Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Характеристика сердечных дизритний и некоторые особенности гемодинамики у больных с различными формами пролапса митрального клапана

РГб

2 О

На правах рукописи

НЕВЗОРОВА ИРИНА АЛЕКСАНДРОВНА

ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНЫХ ДИЗРИШ1Й И НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПРОЛАПСА ШТРАЛЫЮГО КЛАПАНА

14.00.06 - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь - 199?

Работа выполнена в Тверской ордена Дружбы народов государственной медицинской академии

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В.В.Аникин Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л.В.Шпак доктор медицинских наук Е.М.Евсиков

Ведунья организация: Нижегородская государственная медицинская академия

и №9

Защита состоится 2 и мН/М? 1997 года в 14 часов на заседании Специального Ученого Совета (К 084.38.01) при Тверской медицинской академии по адресу: 170542, Тверь, ул. Советская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии Автореферат разослан 2б)0,ПР€,Лр 1997 года

Ученый секретарь Специализированного Ученого Совета кандидат медицинских наук, доцент А.А.Эхте

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Пролапс митрального клапана (ГШ) является одной из недостаточно изученных проблем современной кардиологии, поскольку взгляды как на частота его распространения, так и многообразие клинических проявлений остаются довольно противоречивыми и требуют дальнейшего уточнения (Н.Н.Мухарлямов, А.Юорузба-ева,1985, В.Н.Яковлев,1985, Е.Braunuald.1989 ). При этом особое значение приобретают ослоянения ПМК, связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости, которые в отдельных случаях могут приводить к фатальным исходам (Г.И.Сторояаков,1989, A.Burkle, fi.Farb,1991). Несмотря на имеющиеся сообщения, посвященные аритмиям при ПМК, сведения о механизмах их возникновения и особенностях течения остаются весьма разноречивыми (Н,В.Малышева,1981, В.В.Ани-кин,1988, Е.Ф.Мокриевич,1990). В литературе подчеркивается определенная взаимообусловленность дизритмических и дистонических проявлений у больных с ПМК, однако этот вопрос освещен неполно (А.М.Вейн, А.Д.Соловьева,1995). Есть попытки связать аритмии с особенностями центральной гемодинамики С Л,Н.Гасаненко,1984, D.Levy,1992, A.J.Sanfi Ирро,1988 ). Вместе с тем в комплексном изучении состояния сердечно-сосудистой системы необходимо такне уделять внимание функционированию регионарного сосудистого русла, которое меняется при многих заболеваниях , но не оценивалось у больных с ПМК. Поэтому актуальность изучения особенностей течения и механизмов возникновения сердечных дизритмий в совокупности с вариантами клинических проявлений и изменений не только центральной, но и периферической макроциркуляции при различных формах ПМК не вызывает сомнений.

Цель и задачи исследования:

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей ;ердечных аритмий и регионарной гемодинамики у больных с различными Формами пролапса митрального клапана.

В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:

1. Определить частоту и особенности различных аритмий у боль-isx с пролапсом митрального клапана.

2. Провести сопоставление механизмов регуляции сердечного зитма и закономерностей проявления дизритмий при пролапсе митраль-

ного клапана.

3. Исследовать особенности велозргометрической пробы у больных пролапсом митрального клапана с различной направленностью вегетативного тонуса.

4. Изучить состояние регионарной гемодинамики а лиц с различными клинико-вегетативными проявлениями митрального пролапса.

Научная новизна.

Впервые с помощью сочетанного применения электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторирования ЗКГ дана оценка функционального состояния суправентрикулярных отделов его проводящей системы сердца и больных ПЫК с различной направленностью вегетативного тонуса. Показано, что изменения функции синусового узла и синоатриального проведения во многом обусловлены отмеченным у этих больных вегетативным дисбалансом, а наруиения в атриовентрикулярной зоне, по-видимому,- имеют более стойкий характер. Впервые проведено изучение состояния периферической гемодинамики у лиц с ПНК методом венозной окклнзионной плетизмографии и выявлены варианты нарушений регионарного кровообращения, проявляющиеся как функциональными изменениями показателей аккумулирующей функции вен, так и более стабильными отклонениями резистивного сосудистого русла. Получены новые данные об особенностях взаимойтно-иений сердечных аритмий, показателей велозргометрической'пробы и состояния гемодинамики у больных с различными клинико-вегетативными проявлениями ПМК.

Практическая значимость.

Проведенные клинико-функциональные исследования у больных с ПИК позволили обосновать необходимость сочетанного использования программированной, чреспищевогдной злектростимуляции левого предсердия и.холтеровского: мониторирования ЗКГ не только для диагностики изменений функции автоматизма и,проводимости сердечной мышцы, но и определения степени выраженности и механизмов возникновения последних. При. этом показано значение комплексной оценки состояния различных звеньев центральной и периферической гемодинамики, что в свою .очередь поможет обеспечить дифференцированный подход к назначении адекватной патогенетически обоснованной терапии у данной категории больных.

- 3 -

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практика работы терапевтического отделения городской больницы N1, отделения функциональной диагностики областной клинической больницы и гродского кардиологического центра г.Твери. Кроме того они используются при проведении практических занятий с клиническими ординаторами в Тверской медицинской академии.

По теме диссертации сделано изобретение ( положительное решение на заявку Н97102057 от 12.02,97г.) и внедрено два рационализаторских предложения.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании областного терапевтического и кардиологического общества (Тверь,1996), на II Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и Ш Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 1995 ), на и Всероссийском съезде кардиологов (Челябинск, 1996),

Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней стоматологического факультета и кафедры детских болезней N1 Тверской государственной медицинской академии 17.02.9? г.

По теме диссертации опубликовано И работ (5 из них в центральной печати).

На защиту выносятся следующие положения.

