Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Характеристика ранних форм подагрического, ревматоидного и псориатического артритов с использованием алгоритмов вычислительной диагностики
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Логинова, Татьяна Константиновна :: 2006 :: Москва
Список сокращений.
Введение.---------------------------------------------------------------------------------—
Глава 1. Обзор литературы. Ранние формы хронических артритов (РХА) -современное состояние проблемы. Вопросы диагностики с учетом нозологических форм.-------------------------------------------------------------------1-5
1.1 Особенности ранних проявлений подагры. Подагра и метаболический синдром
1.2 Клинические и лабораторно-инструментальные проявления раннего периода ревматоидного артрита
1.3 Характеристика раннего псориатического артрита
1.4 Использование методов вычислительной диагностики в медицинских исследованиях
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования —
Глава 3. Вопросы диагностики раннего периода подагрического, ревматоидного, псориатического артритов
Глава 4. Клиническая и лабораторно-инструментальная характеристика ранних форм подагрического, ревматоидного и псориатического артритов —
4.1 Характеристика раннего периода подагры.
4.2 Особенности раннего периода ревматоидного артрита
4.3 Особенности раннего периода псориатического артрита
Глава 5. Оптимизация диагностики ранних хронических артритов с помощью автоматизированной информационно-аналитической системы—
5.1 Формализация диагностической задачи------------------------------------—
5.2 Формирование пространства информативных симптомов
5.3 Формирование вычислительного диагностического алгоритма
5.4 Практическое использование системы вычислительной диагностики —
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Логинова, Татьяна Константиновна, автореферат
Достоверный диагноз любого хронического заболевания на ранней стадии является наиболее трудным и значимым. В этот период врач имеет гораздо больше возможностей с помощью современной фармакотерапии влиять на формирующиеся патологические процессы, которые являются - потенциальной причиной необратимых изменений как со стороны опорно-двигательного аппарата, так и внутренних органов.
Ранние признаки подагрического, ревматоидного, псориатического артритов часто не являются специфичными, что приводит к диагностическим ошибкам. Известно, что для каждого из перечисленных заболеваний разработаны диагностические критерии, которые объективно характеризуют период развернутых клинических проявлений и недостаточно чувствительны на ранних стадиях (Saraux А. и соавт., 2001; Symmonds D., 2002, Каратеев Д.Е., 2003, Насонов Е.Л., 2004).
В последние годы появились новые методики обследования для уточнения диагноза ранних хронических артритов (РХА): антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор, антитела к РА-33 антигену, антицитруллиновые антитела, для оценки ранних изменений в суставах -компьютерная томография, остеосцинтиграфия, артроскопия и др. (Backhaus М. и соавт.,1999; Wakefield RJ. и соавт., 2000; Hueber W. И соавт., 2003). Эти методики являются сложными, дорогостоящими и не могут использоваться в широкой клинической практике.
На ранних стадиях подагрического артрита (ПА), ревматоидного артрита (РА), псориатического артрита (ПсА) прослеживаются некоторые общие закономерности:
• определенное сходство клинических проявлений
• случаи агрессивного с самого начала течения болезни
• необходимость использования базисных (болезнь-модифицирующих) препаратов на протяжении длительного времени, начиная с раннего периода болезни
• высокая социальная значимость перечисленных заболеваний.
На примере раннего PA Emery Р. и соавт. (2002) были сформулированы основные преимущества раннего назначения базисной
----терапии: снижение " выраженности клинических проявлений, улучшение функциональной активности и замедление рентгенологического прогрессирования, улучшение качества жизни и снижение риска потери трудоспособности, снижение смертности до популяционного уровня.
Эти утверждения в равной степени можно отнести не только к РА, но и к ПА, ПсА, но главным условием при этом является достоверный диагноз.
В то же время каждый из рассматриваемых РХА имеет свои особенности. Так, существующие в настоящее время представления о подагре объединяют различные клинические аспекты, связанные с нарушением пуринового обмена и гиперурикемией: от прямого повреждающего действия на суставы и почечную ткань до опосредованного - через усугубление дефектов липидного, углеводного обменов с реализацией в артериальную гипертензию, ранний атеросклероз, ожирение, сахарный диабет второго типа и др. (клинические проявления метаболического синдрома) (Abbot R.D.h соавт., 1998; Jonson R.J. и соавт., 2003; Janssens H.J. и соавт., 2003; Wheeler J.G. и соавт., 2005). Однако механизмы взаимосвязей подагры и метаболического синдрома недостаточно исследованы, особенно в раннюю фазу заболевания.
В настоящее время не существует единого мнения и по проблеме остеопороза (ОП) при РА и ПсА. Большинство исследований касается РА, причем развернутой клинической стадии. ПсА представлен в единичных работах. Так, ряд исследователей связывают развитие ОП с активностью воспалительного процесса при PA (Cortex В. и соавт., 1997; Oelezner P., Hein G., 1997; Haugeberg G., 2002). Другие авторы в качестве значимого фактора указывают на снижение физической нагрузки пациентов (Shenostone B.D.h соавт., 1994). Следует учитывать, что исследования минеральной плотности костной ткани (МПКТ) нередко проводятся различными методами, хотя наиболее точным является использование двухэнергетической денситометрии (Kems WF., 2001).
Известно, что при аутоиммунной патологии наблюдается значительное
----изменение-популяционного состава~лимфоцитовГС~этй'м^вяз^о йзуч^йё фенотипа лейкоцитов при РА (Саидов М.З. и соавт., 2002; Schmidt D. et al., 1996). Однако в литературе имеется информация об изучении уровня экспрессии лишь отдельных дифференцировочных антигенов (Markeljevic J. et al., 1991; Macey M. C. et al., 1993). Особый интерес представляет изучение главного рецептора апоптоза СД95 с позиции его участия в патогенезе РА. Возможно, что дефект Fas-медитируемого апоптоза в ходе лимфоцитарного развития может являться одним из наиболее значимых аспектов патогенеза PA (Nakujma Т. et al., 1995; Wakisaka S.et al., 1998). Исследование этих проблем должно внести определенный вклад в понимание патогенеза раннего РА.
Важную роль в решении раннего распознавания артритов могут сыграть математические методы диагностики путем компьютерного анализа клинических данных и создания комплексных информационно-диагностических систем. Однако такие работы еще не проводились.
Цель исследования: совершенствование диагностики ранних хронических артритов (ПА, РА, ПсА) на основе клинических, лабораторных, инструментальных показателей. Разработка априорной системы вероятности диагнозов.
Задачи исследования
1. Провести анализ наиболее значимых проявлений ранней стадии ПА,
РА, ПсА по клиническим, лабораторно-инструментальным показателям
2. Оценить чувствительность диагностических критериев ПА, РА, ПсА при установлении диагноза на ранней стадии.
3. Выявить наиболее информативные клинико-лабораторные признаки метаболического синдрома у больных подагрой и определить хронологическую связь между его отдельными компонентами и развитием артрита.
--4.Провести1тиншш-иммунологическйе^ популяционного и субпопуляционного состава лимфоцитов крови и синовиальной жидкости, а также активационного процесса в лимфоцитах в раннюю фазу РА.
5. Оценить характер костного метаболизма по данным двухэнергетической абсорбциометрии на ранних стадиях РА и ПсА.
6. Разработать информационно-аналитическую систему и определить алгоритмы диагностики раннего периода РА, ПА, ПсА.
Научная новизна исследования
Определены дифференциально-диагностические признаки РХА (ПА, РА, ПсА), разработанные на основании подробного анализа анамнестических, клинических, лабораторно-инструментальных показателей.
Выяснен ряд причин несвоевременной диагностики РХА: низкая чувствительность диагностических критериев, наличие различных вариантов начала и прогрессирования артритов в течение первого года заболевания, а также такие организационные факторы как: позднее направление к ревматологу, отсутствие специализированных центров диагностики артритов.
Показано, что в 85,7% случаев ПА является составной частью МС и начинается на фоне различных его проявлений: артериальной гипертензии, абдоминального ожирения (клинический маркер инсулинорезистентности), ИБС и др.
При сочетании ПА с полной формой МС (4 и больше признаков) отмечается более тяжелое течение как ПА, так и других заболеваний -компонентов МС у одного и того же пациента.
Выявлены значимые корреляционные связи степени выраженности МС при подагре с длительностью болезни, семейной предрасположенностью к ПА и другим заболеваниям, входящим с состав МС.
-------------Разработана программа обследования ~пациентов с" подозрением на подагру в рамках МС.
