыжеечного анастомоза, сочетанного поражения подвздошных и артерий н/к. Спиральная компьютерная и магнитно-резонансная ангиография позволяют подтвердить тромбированную аневризму брюшной аорты и сочетанное поражение ветвей брюшной аорты. Функциональные методы исследования (экскреторная урография, нефросцинтиграфия) почек необходимо выполнять всегда при поражении почечных артерий и при повторных оперативных вмешательствах.
4. Операцией выбора при ХОБА следует считать резекцию брюшной аорты с бифуркационным аортобедренным протезированием и трансаортальной тромбзндартерэктомией. Операцию АББШ необходимо выполнять в случаях когда необходимо боковое отжатие грудной либо брюшной аорты, двухстороннем поражении ОПА и при НОБА с условием проходимости ВПА. Выбор хирургической тактики определяется не анатомическим субстратом поражения, а выбираемым доступом. Экстраперитонеальный ТФЛТ доступ к брюшной аорте может быть использован при любом варианте окклюзирующего поражения брюшной аорты и сочетанных поражениях ее ветвей и он также является методом выбора Правосторонней ТФЛТ доступ может быть использован при повторных вмешательствах после первичных левосторонних аорто-бедренных реконструкций, ишемии единственной правой нижней конечности, и для доступа к правой почечной артерии.
5. Тактику хирургического лечения ХОБА определяет распространенность поражения в проксимальном и дистальном направлении, а также сопутствующее поражение почечных, висцеральных и подвздошных артерий. Двухсторонняя окклюзия общих подвздошных артерий создает гемодинамические условия характерные для тромбоза бифуркации брюшной аорты и должна рассматриваться как НОБА.
6. Факторами способствующими декомпенсации кровообращения в бассейне НБА являются: сочетанное поражение ЧС и ВБА; функциональная неполноценность дуги Риолана и сочетанное поражение ОПА и ВПА, что диктует необходимость пластики НБА во всех возможных случаях. Включение в кровоток ВПА при реконструкции брюшной аорты у пациентов с хронической ишемией гениталий не во всех случаях является эффективным, вследствие распространенности поражения на ее дистальное русло, что определяет необходимость поиска новых способов реваскуляризации сексуальных расстройств у этой категории больных
7. Результаты хирургического лечения ХОБА напрямую зависят от уровня распространености окклюзирующего поражения аорты, исходного состояния системы гемостаза, наличие тяжелых сопутствующих заболевании и выбора правильной хирургической тактики, а в отдаленные
сроки: от прогрессирования основного этиологического фактора и выбора эксплантата.
В ближайшем послеоперационном периоде, наиболее частыми осложнениями являются: тромбоз зоны дистального анастомоза, отмеченный у 15 больных (5,3%), кровотечения из зон проксимального и дистального анастомозов (1%), интраоперационное повреждение кишечника и острая кишечная непроходимость которую мы наблюдали у 2 больных (0,7%). Из осложнений, несвязанных с собственно хирургической техникой, мы столкнулись с инфарктом миокарда у 8 больных (2,8%), хронической почечной недостаточностью у 1 больного (0,3%), и нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу у 1 больного (0,3%). Всего хороший непосредственный результат мы наблюдали у 86% больных. Общая послеоперационная летальность составила- 3,9%
8. Поражение ветвей дуги аорты наблюдается у 29% больных. При наличии симптомного гемодинамически значимого поражения и низкого уровня ИЦПР первым этапом необходимо реконструировать ветви дуги аорты. Риск коронарогенных осложнений определяется не исходным уровнем окклюзии брюшной аорты, а функциональным состоянием коронарных артерий до операции (58,4% поражения) и уровнем интраоперационного пережатия брюшной аорты.
9. При наличии нестабильной стенокардии у больных с ХОБА и ишемией н/к не больше 2 ст. первым этапом необходимо производить реваскуляризацию миокарда. При ХОБА с ишемией н/к 3-4ст. и аналогичном состоянии коронарных артерий возможно выполнение одномоментной операции - АКШ и аорто-асцендо-бифеморального шунтирования от восходящей аорты с экстраанатомическим проведением протеза во влагалище прямой мышцы живота, а при ВОБА и ИБС, не требующей первоочередной реваскуляризации миокарда - аорто-десцендо-бифеморальное шунтирование. При функционирующем шунте выполняют любой из вариантов пластики ветвей брюшной аорты.
10. Компенсации расстройств центральной гемодинамики при пережатии брюшной аорты у больных с ХОБА происходят за счет изменения насосных показателей сердца, а впоследствии за счет перераспределения потоков крови, что заключается в снижении ОПС. При ВОБА на изменения показателей центральной гемодинамики влияет уровень и способ пережатия брюшной аорты (выше ПА и/или ВБА и ЧС). Исходя из гемодинамической оценки важным является не исходный уровень поражения, а уровень интраоперационного пережатия брюшной аорты.
11. В отдаленные сроки после операции у 14,4% пациентов выявляются различные осложнения. Тромбоз дистального анастомоза мы наблюдали у 21 больного (9,8%), ложную аневризму дистального анастомоза у 5 больных (2,3%), позднюю инфекцию протеза и стеноз дистального анастомоза по 1 больному (по 0,4%), рецидив ВРГ отмечен у 3 больных (1,4%).
12. Наиболее значимой в патогенезе хронических окклюзии брюшной аорты является система гемостаза, которая страдает в большей степени при нарастании объема сосудистого поражения. Применение НМГ позволяет в большей степени нормализовать баланс между
свертывающей и противосвертывающей системами крови, чем применение СГ.
Практические рекомендации
1. Диагностику ХОБА целесообразно разделять на три этапа. На догоспитальном этапе кроме физикальных методов обследования показано применение линейной ультразвуковой допплерографии. На раннем госпитальном этапе достаточным является использование УЗДС и проведение ДСА. Применение СКТ-или МРА необходимо в некоторых случаях для диагностики поражений ветвей брюшной аорты и тромбированной аневризмы брюшной аорты. С целью диагностики эмболоопасных заболеваний сердца и аорты необходимо использовать холтеровское мониторирование ЭКГ, ЧПЭС, транспищеводную ЭХОКГ.
2. При поражении дистального артериального русла нижних конечностей вопрос о реконструктивной операции целесообразно решать только после выполнения основной реконструктивной операции на брюшной аорте, т.к. прирост ЛИД и ТкР02 нередко демонстрирует полную компенсацию дистального кровообращения.
3. При выполнении АББШ у больных с НОВА аортотомию целесообразно проводить на уровне отхождения НБА, что дает возможность произвести ЭАЭ из нее, а реплантацию НБА необходимо по возможности производить всегда после АББП у всех больных с В0БА и С0БА. Обязательным элементом операции при ТФЛТ - доступе следует считать выполнение над-поддиафрагмальной спланхникоганглионэктомии, а у больных с сочетанным критическим поражениями артерий голени -одно/двухсторонюю симпатэктомию.
4. При выраженном снижении фракции выброса и неоперабельном коронарном русле возможен вариант операции «отчаяния»: вначале формируют дистальные анастомозы с браншами протеза, расположенных ретроперитонеально. Бранши обтурируют балонными катетерами, в положении больного на правом боку выполняют ' торакофренотомию, а затем протез анастомозируют конец в бок с грудной аортой и включают кровоток. При функционирующем аорто-бедренном шунте выполняют любой из вариантов пластики ветвей брюшной аорты.
5. У пациентов с повышенным риском интраоперационных коронарных осложнений с целью коррекции возможных гемодинамических нарушений рекомендуется проводить интраоперационный мониторинг основных показателей центральной гемодинамики.
6. Больные с Х0БА нуждаются в длительном послеоперационное наблюдении и коррекция имеющихся нарушений в системе гемостаза. Радикализм в лечении пациентов с окклюзирующими поражениями аорты и ее ветвей может быть возможен в специализированных учреждениях занимающихся этой проблемой.
Список опубликованных работ по теме диссертации.
1. Прогнозирование тромботических осложнений в хирургии хронических окклюзий брюшной аорты.// Тез.докл. Четвертой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева.- Москва.- 2000. С.65 (А.А.Спиридонов, Е.Г.Тутов, М.Н.Конысов, Н.Н. Самсонова, А.Л.Мелкумян)
2. Ближайшие и отдаленные результаты применения эксплантатов «Басекс» в ангиохирургии. // Тез.докл.Четвертой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева.-Москва.-2000. С.66. (РААбдулгасанов, М.Н.Конысов)
3. Краевая резекция мешковидных аневризм брюшной аорты // Сб.науч.работ «Актуальные проблемы хирургии. - Москва, 2000.- С130. (А.А.Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов, РААбдулгасанов)
4. Комплексное мониторирование показателей центральной гемодинамики при оперативных реконструкциях грудных и торакоабдоминальных аневризм аорты // Сб.науч.работ «Актуальные проблемы хирургии. - Москва, 2000.-С.133 (ААСпиридонов, Е.ГТутов, М.Н.Конысов, РААбдулгасанов, В.С.Аракелян, ВАЛищук, Д.Ш.Газизова, И.М.Насыров)
5. Сравнительная оценка инфекционных осложнений при реконструкции аорты и ее ветвей с применением различных традиционных эксплантантов и эксплантантов «Басекс» // Сб.науч.работ «Актуальные проблемы хирургии. - Москва, 2000.- С137. (ААСпиридонов, Е.ГТутов, РААбдулгасанов, В.С.Аракелян, М.Н.Конысов, И.М.Насыров)
6. Профилактика тромботических осложнений в хирургии окклюзионных поражений брюшной аорты // Сб.науч.работ «Актуальные проблемы хирургии. - Москва, 2000.-С. 247. (М.Н.Конысов, РААбдулгасанов, А.Л.Мелкумян)
7. Тактика хирургического лечения аневризм брюшной аорты.// Журнал Ангиология и сосудистая хирургия.-Ш (приложение); 2000.- С153-154 (АА. Спиридонов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, М.Н.Конысов, РААбдулгасанов, Б.Б.Мирзаев, Ш.С.Айгунов)
8. Тактика хирургического лечения хронической окклюзии брюшной аорты и сочетанных поражений коронарных и брахиоцефапьных артерий // Тез.докл.симпозиума «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний» НЦХ РАМН.-17-18октября 2001.- С125 (ААСпиридонов, М.Н.Конысов)
9. Хирургия хронических окклюзии брюшной аорты в сочетании с поражением почечных и висцеральных ветвей брюшной аорты // Тез.докл.симпозиума «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний»- НЦХ РАМН.-17-18октября 2001. -С126. (ААСпиридонов, М.Н.Конысов)
10. Результаты хирургического лечения хронической окклюзии брюшной аорты // Тез. докл Седьмого Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов.- Москва.-27-30 ноября 2001.-С.76. (М.Н.Конысов.ААСпиридонов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян)
11. Отдаленные результаты реконструктивных операций при хронической окклюзии брюшной аорты // Журнал Ангиология и сосудистая хирургия.- N3 (приложение); 2001 .С. 80 (М.Н.Конысов, АА.Спиридонов)
12. Профилактика тромбозов в сосудистой хирургии (история, современное состояние, перспективы развития проблемы) // Бюллетень НЦССХ им А. Н.Бакулева РАМН. - ТомЗ, N1.-2002. С.6-18. (А. А. Спиридонов, К.М.Морозов, А.Л.Мелкумян, КГАбалмасов, ААФедорович.М.Н.Конысов)
13. Состояние системы гемостаза у больных с различными заболеваниями сосудистого русла // Бюллетень НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН. - ТомЗ, N1.-2002. С.18-32. (А.А. Спиридонов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, К.М.Морозов, А.Л.Мелкумян, М.Н.Конысов, ААФедорович)
14. Реологические и гематокоагуляционные свойства крови у больных с поражением артерий дистальнее паховой складки с различными степенями регионарной ишемии // Бюллетень НЦССх им
A.Н.Бакулева РАМН.-ТомЗ, N1.-2002. С.32-36. (АА Спиридонов, К.М.Морозов, А.Л.Мелкумян, К.Г.Абалмасов ААФедорович, М.Н.Конысов, С.С.Ведешкин)
15. Особенности клинического течения ишемии нижних конечностей и результаты хирургического лечения хронической окклюзии брюшной аорты // Журнал Анналы хирургии.- 2002.- №5.- С.54-62 (А.А.Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, ЭДНисневич, АТ.Беслаев)
16. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений терминальной аорты и почечных артерий // Журнал Анналы хирургии.-
2002.- №6.- С.57-60. (ЭААпсатаров, ВАДжакупов, А.Т. Беспаев, М.Н.Конысов)
17. Отдаленные результаты реконструкции брюшной аорты и ее ветвей при хронической окклюзии брюшной аорты // Тез.докл. Восьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.- Москва. 2002. С129. (А. А. Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, АТ. Беспаев)
18. Гематокоагуляционные расстройства и их профилактика в хирургии ок-клюзирующих поражений брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Журнал Качест.клинич. практика-Москва.-2003.-№2.-С43-49. (М.Н.КонысовДС.Бекетов, .Л.Мелкумян)
19. Хирургия хронических окклюзии брюшной аорты (обобщение 21 -летнего опыта). // Журнал Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-
2003.-№4.-С. (А А Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г. Тутов, В.С.Аракелян).