1. Сочетанное применение программированной чреспищеводной стимуляции и холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет выявить у больных.с ПМК изменения функции автоматизма и проводимости сердечной мышцы, а также наиболее точно оценить характер имеющихся как манифестных, так и латентных аритмий.

2. 9 больных с ПМК выраженность изменений пейсмекерной активности синусового узла во многом обусловлена состоянием вегетативной регуляции, в то время как нарушения в зоне атриовентрикулярно-го соединения в большей мере носят стойкий характер.

3. Особенности изменений велозргонетрической пробы у больных с ПМК зависят от направленности вегетативного тонуса. При этом снижение показателей толерантности к физической нагрузке наиболее

выражено при симтатотонической направленности последнего.

4. У больных с идиопатическим ПМК имевтся выраженные отклонения в состоянии резистивного сосцдистого русла, а изменения аккумулирующей функции вен в большей степени определяются состоянием вегетативного гомеостаза и носят преходящий характер.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав, содержащих результаты исследования, обсуждения, а также выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, вкличаащего 223 источников, из которых 126 - отечественных авторов и 103 - зарубежных. Работа изложена на 143 страницах машинописи, содержит 16 таблиц и 3 рисунка.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач обследован 151 больной (113 женщин и 38 мужчин) трудоспособного возраста С в среднем 34,5 ±

2.5 года) с идиопатическим ПМК, верифицированным эхокардиографи-ческим методом. При этом основными диагностическими критериями последнего являлись прогиб створок митрального клапана в полость левого предсердия не менее чем на 3 мм и наличие митральной регур-гитации с дополнительными зхо-сигналами. Среди обследованных преобладали больные с ПМК П-й степени (пролабирование от 6 до 9 мм) - 116 С76,В/П наблидений, тогда как 1-я степень ПМК (от 3 до 6 мм) выявлена у 24 (15,ЗУ.) больных, а Ш-я степень ПМК (более 9 мм) -только у 11 (7,3£) больных.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (15 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 19 до 48 лет ( в среднем 37,4 +

2.6 года).

Всем наблюдаемым проводилось комплексное клинико-лаборатор-ное, рентгенологическое и инструментальное обследование, включавшее электро- и эхокардиографию, велоэргометрию, холтеровское мони-торирование ЗКГ, злектрофизиологическое исследование сердца, окк-лшзионнуш плетизмографию.

9 всех больных записывалась электрокардиограмма в 12-и общепринятых отведениях, выполнялось зхокардиографическое исследование сердца. Последнее проводилось по общепринятой методике в положении больного лежа на спине на аппаратах "Ипвшей" , "А1ока - 650" и "Аргумент" в М и В - режимах с использованием допплеровского исс-

ледования (В.В.Зарецкий и соавт.1979, Н.Б.Шиллер и соавт.1993). При этом определяли конечные систолические и диастрлические размеры (КСР, НДР) и объемы (КСО, КДО), ударный объем (SO) и фракцию

л

выброса (ФВ) левого желудочка . СМ), процент укорочения передне-заднего размера его полости в систолу (&7.$) и массу миокарда (ММ) Лй, а такие показатели движения митрального клапана.

Суточное ЗКГ-мониторирование осуществлялось на приборе Санкт-Петербургского НИИ кардиологии "Инкарт", Запись ЗКГ производилась в электронную память кардиомонитора в течение 24 часов с постоянным ее анализом в двух отведениях. Графическое воспроизведение информации проводилось на 4-х канальном электрокардиографе ЗК64 - 01.

Для оценки состояния пейсмекерной и проводящей системы сердца, а также для идентификации латентных нарушений ритма выполнялось электрофизиологическое исследование .(ЗФИ) сердца методом программированной чреспищеводной электростимуляции левого предсердия (ЧПЭС ЛП).по методике Э.Р.Римша ( 1986). Для ЧПЗС левого предсердия и регистрации пищеводного отведения ЗКГ применялся специальный двухполвстный пищеводный провод-электрод ПЗДСП - 2. Использовались реанимационный блок-тележка ВР 50И С (Польша) и электрокардиостимулятор "Кордэлектро" (Литва) с автономным источником питания, генерирующий биполярные импуяьсн длительностью от 5 до 25 мс с частотой следования от 0 до 400 в минуту и регуляцией амплитуды электрических импульсов от 0 до 50 мА. При этом оценивались время восстановление функции синусового узла (ВВФСУ) и его корре-гированное значение (КВВФСЯ), время синоатриального проведения (ВСЙП), проводимость по атриовентрикулярному соединению в антег-радном направлении (точка Венкебаха), эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения (ЗРП ABC).

Проба с физической нагрузкой выполнялась в положении сидя на велоэргометре ВЗ - 002 при скорости педалирования 60 оборотов в минуту методом ступенчатой непрерывно возрастающей нагрузки, начиная с мощности 50 Вт. Длительность ступени составляла 3 минуты. Каждая последующая нагрузка увеличивалась на 25 Вт. До и во время работы, а также в периоде реституции осуществлялись запись ЗКГ в трех отведениях Неба и измерение артериального давления методом Н.С.Короткова. Оценка изменений ЗКГ и расчет показателей ВЗМ пробы

- б -

осуществлялся по общепринятым критериям (Б.В.Аникин, 197?, Д.Н.Аронов, В,П.Лупанов,1996).

Состояние периферического кровообращения в конечностях изучалось методом венозной окклюзионной плетизмографии на четырехка-нальном сегментарном воздуином плетизмографе типа "FLUUOSCRIPT forte" (Германия). Определялись объемная скорость кровотока в покое (ОСК), объемная скорость кровотока при реактивной гиперемии (MOCK), показатель дополнительной венозной емкости (BE), показатель венозного тонуса (ВТ), показатель регионарного сосудистого сопротивления в покое (РСС), регионарное сосудистое сопротивление при реактивной гиперемии (ИРСС), коэффициент показателя спазма сосудов (ПС).