Проанализирован широкий спектр поверхностных рецепторов лимфоцитов при раннем РА. Проведен сравнительный анализ иммунологических параметров в периферической крови и синовиальной жидкости. Обнаружен нарастающий дефицит Т-лимфоцитов, преимущественно за счет хелперно-индукторных клеток. Выявлена важная патогенетическая особенность раннего РА: преобладание готовности лимфоцитов периферической крови к активационному апоптозу над готовностью к вступлению на путь пролиферации и дифференцировки. В лимфоцитах синовиальной жидкости обнаружено нарушение индукции активационного апоптоза.
Выявленная корреляция между клиническими и лабораторными показателями подтверждает концепцию агрессивного течения РА в раннем периоде и доказывает необходимость своевременной активной (агрессивной) терапии.
Разработанная на основе математического анализа признаков РХА, информационно-аналитическая система способствует повышению уровня диагностики РХА. Принципы построения такой системы могут быть также использованы для контроля за лечением и для диагностики других заболеваний.
Научно-практическая значимость
Выявленные особенности начальных проявлений ПА, РА, ПсА (характер продромального периода, динамика суставного синдрома, системных проявлений) расширяют возможности постановки диагноза в наиболее ранние сроки. Это позволяет назначать адекватную (агрессивную) терапию и тем самым уменьшить темпы прогрессирования хронических артритов, степень инвалидизации и, следовательно, улучшить качество жизни пациентов.
Высокий уровень взаимосвязи МС и ПА подтверждает важную роль подагры и гиперурикемии (ГУК) в развитии метаболических нарушений. В связи с этим нами была разработана программа обследования пациента с подозрением на подагру:
- Клиническое обследование пациента, включающее оценку суставного статуса, измерение АД;
- Антропометрические изменения (рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), коэффициент ОТ/ОБ);
- Социальный анамнез, включая особенности питания и образа жизни;
- Выявление наследственной предрасположенности к ПА, АГ, ожирению, ИБС, сахарному диабету;
- Определение биохимических показателей: уровня мочевой кислоты в крови, глюкозы крови натощак, исследование липидного профиля (уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП):
- Исследование ЭКГ, реокардиомониторинг (РКМ).
Разработанная информационно-аналитическая система для выявления раннего ПА, РА, ПсА является доступной для широкой клинической практики. Принцип построения такой математической системы может быть использован для диагностики других заболеваний, а также контроля лечения.
Положения, выносимые на защиту
- Использующиеся в широкой клинической практике диагностические критерии ПА, РА, ПсА, являются недостаточно чувствительными для распознавания перечисленных заболеваний на ранних стадиях. Это является одной из причин несвоевременной и/или ошибочной диагностики.
- Подагра в большинстве случаев начинается на фоне различных проявлений -метаболического- синдрома (артериальной™ гипертензии, абдоминального ожирения, ишемической болезни сердца). Вовлеченность в патологический процесс кардиоваскулярной системы подтверждается выявленными нарушениями центральной гемодинамики. Степень семейной агрегации к заболеваниям, входящим в состав МС, коррелирует со степенью выраженности метаболического синдрома. Эти факторы необходимо учитывать при обследовании больных ранним ПА.
Иммунологические нарушения, коррелирующие с клиническими проявлениями, подтверждают концепцию агрессивного течения РА в начальном периоде и обосновывают необходимость раннего назначения активной, болезнь-модифицирующей терапии.
Информационно-аналитическая система, разработанная на основе математических моделей раннего подагрического, ревматоидного и псориатического артритов, позволяет повысить уровень диагностики этих заболеваний.
Внедрение результатов исследования
Результаты проведенного исследования используются в клинической практике кафедры факультетской терапии им. академика А.И. Нестерова лечебного факультета РГМУ, Московского городского ревматологического центра, ревматологического и терапевтического отделений 1 ГКБ им. Н.И. Пирогова, терапевтических отделений ГКБ №55. Материалы исследования внедрены в учебный процесс на кафедре факультетской терапии качестве методических пособий: «Подагра: патогенез, клиника, диагностика»;
Ревматоидный артрит (клинико-лабораторная характеристика, принципы терапии)». Полученные в настоящей работе данные используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, клиническими ординаторами и интернами.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 46 печатных работ.
Апробация работы
Основные результаты исследования доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 90-летию кафедры факультетской терапии им. академика А. И. Нестерова лечебного факультета РГМУ (Москва, 1999г); 4-м конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (Москва, 2001); конференции «Медико-технические технологии на страже здоровья» МГТУ им. Н. Э. Баумана (Геленджик, 1999); 6-м, 11-м Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 1999, 2004); международной научно-технической конференции (Турция, 2003); 3-м съезде ревматологов России (Рязань, 2002); на конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003); совместном заседании кафедры факультетской терапии РГМУ, Московского городского ревматологического центра, терапевтического, кардиологического, ревматологического отделений ГКБ №1 им. Н. И. Пирогова, отделений терапевтического профиля ГКБ № 55 г. Москвы (2004); 9-й международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2004), 4-м съезде ревматологов России (Казань, 2005), научно-практической юбилейной конференции кафедры факультетской терапии лечебного факультета РГМУ (2005).
Заключение диссертационного исследования на тему "Характеристика ранних форм подагрического, ревматоидного и псориатического артритов с использованием алгоритмов вычислительной диагностики"
Выводы
1. Комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов с использованием вычислительных диагностических алгоритмов выявило наиболее значимые признаки ранней стадии подагрического, ревматоидного, псориатического артритов, что позволило расширить возможности диагностики этих заболеваний.
2. Чувствительность диагностических критериев ПА, РА, ПсА, использующихся в широкой клинической практике, недостаточна для распознавания ранней стадии этих заболеваний и составляет при ПА -56,6%; РА - 55,4%; ПсА - 36,4%.
3. Ранний подагрический артрит в 68,7% случаев возникает на фоне уже имеющихся метаболических нарушений, чаще артериальной гипертензии, абдоминального ожирения и ИБС.
4. Ранний подагрический артрит в рамках полного метаболического синдрома характеризуется достоверно более высокими значениями С-пептида, триглицеридов, а также клинических маркеров инсулинорезистентности (р<0,05).
5. С помощью биотехнической компьютерной системы «Реокардиомонитор», впервые использованной при обследовании больных ранним подагрическим артритом в сочетании с метаболическим синдромом, были выявлены достоверно значимые нарушения центральной гемодинамики: повышение общего периферического сопротивления — 2325,5± 868,37 дин\см\с5(р<0,001); мощности левого желудочка 4,1 ±1,58 Вт х 10"4 (р<0,01); при снижении ударного индекса - 31,96±11,80 мл\м2 (р<0,05) и фракции выброса - 54,64 ±8,6% (р< 0,05).
6. К наиболее характерным признакам раннего периода РА относятся: появление симптома утренней скованности еще в доклиническом периоде (17% пациентов); значимые корреляционные связи этого синдрома с увеличением продолжительности РА в пределах ранней фазы (R=0,312); с уровнем РФ (R=0,510) и ЦИК (R=0,321); начало с моноолигоартрита
47,8% случаев) с трансформацией в полиартрит в течение первых 12 месяцев заболевания (91,2% больных); развитие системных проявлений в дебюте заболевания (21,7% пациентов).
7. Характер иммунологических нарушений при раннем РА определяется преобладанием готовности лимфоцитов периферической крови к активационному апоптозу, направленному на элиминацию
-----аутореактивных клонов лимфоцитов, над готовностью к вступлению на путь пролиферации и дифференцировки, что определяется достоверным снижением СД 25+\ СД 95+ и HLА-ДR+\CД95+. При этом в лимфоцитах синовиальной жидкости определяется нарушение индукции активационного апоптоза.
8. Клинические показатели прогрессирования раннего РА (число болезненных и припухших суставов, длительность утренней скованности, уровень боли по ВАШ) имели достоверные и высокие корреляционные связи с маркерами активации В-клеточного, звена иммунной системы (СД20, СД 23; R=0,85), степенью готовности лимфоцитов к миграции в очаг воспаления (СД 54; R=0,77), что отражает вовлеченность организма в развернутый ответ острой фазы.
9. Наиболее характерными проявлениями раннего ПсА являются: в доклиническом периоде - боль в нижнем отделе спины (19,8% больных), талалгия или ахиллодения (17,6%); зависимость между характером кожных и суставных проявлений: при очаговом псориазе чаще возникал моноолигоартрит (64% больных), при распространенном — полиартрит (63% больных); течение раннего ПсА у пациентов мужского пола отличалось достоверно более высокими значениями степени активности, показателя боли по ВАШ (р<0,05); отмечались случаи одновременного развития тяжелых форм эритродермического псориаза, полиартрита, поражения внутренних органов.