20. Хронические окклюзии брюшной аорты: общие вопросы. Часть 1.// Журнал Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2003.- №6. (А.А.Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян)
21. Хронические окклюзии брюшной аорты: кардиальные факторы риска и их профилактика. Часть 2. // Журнал Грудная и сердечнососудистая хирургия.-2003.- №6 (АА.Спиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов,
B.С.Аракелян) (принята в печать).
22. Хронические окклюзии брюшной аорты: гематокоагуляционные фак-торы риска и их профилактика. Часть 3. // Журнал Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2004.- №1 (ААСпиридонов, М.Н.Конысов, Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян) (принята в печать).
23. Кардиальные факторы риска и их профилактика в хирургии окклюзирующих поражений брюшной аорты.// Журнал Кардиология.-1994.-№1. (М.Н.Конысов) (принята в печать)
Подписано в печать 05.04.2004. Формат 60x90/16. Бумага офсетная п. л. 2,0. Тираж 100 экз. Заказ № 1194
ИЗДАТЕЛЬСТВО
МОСКОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО ГОРНОГО УНИВЕРСИТЕТА
Лицензия на издательскую деятельностьЛР№ 062809 от 30.06.98г. Код издательства 5X7(03)
Отпечатано в типографии Издательства Московского государственного горного университета
Лицензия на полиграфическую деятельность ПЛДМе 53-305 от 05. ¡2.97 г.
119991 Москва, ГСП-1, Ленинский проспект, 6; Издательство МГГУ; тел. (095) 236-97-80; факс (095) 956-90-40
Оглавление диссертации Конысов, Марат Нурышевич :: 2004 :: Москва
Глава страница
Оглавление Список сокращений
Введение
Актуальность
Цель и задачи
Положения, выносимые на защиту
Научная новизна, практическая значимость
Глава 1 Обзор литературы 1.1 Исторические аспекты изучения и хирургии поражения брюшной аорты 1.2 Эпидемиология 1.3 Патологическая анатомия и вопросы классификации 1.4 Клинические симптомы при поражении брюшной аорты 1.5 Методы лечения 1.6 Профилактика периоперационных осложнений и результаты хирургического лечения окклюзий брюшной аорты. 1.7 Кардиальные факторы риска, профилактика кардиальных факторов риска. 1.8 Диагностика сопутствующей ИБС 1.9 Хирургическая тактика у больных с сочетанным поражением брюшной аорты и коронарных артерий 1.10 Основные причины летальных исходов 1.11 Гематокоугуляционые факторы риска и их профилактика Резюме к литературному обзору
Глава 2 Материалы и методы Классификационные признаки 2.1 Общая характеристика клинического материала 2.2 Общее распределение больных с НОВА 2.3 Общее распределение больных с СОБА 2.4 Общее распределение больных с ВОБА 2.5 Распределение больных по сочетанной патологии 2.6 Методы исследований, анализируемые в работе Резюме к главе материалы и методы
Глава 3 Особенности клинического течения при поражении ветвей дуги аорты
Глава 4 Анализ случаев поражения коронарного русла и изменений центральной гемодинамики 4.1 Анализ случаев поражения коронарного русла и изменений центральной гемодинамики у больных с НОБА 4.2 Анализ случаев поражения коронарного русла и изменений центральной гемодинамики у больных с СОВА 88 4.3 Анализ случаев поражения коронарного русла и изменений центральной гемодинамики у больных с ВОБА 92 Резюме к главе - Анализ случаев поражения коронарного русла и изменений центральной гемодинамики
Глава 5 Клиническое течение с ведущими симптомами, характерными для поражения почечных артерий
5.1 Клиническое течение с ведущими симптомами, характерными для поражения почечных артерий у больных с НОВА ^
5.2 Клиническое течение с ведущими симптомами, характерными для поражения почечных артерий у больных с СОВА ^ д^
5.3 Клиническое течение с ведущими симптомами, характерными для поражения почечных артерий у больных с ВОБА . д^
5.4 Та(сгика хирургического лечения и результаты лечения у больных с СОБА и поражением почечных артерий
5.5 Тактика хирургического лечения и результаты лечения у больных с ВОБА и поражением почечных артерий . 0С} Резюме к главе - Клиническое течение с ведущими симптомами, характерными для поражения почечных артерий ^^
Глава 6 Клиническое течение с ведущими симптомами хронической ишемии органов пищеварения, ишемией гениталей и спинного мозга
6.1 Клиническое течение с ведущими симптомами хронической ишемии органов пищеварения у больных с СОБА . е
6.2 Клиническое течение с ведущими симптомами хронической ишемии органов пищеварения при ВОБА ^о Резюме к главе - Клиническое течение с ведущими симптомами хронической ишемии органов пищеварения
Глава 7 Клиническое течение больных с ишемией нижних конечностей
7.1 Клиническое течение больных с НОБА
7.2 Клиническое течение больных с СОБА ^
7.3 Клиническое течение больных с ВОБА
Резюме к главе - Клиническое течение больных с ишемией нижних конечностей
Глава 8 Анализ собственно хирургической деятельности
8.1 Анализ собственно хирургической деятельности при НОБА
8.2 Анализ собственно хирургической деятельности при СОБА
8.3 Анализ собственно хирургической деятельности при ВОБА Резюме к главе - Анализ собственно хирургической деятельности
Глава 9 Результаты хирургической деятельности и анализ периоперационых осложнений
9.1 Анализ периоперационных осложнений и непосредственных результатов у больных с НОБА ^
9.2 Отдаленные результаты лечения больных с НОБА
9.3 Анализ периоперационных осложнений и результатов хирургической деятельности у больных с СОБА 9.4 Отдаленные результаты лечения больных с СОБА 9.5 Анализ периоперационных осложнений и результатов у больных с ВОБА 9.6 Отдаленные результаты лечения больных с ВОБА Резюме к главе - Результаты хирургической деятельности и анализ периоперационых осложнений
Глава 10 Состояние системы гемостаза у больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Конысов, Марат Нурышевич, автореферат
Ни одна из специальностей, объединяющих понятие хирургия, не обладает таким разнообразием интересов и шириной диапазона различных технических решений, как сосудистая хирургия. Несмотря на сравнительную молодость, начало ангиохирургии относится к 20-м годам прошлого века, этот раздел реконструктивной хирургии прошел большой путь от первых операций, до постановки на «поток» сложнейших комплексных вмешательств на аорте и магистральных сосудах ( 3,9,16,17,24,26,30,113,117,127,135 ).
Возможности реконструстивной сосудистой хирургии стало возможным реализовывать только благодаря научно-техническому прогрессу - новым возможностям диагностики, оценки функции органов и систем, анестезиологическому и реанимационному пособиям, принципиально новому, отвечающему всем требованиям, материально-техническому обеспечению операционного процесса, включая современные возможности рентгенэндоваскулярной и эндоскопической хирургии в этом разделе медицины (15,96).
Еще в 1971 году академик Б.В.Петровский назвал реконструктивные операции на сосудах «излечивающими», т.е. полностью избавляющими больного от симптомов заболевания ( 75 ).
В нашей стране наблюдается постоянный рост как количества операций на аорте, магистральных и периферических артериях, так и увеличение клиник, занимающихся реконструктивной сосудистой хирургией. Если в 1982 году совокупный опыт сосудистых хирургов Советского Союза составил 80 тыс. операций, произведенных в 38 сосудистых центрах и 43 сосудистых отделениях, то в настоящее время количество произведенных операций увеличилось почти вдвое. Так, для сравнения в США в год производится более 100 000 реконструктивных операций на брюшной аорте и артериях нижних конечностей (22,23,26,27 )
Оперативное лечение поражения брюшной аорты, является той чрезвычайной ситуацией (органического физиологического стресса), при которой наглядно видно, с каким напряжением для организма достигается стабильное состояние системы гомеостаза (109,111 ).
Очевидно, что защита организма во время проведения обширных хирургических вмешательств на аорте, не может строиться только на работе анестезиологов. Не маловажную роль в профилактике расстройств внутренней среды организма и/или снижение риска возникновения этих осложнений играет планирование операции.
