Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава

Корнилов, Николай Николаевич

Диссертации по медицине → Травматология и ортопедия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава - тема автореферата по медицине

Корнилов, Николай Николаевич Санкт-Петербург 2004 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.22

Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава

На правах рукописи

КОРНИЛОВ НИКОЛАЙ НИКОЛАЕВИЧ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЛЕННОГО СУСТАВА

14.00.22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ - 2004

Работа выполнена в Государственном учреждении Российский ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р.Вредена Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный консультант:

доктор медицинских наук Новосёлов Константин Анатольевич

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук профессор Рак Артур Васильевич

доктор медицинских наук профессор Загородный Николай Васильевич

доктор медицинских наук профессор Кутепов Сергей Михайлович

Государственное учреждение Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии

Защита состоится 2-8 угука^^Л. 2004 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.075.01 при ГУ Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р.Вредена (195427 Санкт-Петербург, ул. акад. Байкова, 8)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУ Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р.Вредена

Автореферат разослан 2004 г.

Учёный секретарь

диссертационного совета ---

доктор медицинских наук профессор-^, ✓

Кузнецов И. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Большинство исследователей относят дегенеративно-дистрофические заболевания коленного сустава к группе мультифакториальных, то есть возникающих и прогрессирующих при взаимодействии нескольких генов с неблагоприятными факторами внешней среды (Беневоленская Л. И., Бржезовский М.М., 1988; Cooper С. et al., 1994; Anderson J., FelsonD., 1998). По мнению Е.И Шварца с соавторами (2000) для ранней диагностики полигенных заболеваний наиболее перспективным является применение молекулярно-генетических методов исследования.

На протяжении последних лет в популяциях Западной Европы, Северной Америки и Юго-Восточной Азии проводятся исследования по изучению связи аллельных вариантов отдельных генов с риском развития первичного деформирующего артроза. Полученные данные свидетельствуют о генетической гетерогенности данного заболевания и существенных межрасовых отличиях (Jordan J. et al., 2004). К сожалению, работы отечественных авторов, посвященные генетическим аспектам этиопатогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, до настоящего времени отсутствовали.

У подавляющего большинства пациентов дегенеративно-дистрофические заболевания начинают развиваться преимущественно в одном из отделов коленного сустава: внутреннем, наружном или переднем (AhlbeckS., 1968; Altaian R. et al., 1987). Co временем патологический процесс прогрессирует, однако у многих больных даже через несколько лет он продолжает локализоваться в том отделе коленного сустава, который был поражён впервые, в то время как дегенеративные изменения в соседних отделах остаются минимально выраженными (HemborgJ., NilssonB., 1977; Massardo L. et al., 1989). На основании этого выделяют клинические формы дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава с изолированными проявлениями (White S. et al., 1991).

При I стадии дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава разработано и используется большое количество методов и средств консервативной терапии. Однако по мере прогрессирования патологического процесса их эффективность, а значит, и длительность клинической ремиссии снижаются, что заставляет прибегать к оперативным методам лечения. К сожалению, при первичном обращении к травматологу-ортопеду у многих пациентов выявляется уже П или даже Ш стадии заболевания (Сабодашевский О. В., 2001), при которых эффективность консервативной терапии заведомо ниже.

Одним из наименее инвазивных вариантов хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений коленного сустава I - П стадии, позволяющим уменьшить выраженность симптомов с минимальными осложнениями, является артроско мотря на то, что

впервые положительный клинический эффект лаважа или промывания сустава при данной патологии был отмечен Bircher E. ещё в 1921 г., а описан BurmanM. et al. в 1935 г., до сих пор отсутствуют как чёткие клинические показания к выполнению артроскопии при различных стадиях дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава, так и не определён оптимальный объём вмешательства.

"Золотым" стандартом хирургического лечения больных с дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава II - Ш стадии в сочетании с варусной деформацией на протяжении многих лет является корригирующая вальгизирующая остеотомия болыпеберцовой кости (Maquet P., 1963). Однако мнение об её эффективности в отдалённые сроки наблюдения варьирует по данным разных авторов. Так, Coventry M. et al. (1979) сообщают об отсутствии боли и сохранении хорошей функции через 10 лет у 60% пациентов, в то время как Insall J. et al. (1984) хорошие и отличные результаты после 10 лет отмечают только у 37% больных. Через 4 года после выполнения варизирующей остеотомии бедренной кости для коррекции валыусной деформации McDermott A. et al. (1988) сообщают, что хороших и отличных исходов удалось достичь у 22 из 24 пациентов, в то время как по данным Finkelstein J. et al. (1996) в течение 10 лет полученные результаты сохраняются только у 64% больных.

У ряда пациентов наблюдается рецидив болевого синдрома и деформации конечности через непродолжительный период времени после хирургического вмешательства. И если для больных старше 60 лет с Ш стадией дегенеративно-дистрофического процесса методом выбора остаётся тотальное эндопротезирование коленного сустава, то у пациентов трудоспособного возраста выбор адекватного оперативного лечения зачастую затруднителен (Cole В., Нагпег С, 1999).

прогрессирования заболевания и распространения его на соседний отдел сустава. В Российской Федерации публикации о одномыщелковом эндопротезировании коленного сустава являются единичными (Загородний Н.В. с соавт., 2001; Катаев А.С., 2002), отражая применение

моделей с пластиковым вкладышем, неподвижно фиксированным на болыпеберцовом компоненте эндопротеза. Операций с использованием современных систем одномыщелковых эндопротезов коленного сустава с подвижным менисковым полиэтиленовым вкладышем по малоинвазивной методике до настоящего времени в Российской Федерации не проводилось. В связи с этим отсутствуют чёткие представления о критериях отбора пациентов, методиках их предоперационного обследования и подготовки, особенностях хирургической техники установки эндопротеза и программе реабилитации.

Таким образом, до настоящего времени изложенные выше аспекты проблемы хирургического лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов в работах как отечественных, так и зарубежных авторов остаются не достаточно освещенными, что и послужило основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования

Разработать и научно обосновать систему хирургического лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими поражениями внутреннего, наружного или переднего отделов коленного сустава с учётом данных молекулярно-генетического и клинико-рентгенологического обследования, направленную на улучшение отдалённых функциональных результатов лечения.

Задачи исследования:

1. Выявить частоту изолированного поражения дегенеративно -дистрофическим процессом различных отделов коленного сустава: внутреннего, наружного и переднего.

2. Изучить частоты аллелей генов рецептора витамина D3 (VDR), коллагена 1 типа (CollAl), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP) у больных с разными стадиями идиопатического деформирующего артроза коленного сустава, проживающих в СевероЗападном регионе РФ, а также у соматически здоровых жителей Санкт-Петербурга.

3. Оценить степень ассоциации различных аллелей исследуемых генов с клинико-рентгенологическими проявлениями деформирующего артроза коленного сустава, проанализировать характер течения патологического процесса в зависимости от выявленного гаплотипа по изучаемым полиморфизмам.

4. Определить эффективность и целесообразность использования методик эндоскопической хирургии в лечении больных с начальными стадиями изолированных дегенеративно-дистрофических поражений различных отделов коленного сустава.

5. Проанализировать результаты выполнения корригирующих остеотомии большеберцовой и бедренной костей у пациентов с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего,

наружного или переднего отделов коленного сустава в сочетании с варусной или валыусной деформацией конечности и выявить факторы, неблагоприятно отражающиеся на отдалённых результатах лечения.

6. Установить показания и противопоказания к применению одномыщелкового менискового эндопротеза коленного сустава у пациентов с дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава с использованием малоинвазивной оперативной техники его имплантации.

7. Разработать новые способы малоинвазивного хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

8. Обосновать алгоритм выбора оптимального метода хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

Научная новизна исследования

При использовании полимеразной цепной реакции с последующим секвенирующим электрофорезом в нативном полиакриламидном геле впервые установлены частоты аллелей Taql полиморфизма экзона 9 гена рецептора витамина D3 (VDR), Apal полиморфизма гена коллагена 1 типа (CollAl), Hind III полиморфизма гена остеокальцина (BGLAP), Alu I полиморфизма гена рецептора кальцитонина (CALCR) у больных с разными стадиями идиопатического деформирующего артроза коленного сустава, проживающих в Санкт-Петербурге, и у соматически здоровых представителей популяции Северно-Западного региона Российской Федерации.

Доказана ассоциация функционально неполноценного аллеля t гена VDR с развитием тяжёлого идиопатического деформирующего артроза коленного сустава, в то время как достоверной связи аллелей генов CollAl, BGLAP и CALCR с возрастом дебюта и стадией заболевания, типами течения патологического процесса или степенью функциональных нарушений у больных идиопатическим деформирующим артрозом не выявлено.

Предложен "Способ прогнозирования предрасположенности к развитию и тяжести течения деформирующего остеоартроза коленного сустава у взрослых" (положительное решение о выдаче патента РФ № 2003104858/15(004927) от 20.09.2004).

На основании сравнительного анализа эффективности различных методов хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава и комплексного изучения факторов, неблагоприятно сказывающихся на его результатах, обоснованы чёткие показания и противопоказания к оперативным вмешательствам, послужившие основой для создания алгоритма выбора оптимального способа хирургического лечения, учитывающего индивидуальные особенности пациента, а также данные

юшнико-рентгенологического и молекулярно-генетического методов обследования.

Разработаны новые способы оперативного лечения асептического некроза и деформирующего артроза с изолированным поражением внутреннего отдела коленного сустава (патент РФ № 2236190 от 20.09.2004 и положительное решение о выдаче патента РФ № 2003103862/14(004014) от 03.08.2004).

Практическая значимость работы

Проведённые молекулярно-генетические исследования позволяют существенно приблизиться к решению ряда задач, связанных с прогнозированием развития и характера прогрессирования дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава, их профилактикой и обоснованным ранним выбором наиболее рационального метода лечения.

В частности, определение гомозиготных по неблагоприятному аллелю гена VDR, а также гетерозиготных индивидуумов позволяет выявлять лиц с повышенной вероятностью возникновения и быстрого прогрессирования деформирующего артроза коленного сустава и, не дожидаясь клинической манифестации, вносить коррективы, направленные на исключение неблагоприятных внешних факторов, способствующих развитию заболевания, а также использовать превентивные терапевтические мероприятия, что будет способствовать уменьшению числа больных с тяжёлым дегенеративно-дистрофическим поражением коленного сустава, приводящим к стойкой утрате трудоспособности.

Комплексный анализ, сочетающий выявление неблагоприятных аллельных вариантов гена VDR с данными общепринятого клинико-рентгенологического обследования пациента, способен повысить качество диагностики ранних стадий дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

В случаях развившегося деформирующего артроза коленного сустава прогнозирование характера течения патологического процесса, основывающееся на генотипе пациента, предоставляет клиницистам возможность индивидуального подхода к выбору наиболее оптимального метода лечения. Наличие неблагоприятного генотипа гена VDR может служить одним из показаний для ранних малоинвазивных хирургических вмешательств на коленном суставе с целью предотвращения усугубления патологического процесса и развития терминальной стадии заболевания с тяжёлыми клиническими проявлениями.

частности показания и противопоказания к использованию эндоскопических вмешательств (артроскопии), корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и болынеберцовой костей, одномыщелкового эндопротезирования коленного сустава, подробную технику операций и варианты программ послеоперационной реабилитации. Внедрены в клиническую практику новые способы оперативного лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава. Основываясь на анализе эффективности лечения больных деформирующим артрозом и асептическим некрозом коленного сустава, нами предложен алгоритм выбора оптимального способа хирургического пособия.

Таким образом, прогнозирование типа течения патологического процесса, основывающееся на результатах комплексного генетического и клинико-рентгенологического методов обследования больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава, предоставляет возможность индивидуально подходить к выбору наиболее рационального и своевременного способа хирургического лечения, позволяя избежать повторных оперативных вмешательств, снизить продолжительность временной нетрудоспособности и улучшить функциональные результаты лечения.

Апробация работы, публикации и внедрение в практику

По результатам данного исследования опубликовано 42 работы, в том числе 6 статей в центральных медицинских журналах, рекомендуемых ВАК РФ, а также 1 методические рекомендации. Сделано 9 сообщений на заседаниях научного общества травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга, VIII областной научно-практической конференции травматологов-ортопедов и хирургов Ленинградской области, V конгрессе Российского артроскопического общества, VII и VIII Российских национальных конгрессах "Человек и здоровье", международном конгрессе "Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения -профилактика, лечение", научно-практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею организации травматолого-ортопедической службы Новгородской области. На разработанные способы хирургического лечения и диагностики оформлены три заявки на изобретение, по которым получен патент РФ № 2236190 от 20.09.2004 и два положительных решения о выдаче патента РФ (№ 2003103862/14(004014) от 03.082004 и № 2003104858/15(004927) от 20.09.2004).

методы хирургического лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава внедрены в отделениях ГУ РНИИТО им. P.P. Вредена, определение полиморфизма генов рецептора витамина D3, коллагена 1 типа, рецептора кальцитонина и остеокальцина - в практику работы лаборатории пренатальной диагностики НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН и ГУ РНИИТО им. Р.Р. Вредена.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 400 страницах текста, набранного на компьютере, состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и библиографического списка использованной литературы, который включает 67 работ отечественных и 315 иностранных авторов. Текст пояснён 40 таблицами и иллюстрирован 71 рисунком.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава с изолированными проявлениями наиболее часто встречается поражение внутреннего отдела бедренно-большеберцового сочленения — в 77%, реже наружного отдела — в 8,3% и бедренно-надколенникового сочленения - в 14,7% наблюдений.

2. Функционально неполноценный аллель t гена рецептора витамина D3 достоверно ассоциирован с высоким риском возникновения тяжёлого деформирующего артроза коленного сустава. У лиц, гомозиготных по мутантному аллелю t гена VDR, вероятность развития тяжёлого дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава увеличена более чем в 2,5 раза по сравнению с популяцией Северо-Западного региона Российской Федерации.

3. Хирургические способы лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава, включающие эндоскопические вмешательства, корригирующие околосуставные остеотомии и одномыщелковое менисковое эндопротезирование, позволяют добиться восстановления функции поражённого сустава и нижней конечности у большинства пациентов. Причинами неудовлетворительных исходов являются неполноценное обследование, неправильная тактика лечения, погрешности хирургической техники, послеоперационные осложнения и игнорирование индивидуальных особенностей пациента.

4. Разработанная система хирургического лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими поражениями внутреннего, наружного или переднего отделов коленного сустава основывается на комплексной клинико-рентгенологической и эндоскопической оценке выраженности патологического процесса и степени нарушения функции коленного сустава, что позволяет правильно установить показания, противопоказания и, учитывая данные молекулярно-

генетического обследования, своевременно выбрать наиболее оптимальное хирургическое вмешательство.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Введение включает обоснование актуальности избранной темы исследования, цель и задачи работы, ее научную новизну и практическую значимость, основные положения, выносимые на защиту. Указаны публикации по теме диссертации и внедрение результатов.

Первая глава "Современные представления о генетике деформирующего артроза и методах хирургического лечения его форм с преимущественным поражением одного из отделов коленного сустава" представляет собой обзор литературы по данной проблеме. На основании анализа 382 работ отечественных и зарубежных авторов рассмотрены аспекты влияния генетических факторов на развитие деформирующего артроза, освещена роль эндоскопических вмешательств, корригирующих околосуставных остеотомии и одномыщелкового эндопротезирования среди современных методов хирургического лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава, отмечены нерешённые и дискуссионные вопросы.

Вторая глава "Материал и методы исследования" содержит подробное описание использованных клинических, рентгенологических, лабораторных, молекулярно-генетических и статистических методов исследования, а также общую характеристику клинических наблюдений, включающих 337 больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава, госпитализированных для консервативного и хирургического лечения в отделения ГУ Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена с 1992 по 2004 год, а также 138 соматически здоровых жителей Санкт-Петербурга.

278 пациентов с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава были разделены на три группы соответственно способам оперативного лечения:

1) эндоскопические вмешательства (диагностическая и санационная артроскопия);

2) корригирующие околосуставные остеотомии бедренной и большеберцовой костей;

3) одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава.

Всем больным, включённым в данное исследование, для установления формы и стадии дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава, а также степени выраженности функциональных нарушений проводили клинико-рентгенологическое и лабораторное обследование. Комплексную оценку функции коленного сустава, поражённого дегенеративно-дистрофическим процессом, проводили до лечения, через три, • шесть и двенадцать месяцев, а затем ежегодно с момента операции с использованием следующих балльных систем, характеризующихся высокими

степенями достоверности, надёжности, чувствительности к изменениям, специфичности и воспроизводимости:

- 100-балльная шкала Joseph и Kaufman (1990);

- шкала WOMAC (Western Ontario and McMaster University Osteoarthritis Index) (Bellamy N. et al, 1988; McConnell S. et al., 2001);

- шкала KSS (Knee Society Score) (bisall J. et al., 1989; LiowR. et al.,

2000);

Общепринятая система оценки результата (отлично, хорошо, удовлетворительно и неудовлетворительно) соответствовала определённому количеству оценочных баллов используемых шкал.

Рентгенологическое исследование включало рентгенограммы коленного сустава, выполненные в нескольких проекциях: задней и боковой лёжа, задней с нагрузкой (стоя), задней с вальгизирующей или варизирующей нагрузками - для уточнения выраженности изменений в менее повреждённом соседнем отделе бедренно-болыпеберцового сочленения, а также в аксиальной проекции - для оценки состояния бедренно-надколенникового сочленения.

Степень тяжести дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава нами оценивалась по клинико-рентгенологической классификации Н.С. Косинской (1961). Все пациенты, включённые в исследование, удовлетворяли диагностическим критериям, утверждённым Американским колледжем ревматологии (Altaian R. et al., 1986) для деформирующего артроза коленного сустава.

Для изучения влияния мутаций, которые в сочетании с конституциональными особенностями и неблагоприятными внешними факторами обуславливают высокую степень вероятности возникновения и быстрого прогрессирования дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, у 90 больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава и у 138 соматически здоровых жителей Санкт-Петербурга был проведен анализ частот аллелей полиморфизма генов рецептора витамина D3 (VDR), гена коллагена 1 типа (Coll Al), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP). Комплекс молекулярно-генетических исследований выполнен в рамках плановой научно-исследовательской работы "Прогностическая значимость влияния полиморфизма некоторых генов на возможность развития деформирующего артроза коленного сустава" (шифр темы 020) совместно с лабораторией пренатальной диагностики НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН.

Выделение ДНК из ядер лейкоцитов периферической крови проводили стандартным методом с полимеразой К и последующей депротеинизаций с помощью фенола и хлороформа по методу Кункеля. Полученную ДНК высушивали и растворяли в 100 мкл ТЕ-буфера. Анализ аллельных вариантов генов осуществляли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующей рестрикцией полученного продукта.

Типы изученного полиморфизма генов COL1A1, VDR, CALCR и BGLAP, локализация генов, использованные эндонуклеазы рестрикции и размеры амплифицированных фрагментов приведены в таблице 1.

Таблица 1

Характеристика генов CollAl, VDR, CALCR и BGLAP; эндонуклеазы

рестрикции, используемые для их изучения

Ген Локализация гена Изученный полиморфизм гена Размер ампли-фицированного фрагмента Эндонуклеазы рестрикции

COL1A1 17q21.3 -q22 G-»T мутация в регуляторной области гена 255 п.о. Apal

VDR 12р12-ql4 Т-»С мутация в 9 экзоне 360 п.о. TaqI

BGLAP 11р15.2 -р15.1 С-УГ в позиции 198 выше от экзона 1 410 п.о. Hind III

CALCR 7q21.3 Т-»С мутация в кодирующей 3'-области гена в позиции 1377 228 п.о. Alu I

Смесь для амплификации объемом 25 мкл включала 15 нМ каждого праймера, 0,67 мМ трис-HCI, рН 8,8 при 25°С; 16,6 мМ (NH4)2SO4; 6,7 мМ MgCI2; 6,7 мкм ЭДТА; 10 мМ меркаптоэтанола, 170 мкг БСА, смесь четырех основных dNTP в концентрации 1,0 мМ каждого и термостабильную ДНК-полимеразу (Thermus thermophilis) 5 ед/мкл (СибЭнзим). Для амплификации использовали программируемый термоциклер фирмы "Perkin Elmer', Cetus (США). Расщепление ДНК проводили по прописям, рекомендованным фирмой-изготовителем эндонуклеаз (НПО "Фермент", Вильнюс).

Продукты амплификации и рестрикции разделяли в вертикальном 10%-ном полиакриламидном геле, результат фиксировали после окрашивания в водном растворе этидиум-бромида (0,5 мкг/мл) на трансиллюминаторе Macrovue (LKB, Великобритания) при длине волны 320 нм.

При статистической обработке результатов исследований использовались стандартные прикладные программные средства: Microsoft Excel 2000. Определение достоверности различий популяционных частот производили методом £ по стандартной формуле. В случаях достоверных отличий между контролем и исследуемой группой использовали коэффициент соотношения шансов (odds ratio - OR). Значение OR применительно к нашему исследованию показывает, во сколько раз вероятность наличия данного генотипа у больных превышает вероятность его наличия в контрольной группе или же во сколько раз выше вероятность

развития того или иного заболевания при обладании определенным генотипом.

Значение OR рассчитывали по формуле:

ОЯ = а/Ь х (Л/с, где

а - число индивидуумов с наличием данного маркера у исследуемой группы;

Ь — число индивидуумов с отсутствием данного маркера у исследуемой группы;

с - число индивидуумов с наличием данного маркера у контроля;

d - число индивидуумов с отсутствием данного маркера у контроля.

Соотношение шансов указано с 95%-ным интервалом. Границы доверительного интервала вычисляли по формулам:

ОКт1п=(Ж(,-'-96"Х2) и СЖвивс= СЖ11+,'96Л,Х2)

Клинико-статистическая характеристика больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава: среди 90 пациентов с первичным гонартрозом, у которых проводилось изучение полиморфизма гена рецептора витамина D3 (VDR), гена коллагена 1 типа (CollAl), гена рецептора кальцитонина (CALCR) и гена остеокальцина (BGLAP), было 76 (84,4%) женщин и 14 (15,6%) мужчин в возрасте от 45 до 79 лет. Больные с травмами коленного сустава в анамнезе, острыми и хроническими артритами различной этиологии, заболеваниями эндокринной системы и другой патологией, позволяющей заподозрить вторичную природу деформирующего артроза, не были включены в исследование. Минимальная продолжительность заболевания от момента появления первых симптомов составила 6 месяцев, максимальная - 30 лет, в среднем 8,3 года. Средний возраст пациентов в момент дебюта гонартроза составлял 54,2 года, колеблясь от 31 года до 74 лет. У 29 (32,2%) пациентов был поражен правый коленный сустав, у 14 (15,6%) — левый, двустороннее поражение наблюдалось у 47 (52,2%) больных.

I стадия дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава, по клинико-рентгенологической классификации Н.С. Косинской (1961), была выявлена у 8 (8,9%), П - у 44 (48,9%), Ш - у 38 (42,2%) пациентов. У 15 (16,7%) пациентов деформирующий артроз сопровождался развитием вторичного асептического некроза мыщелков бедренной или болыпеберцовой костей.

На основании анамнеза заболевания, степени выраженности функциональных нарушений, эффективности консервативных методов лечения и стойкости достигаемого клинического эффекта выделяли три типа течения деформирующего артроза коленного сустава (Каменев Ю.Ф. с соавт., 1997): медленно прогрессирующий - 57 (63,3%), умеренно прогрессирующий -18 (20%) и быстро прогрессирующий -15 (16,7%) больных.

Следует отметить, что у 28 (31,1%) больных идиопатическим гонартрозом было выявлено клинически менее выраженное сопутствующее дегенеративно-дистрофическое поражение суставов других локализаций, в частности, позвоночника - у 20 (22,2%), кисти - у 3 (3,3%), тазобедренного -

у 2 (2,2%), позвоночника и тазобедренного - у 2 (2,2%), голеностопного - у одного (1,1%) пациента.

По данным, полученным в ходе сбора анамнеза, объективного осмотра, рентгенологического, лабораторного и мол екулярно-генетического обследований, на каждого пациента заполняли специальную карту.

Характеристика контрольной группы добровольцев, проживающих в Северо-Западном регионе РФ: в неё были включены 138 соматически здоровых добровольцев: 66 (47,8%) женщин и 72 (52,2%) мужчины в возрасте от 35 до 65 лет, проживающих в Санкт-Петербурге и Ленинградской области, у которых, в том числе, отсутствовали жалобы на боли и/или ограничение движений в коленном суставе. Во всех наблюдениях был выполнен комплекс молекулярно-генетических исследований, аналогичный проведённому больным идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава: определение аллельного полиморфизма гена рецептора витамина D3 (VDR), гена коллагена 1 типа (CollAl), гена рецептора кальцитонина (CALCR) и гена остеокальцина (BGLAP) по вышеописанным методикам.

Клиника -рентгенологические данные предоперационного обследования больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава: среди 278 пациентов, которым выполнялись хирургические вмешательства, было 109 (39,2%) мужчин и 169 (60,8%) женщин в возрасте от 31 года до 77 лет. Преобладали больные возрастной группы от 51 года до 60 лет. Средний возраст мужчин равнялся 53,3 года, женщин - 55,7 года.