10.Разработана автоматизированная информационно-аналитическая система, построенная на основе специально созданной карты признаков-симптомов и вычислительного диагностического алгоритма, которая позволяет повысить уровень диагностики ранних хронических артритов.
Практические рекомендации
1. Наиболее" значимые причины диагностических ошибок й позднего распознавания РХА во многих случаях связаны с неправильной трактовкой клинических проявлений, а также проблемами организации медицинской помощи. Это подтверждает необходимость создания специализированных медицинских центров диагностики РХА.
2. При обследовании больных с подозрением на подагру, учитывая частое сочетание ПА и МС, рекомендуется использовать разработанную нами следующую схему обследования, включающую диагностику метаболических нарушений:
- осмотр пациентов, включая оценку суставного статуса, измерение АД;
- антропометрические измерения (рост, вес, ОТ, ОБ, ОТ\ОБ);
- социальный анамнез (особенности питания и образа жизни;
- выявление семейной предрасположенности к ПА, АГ, ожирению, сахарному диабету, ИБС;
- определение биохимических показателей: уровня мочевой кислоты крови, глюкозы крови натощак, С-пептида, исследование липидного профиля (уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП);
- исследование ЭКГ, РКМ.
3. Биотехническая компьютерная система «Реокардиомонитор», работающая полностью в автоматическом режиме, позволяет диагностировать нарушения параметров центральной гемодинамики у пациентов с подагрой в сочетании с метаболическим синдромом, что может быть использовано для стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и оптимизации лечения.
4. Автоматизированная информационно-аналитическая система может эффективно использоваться для поддержки диагностических решений врача в распознавании РХА. Разработанные принципы вычислительной диагностики с помощью СВД могут быть использованы в широкой клинической практике.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Логинова, Татьяна Константиновна
1. Агабабова Э.Р. Спондилоартриты как объект перспективных научных исследований в ревматологии. В кн: Избранные лекции по клинической ревматологии. Под ред. В.И. Насоновой и Н.В. Бунчука. М. Медицина, 2001, с 74-82.
2. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В.^Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром . СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 1999, -208с.
3. Артеменко Н.А., Сизякина А.П. Клинико-иммунологические особенности различных вариантов течения ревматоидного артрита. Russian Journal of Immunology, 1998, 3, 2, 167-172.
4. Бадокин В.В. К вопросу о классификации псориатического артрита. Клиническая ревматология. 1995, 1, 53-6.
5. Бадокин В.В. Особенности течения злокачественной формы псориатического артрита. Врач, 1999, №5: 9-11.
6. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз): автореф док мед наук. -М. 1990, 57 с.
7. Балкаров И.М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты. Тер. архив 1999 №6, с. 57-60.
8. Бугаева Н.В., Балкаров И.М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. Тер. Архив. 1996; т. 68, №1, стр 36-39.
9. Бурдейный А.П. Псориатический артрит. В кн: ревматические болезни. Под ред.В.А. Насоновой и Н.В. Бунчука. М. Медицина, 2001. с 74-82.
10. Бурдейный А.П., Мылов P.M. Ревматоидоподобная форма псориатического артрита. Клинич. Ревматология. 1994, №2, с. 17-19.
11. Быховский M.JI. Решение задачи диагностики при помощи электронных вычислительных машин. Вестник АМН СССР, 1968, 5, 41-47.
12. Вальд А. Последовательный анализ. М.,1960. 97 стр.
13. Варшавский В.А., Панасюк Н.Н., Антонов М.В., Фальковская О.В. Морфологическая характеристика псориатической нефропатии. Арх. патол. 1990, 5: 32-36.
14. Важбин JI. Б., Хлыстов Ю.А., Карлов В.В. и соавт. Псориаз и очаги фокальной инфекции в JIOP-органах. Вест. Дерм. 1995, 6, 39-40.
15. Голов К.Г., Иванов О.Л., Балкаров И.М., Новоселов B.C. Клиническое -- значение гиперурикемии при псориазе. Клин мед. 1994, 72, 3% 34-36.
16. Генкин А.А., Гублер Е.В. Применение последовательного анализа для дифференциальной диагностики и использование этого метода для различения двух форм ожоговой болезни. Применение математических методов в биологии, сб. 3. Л., 1964, 174.
17. Григорьев Ю.И., Лукичев О.Д. и др. Применение компьютерных технологий, информационных систем и математического моделирования в медицине. Вестник новых медицинских технологий, 1996, 4, 93-98.
18. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. Л.; Медицина, Ленингр. отд., 1990, 176 с.
19. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? Российский кардиологический журнал 2001, №1, с 6-9.
20. Довжанский С.И., Униц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. Изд. Саратовского Университета, 1992, ч. 1, 176 с.
21. Донсков А.С., Балкаров И.М. и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. Тер. архив, 1999; 6:53-56.
22. Донсков А.С., Балкаров И.М., Голубов Г.В. и др. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови. Клин. Мед. 2002, №1, стр. 31.
23. Дривотинов Б.В. Опыт применения вычислительных кибернетических систем для диагностики, прогнозирования возникновения, тяжеститечения и исхода наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Медицинская панорама, 2003, № 10, С. 53-54.
24. Еров Н.К. Атипичные варианты течения ревматоидного артрита. Тер. Архив. 1993, 5, 30-34.
25. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболическогосиндрома ХтКардиологияг 1998. 6:71-81.~
26. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокин-индуцированного апоптоза. Гематология и трансфузиология. 1999, 44, 1, 40-43.
27. Каратеев Д.Е. Эволюция и пргноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении. Автореферат докт. дисс. 2003. 47с.
28. Каратеев Д.Е. Раденска-Лоповок С.Г., Насонова В.А, Иванова М.М. Синовиальная оболочка на ранней стадии ревматоидного артрита: клинико-морфологические сопоставления. Тер. Архив., 2003, №5, 12-20.
29. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Полевая Л.Г., Нусупова Н.А., Различные типы липопротеидемий у больных псориазом. Вест, дерматол., 1990, 2: 711.
30. Кобринский Б.А. Системы искусственного интеллекта в медицине: Состояние, проблемы и перспективы//Новости искусственного интеллекта, 1995, №2, С.65-79.
31. Ластед Л. Введение в проблему принятия решений в медицине. М.: Мир, 1971.
32. Лепарский Е.А. Эпидемиология и ранняя диагностика остеопороза. Клин. Фармакология и терапия. 1996ю №5 (1), с 65-66.
33. Мазуров В.И. Лила A.M. Ревматоидный артрит. С-Петербург, МедМасс Медиа», 2000 г., 96 с.
34. Мисюк Н. С., Гурленя A.M., Лозовик В. В. Диагностические алгоритмы. -Минск, ВШ, 1970.
35. Мисюк Н. С., Мастыкин А. С., Кузнецов Г. П. Корреляционно-регрессионный анализ в клинической медицине. М.: Медкнига, 1975.
36. Мухин Н.А. Многоликая подагра. Врач, 1999, 5: 15-18.
37. Мухин Н.А. Подагра только ли болезнь суставов? Клин, фармакол. и терапия 1994, №1, 31-33.
38. Нагорнев В. А., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление. М. 1997. -325с.
39. Насонов Е.Л, Скрипникова И.А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: «СТИН» - 1997 - 429 с.
40. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Баранов А.А, и др. Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите. Клин. Медицина 1997,7, 26-30.
41. Насонов Е.Л, Чичасова Н.В. Ревматоидный артрит: терапевтические проблемы. Врач. - 1999. - №5, с.7-10.
42. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации. РМЖ 2002. №10, c.l 123.
43. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? Российский медицинский журнал, 2002, 5.10, 22, с 1009-1012.
44. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. Тер.Архив.-2004. -№5. -с. 5-7.
45. Насонова В.А., Барскова В.Г. Подагра в конце XX века. Consilium medicum 2002, т.4, №8, с.400-402
46. Насонова В.А., Насонов E.JI. Ревматоидный артрит. Современная концепция патогенетической терапии. // Materia medica. 1995, 1,5-17.
47. Панасюк Н.Н., Мухин Н.А., Варшавский В.А. и др. Клинико-морфологическая характеристика псориатической нефропатии. Тер. Архив. 1990; 62(6): 99- 103.
48. Петленко В. П., Барановский А. Ю. Методологические основы —прогнозирования в медицинегКлин. МедицйнаГ199271ГЗ-87"
49. Под ред. Мазурова В.И. Клиническая ревматология. С-Петербург, из-во Фолиант, 2001
50. Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В. Руководство по внутренним болезням/ Ревматические болезни. М.: Медицина, 1997, с
51. Порядин Г.В. Аллергология и иммунология. Москва, 1999, -282 с.