В настоящий момент не вызывают сомнения требования предъявляемые к выполняемому хирургическому пособию:
• операция должна быть радикальной;
• максимально щадящей и легко переносимой пациентом ( 69).
Аналогичные требования к выполнению реконструктивных операций на сосудах, предъявляет профессор ААСпиридонов, что было им сформулировано в докладе, посвященном минимально-инвазивным вмешательствам в сердечно-сосудистой хирургии.
Актуальность проблемы.
Брюшная аорта в зоне своей бифуркации более всего подвержена окклюзирующиму поражению, чем ее проксимальные сегменты. Не менее чем у 80% больных с поражением терминального отдела аорты наблюдается одновременное поражение подвздошных артерий и бедренно-подколенного сегментов ( 1,3,15,17,19,36,43,56,60,72,83,86,93,98,113,125,126,129,141,148, 150,154,164,166,197).
Среди всех заболеваний аорты, большую сложность и актуальность имеют поражения брюшной аорты приводящие к развитию ишемии нижних конечностей, почек, желудочно-кишечного тракта и тазовых органов. Одной из таких сложных проблем в современной ангиологии и сосудистой хирургии, остается проблема хронических окклюзии брюшной аорты ( 1,3,9,16,19,22, 24,26,27,29, 30, 33,68,70,113,134,135).
Большой вклад в разработку этой проблемы внесли известные ученые как у нас в стране, так и зарубежом: Lerish R, Heberer Н, Rob G, DeBakey M.E, Crawford E.S, Cooley D.A, VoLLmar.J.F, Б.В.Петровский, А.В.Покровский, М.Д.Князев, А.А.Спиридонов, И.И.Затевахин, Г.Л.Ратнер, П.О.Казанчян, ААШалимов, Г.С.Кротовский, Ю.В Белов, Е.Г.Тутов.
По данным представленным Deru Y.P. et Ballota S. В. в 1983 г. с ссылкой на работы Hiñes и Barker опубликованных еще в середине прошлого века, так же как и другие авторы отметили, при естественном течении окклюзирующих поражений брюшной аорты в течение ближайших трех лет 59,7% больных умирает от прогрессирования окклюзионного процесса в проксимальном направлении с перекрытием кровотока в почечных и висцеральных артериях и декомпенсации кровообращения в нижних конечностях с последующим развитием гангрены (1,3,10,15,17,19,32,34,36,37, 43,48,54,55-57,60,69,72,83,86,93,98,113,123,125,126,129,130,133,141,146,148, 150,151,152,154,161,164,166,167,169-171,173,177,184-186,188,197 ).
Известно, что нередкое вовлечение в патологический процесс висцеральных и почечных артерий у больных с хроническими окклюзирующими поражениями брюшной аорты, особенно при высокой окклюзии приводит к хронической ишемии органов пищеварения, а при вовлечении в патологический процесс почечных артерий - к вазоренальной гипертензии. Гипертензионный синдром ухудшает и без того тяжелое течение основного заболевания и может быстро привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Вместе с тем опасность восходящего тромбоза с перекрытием кровотока в почечных и висцеральных артериях настоятельно требует срочного хирургического вмешательства перед лицом серьезных осложнений. Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев ведущим симптомом является ишемия н/к, нередко у этой категории больных к вышеперечисленным синдромам поражения присоединяются различные нарушения функции тазовых органов с характерными симптомами эректильной васкулогенной дисфункции и ишемическими спинальными проявлениями ( 10,15,17,19,32,34,36,37,43,48,54,55-57,60,69, 72,83,86,93,98,113,123,125,126,129,130,133,141,146,148,150,151,152,154,161, 164,166,167,169-171,173,177,184-186,188,197 ).
Тяжесть исходного состояния больных с хронической окклюзией брюшной аорты (ХОБА) обусловлена частым поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. По данным ряда авторов в течение 5-ти лет до 50% больных, оперированных по поводу ишемии н/к умирают от различных осложнений, связанных с поражением сонных и коронарных артерий ( 38,39, 43,53,60,62,64,75,76,79,82,84,85,87,99,102-106,110,115,116,122,126,149,157).
Если при вмешательствах на артериях н/к летальность не превышает 0 - 13%, то при хирургическом лечении тромбооблитерирующего поражения брюшной аорты, летальность составляет 5,9% - 16,7%, а по данным ряда авторов достигает 20,5 - 24% ( 1,3,9,15-17,19,24,26,29,30,33,113,117,125-127, 135,262).
Стремление максимально снизить операционный риск привело к разработке атипичных вмешательств (15,19,33,50,61 ).
В последнее время удалось значительно снизить летальность после реконструктивных операций на брюшной аорте. Однако сохраняющийся показатель смертности в % случаев не может полностью удовлетворить потребности практического здравоохранения (23,29).
Трудность восстановительных операций при этом виде поражения аорты связана не только со сложностью анатомических взаимоотношений в зоне реконструкции, но и с нередко возникающей необходимостью высокого пережатия брюшной аорты (особенно при высокой и средней окклюзии аорты) и обязательным выполнением вмешательств на ветвях брюшной аорты. Выполнение этих приемов нередко сопровождается риском и опасностью кардиальных, мозговых, почечных, висцеральных и других осложнений представляющих угрозу развития непосредственно во время операции, и в послеоперационном периоде. (17,19,32,34,36,37,43,48,54,55-57,60,68,69,70,72,83,86,93,98,113,123,125,126,129,130,133,141,146,148,150,15 1,152,154,161,164,166,167,169-171,173,177).
Кардиальные осложнения, по прежнему, остаются и определяют основную причину летальных исходов в хирургии окклюзирующих поражений брюшной аорты, которая по данным различных авторов колеблются от 20% до 75%. Риск наступления фатального исхода зависит в первую очередь от травматичности операции, периоперационных кардиальных осложнений и мер по их профилактике ( 99,108,116 ).
НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН обладает одним из самых больших опытов в России в хирургическом лечении хронических окклюзий брюшной аорты. Все вышесказанное и побудило нас провести анализ результатов хирургического лечения ХОБА, произведенных за длительный временной промежуток, с учетом всех специфических факторов, способных оказать существенное влияние на результаты лечения.
За прошедшие 15 лет появились новые диагностические методы как инвазивной, так и неинвазивной диагностики, новые эксплантаты, были разработаны новые и уточнены и усовершенствованы старые методы профилактики различных осложнений, развивающихся при хирургическом лечении ХОБА. Все это и предопределило цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования: улучшение непосредственных и отдаленных результатов, повышение безопасности и эффективности реконструктивных оперативных вмешательств при хронической окклюзии брюшной аорты, за счет изучения наиболее значимых факторов, влияющих на результаты хирургического лечения.
Были поставлены следующие задачи исследования:
1. Уточнить необходимый объем диагностических мероприятий у больных с хронической окклюзией брюшной аорты, направленных на выявление анатомического субстрата поражения.
2. Изучить особенности клинического течения хронической окклюзии брюшной аорты на различных уровнях и при сочетанном поражении почечных, висцеральных и других заинтересованных бассейнов.
3. Уточнить хирургическую тактику при поражении брюшной аорты на различных уровнях в сочетании с поражением других жизненно важных бассейнов (ветвей дуги аорты, коронарных артерий).
4. Выявить частоту наиболее характерных осложнений в периоперационном периоде и после операций по поводу хронической окклюзии брюшной аорты.
5. Выявить характерные изменения показателей центральной гемодинамики при сочетанном поражении брюшной аорты и коронарных артерий в периоперационном периоде.
6. Изучить непосредственные, ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения в зависимости от выбора эксплантата.
7. Изучить изменения системы гемостаза и разработать методы ее коррекции в периоперационном периоде у больных с ХОБА.
Основные положения выносимые на защиту.
• Клиническое течение хронической окклюзии брюшной аорты складывается из следующих клинических синдромов: хронической ишемии нижних конечностей, вазоренальной гипертензии, хронической ишемии органов пищеварения, хронической ишемии тазовых органов и спинного мозга.
• Физикальные методы исследования и ультразвуковая допплерография являются основными скрининговыми методами догоспитальной диагностики окклюзионного поражения брюшной аорты. Дуплексное сканирование и рентгеноконтрастная ангиография должна выполняться всем больным, т.к. только на основе ее результатов, можно точно выставить топографический диагноз окклюзии брюшной аорты и сопутствующие поражения ветвей брюшной аорты, подвздошных и артерий нижних конечностей, а также определить степень развития париетального и висцерального коллатерального кровообращения.
• Окклюзия обеих общих подвздошных артерий, должна рассматриваться как низкая гемодинамическая окклюзия брюшной аорты, т.к. создает условия характерные для тромбоза бифуркации брюшной аорты с последующим восходящим тромбозом брюшной аорты.
• У больных с тромбоблитерирующим поражением брюшной аорты, в качестве сопутствующей патологии, часто наблюдаются поражения коронарных артерий и ветвей дуги аорты. Для исключения этих поражений всем больным показано проведение ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий. При подозрении на ишемию миокарда показано проведение стресс-пробы, суточного мониторирования ЭКГ и АД, ЭХО КГ, а при доказанном поражении коронарных артерий и низком коронарном резерве - обязательное выполнение коронарографии. Выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ, трансторокальной и транспищеводной ЭХО КГ будет способствовать выявлению эмболоопасных заболеваний сердца и аорты способствующих развитию окклюзии брюшной аорты и ее ветвей.
• Широкий экстраперитонеальный торакофренолюмботомический доступ (ТФЛТ) улучшает хирургическую экспозицию брюшной аорты, почечных и висцеральных ветвей, а также снижает травматичность хирургического вмешательства, что в свою очередь влияет на периоперационную летальность, сводя к минимуму риск возникновения различных внутрибрюшных осложнений. Обязательным элементом при выполнении ТФЛТ является над- и поддиафрагмальная спланхнико-ганглионэкгомия.
• Операцией выбора при хронической окклюзии брюшной аорты следует считать резекцию брюшной аорты с аорто-бедренным бифуркационным протезированием (АББП). Различные варианты атипичного экстраперитонеального и экстраанатомического шунтирования могут быть использованы в случаях одномоментного выполнения аорто-коронарного шунтирования (АКШ), у пациентов с критической ишемией н/к и в других случаях сопровождающихся риском полного пережатия брюшной аорты, особенно выше почечных артерий (ПА), верхней брыжеечной артерии (ВБА) и чревного ствола (ЧС). При поражении ветвей брюшной аорты пластика последних определяется индивидуально в каждом конкретном случае по разработанным в клинике методикам.
• На результаты хирургического лечения больных с хронической окклюзией брюшной аорты в ближайшие сроки после операции в большей степени влияют: исходные нарушения в системе гемостаза, уровень окклюзирующего поражения брюшной аорты, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, и различные хирургические ошибки, а в отдаленные сроки: выбор оптимального сосудистого эксплантата и прогресирование основного заболевания.