Для изучения нейрогуморальных механизмов регуляции сердечного ритма применялась вариационная пульсометрия с последующим построением гистограмм (Р.М.Баевский и соавт.,1984). Кроме того для оценки исходного вегетативного тонуса использовались специальные таблицы, разработанные в отделении вегетативной патологии I ММИ (А.М.Вейн,1981).

Статистическая обработка результатов осуществлялась методами вариационной статистики и корреляционного анализа на персональном компьютере с использованием специальных прикладных статистических программ При сравнении величин применялся критерий Стьшдента (t). Для оценки свази мекду отдельными средними показателями вычислялся коэффициент корреляции (г).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ 0ВС98ДЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что больные с идиопатичес-ким ПМК предъявляли довольно разнообразные жалобы, среди которых преоблали боли в области сердца (90,?% обследованных), они оценивались как кардиалгии и у 2/3 обследованных носили колющий или ноющий характер, длились от 30 секунд до нескольких суток, не имели связи с физической нагрузкой. У 2/3 больных с ПМК определялись те или иные проявления аритмического синдрома в виде перебоев в работе сердца и сердцебиений. Обращало на себя внимание наличие у 2/3 больных выраиенных астено-невротических расстройств, они проявлялись повышенной возбудимостью и раздраяительностыв, эмоциональной лабильностью. Почти 1/3 больных ааловалась на одышку появляющуюся

как в покое, так и при нагрузках. При этом у 33,7% из них одышка носила явно субъективный характер,

В связи с многообразием клинических проявлений все больные с ПМК были разделены на четыре группы в зависимости от особенностей деятельности вегетативной нервной системы. Первую группу составили 23.8% больных ПМК с преобладающим влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Их отличало наличие кардиалгий, та-хиаритмий, подъемов артериального давления, сухости во рту, склонности к олигурии и запорам, беспричинного слезотечения.

Другая группа включала 12,6% больных, клинические проявления у которых определялись повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У них отмечались одышка, утомляемость и склонность к брадиаритмиям. 9 данной категории обследованных в 2 раза чаще выявлялись головные боли, головокружения, повышенная метеочувствительность, периодические приступы потери сознания и признаки гипервентиляционного синдрома. У больных этой группы в 2/3 наблюдений отмечалась гиперсоливация и диарея, спастические боли в животе. У половины из них можно было также выявить отеки как на лице , так и на ногах.

Наибольшая, Ш-я группа Г58,3% обследованных), включала лиц с идиопатическим ПМК, в клинических проявлениях которого"у одного и того же больного можно было найти симптомы как вагусной, так и симпато-адреналовой активности. Так, у них наряду с эпизодами тахикардии отмечались периоды выраженной брадикардии, а артериальное давление отличалось лабильностью, не зависящей от факторов внешней среды. Полностью отсутствовали жалобы только у 4,7% больных с ПМК, которые составили Ш-ю клиническую группу.

Общий осмотр показал, что почти у всех больных с ПМК можно выявить те или иные клинические проявления дисплазии соединительной ткани. Так, больше половины из них имели астенический тип конституции С64,9% случаев), отличались высокорослостью и пониженной массой тела (41,7% случаев). 9 трети обследованных наблюдалась гипермобильность суставов, небольшой объем- мышц со сниженным их тонусом. В 47% наблюдений фенотипические изменения характеризовались сочетаниями таких особенностей как высокий рост, длинные конечности, арахнодактилия, воронкообразная или ладьевидная деформация грудной клетки, выраженный кифосколиоз.

При анализе объективных клинических отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы обращало на себя внимание их несоответствие субъективно выявленной симптоматике. При аускультации сердца у 57,62 больных с ПИК выявлен систолический экстратон. Систолический шум (60,92), возникающий после зкстратона отличался по тональности и тембру, В большинстве случаев он носил функциональный характер. В 54,92 случаев выявлялось сочетание этих аускульта-тивных феноменов. Необходимо подчеркнуть, что наиболее яркая аус-культативная картина была у больных I и III клинических групп. В свов очередь отмечаемая вариабельность аускультативной симптоматики ассоциировалась с быстрой изменяемостью частоты сердечных сокращений.

При анализе данных кардиоинтервалографии выявлено, что у лиц с ПИК наблюдалось уменьшение на 172 показателя моды, а вариационный размах при этом превышал параметры здоровых более чем в 2,5 раза (р<0,001). Последний обусловлен выраженной синусовой аритмией, связанной с дыханием. Наряду с этим у больных показатель амплитуды моды был на 532 выие, чем у здоровых, что в свои очередь привело к снижении значений индекса напряжения и индекса вариационного размаха почти в 3 раза (р<0,001). Полученные данные свидетельствуют о преобладании у больных с ПМК активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (в 59,62 случаев) в регуляции сердечного ритма. Наряду с этим у половины больных имелось одновременное повышение активности обеих звеньев вегетативной нервной системы, что свидетельствовало об определенной разбалансировке его отделов. Необходимо отметить, что больные с бессимптомным течением митрального пролапса по характеру показателей вегетативного тонуса мало отличались от здоровых. Обращало на себя внимание, что вариабельность клинических проявлений при ПМК в значительной мере ассоциировалась с выявляемой дисфункцией вегетативной нервной системы.