52. Полосухина Е.Р., Колосова И.Р., Якунина Г.В., Сигидин Я.А., Барышников А.Ю. Иммунологическая характеристика лимфоцитов периферической крови у больных ревматоидным артритом. Медицинская иммунология, 2001, 3, 2, 188-9.
53. Проханов Ю. В., Розанов Ю. А., Теория вероятностей.- М.: Наука, 1987.
54. Ройт А. Основы иммунологии. М., 1997, 293-299.
55. Ревковская Р.С. Остеопороз у больных пожилого возраста, страдающих ревматоидным артритом. Тер. Архив, 1998, №1, 69-71.
56. Родионов А.Р., Серебряная Н.Б., Терлецкий О.В. и соавт. Антигены HLA у больных псориатическим артритом. Журн. дермато-венерологии и косметологии. 1995, 1%23-25.
57. Сальникова Т.С., Балабанова P.M. Вопросы о диагностике ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология, 2003, №2, с. 7-10.
58. Саидов М.З., Насонова В.А., Османов А.О. и соавт. Иммунофенотипирование клеток воспалительного инфильтрата при ревматоидных синовитах. Иммунунология. 2002, 1, 18-22.
59. Сизякина JI.H., Артеменко Н.А. Клинико-иммунологические критерии активности различных вариантов течения РА. Клиническая и лабораторная диагностика. М. 1997, 9, 46-48.
60. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология, 2001, 5, 4-11.
61. Сигидин Я.А:,- Лукина Г.В. Базисная (патогенетическая) терапия ревматоидного артрита. М.: «Фабрика офсетной печати». 2000: 7-27.
62. Спиридонов И.М. Морфометрия медико-биологических изображений. Учебн. пособие. М.: изд-во МГТУ, 2001.
63. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2000, 1, 4, 47-52.
64. Уайт А, Хендлер Ф, Смит Э и др. Основы биохимии. М., Мир, 1981; 1878.
65. Фаворский А.П., Ашметков И. В. и соавт. Математическое моделирование кровообращения на основе программного комплекса CUSS. В сборнике: Компьютерные модели и прогресс медицины. Москва. Наука, 2001.
66. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М. «Медицина» 2000. 432 с.
67. Шостак Н.А., Махнырь Е.Ф. и др. Состояние кардиоваскулярной системы при ревматоидном артрите. Вестник РГМУ, 2002, 5: 9-12.
68. Шукурова С.М. Подагра. М., 1997, 57 стр.
69. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. Лекция. Физиология. Экспериментальная терапия 1998. 2, 3848.
70. Ярилина А.А., Никонова М.Ф., Литвина М.М. Влияние альфа-интерферона на митогенез Т-клеток больных ревматоидным артритом в процессе лечения реальдероном и циклофероном. Иммунология. 1999, 3, 51-55.
71. Ярилина А.А., Роль молекул адгезии в патогенезе ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология, 2000, 1, 61-69.
72. Ярилин А.А. Основы иммунологии, М: «Медицина» 1999, 606 с.
73. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensivity in men. J. Clin. Invest; 1995; 96:88-98.
74. Abbott RD, Brand FN, Kannel WB, Gastelli WP. Gout and coronary heartdisease: The Framingam Study; J. Clin. Epidemilogy. 1988;41: 237-242~
75. Adhya S., Chakraborty G., Hajra B.microbial. et al. Serology and immunoglobulin profile in rheumatoid arthritis // Judian. J.Pathol. 1998, 41, 1,43-47.
76. Afeltra A., Yaleazzi M., Sebastiani G.D. et al. Coexpression of CD69 and HLA-DR activation markers on synovial fluid T-lymphocytes of patients affected by rheumatoid arthritis: a three-colour cytometric analysis. Int J. Exp. Pathol. 1997, 78,331-6.
77. Aho K., Palusuo Т., Kurri P. Marker antibodies of rheumatoid arthritis: diagnostic and pathogenetic implications. Semin Arthr Rheum, 1994, 6; 23(6); 379-387.
78. Alderman M.H., Cohen H., Madhavean S., Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension, 1999; 34:144-150.
79. Alderman MH. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports. 2001, 3:184-189.
80. Alenius G.M., Jidell E., Nordmark Z., Rantapaa S. Clinical data and lipids in prostatic arthritis. J Rheumatol. 1998, 25, suppl. 54; 39.
81. American Colledge of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoloid Arthritis Guidelines. Guidelines of the Management of Rheumatoid Arthritis, 2002 update //Arthritis Rheumatism 2002; 46; 328-346.
82. Anandarajah A.P., Ritchlin C.T. Pathogenesis of psoriatic arthritis. Curr. Opin Rheumatol. 2004 Jul; 16(4): 338-43.
83. Araki S., Shimada Y., Kaji K. et al. Apoptosis of vascular endothelial cells by ""fibroblast growth factor deprivationrBiochemrBiophysrRes: Commun----1990;168: 1194-1200.
84. Arend W.P. Cytokine and cellular interactions in inflammatory synoviitis. Clin. Invest. 2001; 107; 9; 1081-82
85. Asahava H., Hasunuma Т., Obata T. et al. Expression of Fas/Fas Ligand and proto-oncogenes in rheumatoid synovial tissues. Nippon-Rinsho, 1996, 54, 1960-64.
86. Bagnati M., Perugini C., Cau C. et al. When and why a water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid. Biochem J. 1999, 340: 143-152.
87. Barton A.C., Bruce J.N., Silman A.J. Genetic studies of psoriatic arthritis: dissecting joints and skin. J. Rheumatol. 2001, 28, 1:3-5.
88. Battisone M.J., Manaster B.J., Reda D.J., Clegg D.O. The prevalence of sarcoidosis in psoriatic arthritis: new perspective from large, multicenter cohort. A departent of Veterans Affairs Cooperative Study. Skeletal Rad. 1999,28,4; 196-201.
89. Benett PH, Wood PHN. Population studies of the rheumatic diseases. Amsterdam. Excepta Medica. 1968: 457-458.
90. Bennet R.M., Psoriatic arthritis. In: McCarthy D.J., Koapman W.J. (eds). Arthritis and Allied Conditions. 1993, 12th ed. Philadelphia, zea, Fetiger, 10791094.
91. Berman A., Spindler A., Lucero E. et al. Psoriatic arthritis: relationship between articular pattern and time of evaluation. Arthritis Rheum. 2000, 49, 9 suppl: 104.
92. Bharat В. Tumor necrosis receptor associated signalling molecules and their role in activation of apoptosis. JNK andNF-B. Ann Rheum. Dis, 2000, 59 (suppl 1), i6-il6.
93. Breahnach S.M. Psoriatic arthritis: etiology and pathogenesis. In: Rheumatology. Klippel J.H., Dippe P.A., eds. Mosby, 1994, 321-6.
94. Breedveld F.C. New insights in the Pathogenesis of RA. J. of Pharmacology 1998, 25, 3-7.
95. Breedveld F.C. New Insights in the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. J. Rheum., 1998, 25 supp 53, 3-7.
96. Bristow M. R. Tumor necrosis factor and cardiomyopathy. Circulation 1999;3:474-80.
97. Brook A., Corbett M. Radiographic changes in early rheumatoid disease. Ann. Rheum. Dis., 1997, 36, 71-73.
98. Brown A.N. Diagnosis and management of early theumatoid arthritis // J.S. Med. Assoc. 2003; 99(10): 296-302.
99. Burden A.D., Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus chromosome 6p. J. invest. Dermatol. 1998, 110, 6: 95860.
100. Buslau M., Benotmane K. Cardiovascular complications of psoriasis: does obstructive sleep apnoeaplay a role? Acta Dermatol. Vener. 1999, 79, 3: 234.
101. Callahan L.F. The Burden of Rheumatoid Arthritis: Facts and Figures. J. of Rheumatol., 1998, 25 (53), 8-12.
102. Carthy D., Taylor M., Bernhagen J et al. Leucocytes integrin and CR1 expression on peripheral blood leucocytes of patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum, Dis. 1992, 51 (3), 307-12.
103. Caruso Y., Santandrea S. et al. Clinical, laboratory and radiographic features in early rheumatoid arthritis. J. Rheumatol., 1990, 10, 1263-7.
104. Castello R., Montilla C.A. et al. Enteritis and dactylitis as beginning stage of psoriatic arthritis. Arthritis Rheum. 2000, 43, 9 suppl. 105.
105. Catrina A.I., Uelfgren A.K., Zindblad S. et al. Low levels of apoptosis and high FLIP expression in early rheumatoid arthritis synovium. Ann. Rheum.