Основным клиническим признаком деформирующего артроза коленного сустава, выявляемым у всех пациентов, были боли в коленном суставе, локализация которых в большинстве наблюдений соответствовала наиболее поражённому отделу коленного сустава. Вторым по частоте было ограничение амплитуды движений, а также скованность и хруст при движениях. Дополнительной опорой при ходьбе были вынуждены пользоваться 114 (41%) пациентов. Из них 107 (38,5%) использовали трость, 5 (1,8%) - один костыль и 2 (0,7%) больных - два костыля.

Следует отметить, что у 73 (26,3%) пациентов наблюдались эпизоды внезапной неустойчивости в коленном суставе при ходьбе, сопровождающиеся щелчками, хрустом и появлением острой боли, а также иногда возникновением кратковременных, самопроизвольно устраняющихся блокад коленного сустава. 97 (34,9%) пациентов отмечали периодические припухания коленного сустава, а 51 (18,3%) постоянное увеличение его размеров. Деформация конечности определялась у 157 (56,5%) больных, причём отклонение голени кнутри (genu varum) встречалось намного чаще, чем genu valgum (отклонение голени кнаружи) - у 138 (49,6%) и 19 (6,8%) пациентов соответственно. Гипотрофия мышц бедра была выявлена у 262 (94,2%) больных, преимущественно за счёт мышц передней группы. Ограничение разгибания до 5 градусов было выявлено у 107 (38,5%) больных, от 5 до 10 градусов - у 36 (12,9%), более 10 градусов - у 8 (2,9%) пациентов. Ограничение сгибания (разгибательная контрактура) в

поражённом коленном суставе было установлено у 220 (79,1%) больных, из них у 56 (20,1%) оно составило менее 90 градусов. Сочетание сгибательной и разгибательной контрактуры наблюдалось у 93 (33,4%) пациентов. Нестабильность во фронтальной плоскости выявили у 38 (13,7%) больных, передне-задняя нестабильность была диагностирована у 24 (8,6%) пациентов. Средние оценки функции коленного сустава составили по шкале Joseph & Kaufman - 59 баллов (от 21 до 82 баллов), WOMAC - 51 балл (от 19 до 67 баллов), KSS knee score — 44 балла (от 21 до 65 баллов), KSS function score -45 баллов (от 20 до 82 баллов).

Окончательный диагноз дегенеративно-дистрофического заболевания коленного сустава устанавливали на основании данных рентгенологического обследования. При дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями сужение суставной щели, краевые костные разрастания и субхондральный склероз эпифизов сочленяющихся костей выявляются преимущественно в одном отделе сустава, в то время как смежные отделы выглядят интактными либо изменения в них минимальны. Так, преимущественное поражение внутреннего отдела коленного сустава отмечено у 214 (77%), наружного - у 23 (8,3%) и бедренно-надколенникового сочленения у 41 (14,7%) пациента. Таким образом, наиболее часто наблюдалось поражение внутреннего отдела коленного сустава, сочетаясь, тем не менее, в 72 (25,9%) случаях с лёгкими и умеренно выраженными патологическими изменениями в бедренно-надколенниковом сочленении.

Из трёх форм дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава, описанных Н.С.Косинской (1961), у 273 (98,2 %) пациентов диагностирован деформирующий артроз коленного сустава, который в 29 (10,4%) случаях был осложнён развитием вторичного асептического некроза мыщелков бедренной или болыпеберцовой костей вследствие предшествующего внутрисуставного введения глюкокортикостероидов. У 5 (1,8%) пациентов был выявлен идиопатический асептический некроз внутреннего мыщелка бедренной кости. Кистевидной перестройки суставных концов бедренной и болыпеберцовой костей в обследованной группе пациентов отмечено не было. I стадия заболевания установлена у 64 (23%), II - у 171 (61,5%) и III - у 43 (15,5%) больных. Следует отметить, что все пациенты до госпитализации в клинику ГУ РНИИТО им. Р.Р.Вредена для оперативного лечения прошли не менее одного курса комплексной консервативной терапии в амбулаторных или стационарных условиях.

Третья глава "Полиморфизм генов рецептора витамина D3 (VDR), коллагена 1 типа (CollAl), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP) у больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава

На первом этапе было проанализировано распределение частот аллелей и генотипов генов VDR, CollAl, BGLAP и CALCR у 90 больных первичным деформирующим артрозом коленного сустава (основная группа) и у 138 соматически здоровых добровольцев, вошедших в контрольную группу. У больных идиопатическим гонартрозом в сравнении с контрольной группой

добровольцев статистически достоверной корреляции между частотами изучаемых аллельных вариантов генов VDR, Collai, BGLAP и CALCR обнаружено не было (р>0,05) (табл. 2).

Таблица 2

Распределение частот аллелей генов VDR3, CollAl, BGLAP и CALCR в

основной и контрольной группах

Частоты аллелей, % в группе

Анализируемые гены больных первичным деформирующим артрозом коленного сустава (п= 90) Частоты аллелей, % в контрольной группе (п— 138)

Функциональ- Функциональ- Функциональ- Функциональ-

но полноцен- но неполно- но полноцен- но неполно-

ный аллель ценный аллель ный аллель ценный аллель

VDR 63,3 36,6 67,:3 32,7

CollAl 81,1 18,9 82,1 17,9

BGLAP 80 20 85,8 14,2

CALCR 21,1 78,9 26Д 73,8

На втором этапе был проведён анализ распределения частот генотипов и аллелей генов VDR, Со11Л1, BGLAP и CALCR у больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава в зависимости от клинико-рентгенологической стадии, типа течения патологического процесса, возраста дебюта заболевания, степени функциональных нарушений.

При изолированном анализе частот аллелей изучаемых генов установлена зависимость распределения функционально неполноценного (1) аллеля гена VDR от клинико-рентгенологических стадий деформирующего артроза коленного сустава. У больных с Ш стадией частоты функционально полноценного и неполноценного аллелей гена рецептора витамина D3 составили 53,9% и 46,1%, а у пациентов с I - II стадиями заболевания -70,2% и 29,8% соответственно. Таким образом, частота аллеля I оказалась достоверно выше в группе больных с III стадией идиопатического деформирующего артроза коленного сустава (46,1%), по сравнению с контрольной (32,7%) (%2=4,7; сШ=1, р<0,05). При анализе частоты аллеля I у пациентов с I - II стадиями заболевания (29,8%) выявлено, что она практически не отличалась от популяционного контроля (%2=0,2; 1, р>0,05) (табл. 3). Результат анализа частот генотипов ТТ, Т и II показал, что распределение анализируемых генотипов как в группе больных с I - II стадиями деформирующего артроза коленного сустава, так и в контрольной выборке соответствует распределению Харди-Вайнберга (х2=0,006 и Х2=0,008;<1М,рХ),05).

Как следует из полученных данных, частоты генотипов ТТ, Т и II у пациентов с III стадией составляют 23,7%, 60,5% и 15,8% соответственно, что достоверно отличается от таковых в популяции Северо-Западного региона Российской Федерации (53,7%, 39,2% и 7,1%) (х2=12,7; ¿£=2, р<0,01)

и от больных с I - П стадиями деформирующего артроза (48,1%, 44,2%,,7,7%) (Х2=6,9; <11=2, р<0,05) (табл. 3).

Таблица 3

Распределение генотипов и частот аллелей гена \ТЖЗ в группах больных с I - II и Ш стадиями деформирующего артроза коленного сустава, а также в

популяции Северо-Западного региона Российской Федерации

Группы и количество индивидуумов (П) Частоты аллелей, % Сравнение с контрольной группой Частоты генотипов, % Сравнение с контрольной группой

Т 1 х2;<им ТТ 14 «

Больные с Ш стадией (п=38) 53,9 46,1 4,7 р<0,05 23,7 60,5 15,8 12,7 р<0,01

Больные с I - II стадией (п=52) 70,2 29,8 0,2 р>0,05 48,1 44,2 7,7 0,46 р>0,05

Популяция Северо-Западного региона РФ (п=138) 67,3 32,7 - 53,7 39,2 7,1 -

Важно отметить двукратное снижение частоты нормального генотипа ТТ у пациентов с Ш стадией и удвоение частоты мутантного и по сравнению с контрольной группой и больными с I — П стадиями деформирующего артроза (х2=0,2; р>0,05). Распределение генотипов у пациентов с I - П стадиями практически не отличается от популяционного (х2=0,4; р>0,05). Интересно, что характерный для популяции генотип ^ (39,2%) среди больных с III стадией заметно увеличивается и достигает 60,5%.

Таким образом, распределение аллелей гена VDR позволяет рассчитать коэффициент соотношения шансов (OR), показывающий во сколько раз выше вероятность развития тяжёлого дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава у индивидуумов с определенным неблагоприятным генотипом. У лиц, гомозиготных по мутантному аллелю t гена VDR, эта вероятность увеличена более чем в 2,5 раза по сравнению с популяцией Северо-Западного региона РФ (СТ 95%: ORmin= 1,01 - ORmax= 6,03).

Достоверной связи аллелей генов CollAl, BGLAP и CALCR с типами течения патологического процесса, возрастом дебюта заболевания или степенью функциональных нарушений у больных деформирующим артрозом выявить не удалось.

При анализе распределения аллелей изучаемых генов среди 28 (31,1%) пациентов с сопутствующим дегенеративно-дистрофическим поражением

суставов другой локализации значимых отличий продемонстрировано не было.

Проведённое нами исследование свидетельствует о том, что у пациентов с Ш клинико-рентгенологической стадией идиопатического деформирующего артроза коленного сустава частота встречаемости функционально неполноценного аллеля t гена рецептора витамина D 3 (VDR) достоверно выше, чем в популяции, следовательно, этот критерий можно рассматривать как прогностически существенный.

На основании полученных данных оформлена заявка на изобретение "Способ прогнозирования предрасположенности к развитию и тяжести течения деформирующего остеоартроза коленного сустава у взрослых", по которой получено положительное решение о выдаче патента РФ № 2003104858/15(004927) от 20.09.2004.

Четвёртая глава "Артроскопия при дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями"

Артроскопия на 131 коленном суставе была выполнена 126 больным с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями. Среди пациентов было 85 (67,5%) женщин и 41 (32,5%) мужчина в возрасте от 41 года до 74 лет. I стадия заболевания выявлена у 64 (50,8%), II - у 37 (29,4%) и Ш - у 25 (19,8%) больных. Следует отметить, что у 15 (11,9%) больных деформирующий артроз коленного сустава был осложнён развитием вторичного асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости вследствие внутрисуставного введения глюкокортикостероидов.

Для пациентов данной группы был характерен выраженный болевой синдром, плохо поддающийся комплексной консервативной терапии. Следует отметить, что у 51 (40,5%) больного в клинической картине превалировали жалобы на внезапные эпизоды неустойчивости в коленном суставе при ходьбе, сопровождающиеся щелчками, хрустом и острой болью, а также периодическое возникновение кратковременных, самопроизвольно устраняющихся блокад коленного сустава. У 46 (36,5%) пациентов отмечали развитие отёка коленного сустава, а у 19 (15,1%) — персистирующего синовита. Дополнительной опорой при ходьбе на трость пользовались 6 (4,7%) пациентов. Варусная деформация нижней конечности наблюдалась у 22 (17,5%), вальгусная - у 8 (6,3%) больных. Гипотрофия четырёхглавой мышцы бедра была выявлена у 110 (87,3%) пациентов. Ограничение амплитуды движений у больных данной группы было выражено умеренно. Сгибательная контрактура определялась в 23 (18,2%) случаях (в среднем 4 градуса). Разгибательная контрактура выявлена у 82 (65,1%) больных (в среднем 15 градусов). Сочетание сгибательной и разгибательной контрактуры наблюдалось у 29 (23%) пациентов.

Средние оценки функции коленного сустава составили по шкале Joseph & Kaufman - 63 балла, WOMAC - 42 балла, KSS knee score - 58 баллов, KSS function score — 69 баллов. Таким образом, нарушение функции коленного сустава было средней степени выраженности.

Для эндоскопических операций использовали аппаратуру фирм "Азимут" (Россия, Санкт-Петербург), "Karl Storz" (Германия) и "Sony" (Япония). В комплекс необходимого оборудования входят видеокамера, осветитель, монитор, видеомагнитофон и набор инструментов. Артроскопию выполняли по стандартной методике, в жидкой среде из нижне-латерального и нижне-медиального передних доступов.

В наших наблюдениях у всех 126 (100%) больных дегенеративно -дистрофическими заболеваниями коленного сустава с изолированными проявлениями наблюдались Ш или IV степень повреждения хряща по классификации Outerbridge (1961); V или VI тип по классификации Bauer, Jackson (1988), локализующиеся в нагружаемых зонах преимущественно одного из отделов коленного сустава. При этом в смежном отделе бедренно -болыпеберцового или бедренно — надколенниковом сочленении зачастую выявлялись повреждения хряща I - П степени по Outerbridge и I - IV типа по Bauer и Jackson без наличия травм коленного сустава в анамнезе.

Преимущественное поражение внутреннего отдела бедренно -болыпеберцового сочленения было отмечено - у 98 (77,8%), наружного - у 12 (9,5%) и бедренно — надколенникового сочленения у 16 (12,7%) больных.

С возрастанием тяжести клинико-рентгенологической стадии заболевания наблюдалась тенденция к увеличению площади и степени выраженности патологических изменений как в наиболее поражённом, так и в смежных отделах сустава. В ряде случаев имело место расхождение между данными клинико-рештенологического и эндоскопического обследований коленного сустава. Только артроскопия позволяла выявить истинную степень поражения хряща в разных отделах сустава, сопровождающиеся нечёткой симптоматикой разрывы менисков и передней крестообразной связки, а также другие патологические изменения. Поэтому окончательный диагноз формировали, суммируя данные клинико-рентгенологического обследования и результаты артроскопии.

При наличии показаний под контролем артроскопа выполняли хирургические манипуляции на внутрисуставных структурах. Рациональный дебридмент включал в себя резекцию нестабильных лоскутов суставного хряща, повреждённых участков медиального и латерального менисков, костно-хрящевых разрастаний из межмыщелковой вырезки, а также удаление свободных внутрисуставных тел и туннелизацию зон асептического некроза костной ткани.

Разрывы менисков, выявленные у 72 (57,1%) больных дегенеративно -дистрофическими заболеваниями коленного сустава, в 44 (34,9%) случаях характеризовались размозжением и разволокнением свободного края, с многоплоскостным распространением линии повреждения. Реже наблюдались лоскутные (косые) разрывы, представляющие комбинацию поперечного и горизонтального, - у 25 (19,8%) пациентов. Большинство пациентов с дегенеративными и лоскутными разрывами менисков отрицали значимые повреждения коленного сустава в анамнезе, потребовавшие обращения за медицинской помощью. Вертикальные продольные разрывы по

типу "ручки лейки" встречались эпизодически - у 3 (2,4%) больных. Преобладали повреждения медиального мениска - 52 (41,3%) наблюдения, локализовавшиеся преимущественно в его задней и средней третях. Дегенеративные разрывы обоих менисков были отмечены у 11 (8,7%) больных. У больных с I стадией заболевания повреждения менисков выявлены в 31 (24,6%), со П - в 22 (17,5%) и с Ш - в 19 (15,1%) наблюдениях.

После хирургических манипуляций сустав промывали не менее чем двумя литрами 0,9% раствора хлорида натрия и накладывали швы на кожные разрезы. Перед наложением асептической повязки, обработав кожу раствором антисептика, в верхний заворот коленного сустава вводили 2 мл (60 мг) кеторолака, что обеспечивало достаточный уровень анальгезии в течение первых суток.

Виды эндоскопических хирургических вмешательств, выполненных больным дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава с изолированными проявлениями, представлены в таблице 4.

Таблица 4

Распределение эндоскопических хирургических вмешательств, выполненных больным дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава

с изолированными проявлениями

Вид эндоскопического вмешательства Количество больных

абс. %

Осмотр и промывание сустава (лаваж) 39 31

Рациональный дебридмент (резекция нестабильных разрывов менисков и лоскутов хряща, удаление внутрисуставных тел и остеофитов) и промывание сустава 72 57,1

Туннелизация зон асептического некроза мыщелков бедренной кости и промывание сустава 15 11,9

ВСЕГО 126 100,0

Непосредственные исходы и ближайшие результаты артроскопии изучены у всех оперированных больных, отдалённые в сроки от 1 года до 4 лет - у 115 (91,3%) пациентов, причём у 63,5% из них продолжительность наблюдения составила более 2 лет.

Раны зажили первичным натяжением у всех 126 больных. Из осложнений в раннем послеоперационном периоде отмечено развитие тугоподвижности коленного сустава у одной (0,8%) больной и парестезии в области наложения гемостатического жгута у 2 (1,6%) больных. Во всех трёх случаях указанные жалобы были купированы консервативными методами. Продолжительность пребывания в стационаре составила от 5 до 23 дней (в среднем 12,2 дня).

Отдалённые результаты лечения расценены как отличные у 16 (13,9%), хорошие - у 42 (36,5%), удовлетворительные - у 29 (25,2%) и неудовлетворительные — у 28 (24,4%) пациентов.

Анализ отдалённых исходов лечения в зависимости от тяжести поражения коленного сустава дегенеративно-дистрофическим процессом показал, что при I стадии заболевания отличные и хорошие результаты наблюдались у 40 (34,7%), а при П - у 17 (14,8%) больных. Среди 25 пациентов с Ш стадией отличные исходы не были зафиксированы и только у одного больного (0,9%) результат лечения был расценен как хороший. Максимальное количество неудовлетворительных исходов - 16 (13,9%) отмечено среди пациентов с Ш стадией деформирующего артроза.

При сравнении отдалённых результатов лечения в зависимости от вида эндоскопических хирургических вмешательств установлено, что после промывания сустава отличные и хорошие результаты достигнуты у 18 (15,6%),-а после дебридмента - у 31 (27%) больного. Неудовлетворительные исходы наблюдались после лаважа сустава у 7 (6,1%), а после дебридмента -у 19 (16,5%) больных. Следует уточнить, что среди пациентов, которым проводился только осмотр и промывание сустава, преобладали больные с I стадией заболевания, в то время как дебридмент выполнялся преимущественно при П и Ш стадиях патологического процесса.

Из 15 пациентов со вторичным асептическим некрозом мыщелков бедренной кости, которым при артроскопии была выполнена множественная туннелизация субхондральной кости, отличные отдалённые результаты отмечены у 3 (2,6%), хорошие - у 6 (5,2%), удовлетворительные у - 4 (3,5%) и неудовлетворительные - у 2 (1,7%) больных.

Нам не удалось обнаружить взаимосвязи между выраженностью контрактуры коленного сустава и отдалёнными результатами лечения, вероятно, из-за того, что ограничение амплитуды движений у больных данной группы было небольшим.

При изучении влияния величины фронтальной деформации нижней конечности на исходы эндоскопических вмешательств установлено, что если угол варусного или вальгусного отклонения голени превышал 5 градусов, то преобладали неудовлетворительные результаты - у 10 (8,7%) пациентов, отличные не наблюдались, хорошие были достигнуты только у одного (0,9%), а удовлетворительные - у 5 (4,3%) больных (табл. 26). Наилучшие результаты отмечены у больных с нормальной или незначительно изменённой осью нижней конечности: отличные - у 16 (13,9%), хорошие у 41 (35,6%), удовлетворительные - у 24 (20,9%) и неудовлетворительные - у 18 (15,6%) пациентов.

Стадия заболевания и величина деформации конечности были достоверно связаны с продолжительностью ремиссии после эндоскопических вмешательств. Так, из 73 (63,5%) пациентов при осмотре в сроки через 25 — 48 месяцев отличные и хорошие результаты лечения сохранялись только у больных с I стадией заболевания и нормальной осью конечности, причём по сравнению с наблюдением, проведённым спустя год после операции, их частота уменьшилась в 1,5 раза.

Установлена зависимость исхода артроскопии от степени выраженности патологических изменений хряща в преимущественно

поражённом отделе коленного сустава. Повреждение хряща Ш степени по классификации Outerbridge (1961) (неполнослойное разволокнение, фрагментация и растрескивание диаметром более 1,25 см) на одной из сочленяющихся суставных поверхностей и I степени (отёк, размягчение) на другой коррелировало с наибольшим количеством положительных исходов -50 (43,5%). При сочетании повреждения хряща IV степени (полнослойный дефект с обнажением субхондральной кости) на одной из сочленяющихся поверхностей с размягчением или поверхностным разволокнением хряща на противоположной (повреждение хряща I или II степени) отличные результаты выявлены у 5 (4,3%), хорошие у 14 (12,2%), удовлетворительные у 11 (9,7%) и неудовлетворительные у 9 (7,8%) больных. В случае "целующихся" повреждений хряща IV степени на обеих суставных поверхностях в преимущественно поражённом отделе коленного сустава количество неудовлетворительных исходов было максимальным (13 (11,3%) наблюдений), отличные исходы не зафиксированы, хорошие - отмечены только у 2 (1,7%) и удовлетворительные - у 5 (4,3%) больных.

Таким образом, артроскопия у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава позволяет подтвердить диагноз, уточнить локализацию и выраженность патологических изменений, при необходимости выполнить щадящие хирургические манипуляции и определить дальнейшую индивидуальную тактику лечения.

Пятая глава "Корригирующие околосуставные остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей при дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями"

Корригирующие околосуставные остеотомии были применены при лечении 118 пациентов с дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего, наружного и переднего отделов коленного сустава в сочетании с варусной или валыусной деформацией. Среди больных было 61 (51,7%) женщина и 57 (48,3%) мужчин в возрасте от 30 до 77 лет (в среднем 51 год).

При госпитализации все пациенты жаловались на умеренно или сильно выраженные боли в поражённом отделе коленного сустава при ходьбе, а 87 (73,7%) из них отмечали болевые ощущения разной интенсивности и в покое. Внезапные эпизоды неустойчивости в коленном суставе при ходьбе, сопровождающиеся хрустом, острой болью, а также периодическое возникновение кратковременных, самопроизвольно устраняющихся блокад коленного сустава имели место у 22 (18,6%) больных. Отёк мягких тканей в области коленного сустава наблюдался у 39 (33%), а стойкий синовит - у 17 (14,4%) больных. Большинство пациентов при ходьбе пользовалось дополнительной опорой: тростью — 74 (62,7%) человека, одним костылём - 3 (2,5%) и двумя костылями - один (0,8%) больной. Варусная деформация нижней конечности отмечена у 85 (72%), а вальгусная — у 11 (9,3%) больных. Гипотрофия четырёхглавой мышцы бедра лёгкой или умеренной степени выраженности была выявлена у 118 (100%) больных. Ограничение разгибания установлено у 102 (86,4%), а ограничение сгибания - у 104

(88,1%) пациентов. Сгибательная контрактура сочеталась с разгибательной в 88 (74,6%) наблюдениях. П стадия заболевания выявлена у 106 (89,9%), Ш - у 12 (10,2%) пациентов.

-Средние оценки функции коленного сустава составили по шкале Joseph & Kaufman - 51 балл, WOMAC - 56 баллов, KSS knee score - 35 баллов, KSS function score - 45 баллов.

Из трёх форм дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава у 109 (98,2 %) пациентов наблюдался деформирующий артроз коленного сустава, у 9 (7,6%) - асептический некроз внутреннего мыщелка бедренной или болыпеберцовой костей. На основании результатов клинико-рентгенологического обследования нами установлено преимущественное поражение внутреннего отдела бедренно-большеберцового сочленения у 82 (69,5%), наружного - у 11 (9,3%), бедренно-надколенникового сочленения -у 25 (21,2%) пациентов. В соответствии с локализацией патологического процесса были выполнены следующие хирургические вмешательства: подмыщелковая вальгизирующая куполообразная остеотомия болыпеберцовой кости - 82 (69,5%), корригирующая надмьпцелковая варизирующая остеотомия бедренной кости - 11 (9,3%), вентрализация бугристости болыпеберцовой кости - 25 (21,2%) пациентам. Во всех наблюдениях для фиксации отломков бедренной и болыпеберцовой костей применялся накостный остеосинтез с использованием скоб из никелида титана или пластин с винтами.

При наличии клинико-рентгенологических симптомов, указывающих на возможное повреждение менисков, внутрисуставные тела или асептический некроз мыщелков бедренной и болыпеберцовой костей, первым этапом оперативного вмешательства 41 больному выполняли артроскопию коленного сустава и эндоскопические хирургические манипуляции: 10 (8,5%) больным - осмотр и промывание сустава, 14(11,9%) - рациональный дебридмент и лаваж сустава, 9 (7,6%) - туннелизацию зон асептического некроза. Если клиническая картина деформирующего артроза сочеталась с выраженной сагиттальной нестабильностью коленного сустава (8 (6,8%) наблюдений), после эндоскопического подтверждения несостоятельности передней крестообразной связки одноэтапно с корригирующей околосуставной остеотомией производили её ауто- или аллопластику по общепринятым методикам.

Непосредственные исходы и ближайшие результаты применения корригирующих остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей изучены у всех оперированных больных, отдалённые в сроки от 1 года до 11 лет (в среднем через 4 года) - у 92 (78%) пациентов.

В раннем послеоперационном периоде осложнения развились у 24 (20,3%) больных: поверхностный краевой некроз раны - у 11 (9,3%), парез общего малоберцового нерва - у 8 (6,8%), нагноение послеоперационной раны - у 2 (1,7%), тромбофлебит вен голени - у 2 (1,7%), тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии - у одного (0,8%) пациента.