Наибольший интерес представил анализ результатов инструментальных исследований аппарата кровообращения у больных с идиопати-ческим ПМК. Уже обычное ЗКГ исследование позволило выявить у 2/3 больных различные изменения. Наиболее часто регистрировались отклонения, связанные с нарушениями возбудимости миокарда. Они проявлялись наджелудочковой (18,52) или желудочковой (5,92) экстрасис-

толией. Причем у 2,62 обследованных имелись яелудочковые экстрасистолы высоких градаций ( по типу бигемении в 1,9'/. и ранних экстрасистол "Я" на "Т" в 0,77. случаев). Нарушения функции проводимости выявлены у 3,32 больных. Аритмии, связанные с изменением функции автоматизма синусового узла, встречались в 5,32 случаев. Кроме того," у больных с ПИК значения коррегированного интервала О-Т С О-Тк) превышали его должные показатели на 252 и составили в среднем 0,439 ± 0,36 с. Однако следует заметить, что отклонения интервала 9-Тк у отдельных больных были более значительными. Так, у 56,92 обследованных интервал 9-Тк превышал предельно допустимые (0,44 с) показатели на 11,62, наряду с этим у 9,22 пациентов его значения не достигали долкных параметров на 6,42. Установлено, что выявляемые удлинения интервала Ц-Тк коррелировали со степень® тя-вести аритмий. Так, у обследованных с надаелудочковыки аритмиями

увеличение электрической систолы было незначительным (0,426

»

±0,36с) по сравнению с должными показателями (р<0,01). Наряду с этим при наличии желудочковых экстрасистол значения показателей 9-Тк имели тенденцию к явному удлинении (0,441 ± 0,24с; р<0,001), В свою очередь какой-либо связи между укорочением 0-Тк и особенностями дизритмий-не наблюдалось. Следует отметить отсутствие корреляции между наруиениями функции проводимости и изменениями интервала 5-Тк у больных с ПНК (г=0,1В) (р>0,1).

При ЗхоКГ исследовании были выявлены значительные изменения, которые прежде всего касались кинетики митрального клапана. Так, вертикальное смещение передней створки митрального клапана у больных с ПМК превышало на 20,42, а общая экскурсия её движения - на 40,42 соответствующие показатели у здоровых (р<0,001). Скорость открытия передней митральной створки при пролапсе была выше на 36,32 (р<0,001), а скорость раннего диастолического закрытия передней митральной створки превышала на 21,22 соответствующий показатель у здоровых (р<0,01). У всех больных с ПМК практически отсутствовал просвет между максимальным пиком раскрытия створки митрального клапана и меажелудочковой перегородкой. Полученные данные свидетельствуют о повышенной подвижности створок митрального клапана. Кроме того наличие неправильного функционирования митрального клапана у всех больных приводило к митральной регургитации, подтвержденной доплеровским исследованием кровотока. В свою оче-

редь уровень митральной регургитации зависел от степени ПМК. Так, у больных с I степенью пролабирования (15,9% наблюдений) митральная регургитация оказалась выраженной незначительно (струя крови проникала в полость левого предсердия менее чем на 2 см), а при II и 111 степени ПМК ( соответственно 76,8% и 7,3% наблюдений) регур-гитирунщий поток преодолевал полость левого предсердия более чем на половину его длины у 112 (74,2%) больных. В 5,3% случаев он распространялся до задней стенки левого предсердия.

Существенный интерес представили данные, полученные при оценке параметров внутрисердечной гемодинамики, которые изменялись с нарастанием степени ПМК, Так, у больных с ПМК 1-й степени отмечалось снижение ММ на 12,4% (р<0,01) и увеличение скорости укорочения круговых волокон миокарда на 34,7% от сравниваемых величин у здоровых (p<Q,GQl). Эти результаты указывали на наличие гипотрофии циркулярного слоя сердечной мышцы и его определенную гиперреактивность. 9 больных с ПМК П-й степени КДР левого желудочка превышал на 17,7% , а КДО- почти на 28,5% соответствующие показатели у здоровых (р<0,001). Дилятация полости левого желудочка в систолу наблюдалась у 95 (81,9%) больных с ПМК П-й степени, а КСО превышал почти на 50% соответствующие значения здоровых (р<0,001). КСР, КДР, КСО и КДО левого желудочка у больных с ПМК II 1-й степени оказались в 1,5 раза больше соответствующих показателей у здоровых (р<0,001). Наряду с этим выявлено, что.при ПМК П-й и II 1-й степени имелось увеличение ММ левого желудочка (соответственно на 40% и 44%; р<0,01 и р<0,001) и уменьшение скорости укорочения циркулярных волокон сердечной мышцы ( на 24,6% и 29,4%; р<0,00i и р<0,01). Это вероятно обусловлено наличием митральной регургитации и объемной перегрузки левого желудочка в период диастолы. Кроме этого при ПМК наблюдалось снижение показателя фракциии выброса (ФВ) левого желудочка. Наиболее существенные отклонения данного параметра прослеживались у лиц с провисанием створок митрального клапана более чем на 6 мм. При этом НО также уменьшался по мере увеличения степени ПМК. Таким образом, наличие ПМК 11 и III степени сопровождается такими нарушениями внутрисердечной гемодинамики, которые могут привести к гемодинамической перегрузке левого желудочка и в известной мере к нарушению его сократительной способности, что может стать причиной сердечной недостаточности.

Результаты изучения у больных с ПМК физической работоспособности показали, что уровень толерантности к физической нагрузке у них был снижен. Так, значения максимальной пороговой нагрузки СМПН) и общего объема выполненной работы (ООВР) у больных были в 1,7 раза ниже, чем у здоровых (р<0,001). Показатели хронотропного и инотропного резервов сердца (ХРС, ИРС) у больных не достигали соответствуящих значений здоровых на 23,42 (р<0,05) и 152(р<0,05). Кроме того приросты АД и ЧСС у них отмечались на более низких ступенях нагрузки, несмотря на высокий уровень имевшегося пульсового коэффициента толерантности (более 1002). Исходный уровень двойного произведения (ДП) в покое у больных и здоровых не имел существенных отличий (р>0,05). В свои очередь пороговое ДП у больных составило 69,52 от показателей контрольной группы (р<0,001). Выявлено, что у больных с ПМК индекс энергетической работы сердца в 1,5 раза выше, чем у здоровых (р<0,01). Последнее указывает на сниженную эффективность работы миокарда при ПМК в результате больной затраты энергии на каадой ступени выполняемой нагрузки.

Изменения показателей пробы с физической нагрузкой зависели от особенностей клинических проявлений ПМК. Установлено, что параметры ведозргометрии у больных с ПМК при бессимптомном его течении не отличались от результатов контрольной группы. Обращало на себя внимание, что толерантность к физической нагрузке была наиболее низкой у лиц с вырааенной симпатикотонией. Так, у них показатели МПН и ООВР в среднем не превышали 1/3 соответствующих значений в группе здоровых (р<0,01), В целом параметры ХРС и ИРС у больных с различными клинико-вегетативными проявлениями ПМК имели тенденции к снижению. Однако наиболее существенные уменьшения ИРС прослеживались у больных с вырааенной ваготонической симптоматикой, у которых ИРС был в 2 раза меньше, чем у здоровых (р<0,001). Вместе с тем наиболее низкие значения ХРС были в группе больных с гиперсим-патикотонией, их параметры составили 682 от значений этого показателя в контрольной группы (р<0,001). Последнее в известной мере связывалось с наличием уже исходной тахикардии (89,6 ± 10,6 уд. в мин). В то же время у.больных с преобладанием вагототонической активности ХРС приближался к показателям нормы (р>0,05). Значения исходного и порогового ДП у последних были в 2 раза меньше контрольных (р<0,001). Наряду с этим у больных с вырааенной симпатико-

тонией исходное ДП превышало почти на 202 (р<0,05), а пороговое его значение составило только 2/3 от контроля (р<0,00И. Следует такне заметить, что пульсовой коэффициент толерантности (ПКТ) не достигал 100% лишь у больных с ваготоническим вариантом ПМК. Необходимо подчеркнуть, что у 1/5 больных при проведении- ВЗМ-пробы наблюдался выраженный гипервентиляционный синдром. Все они имели симпатотонический тип вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Показатели ХРС были у них ниве на 20%,. исходное ДП превышало на 152, а пороговые параметры последнего едва достигали 402 соответствующих значений в группе здоровых (все р<0,01). Последнее, по-видимому, свидетельствует о нерациональном использовании кислорода сердечной мышцей уже в состоянии относительного покоя и объясняет снижение работы сердца при выполнении ФН за счет исходной тахикардии и гипервентиляции, особенно проявляющихся при выполнении нагрузок.

У 5,62 больных ПМК с гиперсимпатикотонией в процессе выполнения велоэргометрической пробы на ЭКГ наблюдались признаки нарушений реполяризации миокарда в виде высоких или инвертированных зубцов Т, косовосходящей депрессии сегмента БТ до 1,5 мм, не превышавшей 0,08 сек. Обычно эти изменения отличались вариабельностью, они могли появиться на первых минутах нагрузки и исчезнуть при дальнейшем её выполнении,

У больных ПМК во время выполнения пробы с физической нагрузкой выявлялись различные нарушения сердечного ритма и проводимости. В начале исследования в 13,42 случаев наблюдались желудочковые экстрасистолы 1-П класса по классификации ВЛоип;;( 1971) и в 5,62 - предсердные и узловые единичные экстрасистолы,-Следует отметить, что во время проведения ВЗМ - пробы исчезли все наджелудочковые аритмии и у 7,12 больных с ваготонией - желудочковые экстрасието-лы, что косвенно указывает на их функциональное.происхождение, Однако в 6,32 случаев на ранних ступенях пробы.с физической нагрузкой появились новые парные и групповые желудочковые экстрасистолы. В 3,52 наблюдений выявлялась преходящая неполная блокада правой ножки пучка Гиса, а в 52 случаев-отмечены признаки скрытых ДПП.

В восстановительном'периодекоторый продолжался в среднем 18 ± 2,5 мин, у 4,22 больных ПМК зарегистрировано значительное снижение артериального давления (до 40/0 мм рт.ст.) с выраженной., тахи-

кардией ( 150 ± 12,6 уд. в мин), что сопровождалось кратковременной потерей сознания.

Важная информация о характере нарушений сердечного ритма получена при проведении холтеровского мониторирования С ХМ) ЗКГ. При этом уже анализ средних показателей ЧСС в разное временя суток выявлял ряд особенностей. Так, у больных с ПМК средняя ЧСС в течение дня составляла 105,4 ± 3,5 уд. в мин, что в 1,3 раза больше, чем у здоровых (р<0,001). Наряду с этим средняя ЧСС в ночное время равнялась 72,5 ± 1,6 уд. в мин. Это на 12,52 превышало соответствующий показатель в контрольной группе (р<0,001). Следует также отметить, что при ПМК частота встречаемости эпизодов тахикардии за сутки превысила на 322 Ср<0,001), а эпизодов брадикардии была на 23,62 меньше (р<0,01) показателей здоровых. При ХМ ЗКГ у 552 больных зарегистрированы желудочковые экстрасистолы, что соответствует данным большинства авторов о тенденции к увеличению частоты желудочковых зкстрасистол при данной патологии (О.Д.Остроумова. О.Б.Степура, 1995, D.Levy, 1992). При этом число S3, превышавших 100 в сутки, выявлено у 13,32 больных, а количество парных и групповых 13 зарегистрировано соответственно в 11,72 и 6,62 случаев.

Следует также отметить, что наджелудочковые экстрасистолы (Н13) у 752 больных ПМК регистрировались преимущественно дневное время при выполнении ими физических нагрузок. Последнее указывает на недоброкачественный прогноз HS3 при наличии ПМК.

У 152 больных были зарегистрированы признаки дисфункции синусового узла, которые проявлялись тахи- брадиаритмией (частота сердечных сокращений колебалась от 30 до 120 уд. в минуту в течение суток), миграцией водителя ритма по предсердиям, синоаурикулярной блокадой, частой Н13 (более 30 в час).

Кроме того, у больных ПМК в 2 раза чаще по сравнению со здоровыми выявлялись на ЗКГ отрицательные зубцы Т в отведениях U1 и U2 (р<0,01). Однако отмечено, что изменения конечной части желудочкового комплекса, как у большинства больных (90,42), так и у всех здоровых имели преходящий характер и зависели от положения тела. Зти нарушения процессов реполяризации могли,быть связаны с неравномерностью миокардиального кровотока в передней стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке в покое, что было отмечено у больных ПМК с нарушениями сердечного ритма при сцинтигра-

фии миокарда (Сторокаков,1992). При зтом гетерогенность распределения миокардиального кровотока в покое, которая исчезала при нагрузке, возможно обусловлена изменениями реактивности вегетативной нервной системы.

При ХМ ЭКГ была отмечена тенденция к увеличению интервала 0-Т у больных с ПМК, Число обследованных со средней продолжительностью интервала Ц-Т, равной 0,42 с, оказалось существенно большим по сравнению со здоровыми (соответственно 93,3% и 25%), а в 13,3% случаев при ПМК продолжительность электрической систолы превышала 0,44 с. Остановлена корреляционная взаимосвязь удлиннения интервала Ц-Т, превышающего 0,42 с, с эпизодами тахикардии (более 900 в сутки)(г=0,82,' р<0,05) и 183 в количестве более 100 в сутки (г=0,63; р<0,05).

Важная информация о механизме дизритмий у больных ПМК получена при проведении электрофизиологического исследования сердца (таблица).

Таблица

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (М ± м)

Показатели Здоровые Больные с ПМК

ЧПЗС ЛП (п=15) •.(п=96) Р

ВВФС9, мс 1172,4 ± 38,5 1267,5 ± 33,6 <0,1

КВВФСУ, мс 257,3 ± 20,1 336,9 + 18,5 <0,01

ВСАП, мс 181,4 ± 17,5 280,28 ± 15,7 <0,001

Точка Венкебаха,

имп/мин 158,4 ± 2,3 111,68 ± 5,25 <0,001

ЭРП ABC, мс 297,5 ± 12,5 341,8 ± 15,46 ■<0,05

Примечание: р - достоверность различий показателей-у здоровых и больных с ПИК. При этом у больных ПМК наблюдалось повышение КВВФС9 в 1,3 раза (р<0,01) и удлиннение времени сино-атриального проведения на 30,9% (р<0,01) по сравнению с показателями здоровых . Параметры предельной стимуляции левого предсердия, при которой развивалась

блокада II степени в атрио-вентрикуларной зоне, были снижены на 29,52 CpcO.OQi), а эффективный рефрактерный период атриовентрику-лярного соединения оказался на 152 выше соответствующих показателей в контрольной группе (р<0,05). Низкие значения точки Венкебаха и высокие параметры эффективного рефрактерного периода атриовент-рикулярного соединения позволяют предположить наличие у лиц с ПНК дополнительных путей проведения в атриовентрикулярной зоне (С.П.Голицин, С.Ф.Соколов, 1985).

При детальном анализе изучаемых электрофизиологических показателей у отдельных больных с ПНК отмечена их значительная вариабельность. Так, изменения показателей автоматизма СВ наблюдались у 8,32 больных. Они выражались в увеличении значений ВВФСН на 16,22 (р<0,05), а КВВФСУ превышало в 2 раза соответствущий показатель в группе здоровых (р<0,001). Замедление проведения импульса в сино-атриальной зоне было отмеченно у 5,22 обследованных, его его средние значения превышали у этих больных 340,5 ± 21,8 мс. Наряду с этим параметры точки Венкебаха у 7,62 больных составили всего 98,1 ± 2,0 мс, а у 6,92 обследованных были довольно высокими и достигали 225 имп/ мин. Следует отметить, что у 22 обследованных соответствующий показатель определить не удалось. В свою очередь у 8,32 больных с ПНК низкие значения точки Венкебаха С99,5 + 4,8 имп/мин) сочетались с высокими показателями ЭРП ABC (375,5 ± 15,6 мс), что указывало на нарушения антрградного проведения импульса через предсердно-желудочковую зону, возможно обусловленные миксе-матозной дегенерацией последней (Д.Ф.Егоров,1989). 9 11,52 больных выявлены дополнительные пути проведения в атриовентрикулярной зоне, не манифестирующиеся на обычной ЭКГ. 0 последних свидетельствовали высокие показатели частоты стимуляции предсердий, которые оказались^необходимыми для достижения предсердно-желудочковой блокады II степени и длинный ЗРП ABC (соответственно 230,4 + 5,2 имп/мин и 360,5 + 12,5 мс). Следует однако иметь в виду, для выявления скрытых ДПП применялась учащающая стимуляция до появления ЗКГ - признаков предвозбуждения желудочков или блокады II степени в АВ соединении, которая не превышала частоты стимулирующих импульсов, равных 230 имп/мин. Дальнейшее повышение частоты активации предсердий представлялось опасным из-за высокого риска развития мерцательной аритмии. При этом наличие короткого рефрактерного

периода С у 77,32 больных) могло привести к трансформации мерцательной аритмии предсердий в трепетание или мерцание желудочков (А.А.Гроссу, С.Ф.Соколов, 1985).

Проведение теста программированной электрической стимуляции левого предсердия позволило дополнительно выявить разнообразные нарушения сердечного ритма у 32,62 обследованных с ПМК. Наиболее часто регистрировались, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы ( соответственно 17,72 и 5,22). Наряду с этим у 9,42 больных были спровоцированы наджелудочковая тахикардия(6,32) и мерцательная аритмия(3,12). Пароксизмальные нарушения сердечного ритма продолжались от нескольких секунд до 25 минут. Они купировались самостоятельно в 4,22 случаев, при помощи частой стимуляции предсердий в 3,12 наблюдений, а у 2,12 больных потребовалось внутривенное введение лекарственных препаратов.

С цельш выяснения характера полученных отклонений со стороны функции СУ и АБС был проведен анализ динамических изменений электрофизиологических показателей после проведения частичной вегетативной денервации сердца атропином, на фоне действия которого произошла нормализация отдельных изучаемых параметров. Так, наряду с уменьшением КВВШСУ на 502, отмечено снижение ВСАП на 23,22 по сравнению с их исходными значениями. Полученные результаты свидетельствуют о функциональном характере изменений в области СЭ и си-ноатриальной зоны, по-видимому, связанных с особенностями вегетативной регуляции сердечной деятельности. Однако после медикаментозной денервации частота проведения импульса по АБС и его ЭРП не претерпевали существенных изменений, что по-видимому обусловлено более стойкими генетически детерменированными отклонениями в этих отделах.

У больных с ПМК уже в состоянии покоя выявлялись существенные отклонения показателей тканевого кровообращения, характеризующиеся снижением почти в 2 раза объемной скорости кровотока (р<0,001) и увеличением в 3 раза регионарного сосудистого сопротивления-по сравнению со здоровыми (р<0,001). Кроме того, у них же наблюдались изменения функционального состояния резистивного сосудистого русла, проявившиеся уменьшением в 2 раза ОСК Ср<0,01) и увеличением в 5,3?раза РСС при реактивной гиперемии (р<0,01). При ПМК показатель спазма периферических сосудов превышал в 3 раза соответствующие

значения у здоровых (р<0,01). Изменения в аккумулирующих сосудах у больных подтверждены снижением BE и ВТ ( соответственно до 80,42 и 65,72 от показателей в контрольной группе) (р<0,01). При проведении оценки реактивности регионарного кровообращения методом холо-довой пробы выявлено, что большинство показателей периферической гемодинамики приблизились к их нормальным значениям. Так, ОСК увеличилась на 672 (р<0,001), а её показатель при реактивной гиперемии - на 44,52 по сравнении с исходными (р<0,01). Наряду с этим произошло снижение (в 2 раза) как РСС (р<0,001), так и МРСС (pcO.GGl). Однако они не достигли должных величин. В свош очередь показатель спазма у больных с ПИК уменьшился в 2 раза и достиг должных значений (р<0,001). Кроме того наблюдалось полное восстановление аккумулирующей функции вен как в нижних, так и в верхних конечностях.

Полученные результаты изменения показателей резистивного сосудистого русла и аккумулирующей функции вен у больных с идиопати-ческим ПМК свидетельствуй^ об их неоднородном характере, что было подтверждено при проведении холодовой пробы. При этом трудно объяснить последнее без предположения о возможных системных изменениях соединительной ткани при ПМК, -в том-числе и в ст-енках периферических сосудов.

Следует также отметить выявленное сниженние показателей ОСК и MOCK у больных с ПМК, которое ассоциировалось с недостаточной мышечной массой и соответственно малым поперечным сечением кожных покровов, являющихся соединительно-тканными структурами. При этом у больных, при симпатикотоническом варианте ПМК, отмечалось сужение капилляров и увеличение тонуса прекапилляров, о чем свидетельствовал высокий ПС (16,1 ± G.9 усл.ед,; р<0,001). При гиперпарасимпа-тикотонии показатели ОСК и РСС, а также MOCK и МРСС, несмотря на увеличение числа открытых капилляров и пониженного тонуса в прека-пиллярах не соответствовали нормальным значениям, что указывало на периодическую направленность деятельности ВНС в сторону симпатико-тонии. Однако, ПС у последних был ниже чем у больных с гиперсимпа-тикотонией и нормотонией. .. .Параметры аккумулирующей функции вен у больных с ПМК имели тенденцию к снижению. Последнее приводило к уменьшению ВТ и падению венозного давления. В свои очередь снижение тонуса скелетной мускулатуры у них также способствовало сниже-

нив ВТ. Низкие показатели ВЕ дополнительно свидетельствовали о повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако и при ваготонии ВЕ и ВТ оказались низкими, что объяснялось компенсаторными реакциями периферического кровообращения, направленными на сохранение оптимальных величин артериального давления.

Полученные данные показывают, что ПС был значительным у больных ПМК с гиперсимпатикотонией (в предплечьях он достигал 19,4 + 0,9 усл.ед. и в голенях - 28,3 + 0,4 усл.ед.) и низким у больных с парасимпатикотонией (5,36 ± 0,12 усл.ед. в предплечьях и 10,8 + 0,76 усл.ед. в голенях). Функциональный характер изменений последнего подтверждался тенденцией к нормализации его параметров при проведении холодовой пробы.

Результаты исследования показывают, что у больных ПМК с повышенной активностью парасимпатического отдела ВНС и низким ПС чаще наблюдалось снижение функции автоматизма С9, а особенности изменений ABC свидетельствовали об уменьшении проводимости и возбудимости миокарда. В свою очередь у больных с повышенной активностью симпатического отдела ВНС и значительным ПС выявлялось ускорение проводимости и повышение возбудимости миокарда. 9 последних наблюдалось значительное как снижение ВСАП (до 40 мс и ниже), так и увеличение ЭРП ABC (более 400 мс).

Таким образом, полученные данные показывают, что у больных ПМК имеются определенные изменения как внутрисердечной, так и периферической гемодинамики. В свои очередь выявленные у них нарушения сердечного ритма и проводимости во многом обусловлены как особенностями состояния проводящей системы сердца, так и закономерностями изменения вегетативного гомеостаза.

Резюмируя результаты проведенных исследований, можно заключить, что своевременное выявление у больных с различными клиническими проявлениями идиопатического ПМК изменений в функционировании проводящей системы сердца, особенностей состояния внутрисердечной и периферической гемодинамики позволит более дифференцированно осуществлять лечение и профилактику осложнений, связанных с вариантами его течения.