• Основные гемореологические факторы риска при ХОБА, обусловлены обширностью поражения сосудистого русла, интраоперационной травмой и кровопотерей, что связано с нарушениями баланса свертывающей и противосвертывающей системы крови, что диктует необходимость применения в настоящее время - низкомолекулярных гепаринов.
Научная новизна работы.
Впервые в отечественной литературе изучены особенности клинического течения и состояние ишемизированных органов и тканей при различных вариантах окклюзирующего поражения брюшной аорты (высокие, средние, и низкие окклюзии брюшной аорты) и ее ветвей.
Описаны и проанализированы особенности хирургической тактики и техники проведения операций, и проведен сравнительный анализ результатов хирургического лечения при различных вариантах поражения брюшной аорты и ее ветвей в соответствие с периодами работы клиники.
Обоснованы и применены различные методы профилактики и защиты функции жизненно важных органов на основных этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Предложена последовательность диагностических мероприятий в выявлении основных факторов риска и конкретные пути по их профилактике. Впервые проведен комплексный сравнительный анализ состояния системы гемостаза у больных с различными вариантами поражения брюшной аорты и обосновано показание для применения низкомолекулярных гепаринов при операциях по поводу окклюзии брюшной аорты.
Практическая значимость.
На основании проведенных исследований разработаны основные принципы диагностики и хирургической тактики при хронических окклюзиях брюшной аорты, определены особенности клинического течения различных вариантов поражения брюшной аорты, которые позволят диагностировать заболевание и направлять больных для специализированного лечения до развития тяжелых осложнений. Разработаны показания и даны рекомендации для практического использования различных методов защиты функции жизненно важных органов на различных этапах операции у больных с ХОБА, с целью профилактики основных факторов риска послеоперационных осложнений.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на: Четвертой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 14-16 мая 2000 г.); Всероссийской конференции посвященной 70-летия со дня рождения профессора И.А.Беличенко «Актуальные проблемы хирургии» (Москва, сентябрь, 2000 г.); 11-ой (ХУ) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Москва, 19-21 ноябрь 2000 г.); Международном симпозиуме «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний (Москва, РНЦХ РАМН, 17-18 октября 2001 г.); 12-ой (ХУ1) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Казань, 18-20 сентябрь 2001 г.); Седьмом Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 27-30 ноябрь, 2001 г.); Восьмом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 18-22 ноябрь 2002 г.); объединенной конференции отделений и лабораторий Института Коронарной и Сосудистой хирургии НЦССХ им. А Н.Бакулева РАМН: отдела ангиологии и сосудистой хирургии: отделений хирургии аорты и магистральных сосудов, отделения хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения, микрососудистой и пластической хирургии, ангиологии и хирургии одного дня; отделения рентгенхирургических исследований сердца и сосудов; рентгендиагносгического отделения; клинико-диагностического отделения, отделения хирургического лечения сочетанных заболеваний коронарных и магистральных артерий, хирургического лечения ИБС; лаборатории анестезиологии, отделений реанимации и интенсивной терапии, лаборатории патологической анатомии с прозектурой (Москва, 26 июня 2003 г)
Реализация результатов работы.
Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и находят применение в работе отдела ангиологии и сосудистой хирургии Института Коронарной и Сосудистой хирургии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН по настоящее время.
Предложенные практические рекомендации прошли апробацию на достаточно большом контингенте больных и зарекомендовали себя весьма эффективными. Они могут быть рекомендованы для передачи в другие сосудистые отделения и центры сердечно-сосудистого профиля России и стран СНГ.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 23 работы, в том числе 10 статей в центральной печати.
Объем и структура работы.
Работа изложена на 251 машинописных страницах, содержит 35 рисунков, 64 таблицы. Диссертация состоит из введения, 10 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 261 источника, среди них 122 отечественных и 139 иностранных авторов. Диссертация является фрагментом комплексной темы: «Новые направления в диагностике и лечении сочетанных заболеваний аорты и ее ветвей», разрабатываемой в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (№ государственной регистрации- 01950007223)
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение хронических окклюзий брюшной аорты"
Выводы и 235
практические рекомендации произвести ЭАЭ из нее, а реплантацию НБА необходимо по возможности производить всегда после АББП у всех больных с ВОБА и СОБА. Обязательным элементом операции при ТФЛТ - доступе следует считать выполнение над-поддиафрагмальной спланхникоганглионэктомии, а у больных с сочетанным критическим поражениями артерий голени -одно/двухсторонюю симпатэкгомию.
4. При выраженном снижении фракции выброса и неоперабельном коронарном русле возможен вариант операции «отчаяния»: вначале формируют дистальные анастомозы с браншами протеза, расположенных ретроперитонеально. Бранши обтурируют балонными катетерами, в положении больного на правом боку выполняют торакофренотомию, а затем протез анасгомозируют конец в бок с грудной аортой и включают кровоток. При функционируюшем аорто-бедренном шунте выполняют любой из вариантов пластики ветвей брюшной аорты.
5. У пациентов с повышенным риском интраоперационных коронарных осложнений с целью коррекции возможных гемодинамических нарушений рекомендуется проводить интраоперационный мониторинг основных показателей центральной гемодинамики.
6. Больные с ХОБА нуждаются в длительном послеоперационном наблюдении и коррекция имеющихся нарушений в системе гемостаза. Радикализм в лечении пациентов с окклюзирующими поражениями аорты и ее ветвей может быть возможен в специализированных учреждениях занимающихся этой проблемой.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Конысов, Марат Нурышевич
1. Абалмасов К.Г, Морозов K.M. Окклюзирующие поражение артерий дистального русла. Диагностика и лечение (часть 1-2) //Анналы хирургии-1997,-№4-5.-С.32-41.
2. Абдулгасанов Р. А. Пятилетний опыт применения новых отечественных эксплантатов «БАСЕКС» в реконструктивной ангиохирургии // Анналы хирургии,-2001.-№2.-С.21-26.
3. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. Москва. «Видар» -2000. С.167.
4. Алдушина И.В. Стресс-ЭХО КГ (ВЭМ, проба с курантилом, допамином) в уточненной диагностике ИБС //Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.-1994. С.23.
5. Андреенко Г.В. // Фибринолиз: Современное состояние проблемы. -ВИНИТИ. -1997. -№1 с.6-12.
6. Андреенко Г.В., Серебрякова Т.Н. // Лабораторное дело,- 1980. №4. - с.16-18.
7. Аничков М.Н, Лев И.Д. Клинико-анатомический атлас патологии аорты. Л. 1967.
8. И.Балуда В.П., Бапуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. // Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. / Ред. В.П.Балуда.-М,-1999.-297 с. )
9. Баркаган З.С. // Геморрагические заболевания и синдромы. М. - 1988.
10. Башкаков Г.Б., Калишевская Т.М., Голубева М.Т., Соловьева М.Е. // Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология, клиническое применение. Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1993. - № 4. - с. 66-76.
11. Башков Г.В. // Нарушение взаимодействия тромбина с сосудистой стенкой и его инактивации AT-III при экспериментальном нефротическом синдроме. -ВГНЦ. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. - № 8. -с. 133-136.
12. Белов Ю. В., Степаненко А. Б., Гене А. П., Баяндин Н. Л. Хирургия окклюзии брюшной аорты.//Хирургия.-1995. N6. С. 3-5.
13. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. Москва. «ДеНово»-2000.-С.447.
14. Белорусов О.С. Реконструктивная хирургия при окклюзиях брюшной аорты и подвздошных артерий. //Дисс. докт. мед. наук.- М.- 1978.
15. Береговский В.Б., Залевская А.Г. // Проблемы эндокринологии. -1998. № 4. -с. 16-18.
16. Березов Ю.Е. Хирургия аорты и крупных магистральных сосудов. М.р 1965.
17. Богородинский Д.К, Кодзаев Ю.К, Скоромец A.A. О хронической ишемии спинного мозга при атеросклерозе аорты.- Сов.мед.
18. Бокарев И.Н. // Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. -Клиническая медицина. -1991. № 8. - с. 11-17.
19. Бокерия J1.A, Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 2001 году. Москва,-2001.- с.56.
20. Бокерия Л.А.// Ill Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Итоги и выводы. Анналы хирургии -1997. - № 3. С.10-20.
21. Брагин Б.И. Окклюзии брюшной аорты и ее ветвей. Angina abdominalis (клинико-рентгенологическое исследование) // Дис.докг. мед.наук.- М.- 1969. с. 146.
22. Бураковский В.И, Л.А.Бокерия. Сердечно-сосудистая хирургия. Москва. Медицина. 1989. с.750.
23. Бураковский В.И. // Основные итоги развития хиругии серца и сосудов за 25 лет. В кн. «Достижения и актуальные проблемы современной хирургии сердца и сосудов». - М. - 1982. - с.5-60.
24. Буров Ю.А, Микульская Е.Г Возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике атеросклеротических поражений аорты и подвздошных артерий // Груд.и серд.сосуд.хир,- №6.-1998.-0.39-43
25. Волколаков Я.В, Тхор С.Н. Реконструктивная хирургия брюшной аорты. Рига, 1981, С. 174
26. Гавриленко А.В, Скрылев С.И, Кузубова Е.А. Оценка качества жизни у пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиол. и сосуд.хир.-2001 .-Т.7.-№3.-С.8-15.
27. Гавриленко A.B., Косенков А.Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии.- Москва.-2000.-С.169.
28. Гамбарин Б. Л., Каримов Э. А., Шарапов Н. У., Хамидов Б. П. Особенности реконструктивных операций при окклюзии брюшной части аорты.// Клин. Хирургия.-1989. N7. С. 4-7.
29. Гене А.П. Хирургическое лечение обтураций брюшной аорты. // Автореф.дис.канд.мед.наук,- М.-1992. С.23.
30. Горделадзе Д.Т. Реваскуляризация нижней брыжеечной артерии (НБА) при реконструкциях инфраренального и терминального сегмента брюшной аорты. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.-1982. С.21.
31. Гринберг А.А, Работников В.С, Алшибая М.М, Абрамов И.С. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с атеросклеротическим поражением магистральных артерий // Анналы хир,- 2000.-№2.- С.38-43.
32. Гульмурадов Т.Г. Диагностика и хирургическое лечение сочетанных окклюзирующих поражений брюшной аорты и брахиоцефальных артерий // Автореф. д-ра мед .наук.-М. 1988. С. 36.
33. Гусейнов Ч.С. // Тромбозы и фибринолиз в хирургии М. -1998.
34. Дадвани С.А, Артюхина Е.Г, Ульянов Д.А. Значение дуплексного сканирования для выбора хирургической тактики при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. // Ангиол. и сосуд.хир.- 1999,- 5: 1: 42-49.