Эпителизация под струпом произошла у 8 (6,8%) пациентов. У 3 (2,5%) больных некротизированные края раны были иссечены и наложены вторичные швы. Заживление ран произошло в более поздние сроки и не сказалось на конечном результате лечения.

Явления пареза общего малоберцового нерва у пяти больных были купированы консервативно, в трёх наблюдениях был выполнен невролиз, в последующем отмечен частичный регресс неврологической симптоматики.

Поверхностное нагноение операционной раны у одного больного было купировано после подбора антибактериальной терапии и антисептиков с учётом чувствительности микрофлоры, а у другого потребовало хирургической санации с удалением металлоконструкции и последующей фиксации фрагментов в компресионно-дистракционном аппарате. Потеря достигнутой коррекции оси конечности в дальнейшем составила 5 градусов.

Все больные с развившейся сосудистой патологией были осмотрены ангиохирургом, проведённые консервативные методы лечения у всех трёх пациентов позволили устранить данные осложнения.

При анализе отдалённых результатов лечения осложнения отмечены у 10 (8,5%) пациентов. Из них наиболее часто - замедленная консолидация фрагментов болыпеберцовой или бедренной костей (у одного и трех больных соответственно). Это потребовало удлинения продолжительности периода ходьбы с опорой на костыли без осевой нагрузки на нижнюю конечность. Все четверо пациентов с нарушением сращения бедренной и болыпеберцовой костей были старше 60 лет. У четырёх больных наблюдалась миграция металлоконструкций из никелида титана, однако это не сказалось на сроках консолидации, хотя потребовало более раннего удаления имплантатов - в сроки от 4 до 8 месяцев после операции. Обычно металлоконструкции удаляли не ранее чем через 12 месяцев после хирургического вмешательства. У одного пациента через 5 месяцев после операции сформировался лигатурный свищ в области послеоперационного рубца. Амбулаторно было выполнено удаление лигатуры из подкожной клетчатки и иссечение свищевого хода. В одном случае было отмечено позднее нагноение мягких тканей (через 6 месяцев после операции), которое удалось купировать радикальной санацией очага с удалением металлоконструкции.

Отдалённые результаты расценены как отличные у 15 (16,3%), хорошие - у 37 (40,2%), удовлетворительные - у 21 (22,8%) и неудовлетворительные -у 19 (20,7%) пациентов. После корригирующей вальгизирующей подмыщелковой шарнирной остеотомии болыпеберцовой кости, выполненной больным с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава, отличные отдалённые результаты отмечены у 9 (15,5%), хорошие - у 23 (39,7%), удовлетворительные - у 14 (24,1%) и неудовлетворительные - у 12 (20,7%) больных. У пациентов с преимущественной локализацией патологического процесса в наружном отделе коленного сустава, которым была выполнена варизирующая надмыщелковая остеотомия бедренной кости, исходы

расценены как отличные в одном (9%), хорошие - в 5 (45,4%), удовлетворительные - в 3 (27,3%) и неудовлетворительные - в 2 (18,2%) наблюдениях. После вентрализации бугристости болыпеберцовой кости у больных с феморо-пателлярным артрозом в 5 (21,7%) случаях получены отличные результаты, в 9 (39,1%) - хорошие, в 4 (17,4%) — удовлетворительные и в 5 (21,7%) - неудовлетворительные.

У большинства больных корригирующие остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей приводили к временной стабилизации патологического процесса в коленном суставе, позволяя добиться отличных и хороших результатов лечения только на протяжении 18-24 месяцев. Через два года и более после операции дальнейшее прогрессирование дегенеративно-дистрофических изменений в хрящевой и костной тканях приводило к рецидиву болевого синдрома и усугублению нарушения функции коленного сустава. 15 (12,7%) пациентам из-за неудовлетворительных результатов корригирующих остеотомии в течение трёх лет было выполнено тотальное эндопротезирование коленного сустава.

Анализ причин отрицательных результатов применения корригирующих остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей позволил установить ряд факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на исход лечения и связанных с индивидуальными особенностями пациента, погрешностями обследования и хирургической техники, а также послеоперационными осложнениями.

Среди пациентов с неудовлетворительными исходами превалировали больные старше 60 лет, из которых у большинства было выявлено ожирение 2 или 3 степени. Установлена зависимость результатов корригирующих остеотомии от величины амплитуды движений в коленном суставе и фронтальной деформации нижней конечности до операции. Так, при ограничении разгибания менее 170 градусов, ограничении сгибания более 90 градусов, а также фронтальной деформации нижней конечности, превышающей 15 градусов, ни в одном из наблюдений не удалось добиться отличных и хороших результатов лечения.

В ряде случаев предоперационное клинико-рентгенологическое обследование не позволило достоверно оценить состояние соседнего, менее поражённого отдела коленного сустава, что привело к ошибкам в выборе адекватного способа хирургического лечения. Поэтому непосредственно перед корригирующей остеотомией целесообразно выполнять диагностическую артроскопию коленного сустава, при этом общее время операции удлиняется незначительно, а промывание сустава и рациональный дебридмент имеют существенное значение в достижении положительного клинического эффекта.

У шести пациентов, не включённых в рассматриваемую группу, первоначально планировалось выполнить корригирующие околосуставные остеотомии, так как данные клинико-рентгенологического обследования позволяли предполагать поражение преимущественно одного из отделов коленного сустава. Однако в результате эндоскопического осмотра были

выявлены распространённые дегенеративно-дистрофические изменения как во внутреннем, так и в наружном отделах коленного сустава, что явилось показанием к тотальному эндопротезированию. У пяти больных во время артроскопии была установлена полнослойная деструкция суставного хряща на внутреннем мыщелке как бедренной, так и болынеберцовой кости с дефектом костной ткани на глубину 2-3 мм, что привело к выбору в качестве основного способа хирургического лечения одномыщелкового эндопротезирования внутреннего отдела коленного сустава вместо планируемой ранее вальгизирующей подмыщелковой остеотомии болыпеберцовой кости.

Нами была подтверждена важность достижения гиперкоррекции механической оси конечности при выполнении корригирующих остеотомии. После вальгизирующей остеотомии болыпеберцовой кости отличные и хорошие исходы отмечались только при уровне гиперкоррекции оси конечности в диапазоне от 3 до 6 градусов, а при варизирующей остеотомии бедренной кости - от 2 до 3 градусов. Недостижение данных величин или, в более редких случаях, их превышение приводило либо к рецидиву деформации, либо к перегрузке менее поражённого отдела коленного сустава и прогрессированию в нём дегенеративно-дистрофических изменений.

Необходимым условием профилактики замедленной консолидации, формирования контрактур и сохранения достигнутой величины коррекции является стабильный металлоостеосинтез фрагментов бедренной или болыпеберцовой кости, позволяющий осуществлять пассивные и активные движения в коленном суставе уже в раннем послеоперационном периоде. Для уменьшения количества инфекционных, сосудистых и неврологических осложнений перспективной является разработка малоинвазивных хирургических доступов с дальнейшим совершенствованием техники остеотомии.

Установленная нами ассоциация генетического полиморфизма рецептора витамина D 3 с деформирующим артрозом коленного сустава подтверждает перспективность дальнейшего выявления звеньев генной сети данного заболевания. Это позволит индивидуально оценивать репаративные возможности костной и хрящевой ткани каждого пациента и прогнозировать течение патологического процесса, а значит, и исходы органосохраняющих реконструктивных вмешательств.

Таким образом, внимательная оценка индивидуальных особенностей пациента в сочетании с данными его клинико-рентгенологического и эндоскопического обследования, тщательное предоперационное планирование, надлежащая техника выполнения хирургического вмешательства и соблюдение принципов реабилитации являются залогом обеспечения стойких положительных результатов после применения корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей при дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями патологического процесса.

Шестая глава "Малоинвазивное одномыщелковое менисковое эндопротезирование при изолированном дегенеративно-дистрофическом поражении внутреннего отдела коленного сустава"

Одномыщелковое менисковое эндопротезирование коленного сустава-реконструктивное хирургическое вмешательство, предусматривающее замещение патологически изменённых суставных поверхностей на искусственные только во внутреннем или наружном отделе бедренно-болыпеберцового сочленения, с целью снижения интенсивности болевого синдрома, восстановления амплитуды движений в коленном суставе и опороспособности нижней конечности. Полиэтиленовый вкладыш болыпеберцового компонента является подвижным и, подобно мениску, при разгибании коленного сустава смещается кпереди, а при сгибании - кзади относительно бедренного и большеберцового компонентов, имитируя комбинацию качения и скольжения при сгибательно-разгибательных движениях, что максимально приближает функционирование конструкции данного типа к кинематике и биомеханике нормального коленного сустава.

Впервые одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава по малоинвазивной методике в ГУ РНИИТО им. Р.Р.Вредена нами было выполнено в 2001 г. К настоящему времени мы располагаем опытом более 50 операций, включая одноэтапное и двухэтапное одномыщелковое эндопротезирование обоих коленных суставов. На разработанный нами "Способ лечения асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости" получен патент РФ №2236190 от 20.09.2004, а на "Способ лечения изолированного дегенеративно-дистрофического поражения внутреннего отдела коленного сустава" -положительное решение о выдаче патента РФ №2003103862/14(004014) от 03.08.2004.

В данном разделе диссертационного исследования приведён анализ результатов первых 35 хирургических вмешательств, выполненных по разработанным способам у 34 больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими поражениями внутреннего отдела коленного сустава.

Среди 34 пациентов было 23 (77,3%) женщины и 11 (22,7%) мужчин в возрасте от 46 до 79 лет (в среднем 58 лет). Более чем у половины пациентов имелась избыточная масса тела. У всех больных данной группы выявлено ограничение амплитуды движений в коленном суставе: разгибания до 5 градусов - у 16 (47,1%), от 5 до 10 градусов - у 8 (23,5%), от 10 до 15 градусов - у 2 (5,9%) пациентов. Разгибательная контрактура в поражённом коленном суставе выявлена у всех 34 больных, в среднем ограничение сгибания составило 25 градусов. Сгибательная контрактура сочеталась с разгибательной в 26 (76,5%) наблюдениях. Нами установлено, что устранение дефицита разгибания более 15 градусов без релиза мягких тканей невозможно, поэтому при превышающей это значение сгибательной контрактуре одномыщелковое менисковое эндопротезирование противопоказано. Для подготовки внутреннего мыщелка бедренной кости к имплантации бедренного компонента эндопротеза коленный сустав после

выполнения анестезии необходимо согнуть как минимум до 80 градусов, что также необходимо учитывать в предоперационном периоде.

Варусная деформация нижней конечности отмечена у 31 (91,2%) больного, у 3 (8,8%) пациентов ось нижней конечности не была изменена. Во всех случаях внимательно оценивали возможность пассивной коррекции варусной деформации конечности до нейтрального положения при разгибании коленного сустава около 160 градусов (в этом положении снижается тонус заднего отдела капсулы коленного сустава). Если пассивное исправление оси конечности недостижимо, то это свидетельствует об укорочении внутренней боковой связки коленного сустава и фиксированной варусной деформации. Так как во время одномыщелкового эндопротезирования коленного сустава, в отличие от тотального, релиз мягкотканных паракапсулярных и капсульно-связочных структур не допустим, то восстановление нормальной оси конечности в этой ситуации не возможно и выполнение данного хирургического вмешательства является противопоказанным.

Гипотрофия четырёхглавой мышцы бедра умеренной степени выраженности выявлена у всех 34 (100%) пациентов. Отёк мягких тканей в области коленного сустава наблюдался у 12 (35,3%), а стойкий синовит — у 15 (44,1%) больных. В дополнительной опоре при ходьбе нуждалось большинство пациентов - 30 (88,2%). Из них 27 (79,4%) человек использовали трость, 2 (5,9%) - один костыль и 1 (2,9%) - два костыля.

Одномыщелковый менисковый эндопротез коленного сустава является полностью несвязанным, без конструктивно заложенного ограничения подвижности. Стабильность коленного сустава после операции целиком зависит от нормальной функции связочного аппарата, поэтому у всех пациентов убеждались в состоятельности передней и задней крестообразных, а также внутренней и наружной боковых связок.

У 28 (82,3%) больных была диагностирована П, а у 6 (17,7%) - III стадия дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава. В 10 (29,4%) наблюдениях деформирующий артроз коленного сустава был осложнён развитием вторичного асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости вследствие предшествующего внутрисуставного введения глюкокортикостероидов.

Средние оценки функции коленного сустава составили по шкале Joseph & Kaufinan - 49 баллов, WOMAC - 59 баллов, KSS knee score - 34 балла, KSS function score - 45 баллов. Следовательно, у большинства больных данной группы было выраженное нарушение функции коленного сустава.

Во время предоперационного планирования по рентгенограмме в боковой проекции при помощи шаблона определяли размер бедренного компонента одномыщелкового эндопротеза коленного сустава. Размер болыпеберцового компонента одномыщелкового эндопротеза и необходимую толщину менискового вкладыша устанавливали непосредственно во время операции.

В соответствии с предложенной нами методикой для принятия окончательного решения о возможности одномыщелкового эндопротезирования на первом этапе выполняли диагностическую артроскопию коленного сустава.

У 24 (70,6%) пациентов с деформирующим артрозом коленного сустава и 10 (29,4%) пациентов с вторичным асептическим некрозом внутреннего мыщелка бедренной кости при эндоскопическом осмотре была подтверждена преимущественная локализация патологического процесса во внутреннем отделе бедренно-большеберцового сочленения: полнослойные распространённые дефекты суставного хряща с углублением в субхондральную зону внутренних мыщелков бедренной и болыпеберцовой костей на 3-5 мм (при асептическом некрозе на 15-20 мм), обширные краевые остеофиты, дегенеративные разрывы внутреннего мениска. Тонус и целостность передней крестообразной связки были не изменены. В наружном отделе коленного сустава сохранялось удовлетворительное состояние суставного хряща и мениска. Следует отметить, что умеренно выраженные краевые остеофиты на наружных мыщелках бедренной и большеберцовой костей, диффузное поверхностное разволокнение хряща, а также ограниченные эрозии на внутреннем крае наружного мыщелка бедренной кости, выявленные у 12 (35,3%) пациентов, считали допустимыми.

Выраженная фибрилляция или полнослойные дефекты хряща на внутренней фасетке надколенника и медиальном участке надколенниковой борозды мыщелков бедренной кости, визуализированные у 23 (67,6%) больных, не были расценены как противопоказания для одномыщелкового эндопротезирования, так как после исправления варусной деформации нижней конечности эти зоны разгружаются, исключая последующие жалобы на боли в переднем отделе сустава.

У 6 пациентов, не включённых в рассматриваемую группу, данные клинико-рентгенологического обследования позволяли предполагать преимущественное поражение внутреннего отдела коленного сустава, однако при артроскопии были выявлены выраженные распространённые дегенеративно-дистрофические изменения как во внутреннем, так и наружном отделах бедренно-большеберцового сочленения, сочетавшиеся в двух наблюдениях с несостоятельностью передней крестообразной связки вследствие её механического повреждения остеофитами, поэтому в качестве основного этапа операции было проведено тотальное эндопротезирование коленного сустава.

Хирургическое вмешательство выполняли из внутреннего парапателлярного доступа длиной 9 - 11 см, без пересечения волокон внутренней широкой мышцы бедра. По ходу операции необходимости в вывихе надколенника не возникало, так как адекватное применение специальных инструментов позволяет правильно установить эндопротез через небольшой хирургический доступ, что приводит к снижению выраженности послеоперационного болевого синдрома и величины

кровопотери, а также способствует быстрому восстановлению движений в коленном суставе.

Операция состояла из следующих этапов:

- резекция костно-хрящевых разрастаний,

- резекция суставной поверхности мыщелка болыпеберцовой кости,

- формирование направляющих отверстий в мыщелке бедренной кости,

- резекция заднего отдела мыщелка бедренной кости,

- первая фрезеровка мыщелка бедренной кости,

- выравнивание сгибательного и разгибательного промежутков,

-подтверждение идентичности сгибательного и разгибательного

промежутков,

- завершающая обработка плато болыпеберцовой кости,

- предотвращение импинджмента и пробная сборка эндопротеза,

- цементирование компонентов эндопротеза.

Продолжительность хирургического вмешательства, включающего артроскопию и одномыщелковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава, составляла от 1 до 3 часов (в среднем 1 час 45 минут). Суммарная кровопотеря за время операции и в послеоперационном периоде равнялась в среднем 450 + 50 мл (от 250 до 800 мл).

Результаты одномыщелкового менискового эндопротезирования внутреннего отдела коленного сустава изучены у всех 34 (100%) оперированных больных в сроки от 1 года до 3 лет после операции (в среднем через 16 месяцев). В раннем послеоперационном периоде осложнение развилось у одного (2,9%) больного - поверхностный краевой некроз раны. Эпителизация произошла под струпом, что не сказалось на конечном результате лечения. Инфекционных, неврологических и сосудистых осложнений не выявлено.

Результаты лечения были расценены как отличные у 24 (70,6%), хорошие - у 8 (23,5%), удовлетворительные - у 2 (5,9%) больных. Неудовлетворительных исходов отмечено не было, повторные хирургические вмешательства не проводились.

У всех 34 пациентов после малоинвазивного одномыщелкового менискового эндопротезирования внутреннего отдела коленного сустава отмечена положительная динамика, заключающаяся в отсутствии жалоб и регрессе симптомов заболевания, по сравнению с данными предоперационного обследования. Нам не удалось выявить зависимости отдалённых исходов лечения от величины избыточной массы тела, а также уровня послеоперационной физической и двигательной активности пациентов как трудоспособного, так и пенсионного возраста.

Диагностическая артроскопия, выполняемая на первом этапе операции, незначительно увеличивала её общую продолжительность, позволяя подтвердить изолированную локализацию патологического процесса во внутреннем отдела коленного сустава или, в случаях визуализации распространённого поражения суставных поверхностей, выполнить тотальное эндопротезирование.

Таким образом, при тщательном анализе показаний и противопоказаний, надлежащем соблюдении техники оперативного вмешательства и методики ранней этапной функциональной терапии малоинвазивное одномыщелковое менисковое эндопротезирование является одним из оптимальных способов хирургического лечения больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями с преимущественным поражением внутреннего отдела коленного сустава, включая пациентов трудоспособного возраста.

Заключение "Выбор метода хирургического лечения больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава с изолированными проявлениями"

Анализ результатов хирургического лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава позволил нам уточнить показания и противопоказания к использованию различных способов оперативных вмешательств, а также выявить факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на исходы лечения.

Показания к применению санационной артроскоши коленного сустава: -1 - П стадии заболевания с умеренно выраженным ограничением функции коленного сустава;

-продолжительность болевого синдрома более 6 месяцев при неэффективности комплексной консервативной терапии;

- нормальная ось нижней конечности или деформация менее 5 градусов;

- наличие жалоб и симптомов, свидетельствующих о сопутствующем повреждении менисков или свободных внутрисуставных телах.

Противопоказания к применению санационной артроскопии коленного сустава:

- Ш клинико-рентгенологическая стадия заболевания;

- фронтальная деформация нижней конечности более 5 градусов;

- активный инфекционный процесс или очаги скрытой инфекции;

- хронические сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации.

Показания к применению корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и большеберцовой костей:

Подмыщелковая вальгизирующая куполообразная остеотомия большеберцовой кости - дегенеративно-дистрофическое заболевание коленного сустава II - III стадий с преимущественным поражением его внутреннего отдела и варусной деформацией нижней конечности.

Корригирующая надмыщелковая варизирующая остеотомия бедренной кости — изолированная локализация патологического процесса в наружном отделе бедренно-большеберцового сочленения в сочетании с валыусной деформацией нижней конечности.

Вентрализация бугристости большеберцовой кости - изолированный деформирующий артроз бедренно-надколенникового сочленения II - Щ стадий.

Общие обязательные условия для применения корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и болынеберцовой костей:

- амплитуда движений в коленном суставе не менее 90 градусов,

- сгибательная контрактура не более 10 градусов,

-удовлетворительное состояние гиалинового хряща и интактный мениск в соседнем отделе сустава (на основании данных эндоскопического исследования).

Противопоказания к применению корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и большеберцовой костей:

- возраст старше 60 лет;

- ожирение 2-3 степени;

- тотальное дегенеративно-дистрофическое поражение коленного сустава;

- подвывих большеберцовой кости кнаружи или кнутри более 1 см;

- дефицит костной ткани мыщелков бедренной и большеберцовой костей в поражённом отделе коленного сустава, превышающий 3 мм; -вторичный деформирующий артроз вследствие воспалительных артритов любой этиологии, например ревматоидного артрита;

- активный инфекционный процесс или очаги скрытой инфекции; -отсутствие активного разгибания в коленном суставе вследствие несостоятельности разгибательного аппарата или выраженной дисфункции мышц;

- хронические сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации.

Показания к применению одномыщелкового менискового эндопротезирования коленного сустава:

- Деформирующий артроз II - Ш стадий:

- с преимущественным поражением внутреннего отдела коленного сустава, сопровождающийся варусной деформацией нижней конечности;

-с преимущественным поражением наружного отдела коленного сустава и валыусной деформацией нижней конечности.

- Крупный очаг асептического некроза, расположенный субхондрально в мыщелке бедренной или большеберцовой костей.

При клинико-рентгенологическом обследовании необходимо убедиться в том, что:

- передняя и задняя крестообразные, а также внутренняя и наружная боковые связки коленного сустава интактны;

-смежный отдел бедренно-болыпеберцового сочленения находится в удовлетворительном состоянии: неповреждённый мениск и полная толщина суставного хряща (допустимы краевые остеофиты, диффузное поверхностное разволокнение, а также ограниченные участки эрозии хряща по краю мыщелка бедренной кости);

-возможна пассивная коррекция варусной или валыусной деформации конечности до нейтрального положения при разгибании коленного сустава около 160 градусов (как правило, если фронтальная деформация не превышает 15 градусов);

- сгибательная контрактура составляет не более 15 градусов;

- возможно сгибание коленного сустава не менее чем до 80 градусов.

Следует подчеркнуть, что умеренно выраженные дегенеративные изменения в бедренно - надколенниковом сочленении (краевые остеофиты, истончение, разволокнение и полнослойные ограниченные дефекты хряща) являются допустимыми.

Данное хирургическое вмешательство относится к операциям высокой категории сложности и рекомендуется пациентам в возрасте 50 лет и старше. Лицам более молодого возраста показания к одномыщелковому эндопротезированию коленного сустава определяются строго индивидуально.

Противопоказания к применению одномыщелкового менискового эндопротезирования коленного сустава:

- тотальное дегенеративно-дистрофическое поражение коленного сустава;

- нестабильность связочного аппарата коленного сустава;

-вторичный деформирующий артроз вследствие воспалительных артритов любой этиологии, например ревматоидного артрита;

- хронические сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации.

Перспективным методом прогнозирования течения патологического процесса, а значит, определения оптимальных сроков и, возможно, исходов органосохраняющих реконструктивных вмешательств является изучение генетических полиморфизмов, ассоциированных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава.

Известно, что у страдающих гонартрозом пациентов с исходно тяжёлым нарушением функции сустава в ближайшие и отдалённые сроки после выполнения хирургического вмешательства она продолжает оставаться худшей по сравнению с больными, у которых патологические изменения до операции были выражены в меньшей степени (Fortin P. et al., 2002). Поэтому уже в настоящее время у больных деформирующим артрозом коленного сустава гомозиготных по мутантному аллелю t гена VDR для достижения наилучших результатов можно рекомендовать раннее оперативное лечение, не дожидаясь развития терминальной стадии заболевания. Выявление новых звеньев генной сети деформирующего артроза позволит индивидуально оценивать репаративные возможности костной и хрящевой ткани каждого пациента и, с учётом данных индивидуального генетического паспорта, рекомендовать не только сроки выполнения, но и характер хирургических вмешательств.

В частности, у 9 пациентов средней возрастной группы (от 46 до 58 лет) с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава и схожими клинико-

рентгенологическими проявленфЛйС МвМММАкН

БИБЛИОТЕКА

выборе метода

СОетсрвург 01 ЯП ю

хирургического лечения нами были учтены результаты молекулярно-генетического обследования: трём пациентам с благоприятным генотипом ТТ гена УОЯ была выполнена корригирующая вальгизирующая подмыщелковая остеотомия большеберцовой кости, а шести больным с прогностически неблагоприятными генотипами "Пий- одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава. При наблюдении в среднем через 18 месяцев после операции у всех 9 больных были зафиксированы положительные исходы лечения.

Перспективными направлениями дальнейшего изучения генетики деформирующего артроза являются поиск новых генов предрасположенности среди различных этнических групп, изучение структуры и функций белков, кодируемых данными генами, а также комплексный анализ факторов внешней среды, оказывающих влияние на реализацию функции генов и/или их белковых продуктов.

Схематически рабочий алгоритм выбора оптимального метода хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава представлен на рисунке 1.

Таким образом, внимательная оценка индивидуальных особенностей пациента в сочетании с данными его клинико-рентгенологического, эндоскопического и молекулярно-генетического обследования, а также учёт возможностей и недостатков способов хирургических вмешательств позволяет своевременно выбрать наиболее оптимальный метод оперативного лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава и добиться стойкого устранения болевого синдрома, восстановления функции коленного сустава и опороспособности нижней конечности.