- 19 -ВЫВОДЫ

1. Клинико-функциональные проявления пролапса митрального клапана во многом.обусловлены нарушениями вегетативного гомеоста-за, которые;в 2\3 случаев имеют преимущественно симпатотоническуш и менее чем у пятой части больных воготоническув направленность.

2. У 2/3 больных пролапсом нитрального .клапана выявляется различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Которые наиболее час,то проявляются наджелудочковой (752 случаев) или желудочковой (13,32 наблюдений) зкстрасистолией, а у 3,52 больных эпизодами мерцательной аритмии. Признаки дисфункции синусового узла в виде тахи-. брадиаритмии, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и миграции водителя ритма встречались у 162 больных.

3. При чреспищеводной электростимуляции левого предсердия у пятой части больных пролапсом митрального клапана выявляются выраженные изменения в атриовентрикулярном соединении, которые носят стойкий характер и у 11,52 больных сочетаются с латентнопротекаю-щими дополнительными проводящими путями. В 6,32 случаев выявляются нарушения автоматизма синусового узла, обусловленные в большей степени особенностями вегетативного гомеостаза.

4. У больных пролапсом митрального клапана выявляется значительное снижение толерантности к физической нагрузке, которое зависит от выраженности имеющегося дисбаланса в состоянии вегетативной нервной системы и в наибольшей степени проявляется при гипер-симпатикотонии.

5. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у больных пролапсом митрального клапана ассоциируются со степенью его выраженности и проявляются тенденцией к увеличению как полости левого предсердия, так и объемных параметров левого желудочка, которые при значительном пролабировании сочетаются с нарастанием массы миокарда и снижением фракции выброса последнего.

6. При пролапсе митрального клапана отмечаются значительные изменения резистивного сосудистого русла, характеризующиеся стойким снижением объемной скорости кровотока и регионарного сосудистого сопротивления при реактивной гиперемии. В свою очередь отклонения показателей аккумулирующей функции вен носят преходящий характер и определяются особенностями взаимоотношений различных отделов вегетативной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с различными клинико-вегетативными проявлениями ПМК показано сочетанное использование электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторирования ЭКГ с цельш раннего выявления имевшихся у них нарушений сердечного ритма и проводимости.

2. Изучение периферической гемодинамики методом венозной окк-люзионной плетизмографии может помочь в оценке состояния больных ПМК и выявить механизмы, влияющие на особенности его клинических проявлений. В наибольшей мере этому способствует определение показателей объемной скорости кровотока и регионарного сосудистого сопротивления при реактивной гиперемии, спазма, дополнительной емкости и тонуса вен.

3. Больные с ПМК нуждаются, несмотря на их молодой возраст, в постоянном наблюдение за функциональным состоянием.сердечно-сосудистой системы с цельш своевременной диагностики, оценки тяжести и необходимого лечения появляющихся дизритмий.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Иммунологические аспекты противовоспалительной терапии при пролапсе митрального клапана// Проблемы микробиологии и иммунологии,- Тезисы докладов научной конференции, Харьков, 1992,- С.22.(С соавт,)

2. Некоторые особенности сердечных аритмий у больных с пролапсом митрального клапана//Нарушения ритма сердца,- Тезисы докладов областной кардиологической конференции, Куковский, 1992. -С.25 - 26.(С соавт.)

3. Клинико-функциональные характеристики больных пролапсом митрального клапана// Научно- практические аспекты совершенствования диагностики, лечения и реабилитации в клиниках Тверской области.- Сборник научных трудоЕ, Тверь, 1992.- С. 114-116.(С соавт.)

4. Возможности раннего выявления нарушений сердечного ритма у больных с пролапсом митрального клапана// Ученые института-практи-ческому здравоохранению,- Тезисы докладов научной конференции, Тверь, 1992,- С,76,

5. Особенности психосоматических расстройств у больных с пролапсом митрального клапана// Психосоматические аспекты кардиологии,- Тезисы докладов научно-практической конференции, Тверь, 1993,- С.84-85, (С соавт.)

6. Возможности рентгенологического исследования в диагностике пролапса митрального клапана// Актуальные вопросы клинической медицины в здравоохранении Тверской области,- Сборник научных трудов, Тверь,1994,- С.196-198. СС соавт.)

7. О влиянии клинико-вегетативных проявлений на толерантность к физической нагрузке больных пролапсом митрального клапана// Современные вопросы диагностики и лечения,- Материалы научной конференции, Тверь, 1994,- С.60.

8. Особенности дизритмий у больных с пролапсом митрального клапана// Вестник аритиологии,- II Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца ^Всероссийская Конференция по злектростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, 1995, N4, С.14-15.(С соавт.)

9. Возможности неинвазивного электрофизиологического исследования сердца в выявлении дизритмий у больных пролапсом митрального клапана// Тезисы докладов II Конгресса кардиологов Центральной Азии, 1995, С,14-16,(С соавт.)

10.Клинические формы пролапса митрального клапана// Клиническая и экспериментальная кардиология,- Сборник научных трудов, Тверь, 1996,- С.83-87. (С соавт.)

11. Ошибки диагностики пролапса митрального клапана// Тезисы докладов и Всероссийского съезда кардиологов, Челябинск, 1996,-С.126. СС соавт.)

ИЗОБРЕТЕНИЯ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЙЕНИЯ

1. Способ обезболивания при проведении злектрофизиологическо-го исследования сердца,- Изобретение N 97102057 от 12.02,97.

2. Способ использования реанимационной тележки ВР-501С (производства Польша) для записи чреспищеводной электрограммы,- Рац. предложение N 1770 от 09.11.95,

3. Способ местной анестезии пищевода при проведении чреспище-водного электрофизиологического исследования сердца,- Рац. предложение N 1826 от 30.10.96.