35. Дадвани С.А, Терновой С.К, Синицын В.Е, Артюхина Е.Г. Неинвазивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Видар. Москва,- 2000,- С. 139.
36. Данилкин A.B. Диагностика и хирургическая тактика у больных с сочетанными атеросклеротическими поражениями сонных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей.// Автореф.дис.канд.мед.наук.- М.- 1989. С.19.
37. Де Бейки М, Готто А. Новая жизнь сердца. ИТАР ТАСС. Москва.1998. С.497.
38. Де Бейки М. Особенности окклюзирующих поражений артерий и эффективность их хирургического лечения. Анналы хирургии.- 1998. N 4. С. 69-80
39. Де-Бекей М.Е, Кули Д.А, Кроуфорд Е.С, Моррис Д.С. Хирургия аорты и крупных переферических артерий. Пер. с англ. М., 1960.
40. Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И.И. // Реконструктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и периферических артерий. М. - 1993.
41. Зенин В.И. Комбинированный забрюшинный доступ для реконструктивных операций на брюшной аорте: (эксперим.-клинич. исслед.). // Автореф. канд. мед. наук,- М,- 1990. С. 29.
42. Иванов Е.П. // Руководство по гемостазиологии Минск. -1991.
43. Казанчян П. О., Апуханян О. А., Попов В. А. Современный подход к лечению сочетанных поражений брахиоцефальных ветвей, брюшной аорты и артерий нижних конечностей// Груд, и серд.сосуд, хир.-1998. N 5. С. 59-63.
44. Казанчян П. О., Попов В. А. Коррекция кровотока по нижней брыжеечной артерии при реконструктивных операциях на инфраренальном отделе брюшной аорты. // Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов.- СПб. 1993. 4.1. С. 159.
45. Казанчян П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты. //Автореф.дис.докт.мед.наук.- М,-1978. С.32.
46. Казанчян П.О., Попов В.А., Дебелый Ю.В., Рудакова Т.В. Хирургическая тактика при двухсторонних окклюзирующих поражениях подвздошных артерий.-Грудная и сердечно-сосудистая хирургия,-1994.-№6. С44
47. Каримов Ш.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзий брюшной аорты и ее ветвей.// Дисс. докт.мед.наук.- М,-1981.
48. Каримов Э. А., Трынкин А. В., Шарапов Н. У., Хамидов Б. П., Азатьян Т. С. Вопросы диагностики и хирургической тактики в лечении окклюзии брюшной аорты.//Груд, и сердечно-сосудистая хирургия- 1991. N9. С. 30-33.
49. Каро К, ПедлиТ, Шротер Р, Сид У. Механика кровобращения.-М.-1981. С.188.
50. Кательницкий И. И. Оценка эффективности оперативного лечения атеросклероза окклюзий брюшной аорты и почечных артерий. // Сб. ст. «Реконструктивная хирургия» Ростов н/Д. 1990. С. 222-223.
51. Кияшко В.А. Реконструктивные операции на брюшной аорте и артериях голени при гангрене нижних конечностей. // Автореф.дис.канд.мед.наук.- М.-1978. С.26.
52. Кодзаев Ю.К. Неврологические расстройства при атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей.//Автореф.дис.канд.мед.наук,- П.-1973. С.24.
53. Козлов В.П. Сравнительная оценка результатов изолированных и комбинированных реконструктивных операций и поясничной симпатэктомии при окклюзионных заболеваниях брюшной аорты и артерий нижних конечностей. // Автореф.дис.канд.мед.наук.- М.-1990. С.ЗО.
54. Кротовский Г.С. Лечение сосудистой импотенции. Москва.-1998.- С. 159.
55. Лебедев Л.В, Плоткин Л.Л, Смирнов А.Д, Вавилов В.Н, Лукьянов Ю.В, Горбунов Г.Н. Протезы кровеносных сосудов. Санкт-Петербург,-2001.-С.295
56. Левин В.Ю. Неинвазивная фармакологическая диагностика сопутствующей ИБС у больных оперируемых на нисходящей грудной аорте и ее ветвях. //Автореф.дис.канд.мед.наук.- М.- 1990. С.21.
57. Лосев Р. 3., Гаврилов В. А., Клячкин М. Л. Внебрюшинные операции при атеросклеротических поражениях брюшной аорты и ее ветвей // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия.-1991. N10. С. 26-30.
58. Лосев Р.З. Хирургическое лечение больных облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты, артерий нижних конечностей и пути достижения стабильности результатов (клинико-экспериментальное исследование).//Автореф.дис.докт.мед.наук.- Саратов. -1988. С.19.
59. Лыткин М.И, Лебедев Л.В, Перегудов И.Г, Вавилов В.И, Шломан В.В. Кишечная ишемия после аорто-лодвздошной реконструкции.// Вестн.хир., 1980, 9, с. 3-7.
60. Надарая В.М. Показания к одномоментным реконструкциям при сочетанных поражениях аорто-бедренного и бедренно-лодколенного сегментов. // Автореф.канд. мед. наук.- М. -1992. С. 19.
61. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. // Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М. -1999. - 464 с.
62. Петровский Б.В. Хирургическое лечение окклюзионных поражений брюшного отдела аорты и ее ветвей, питающих жизненно важные органы. // Тез. X международного конгресса по сердечно- сосудистым заболеваниям.-М. 1971.045-46
63. Покровский А. В., Зотиков, А.Е. Перспективы и действительность в лечении атеросклеротических поражений аорты: М. 1996. С. 191.
64. Покровский А.В, Ермолюк Р.С, Крестинская Н.Н, Челикиди Р.Ф. Тактика ведения больных с ишемической болезнью сердца при операциях на брюшной аорте и крупных переферических сосудах.- В кн.: Актуальные вопросы хирургии. Тарту, 1974, с. 102-103.
65. Покровский А.В, Зотиков В.И, Юдин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).- М. «Ирись»- 2002.-223
66. Покровский А.В, Спиридонов А.А, Казанчян П.О, Каримов Ш.И. Хронические окклюзионные заболевания брюшной аорты и ее ветвей. -Ташкент. -1982. С.319.
67. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей. М.-1979.
68. Покровский A.B., Спиридонов A.A., Цуциашвили Г.А., Султанапиев Т.А. Принципы хирургического лечения сочетанных поражений брахиоцефапьных и почечных артерий при неспецифическом аортоартериите // Вестн.хирургии. -1979. №6.-С. 5-9.
69. Покровский A.B., Казанчян П.О., Варава Б.Н. Хирургия окклюзирующих поражений торакоабдоминального сегмента аорты. // Хир. 1985. №6. С. 12-19
70. Покровский A.B., Казанчян П.О., Спиридонов A.A. Методика трансаортальной эндартерэктомии при поражении висцеральных ветвей брюшной аорты. // Вестн.хир. 1977.№3. С.3-11
71. Покровский A.B., Спиридонов A.A., Казанчян П.О, Каримов Ш.И. Хирургическое лечение хронических высоких окклюзий брюшной аорты и ее ветвей,- Хирургия.-1978.-№2.СЗ-8.
72. Потемкина Е.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Дисс.докг. 1968.
73. Рагимов A.M. Хроническая ишемия гениталий у мужчин при окклюзиях брюшной аорты (патогенез, клиника, диапностика)// Дис.канд. 1983
74. Репин O.E. Изменения гемодинамики во время операций и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с сочетанными поражениями коронарных артерий и нисходящей грудной аорты. Дис.канд.мед.наук.-1990.
75. Русин В. И. Хирургическое лечение сочетанных окклюзирующих поражений коронарных артерий и брюшной аорты // Автореф.д-ра мед.наук: М. 1989. С. 36
76. Савельев B.C., Затевахин И.И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.М. 1970.
77. Савельев B.C., Петросян Ю.С., Зингерман, Покровский A.B. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. Москва. 1975.
78. Савина Н.Г. Изменения нервной системы при хронических окклюзиях брюшной аорты//Автореф.дис.канд.наук. М.-1969. С.36.
79. Сердечно-сосудистая хирургия. // Под ред. В.И.Бураковского и Л.А.Бокерия. М. -1996.
80. Сидоренко Б.А., Преображенский. // Клиническое применение антитромботических препаратов. М. -1997.
81. Синицын В.Е, Дадвани С.А, Мершина Е.А, Артюхина Е.Г, Белышева Е.С. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике и хирургическом лечении заболеваний брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Ангиол.и сосуд.хир,- 2001.- Т.7.- №2.- С. 23-33.
82. Спиридонов А. А„ Тутов Е. Г., Козлов В. П. Влияние поясничной симпатэктомии на отдаленные результаты реконструктивных операций на брюшной части аорты и артериях нижних конечностей// Клин. Хирургия-1990. N 7. С. 66-68.
83. Спиридонов А. А., Фитилева Л. М., Москаленко Ю. Д., Керцман В. П., Никитина Т. Г., Русин В. И. Опыт хирургического лечения сочетанных атеросклеротических поражений коронарных артерий, брюшной аорты.-Кардиология.-1990. 30. N8. С. 53-55.
84. Спиридонов А.А, Абдулгасанов P.A. Исследование и клинический опыт применения новых отечественных сосудистых протезов с повышенной тромборезистентностью. // Клин.хир.-1989.-№7.С22-25
85. Спиридонов А.А, Тутов Е.Г, Амбатьелло С.Г Хирургическое лечение неспецифического аорто-артериита.- Хирургия-1990.-№11
86. Спиридонов А.А, Тутов Е.Г. Клинические особенности окклюзий брюшной аорты в сочетании с поражением почеченых артерий при НАА.// Материалы 8 Всесоюзного симпозиума по клинической антологии. Москва. 1984. С.29-31.
87. Спиридонов А.А, Тутов Е.Г. Поражение почечных артерий у больных с окклюзиями брюшной аорты.// Тезисы докладов межинститутской конференции молодых ученых. Челябинск. 1984.С 90-91.
88. Спиридонов А.А, Тутов Е.Г. Хирургическое лечение сочетанных поражений брюшной аорты и почечных артерий.// «Экспериментальная и клиническая антология»- Тбилиси. -1983. С.75-77.
89. Спиридонов A.A. Диагностика и хирургическое лечение вазо-ренальной гипертензии. //Автореф. дисс. докг.мед.наук.-1972,- С26.
90. Спиридонов A.A. Фитилева Е.Б, Аракелян B.C. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ищемии нижних конечностей//Анналы хир.-1996.- №1.-С. 62-66.
91. Спиридонов A.A. Фитилева Е.Б, Исаева И.В. Кардиапьные осложнения в ближайшем послеоперационном периодеу больных вазоренальной гипертензией атеросклеротической этиологии с сопутствующей ишемией миокарда// Груд.и серд.сосуд.хир.-1995.-№3.-С.10-14.