ВЫВОДЫ

1. Среди больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава 77% составляют пациенты с преимущественным поражением внутреннего, 8,3% -наружного и 14,7% -переднего отделов.

2. У больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава в сравнении с популяцией Северо-Западного региона Российской Федерации статистически достоверной корреляции между частотами аллельных вариантов генов коллагена 1 типа (Со11А1), рецептора кальцитонина (САЬСЯ) и остеокальцина (БвЬАР) не обнаружено.

3. Функционально неполноценный аллель 1 гена рецептора витамина Б3 достоверно ассоциирован с развитием тяжёлого деформирующего артроза коленного сустава. У лиц, обладающих гомозиготным генотипом вероятность возникновения данного заболевания увеличена более чем в 2,5 раза по сравнению с популяцией Северо-Западного региона Российской Федерации.

Рис. 1. Схема алгоритма выбора оптимального метода хирургического лечения у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

4. Артроскопия у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава позволяет подтвердить диагноз, уточнить локализацию и выраженность патологических изменений во всех отделах сустава для индивидуального определения тактики дальнейшего лечения. Выполнение артроскопического лаважа, рационального дебридмента и туннелизации зон асептического некроза субхондральной мости оправдано у больных с I и II стадиями заболевания при нарушении функции коленного сустава средней степени и изменении оси нижней конечности менее 5 градусов, обеспечивая достижение положительных результатов лечения в 75,6% наблюдений. При Ш стадии заболевания с фронтальной деформацией нижней конечности более 5 градусов и полнослойных "целующихся" дефектах суставного хряща в преимущественно поражённом отделе коленного сустава симптоматические эндоскопические манипуляции не способны стабилизировать патологический процесс и оказать достаточное лечебное воздействие, приводя к максимальному количеству неудовлетворительных исходов - 13,9%.

5. После выполнения корригирующих околосуставных остеотомии болылеберцовой и бедренной костей положительный клинический результат достигается у 79,3% пациентов с изолированным дегенеративно -дистрофическим поражением внутреннего, наружного или переднего отделов коленного сустава в сочетании с варусной или валыусной деформацией конечности. У большинства больных стабилизация патологического процесса носит временный характер, а основными причинами неудовлетворительных исходов (20,7%) являются погрешности обследования, хирургической техники, послеоперационные осложнения и игнорирование индивидуальных особенностей пациента, таких как возраст и избыточный вес.

6. Одномыщелковое менисковое эндопротезирование является адекватным и надёжным способом хирургического лечения больных старше 50 лет с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением коленного сустава, локализующимся во внутреннем отделе бедренно-болыпеберцового сочленения, при условии интактного капсульно-связочного аппарата, варусной деформации, не превышающей 15 градусов, и сохранении пассивных движений по амплитуде не менее чем от 165 до 80 градусов.

7. Малоинвазивная техника одномыщелкового менискового эндопротезирования, комбинированная с выполнением диагностической артроскопии коленного сустава по нашей методике, не компрометирует правильную установку имплантата, а её преимущества заключаются в снижении степени хирургической агрессии, в частности травматизации разгибательного аппарата и величины кровопотери, что положительно отражается на уровне послеоперационного болевого синдрома, частоте инфекционных осложнений и сроках восстановления функции коленного сустава, позволяя достичь отличных отдалённых результатов - в 70,6%, хороших - в 23,5% и удовлетворительных - в 5,9% наблюдений.

8. Выбор оптимального оперативного вмешательства у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний

коленного сустава должен основываться на комплексном анализе данных молекулярно-генетического, клинико-рентгенологического и

эндоскопического методов исследования, позволяющих прогнозировать тип течения патологического процесса, установить его характер и распространённость, а также степень тяжести функциональных нарушений. Это служит залогом правильного определения показаний и противопоказаний к хирургическому пособию, что в сочетании с соблюдением надлежащей техники оперативного вмешательства и принципов реабилитации приводит к достижению стойких положительных результатов лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У лиц, относящихся к группам риска развития дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава (профессиональные спортсмены, артисты балета, рабочие тяжёлого физического труда), целесообразно определять аллельные полиморфизмы гена рецептора витамина Б3 (УБЯ). Выявление гомозиготных (11) и гетерозиготных (Т1) индивидуумов позволяет до клинической манифестации суставной патологии рекомендовать исключение неблагоприятных внешних факторов, в первую очередь избыточных нагрузок, способствующих развитию заболевания. Также целесообразно превентивно использовать средства немедикаментозного воздействия (лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры) и хондропротекторы. Указанные мероприятия будут способствовать снижению числа больных, у которых разовьётся тяжёлое дегенеративно-дистрофическое поражение коленного сустава, вызывающее стойкую утрату трудоспособности.

2. При диагностике ранних стадий дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава общепринятое клинико-рентгенологическое обследование полезно дополнять анализом аллельных вариантов гена УБЯ.

3. Комплексный анализ молекулярно-генетических и клинико-рентгенологических данных позволяет прогнозировать характер течения деформирующего артроза коленного сустава, предоставляя клиницистам возможность индивидуального подхода к выбору наиболее оптимального метода лечения пациента. Наличие неблагоприятного генотипа гена УОЯ может служить одним из критериев для раннего выполнения хирургических вмешательств на коленном суставе, не дожидаясь усугубления патологического процесса и развития терминальной стадии заболевания с тяжёлыми клиническими проявлениями.

4. Выбор способа хирургического лечения у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава, кроме анализа генотипа, должен основываться на точной диагностике характера, тяжести и распространённости патологического процесса, внимательной оценке индивидуальных особенностей пациента, таких как возраст, вес, уровень двигательной активности, характер трудовой деятельности, ожидаемый результат от предстоящего лечения, способность соблюдать рекомендации в ближайшем и отдалённом периодах после

операции. При клиническом обследовании больных с патологией коленного сустава следует тщательно

- определять точную локализацию и интенсивность боли;

- изучать состояние капсульно-связочного аппарата и менисков;

- оценивать характер и выраженность фронтальной деформации конечности, возможность её пассивной коррекции;

- измерять величину сгибательной и разгибательной контрактур.

Для полноценной оценки выраженности рентгенографических признаков дегенеративно-дистрофических заболеваний во внутреннем, наружном и переднем отделах коленного сустава рентгенографию необходимо выполнять в задней (лёжа и стоя), боковой и аксиальной проекциях.

Если отмечается несоответствие между выраженностью клинической симптоматики и рентгенологической картиной заболевания, показана диагностическая артроскопия коленного сустава, в ходе которой определяются степень и распространённость деструкции суставного хряща, состояние мениска в преимущественно поражённом отделе сустава, состояние гиалинового хряща и мениска в смежном отделе сустава, целостность крестообразных связок.

5. Санационная артроскопия коленного сустава, включающая лаваж, рациональный дебридмент и туннелизацию зон асептического некроза костной ткани, является наименее инвазивным методом хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава. Она показана при I - П стадиях заболевания, если комплексная консервативная терапия неэффективна, ограничение функции коленного сустава выражено умеренно, нарушение оси нижней конечности составляет менее 5 градусов, длительность болевого синдрома превышает 6 месяцев и отмечаются симптомы, свидетельствующие о сопутствующих повреждениях менисков или наличии свободных внутрисуставных тел.

6. Применение корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей эффективно у пациентов со II - Ш стадиями заболевания, моложе 60 лет, без избыточной массы тела, при удовлетворительном состояние гиалинового хряща и интактном мениске в смежном отделе бедренно-большеберцового сочленения, если амплитуда движений составляет не менее 90 градусов, а сгибательная контрактура не более 10 градусов. В ходе выполнения подмыщелковой вальгизирующей остеотомии болыпеберцовой кости при преимущественном дегенеративно-дистрофическом поражении внутреннего отдела коленного сустава в сочетании с варусной деформацией следует добиваться гиперкоррекции оси конечности в диапазоне от 3 до 6 градусов, а при надмыщелковой варизирующей остеотомии бедренной кости в случае изолированной локализации патологического процесса в наружном отделе бедренно-большеберцового сочленения и вальгусной деформации - от 2 до 3 градусов. Несоблюдение этого правила приводит либо к рецидиву деформации, либо к

перегрузке менее поражённого отдела коленного сустава и прогрессированию в нём дегенеративно-дистрофических изменений. Необходимым условием профилактики замедленной консолидации, формирования контрактур и сохранения достигнутой величины коррекции является стабильный металлоостеосинтез фрагментов бедренной или болыпеберцовой костей, позволяющий отказаться от длительной иммобилизации и начинать пассивные и активные движения в коленном суставе уже в раннем послеоперационном периоде.

7. При преимущественной локализации патологического процесса в переднем отделе коленного сустава адекватным методом хирургического лечения является вентрализация бугристости болыпеберцовой кости. При сочетанном поражении переднего и внутреннего или переднего и наружного отделов коленного сустава вентрализация бугристости может комбинироваться с вальгизирующей подмыщелковой остеотомией болыпеберцовой или варизирующей надмыщелковой остеотомией бедренной костей.

9. Одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего или наружного отдела коленного сустава показано больным со П - Ш стадиями деформирующего артроза, сопровождающегося фронтальной деформацией нижней конечности, или при наличии крупного очага асептического некроза, расположенного субхондрально в мыщелке бедренной или болыпеберцовой костей. Это хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам в возрасте от 50 лет и старше при условии интактных крестообразных и коллатеральных связок, удовлетворительного состояния соседнего отдела бедренно-болыпеберцового сочленения (допустимы краевые остеофиты, диффузное поверхностное разволокнение, а также ограниченные участки эрозии хряща по краю мыщелка бедренной кости), возможности пассивной коррекции варусной или валыусной деформации конечности до нейтрального положения при разгибании коленного сустава около 160 градусов, ограничения разгибания не более 15 градусов и возможности сгибания до 80 градусов. Умеренно выраженные дегенеративные изменения в бедренно - надколенниковом сочленении: краевые остеофиты, истончение, разволокнение и полнослойные ограниченные дефекты хряща не являются противопоказанием.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Корнилов Н.В., Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Куляба Т.А., Москалёв Э.В., Корнилов Н.Н. Осложнения при хирургическом лечении ортопедической патологии коленного сустава // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. - В . Новгород, 1998. - С.48-49.

2. Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Куляба Т.А., Хрулёв В.Н., Орлов Ю.Н., Корнилов Н.Н. Осложнения при реконструктивных операциях на коленном суставе // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов. - Минск, 1998. - С.111-113.

3. Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Куляба Т.А., Хрулёв В.Н., Корнилов Н.Н., Орлов Ю.Н., Попова Н.Ю. Результаты обследования и предоперационной подготовки к реконструктивным операциям пациентов с ортопедической патологией коленного сустава // Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата у взрослых. - СПб., 1999. - С.48-49.

4. Новосёлов К.А., Куляба ТА, Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Каземирский А.В., Хрулёв В.Н., Корнилов Н.Н., Орлов Ю.Н., Попова Н.Ю. Артроскопическое лечение патологии коленного сустава // Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата у взрослых. - СПб., 1999. -С.49-50.

5. Корнилов Н.Н. К вопросу об этиологии дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава // Тез. докл. 2 гор. конф. молодых учёных травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга. - СПб., 1999. - С.35-36.

6. Каземирский А.В., Москалёв Э.В., Засульский Ф.Ю., Куляба ТА, Хрулёв

B.Н., Корнилов Н.Н., Орлов Ю.Н. Оценка осложнений после реконструктивных операций на коленном суставе // Тез. докл. 2 гор. конф. молодых учёных травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга. — СПб., 1999. -С.25-26.

7. Куляба Т.А., Корнилов Н.Н., Каземирский А.В., Москалёв Э.В., Засульский Ф.Ю., Хрулёв В.Н. Артроскопия в лечении патологии коленного сустава // Тез. докл. 2 гор. конф. молодых учёных травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга. - СПб., 1999. - С.38-39.

8. Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Каземирский А.В., Хрулёв В.Н., Корнилов Н.Н., Орлов Ю.Н. Роль артроскопии в лечении патологии коленного сустава // Матер. IV Рос. нац. контр. "Человек и его здоровье". - СПб., 1999. - С.222.

9. Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Куляба ТА, Хрулёв В.Н., Орлов Ю.Н., Корнилов Н.Н. Оценка реконструктивных операций на коленном суставе // Новые имплантаты и технологии в травматологии и ортопедии. - Ярославль, 1999. - С.302.

10. Корнилов Н.В., Новосёлов К.А., Сабодашевский В.И., Куляба Т.А., Корнилов Н.Н., Сабодашевский О.В., Кроитору И.И. Организация медицинской помощи больным с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава: Метод, рекоменд. - Краснодар, 1999. - 9 с. П.Куляба ТА, Новосёлов К.А., Корнилов Н.Н., Москалёв Э.В., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю. Лечение нестабильности коленного сустава при его дегенеративно-дистрофическиом поражении // Актуальные вопросы современной хирургии повреждений. - СПб.-Петрозаводск, 2000. -

C.43-44.

12. Куляба Т.А., Новосёлов К.А., Москалёв Э.В., Корнилов Н.Н., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю. Артроскопическая диагностика, и лечение синовитов коленного сустава // Матер. V Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". - СПб, 2000. - С. 192.

13. Куляба Т.А., Новосёлов К.А., Корнилов Н.Н., Москалёв Э.В., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю. Оперативное лечение нестабильности коленного сустава при его дегенеративно-дистрофическом поражении // Матер. V Рос. нац. контр. "Человек и его здоровье". - СПб., 2000. - С. 154.

14. Корнилов Н.В., Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Куляба Т.А., Засульский Ф.Ю., Москалёв Э.В., Корнилов Н.Н., Хрулёв В.Н. Артроскопия в комплексе хирургического лечения пациентов с Ш-ГУ стадиями асептического некроза мыщелков // Матер. V Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". - СПб., 2000. - С. 193.

15. Корнилов Н.В., Куляба Т.А., Новосёлов К.А., Корнилов Н.Н. Хирургическое лечение хронических синовитов коленного сустава // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. - Минск, 2000. - С. 160164.

16. Корнилов Н.Н., Асеев М.В., Новосёлов К.А., Горная М.В., Куляба Т.А Анализ ассоциации аллелей гена VDR3 у больных деформирующим артрозом коленного сустава // Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата у взрослых: Ч. 2. - СПб., 2001. - С. 19-20.

17. Корнилов Н.Н., Асеев М.В., Новосёлов К.А., Горная М.В., Куляба Т.А. Перспективные направления ранней диагностики деформирующего артроза коленного сустава // Заболевания суставов и современные методы их лечения. - Ульяновск, 2001. - С.63.

18. Корнилов Н.Н., Асеев М.В., Новосёлов К.А., Горная М.В., Куляба ТА Анализ ассоциации аллелей гена COL A 1 у больных деформирующим артрозом коленного сустава // Матер. VI Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". - СПб., 2001. - С.41.

19. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Засульский Ф.Ю., Каземирский А.В., Хрулёв В.Н., Печинский А.И. Выбор метода оперативного лечения при деформирующем артрозе внутреннего отдела коленного сустава // Тез. докл. 13 науч -практ. конф. SICOT. - СПб., 2002. - С.70-71.

20. Корнилов Н.В., Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Куляба Т.А., Корнилов Н.Н., Засульский Ф.Ю., Хрулёв В.Н., Орлов Ю.Н., Печинский А.И. Опыт эндопротезирования коленного сустава // Тез. докл. 13 науч.-практ. конф. SICOT. - СПб., 2002. - С.72.

21. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Корнилов Н.В. Современные взгляды на этиопатогенез, принципы диагностики и консервативную терапию дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава // Травматология и ортопедия России. - 2002. - №2. - С.47-59.

22. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Засульский Ф.Ю., Каземирский А.В., Хрулёв В.Н., Печинский А.И. Первый опыт одномыщелкового менискового эндопротезирования коленного сустава // Матер. VII Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". - СПб., 2002. - С.27-28.

23. Корнилов Н.Н., Куляба Т.А., Новосёлов К.А., Засульский Ф.Ю., Каземирский А.В., Печинский А.И. Роль артроскопии в выборе способа лечения медиального гонартроза // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. - СПб., 2002. - С. 17-18.

24. Корнилов Н.Н., Новосёлов К. А., Куляба Т. А. Показания к одномыщелковому менисковому эндопротезированию коленного сустава // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. - СПб., 2002. - С. 18—19.

25. Новосёлов К.А., Каземирский А.В., Куляба Т.А., Корнилов Н.Н., Засульский Ф.Ю., Хрулёв В.Н., Орлов Ю.Н., Печинский А.И. Опыт эндопротезирования коленного сустава // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. - Томск, 2002. - Т.1. - С. 456.

26. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Хрулёв В.Н., Печинский А.И. Лечение изолированного деформирующего артроза внутреннего отдела коленного сустава, осложнившегося развитием вторичного асептического некроза мыщелков // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. - Томск, 2002. — Т.2.-С.229-230.

27. Корнилов Н.Н., Асеев М.В., Новосёлов К.А.,.Куляба Т.А, Кленкова Н.А., Каземирский А.В. Ассоциация генов коллагена первого типа (COL1A1), остеокальцина (BGLAP), рецептора кальцитонина (CALCR) и рецептора витамина D 3 (VDR) с идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава // Травматология и ортопедия: современность и будущее. - М., 2003.-С.456.

28. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Каземирский А.В., Засульский Ф.Ю., Печинский А.И. Современные принципы малоинвазивного одномыщелкового менискового эндопротезирования коленного сустава // Травматология и ортопедия: современность и будущее. - М., 2003. - С.93.

29. Корнилов Н.Н., Асеев М.В. Полиморфизм генов рецептора витамина D3 (VDR), коллагена первого типа (COL1A1), остеокальцина (BGLAP) и рецептора кальцитонина (CALCR) у больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава в Северно-Западном регионе Российской Федерации // Травматология и ортопедия России. - 2003. - №1. — С.24-29.

30. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А. Целесообразность артроскопии при выборе метода оперативного лечения больных деформирующим артрозом коленного сустава // Скорая медицинская помощь. - 2003. - Спец. выпуск. - С.47.

31. Корнилов Н.Н. Особенности реабилитации больных после тотального и одномыщелкового эндопротезирования коленного сустава // Матер. VIII Рос. нац. контр. "Человек и его здоровье". - СПб., 2003. - С.53-54.

32. Корнилов Н.Н. Одномыщелковое эндопротезирование больных с изолированными проявлениями дегенеративных заболеваний коленного сустава // Вести, хирургии им. И.И.Грекова. - 2003. - Т. 162, №6. - С.47-50.

33.Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Асеев М.В., Коваленко А.Л., Кленкова Н. А. Основные аспекты этиологически обоснованного комплексного лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава // Вести. СПбТМА им. И.И.Мечникова. - 2003. - №4 — С.102-105.

34. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А. Современные методы хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава // Учёные записки СП6ТМУ им. акад. И.П.Павлова. - 2004. - T.XI, №1. - С.34-39.

35. Корнилов Н.Н. Варианты эндоскопической картины при деформирующем артрозе коленного сустава с изолированными проявлениями // Biomed. and Biosoc. Anthropol. - 2004. - №2. - C.35-36.

36. Корнилов Н.Н. Клинико-рентгенологические особенности диагностики дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава с изолированными проявлениями // Biomed. and Biosoc. Anthropol. -2004. -№2.-C.36-37.

37. Корнилов H.H., Новосёлов K.A., Куляба Т.А. Роль артроскопии в хирургическом лечении деформирующего остеоартроза коленного сустава (обзор литературы) // Травматология и ортопедия России. — 2004. — №1. -С.75-80.

38. Корнилов Н.Н. Одномыщелковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава при его изолированном дегенеративно-дистрофическом поражении // Сб. тез. межд. контр. "Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения -профилактика, лечение". - М., 2004. - С.50.

39. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А., Каземирский А.В., Печинский А.И., Селин А.В. Структура осложнений после корригирующих околосуставных остеотомии бедренной и болыпеберцовой костей у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава // Сб. тез. межд. контр. "Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения -профилактика, лечение". - М., 2004. - С.64.

40. Корнилов Н.Н., Новосёлов К.А., Куляба Т.А. Современные представления о целесообразности применения корригирующих околосуставных остеотомии при деформирующем артрозе коленного сустава // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2004. - №3. - С.91-95.

41. Корнилов Н.Н. Особенности хирургической техники при одномыщелковом менисковом эндопротезировании коленного сустава // Матер, науч.-практ. конф. "Современные проблемы травматологии и ортопедии". - В. Новгород, 2004. - С.27.

42. Корнилов Н.Н. Ближайший результат одноэтапного одномыщелкового эндопротезирования обоих коленных суставов // Матер, науч.-практ. конф. "Современные проблемы травматологии и ортопедии". - В. Новгород, 2004. -С.28.

43. Пат. 2236190 РФ, МПК 7А61В 17/56. Способ лечения асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости / H.R Корнилов, К.А. Новосёлов, Т.А. Куляба, А.В. Каземирский (РФ). - №2002127429; Заявлено 14.10.2002; Опубл. 20.09.2004, Бюл. № 26 // Изобретения. Полезные модели. - 2004. - № 26. - С.7.

Подписано в печать 05 11 2004 Объем 2 0п л Тираж 150экз ЗаказХ» 794 Отпечатано в типографии ООО «КОПИ Р» С Пб пер Гривцова 66 Лицензия ПЛД№69338от120299г

р2 3 7 5 О

Оглавление диссертации Корнилов, Николай Николаевич :: 2004 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЕНЕТИКЕ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО АРТРОЗА И МЕТОДАХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЕГО ФОРМ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОДНОГО ИЗ ОТДЕЛОВ КОЛЕННОГО СУСТАВА (обзор литературы).

1.1. Влияние генетических факторов на развитие деформирующего артроза.

1.2. Роль артроскопии в хирургическом лечении деформирующего артроза коленного сустава.

1.3. Корригирующие околосуставные остеотомии при деформирующем артрозе коленного сустава.

1.4. Одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методы клинико-инструментального обследования больных.

2.1.1. Методы клинических исследований и оценки функции коленного сустава.

2.1.2. Рентгенологические исследования.

2.1.3. Статистические методы исследования.

2.2. Методы молекулярно-генетических исследований.

2.2.1. Реактивы.

2.2.2. Список растворов и их сокращенных названий.

2.2.3. Выделение дезоксирибонукпеиновой кислоты из лейкоцитов периферической крови.

2.2.4. Метод анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.

2.2.4.1. Проведение полимеразной цепной реакции.

2.2.4.2. Гидролиз дезоксирибонукпеиновой кислоты ферментами рестрикции.

2.2.4.3. Электрофорез в полиакриламидном геле и визуализация результатов.

2.2.5. Математические методы анализа.

2.3. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.3.1. Клинико-статистическая характеристика больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава.—.

2.3.2. Характеристика контрольной группы добровольцев, проживающих в Северо-Западном регионе РФ.

2.3.3. Клинико - рентгенологические данные предоперационного обследования больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава.

ГЛАВА 3. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ РЕЦЕПТОРА ВИТАМИНА D3 (VDR), КОЛЛАГЕНА 1 ТИПА (CollAl), РЕЦЕПТОРА КАЛЬЦИТОНИНА (CALCR) И ОСТЕОКАЛЬЦИНА (BGLAP) У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ АРТРОЗОМ КОЛЕННОГО СУСТАВА.

3.1. Идентификация аллелей генов CollAl, VDR, CALCR hBGLAP.

3.2. Анализ частот аллелей генов VDR, CollAl, BGLAP и CALCR у больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава.

3.3. Анализ частот аллелей гена рецептора витамина D3, гена коллагена 1 типа, гена рецептора кальцитонина и гена остеокальцина в контрольной группе добровольцев.

3.4. Анализ ассоциации аллелей и генотипов исследуемых генов с клинико-рентгенологическими проявлениями и характером течения патологического процесса у больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава.

3.5. Клиническое значение результатов молекулярногенетических исследований.

ГЛАВА 4. АРТРОСКОПИЯ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЛЕННОГО СУСТАВА С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ.

4.1. Характеристика больных по данным клинико-рентгенологического обследования.

4.2. Техника артроскопии и особенности эндоскопической картины при дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями.

4.3. Особенности послеоперационного ведения больных.

4.4. Непосредственные исходы и отдалённые результаты артроскопии у больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава.

ГЛАВА 5. КОРРИГИРУЮЩИЕ ОКОЛОСУСТАВНЫЕ ОСТЕОТОМИИ БЕДРЕННОЙ И БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТЕЙ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЛЕННОГО СУСТАВА С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ.

5.1. Характеристика больных по данным клинико-рентгенологического обследования.

5.2. Показания и техника корригирующих околосуставных остеотомий бедренной и болыиеберцовой костей при дегенеративно-дистрофических заболеваниях коленного сустава с изолированными проявлениями.

5.2.1. Подмыщелковая вальгизирующая куполообразная остеотомия большеберцовой кости.

5.2.2. Надмыщелковая варизирующая остеотомия бедренной кости.

5.2.3. Вентрализация бугристости большеберцовой кости.

5.3. Послеоперационное ведение больных.

5.4. Непосредственные исходы и отдалённые результаты лечения больных при применении корригирующих околосуставных остеотомий бедренной и большеберцовой костей.

ГЛАВА 6. МАЛОИНВАЗИВНОЕ ОДНОМЫЩЕЖОВОЕ МЕНИСКОВОЕ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ВНУТРЕННЕГО ОТДЕЛА КОЛЕННОГО СУСТАВА.