106. Dis, 2002, 10, 934-6. " ----------------------- -----
107. Ceponis A., Hietanen J., Tamulaitene M. A comparative quantitative morphometric study of cell apoptosis in synovial membranes in psoriatic, reactive and rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 1999, 38(5), 431440.
108. Chen Z. The diagnostic significance of rheumatoid factors in patients with early rheumatoid arthritis. Chung-Hua-Nei-Ko-Tsa-Chin., 1995, 34 (7), 449451.
109. Cheng J., Lhou Т., Lin C. et al. Protection from Fas-mediated apoptosis by a soluable orm of the Fas molecule. Science. 1994; 263: 1759-62.
110. Cigolini M., Targher G., Tonoli M. et al. Hyperuricemia: relationships to body fat distribution and other components of the insulin resistance syndrome in 38-year-old healthy men and women. SInt. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995. Feb; 19(2):92-6.
111. Clark K.E. Clinical Medicine. Fifth Edition W.B.Saunders. 2002, p. 552554.
112. Colucci W. S. Apoptosis in the heart. New Eng. J. Med. 1996; 335:1224-6.
113. Cordonnier C., Meyer O, Palazzo E. et al. Diagnostic value of anti RA 33 antibody, anti-keratin antibody in early rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 1996; 35; 620-4.
114. Cucacovich R.S. Japa S., et al. Predominance of Thi derived proinflammatory cytokines. 2000 Annual scientific meeting. Arthritis Rheum 2000, 43, 9 suppl: 102.
115. Cuellar M.Z., Silveira L.H., Espinoza L.R. Recent developments in psoriatic arthritis. Curr Opin Rheuma. 1994, 6, 378-384.
116. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W. В., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med. 1999, 131:713.
117. Das U.N. Is metabolic syndrome X an inflammatory condition? Exp. Biol. Med.-2002, 27, 989-997.
118. Da-Silva J.A., Hall G.M. The effects of gender and sex hormones on outcome in rheumatoid arthritis. Baillieres Clin. Rheumatol. 1992, 6, 1, 196219.
119. De Bari C., Zapadula G., Cantatore F.P. Coexisting psoriatic arthritis, gut and chondocalcinosis. Scand. J. Rheumatol, 1998, 27, 4; 306-9.
120. Del Rincom I.D., Williams K., Stern P. et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors. Arthritis Rheum. 2001, vol 44: 2737-45.
121. Dequiger J., Kaspe H.H., Sambrook P. Osteoporosis. Ln: Rheumatology. Ed. J. H. Klippel. P.a. Dieppe Mosby St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago, 1994, vol. 32.1-32.10.
122. Devlin J., Gough A., Huisoon A. et al. The acute phase and function in early rheumatoid arthritis . C-reactive protein levels correlate with functional outcome. J. Rheumatol. 1997; 24, 9, 9-13.
123. Ducy P., Scbrimke Т., Karsenty G. Science. 2000; 289; 1501-4.
124. Duryea J., Zaim S., Wolfe F. Neural network based automated algorithm to identify joint locations on hand/wrist radiographs for arthritis assessment. Med. Phys. 2002; 29(3) 403-11.
125. Eastmond C.J. Psoriatic arthritis: genetics and HLA antigens. Bailliere's Clin. Rheumatol. 1994,8; 2: 263-76.
126. Ei-Gabalawy H.D., Lipsky P.E. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis. Arthr Rheum., 2002; 4 (suppl 3); 297-301.
127. Ei-Gabalawy H.D., Canvin J, Ma G.M. et al. Synovial distribution of alfa d/CD18, a novel leukointegrin. Comparison with other integrins and their ligands, Arthritis Pharm., 1996, 39, 1913-21.
128. Elkayam O., Ophir J., Yaron M., Caspi D. Psoriatic arthritis interrelationships between skin and joint manifestations related to onset, course and distribution. Clin. Rheumatol, 2000; 19(4): 301-5.
129. Emery P., Breedveid F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendations for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 290-297.
130. Emmerson B.T., Row P.G. An evaluation of the pathogenesis of the gout kidney. Kidney int., 1975, 8, 65-71.
131. Emmerson B.T., Row P.G.// An evaluation of the pathogenesis of the gouty kidney. -Kidney Int. 1975 Vol. 8, p.65-71
132. Espinoza L.R., van Solingen R., Cuellar M.L., Angulo J. Insights into the pathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis. Am. J. Med. Sci. 1998, 316, 4, 271-6.
133. Esterbauer H, Wang G, Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis. Br. Med. Bull. 1993; 49;566-76.
134. Fam A.G. Gout, diet and the insulin resistance syundrome. J. Rheumatol. 2002. Jul;29(7): 1350-5.
135. Fam A.G. Gout in the elderly. Clinical presentation and treatment. Drugs Aging. 1998; 13: 229-243.
136. Fang J., Alderman M.N. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANAS 1 Epidemiologic Followup Study. 197/1992. Jama 2000, 283:2404210.
137. Feldman M., Brennan F.M., Maini R.N. Rheumatoid arthritis. Cell 1996, 85 (3), 307-310.
138. Feldmann M., Brennan F.M., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis// Ann Rev Immunol. 1996; 14: 397-440.
139. Ferrannini E., Natali A., Bell P., et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity. J. Clin. Invest. 1997; 100: 1166-73.
140. Firestein G.S. Immunologic mechanisms in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // J. Clin. Rheumatol. 2005. 11(3 Suppl). -S.39-44.
141. Galvan A. O., NataH A., BaMi S. et ar. Effect og insulin on uric acid excretion in humans. Am. J. Physiol. 1995; 268: E1-E5.
142. Garcia Puig J., Ruilope L.M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. J. Hypertens. 1999; 17:869-72.
143. Gladman D.D. Current concepts in psoriatic arthritis. Curr. Opin Rheumatol. 2002, Jul; 14(4): 361-6.
144. Gladman D.D., Farewell V.T. Progression in psoriatic arthritis: role of time varying clinical indicators. J Rheumatol. 1999, 26, 11:2409-13.
145. Gladman D.D., Pahman P. Psoriatic Arthritis. In: Ruddy S., Harris E.D., Sledge C.B. et al. eds. Kelly's Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2001: 1071-9.
146. Golmaere S., Ackerman C., Goetals K. et al. Onset of symptoms of rheumatoid arthritis in relation to age, sex and menopausal transition. J. Rheumatol. 1990, 17 (12), 1620-1622.
147. Goronzy J.J., Henel G., Sawai И. et al.Costimulatory pathways in rheumatoid synovitis and T-cell senescence // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. -Vol.1062.-P. 182-194.
148. Gough A.K.S., Lilley J., Eyre S., Holder R. L., Emery P. Generalized bone loss in patients with early rheumatoid arthritis (see comments). Lancet, 1994 Jul 2. Vol. 344 (8914): 23-27.
149. Gough A.K.S., Peel N.F.A., Eartell R. et al. Excretion of pyridnum crosslinks correlates with disease activity and appendicular bone loss inearly rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1994, vol, 53, 14-17.
150. Goya W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease. Current Hypertension Reports, 2001, 3, 190-196.
151. Hall G.M., Spector T.D., Griffin A.J. et al. The effects of rheumatoid arthritis and steroid therapy on bone dinsity on post menopausal women. Arthr. And Rheum., 1993, 36: 1510-16.
152. Han D. К. M., Haudenschied С. C., Hong U. K. et al. Evidence for apoptosis in human atherogenesis and in Rat vascular injury model. J. Pathol. 1995; 147 (2): 267-77.
153. Handy J.G., Russel M.Z., Gladman D.D. Psoriatic spondyloarthropathy: a long term prospective study. Ann Rheum Dis, 1988, 47: 388-93.
154. Harrison В .J., Silman A.J. et al. Presence of psoriasis does not influence the presentation or short-term outcome of patients with early inflammatory polyarthritis. J. Rheumatol. 1997; 24; 1744-7.
155. Hassfeld W., Steiner G., Graninger W., Witzmann G., Scheveitier H, Smolen J.S. Autoantibody to the nuclear antigen RA33: a marker for early rheumatoid arthritis.Br. J. Rheum. 1993, 33, 3, 199-203.
156. Hasunuma Т., Kato Т., Kobata Т., et al. Molecular mechanism of immune response, synivail proliferation and apoptosis un rheumatoid arthritis. Springer semin, Immunopathol. 1998; 20(102), 41-52.
157. Helliwell P.S., Wright V. Clinical features of psoritatic arthritis. In Practical Rheumatology. Klipperl J.H., Dieppe P.A., eds. Mosby, 1995: 235-41.
158. Hink H. U., Santanam N., Dikalov S. et al. Peroxidase propertiens of extracellular superoxide dismutase: role of uric acid in modulating in vivo----activity. ArteriosclerrThromb7VascrBiol72002;"22:1402-1408:
159. Hofbauer L.C., Heufeder A.E. Arthr. And Rheum. 2001; 44; 253-9.
160. Hohler Т., Kruger A., Schneider P.M. et al. A TNF alfa promoter polymorphism is associated with juvenile onset psoriasis and psoriatic arthritis. J. Invest Dermatol. 1997; 109:562-5.
161. Houtman PM. Gout: current concept of etiology, diagnosis and therapy. Ned-Tijdschr-Geneeskd. 1996. Vol 140, N 10 p. 574-578.
162. Huizinga T. 2002 Annual Meeting of the American College of Rheumatology (ACR). International Journal of Advance in Rheumatology. 2003, 1, 1, 37-39.
163. Iannello S., Cavaliere G., Ferro G et al. Tophaceous gout in plurimetamolic syndrome. Minerva Med. 1998Nov-Dec; 89(11-12):419-37.
164. James T. N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxysmal arrhythmias. Circulation 1994; 90: 556-573.
165. Janssens H., Lisdonk E., Bor H. et al. Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal. A study from primary care. Fam. Pract. August 1. 2003; 20(4):413-416.
166. Johnson R. J., Kang D. H., Feig D. et al. Is There a Pathogenetic Role for Uric Acid in Hypertension and Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension. 2003; 41:1183-99.
167. Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in the hypertension, cardiovascular disease and renal disease. 1999; Feb; 33(2):225-348.
168. Jones S.M., Harris C.P., Lloyd J et al. Lipoproteins and their subtractions in psoriatic arthritis identification of an atherogenic profile with active joint disease. Ann. Rheum. Dis. 2000, 59, 11: 904-9.
169. Kane D., Stafford L., Bresniham В., Fitzgeraid O. A prospective, clinical and radiological study of early psoriatic arthritis; an early synovitis clinic experience. Rheumatology. 2003, 42, 1460-68.
170. Kantakokko K., Rimpilainen M. Uksila J. et al. Antibodies to streptococcal cell wall in psoriatic arthritis and cutaneous psoriasis. Clin. Exp. Rheaumatol., 1997, 15,4,339-404.
171. Kavanaough A.F. Rheumatoid arthritis in the elderly: is it different disease? Am. J. Med. 1997, 29, 103, 40-8.
172. Kelley W.N., Schumacher H.R., Jr. Gout. In: Kelley W.N., Harris E.D., Jr., Ruddy S., Sledse C.B. (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia., W.B. Saunders, 1993, 1291-1336.
173. Kems W.F., Dijkmans B.A. Should we look for osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis? //Ann. Rheum. Dis. 2001. - Vol. 44. - P. 1496-1503.
174. Kerkalainen P., Sarlung H., Laakso M. Long term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism 2000, 49:1247-54.
175. Khan M.A. Spondyloarthropathies: clinical aspects. Processing XlX-th ILAR Congress of Rheumatology. 1997, Singapore, 219-21.
176. Khan M.A., Update on spondyloarthripathies. Ann. Intern. Med. 2002. Jum 18; 136(12): 896-907.
177. Kim H.A., Song Y.W. Apoptotregul. ic chondocyte death in theumatoid arthritis. Arthritis rheumat. 1999, 42 (7), 1528-37.
178. Kirby В., Griffits C.E.M. Psoriasis: the future. Brit. J. Dermatol. 2001, 144, suppl. 58: 37-43.
179. Kirsch A.W., Mahmood A.A., Endres J. et 1. Apoptosis of human T-cells: induction by glucocorticoids or surface receptor ligation in vitro and in vivo. J.- Biol. Regul. Homeost. Agents. 1999,13(2)80-9. ----
180. Kitas G.D. Erb N. Tacling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2003, 42, 607-613.
181. Kobayashi Т., Okamoto K., Hasunuma T. et al. Tumor necrosis factor alpha regulation of the Fas-mediated apoptosis signaling pathway in synovial cells. Arthritis Rheum., 1999, 423., 519-26.
182. Kroger H., Honkanan R., Saarikoski S., Aehava E. Decreased axial bone mineral density in premenopausal women with rheumatoid arthritis. A population based study. Ann, Rheum. Dis., 1994, 53, 18-23.
183. Kusaba M., Honda J., Fukuda T. et al. Analysis of type 1 and type 2 T-cells in synovial fluid and peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis. J. Rheumatol. 1998, 25 (8), 1466-71.
184. Kvien Т.К., Hageberg G. Uhlig T. et al. Data driven attempt to create a clinical algorithm for identification of women with rheumatoid arthritis at high risk of osteoporosis. Ann Rheum. Dis., 2000. 59: 805-811.
185. Lann R., Van Reid P., Van der Putte L. Bone mass in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1992, 51, 826-832.
186. Lacki J.R., Porawska W., Mackiewicz S.H., Muller W. Acute-phase response in early refractory rheumatoid arthritis long-term follow-up study. J. investig-allergol. Clin. Immunolo. 1994, 4, 4, 168-71.
187. Laiko K., Tiitmen S., Kaarela K. et al. Secondary amyloidosis has decreased in patients with inflammatory joint disease in Finland. Clin. Rheumatol., 1999, 18,2: 122-3.
188. Lan R.Y., Ansari A.A., Lian Z.X., Gershwin M.E. Regulatory T cells: development, function and role in autoimmunity // Autoimmun. Rev. 2005. -Vol.4. - P.351-363.
189. Landewe B.M., Garnero P., Boers M. et al. Markers of bone and cartilage degradation prdict radiologic progression in early RA patients still without visible radiologic damage. Ann Rheum. Dis., 2002, 61 (suppl) 7, 62.
190. Lann R.F:J.M:, van Reid P.L.C.M.7van der PutlerB.A. Bone mass in patients woth rheumatoid arthritis. Ann Rheum. Dis., 1992, 51: 826-32.
191. Lawrence R.S., Helmick C.G., Arnett F.C. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum. 1998;41,778-779.
192. Lems W.F., Dijkmans B.A.C. Should we look for oseoporosis in patients with rheumatoid arthritis? Ann. Rheum. Dis., 1998; 57: 325-7.
193. Leyva F., Anker S. D., Goldsland I. F. et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation. Eur. Heart J. 1998; 19:1814-1822.
194. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002, 105, 1135-43.
195. Lin К. C., Lin H. Y., Chou P. The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in prospective study. J. Rheumatol, 2000 Jan:27 (6): 15015.
196. Lingvist E.K., Eberhardt K., Heinegard D. t al. Serum COMP for risk assesment of joint destruction in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum, Dis., 2002, 61 (suppl), 7, 81.
197. Macey M.C., Wilton L.M., Carbon R. et al. Leucocyte activation and function associated in inflammatory disease. Agent. Action, 1993 1993; 38, 39-40.
198. Machold K.P., Eberl G., Leeb B.F., SMolen J.S. Early arthritis therapy: Racionale and current approach. J. Rheum., 1998, 25, Suppl. 53:13-19.
199. Machold K.P., Stamm T.A., Eberl G. et al. Very recent onset arthritis"clinical; laboratory and radiological findings during the first year of disease // * J. Rheum. 2002; 29; 2278-2287.
200. Magnet J., Strauss J., et al. Problemes Poses per la polyarthrite rheumatoide debutant apres 65 aus. Rev. Med., 1981, 22 (37), 2353-7.
201. Markeljevic J., Marusic M., Uzazevic B. et al. Natural killer cell number and activity in remission phase of systemic connective tissue diseases. J. Clin. Lab, Immunol, 1991, 35 (3); 133-8.
202. Marsal S., Armandans-Gil L., Martinez M. et al. Clinical, radiographic and HLA associations as markers for different patterns of psoriatic arthritis. Rheumatology Oxford, 1999, 39, 4: 332-7.
203. Mason J.C., Karahi P., Hascard D.O. Detection of increased levels of circulating intercellular adhesion molecule 1 in some patients wioth rheumatoid arthritis but not in patients with systemic lupus erythematosis. Arthritis Rheum., 1993, 36, 519-27.
204. Masuco-Hongo K., Sekine Т., Ueda S. et al. Long-term persistent accumulation of CD8+ T-cells in synovial fluid of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1997, 56 (10), 613-21.
205. McGonagle D., Conaghan P.G., Emery P. Psoriatic arthritis. Arthritis Rheum., 1999, 42, 6: 1080-6.
206. McGonogle D., Conaghan P.G., Emery P. Psoriatic arthritis: a unified concept twenty years on. Arthritis Rheum. 1999; 42: 1080-6.