92. Спиридонов A.A., Тутов Е. Г., Русин В. И., Репин О. Е. Хирургическое лечение высокой окклюзии брюшной части аорты, сочетающейся с поражением венечных, почечных и висцеральных артерий.// Клин. Хирургия.-1989. N 7. С. 39-43.
93. Спиридонов A.A., Чшиева И.В., Тутов Е.Г. и др. // Профилактика геморрагических осложнений в хирургии аневризмы брюшной аорты. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1999. - №6. - с.55-59.
94. Сухарев И.И, Гуч А.А,Бланков Г.Г.Новосад Е.М, Ахмад М.М. Особенности коллатерального кровобращения при окклюзии артерий аорто-подвздошного сегмента// ангиол и сосуд.хир.-Т8 №2.-2002
95. Тутов Е.Г. Хирургическое лечение окклюзий брюшной аорты и сочетанных поражений почечных артерий. Дис.канд.1986
96. Ферстрате М., Фермилен Ж. // Тромбозы. Пер. с англ. (под ред. Бокарева И.Н.) М. - Медицина. - 1986. - 336 с.
97. Филиппович Н. Ф. Особенности лечения импотенции у больных с хронической окклюзией брюшной аорты и ее ветвей.// Тез. Докл.конф.'Половое воспитание, сексуальное здоровье и гармония брачно-семейных отношений.-Киев. 1990. С. 130-131.
98. Фитилева Е.Б, Федорина Е.А, Асланиди И.П, Косенко А.И, Спиридонов A.A. Кардиальный риск в сосудистой хирургии // Анналы хир.- 1998.-№2.-С. 4145.
99. Фокин А. А., Вербовецкий Л. П., Орехова Л. А., Важенин А. В. Внебрюшинный доступ в ангиохирургии профилактика кишечной непроходимости//Непроходимость кишечника.-Новосибирск. 1993. 4.1. С. 6869.
100. Фолков Б, Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина,-1976. С.463.
101. Хепп В, Эберт К. Ранние и отдаленные результаты после аортобедренных реконструкций // Ангиол.и сосуд.хир,- 1996.-№3.-С.74-83
102. Хорошаева P.A. Неинвазивные функциональные методы исследования в диагностике сопутствующей ишемической болезни сердца у хирургических больных с окклюзиями брюшной аорты и ее ветвей.
103. Червяков Ю,В, Новиков Ю,В, Борисов A.B. Возможность хирургической коррекции артериальной ишемии дистапьных отделов спинного мозга при окклюзирущем поражении аорто-бедренной зоны // Ангиол.и сосуд.хир: Т7.-№1 2001 .-С.62-69
104. Alaeddini.-J; llercil.-A; Shirani,-J. Thoraco-abdominal aortic thrombosis and superior mesenteric artery embolism// Tex-Heart-lnst-J. 2000; 27(3): 318-9
105. Alcazar,-J-M; Rodicio,-J-L. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment // Am-J-Kidney-Dis. 2000 Nov; 36(5): 883-93
106. Alexandrescu,-V; Bergeron,-P; Perrin.-R; Khanoyan,-P; Rosario.-R. Combined minimaly invasive surgery for coronary bypass and abdominal aortic occlusion // Cardiovasc-Surg. 2000 Oct; 8(6): 507-9
107. Altemose-GT; Wiener-DH. Control of risk factors in peripheral vascular disease. Management of hypertension// Surg-Clin-North-Am. 1998 Jun; 78(3): 369-84
108. Baird RJ., Ropchan G.V et al. Ascending aorta to bifemoral bypass ventral aorta.//J.Vasc.surg-1986, n. 3.p-405
109. Banerjee AK, Pearson J, Gilliland EL et al. // A six year prospective study of fibrinogen and other risk factors associated with mortality in stable claudicants. -Thrombosis and Haemostasis. 1992. - № 68. - p. 261-263.
110. Bastounis-E; Felekouras-E; Pikoulis-E; Hadjinikolaou-L; Georgopoulos-S; Balas-P. The role of profunda femoris revascularization in aortofemoral surgery. An analysis of factors affecting graft patency// Int-Angiol. 1997 Jun; 16(2): 107-13
111. Battisti-G; De-Antoni-E; Leone-L; Serio-M; Capoano-R. The indications for and limits of combined treatment of associated aortoiliac and digestive tract pathology// Minerva-Chir. 1997 May; 52(5): 589-93
112. Benedetti-Valentini F, Irace L, Gattuso R, Ciocca F, Aracu A, Intrieri F, Marini P, Massa R, Gossetti B. // Arterial repair of prosthetic grafts occlusion by LMW-heparin. Int. Angiol. -1988. - № 7. - p. 29-32.
113. Benjamin-ME; Hansen-KJ; Craven-TE; Keith-DR; Plonk-GW; Geary-RL; Dean-RH. Combined aortic and renal artery surgery. A contemporary experience// Ann-Surg. 1996 May; 223(5): 555-65; discussion 565-7
114. Bernhard V.M., Towne J.B. // Complications in Vascular Surgery. QMP, ST.Lowis, Missouri. -1991. - p. 172-180, 204-215.
115. Bocquet-J; Voltz-C; Nace-L; Fieve-G; Larcan-A. Complications of vascular surgery//J-Mal-Vasc. 1998 Feb; 23(1): 17-34
116. Boneu B. // Low molecular weight heparin therapy: is monitoring needed? -Thromb. Haemost. -1994. V.72. - p. 330-334.
117. Brancatelli-G; Galia-M; Cusma-S; Molino-M. Thrombosis of the abdominal aorta and splenic artery in antiphospholipid syndrome. Description of a case studied with computerized tomography// Radiol-Med-Torino. 2000 Jan-Feb; 99(1-2): 101-3
118. Brattich-M. Vascular access thrombosis: etiology and prevention// ANNA-J. 1999 Oct; 26(5): 537-40
119. Braun I. Early and late results following implantation if aortic bifurcation prostesis. // Zentralb. Chir/-1988.113(7). P. 423-435
120. Brewster-DC. Current controversies in the management of aortoiliac occlusive disease//Vasc-Surg. 1997 Feb; 25(2): 365-79
121. Chiesa,-R; Melissano,-G; Castellano,-R; Frigerio,-S. Extensible expanded polytetrafluoroethylene vascular grafts for aortoiliac and aortofemoral reconstruction// Cardiovasc-Surg. 2000 Dec; 8(7): 538-44
122. Cikrit-DF; Harris-VJ; Hemmer-CG; Kopecky-KK; Dalsing-MC; Hyre-CE; Fischer-JM; Lalka-SG; Sawchuk-AP. Comparison of spiral CT scan and arteriography for evaluation of renal and visceral arteries//Ann-Vasc-Surg. 1996 Mar; 10(2): 109-16
123. Clagett GP, Genton E, Salman EW. // Antithrombotic therapy in peripheral vascular disease. Chest. -1992. - № 102. - p. 516-528.
124. Clowes AW, Kamovsky MJ. // Suppression by heparin of smooth muscle cell proliferation in injured arteries. Nature. - 1977. - № 265. - p. 625-626.
125. Connolly-JE; Ingegno-M; Wilson-SE Preservation of the pelvic circulation during infrarenal aortic surgery//Cardiovasc-Surg. 1996 Feb; 4(1): 65-70
126. Connor N.T., Broekmans A.W., Bertina R.M.W Brit.Med. J. 1984. - Vol. 289. -P. 1192-1194.
127. Cooperman M., Martin Edward W. Treatment of the totally occluded abdominal aorta//Vase. Surg. 5. 1978. 12. P.287-293
128. Cormio-L; Edgren-J; Lepantalo-M; Lindfors-O; Nisen-H; Saarinen-O; Ruutu-M. Aortofemoral surgery and sexual function// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1996 May; 11(4): 453-7
129. Crawford ES, Manning LG,Kelly T. "Redo" surgery after operation for aneurysm and occlusion of the abdominal aorta // Surgery-1977- N81-P41
130. Darling-C; Shah-DM; Chang-BB; Paty-PS; Leather-RP. Current status of the use of retroperitoneal approach for reconstructions of the aorta and its branches// Ann-Surg. 1996 Oct; 224(4): 501-6; discussion 506-8
131. Dariing-RC-3rd; Kreienberg-PB; Shah-DM; Chang-BB; Leather-RP. Aortic reconstruction and concomitant renal artery revascularization using the retroperitoneal approach: techniques and results// Semin-Vasc-Surg. 1996 Sep; 9(3): 231-5
132. Davidovic-LB; Lotina-SI; Kostic-DM; Cinara-ll; Cvetkovic-SD; Stojanovic-PL; Velimirovic-LB; Markovic-DM; Pejkic-SL; Pavlovic-G. Dacron and polytetrafluoroethylene aorto-bifemoral grafts// Srp-Arh-Celok-Lek. 1997 Mar-Apr; 125(3-4): 75-83
133. De Bakey M.E, Crawford E.S, Cooley D.A, Morris G.S. Surgical consideration of occlusive disease of the abdominal aorta and iliac and femoral arteries: analysis of 803 cases.-//Ann. Surg., 1958, 148, 3 p. 306-324.
134. De Bakey M.E. The development vascular surgery.- //Amer. J. Surg. 1979, 137, 6, h. 697-738
135. De Vries S.O.; Hunink M.G. Results of aortic bifurcation grafts for aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis.// J-Vasc-Surg. 1997 Oct; 26(4): 558-69
136. Dunn E, Prager R.L, Fry W, Kirsch M.M. The effect of abdomina aortic cross-clamping in myocardial function.-// J.Surg.Res, 1977, 22, 5, p. 463-468.
137. Dormandy J., Mahir M., Ascady G. et al. // Fate of patients with chronic leg ischemia. J Cardiovasc Surg. - 1989. - № 30. - p. 50-57.
138. Edmonson RA, Cohen AT, Das SK, Wagner MB, Kakkar W. // Low molecular weight heparin versus aspirin and dipyridamole after femoropopliteal bypass grafting. Lancet. - 1994. - № 344. - p. 914-918.