6.1. Характеристика больных по данным клинико-рентгенологического обследования.

6.2. Конструктивные особенности одномыщелкового менискового эндопротеза коленного сустава и инструментально-техническое обеспечение операции.

6.3. Показания и противопоказания к выполнению менискового одномыщелкового эндопротезирования у больных с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава.

6.4. Предоперационное планирование.

6.5. Техника малоинвазивного одномыщелкового менискового эндопротезирования коленного сустава.

6.5.1. Положение конечности и хирургический доступ.

6.5.2. Резекция костно-хрящевьгх разрастаний.

6.5.3. Резекция суставной поверхности мыщелка болыиеберцовой кости.

6.5.4. Формирование направляющих отверстий в мыщелке бедренной кости.

6.5.5. Резекция заднего отдела мыщелка бедренной кости.

6.5.6. Первая фрезеровка мыщелка бедренной кости.

6.5.7. Выравнивание сгибательного и разгибательного промежутков.

6.5.8. Подтверждение идентичности сгабательного и разгибательного промежутков.

6.5.9. Завершающая обработка плато болыпеберцовой кости.

6.5.10. Предотвращение импинджмента и пробная сборкаэндопротеза.

6.5.11. Цементирование компонентов эндопротеза.

6.6. Особенности послеоперационного ведения больных.

6.7. Результаты лечения больных при применении одномыщелкового менискового эндопротезирования внутреннего отдела коленного сустава.

Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Корнилов, Николай Николаевич, автореферат

Дегенеративно-дистрофические заболевания коленного сустава являются широко распространённой тяжёлой патологией опорно-двигательной системы человека и составляют 13 - 29% среди поражений всех суставов, поэтому возможность прогнозирования их развития и повышение эффективности лечения имеют важное медико-социальное и экономическое значение (Шапиро К.И., 1991,1997). Так, в США затраты на лечение пациентов с деформирующим артрозом и выплаты компенсаций вследствие временной и стойкой утраты трудоспособности составляют около 15,5 биллионов долларов в год (Brooks, March, 1994; Jacobs, Goldberg, 2002). Хотя этиология дегенеративно-дистрофического поражения суставов по-прежнему остаётся нерешённой проблемой, большинство исследователей расценивают его как мультифакториальное заболевание (Беневоленская Л.И., Бржезовский М.М., 1988). Среди факторов риска наиболее значимыми считаются травмы и функциональная перегрузка сустава, аномалии развития и статические деформации сегментов опорно-двигательной системы, острые и хронические артриты, а также патологические состояния, приводящие к ишемии тканей сустава (Cooper et al., 1994; Anderson, Felson, 1998).

Наряду с этим, результаты ряда исследований, проведённых в последние годы, позволяют судить о более значительной, чем предполагалось ранее, роли наследственных факторов в патогенезе деформирующего артроза коленного сустава. Так, Spector et al. (1996), анализируя патологию опорно-двигательной системы у 250 пар женщин-близнецов в возрасте 45-70 лет, которым был проведён рентгенологический скрининг деформирующего артроза коленного сустава, установили, что влияние генетических факторов на возникновение заболевания находится в интервале от 39% до 65%, независимо от известных внешних причин.

По мнению Е.И Шварца с соавт. (2000) для ранней диагностики полигенных заболеваний наиболее актуальным и перспективным является применение молекулярно-генетических методов исследования.

В последние годы среди различных этнических групп Северной Америки, Европы и Азии интенсивно осуществляется поиск вероятных генов-кандидатов, вовлечённых в патогенез заболевания, и изучается корреляция их аллельных вариантов с риском возникновения идиопатического деформирующего артроза. Описан ряд семейных форм вторичного деформирующего артроза, ассоциированного с остеохондродисплазиями, а таюке первично генерализованного деформирующего артроза, вызываемых мутациями в генах, кодирующих структуру таких компонентов матрикса хрящевой ткани, как коллагены И, III, VI, IX, X, XI типа, неколлагеновые протеины (матрилин-3, фибриллин), протеогликаны (протеогликан 4, перлекан) (Brandi et al., 2001; Reginato, Olsen, 2002).

Результаты исследований позволяют предполагать генетическую гетерогенность деформирующего артроза как среди различных этнических групп (межрасовые отличия), так и в зависимости от пола и локализации поражения, что свидетельствует о необходимости продолжения изучения ассоциации генов-кандидатов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов в различных популяциях (Felson et al., 1998; Jordan et al., 2004).

Идентификация генов, обуславливающих пусковой механизм и развитие дегенеративно-дистрофического процесса, а также принимающих в нём участие, могла бы расширить понимание процессов патогенеза деформирующего артроза коленного сустава и позволить использовать данную методику для тестирования индивидуумов на выявление предрасположенности к заболеванию. Результаты такого исследования могли бы способствовать рациональной организации профилактических мероприятий и индивидуальному выбору наиболее оптимальных методов консервативного и хирургического лечения, а также внести вклад в поиск новых терапевтических подходов. К сожалению, до настоящего времени изложенные выше аспекты проблемы дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов в работах отечественных авторов отсутствуют, а зарубежных остаются не достаточно освещенными.

У подавляющего большинства пациентов дегенеративно-дистрофические заболевания начинают развиваться преимущественно в одном из отделов коленного сустава: внутреннем, наружном или переднем (Ahlback, 1968; Altman et al., 1987). Co временем патологический процесс прогрессирует, однако у многих больных даже через несколько лет он продолжает локализоваться в том отделе коленного сустава, который был поражён впервые, в то время как дегенеративные изменения в соседних отделах остаются минимально выраженными (Hernborg, Nilsson, 1977; Massardo et al., 1989). Ha основании этого выделяют клинические формы дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава с изолированными проявлениями (White et al., 1991).

В последние годы при I стадии дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава разработано и используется большое количество методов и средств консервативной терапии. Однако по мере прогрессирования патологического процесса их эффективность, а значит, и длительность клинической ремиссии, как правило, снижаются, что заставляет прибегать к оперативным методам лечения. К сожалению, при первичном обращении к травматологу-ортопеду у большинства пациентов выявляется уже II или даже III стадии заболевания (Сабодашевский О. В., 2001), при которых эффективность консервативной терапии заведомо ниже.

Одним из наименее инвазивных вариантов хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений коленного сустава I - II стадии, позволяющим уменьшить выраженность симптомов с минимальными осложнениями, является артроскопия коленного сустава. Несмотря на то, что впервые положительный клинический эффект лаважа или промывания сустава при данной патологии был замечен Bircher ещё в 1921 г., а описан Burman et al в 1935 г., до сих пор отсутствуют как чёткие клинические показания к выполнению артроскопии при различных стадиях дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава, так и не определён оптимальный объём вмешательства. По мнению разных авторов артроскопия может включать обильное промывание сустава, резекцию нестабильных, отслоенных и повреждённых фрагментов хряща и дегенеративно-изменённых участков менисков и крестообразных связок, удаление остеофитов и свободных внутрисуставных тел, перфорацию обнажённой субхондральной кости или абразивную хондропластику (Ушакова О.А., 1990; Осипов АЛ. с соавт., 2003; McLaren et al., 1991).

Надо отметить, что дегенеративно-дистрофический процесс обычно вначале развивается в одном отделе коленного сустава и затем может распространяться на соседний (Altman et al., 1987; White et al., 1991), причём внутренний отдел коленного сустава поражается в 10 раз чаще, чем наружный (Ahlback, 1968). В связи с этим "золотым" стандартом хирургического лечения больных с дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава II - III стадии в сочетании с варусной деформацией на протяжении многих лет является корригирующая вальгизирующая остеотомия большеберцовой кости (Maquet, 1963). Однако мнение о её эффективности в отдалённые сроки наблюдения варьирует по данным разных авторов. Так, Coventry et al. (1979) сообщают об отсутствии боли и сохранении хорошей функции через 10 лет у 60% пациентов, в то время как Insall et al. (1984) хорошие и отличные результаты после 10 лет отмечают только у 37% больных.

Через 4 года после выполнения варизирующей остеотомии бедренной кости для коррекции вальгусной деформации McDermott et al. (1988) сообщают, что хороших и отличных исходов удалось достичь у 22 из 24 пациентов, однако по данным Finkelstein et al. (1996) в течение 10 лет полученные результаты сохраняются только у 64% больных.

У ряда пациентов наблюдается рецидив болевого синдрома и деформации конечности через! непродолжительный период времени после хирургического вмешательства. И если для больных старше 60 лет с III стадией дегенеративно-дистрофического процесса методом выбора остаётся тотальное или одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава, то у пациентов трудоспособного возраста выбор адекватного оперативного лечения зачастую затруднителен (Cole, Harner, 1999).

На протяжении последних лет проблема тотального эндопротезирования коленного сустава была подробно освещена отечественными и зарубежными авторами в ряде фундаментальных работ (Новосёлов К.А, 1992, 1999; Кроитору И.И., 2000; Freeman, Levack, 1986; Insall, Scott, 2001). В то же время, даже в Западной Европе и Северной Америке уровень имплантации одномыщелковых эндопротезов для замещения только одного отдела коленного сустава при его изолированном поражении среди методов хирургического лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний остаётся низким. Тем не менее, в некоторых зарубежных клиниках его частота доходит до 30% от всех операций тотального эндопротезирования коленного сустава (Carr et al, 1992). Murray et al. (1998) сообщают о 98% положительных и хороших результатов через 10 лет после операции одномыщелкового эндопротезирования, демонстрируя отсутствие дальнейшего прогрессирования заболевания и распространения его на соседний отдел сустава. В Российской Федерации публикации о одномыщелковом эндопротезировании коленного сустава являются единичными (Загородний Н.В. с соавт., 2001), отражая применение моделей с пластиковым вкладышем, неподвижно фиксированным на большеберцовом компоненте эндопротеза. Операций с использованием современных систем одномыщелковых эндопротезов коленного сустава с подвижным менисковым полиэтиленовым вкладышем по малоинвазивной методике до настоящего времени в Российской Федерации не проводилось. В связи с этим отсутствуют чёткие представления о критериях отбора пациентов, методиках их предоперационного обследования и подготовки, особенностях хирургической техники установки эндопротеза и программе реабилитации.

Цель исследования Разработать и научно обосновать систему хирургического лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими поражениями внутреннего, наружного или переднего отделов; коленного сустава с учётом данных молекулярно-генетического и клинико-рентгенологического обследования, направленную на улучшение отдалённых функциональных результатов лечения.

Задачи исследования:

1. Выявить частоту изолированного поражения дегенеративно-дистрофическим процессом различных отделов коленного сустава: внутреннего, наружного и переднего.

2. Изучить частоты аллелей генов рецептора витамина D3 (VDR), коллагена 1 типа (CollА1), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP) у больных с разными стадиями идиопатического деформирующего артроза коленного сустава, проживающих в Северо-Западном регионе РФ, а также у соматически здоррвых жителей Санкт-Петербурга.

5. Проанализировать результаты выполнения корригирующих остеотомий болыиеберцовой и бедренной костей у пациентов с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего, наружного или переднего отделов коленного сустава в сочетании с варусной или вальгусной деформацией конечности и выявить факторы, неблагоприятно отражающиеся на отдалённых результатах лечения.

6. Установить показания и противопоказания к применению одномыщелмового менискового эндопротеза коленного сустава у пациентов с дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего отдела коленного сустава с использованием малоинвазивной оперативной техники его имплантации.

Материал и методы исследования

Диссертация выполнена по плану научно-исследовательских работ Государственного учреждения Российского ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена по проблеме "Совершенствование специализированной помощи взрослым путём разработки новых способов диагностики и лечения повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы, организации травматолого-ортопедической помощи" (договор с МЗ РФ № 025/038/005).

Анализ частот аллелей полиморфизма генов рецептора витамина D3 (VDR), коллагена 1 типа (CollAl), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP) был выполнен у 90 больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава, проходивших консервативное и хирургическое лечение в отделениях ГУ Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена с 1998 по 2004 год, а также у 138 соматически здоровых жителей Санкт-Петербурга. Комплекс молекулярно-генетических исследований был проведён в рамках плановой научно-исследовательской работы "Прогностическая значимость влияния полиморфизма некоторых генов на возможность развития деформирующего артроза коленного сустава" (шифр темы 020).

Клиническая часть работы включает анализ результатов обследования и лечения 278 больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава. Все больные были разделены на три группы соответственно способам оперативного лечения;

1) эндоскопические вмешательства (диагностическая и санационная артроскопия);

2) корригирующие околосуставные остеотомии бедренной и болынеберцовой костей;

3) одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего отдела коленного сустава.

Были использованы клинические, рентгенологические, эндоскопические, биохимические и статистические методы исследования.

Все пациента проходили хирургическое лечение в отделениях ГУ Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена с 1992 по 2004 год. Автор непосредственно участвовал в лечении больных или осуществлял наблюдение за ними в отдалённом периоде после хирургических вмешательств. Большинство из проведённых операций были выполнены им лично или при его участии.

Научная новизна исследования

Доказана ассоциация функционально неполноценного аллеля t гена VDR с развитием тяжёлого идиопатического деформирующего артроза коленного сустава, в то время как достоверной связи аллелей генов CollAl, BGLAP и CALCR с возрастом дебюта и стадией заболевания, типами течения патологического процесса или степенью функциональных нарушений у больных идиоматическим деформирующим артрозом не выявлено.

На основании сравнительного анализа эффективности различных методрв хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава и комплексного изучения факторов, неблагоприятно сказывающихся на его результатах, обоснованы чёткие показания и противопоказания к оперативным вмешательствам, послужившие основой для создания алгоритма выбора оптимального способа хирургического лечения, учитывающего индивидуальные особенности пациента, а также данные клинико-рентгенологического и молекулярно-генетического методов обследования.

Разработаны новые способы оперативного лечения асептического некроза и деформирующего артроза с изолированным поражением внутреннего отдела коленного сустава (патент РФ № 2236190 от 20.09.2004 г. и положительное решение о выдаче патента РФ № 2003103862/14(004014) от 03.08.2004 г.).

Практическая значимость работы

На основании клинического опыта, накопленного при проведении данного исследования, разработаны методические рекомендации и пособие для врачей, отражающие особенности обследования пациентов, необходимые для установления характера и тяжести поражения коленного сустава патологическим процессом, а также основные аспекты применения современных способов хирургического лечения больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава, в частности показания и противопоказания к использованию эндоскопических вмешательств (артроскопии), корригирующих околосуставных остеотомии бедреннрй и большеберцовой костей, одномыщелкового эндопротезирования коленного сустава, подробную технику операций и варианты программ послеоперационной реабилитации. Внедрены в клиническую практику новые способы оперативного лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава. Основываясь на анализе эффективности лечения больных деформирующим артрозом и асептическим некрозом коленного сустава, нами предложен алгоритм выбора оптимального хирургического пособия.

Публикации и внедрение в практику

По результатам данного исследования опубликовано 42 работа, в том числе 6 статей в центральных медицинских журналах, рекомендуемых ВАК РФ, а также 1 методические рекомендации. Сделано 9 сообщений на заседаниях научного общества травматологов-ортопедов Санкт-Петербурга, VIII областной научно-практической конференции травматологов-ортопедов и хирургов Ленинградской области, V конгрессе Российского артроскопического общества, VII и VIII Российских национальных конгрессах "Человек и здоровье", международном конгрессе "Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения - профилактика, лечение", научно-практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею организации травматолого-ортопедической службы Новгородской области.

На разработанные способы хирургического лечения и диагностики оформлены три заявки на изобретение, по которым получен патент РФ № 2236190 от 20.09.2004 г. и два положительных решения о выдаче патента РФ (№ 2003103862/14(004014) от 03.08.2004 г. и № 2003104858/15(004927) от 20.09.2004 г.).

К настоящему времени результаты исследований включены в программу обучения слушателей и клинических ординаторов, проходящих специализацию и усовершенствование на кафедре травматологии и ортопедии с курсом вертебрологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Материалы диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре травматологии и ортопедии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова. Предложенные методы хирургического лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава внедрены в отделениях ГУ РНИИТО им. P.P. Вредена, определение полиморфизма генов рецептора витамина D3, коллагена 1 типа, рецептора кальцитонина и остеокальцина - в практику работы лаборатории пренатальной диагностики НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН и ГУ РНИИТО им. P.P. Вредена.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава с изолированными проявлениями наиболее часто встречается поражение внутреннего отдела бедренно-большеберцового сочленения - в 77%, реже наружного отдела - в 8,3% и бедренно-надколенникового сочленения - в 14,7% наблюдений.

2. Функционально неполноценный аллель t гена рецептора витамина D3 достоверно ассоциирован с высоким риском возникновения тяжёлого деформирующего артроза коленного сустава. У лиц, гомозиготных по мутантному аллелю t гена VDR, вероятность развития тяжёлого дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава увеличена более чем в 2,5 раза по сравнению с популяцией СевероЗападного региона Российской Федерации.

Объём и структура диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава"

ВЫВОДЫ

1. Среди больных с изолированными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава 77% составляют пациенты с преимущественным поражением внутреннего, 8,3% — наружного и 14,7% - переднего отделов.

2. У больных идиопатическим деформирующим артрозом коленного сустава в сравнении с популяцией Северо-Западного региона Российской Федерации статистически достоверной корреляции между частотами аллельных вариантов генов коллагена 1 типа (CollAl), рецептора кальцитонина (CALCR) и остеокальцина (BGLAP) не обнаружено.

3. Функционально неполноценный аллель t гена рецептора витамина D3 достоверно ассоциирован с развитием тяжёлого деформирующего артроза коленного сустава. У лиц, обладающих гомозиготным генотипом tt, вероятность возникновения данного заболевания увеличена более чем в 2,5 раза по сравнению с популяцией Северо-Западного региона Российской Федерации.

4. Артроскопия у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава позволяет подтвердить диагноз, уточнить локализацию и выраженность патологических изменений во всех отделах сустава для индивидуального определения тактики дальнейшего лечения. Выполнение артроскопического лаважа, рационального дебридмента и туннелизации зон асептического некррза субхондральной кости оправдано у больных с I и II стадиями заболевания при нарушении функции коленного сустава средней степени и изменении оси нижней конечности менее 5 градусов, обеспечивая достижение положительных результатов лечения в 75,6% наблюдений. При III стадии заболевания с фронтальной деформацией нижней конечности более 5 градусов и полнослойных "целующихся" дефектах суставного хряща в преимущественно поражённом отделе коленного сустава симптоматические эндоскопические манипуляции не способны стабилизировать патологический процесс и оказать достаточное лечебное воздействие, приводя к максимальному количеству неудовлетворительных исходов -13,9%.

5. После выполнения корригирующих околосуставных остеотомий большеберцовой и бедренной костей положительный клинический результат достигается у 79,3% пациентов с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением внутреннего, наружного или переднего отделов коленного сустава в сочетании с варусной или вальгусной деформацией конечности. У большинства больных стабилизация патологического процесса носит временный характер, а основными причинами неудовлетворительных исходов (20,7%) являются погрешности обследования, хирургической техники, послеоперационные осложнения и игнорирование индивидуальных особенностей пациента, таких как возраст и избыточный вес.

6. Одномыщелковое менисковое эндопротезирование является адекватным и надёжным способом хирургического лечения больных старше 50 лет с изолированным дегенеративно-дистрофическим поражением коленного сустава, локализующимся во внутреннем отделе бедренно-большеберцового сочленения, при условии интактного капсульно-связочного аппарата, варусной деформации, не превышающей 15 градусов, и сохранении пассивных движений по амплитуде не менее чем от 165 до 80 градусов.

7. Малоинвазивная техника одномыщелкового менискового эндопротезирования, комбинированная с выполнением диагностической артроскопии коленного сустава по нашей методике, не компрометирует правильную установку имплантата, а её преимущества заключаются в снижении степени хирургической агрессии, в частности травматизации разгибательного аппарата и величины кровопотери, что положительно отражается на уровне послеоперационного болевого синдрома, частоте инфекционных осложнений и сроках восстановления функции коленного сустава, позволяя достичь отличных отдалённых результатов - в 70,6%, хороших — в 23,5% и удовлетворительных — в 5,9% наблюдений.

8. Выбор оптимального оперативного вмешательства у больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава должен основываться на комплексном анализе данных молекулярно-генетического, клинико-рентгенологического и эндоскопического методов исследования, позволяющих прогнозировать тип течения патологического процесса, установить его характер и распространённость, а также степень тяжести функциональных нарушений. Это служит залогом правильного определения показаний и противопоказаний к хирургическому пособию, что в сочетании с соблюдением надлежащей техники оперативного вмешательства и принципов реабилитации приводит к достижению стойких положительных результатов лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У лиц, относящихся к группам риска развития дегенеративно-дистрофического поражения коленного сустава (профессиональные спортсмены, артисты балета, рабочие тяжёлого физического труда), целесообразно определять аллельные полиморфизмы гена рецептора витамина D3 (VDR). Выявление гомозиготных (tt) и гетерозиготных (Tt) индивидуумов позволяет до клинической манифестации суставной патологии рекомендовать исключение неблагоприятных внешних факторов, в первую очередь избыточных нагрузок, способствующих развитию заболевания. Также целесообразно превентивно использовать средства немедикаментозного воздействия (лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры) и хондропротекторы. Указанные мероприятия будут способствовать снижению числа больных, у которых разовьётся тяжёлое дегенеративно-дистрофическое поражение коленного сустава, вызывающее стойкую утрату трудоспособности.

3. Комплексный анализ молекулярно-генетических и клинико-рентгенологических данных позволяет прогнозировать характер течения деформирующего артроза коленного сустава, предоставляя клиницистам возможность индивидуального подхода к выбору наиболее оптимального метода лечения пациента. Наличие неблагоприятного генотипа гена VDR может служить одним из критериев для раннего выполнения хирургических вмешательств на коленном суставе, не дожидаясь усугубления патологического процесса и развития терминальной стадии заболевания с тяжёлыми клиническими проявлениями.

- оценивать характер и выраженность фронтальной деформации конечности, возможность её пассивной коррекции; измерять величину сгибательной и разгибательной контрактур.

5. Санационная артроскопия коленного сустава, включающая лаваж, рациональный дебридмент и туннелизацию зон асептического некроза костной ткани, является наименее инвазивным методом хирургического лечения больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава. Она показана при I - II стадиях заболевания, если комплексная консервативная терапия неэффективна, ограничение функции коленного сустава выражено умеренно, нарушение оси нижней конечности составляет менее 5 градусов, длительность болевого синдрома превышает 6 месяцев и отмечаются симптомы, свидетельствующие о сопутствующих повреждениях менисков или наличии свободных внутрисуставных тел.

6. Применение корригирующих околосуставных остеотомий бедренной и большеберцовой костей эффективно у пациентов со II — III стадиями заболевания, моложе 60 лет, без избыточной массы тела, при удовлетворительном состояние гиалинового хряща и интактном мениске в смежном отделе бедренно-болыпеберцового сочленения, если амплитуда движений составляет не менее 90 градусов, а сгибательная контрактура не более 10 градусов. В ходе выполнения подмыщелковой вальгизирующей остеотомии большеберцовой кости при преимущественном дегенеративно-дистрофическом поражении внутреннего отдела коленного сустава в сочетании с варусной деформацией следует добиваться гиперкоррекции оси конечности в диапазоне от 3 до 6 градусов, а при надмыщслковой варизирующей остеотомии бедренной кости в случае изолированной локализации патологического процесса в наружном отделе бедренно-большеберцового сочленения и вальгусной деформации — от 2 до 3 градусов. Несоблюдение этого правила приводит либр к рецидиву деформации, либо к перегрузке менее поражённого отдела коленного сустава и прогрессированию в нём дегенеративно-дистрофических изменений. Необходимым условием профилактики замедленной консолидации, формирования контрактур и сохранения достигнутой величины коррекции является стабильный металлоостеосинтез фрагментов бедренной или большеберцовой костей, позволяющий отказаться от длительной иммобилизации и начинать пассивные и активные движения в коленном суставе уже в раннем послеоперационном периоде.

7. При преимущественной локализации патологического процесса в переднем отделе коленного сустава адекватным методом хирургического лечения является вентрализация бугристости большеберцовой кости. При сочетанном поражении переднего и внутреннего или переднего и наружного отделов коленного сустава вентрализация бугристости может комбинироваться с вальгизирующей подмыщелковой остеотомией большеберцовой или варизирующей надмыщелковой остеотомией бедренной костей.

8. Одномыщелковое менисковое эндопротезирование внутреннего или наружного отдела коленного сустава показано больным со II - III стадиями деформирующего артроза, сопровождающегося фронтальной деформацией нижней конечности, или при наличии крупного очага асептического некроза, расположенного субхондрально в мыщелке бедренной или большеберцовой костей. Это хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам в возрасте от 50 лет и старше при условии интактных крестообразных и коллатеральных связок, удовлетворительного состояния соседнего отдела бедренно-большеберцового сочленения (допустимы краевые остеофиты, диффузное поверхностное разволокнение, а также ограниченные участки эрозии хряща по краю мыщелка бедренной кости), возможности пассивной коррекции варусной или вальгусной деформации конечности до нейтрального положения при разгибании коленного сустава около 160 градусов, ограничения разгибания не более 15 градусов и возможности сгибания до 80 градусов. Умеренно выраженные дегенеративные изменения в бедренно надколенниковом сочленении: краевые остеофиты, истончение, разволокнение и полнослойные ограниченные дефекты хряща не являются противопоказанием.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Корнилов, Николай Николаевич

1. Абдрахманов А.Ж. Способ корригирующей остеотомии большеберцовой кости / А.Ж.Абдрахманов, А.С.Федоров // Ортопед, травматол. 1980. - №5. - С.57-58.