207. McHugh N.J., Balachrishnan C., Jones S.M. Progression of peripheral joint disease in psoriatic arthritis: a 5-year prospective study. British Society for Rheumatology. 2003; 42; 778-783.
208. Meyer О., Combe В., Elias A. et al. Autoantibodies predicting the outcome of rheumatoid arthritis: evaluation in two subsets of patients according to severity of radiographic damage. Ann Rheum. Dis, 1997, 56, 11, 682-85.
209. Michet J. M., Psoriatic arthritis. Ini Kelley W.N., Harris E.D. Jr, Ruddy S. et al, eds. Textbook of rheumatology. Philadelphia; WB Sauders, 1993; 974-84.
210. Miro o., Pedrol E., Casademont J. et al. Musele in volvement in rheumatoid ^fthriti^ clinico-pathological studu of 21 symptomatic cases. Semin Arthritis Rheum. 1996, 25(6), 421-28.
211. Mishioka K., Hasuma Т., Kato T. et al. Apoptosis in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Reum. 1998,41(1), 1-9.
212. Mokcik C.F., Shevach E.M. Adhesion molecules A rheumatologic perspective. Arthritis Rheum., 1997, 40, 91-1004.
213. Moll J.M.H., Wright V. Psoriatic arthritis. Semin. Arthritis Rheum., 1973, 3, 55-78. '
214. Montilla C.A., Gonzales C.M., Loez-Longo F.Y. Entesitis and dactylitis at the beginning stage of arthritis. EULAR. 2001. Abstracts. Ann. Rheum. Dis. 2001,60, suppl. 1, SAT 0024.
215. Moriarty J. Т., Folsom A. R., Irribaren C. et al. Serum uric acid and of coronary heart disease: atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Ann. Epidemiol. 2000; 10; 135-143.
216. Muller-Ladner U., Gay R.F., Gay S. Molecular biology of cartilage and bone destruction. Curr. Opin. Rheumatol., 1998, 10, 212-19.
217. Muller-Ladner U., Pap T. Pathogenesis of RA: more than just immune cells //Z Rheumatol. 2005. - Vol.64. -P.396-401.
218. Muto M., Date Y., Ichimiya M. et al. Significance of antibodies to streptococcal M-protein in psoriastic arthritis and their association with HLA-A0207. Tissue-Antigens, 1996, 48, 6, 645-50.
219. Nakanishi N, Suuki K, Kawashimo H et al. Serum uric acid: correlation with biological, clinical and behavioral factors in Japanese men. J. Epidemiol. 1999; 9; 99-106.
220. Nakujima Т., Aono H., Sasuma Т., et al. Apoptosis and functional Fas-antigen in rheumatoid arthritis synoviocytes. Arthritis. Rheum. 1995. 38 (4), 485-91.
221. Netea M. G., Kallberg B. J., Block W. L. et al. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysacharide challenge in neutropenic mice. Blood. 1997;89:577-582.
222. Nishioka Кг, Hasunuma Т., Kato Tret al7 Apoptosis in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum., 1998,41(1), 1-9.
223. Niskanen L. K., Laaksonen D. E. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study. Arch. Intern. Med. 2004 Jul 26; 164 (14): 1546-51.
224. Oelzner P., Hein G. Entzundung und Knochenstoff Wenchsel bei rheumatoider Arthritis. Patholgenetische Gesichtspunkte und therapeutische Moglichkliten.// Med-Klin. 1997. Oct 15-vol.-92 (10): 607-614.
225. Oelzner P., Hein G. Entzundung und knochenstoffwechesel bei rheumatoider Arthritis Pathognenetische gesichtspunkte und therapeutische Moglichkeiten. Med-Klin., 1997. Oct (15) vol. 92 (10): 607-614.
226. Oriente P., Biondi-Oriente C., Scarpa P. Psoriatic arthritis. Clinical manifestations. Bailierre's Clin. Rheumatol., 1994, 8,2: 277-94.
227. Ostergaard M., Janson K., Hansen M. et al. New radiographic bone erosions in rheumatoid arthritis wrists are visible by MRI. A median of 2 years earlier. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61 (suppl.), 7, 60.
228. Panayi G.S. Immunology of psoriasis and psoriatic arthritis. Bailliers Clin Rheumatol. 1994; 8, 419-27.
229. Panayi G.S. T-cell dependentpathways in rheumatoidarthritis. Current opinion in Rheumatology, 1997, 9, 236-240.
230. Partch G, Steiner G, Zeeb B.F., Dunky A., Broil H. Smolen J.S. Highly increased levels of tumor necrosis factor-alfa and other proinflammatory cytokines in psoriatic arthritis synovial fluid. J. Rheumatol. 1997; 24; 418-23.
231. Partsch G., Steiner G., Leeb B. et al. Highly increased levels of tumor necrosis factor alfa amd other proinflammatory cytokines in psoriatic arthritis synovial fluid. J. Rheumatol, 1997, 24, 3: 518-23.
232. Pasceri V., Veh E.T.H. A tale of two diseases. Athrosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation. 1999, 100, 2124-2126.
233. Piazzini M.3 Fioravanti A., Sabodini L et al. Laboratory and instrumental clinical study of 150 patients with arthritis. Recent progress in Medicine. 1995, 86: 183-6.
234. Pitzalis C., Pipitone N. Psoriatic arthritis. J.R. Soc. Med. 2000, 93, 8: 412-5.
235. Plant M.J., Saklavala J., Borg A.A. et al. Measurement and prediction of radiological progression in early rheumatoid arthritis. J. Rheumatol., 1994, 21, 10, 1808-13.
236. Punzi Z., Bertazzolo N., Pianon M. et al. Value of synovial interleikin-lp determination in predicting the outcome of psoriasis monoarthritis. Ann Rheum. Dis. 1996, 55, 9: 642-4.
237. Queiro R, Torre C., Gonzales S. et al. HLA antigens may influence the age of onset of psoriasis and psoriatic arthritis. J. Rheumatol. 2003; 30; 505-7.
238. Rahman P., Gladman D.D., Sahentag C.T., Petronis A. Excessive paternal transmission in psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 1999, 42, 6: 1228-31.
239. Ralston SH, Capell HA, Sturrock RD. Alcohol and response to treatment of gout. BMJ 1988; 296: 1641-1642.
240. Ramgrose. J.H. HLA-B 27 associated spondyloarthropathy, an autoimmune disease based on crossreactivity between bacteria and HLA-B 27? Ann. Rheum. Dis. 1999, 58, 10:598-610.
241. Reaven G. M. Role of insulin resistance inhuman disease: syndrome X. In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factros in Cardiovascul. Dis. -Washington. 1997.p. 11 (Abstr).
242. Resnik D., Niwayama G. Psoritaic arthritis In; Diagnosis of bone and joint disorders. Ed. ResnickD., Philadelphia: Saunters, 1995: 1075-1102.
243. Riches F, Morox P, Watts G. Meta-analysis of Stable isotope Studies of very-low-density lipoprotein apolipoproteinB-1001^ of age, • sex, bode mass index and prandial status. Aterosclerosis. 1997. VI34 (Suppl 1,2) p 334 (Abstr).
244. Ringe J.D. Generalisierte Osteoporose bei chromicher Polyarthritis -Pathomechenismen und Behandlungsansatzen // Z-Rheumatol. 1996 May -Jun. — vol. 55.-5. 149-157.
245. Ross E.L., D'Cruz D., MorrowW. J. Pathogenic mechanisms in psoritatic arthritis. Hosp. Med. 1998 Jul: 59(7)л 534-8.
246. Salvarani C., Lo Scocco G, Macchioni P. Prevalence of psoriatic arthritis in Italian psoriatic patients. J. Rheumatol. 1995, 22, 8: 1499-1503.
247. Salvarani C., Olivieri J., Cantini F. Psoriatic arthritis. Curr. Opin Rheum. 1998, 10, 4: 299-305.
248. Sankar K. Pal, Sushmita Mitra, Multilayer Perception, Fuzzy Sets, and Classification// IEEE Transactions on Neural Networks, Vol.3, N5, 1992, pp.683-696.
249. Saraux A., Berthelot J.M. Devauchelle V. et al. Value of antibodies to citurulline-containing peptides for diagnosing early rheumatoid arthritis // 2 Rheum. -2003; 30: 2535-2539.
250. Sattar N., McCarey D.W., Capell H., Mcinnes I.B. Explaining how highgrade systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation, 2003, 108, 2957-63.
251. Seriolo В., Sulli A., Burroni A., Cutoio M. Rheumatoid arthritis and atherosclerosis. Rheumatismo, 2003, 55, 140-146.
252. Scarpa R. Cosentini E. Manguse F. et al. clinical and Genetic Aspects of Psoriatic Arthritis. "Sine Psoriasis" Л Rh^umatola 200373072(538-407
253. Schlesinger N, Gowin KM, Baker DG et al. Acute gouty arthritis in seasonal. J. Rheumatol. 1998; 25: 342-344.
254. Schmidt D., Goronzy J.J., Weyand C.M. CD4+, CD 7- CD 28 T-cells are expanded in rheumatoid arthritis and are characterized by autoreactivity. J. Clin. Invest., 1996, 97(9), 2027-37.
255. Schrimer M., Vallejo A.N., Weyand С. M. et al. Resistance to apoptosis and elevated expression of Bcl-2 in clonally expanded CD4+ CD28-T cells from rheumatoid arthritis patients J. Immunol. 1998, 15, 161 (2), 1018-25.
256. Schwartz L.M., Osborne B.A. Programmed cell death, apotosis and killer genes. Immunology Today, 1993, 14, 12, 582-90.
257. Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognosis criteria. Arthritis Rheum., 2002: 46: 286-290.
258. Sells L.L., German D.C. An update on gout. Bull. Rheum. Dis., 43:4-6, 1997.
259. Shenostone B.D., Mahmoud A. Woodward R., Elvans D., Palmer R. et al. Bone mineral density in nonsteriod arthritis. Ann- Rheum.- Dis, 1994 Oct. -vol.-53 (10): 681-684.
260. Shenstone B.D., Mahmoud A., Woodward R., Elvis D., Palmer R. et al. Bone mineral density in nonstroid arthritis. Ann Rheum. Dis., 1999, 53 (10): 681-4.
261. Silman A ,J. Hochberg M.C. Epidemiology of rheumatoid diseases. Oxford: oxford university press. 1993.
262. Skoumal M., Kobarz G., Klinger A. et al. Cartilage oligomeric matrix protein (COMP): A predictive factor and valuable parameter for disease management in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2002. 61 (suppl), 7, 95.
263. Smeets T.J., Dolhain R.J., Breedveld F.C., Так P.P. Analysis of the cellular infiltrate and expression of cytokines in synovial tissue from patients with rheumatoid arthritis and reactive ^hritis7J7PatholT7l 9987186, 75-81. "
264. Snaith M.L. ABC of Rheumatology: gout, hyperuricaemia and crystal arthritis. BMJ, 1995, 310: .521-524.
265. Speyer I., Van der Horst, Breedveld F.C. et al. Diagnosis and course of early arthritis. NedTijdschr Genees Kd, 1996 (20), 140 (16); 882-885.
266. Sowers J. R., Standley P. R., Ram J. L. et al. Hyperinsulinemia, insulinresistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. Am. J. Hypertens. 1993;6:260-270.
267. Spadaro A., Rinaldi Т., Riccieri V., Valesini G., Taccari E. Interleikin 13 in synovail fluid and serum of patients with psoriatic arthritis. Am Rheum. Dis. 2002, 61, 2, 174-76.
268. Stagni R., Leardini A. et al. A new semi-automated measurement technique based on X-ray pictures for ankle morphometry. J. Bio-mech. 2004; 37(7), 1113-8.
269. Steel S.A., Swann P., Langley G, Langton C.M. A phantom for evaluating bone mineral density of the hand by dual energy X-ray absorptiometry. Physiol-Meas. 1997. Aug. vol 18 (3): 233-40.
270. Sturrock R.D. Gout. BMJ 2000; 320; 132-133.
271. Sumida Т., Hoa T.T., Asahara H. et al. T-cells in rheumatoid synovium. J Immunol. 1997, 15, 158 (4), 1965-70.
272. Suzuki Y. Role of osteoclasts in bone destruction in rheumatoid arthritis// Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 2001. -Vol. 24. - P.87-97.
273. Symmons D. Diagnostic criteria for early arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61 (7): 2-3.
274. Так P.P., Smeets T.J., Daha M.R. et al. Analysis of the synovial cell infiltrate in early rheumatoid synovial tissue in relation to local activity. Arthritis Rheum. 1997, 40, 217-25.
275. Takahashi S., Yamamoto Т., Moriwaki Y. et al. Impaired lipoprotein metabolism in patients with primary gout influence of alcohol intake and body weight. Brit. J. Rheumatol; 1994;33:731-4.
276. Taskinen MR. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Current Opinion in Lipidology. 1993; 6:260-70.
277. Tate G.A. Schumacher H.R. Jr. Gout: Clinical and laboratory features. In: Schumacher H. R. Ir. (ed) Primer on the Rheumatic Diseases, 10th ed. Atlanta, Arthritis Foundation, 1993, 213-216.
278. Terkeltaub R.A. Gout and mechanisms of crystal induced inflammation. Curr. Opin. Rheumatol., 1993, 5:510-516.
279. Terkeltaub R.A. Gout: Epidemiology, pathology and pathogenesis. In: Schumacher H.R. JR. (ed) Primer on the Rheumatis Diseases, 10th ed., Atlanta, Arthritis Foundation, 1993, 209-213.
280. Troughton P.R. Morgan A.W. Laboratory findings and pathology of psoriatic arthritis. Bailliers Clin Rheumatol.; 1994; 8, 439-61.
281. Tsapina T.N., Barskova V.G., Nassonova V.A. Correlation of ambulatory blood pressure monitoring values with clinical course and cardiovascular risk factors in patient with gout. Journal of Hypertension 2006, vol 24 (suppl 4).
282. Tsuboi M., Kawakami A., Nakashima T. et al. Tumor necrosis factor-alpha and interleikin-1 beta increase the Fas-mediated apoptosis if human osteoblasts. J. Lab. Clin. Med., 1999, 134 (3), 222-31.
283. Van der Horst, Bruinsma I.E., Speyer I. et al. Diagnosis and course of early-onset arthritis: results of special early arthritis clinic compared to routine patient care. Br. J. Rheumatol., 1998, 37(10), 1084-1088.
284. Van-Schaardenburg D., Lagaay A.M., Breedveld F.C. Rheumatoid arthritis in a population of persons aged 85 years and over. Br. J. Rheumatol. 1993, 32, 2, 104-9.
285. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. P. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the PIUMA Study. Hypertension. 2000; 36:1072-1078.
286. Wakisaka S.,Suzuki N., Takeba Y. et al. Modulation by proinflammatory cytokines of Fas/Fas Ligand apoptotic cell death of synovial cells in patients with rheumatoid arthritis (RA). Clin. Exp. Immunol. 1998, 114, 1, 119-lm28.
287. Watson D.J., Rhodes Т., Guess H.A. All-cause mortality and vascular events among patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis or no arthritis in the UK general practice Research Database. J. Rheumatol. 2003., vol 30: 11961202.
288. Wenblatt M.E., Gravalese E.M. The symptomatology of rheumatoid arthritis. Рус. Men. KypHan. 1997, 5, 1-7.
289. Wheeler J.G., Juzwishin K.D., Eiriksdottir G. et al. Serum uric acid and coronary heart disease in 9.458 incident cases and 155.084 controls: prospective study and meta-analysis // Proc. Natl. Acad. Sci. Med. -2005. -Vol. 2. -P.76.
290. Wolfe F. The prognosis of rheumatoid arthritis: assessment of disease activity in the clinic. Am. J. Med., 1997, 103, 29, 12-18.
291. Wong W.M. Howell W.M., Coy S.D. et al. Interleikin-2 is found in the synovium of psoriatic arthritis and spondyloarthritis, not in rheumatoid arthritis. Scand J. Rheumatol., 1996: 25: 239-45.
292. Wun Y. Т., Chan C. S., Lui C. S. Hyperuricemia in Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Nutr. Metab. 1999 Aug: 12 (4):286-91.
293. Wyngaarden J. B. Metabolic Defects of Primary Hyperuricemia and Gout. Amer. J. Med. 1974, V56: 651-662.
294. Yao Q., Wang S., Glorioso J.S. at al. Gene Transfer of p53 to Arthritis Joints Stimulates synovial Apoptosis and inhibits Inflammation. Mol. Ther., 2001, 3 (6), 901-10.
295. Yong A., Van der Heijde D.M. Can we predict aggressive disease? Bailliers. Clin. Rheumatol. 1997, 11; 1; 27-48.
296. Zanaan R.F.J.M., Buijs W.C.A.M., Verbeer A.L.M. et al. Bone minearl density in patients with recent onset rheumatoid arthritis: influence of disease activity and functional capacity. Ann. Rheum. Dis., 1993, vol 52, 21-26.
297. Zinduskova M., Beran J. Perispondylitis psoriatica. Vnitzr. Lek., 1991, 37, 9-10; 805-9.