139. Erden-A; Yurdakul-M; Cumhur-T. Doppler waveforms of the normal and collateralized inferior mesenteric artery// AJR-Am-J-Roentgenol. 1998 Sep; 171(3): 619-27
140. Ernst C.B. Prevention of intestinal ishemia following abdominal aortic reconstruction. // Surg. 1983. V. 93.1. P.454-457
141. Eyraud-D; Bertrand-M; Fleron-MH; Godet-G; Riou-B; Kieffer-E; Coriat-P. Risk factors for mortality in abdominal aortic surgery// Ann-Fr-Anesth-Reanim. 2000 Jun; 19(6): 452-8
142. Frey-J. Residual inflammatory process after aortoiliac reconstructive surgery.//J-Cardiovasc-Surg-Torino. 1998 Dec; 39(6): 717-20
143. Friedman-SG; Lazzaro-RS; Spier-LN; Moccio-C; Tortolani-AJ. A prospective randomized comparison of Dacron and polytetrafluoroethylene aortic bifurcation grafts//Surgery. 1995 Jan; 117(1): 7-10
144. Gibbs-NM; Crawford-GP; Michalopoulos-N. A comparison of postoperative thrombotic potential following abdominal aortic surgery, carotid endarterectomy, and femoro-popliteal bypass//Anaesth-lntensive-Care. 1996 Feb; 24(1): 11-4
145. Graup F, Schwenk W, Mackrodt H, Stock W. Incidence of peptic ulcers in patients with arterial occlusive diseases- a furtier risk factor?//Zentralbl.chir. 1994; 119:11-16.
146. Haaverstad-R; Umes-O; Dahl-T; Myhre-HO. Lymphatic complications after lower limb vascular surgery//Tidsskr-Nor-Laegeforen. 1996 Jun 20; 116(16): 1886-8
147. Haenker H.C., Beguin S.P Wielders S. et al. // Fraxiparine. Eds. H. -Stutgard. -1989. - p. 24.
148. Hagino-RT; Valentine-RJ; Clagett-GP. Supraceliac aortorenal bypass// J-Vasc-Surg. 1997 Sep; 26(3): 482-9; discussion 490-1
149. Hassen-Khodja,-R; Sala,-F; Declemy,-S; Bouillane,-P-J; Batt,-M. Renal artery revascularization in combination with infrarenal aortic reconstruction// Ann-Vasc-Surg. 2000 Nov; 14(6): 577-82
150. Heinemann-MK; Ziemer-G; Wahlers-T; Kohler-A; Borst-HG. Extraanatomic thoracic aortic bypass grafts: indications, techniques, and results// Eur-J-Cardiothorac-Surg. 1997 Jan; 11(1): 169-75
151. Hines-GL; Chorost-M. Supraceliac aortic occlusion: a safe approach to pararenal aortic aneurysms////Ann-Vasc-Surg. 1998 Jul; 12(4): 335-40
152. Hogan-DF; Dhaliwal-RS; Sisson-DD; Kitchell-BE. Paraneoplastic thrombocytosis-induced systemic thromboembolism in a cat// J-Am-Anim-Hosp-Assoc. 1999 Nov-Dec; 35(6): 483-6
153. Holland-AJ; Bell-R; Ibach-EG; Parsons-RW; Vu-HT; House-AK. Prognostic factors in elective aortic reconstructive surgery// Aust-N-Z-J-Surg. 1998 Jan; 68(1): 16-20
154. Holmer E, Soderberg K, Bergqvist D. et al. // Heparin and its low molecular weight derivatives: anticoagulant and antithrombotic properties. Haemostasis. -1986. - № 16. - Suppl.2. - p. 1-7.
155. Ho-PR; Yim-K; Hui-K; Lineaweaver-WC. Gluteal infarction as a complication of aortofemoral bypass grafting//Ann-Plast-Surg. 1996 Dec; 37(6): 645-9
156. Huang-TY; Sung-PH. Transesophageal echocardiographic detection of cardiac embolic source in cor triatriatum complicated by aortic saddle emboli// Clin-Cardiol. 1997 Mar, 20(3): 294-6
157. Huber-TS; Carlton-LM; Harward-TR; Russin-MM; Phillips-PT; Nalli-BJ; Flynn-TC; Seeger-JM. Impact of a clinical pathway for elective infrarenal aortic reconstructions//Ann-Surg. 1998 May; 227(5): 691-9; discussion 699-701
158. Huber-TS; Harward-TR; Flynn-TC; Albright-JL; Seeger-JM. Operative mortality rates after elective infrarenal aortic reconstructions// J-Vasc-Surg. 1995 Sep; 22(3): 287-93; discussion 293-4
159. Hultgren-R; Sjogren-B; Soderberg-M; Takolander-R; Wahlberg-E; Wahlberg-M; Ofofsson-P Sexual function in women suffering from aortoiliac occlusive disease, it Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1999 Apr 17(4): 306-12
160. Illuminati-G; Koskas-F; Bertagni-A; Calio-FG; Bahnini-A; Vietri-F; Kieffer-E. Variations in the origin of the artery of Adamkiewicz// Riv-Eur-Sci-Med-Farmacol. 1996 Mar-Apr; 18(2): 61-6
161. Ito-M. Clinico-pathological aspects of the lower limb ischemia in chronic arterial occlusive disease. // Nippon-Rinsho. 1999 Jul; 57(7): 1620-4
162. Jarvinen-O; Laurikka-J; Salenius-JP; Lepantalo-M. Mesenteric infarction after aortoiliac surgery on the basis of 1752 operations from the National Vascular Registry// World-J-Surg. 1999 Mar, 23(3): 243-7
163. Jarvinen-O; Laurikka-J; Sisto-T; Tar1<ka-MR. Postoperative Intestinal ischemia following surgery for aorto-iliac disease. A review of 502 consecutive aortic reconstructions//Vasa. 1996; 25(2): 148-55
164. Kaiser-MM; Wenk-H; Sassen-R; Muller-G; Bruch-HP. Ischemic colitis after vascular surgery reconstruction of an abdominal aortic aneurysm// Chirurg. 1996 Apr; 67(4): 380-6
165. Karacagil,-S; Thelin,-S; Ljungman,-C; Bostrom,-A; Hellberg,-A; Logason,-K; Ahlstrom.-H. Extra-anatomic bypass from the ascending aorta for treatment of critical lower limb ischaemia// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 2000 Dec; 20(6): 579-80
166. Knopf-HJ; Hartel-S; Sachweh-D; Funke-PJ. Urologic complications after implantation of aortofemoral blood vessel prosthesis// Urologe-A. 1996 Nov; 35(6):472-7
167. Kolvenbach-R; Da-Silva-L; Schwierz-E; Deling-O. Descending aorta-to-femoral artery bypass: preliminary experience with a thoracoscopic technique// Surg-Laparosc-Endosc-Percutan-Tech. 2000 Apr; 10(2): 76-81
168. Kosuga-K; Tayama-K; Yamana-K; Aoyagi-S. Juxta renal aortic occlusion// Ryoikibetsu-Shokogun-Shirizu. 1996(14): 345-7
169. Kroneman H, Eikelboom BC, Knot EAR, De Smit P, Groenland THN, De Maat MPM, Van Urk H. // Pharmacocinetics of low molecular weight heparin and unfractionated heparin during elective aortobifemoral bypass grafting. J Vase Surg. -1991.-№14.-p. 208-214.
170. Kunitomo-R; Goto-H; Utoh-J; Kitamura-N. Thoracoabdominal aortic aneurysm combined with aortic occlusion// Ann-Thorac-Surg. 2000 Feb; 69(2): 623-5
171. Lande-A. Abdominal Takayasu's aortitis, the middle aortic syndrome and atherosclerosis. A critical review editorial.// Int-Angiol. 1998 Mar; 17(1): 1-9
172. Ligush-J Jr, Criado-E; Bumham-SJ; Johnson-G Jn Keagy-BA Management and outcome of chronic atherosclerotic infrarenal aortic occlusion.// J-Vasc-Surg. 1996 Sep; 24(3): 394-404; discussion 404-5
173. Liu-DT; Reid-MT; Bridges-DC; Rush-RA. Denervation, but not decentralization, reduces nerve growth factor content of the mesenteric artery// J-Neurochem. 1996 Jun; 66(6): 2295-9
174. Lowe G.D.O., Fowkers F.G.R., Dawes G. et al. // Blood viscosity, Fibrinogen and activation of coagulation and leukocytes in peripheral arterial disease and the normal population in the Edinburgh Artery Study. Br G Haematol. - 1991. - №77. -p.27.
175. Madiba-TE; Mars-M; Robbs-JV. Aortobifemoral bypass in the presence of superficial femoral artery occlusion: does the profunda femoris artery provide adequate runoff? //J-R-Coll-Surg-Edinb. 1998 Oct; 43(5): 310-3
176. Magnan,-P-E; Ede,-B; Marchetti,-A-A; Rosset,-E; Mathieu,-J-P; Branchereau,-A. Results of lower limb revascularization from the descending thoracic aorta// Ann-Vasc-Surg. 2000 Nov; 14(6): 567-76
177. Majewski-E; Zaniewski-M; Pawelczyk-I; Urbanek-T. Eventration as a complication in general and vascular surgery// Wiad-Lek. 1999; 52(9-10): 448-55
178. Mancini,-M; Negri.-L; Maggi,-M; Nerva,-F; Forti,-G; Colpi,-G-M. Doppler color ultrasonography in the diagnosis of erectile dysfunction of vascular origin// Arch-ltal-Urol-Androl. 2000 Dec; 72(4): 361-5
179. McDaniel-MD; Macdonald-PD; Haver-RA; Littenberg-B. Published results of surgery for aortoiliac occlusive disease// Ann-Vasc-Surg. 1997 Jul; 11(4): 425-41
180. Melissari E, Stringer MD, Kakkar W. // The effect of a bolus of unfractionated or low molecular weight heparin during aortobifemoral bypass grafting. Eur J Vase Surg. - 1989. - № 3. - p. 121-126.
181. Michaels-JA; Payne-SP; Galland-RB. A survey of methods used for cardiac risk assessment prior to major vascular surgery// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1996 Feb; 11(2): 221-4
182. Migaleddu,-V; Virgilio.-G; Cucciari,-P; Retanda.-L; Carboni,-C; Piras,-P; Carboni,-M; Canalis,-G-C. Doppler color ultrasonography in patients with erectile dysfunction//Arch-ltal-Urol-Androl. 2000 Dec; 72(4): 371-5
183. Mikhail-A; Reidy-JF; Taylor-PR; Scoble-JE. Renal artery embolization after back massage in a patient with aortic occlusion//Nephrol-Dial-Transplant. 1997 Apr; 12(4): 797-8
184. Morau,-D; Barthelet,-Y; Spilmann,-E; Ryckwaert,-Y; d'Athis,-F. Thrombus of the aortic arch: an unusual pathology in intensive care//Ann-Fr-Anesth-Reanim. 2000 Oct; 19(8): 603-6
185. Murayama-KM; Grune-MT; Matamoros-A Jr; Brand-RE; Baxter-BT. Staple occlusion of the infrarenal aorta: a videoscopic retroperitoneal approach// J-Vasc-Surg. 1997 Apr 25(4): 786-90
186. Nakamura-M; Ohnishi-T; Okamoto-S; Yamakado-T; Isaka-N; Nakano-T. Abdominal aortic thrombosis in a patient with nephrotic syndrome// Am-J-Nephrol. 1998; 18(1): 64-6
187. Neimark-MI; Shmelev-W. Changes in central hemodynamics and their correction during reconstructive surgery in Leriche's syndrome// Anesteziol-Reanimatol. 1997 Mar-Apr(2): 18-22
188. Neuzil-DF; Meszoely-I; Tarpley-JL; Naslund-TC Aortoiliac occlusive disease and gastrointestinal malignancy: changing therapeutic options.//Am-Surg. 1998 Apr; 64(4): 293-7
189. Nicolaides A.N., Bergqvist D., Hull R. // Prevention of venous thromboebolism. International Consensus Statement (Guideline According to Scientific Evidence). -Intern. Angiology.-1997,- V.16.- p.3-38.
190. Okadome-K; Fukuda-A. Surgical treatment of aorto-iliac occlusive disease// Nippon-Geka-Gakkai-Zasshi. 1996 Jul; 97(7): 545-50
191. Oliva-VL; Denbow-N; Therasse-E; Common-AA; Harel-C; Giroux-MF; Soulez-G. Digital subtraction angiography of the abdominal aorta and lower extremities: carbon dioxide versus iodinated contrast material// J-Vasc-lnterv-Radiol. 1999 Jun; 10(6): 723-31
192. Osamura-N; Takahashi-K; Endo-M; Kurumaya-H; Shima-I. Lumbar paraspinal myonecrosis after abdominal vascular surgery: a case report// Spine. 2000 Jul 15; 25(14): 1852-4
193. Payne-SP; Galland-RB. The use of a simple clinical cardiac risk index predictive of long-term outcome after infrarenal aortic reconstruction// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1995 Feb; 9(2): 138-42
194. Peltonen S., Kauhanen P., Lepantalo M., Lassie R. // The severity of atherosclerosis is associated with fibrinogen and degradation of cross-linced fibrin. -Fibrinolisis. 1992. - № 6. - p. 31-32.
195. Podore-PC; Throop-EB. /nfrarena/ aortic surgery with a 3-day hospital stay: A report on success with a clinical pathway.// J-Vasc-Surg. 1999 May; 29(5): 787-92
196. Porcellini-M; Renda-A; Selvetella-L; Bemardo-B; Baldassarre-M. Intestinal ischemia after aortic surgery// Int-Surg. 1996 Apr-Jun; 81(2): 195-9
197. Powell-RJ; Roddy-SP; Meier-GH; Gusberg-RJ; Conte-MS; Sumpio-BE. Effect of renal insufficiency on outcome following infrarenal aortic surgery// Am-J-Surg. 1997 Aug; 174(2): 126-30
198. Priollet-P. Obliterative arteriopathy of the aorta and lower limbs of atheromatous origin. Diagnosis, course, complications, treatment// Rev-Prat. 1997 Apr 1; 47(7): 779-88
199. Quigley FG, Jamieson GG, Lloyd JB, Faris IB. // Monitoring of heparin in vascular surgery. J Vase Surg. - 1988. - № 8. - p. 125-127.
200. Raptis-S; Faris-I; Miller^J; Quigley-F. The fate of the aortofemoral graft// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1995 Jan; 9(1): 97-102
201. Reilly-JM; Sicard-GA. Retroperitoneal aortoiliac reconstruction// Surg-Clin-North-Am. 1995 Aug; 75(4): 679-90
202. Richardson-JD; Bergamini-TM; Spain-DA; Wilson-MA; Carrillo-EH; Garrison-RN; Fulton-RL; Miller-FB. Operative strategies for management of abdominal aortic gunshot wounds// Surgery. 1996 Oct; 120(4): 667-71
203. Rosenfeld JC, Savarese RP et al. Distal thoracic aorta to femoral artery bypass: a surgical alternative // J.Vasc.Surg 1985-N2 P747
204. Rosenthal-D. Spinal cord ischemia after abdominal aortic operation: is it preventable?// J-Vasc-Surg. 1999 Sep; 30(3): 391-7
205. Rutherford-RB .Options in the surgical management of aorto-iliac occlusive disease: a changing perspective.// Cardiovasc-Surg. 1999 Jan; 7(1): 5-12
206. Ryckwaert-F; Leclercq-F; Colson-P. Dobutamine echocardiography for the preoperative evaluation of patients for surgery of the abdominal aorta// Ann-Fr-Anesth-Reanim. 1998; 17(1): 13-8
207. Samama CM, Barre E, Combe S, Dreux S, Kjeffer E, Viars P. // A pilot study on the use of low-molecular-weight heparin (enoxaparin) in arterial reconstructive surgery. Semin Thromb Haemost. - 1991. - №17. - p. 367-370.
208. Samama CM, Combe S, Patrick III, Barre E.Dreux S, Viars P. // Are low-molecular-weight heparins useful for the Prophylaxis and Threatment of arterial Thrombi? Haemostasis. -1996. - № 26 (suppl 2). - p. 57-64.
209. Schoeneich-G; Perabo-F; Heimbach-D; Decker-P; Muller-SC. Hydronephrosis after aorto bifemoral graft surgery: a marker for late graft complications// Scand-J-Urol-Nephrol. 1999 Oct; 33(5): 317-20
210. Schoenwald,-P-K. Intraoperative management of renal function in the surgical patient at risk. Focus on aortic surgery// Anesthesiol-Clin-North-America. 2000 Dec; 18(4): 719-37
211. Schroeder-A; Meieriing-S; Riepe-G; Braun-S; Imig-H. Aortobifemoral prosthetic infection treated by cryopreserved arterial homografts of the European Homograft Bank.// Vasa. 1999 Feb; 28(1): 42-5
212. Sieunarine-K; Lawrence-Brown-MM; Goodman-MA. Comparison of transperitoneal and retroperitoneal approaches for infrarenal aortic surgery: early and late results//Cardiovasc-Surg. 1997 Feb; 5(1): 71-6
213. Smedby-O. Geometric risk factors for atherosclerosis in the aortic bifurcation: a digitized angiography study//Ann-Biomed-Eng. 1996 Jul-Aug; 24(4): 481-8
214. Sobel M, Gervin CA, Qureshi DG, Greefield LJ. // Coagulation responses to heparin in the ischemic limb: Assessment of thrombin and platelet activation during vascular surgery. Circulation. -1987. - № 76. - p. 8-13.
215. Soto-B; Latorre-Valencia-MD. Angiography of the aorta// Rev-Esp-Cardiol. 1996; 49 Suppl 4: 52-62
216. Starret R.W, Stoney R. Yuxtarenal aortic occlusion. // Surg. 1974.6. P.890-897
217. Stelmach WS, Myers KA, Scott DF, Devine TJ, Lee L. // In vivo heparin response and consumption in patients before and during arterial reconstructive surgery. J Cardiovasc Surg. - 1991. - № 32. - p. 166-173.
218. Sugimoto-T; Ogawa-K; Asada-T; Mukohara-N; Higami-T; Obo-H; Gan-K; Kitano-I; Izumi-Y. Leriche syndrome. Surgical procedures and early and late results// Angiology. 1997 Jul; 48(7): 637-42
219. Sukharev-ll; Vashchenko-MA; Guch-AA. The diagnosis and surgical treatment of atherosclerotic occlusion of the abdominal portion of the aorta and of the iliac and femoral arteries//Klin-Khir. 1997(3-4): 18-21
220. Taylor-CA; Hughes-TJ; Zarins-CK. Effect of exercise on hemodynamic conditions in the abdominal aorta// J-Vasc-Surg. 1999 Jun; 29(6): 1077-89
221. Textor.-S-C; Wilcox,-C-S. Ischemic nephropathy/azotemic renovascular disease// Semin-Nephrol. 2000 Sep; 20(5): 489-502
222. ThomasnJH; Blake-K; Pierce-GE; Hermreck-AS; Seigel-E. The clinical course of asymptomatic mesenteric arterial stenosis//J-Vasc-Surg. 1998 May; 27(5): 840-4
223. Tins,-B; Oxtoby,-J; Patel,-S. Comparison of CT angiography with conventional arterial angiography in aortoiliac occlusive disease// Br-J-Radiol. 2001 Mar, 74(879): 219-25
224. Tridico-F; Panier-Suffat-P; Zan-S; Rebecchi-F; Contessa-L. Colorectal ischemic necrosis following reconstructive surgery of the abdominal aorta. Report of 2 clinical cases// Minerva-Chir. 1996 Sep; 51(9): 739-43
225. Tumipseed,-W-D; Hoch.-J-R; Acher,-C-W; Carr,-S-C. Less invasive aortic surgery: the minilaparotomy technique// Surgery. 2000 Oct; 128(4): 751-6
226. Valentine-RJ; Hagino-RT; Jackson-MR; Kakish-HB; Bengtson-TD; Clagett-GP. Gastrointestinal complications after aortic surgery// J-Vasc-Surg. 1998 Sep; 28(3): 404-11; discussion 411-2
227. Van der Bom J.G., Bots M.L., van Viet H.H.D.M., Pols H.A.P. // Antithrombin and atherosclerosis in the Rotterdam study. Tonybyo. J. Jap. Diabet. Soc. -1996. -№ 39 (6). -p.864-867.
228. Van-Damme-H; Creemers-E; Limet-R. Ischaemic colitis following aortoiliac surgery//Acta-Chir-Belg. 2000 Feb; 100(1): 21-7
229. Van-Goor-H; Boontje-AH. Results of vascular reconstructions for atherosclerotic arterial occlusive disease of the lower limbs in young adults// Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1995 Oct; 10(3): 323-6
230. Vinazzer H. // Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation. Semin. Thromb. Hemost.-1989. - № 15,- p.347-352;
231. Vrancken-Peeters-MP; Kappetein-AP; Lardenoye-JH; Breslau-PJ. The value of a mortality-scoring system in the quality control of patients undergoing abdominal aortic surgery//Eur-J-Vasc-Endovasc-Surg. 1999 Dec; 18(6): 523-6
232. Wilson NV, Melissari E, Standfield NJ, Kakkar W. // Intra-operative antithrombotic therapy with low molecular weight heparin in aortic surgery: How should heparin be administered? Eur J Vase Surg. -1991. - №5. - p. 565-569.
233. Wursten-HU; Laffer-U; Tassile-D. Ischemic colitis and mesenteric ischemia after abdominal aortic reconstruction//Zentralbl-Chir. 1998; 123(12): 1418-21
234. Xu С; Zarins-C-K; Glagov,-S. Aneurysmal and occlusive atherosclerosis of the human abdominal aorta// J-Vasc-Surg. 2001 Jan; 33(1): 91-6