2. Агаджанян В.В. Артроскопические технологии в хирургическом лечении больных с гонартрозом / В.В.Агаджанян, А.А.Пронских, Я.Х.Гилёв и др. // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 2002. - Т.1. - С.375-376.

3. Астапенко М.Г. О механизме деструкции суставного хряща при остеоартрозе / М.Г.Астапенко, Т.Н.Копьева, Н.М.Мазина // Деструкция суставов.- Севастополь, 1987 Т.5. - С. 15.

4. Баранов B.C. Геном человека и гены «предрасположенности» / В.С.Баранов, Е.В.Баранова, Т.Э.Иващенко и др. СПб.: Интермедика, 2000. - 272 с.

5. Беневоленская Л.И. Принципы разработки комплексной программы изучения эпидемиологии ревматических болезней / Л.И.Беневоленская, М.М.Бржезовский // Эпидемиологические аспекты важнейших ревматических болезней. Вильнюс, 1986.-С. 15-22.

6. Бененсон Е.В. Иммунорегуляторные нарушения и пролиферативная активность Т- и В-лимфоцитов при остеоартрозе / Е.В.Бененсон, Е.Г.Цай, А.С.Табышалиева // Ревматология. 1989. - №2. - С.45-49.

7. Васильев В.Ю. Артроскопия в лечении терминальной стадии гонартроза у пациентов пожилого и старческого возраста /

8. В.Ю.Васильев, И.В.Зедгенидзе, Н.В.Тишков и др. // Матер. VIII Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". СПб., 2003. — С.41.

9. Горбунова В.Н. Молекулярные основы медицинской генетики /

10. B.Н.Горбунова. СПб.: Интермедика, 1999. - 212 с.

11. Горячев А.Н. Оперативное лечение больных с гонартрозами / А.Н.Горячев, В.А.Драчевский // Повреждения и заболевания коленного сустава — Л., 1981.- С.60-64.

12. Ю.Григорян Б.С. Перспективы применения корригирующих операций в лечении гонартроза / Б.С.Григорян, Г.А.Оноприенко, О.Ш.Буачидзе и др. // Матер. VIII Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". СПб., 2003. - С.44.

13. Гринёв М.В. Руководство для операционных сестёр / М.В.Гринёв, Н.В.Корнилов, Г.Е.Афиногенов и др. СПб.: Гиппократ, 2000. - 248 с.

14. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. - 294 с.

15. Ерофеева И.В. Видеоартроскопическое лечение и профилактика остеоартроза / И.В.Ерофеева, В.В.Никитин, НЗ.Афанасьева // Сб. матер. IV конгр. Рос. Артроскопического об-ва. М., 2002. —1. C.19.

16. Животовский JI.A. Популяционная биометрия. М.: Наука, 1991.-81 с.

17. Загородний Н.В. Одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава и его целесообразность / Н.В.Загородний, А.С.Канаев, С.В.Сергеев // Матер. VI Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". СПб., 2001. - С.85-86.

18. Иванников С.В. Лазерная артроскопическая хирургия дегенеративно-дистрофических поражений коленного сустава / С.В.Иванников, Н.А.Шестерня // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 2002. - Т.1. — С.421-422.

19. Илизаров Г.А. Метод чрескостного остеосинтеза новый этап в развитии отечественной травматологии о ортопедии / Г.А.Илизаров, Л.И.Попова, В.И.Шевцов // Ортопед, травматол. — 1986.-№1.-С. 1-5.

20. Каменев Ю.Ф. Патогенез болевого синдрома при деформирующем остеоартрозе / Ю.Ф.Каменев, М.А.Берглезов, Н.Д.Батпенов // Проблемы боли в травматологии и ортопедии. — СПб., 1997.-С.8-13.

21. Киселёв Л.Л. Геном человека и биология XXI века / Л.Л.Киселёв // Вестн. РАН. 2000. - №5. - С.412-424.

22. Колчанов Н.А. Генные сети / Н.А.Колчанов, Е.А.Ананько, Ф.А.Колпаков и др. // Молекулярная биология. 2000. - Т.34, №4. — С.533-544.

23. Корнилов Н.В. Травматология и ортопедия / Н.В.Корнилов. -СПб.: Гиппократ, 2001. 488 с.

24. Косинская Н.С. Рабочая классификация и общая характеристика поражений костно-суставного аппарата / Н.С.Косинская, Д.Г.Рохлин. Д.: Медицина, 1961. - 169 с.

25. Кузнецов И.А. Клинико-статистическая характеристика больных с травмой коленного сустава / И.А.Кузнецов, Шапиро К.И., Селин А.В. // Матер. VI Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". СПб., 2001. - С.94-95.

26. Кузьменко В.В. Высокая поперечная корригирующая остеотомия большеберцовой кости в лечении деформирующего артроза коленного сустава / В.В.Кузьменко, И.И.Городниченко // Ортопед, травматол. 1980. - №8. - С.61-62.

27. Куляба Т.А. Диагностика и лечение повреждений менисков коленного сустава / Т.А.Куляба, К.А. Новосёлов, Н.Н. Корнилов // Травматология и ортопедия России. 2002. - №1. - С.81-87.

28. Левенец В.Н. Артроскопия / В.Н.Левенец, В.В.Пляцко. Киев: Наукова думка, 1991. - 232 с.

29. Лучкевич B.C. Непараметрические критерии статистики в медицинских исследованиях / В.С.Лучкевич, В.Г.Маймулов, Е.Н.Нечаева. СПб.: СПбГМА им. И.И. Мечникова, 1996. -132 с.

30. Мазина Н.М. Изучение некоторых функциональных и физико-химических свойств лимфоцитов у больных деформирующим остеоартрозом / Н.М.Мазина, Ш.Х.Ахмед // Ревматология. — 1983. №4. - С.37-40.

31. Майкова-Строганова B.C. Кости и суставы в рентгеновском изображении. Конечности / В.С.Майкова-Строганова, Д.Г.Рохлин. Д.: Медгиз, 1957.-483 с.

32. Макушин В.Д. Динамика внутрикостного давления при лечении гонартроза / В.Д.Макушин, В.К.Чегуров, Н.И.Гордиевских // Травматология и ортопедия: современность и будущее. М., 2003.-С. 112.

33. Мамаева Е.Г. Аспекты выбора метода анестезии при цементном эндопротезировании / Е.Г.Мамаева, В.М.Машков, А.В.Сажин // Матер. VII Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". — СПб., 2002.-С.32.

34. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика / В.О.Маркс. М.: Наука и техника, 1978. - 512 с.

35. Меркулова JI.A. Лечение и реабилитация больных с деформирующим гонартрозом / Л.А.Меркулова, В.А.Юрищев, Д.Ю.Сосин // Сб. матер. IV конгр. Рос. Артроскопического об-ва. М., 2002. - С.59-60.

36. Миронов С.П. Повреждения связок коленного сустава / С.П.Миронов, А.К.Орлецкий, М.Б.Цыкунов. -М.: Лесар, 1999. -208 с.

37. Миронова З.С. Артроскопия и артрография коленного сустава / З.С.Миронова, Ф.Ю.Фалех. -М.: Медицина, 1982. 108 с.

38. Мюллер М.Е. Руководство по внутреннему остеосинтезу / М.Е.Мюллер, М.Алльговер, Р.Шнайдер и др. М.: Ad Marginem, 1996.-750 с.

39. Никитин В.В. Остеоартроз — теоретические и практические аспекты / В.В.Никитин, И.В.Ерофеева, Р.И.Еникеев // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 2002. - Т.2. - С.375-376.

40. Никитин Г.Д. Аллотендопластика при лечении повреждений мышц, сухожилий и связок / Г.Д. Никитин, Н.В. Корнилов, С.А. Линник и др. СПб.: ППМИ, 1994. - 256 с.

41. Новосёлов К.А. Опыт тотального эндопротезирования коленного сустава / К.А.Новосёлов, Н.В.Корнилов, В.И.Карпцов и др. // Плановые вмешательства в травматологии и ортопедии. — СПб., 1992.-С. 176-188.

42. Новосёлов К.А. Корригирующая околосуставная остеотомия при деформирующем артрозе коленного сустава / К.А.Новосёлов, Н.В.Корнилов, Ф.Ю.Засульский и др. // Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата у взрослых. СПб., 1995. - С. 3-5.

43. Новосёлов К.А. Тотальное эндопротезирование коленного сустава металлополимерным эндопротезом "Biomet AGC" / К.А.Новосёлов, Э.В.Москалёв, Ф.Ю.Засульский и др. //

44. Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата у взрослых. СПб., 1999. - С. 51.

45. Оганесян О.В. Профилактика гонартроза оперативное лечение / О.В.Оганесян, О.А.Ушакова // Деструкция суставов. - М., 1987.-С.113.

46. Павлова В.Н. Хрящ / В.Н.Павлова, Т.Н.Копьева, Л.И.Слуцкий и др. М.: Медицина, 1988. - 320 с.

47. Пляцко В.В. К вопросу о патогенезе деформирующего артроза коленного сустава / В.В.Пляцко, Т.Н.Печенова, Т.Т.Володина и др. // Ортопед, травматол. 1990. -№3. - С.45-48.

48. Прохоренко В.М. Профилактика и лечение деформирующего остеоартроза коленного сустава / В.М.Прохоренко, С.М.Фоменко // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 2002. - T.l. - С.470.

49. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов / С.А.Рейнберг. М.: Медицина, 1964. - 530 с.

50. Сабодашевский О.В. Специализированная помощь больным с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2001. -23 с.

51. Селин А.В. Особенности диагностики патологии коленного сустава / А.В.Селин, В.В.Монахов // Новое в решении актуальных проблем травматологии и ортопедии: Сб. науч. тр.

52. ГУН ЦИТО им. Н.Н.Приорова; ГУ Рос НИИТО им. Р.Р.Вредена. -М., 2000. —С. 103-104.

53. Семевский А.Е. Артроскопическая коррекция хрящевых дефектов суставных поверхностей у больных с деформирующим артрозом коленного сустава / А.Е.Семевский, Х.А.Мусалатов, А.В.Гаркави // Сб. матер. IV конгр. Рос. Артроскопического об-ва.-М., 2002.-С.90.

54. Стаценко О.А. Комплексное лечение деформаций коленного сустава / О.А.Стаценко, А.А.Волна, И.П.Ардашев и др. // Тез. докл. VII съезда травматологов-ортопедов России. — Новосибирск, 2002. Т.2. - С.295-296.

55. Трачук А.П. Основы диагностической артроскопии коленного сустава / А.П.Трачук, В.М.Шаповалов, Р.М.Тихилов. СПб., 2000.-112 с.

56. Ушакова О.А. Артроскопии в диагностике и лечении деформирующего гонартроза / О.А.Ушакова // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Вып. 20. М., 1979. -С.94-97.

57. Ушакова О.А. Диагностическая и оперативная артроскопия в профилактике гонартроза / О.А.Ушакова // Актуальные вопросы вертебрологии и артрологии. Андижан, 1989. - СД 01-102.

58. Харитонов Р.Д. О хирургической коррекции варусной деформации коленного сустава / Р.Д.Харитонов // Ортопед, травматол. 1977. - №6. - С.48-53.

59. Харитонов Р.Д. Хирургическое лечение посттравматических контрактур и деформаций коленного сустава / Р.Д.Харитонов //

60. Предупреждение и лечение осложнений при закрытых переломах костей. JL, 1976. - С.91-95.

61. Шапиро К.И. Частота поражений крупных суставов у взрослых / К.И.Шапиро // Диагностика и лечение повреждений крупных суставов. СПб., 1991.-С.З-5.

62. Шапиро К.И. Инвалидность при травмах суставов у лиц в возрасте до 45 лет / К.И.Шапиро, В.П.Москалёв, Л.Н.Савельев // Диагностика и лечение повреждений крупньрс суставов. СПб., 1991.-С.5-8.

63. Шапиро К.И. Травмы и заболевания коленного сустава как социальная проблема / К.И.Шапиро, Л.Н.Савельев, В.П.Москалёв // Тез. докл. Всерос. науч. мед. об-ва травматологов-ортопедов. Екатеринбург, 1992. - С.207-208.

64. Шапиро К.И. Заболеваемость крупных суставов у взрослого населения и состояние эндопротезирования: Пособие для врачей / К.И.Шапиро, В.П.Москалев, А.М.Григорьев. СПб., 1997. -13 с.

65. Шаповалов В.М. Повреждения коленного сустава у военнослужащих / В.М.Шаповалов, О.В.Рикун. СПб.: Морсар АВ, 2000. - 96 с.

66. Шапшал Г.Я. Остеотомия большеберцовой кости при лечении артроза коленного сустава / Г.Я.Шапшал // Ортопед, травматол. 1973.-№8.-С.26-31.

67. Шварц Е.И. Молекулярная диагностика и биорегулирующая терапия полигенных заболеваний в гериатрии: Метод, рекоменд. / Е.И.Шварц, К.П.Хансон, Д.В.Соловьёва. СПб.: Фолиант, 2000.-40 с.

68. Шевцов В.И. Комбинированные операции при гонартрозе /

69. B.И.Шевцов, В.Д.Макушин, О.К.Чегуров // Матер. VIII Рос. нац. конгр. "Человек и его здоровье". СПб., 2003. - С. 104-105.

70. Abramson D. Effect of tissue temperature in blood monitor nerve conduction velocity / D.Abramson, L.Chu, S.Tuck et al. // J. Am. Med. Ass. 1966.-Vol.198. -P.1082-1088.

71. Ackroyd C. A comparative study of the medial St Georg sled and kinematic total knee arthroplasties. Ten-year survivorship /

72. C.Ackroyd, S.Whitehouse, J.Newman et al. // J. Bone Jt Surg. — 2002. Vol.84-B. -P.667-672.

73. Aerssens J. Lack of association between osteoarthritis of the hip and gene polymorphisms of VDR, CollAl, and Col2Al in postmenopausal women // J.Aerssens, J.Dequeker, J.Peeters et al. / Arthrit. Rheum. 1998. - Vol.41. - P.1946-1950.

74. Aglietti P. Correction of valgus knee deformity with a supracondylar V osteotomy/ P.Aglietti, G.Stringa, R.Buzzi // Clin. Orthop. 1987. -Vol.217.-P.214.

75. Ahlback S. Osteoarthritis of the knee: A radiological investigation // Acta Radiol Diagn (Stockh). 1968. - Vol.277, №1. - Suppl. - P.7-72.

76. Aichroth P. A prospective review of arthroscopic debridement for degenerative joint disease of the knee / P. Aichroth, D.Patel, S.Moyes // Int. Orthop. 1991. - Vol. 15. ~ P.351-355.

77. Aigner T. Anabolic and catabolic gene expression pattern analysis in normal versus osteoarthritic cartilage using complementary DNA-array technology / T.Aigner, A.Zien, A.Gehrsitz et al. // Arthrit. Rheum. 2001. - Vol.44. - P.2777-2789.

78. Aigner Т. Functional genomics of osteoarthritis / T.Aigner, E.Bartnik, A.Zien et al. // Pharmacogenomics. 2002. - Vol.3. -P.63 5-650.

79. Aigner T. Gene expression in chondrocytes assessed with use of microarrays / T.Aigner, A.Zien, D.Hanisch et al. // J. Bone Jt Surg. — 2003. Vol.85-A. - Suppl. 2. - P.l 17-123.

80. Altman R. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis: classification of osteoarthritis of the knee / R.Altman, E.Asch, G.Bloch et al. // Arthrit. Rheum. 1986. -Vol.29.-P.1039-1049.

81. Altman R. Radiografic assessment of progression in osteoarthritis / R.Altman, J.Fries, D.Bloch // Arthrit. Rheum. 1987. - Vol.30. -P. 1214-1225.

82. Altman R. Atlas of individual radiographic features in osteoarthritis / R.Altman, M.Hochberg, W.Murphy et al.// Osteoarthrit. Cartilage. -1995.-Vol.3.-P.3-70.

83. Altman R. Recommendations for the medical management of osteoarthrits of the hip and knee / R.Altman, M.Hochberg, R. Moskowitz et al. // Arthrit. Rheum. 2000. - Vol.43. - P.1905-1915.

84. Ananko E. GeneNet: a database on structure and functional organisation of gene networks / E.Ananko, N.Podkolodny,

85. Stcpanenko et al. // Nucleic Acids Res. 2002. - Vol.30. - P.398-401.

86. Anderson J. Factors associated with osteoarthritis of the knee in the first national health and nutrition examination survey (NHANESI) / J.Anderson, D.Felson // Am. J. Epidemiol. 1998. — Vol.128. -P. 179-189.

87. Anderson J. Arthroscopy in patients over the age of 50 years / J.Anderson, W.Goldstein // Am. J. Arthroscopy. 1991. - Vol.1. -P.15-18.

88. Andrew R. Cloning and expression of full—legth cDNA encoding Human vitamin D receptor / R.Andrew, R.Baker, S.Yong et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1988. - Vol.85. - P.3294-3298.

89. Antoniou J. Unicompartmental knee arthroplasty with patelloplasty / J.Antoniou, A.Hadjipavlou, P.Enker et al. // Internat. Orthop. — 1996.-Vol.20.-P.94-99.

90. Asamoah A. A deletion in the angiotensin converting enzyme (ACE) gene is common among African Americans with essential hypertension / A.Asamoah, K.Yanamandra, T.Thurmon et al. // Clin. Chim. Acta. 1996. - Vol.254. - P.41-46.

91. Attur M. Functional genomic analysis of type II IL-1 beta decoy receptor: potentional for gene therapy in human arthritis and inflammation / M.Attur, M.Dave, M.Leung et al. // J. Immunol. -2002. Vol.168. -P.2001-2010.

92. Bannister G. Prevention of infection in joint replacement // Current Orthop. 2002. - Vol. 16. - P.426-433.

93. Barrett J., Jr. Correlation of roentgenographic patterns and clinical manifestations of symptomatic idiopathic osteoarthritis of the knee /

94. J.Barrett Jr, E.Rashkoff, E.Sirna et al. // Clin. Orthop. 1990. -Vol.253. -P.179-183.

95. Barrett W. Revision of failed unicondylar unicompartmental knee arthroplasty / W.Barrett, R.Scott // J. Bone Jt Surg. 1987. - Vol.69-A. — P.1328-1335.

96. Bartel D. The effect of conformity, thickness and material on stresses in ultra-high molecular weight components for total joint replacement / D.Bartel, V.Bicknell, T.Wright // J. Bone Jt Surg. -1986. Vol.68-A. -P. 1041-1051.

97. Bartley R. Polyethylene wear in unicompartmental knee arthroplasty / R.Bartley, S.Stulberg, W.Robb et al. // Clin. Orthop. 1994. -Vol.299.-P.l 8-24.

98. Bauer M. Chondral lesions of the femoral condyles: a system of arthroscopic classification / M.Bauer, RJackson // Arthroscopy. -1988.-Vol.4.-P.97-102.

99. Baumgaertner M. Arthroscopic debridement of the arthritic knee / M.Baumgaertner, W.Cannon, J.Vittori et al. // Clin. Orthop. 1990. -Vol.253. -P.197-202.

100. Beard D. Accelerated recovery for unicompartmental knee replacement a feasibility study / D.Beard, D.Murray, J.Rees et al. // Knee. - 2002. - Vol.9, №3. - P.221-224.

101. Bell K. Effect of cooling on H- and T-reflexes in normal subjects / K.Bell, J.Lehmann // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1987. - Vol.68. -P.490-493.

102. Bellamy N. Pain assessment in osteoarthritis: experience with the WOMAC osteoarthritis index // Semin. Arthrit. Rheum. 1989. -Vol.18.-P.14.

103. Bergenudd H. The articular cartilage after osteotomy for medial gonarthrosis. Biopsies after 2 years in 19 cases / H.Bergenudd, O.Johnell, I.Redlund-Johnell et. al. // Acta Orthop. Scand. 1992. -Vol.63-P.413-416.

104. Berger R. Unicompartmental knee arthroplasty. Clinical experience at 6- to 10-year followup / R.Berger, D.Nedeff, R.Barden et al. // Clin. Orthop. 1999. - Vol.367. - P.50-60.

105. Bergink A. Estrogen receptor alpha gene haplotype is associated with radiographic osteoarthritis of the knee in elderly men and women / A.Bergink, J.Van Meurs, J.Loughlin et al. // Arthrit. Rheum. 2003. - Vol.48. - P. 1913-1922.

106. Bert J. The arthroscopic treatment of unicompartmental gonarthrosis: a five-year follow-up study of abrasion arthroplasty plus arthroscopic debridement and arthroscopic debridement alone / J.Bert, K.Maschka // Arthroscopy. 1989. - Vol.5. - P.25-32.

107. Bircher E. Die Arthroendoskopie // Zentralbl. Chir. 1921. -Bd.48. - S.1460-1461.

108. Bleasel J. Clinical correlations of osteoarthritis associated with single based mutation in the type II procollagen gene / J.Bleasel, D.Holderbaum, T.Haggi et al. // J. Rheumatol. 1995. - Vol.43. -P.34-36.

109. Blunn G. Polyethylene wear in unicondylar knee prostheses: 106 retrieved Marmor, PCA and St Georg tibial components compared / G.Blunn, A.Joshi, P.Lilley et al. // Acta Orthop. Scand. 1992. -Vol.63. -P.247-255.

110. Bobic V. Arthroscopic osteochondral autograft transplantation in anterior cruciate ligament reconstruction: a preliminary clinical study // Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 1996. - Vol.3. - P.262-264.

111. Bork P. Predicting function: from genes to genomes and back / P.Bork, T.Dandekar, Y.Diaz-Lazoz et al. // J. Mol. Biol. 1998. -Vol.283.-P.707-725.

112. Brandi M. Genetic markers of osteoarticular disorders: facts and hopes / M.Brandi, L.Gennari, M.Cerinc et al. // Arthrit. Res. 2001. - Vol.3.-P.270-280.

113. Brandt K. Workshop on etiopathogenesis of osteoarthritis / K.Brandt, H.Mankin, L.Shulnian // J. Rheumatol. 1986. - Vol.13. -P.l 126-1160.

114. Brittberg M. International Cartilage Repair Society: Introduction to an articular cartilage classification the knee cartilage standard evaluation form // ICRS Newslett. - 1998. - Vol.1, №1. - P.5-8.

115. Brooks P. New insights into osteoarthritis / P.Brooks, L.March // Med. J. Aust. 1995. - Vol.163. - P.367-369.

116. Broughton N. Unicompartmental replacement and high tibial osteotomy for osteoarthritis of the knee: a comparative study after 510 years' follow-up / N.Broughton, J.Newman, R.Baily // J. Bone Jt Surg. 1986. - V0I.68-B. - P.447-452.

117. Buckwalter J. Cartilage repair in osteoarthritis / J.Buckwalter, V.Mow I I Osteoarthritis: diagnosis and medical-surgical management / R.Moskowitz, D.Howell, V.Goldberg et al. Philadelphia: W.B.Saunders, 1992.-P.71-107.

118. Buckwalter J. Articular Cartilage / J.Buckwalter, H.Mankin // J. Bone Jt Surg. 1997. - Vol.79-A. - P.600-632.

119. Burks R. Arthroscopy and degenerative arthritis of the knee: a review of the literature // Arthroscopy. 1990. - Vol.6. - P.43-47.

120. Burman M. Arthroscopy of the knee joint / M.Burman, H.Finkelstein, L.Mayer // J. Bone Jt Surg. 1934. - Vol.16. - P.255-268.

121. Calabrese E. Biochemical individuality: the next generation // Regulat. Toxicol. Pharmacol. 1996. - Vol.24. - P.58-67.

122. Callahan C. Patient outcomes following tricompartmental total knee replacement: a meta-analysis / C.Callahan, B.Drake, D.Heck et al. // J. Am. Med. Ass. 1994. - Vol.271, №17. - P.1349-1357.

123. Cambien F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction / F.Cambien, O.Poirier, L.Lecerf et al. // Nature. 1992. - Vol.359. -P.641-644.

124. Cameron H. Prognostic factors in the outcome of supracondylar femoral osteotomy for lateral compartment osteoarthritis of the knee / H.Cameron, D.Botsford, Y.Park // Can. J. Surg. 1997. - Vol.40. -P.l 14-118.

125. Carr A. Changing patterns of elective orthopaedic surgical practice, et al. / A.Carr, C.Bulstrode, R.Miller et al. // J. Bone Jt Surg. -1992. Vol.74-B. - Suppl. - P. 153.

126. Cartier P. Unicompartmental knee arthroplasty: 10-year minimum follow-up period / P.Cartier, J.Seinouiller, R.Grelsamer // J. Arthroplasty. 1996.-Vol. 11, №7. -P.782-788.

127. Chakrabarty G. Revision of unicompartmental arthroplasty of the knee: clinical and technical considerations / G.Chakrabarty, J.Newman, C.Ackroyd // J. Arthroplasty. 1998. - Vol.13. -P.191-196.

128. Chang R. A randomized,controlled trial of arthroscopic surgery versus closed- needle joint lavage for patients with osteoarthritis of the knee / R.Chang, J.Falconer, S.Stulberg et al. / Arthrit. Rheum. -1993. Vol.36. - P.289-296.

129. Chassin E. Functional analysis of cemented medial unicompartmental knee arthroplasty / E.Chassin, R.Mikosz, T.Andriacchi et al. // J. Arthroplasty. 1996. - Vol.11. - P.553-559.

130. Chitnavis J. End-stage coxarthrosis and gonarthrosis. Aetiology, clinical patterns and radiological features of idiopathic osteoarthritis / J.Chitnavis, J.Sinsheimer, M.Suchard et al. // Rheumatology. 2000. - Vol.39. -P.612-619.

131. Christensen N. Unicompartmental prosthesis for gonarthrosis: a nine-year series of 575 knees from a Swedish hospital // Clin. Orthop. 1988. - Vol.273. - P. 165-169.

132. Claessens A. Do clinical findings associate with radiographic osteoarthritis of the knee? / A.Claessens, J.Schouten, F.Van den Ouweland et al. // Ann. Rheum. Dis. 1990. - Vol.49, №10. -P.771-774.

133. Cole В. Degenerative arthritis of the knee in active patients: evaluation and management / B.Cole, C.Harner // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1999. - Vol.7, №6. - P.389^102.

134. Collins F. Medical and societal consequences of the Human Genome project // New Engl. J. Med. 1999. - Vol.341. - Р.28-З7.

135. Cooper C. Mechanical and constitutional factors for symptomatic knee osteoarthritis: differences between medial tibiofemoral and patellofemoral disease / C.Cooper, T.McAlindon, S.Snow et al. // J. Reumatol. 1994. - Vol.21. -P.307-313.

136. Coventry M. Osteotomy of the upper portion of the tibia for degenerative arthritis of the knee: a preliminary report // J. Bone Jt Surg. 1965. - Vol.47-A. -P.984-990.

137. Coventry M. Osteotomy about the knee for degenerative and rheumatoid arthritis: indications, operative technique, and results // J. Bone Jt Surg. 1973. - Vol.55-A. - P.23.

138. Coventry M. Upper tibial osteotomy for gonarthrosis: the evolution of the operation in the last 18 years and long term results // Orthop. Clin. North Am. 1979. - Vol.10. - P. 191.

139. Coventry M. Long-term results of upper tibial osteotomy for degenerative arthritis of the knee / M.Coventry, P.Bowman // Acta Orthop. Belg. 1982. - Vol.48. - P. 139.

140. Coventry M. Upper tibial osteotomy for osteoarthritis // J. Bone Jt Surg. 1985. - Vol.67-A. - P. 1137-1140.

141. Coventry M. Proximal tibial varus osteotomy for osteoarthritis of the lateral compartment of the knee // J. Bone Jt Surg. 1987. -Vol.69-A.-P.32.

142. Coventry M. Proximal tibial osteotomy. A critical long-term study of eighty-seven cases / M.Coventry, D.Ilstrup, S.Wallrichs // J. Bone Jt Surg. 1993. - V.75-A. - P.196-201.

143. Curl W. Cartilage injuries: a review of 31,516 knee arthroscopies / W.Curl, J.Krome, S.Gordon et al. // Arthroscopy. 1997. - Vol.13. -P.456-460.

144. Dacre J. Knee X-rays: should we take them lying down? / J.Dacre, J.Cushnaghan, M.Jack et al. // Br. J. Rheumatol. 1991. - Vol.30. -P.3.

145. Deschamps G. Rupture of the anterior cruciate ligament: a frequently unrecognized cause of failure of unicompartmental knee prostheses / G.Deschamps, B.Lapeyre // Rev. Chir. Orthop. Repar. Appar. Mot. 1987. - Vol.73, №7.- p.544-551.

146. Deshmukh R. Unicompartmental knee arthroplasty for younger patients: an alternative view / R.Deshmukh, R.Scott // Clin. Orthop. -2002. Vol.404. - P. 108-112.

147. Dieppe P. Recommended methodology for assessing the progression of osteoarthritis of the hip and knee joints // Osteoarthr. Cartilage. 1995. - Vol.3. - P.73-77.

148. Dieppe P. Knee replacement surgery for osteoarthritis: effectiveness, practice variations, indications and possible determinants of utilization / P.Dieppe, H.Basler, J.Chard et al. // Rheumatol. 1999. - Vol.38. - P.73-83.

149. Doherty M. Risk factors for progression of knee osteoarthritis // Lancet. 2001. - Vol.358. - P.775.

150. Dzioba R. The classification and treatment of acute articular cartilage lesions // J. Arthroscopy. 1988. - Vol.4. - P.72-80.

151. Edgerton B. Distal femoral varus osteotomy for painful genu valgum: a 5 — 11 year follow-up / B.Edgerton, E.Mariani, B.Morrey // Clin. Orthop. 1993. - Vol.288. - P.263.

152. Emerson R. Failure mechanisms of unicompartmental knee replacement: the impact of changes in operative technique and component design / R.Emerson, W.Head // Seminars in Arthroplasty. 1991. -№2. -P.23-28.

153. Emerson R. Soft-tissue balance and alignment in medial unicompartmental lrnee arthroplasty / R.Emerson, W.Head, P.Peters // J. Bone Jt Surg. 1992. - Vol.74-B. - P.807-810.

154. Engh G. Polyethylene wear of metal-backed tibial components in total and unicompartmental knee prosthesis / G.Engh, K.Dwyer, C.Hanes II J. Bone Jt Surg. 1991. - Vol.74-B. - P.9-17.

155. Engh G. Unicondylar arthroplasty: an option for high-demand patients with gonarthrosis / G.Engh, J.McAuley // AAOS Instr. Course Lect. 1999. - Vol.48. - P. 143-148.

156. Esteve-de-Miguel С. The arthroscopic treatment of knee osteoarthritis // Current Orthop. 2003. - Vol.17. - P.63-69.

157. Evans C. Experimental arthritis induced by intra-articular injections of allogenic cartilaginous particles into rabbit knees /

158. C.Evans, R.Mazzocchi, D.Nelson et al. // Arthrit. Rheum. 1984. -Vol.27. -P.200-207.

159. Evans C. Clinical trials in the gene therapy of arthritis / C.Evans, S.Ghivizzani, J.Herndon et al. // Clin. Orthop. 2000. - Vol.379. -Suppl. - P.300-307.

160. Ewing J. Arthroscopic treatment of degenerative meniscal lesions and early degenerative arthritis of the knee // Articular cartilage and knee function. Basic science and arthroscopy. N.Y.: Raven Press, 1990. -P.137-145.

161. Faraco J. Apal dimorphosm at human vitamin D receptor gene locus / J.Faraco, N.Morrison, A.Baker et al. // Nucleic Acids Res. — 1989. Vol.17. -P.2150.

162. Fassbender H. Neue Forschungsergebnisse auf dem Gebiet der Osteoarthrose / H.Fassbender, J.Zwick // Wien. Med. Wochenschr. -1995. -Bd.145, H.5. S.96-98.

163. Fehring T. Early failures in total knee arthroplasty / T.Fehring, S.Odum. W.Friffin et al. // Clin. Orthop. 2001. - Vol.393. - P.71-77.

164. Felson D. Evidence for a Mendelian gene in a segregation analysis of generalized radiographic osteoarthritis: the Framingham Study /

165. D.Felson, N.Couropmitree, C.Chaisson // Arthritis Rheum. 1998. — Vol.41.-P. 1064-1071.

166. Felson D. Debridement and lavage for osteoarthritis of the knee / D.Felson, J.Buckwalter // New Engl. J. Med. 2002. -V.347. -P.133.

167. Ferguson A. Relief of patello-femoral contact stress by anterior displacement of the tibial tubercle / A.Ferguson, T.Brown, F.Fu et al. // J. Bone Jt Surg. 1979. - Vol.61 -A. - P. 159-166.

168. Fife R. Relationship between arthroscopic evidence of cartilage damage and radiographic evidence of joint space narrowing in early osteoarthritis of the knee / R.Fife, K.Brandt, E.Braunstein et al. // Arthr. Rheum. 1991. - Vol.34. - P.377-382.

169. Finkelstein J. Varus osteotomy of the distal part of the femur: a survivorship analysis / J.Finkelstein, A.Gross, A.Davis // J. Blone Jt Surg. 1996. - Vol.78-A. - P.1348-1352.

170. Fisher J. Wear of polyethylene in artificial knee joints / J.Fisher, H.McEwen, P.Barnett et al. // Current Orthop. 2001. - Vol.15. -P.399-405.

171. Fortin P. Timing of total joint replacement affects clinical putcomes among patients with osteoarthritis of the hip or knee / P.Fortin, J.Penrod, A.Clarke et al. // Arthrit. Rheum. 2002. - Vol.46. -P.3327-3330.

172. Freeman M. British contribution to the knee arthroplasty / M.Freeman, B.Levack // Clin. Orthop 1986. - Vol.210. - P.67-69.

173. Frenkel S. A comparison of abrasion burr arthroplasty and subchondral drilling in the treatment of full-thickness cartilage lesions in the rabbit // Trans. Orthop. Res. Soc. 1994. - Vol.19. -P.483.

174. Friedman M. Preliminaiy results with abrasion arthroplasty in the osteoarthritic knee // Clin. Orthop. 1984. - Vol.182. - P.200-205.

175. Fujisawa Y. The effect of high tibial osteotomy. An arthroscopic study of 26 knee joints / Y.Fujisawa, K.Masuhara, N.Matsumoto et al. // Clin. Orthop. Surg. 1976. - Vol.11. - P.576-590.

176. Fujisawa Y. The effect of high tibial osteotomy on osteoarthritis of the knee / Y.Fujisawa, K.Masuhara, S.Shiomi // Orthop. Clin. North Am. 1997. - Vol.10. - P.585-608.

177. Gibson P. Stress radiography in degenerative arthritis of the knee / P.Gibson, J.Goodfellow // J. Bone Jt Surg. 1986. -V0I.68-B. - P.608-609.

178. Gill T. Revision total knee arthroplasty after failed unicompartmental knee arthroplasty or high tibial osteotomy / T.Gill, E.Schemitsch, G.Brick et al. // Clin. Orthop. 1995. - Vol.321. -P. 10-18.

179. Goodfellow J. The mechanics of the knee and prosthesis design / J.Goodfellow, J.O'Connor // J. Bone Jt Surg. 1978. - V0I.6O-B. -P.358-369.

180. Goodfellow J. The anterior cruciate ligament in knee arthroplasty / J.Goodfellow, J.O'Connor // Clin. Ortop. 1992. - Vol.276. - P.245-252.

181. Grande D. Stem cells as platforms for delivery of genes to enhance cartilage repair / D.Grande, J.Mason, E.Light et al. // J. Bone Jt Surg.- 2003. Vol.85-A. - Suppl.2. - P.l 11-116.

182. Grelsamer R. Current concepts review: unicompartmental osteoarthritis of the knee // J. Bone Jt Surg. 1995. - V0I.77-A. — P.278-292.

183. Guccione A. The effects of specific medical conditions on the functional limitations of elders in the Framingham Study / A.Guccione, D.Felson, J.Anderson et al. // Am. J. Public Health. — 1994.-Vol.84.-P.351-357.

184. Gunther T. Lateral unicompartmental arthroplasty with the Oxford meniscal knee / T.Gunther, D.Murray, R.Miller et al. // Knee. — 1996.- Vol.3.-P.33-39.

185. Guyton J. Arthroplasty of ankle and knee: Chapt. 6 // Campbell's operative orthopaedics / S.Canale. St.Louis: Mosby - Year Book, 1998. -P.232-295.

186. Han K. Lack of an intronic Spl binding-site polymorphism at the collagen type I alpha 1 gene in healthy Korean women / K.Han, I.Moon, C.Hwang et al. // Bone. 1999. - Vol.24. - P. 135-137.

187. Hangody L. Arthroscopic autogenous osteochondral mosaicplasty for the treatment of femoral condylar articular defects. A preliminaryreport. / L.Hangody, G.Kish, Z.Karapati et al. I I Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 1997. - Vol.5. - P.262-267.

188. Hangody L. Autologous osteochondral mosaicplasty / L.Hangody, Z.Duska, Z.Karpati // Tech. Knee Surg. 2002. - Vol.1, №1. - P.13-22.

189. Hanssen A. Surgical options for the middle-aged patient with osteoarthritis of the knee joint // AAOS Instr. Course Lect. 2001. — Vol.50. -P.499-511.

190. Hardaker W. Jr. Evaluation of acute traumatic hemarthrosis of the knee joint / W.Hardaker Jr., W.Garrett Jr., F.Bassett // Southern Med. J. 1990. - Vol.83. - P.640-644.

191. Hassaballa M. Can knees kneel? Kneeling ability after total, unicompartmental and patellofemoral knee arthroplasty / M.Hassaballa, A.Porteous, J.Newman et al. // Клее. 2003. — Vol. 10, №2.-P. 155-160.

192. Healy W. Distal femoral varus osteotomy / W.Healy, J.Anglen, S.Wasilewski et al. // J Bone Jt Surg. 1988. - V.70-A. - P. 102.

193. Hernborg J. The natural course of untreated osteoarthritis of the knee / J.Hernborg, B.Nilsson // Clin. Orthop. 1977. - Vol.123. -P.130-137.

194. Hernigou P. Patellar impingement following unicompartmental arthroplasty / P.Hernigou, G.Deschamps // J. Bone Jt Surg. 2002. — Vol.84-A.-P.l 132-1137.

195. Ho S. The effects of ice on blood flow and bone metabolism in knees / S.Ho, M.Coel, R.Kagawa et al. // Am. J. Sports Med. -1994. Vol.22. - P.537-540.

196. Hochberg M. Prognosis of osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. — 1996.- Vol.55. -P.685-688.

197. Hong S. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism in Korean patients with primary knee osteoarthritis / S.Hong, H.Yang, M.Yoo et al. // Experim. Molecul. Med. 2003. - Vol.35. - P. 189195.

198. Howell D. Pathogenesis of osteoarthritis // Am. J. Med. 1986. -Vol.80.-P.24-28.

199. Hsu R. The study of Maquet dome high tibial osteotomy: arthroscopic-assisted analysis // Clin. Orthop. 1989. - Vol.243. -P.280.

200. Huang J. Vitamin D receptor gene polymorphisms and osteoarthritis of the hand, hip, and knee: a case-control study in Japan / J.Huang, T.Ushiyama, K.Inoue et al. // J. Rheumatol. — 2000.- Vol.39. -P.79-84.

201. Hustmyer F. Apal, Bsml, EcoRV and TaqI polymorphisms at human vitamin D receptor gene locus in Caucasians, Blacks and Asians / F.Hustmyer, H.Deluca, M.Peacock // Hum. Mol. Genet. — 1993.-Vol.2.-P.487.

202. Hutchison C. Proximal valgus tibial osteotomy for osteoartritis of the knee // C.Hutchison, B.Cho, N.Wong et al. / AAOS Instruct. Course Lect. 1999. - Vol.48. - P. 131-134.

203. Ideker T. Integrated genomic and proteomic analyses of a systematically perturbed metabolic network / T.Ideker, V.Thorsson, J.Ranish et al. // Science. 2001. - Vol.292. - P.929-934.

204. Ike R. Tidal irrigation versus conservative medical management in patients with osteoarthritis of the knee:a prospective randomized study / R.Ike, W.Arnold, E.Rothschild et al. //J. Rheumatol. 1992. -Vol.19.-P.772-779.

205. Insall J. High tibial osteotomy for varus gonarthrosis / J.Insall, D.Joseph, C.Msika // J. Bone Jt Surg. 1984. - V0I.66-A. - P. 10401048.

206. Insall J. Rationale of The Knee Society clinical rating system / J.Insall, L.Dorr, R.Scott et al. // Clin. Orthop. 1989. - Vol.248. -P.13-14.

207. Insall J. Surgery of the knee / J.Insall, W.Scott. Churchill Livingstone, 2001. - 2028 p.

208. Jackson J. Osteotomy for osteoarthritis of the knee // J. Bone Jt Surg. 1958. - Vol.40-B. - P.826-835.

209. Jackson R. Arthroscopic treatment of degenerative joint disease / R.Jackson, R.Silver, H.Marans // Arthroscopy. 1986. - Vol.2. — P.114.

210. Jackson R. The arthroscopic treatment of degenerative arthritis of the knee / RJackson, H.Marans, R.Silver // J. Bone Jt Surg. 1988. -Vol. 70-B.-P.332.

211. Jacob R. Tibial osteotomy for varus gonarthrosis: indication, planning and operative technique / R. Jacob, S.Murphy // A AOS Instr. Course Lect. 1992. - Vol.41. - P.87-93.

212. Jacobs J. Osteolysis: basic science / J.Jacobs, K.Roebuck, M.Archibeck et al. // Clin. Orthop. 2001. - Vol.392. - P.315-318.

213. Jacobs J. Osteoarthritis of the knee / J.Jacobs, M.Goldberg // Improving musculoskeletal care in America project. Rosemont: AAOS, 2002. - 150 p.

214. Jefferson R. Biomechanical assessment of unicompartmental knee arthroplasty, total condylar arthroplasty and tibial osteotomy / RJefferson, M.Whittle // Clin. Biomech. 1989. - Vol.4. -P.232-234.

215. Jimenez S., Williams C., Karasick D. Hereditary osteoarthritis // Osteoarthritis / K.Brandt, M.Doherty, L.Lohmander. Oxford University Press: Oxford, 1998. - P.31-49.

216. Johnson L. Arthroscopis abrasion arthroplasty historical and pathological perspective: present status // Arthroscopy. 1986. -Vol.2.-P.54-69.

217. Jordan J. Genetics of osteoarthritis / J.Jordan, V.Kraus, M.Hochberg // Current Rheumat. Reports 2004. - Vol.6. - P.7-13.

218. Joseph J. Preliminary results of Miller Galante uncemented total knee arthroplasty / J.Joseph, E.Kaufman // Int. Orthop. - 1990. — Vol.13, №5.-P.511-516.

219. Kakarlapudi T. Articular cartilage lesions of the knee: putting the jigsaw puzzle together / T.Kakarlapudi, D.Bickerstaff // Current Orthop. 2002. - Vol. 16. - P. 139-150.

220. Kalunian K. Visually guided irrigation in patients with early knee osteoarthritis^ multicenter randomized, controlled trial / K.Kalunian, L.Moreland, D.Klashman // Osteoarthr. Cartilage. - 2000. - Vol.8. -P.412—418.

221. Keen J. Evaluation of patients for high tibial osteotomy // J.Keen, D.Monson, J.Roberts et al. / Clin. Orthop. 1989. - Vol.243.-P. 157-165.

222. Keen R. Association of early osteoarthritis of the knee with a Taq I polymorphism of the vitamin D receptor gene / R.Keen, D.Hart, J.Lanchbury et al. // Arthritis Rheum. 1997. - Vol.40. - P. 14441449.

223. Kehoe P. Variation in DCP1, encoding ACE, is associated with susceptibility to Alzheimer disease / P.Kehoe, C.Russ, S.Mcllory et al. // Nat. Genet. 1999. - Vol.21. - P.71-72.

224. Kellgren J. Radiological assessment of osteoarthrosis / J.Kellgren, J.Lawrence // Ann. Rheum. Dis. 1957. - Vol.16. -P.494-502.

225. Kennon B. Angiotensin-converting enzyme gene and diabetes mellitus / B.Kennon, J.Petrie, M.Small et al. // Diabet Med. 1999. -Vol. 16. - P.448—458.

226. Kettelkamp D. Results of proximal tibial osteotomy, the effects of tibiofemoral angle, stance-phase flexion-extension, and medial-plateau force / D.Kettelkamp, D.Wenger, E.Chao et al. // J. Bone Jt Surg. 1976. - Vol.58-A. - P.952-960.

227. Keyes G. The radiographic classification of medial gonarthrosis / G.Keyes, A.Carr, K.Russell et al. // Acta Orthop. Scand. 1992. -Vol.63, №5.-P.497-501.

228. Keys G. Reduced invasive approach for Oxford II medial unicompartmental knee replacement a preliminary study // Knee. — 1999.-Vol.6.-P. 193-196.

229. Kim H. The potential for regeneration of articular cartilage in defects created by chondral shaving and subchondral abrasion. An experimental investigation in rabbits / H.Kim, M.Moran, R.Salter // J. Bone Jt Surg. 1991. - Vol.73-A. - P. 1301-1315.

230. Kirgis A. Palsy of the deep peroneal nerve after proximal tibial osteotomy. An anatomical study / A.Kirgis, S.Albrecht // J. Bone Jt Surg. 1992. - Vol.74-A. - P. 1180-1185.

231. Kirk K. Osteoarthritis of the hands, hips and knees in an Australian twin sample-evidence of association with the aggrecan VNTR polymorphism / K.Kirk, K.Doege, J.Hecht et al. // Twin Res. 2003. - Vol.6. - P.62-66.

232. Klippel J. Rheumatology / J.Klippel, P.Dieppe. London: Mosby, 1994.-600 p.

233. Knowlton R. Genetic linkage of a polymorphism in the type II procollagen gene (COL2A1) to primary osteoarthritis associated with mild chondrodysplasia / R.Knowlton, P.Katzenstein, R.Moskowitz // New Engl. J. Med. 1990. - Vol.322. - P.526-530.

234. Knutson K. Survival of the knee arthroplasties: a nation-wide multicentre investigation of 8000 cases / K.Knutson, A.Lindstrand, L.Lidgren // J. Bone Jt Surg. 1986. - V0I.68-B. - P.795-803.

235. Knutson K. The Swedish knee arthroplasty register / K.Knutson, S.Lewold, O.Robertsson et al. // Acta Orthop. Scand. 1994. -Vol.65.- №4. -P.375-386.

236. Kozinn S. Unicompartmental knee arthroplasty: a 4,5 6 year follow-up study with a metal-backed tibial component / S.Kozinn, C.Marx, R.Scott // J. Arthroplasty - 1989. - Vol.4. - Suppl. - P. 1-10.

237. Kozinn S. Current concept review: unicondylar knee arthroplasty / S.Kozinn, R.Scott // J. Bone Jt Surg. 1989. -Vol.71-A.-P.145-157.

238. Kraus V. Pathogenesis and treatment of osteoarthritis // Med. Clin. North Am. 1997. - Vol.81. - P.85-112.

239. Larsson S. Unicompartmental knee arthroplasty / S.Larsson, S.Larsson, S.Lundkvist I I Clin. Orthop. 1988. - Vol.232. -P. 174-181.

240. Laskin R. Unicompartmental knee replacement: some unanswered questions // Clin. Orthop. 2001. - Vol.392. -P.267-271.

241. Lau J. Quantitative synthesis in systematic reviews / J.Lau, J.Ioannidis, C.Schmid // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol.127, № 9. -P.820-826.

242. Lawrence R. Vitamin D-receptor genotypes and bone density // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol.337. - P. 125-126.

243. Lawrence R. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States / R.Lawrence, C.Helmick, F.Arnett et al. // Arthrit. Rheum. 1998. - Vol.41. -P.778-799.

244. Ledingham J. Radiographic patterns and associations of osteoarthritis of the knee in patients referred to hospital / J.Ledingham, M.Regan, A.Jones et al. // Ann. Rheum. Dis. 1993. -Vol.52, №7. - P.520-526.

245. Ledingham J. Factors affecting radiographic progression of knee osteoarthritis / J.Ledingham, M.Regan, A.Jones et al. // Ann. Rheum. Dis. 1995.-Vol.54, №l.-P.53-58.

246. Leppavuori J. Genome scan for predisposing loci for distal interphalangeal joint osteoarthritis: evidence for a locus on 2q / J.Leppavuori, U.Kujala, J.Kinnunen et al. // Am. J. Hum. Genet. -1999. Vol.65. - P.l060-1067.

247. Levine W. Conversion of failed modern unicompartmental arthroplasty to total knee arthroplasty / W.Levine, R.Ozuna, R.Scott et al. // J. Arthroplasty. 1996. - Vol. 11.- P.797-801.

248. Lewold S. Reduced failure rate in knee prosthetic surgery with improved implantation technique / S.Lewold, K.Knutson, L.Lidgren // Clin. Orthop. 1993. - Vol.287. - P.94-101.

249. Lewold S. Oxford meniscal bearing knee versus the Marmor knee in unicompartmental arthroplasty for arthrosis: a Swedish multicentre survival study / S.Lewold, S.Goodman, K.Knutson et al.// J. Arthroplasty. 1995. - Vol.10. - P.722-731.

250. Lewold S. Revision of unicompartmental knee arthroplasty: outcome in 1,135 cases from the Swedish Knee Arthroplasty study / S.Lewold, O.Robertsson, K.Knutson et al. // Acta Orthop. Scand. -1998. Vol.69, №5. - P.469-474.

251. Liow R. The reliability of the American Knee Society score / R.Liow, K.Walker, M.Wajid et al. // Acta Orthop. Scand. 2000. -Vol.71, №6.-P.603-608.

252. Lippiello L. Collagen synthesis in normal and osteoarthrotic human cartilage / L.Lippiello, D.Hall, H.Mankin // J. Clin. Invest. 1977. -Vol.59.-P.593-600.

253. Livesley P. Arthroscopic lavage of osteoarthritic knees / P.Livesley, M.Doherty, M.Needoff et al. // J. Bone Jt Surg. 1991. - Vol.73-B. -P.922-926.

254. Loughlin J. Differential allelic expression of the type II collagen gene (Col2Al) in osteoarthritic cartilage // J.Loughlin, C.Irven, N.Athanasou et al. / Am. J. Hum. Gen. 1995. - Vol.56. - P. 11861193.

255. Loughlin J. Association of the vitamin D receptor gene, the type I collagen gene COL1A1, and the estrogen receptor gene in idiopathic osteoarthritis / J.Loughlin, J.Sinsheimer, Z.Mustafa et al. // J.Reumatol. 2000. - Vol.27. - P.779-784.

256. Loughlin J. Association of the interleukin-1 gene cluster on chromosome 2ql3 with knee osteoarthritis // J.Loughlin, B.DowIing, Z.Mustafa et al. // Arthritis Rheum. 2002. - Vol.46. - P. 1519-1527.

257. Loughlin J. Genetics of osteoarthritis and potential for drug development // Current Opinion in Pharmacol. 2003. - Vol.3. -P.295-299.

258. MacGregor A. The genetic contribution to radiographic hip osteoarthritis: a population-based twin study / A.MacGregor, L.Antoniades, M.Matson et al. // Arthrit. Rheum. 1998. - Vol.41. -Suppl.9. -P.358.

259. Macintosh D. Hemiarthroplasty of the knee using a space occupying prosthesis for painful varus and valgus deformities // J. Bone Jt Surg. 1958. - Vol.40-A. - P. 1431.

260. Mandelbaum В. Articular cartilage lesions of the knee / B.Mandelbaum; J.Browne; F.Fu et al.// Am. J. Sports Med. 1998. -Vol.26.-P.853-868.

261. Maquet P. Considerations biomecaniques sur larthrose du genou. Un traitement biomecanique de 1'arthrose femoro-patellaire. L'avancement du tendo rotuline // Rev. Rhum. 1963. - Vol.30. — P.779-787.

262. Maquet P. Advancement of the tibial tuberosity // Clin. Orthop. -1976. Vol.115. - P.225-230.

263. Maquet P. Arthritis of the knee. New York: Springer-Verlag, 1980.-183 p.

264. Maquet P. Traitement conservateur de l'artrose du genou / P.Maquet, M.Watillon, F.Burny et al. / Acta Orthop. Belg. 1982. -Vol.48.-P.204-261.

265. Maquet P. Biomechanics of the knee with application to the pathogenesis and the surgical treatment of osteoarthritis Berlin: Springer-Verlag, 1984. - 83 p.

266. Marmor L. The modular knee // Clin. Orthop. 1973. - Vol.94. -P.242-248.

267. Marmor L. The modular (Marmor) knee // Clin. Orthop. 1976. -Vol.120.-P.86-94.

268. Marmor L. Unicompartmental knee arthroplasty. Ten- to 13-year follow-up study // Clin. Orthop. 1988. - Vol.226 - P. 14-20.

269. Marquardt O. Kinegelenksplastik mit VLA Stahiplatte // Z. Sch. G. Orthop. 1950. - Bd.80. - S.140.

270. Marti R. Proximal tibial varus osteotomy / R.Marti, R.Verhagen, G. Kerkhoffs et al. // J. Bone Jt Surg. 2001. -Vol.83-A. - P. 164-170.

271. Martin J. Revision of unicondylar knee replacements to total knee replacement / J.Martin, D.Wallace, D.Woods et al. // Knee. 1995. -Vol.2, №2. - P. 121-125.

272. Massardo L. Osteoarthritis of the knee joint: an eight year prospective study / L.Massardo, I.Watt, J.Cushnaghan et al. // Ann. Rheum. Dis. 1989. - Vol.48, №11.- P.893-897.

273. Mathews J. Distal femoral osteotomy for lateral compartment osteoarthritis of the knee / J.Mathews, A.Cobb, S.Richardson et al. // Orthopaedics. 1988. - Vol.21. - P.437-440.

274. Matthews L. Proximal tibial osteotomy: factors that influence the duration of satisfactory function / L.Matthews, S.Goldstein, T.Malvitz et al. // Clin. Orthop. 1988. - Vol.229. - P. 193.

275. McAlindon T. Radiographic patterns of osteoarthritis of the knee joint in the community: the importance of the patellofemoral joint / T.McAlindon, S.Snow, C.Cooper et al. // Ann. Rheum. Dis. 1992. -Vol.51, №7.-P.844-849.

276. McAuley J. Revision of failed unicompartmental knee arthroplasty / J.McAuley, G.Engh, D.Ammeen // Clin. Orthop. 2001. - Vol.392. - P.279-282.

277. McConnell S. The Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC): a review of its utility and measurement properties / S.McConnell, P.Kolopack, A.Davis et al. // Arthritis Care Research. 2001. - Vol.45. - P.453-461.

278. McDermott A. Distal femoral varus osteotomy for valgus deformity of the knee / A.McDermott, J.Finkelstein, I.Farine // J. Bone Jt Surg. -1988.-Vol.70-A.-P.110.

279. McGinty J. Operative arthroscopy. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996.- 1263 p.

280. McKeever D. Tibial plateau prosthesis // Clin. Orthop. 1960. -Vol.18.-P.86-95.

281. McKenna L. Effective isolation of high-quality total RNA from human adult articular cartilage / L.McKenna, A.Gehrsitz, S.Soder et al. // Anal. Biochem. 2000. - Vol.286. - P.80-85.

282. McLaren A. Arthroscopic debridement of the knee for osteoarthrosis / A.McLaren, C.Blockker, P.Fowler et al. // Can. J. Surg. 1991. - Vol.34. - P.595-598.

283. Meulenbelt I. A genetic association study of the IGF-1 gene and radiological osteoarthritis in a population-based cohort study (Rotterdam study) / I.Meulenbelt, C.Bijkerk, H.Miedema et al. // Ann. Rheum. Dis. 1998. - Vol.57. - P.371-374.

284. Meulenbelt I. Haplotype analysis of three polymorphisms of the Col2Al gene and associations with generalised radiological osteoarthritis / I.Meulenbelt, C.Bijkerk, S.De Wildt et al. // Ann. Hum. Genet. 1999. - Vol.63. - P.393-400.

285. Milgram J. Injury to articular cartilage joint surfaces. Chondral injury produced by patellar shaving: a histopathologic study of human tissue specimens // Clin. Orthop. 1985. - Vol.192. - P.l 68173.

286. Miller R. Клее Injuries: Chapt. 29 // Campbell's operative orthopaedics / S.Canale. St.Louis: Mosby, 1998. -P.l 113-1299.

287. Minamitani K. Exon 2 polymorphism in the human vitamin D receptor gene is a predictor of peak BMD / K.Minamitani, Y.Takahashi, M.Minagawa // J. Bone Miner. Res. 1996. - Vol.11. -Suppl. -P.207.

288. Mitchell N. The resurfacing of adult rabbit articular cartilage by multiple perforations through the subchondral bone / N.Mitchell, N.Shepard // J. Bone Jt Surg. 1976. - Vol.58-A. - P.230-233.

289. Miyamoto K. Structural organization of the human vitamin D receptor chromosomal gene and its promoter / K.Miyamoto, R.Kesterson, H.Yamamoto et al. // Molec. Endocr. 1997. -Vol.11.-P.l 165-1179.

290. Morrison N. Prediction of bone density from vitamin D receptor alleles / N.Morrison, J.Qi, A.Tokita et al. // Nature. 1994. -Vol.367. -P.284-287.

291. Moseley J. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee / J.Moseley, K.O'Malley, N.Petersen et al. // New Engl. J. Med. 2002. - Vol.347. - P.81-88.

292. Muller W. High tibia osteotomy: conditions, indications, technique, problems, results. // Margo Anterior. 2003. - №1-2. -P.2-10.

293. Murray D. The Oxford medial unicompartmental arthroplasty: a ten-year survival study / D.Murray, J.Goodfellow, J.O'Connor // J. Bone Jt Surg. 1998. - V.80-B. - P.983-989.

294. Nagaosa Y. Development of a logically devised line drawing atlas for grading of knee osteoarthritis / Y.Nagaosa, M.Mateus, B.Hassan et al. // Ann. Rheum. Dis. 2000. - Vol.59. - P.587-595.

295. Nagel A. Proximal tibial osteotomy: a subjective outcome study / A.Nagel, J.Insall, G.Scuderi // J. Bone Jt Surg. 1996. - Vol.78-A. -P.1353 -1358.

296. Newman A. Articular cartilage repair// Am. J. Sports Med. 1998. - Vol.26.-P.309-324.

297. Newman J. Unicompartmental or total knee replacement? Five-year results of a prospective, randomised trial of 102 osteoarthritic knees with unicompartmental arthritis / J.Newman, C.Ackroyd, N.Shah // J. Bone Jt Surg. 1998. - V0I.8O-B. - P.862-865.

298. Noyes F. A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy / F.Noyes, C.Stabler // Am. J. Sports Med. 1989. -Vol.17. -P.505-513.

299. O'Connor J. Theory and practice of meniscal knee replacement: designing against wear / J.O'Connor, J.Goodfellow // Proc. Instn. Mech. Engrs. 1996. - Vol.210. - P.217-222.

300. O'Grady P. Symptomatic knee osteoarthritis, a search for the source of the pain / P.O'Grady, M.O'Connell, S.Eustace et al. // J. Bone Jt Surg. 2003. - Vol.85-B. - Suppl.II. - P. 132.

301. Odenbring S. Prognosis for patients with medial gonarthrosis. A 16-year follow-up study of 189 knees / S.Odenbring, A.Lindstrand, N.Egund et al. // Clin. Orthop. 1991. - Vol.266. - P. 152-155.

302. Odenbring S. Cartilage regeneration after proximal tibial osteotomy for medial gonarthrosis. An arthroscopic, roentgenographic and histologic study / S.Odenbring, N.Egung, A.Lindstrand et al. // Clin. Orthop. 1992. - Vol.277. - P.210-216.

303. Ogilvie-Harris D. Arthroscopic management of the degenerative knee / D.Ogilvie-Harris, D.Fitsialos // Arthroscopy. 1991. - Vol.7. -P.151-157.

304. Outerbridge R. The etiology of chondromalacia patellae // J. Bone Jt Surg. 1961. - Vol.43-B. - P.752-757.

305. Paassilta P. COL9A3: A third locus for multiple epiphyseal dysplasia / P.Paassilta, J.Lohiniva, S.Annunen et al. // Am. J. Hum. Genet. 1999. - Vol.64. - P. 1036-1044.

306. Pennington D. Unicompartmental knee arthroplasty in patients sixty years of age or younger / D.Pennington, J.Swienckowski, W.Lutes et al. // J. Bone Jt Surg. -2003. Vol.85-A. -P.l 968-1973.

307. Phillips M. Distal femoral varus osteotomy: indications and surgical technique / M.Phillips, K.Krackow // AAOS Instr. Course Lect. 1999. - Vol.48. - P. 125-129.

308. Price A. Minimum 10 year clinical follow-up and 15 year survival analysis of the Oxford medial unicompartmental knee arthroplasty / A.Price, U.Svard // J. Bone Jt Surg. 2003. -Vol.85-B.-Suppl.l.-P.52.

309. Prockop D. Can mutated genes cause common osteoarthritis? // D.Prockop, L.Ala-Kokko, D.McLain et al. / Brit. J. Rheumatol. -1997. Vol.36. - P.827-829.

310. Prodromos С. A relationship between gait and clinical changes following high tibial osteotomy/ C.Prodromos, T.Andriacchi, G.Galante // J. Bone Jt Surg. 1985. - Vol.67-A. - P.l 188-1194.

311. Psychoyios V. Wear of congruent meniscal bearings in unicompartmental knee arthroplasty / V.Psychoyios, R.Crawford, J.O'Connor et al. // J. Bone Jt Surg. 1998. - V0I.8O-B. - P .976-982.

312. Puett D. Published trials of nonmedicinal and noninvasive therapies for hip and knee osteoarthritis / D.Puett, M.Griffin // Ann. Intern. Med. 1994. - Vol.121. - P.133-140.

313. Pun Y. Clinical correlations of osteoarthritis associated with a single-base mutation (arginine 519 to cysteine) in type II procollagen gene. A newly defined pathogenesis / Y.Pun, R.Moskowitz, R.Lie // Arthrit. Rheum. 1994. - Vol.37. -P.264-269.

314. Ralston S. Do genetic markers aid in risk assessment? // Osteoporos. Int. 1998. - Vol.8. - Suppl. - P.37-42.

315. Rand J. Role of arthroscopy in osteoarthritis of the knee // Arthroscopy. 1991. - Vol.7. - P.358-363.

316. Ravaud P. Effects of joint lavage and steroid injection in patients with osteoarthritis of the knee: results of a multicenter, randomized, controlled trial / P.Ravaud, L.Moulinier, B.Giraudeau // Arthrit. Rheum. 1999. - Vol.42. - P.475-482.

317. Rees J. Medial unicompartmental arthroplasty after failed high tibial osteotomy / J.Rees, A.Price, T.Lynskey et al. // J. Bone Jt Surg. -2001. Vol.83-B. - P. 1034-1036.

318. Rees J. Minimally invasive Oxford unicompartmental knee arthroplasty: one year functional results / J.Rees, A.Price, D.Beard et al. // J. Bone Jt Surg. 2003. - Vol.85-B. - Suppl. 1. - P.52-53.

319. Reginato A. The role of structural genes in the pathogenesis of osteoarthritic disorders / A.Reginato, B.Olsen // Arthrit. Res. — 2002.-Vol.4.-P.337-345.

320. Repicci J. Minimally invasive surgical technique for unicondylar knee arthroplasty / J.Repicci, R.Eberle // J. South Orthop. Assoc. -1999. Vol.8, №1. - P.20-27.

321. Repicci J. Mini-invasive knee unicompartmental arthroplasty: bone-sparing technique // Surg. Technol. Int. 2003. - Vol.11. -P.280-284.

322. Richards R. Arthroscopic surgery for the relief of pain in the osteoarthritic knee / R.Richards, R.Lonergan // Orthopaedics. — 1984. Vol.7. - P. 1705-1707.

323. Rinonapoli E. Tibial osteotomy for varus gonarthrosis: a 10- to 21-year follow-up study / E.Rinonapoli, G.Mancini, A.Corvaglia et al. / Clin. Orthop. 1998. - Vol.353. - P. 185-193.

324. Ritter M. Proximal tibial osteotomy: a survivorship analysis / M.Ritter, R.Fechtman // J. Arthroplasty. 1988. - Vol.3. - P.304-309.

325. Robertsson O. The routine of surgical management reduces failure after unicompartmental knee arthroplasty / O.Robertsson, K.Knutson, S.Lewold et al. // J. Bone Jt Surg. 2001. - Vol.83-B. - P.45-49.

326. Robinson B. Dislocation of the bearing of the Oxford lateral unicompartmental arthroplasty. A radiological assessment / B.Robinson, J.Rees, A.Price et al. // J. Bone Jt Surg. 2002. -Vol.84-B. - P.653-657.

327. Rostoker W. Contact pressure dependence of wear rates of ultra high-molecular-weight polyethylene / W.Rostoker, J.Galante // J. Biomed. Mater. Res. 1979. - Vol.13. - P.957-964.

328. Roughley P. Age-associated changes in cartilage matrix: implication for tissue repair // Clin. Orthop. 2001. - Vol.391. -Suppl. - P. 153-160.

329. Rougraff B. A comparison of tricompartmental and unicompartmental arthroplasty for the treatment of gonarthrosis / B.Rougraff, D.Heck, A.Gibson // Clin. Orthop. 1991. - Vol.273. -P. 157-164.

330. Salisbury R. The effect of alignment on results in arthroscopic debridement of the degenerative knee / R.Salisbury, W.Nottage, V.Gardner // Clin. Orthop. 1985. - Vol.198. - P.268-272.

331. Sandell L. Articular cartilage and changes in arthritis. An introduction: Cell biology of osteoarthritis / L.Sandell, T.Aigner // Arthrit. Res. 2001. - Vol.3. - P. 107-113.

332. Schai P. Unicompartmental knee arthroplasty in middle-aged patients: a 2- to 6-year follow-up evaluation / P.Schai, J.Suh, T.Thornhill et al. // J. Arthroplasty. 1998. - Vol.13, №4. - P.365-372.

333. Schmid A. Results after cartilage shaving studied by electron microscopy / A.Schmid, F.Schmid // Am. J. Sports Med. 1987. -Vol.15. - P.3 86-3 87.

334. Sculco T. Orthopaedic crossfire — can we justify unicondylar arthroplasty as a temporizing procedure in opposition? // J. Arthroplasty. 2002. - Vol. 17, № 4. - Suppl. 1. - P.56-58.

335. Sharkey P. The case against arthroscopic debridment // J. Arthroplasty. 1997. - Vol.12. -P.467-469.

336. Shetty A. The evolution of total knee arthroplasty. Part II: the hinged knee replacement and the semi-constrained knee replacement / A.Shetty, A.Tindall, P.Ting et al. // Current Orthop. 2003. -Vol.17.-P.403-407.

337. Shlopov B. Osteoarthritic lesions: involvement of three different collagenases / B.Shlopov, W.Lie, C.Mainardi et al. // Arthrit. Rheum. 1997. - Vol.40. - P.2065-2074.

338. Sowers M. Epidemiology of risk factors for osteoarthritis: systemic factors//Curr. Opin. Rheumatol.-2001.-Vol.13.-P.447-451.

339. Spayde E. Exon skipping mutation in the COL9A2 gene in a family with multiple epiphyseal dysplasia / E.Spayde, A.Joshi, W.Wilcox et al. // Matrix. Biol. 2000. - Vol.19. - P.121-128.

340. Spector T. Generalized osteoarthritis: a hormonally mediated disease / T.Spector, G.Campion // Ann. Rheum. Dis 1989. -Vol.48.-P.523-527.

341. Spector T. Radiological progression of osteoarthritis: an 11 year follow up study of the knee / T.Spector, J.Dacre, P.Harris et al. // Ann. Rheum. Dis. 1992. - Vol.51, №10. - P.l 107-1110.

342. Spector T. Definition of osteoarthritis of the knee for epidemiological studies / T.Spector, D.Hart, P.Harris et al. // Ann. Rheum. Dis. 1993. - Vol.52. - P.790-794.

343. Spector T. Influence of vitamin receptor genotype on bone mineral density in postmenauposal women; a twin study in Britain / T.Spector, R.Keen, N.Arden et al. // Brit. Med. J. 1995. -Vol.310. - P.1357—1360.

344. Spector Т. Genetic influences on osteoarthritis in woman: a twin study / T.Spector, F.Cicuttini, J.Baker et al. // Brit. Med. J. 1996. -Vol.312. -P.940-943.

345. Sprague N. Arthroscopic debridement for degenerative knee joint disease //Clin. Orthop. 1981. - Vol. 160 - P. 118-123.

346. Statler K. Contact surface areas in cruciate sparing knee replacement / K.Statler, F.Werner, D.Ayers et al. // Orthop. Trans. -1992.-Vol.16.-P.483.

347. Staubli A. TomoFix: a new LCP-concept for open wedge osteotomy of the medial proximal tibia — early results in 92 cases / A.Staubly, C.De Simone, R.Babst et al. // Injury 2003. - Vol.34. -Suppl.2. - P.55-62.

348. Staubli A. C-Arm navigierte Hohe-Tibia-Valgisations-Osteotomie (НТО) Erster Erfahrungsbericht mit dem Medvisions-System / A.Staubli, U.Muller, C.De Simoni // Swiss Surg. Suppl. 2002. -Bd.8. - S.50.

349. Stern A. Association of erosive hand osteoarthritis with a single nucleotide polymorphism on the gene encoding interleukin-1 beta / A.Stern, M.De Carvalho, G.Buck et al. // Osteoarthr. Cartilage. -2003. Vol.11. -P.394—402.

350. Stokes D. Assessment of the gene expression profile of differentiated and dedifferentiated human fetal chondrocytes by microarray analysis / D.Stokes, G.Liu, I.Coimbra et al. // Arthrit. Rheum. 2002. - Vol.46. - P.404-419.

351. Stuart M. Late recurrence of varus deformity after proximal tibial osteotomy // M.Stuart, J.Grace, D.Ilstrup et al. / Clin. Orthop. 1990. - Vol.260.-P.61-65.

352. Stuart M. Arthroscopic management for degenerative arthritis of the knee//AAOS Instr. Course Lect. 1999. - Vol.48. -P.135-141.

353. Stukenborg-Colsman C. High tibial osteotomy versus unicompartmental joint replacement in unicompartmental knee joint osteoarthritis: 7-10-year follow-up prospective randomised study /

354. C.Stukenborg-Colsman, C.Wirth, D.Lazovic et al. // Knee. 2001. -Vol.8, №3.-P.187-194.

355. Svard U. Oxford medial unicompartmental knee arthroplasty / U.Svard, A.Price // J. Bone Jt Surg. 2001. - Vol.83-B. - P. 191-194.

356. Swank M. The natural history of unicompartmental arthroplasty. An eight-year follow-up study with survivorship analysis / M.Swank, S.Stulberg, J.Jiganti et al. // Clin. Orthop. 1993. -Vol.286.-P.130-142.

357. Tabor O., Jr. Unicompartmental arthroplasty: a long-term follow-up study / O.Tabor Jr, O.Tabor // J. Arthroplasty. 1998. - Vol.13. -P.373-379.

358. Thomas R. Compartmental evaluation of osteoarthritis of the knee: a comparative study of available diagnostic modalities / R.Thomas,

359. D.Resnick, N.Alazraki et al. // J. Radiology. 1975. - Vol.116. -P.585-594.

360. Tigani D. Patellar height after high tibial osteotomy / D.Tigani, D.Ferrari, P.Trenteni et al. // Intern. Orthop. 2001. - Vol.24. -P.331-334.

361. Timoney J. Arthroscopy in the osteoarthritic knee. Long-term follow-up / J.Timoney, J.Kneisl, R.Barrack et al. // Orthop. Rev. -1990.-Vol.19.-P.371-373.

362. Uitterlinden A. Vitamin D receptor genotype is associated with radiographic osteoarthritis at the knee / A.Uitterlinden, H.Burger, Q.Huang et al. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol.100. - P.259-263.

363. Uitterlinden A. Adjacent genes, for Col2Al and vitamin D receptor, are associated with separate features of radiographic osteoarthritis of the knee / A.Uitterlinden, H.Burger, C.Duijn // Arthrit. Rheum. -2000. Vol.43. - P.1456-1464.

364. Ushiyama T. Estrogen receptor gene polymorphism and generalized osteoarthritis // T.Ushiyama, H.Ueyama, K.Inoue et al. / J. Rheumatol. 1998. - Vol.25. - P.134-137.

365. Vikkula M. Autosomal dominant and recessive osteochondrodysplasias associated with the COL2A2 locus / M.Vikkula, E.Mariman, V.Lui // Cell. 1995. - V.80. - P.431-437.

366. Wang J. The influence of walking mechanics and time on the results of proximal tibial osteotomy // J. Bone Jt Surg. 1990. -Vol.72-A. - P.905-909.

367. Waugh W. Tibial osteotomy in the management of osteoarthritis of the knee // Clin. Orthop. 1986. - Vol.210. - P.55-61.

368. Weale A. Unicompartmental arthroplasty and high tibial osteotomy for osteoarthrosis of the knee: a comparative study with a 12- to 17-year follow-up period / A.Weale, J.Newman // Clin. Orthop. 1994. -Vol.302.-P.134-137.

369. Weale A. Does arthritis progress in the retained compartments after 'Oxford' medial unicompartmental arthroplasty? / A. Weale, D.Murray, R.Crawford et al. // J. Bone Jt Surg. 1999. - Vol.81-B. -P.783-789.

370. Weale A. Perceptions of outcomes after unicompartmental and total knee replacements / A.Weale, O.Halabi, P.Jones et al. // Clin. Orthop.- 2001. Vol.382. - P. 143-153.

371. Weale A. High tibial osteotomy using a dynamic axial external fixator / A.Weale, A.Lee, A.McEachern // Clin. Orthop. 2001. -Vol.383.-P.154-167.

372. West S. Are immediate postoperative x-rays in uncomplicated total knee replacement necessary or accurate? A retrospective review of one year's experience / S.West, R.Brown, T.Owen // J. Bone Jt Surg.- 2003. Vol.85-B. - Suppl.2. - P.l 19.

373. White S. Anteromedial osteoarthritis of the knee / S.White, P.Ludkowski, J.Goodfellow // J. Bone Jt Surg. 1991. - Vol.73-B. -P.582-586.

374. Wilson M. Idiopathic symptomatic osteoarthritis of the hip and knee: a population-based incidence study / M.Wilson, C.Michet Jr, D.Ilstrup et al. // Mayo Clin. Proc. 1990. - Vol.65, №9. -P.1214—1221.

375. Yamada Y. Association of transforming growth factor beta 1 genotype with spinal osteophytosis in Japanese woman // Y.Yamada, H.Okuizumi, A.Miyauchi et al. // Arthrit. Rheum. 2000. - Vol.43. -P.452-460.

376. Yang K. Stress fracture of the medial tibial plateau after minimally invasive unicompartmental knee arthroplasty: a report of 2 cases /

377. K.Yang, S.Yeo, N.Lo // J. Arthroplasty. 2003. - Vol.18, №6. P.801-803.

Оглавление диссертации Корнилов, Николай Николаевич :: 2004 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Корнилов, Николай Николаевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Корнилов, Николай Николаевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций