Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Характеристика нарушений липидного обмена и возможности их коррекции при латентной форме целиакии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Репин, Андрей Адольфович :: 2006 :: Иваново
Сокращения и условные обозначения.
Введение.
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении целиакии (обзор литературы).
1.1. Понятие и развитие учения о целиакии.
1.2. Этиология, патогенез и клинические проявления целиакии.
1.3. Метаболизм липидов при заболеваниях, связанных с синдромом мальабсорбции.
1.4. Основные подходы к лечению целиакии.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2 Методы исследования.
2.2.1. Клинические и лабораторные методы.
2.2.2. Морфологические методы.
2.2.3. Исследование липидов крови и желчи.
2.2.4. Иммунологические и микробиологические методы.
2.2.5. Статистические методы обработки данных.
Глава 3. Клиническая, инструментальная и лабораторная характеристики клинических вариантов течения целиакии.
3.1. Типичная форма у больных в возрасте от 18 до 22 лет.
3.2. Клинические, морфологические и иммунологические особенности при целиакии и сопутствующих заболеваниях у больных с латентной формой заболевания в возрасте от 23 лет до 74 лет.
3.3. Сравнительная оценка целиакии и других видов энтеропатии.
Глава 4. Нарушения лнпидного обмена при целиакии.
4.1. Уровни основных липидных фракций желчи и сыворотки крови.
4.2. Состояние липидного обмена при целиакии с сопутствующими заболеваниями.
Глава 5. Оценка эффективности комплексной терапии целиакии с включением препаратов «Урсосан» и «Энтеросан».
5.1. Комплексная терапия с назначением аглютеновой диеты и применением препаратов «Урсосан» и «Энтеросан».
5.2. Монотерапия препаратом «Энтеросан» в условиях соблюдения аглютеновой диеты и без неё.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Репин, Андрей Адольфович, автореферат
Целиакия является хроническим воспалительным иммунным заболеванием тонкой кишки, генетически обусловленным измененной реакцией на глиадин. Эта патология до недавнего времени традиционно считалась в России одним из редких заболеваний с частотой 1 случай на 5 -10 тысяч детей и неизвестной частотой у взрослых.
Зарубежные исследователи, изучающие проблему целиакии более 30 лет, указывают на частоту 1:300 в популяции [143] и даже 1:100 [150]. По мере совершенствования методов диагностики получает подтверждение широкое распространение целиакии. Данные отечественных ученых [83,86] указывают на высокую частоту, возможно приближающуюся к общеевропейским значениям. На основании многочисленных, в основном зарубежных результатов последних лет, при длительном течении нераспознанной целиакии в 100 — 280 раз повышается риск возникновения опухолей желудочно-кишечного тракта и опухолей другой локализации [43,192,195,220]. Кроме того, что чрезвычайно важно, при целиакии возрастает риск развития, ассоциированных с ней таких аутоиммунных заболеваний, как сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, ревматоидный артрит, миастения, склеродермия и ряда других. В связи с этим приобретает особую значимость всестороннее изучение механизмов развития целиакии и поиска путей, способных предотвращать возможность возникновения зависимых от нее вышеуказанных заболеваний [24,84].
По современным данным целиакия является частой причиной синдрома мальабсорбции и характеризуется как хроническое полисиндромное заболевание с неспецифическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки фракциями белков злаковых проламинов с общим названием плотен. Впервые детально клинические черты целиакии описал Samuel Gee в 1888 году, но только в 1921 году Howland рекомендовал эффективное до настоящего времени лечение путем исключения комплекса неизвестных ему углеводных и белковых компонентов из диеты. В 1950 - 1953 гг. Dicke, Anderson констатировали, что конкретные фракции белков пшеницы и ржи инициируют целиакию и идентифицировали сам повреждающий фактор -вышеназванный плотен. После введения в практику безглютеновой диеты летальность в странах Европы, составлявшая ранее 10 - 30% у больных всех возрастов, снизилась практически до нуля.
Целиакия является единым заболеванием детей и взрослых. Она характеризуется большой полиморфностыо клинических проявлений и протекает в типичной и атипичной формах. Типичная клиническая картина целиакии характеризуется началом заболевания через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, обычно у ребенка в возрасте 8-12 месяцев. Первыми симптомами типичной целиакии являются снижение аппетита, эмоциональная неустойчивость, замедление темпов роста и увеличения массы тела. Затем развивается полифекалия со стеатореей, стул учащается до 10 - 12 раз в сутки. На фоне снижения массы тела увеличивается живот, и появляются другие многочисленные симптомы, характерные для синдрома нарушенного всасывания II или III степени тяжести. Клиническая картина болезни у взрослых чаще малосимптомна и может длительное время ограничиваться неопределенными болями в животе, повышенным газообразованием в кишечнике, повышенной утомляемостью, эпизодической диареей [75,156,158]. У многих больных есть признаки полигиповитаминоза и нарушения минерального обмена. Наиболее часто развивается железодефицитная анемия. У большинства взрослых больных болезнь характеризуется внекишечными манифестациями аутоиммунного генеза в виде анемии, афтозного стоматита, остеопороза, бесплодия, инсулинозависимого диабета, аутоиммунного тиреоидита, бронхиальной астмы и др [77]. При целиакии часто отсутствует параллелизм между степенью дефицита нутриентов, тяжестью течения болезни и выраженностью атрофических изменений тонкой кишки, выявляемых с помощью биопсии. Спектр симптомов и тяжесть глютеновой энтеропатии во многом зависят от протяженности поражения тонкой кишки [81,82].
Важнейшим методом диагностики целиакии является морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки [76,85]. Биоптаты берутся в дисталыюм отделе двенадцатиперстной кишки или в проксимальных отделах тощей. Биоптаты слизистой оболочки, взятые в этих участках, обладают одинаковой диагностической ценностью. При гистологическом исследовании определяется атрофия слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок или полной их атрофией, удлинение крипт, повышение количества межэпителиальных лимфоцитов, выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки [2,3,60].
Большая роль в диагностике целиакии принадлежит определению в сыворотке крови антител к а-фракции глиадина, ретикулину, эндомизию и тканевой трансглютаминазе, титр которых повышен [26,78,79]. Наиболее чувствительным и специфичным является определение антител к эндомизию. Различные изменения лабораторных показателей крови не специфичны для целиакии. Они лишь отражают степень нарушений метаболических процессов в связи со сниженной всасывательной функцией тонкой кишки.
Несмотря на многочисленные исследования, патогенез целиакии до конца не выяснен. Общеизвестно, что на поврежденном участке кишки нарушается абсорбция нутриентов, вследствие чего может возникать синдром мальабсорбции с известными последствиями. Определенное значение в этом процессе принадлежит изменению метаболизма липидов, т.к. именно липидные комплексы являются наиболее сложными компонентами, участвующими в процессах всасывания различных нутриентов в тонкой кишке.
Установлено, что целиакия наследуется по аутосомно-доминантному типу и является полигенным заболеванием [84,174,187,219,228]. Для глютеновой болезни характерно наличие гаплотипов НЬА-А1-В8-0113 и НЬА-В44-0117. Проводится работа по дальнейшей детализации ассоциации глютеновой энтеропатии с антигенами НЬА и определением фрагментов этой системы. Основная схема представляется следующим образом: в начале заболевания глютен комплектируется с рецепторами эпителиоцитов тонкой кишки, детерминированными генами НЬА и/или поврежденными вирусами. В ответ на действие глютена при активации лимфоидной ткани кишки происходит атрофия ворсинок тонкой кишки. Нарушается кишечная проницаемость вследствие проникновения белков глютена в энтероцит и повреждения лизосом клетки. Запускается аутоиммунный механизм, появляются антиглиадиновые, антиретикулиновые и антиэндомизиальные антитела. Повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки вызывает подавление секреции гастрина, глюкагона, холецистокинина, специфических пептидов поджелудочной железы, мотилина, а также подавление экзокринной секреции желудочно-кишечного тракта [159,160].
Недостаточность холецистокинина приводит к снижению сократительной активности желчного пузыря. Последующий застой желчи в пузыре вызывает нарушение энтерогепатической циркуляции основных компонентов желчи - желчных кислот и различных липидных фракций, которое сопровождает синдром мальабсорбции [14]. В то же время изучению метаболизма липидов при целиакии уделено недостаточное внимание [11,54,181,230]. Липиды, являющиеся структурным и энергетическим л материалом одновременно, в случае исключения из диеты глютена в составе злаковых растений, обеспечивают сохранение мембранных процессов при всасывании нутриентов в тонкой кишке. Весьма важное место в патогенезе целиакии имеет нарушение липидного обмена, проявляющееся интенсивной потерей липидов с калом, нарушением липидного состава крови, заболеваниями, связанными с нарушением энтерогепатической циркуляции липидов. Использование диеты, лишенной глиадина, как известно является основным и обязательным методом лечения целиакии, однако эффективность этой диеты не всегда высока. Не все пациенты способны выдерживать безглютеновую диету. В связи с этим возникает необходимость поиска дополнительных средств, улучшающих эффективность лечения целиакии и повышающих качество жизни пациентов с этой патологией. Одним из наиболее приемлемых для этой цели лекарственных препаратов предлагается биопрепарат «Энтеросан» [18]. Он включает природную смесь высушенной гомогенной массы покровной пластины мускульного желудка птицы, состоящей из застывшего секрета простых желез и покровного эпителия. Энтеросан, имея в своем составе гликопротеиды, гликозаминогликаны, желчные и нуклеиновые кислоты, сиаломуцины, оказывает комплексное действие на желудочно-кишечный тракт и его микрофлору. Обладая общими детерминантами с экзополисахаридами гликокаликсного слоя грамотрицательных энтеропатогенных бактерий, оказывает антиадгезивное действие. Он оказывает бактериостатическое действие на грамположительные микроорганизмы (уменьшает процессы гниения и брожения). Энтеросан способствует расщеплению и всасыванию жиров в кишечнике. Он адсорбирует на своей поверхности микроорганизмы и их токсины, соли тяжелых металлов. Препарат влияет на преэпителиальный барьер "защиты" кишечной стенки; изменяет среду обитания микробной флоры, восстанавливая ее состав. Энтеросан обладает ферментными свойствами, все его компоненты оказывают благоприятное воздействие на слизистую оболочку тонкой кишки, восстанавливая процессы нарушенного всасывания.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Совершенствование диагностики и повышение эффективности лечения латентной формы целиакии на основе выявления особенностей липидного обмена и оценки эффективности коррекции его нарушений отечественным препаратом Энтеросан.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить частоту целиакии у больных с хронической диареей в Нижегородской области.
2. Установить структуру заболеваний, сопутствующих латентной форме целиакии.
3. Выявить особенности показателей фракций липидов в сыворотке крови и желчи у больных с латентной формой целиакии и дополнить диагностический алгоритм данной патологии.
4. Дать характеристику морфологической структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и подтвердить необходимость определения уровня антител к глиадину в 1§А и 1§0 для диагностики латентной формы целиакии.
5. Оценить клиническую и метаболическую эффективность нового отечественного биопрепарата Энтеросан у больных целиакией на основе изучения показателей липидного обмена в сравнительной оценке с эффектами препарата Урсосан.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые установлен удельный вес целиакии среди взрослой популяции на модели Нижегородской области и определена частота данного заболевания у больных с хронической диареей на основе современных клинических, лабораторных, морфологических методов исследования.
Предложены новые критерии диагностики целиакии по анализам липидных фракций в желчи.
Установлены характерные для целиакии нарушения липидов в желчи: появление высоких концентраций свободных от связи с аминокислотами желчных кислот; уменьшение содержания доминирующего в желчи фосфатидилхолина и значительный рост уровня его лизофракции; увеличение доли свободных жирных кислот, моноглицеридов и свободной формы холестерина при одновременном снижении уровней эфиров холестерина и триацилглицеридов. Доказана эффективность нового отечественного препарата Энтеросан для купирования клинических симптомов и улучшения биохимических показателей при целиакии у взрослых
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Продемонстрировано значительное распространение целиакии у взрослых пациентов Нижегородской области. Установлено, что при целиакии наиболее часто встречаются заболевания гепатобилиарной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, несколько реже заболевания и аномалии развития мочевыделительной системы, железодефицитная анемия, аутоиммунный тиреоидит, другие заболевания и дефекты развития, что свидетельствует о высокой социальной значимости проблемы. Это требует от органов здравоохранения и врачей всех специальностей своевременной диагностики этого заболевания и организацию его лечения. Применение нового отечественного биопрепарата Энтеросан при целиакии повышает эффективность лечения этого заболевания.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Целиакия является частым заболеванием взрослого населения, хотя редко диагностируется врачами. Удельный вес целиакии в латентной форме у взрослых пациентов с заболеваниями ЖКТ составляет в Нижегородской области 1:290, а частота целиакии у больных с хронической диареей 1:4,4 или 22,7%. Целиакии чаще всего сопутствуют патология гепатобилиарной системы (30,29%), мочевыделительной системы (29,50%), желудочно-кишечного тракта (14,10%), кроветворной системы (12,27%).
2. Липидный обмен при целиакии специфичен, характеризуется гипо- и дислипидемией за счет всех основных липидных фракций желчи, в большей степени желчных кислот. При целиакии выражено появление в пузырной желчи свободных от связей с аминокислотами желчных кислот, т.е. кислот в свободной форме, обладающих потенциально токсическими свойствами.
3. При развитии синдрома мальабсорбции, характерного для разного вида энтеропатий, включая целиакию, показателем ее тяжести может служить показатель соотношения уровней пальмитиновой и олеиновой кислот в составе общих липидов сыворотки крови (коэффициент Кт).
4. Для лечения целиакии на фоне аглютеновой диеты при определении I и II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания (по коэффициенту Кт) достаточно монотерапии препаратом Энтеросан, включающего широкий спектр природных биохимических компонентов, нормализующих процесс всасывания нутриентов, который эффективно купирует основные кишечные симптомы: диарею, метеоризм, урчание в кишечнике.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ
Результаты настоящего исследования изложены в 12 публикациях. Материалы диссертации доложены на ежегодной конференции Диагностической медицинской ассоциации (Москва, 10-13 октября 2000 года), областной научно-практической конференции (Нижний Новгород, 23 марта 2001 года), 68-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН (Курск, 2002 год), областной научно-практической конференции (Нижний Новгород, 26 декабря 2002 года), XXX научной сессии ЦНИИ ГЭ МЗ РФ и пленуме научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 5-7 февраля 2003 года), IV съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 4-6 февраля 2004 года), Десятой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 28 - 30 марта 2005 года), 7-м Международном СлавяноБалтийском научном форуме "Санкт-Петербург-Гастро-2005".
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лекарственный препарат Энтеросан рекомендован для лечения целиакии и включен в раздел инструкции по его медицинскому использованию "Показания к применению". Алгоритм диагностики, ведения больных с латентной формой целиакии внедрён в практику работы Нижегородского областного клинического диагностического центра и Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация построена по общепринятому принципу, изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав, отражающих результаты собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 123 отечественных и 110 иностранных источников. Работа проиллюстрирована 10 таблицами и 6 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Характеристика нарушений липидного обмена и возможности их коррекции при латентной форме целиакии"
ВЫВОДЫ
1. Частота целиакии у больных с хронической диареей в Нижегородской области составляет 1:4,4 или 22,7%, а удельный вес латентной формы целиакии у взрослых больных с заболеваниями органов пищеварения -1:290.
2. В структуре сопутствующей патологии при целиакии наиболее часто встречаются заболевания гепатобилиарной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, несколько реже заболевания и аномалии развития мочевыделительной системы, железодефицитная анемия.
3. Целиакия характеризуется гипо-и дислипопротеидемией в большей степени связанной с гипо- и дисхолией, перестройкой качественных спектров желчных и жирных кислот, нейтральных липидов и фосфолипидов. Липидные спектры сыворотки крови, А, В, С порций желчи специфичны и зависят от сопутствующих целиакии заболеваний: при патологии желчевыводящей системы изменению подвержены тауроконъюгаты, при заболеваниях мочевыделительной системы и язвенной болезни 12-перстной кишки - гликоконъюгаты.
4. Показатели липидного обмена при латентной форме целиакии варьируют в широких пределах и качественно носят специфический характер: уровень желчных кислот характеризуется гипо-и дисхолией с появлением высоких концентраций свободных форм от связи с аминокислотами; фосфолипидов - уменьшением доли доминирующего в желчи фосфатидилхолина и значительным приростом уровня ее лизофракции; нейтральных липидов - увеличением доли свободных жирных кислот, моноглицеридов и свободной формы холестерина при одновременном снижении уровней эфиров холестерина и триацилглицеридов.
5. Жирные кислоты общих фракций липидов сыворотки крови и порций А и В желчи при нарушении процессов всасывания характеризуются выраженной качественной перестройкой их состава, главной из которых является снижение уровня пальмитиновой (Ci6:o) и повышение уровня олеиновой (Cis:i) кислот. Соотношение уровней Ci6:o к Ci8:i кислот в сыворотке крови, обозначаемое как Кт, характеризует при целиакии степень тяжести синдрома нарушенного кишечного всасывания как при целиакии, так и при других видах энтеропатии.
6. Морфологическая структура слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки специфична, характеризуется атрофией ворсин, гиперплазией крипт, увеличением числа межэпителиальных лимфоцитов, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки и оценка этой структуры необходима для диагностики латентной формы целиакии. В качестве дополнительного критерия при постановке диагноза латентной формы целиакии рекомендуется определение уровня антител к а-глиадину в IgA и IgG.
7. Включение энтеросана в комплексную терапию больных с глютеновой энтеропатией и синдромом нарушенного всасывания I - III степени обеспечивает полноценную клиническую реабилитацию больных в короткие (до 1 месяца), сроки: нормализуется функция кишечника, уменьшается метеоризм и другие проявления энтеропатии, значительно улучшается общее самочувствие больных, уменьшаются и в 70% случаев исчезают нарушения обмена липидов.
8. При впервые установленном диагнозе латентной формы целиакии эффективно применение энтеросана в качестве монотерапии независимо от соблюдения диеты коротким до 20 дней курсом с последующим соблюдением аглютеновой диеты. Монотерапия энтеросаном обеспечила нормализацию показателей липидного обмена у больных целиакией, не соблюдавших аглютеновую диету.
9. Использование синтетических аналогов желчных кислот, на примере урсосана, в комплексной терапии не оказывает статистически значимых воздействий на качественные спектры изучаемых классов липидов, незначительно увеличивая пул желчных кислот и изменяя их качественный состав. Оценка соотношений уровней: глико- и тауроконъюгатов, 3-окси к 2-оксипроизводным желчных кислот в изучаемых биосредах при целиакии не является практически значимой, т.к. результаты по этим показателям укладываются в статистически равные границы разных видов энтеропатии, включая целиакию.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Применять метод определения антител к а-глиадину в IgG только для скрининговой диагностики глютеновой энтеропатии. Использование данного метода для оценки эффективности лечения представляется нецелесообразным.
2. Предлагается использовать соотношение уровней Ci6:o к Ci8:i кислот в сыворотке крови, обозначаемое как Кт, для характеристики степени тяжести синдрома нарушенного кишечного всасывания при целиакии и для контроля эффективности лечения: при III степени Кт определяется в пределах 0,40±0,04, при II степени - 0,64±0,04, при I степени -0,81 ±0,03, при норме 1,16±0,22.
3. При впервые установленном диагнозе латентной формы целиакии рекомендуется применение энтеросана в качестве монотерапии независимо от соблюдения диеты коротким (до 20 дней) курсом с последующим соблюдением аглютеновой диеты.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Репин, Андрей Адольфович
1. Артемова A.B. Клиническое значение изменений липидного обмена при хронических заболеваниях желчевыделительной системы у детей и их коррекция.: Дис. .канд. мед. наук. Н.Новгород, 1996. - 210 с.
2. Аруин Л.И. Клиническая морфология энтеропатий // Вестн. Российской АМН. 1994. - №5.-С.32-37.
3. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Екисенина Н.И. и др. Состояние процессов регенерации слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии взрослых (глютеновая энтеропатия) // Архив патологии. 1983. - №9. - С. 54-60.
4. Ахмедов М.Н., Камилова А.Т. и др. Изменение функции поджелудочной железы у детей с энзимопатиями тонкой кишки.//Детское здравоохранение России: стратегия развития. Материалы 9 Съезда педиатров России. -2001.- 19-22 февраля, Москва. С.45.
5. Бадейнова E.H. Изменение состава липидов органов и тканей энтерогепатической системы при внепеченочном холестазе и пути их коррекции.: Дис. . канд.биол.наук. Н.Новгород, 1990. - 163 с.
6. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром малабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). М., 1998. - 28 с.
7. Бельмер C.B. Синдром мальабсорбции у детей при заболеваниях, связанных с дисфункцией энтероцитов и усиленной кишечной секрецией. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997.-№3. -С.61 -62.
8. Бельмер C.B. Целиакия. //Русский медицинский журнал. 1996. - т.4. -№3.
9. Бельмер C.B., Гасилина Т.В., Зверков И.В., Мухина Ю.Г. Нарушения гуморальной регуляции функции органов пищеварения при синдроме мальабсорбции у детей. //Педиатрия 1991.-№1.- С.35 -38.
10. Бельмер C.B., Гасилина Т.В., Коваленко A.A. Целиакия: состояние проблемы //Лечащий врач. 2003. - №6. - С.69 - 71.
11. Бельмер С.В.с соавт. Холестатический синдром при целиакии у детей. // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Москва. -1998. -с.45 -46.
12. Бине JI. Антиглиадиновые антитела и целиакия. //Клинический вестник. — 1996. -№3. -с.49.
13. Блюгер А.Ф., Гедулина Б.Ф., Максимова Л.А., Смоголь В.А. Метод изучения содержания желчных кислот в биологических тканях//Лаб. дело. -1979. -№ 12.-С. 738-741.
14. Богдарин Ю.А. Особенности состава липидов энтерогепатической системы и пути его коррекции при холелитиаза: Дис.докт.биол.наук. -Горький. 1990.-392с.
15. Богдарин Ю.А., Бадейнова E.H. Влияние алиментарной гиперхолестеринемии на уровни липидов и эссенциальных жирных кислот в энтерогепатической циркуляции у кроликов // Вопр. мед. химии. -1990.-№ 1.-С. 33-37.
16. Богдарин Ю.А., Кулакова С.Н., Бадейнова E.H. Влияние алиментарной гиперхолестеринемии на состав липидов химуса и оттекающей от кишечника крови // Физиологический журнал СССР. 1988. - № 10. — С. 1462 -1469.
17. Васильева Э.Н., Василевская Л.С. Усвоение жира в пищеварительном тракте при нарушении печеночно-кишечной циркуляции компонентов желчи//Вопр. питания.- 1972 №5 - С. 3 - 5.
18. Власова H.A. и др. Энтеросан в лечении хронических панкреатитов.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - №5. -С. 229.
19. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и гомеостаз.-М.:Наука, 1986.-303 с.
20. Гантикевич Я.В., Карбач Я.И. Исследование желчи. Биохимические и биофизические методы. Киев «Вища школа». - 1985. — 136 с.
21. Генес B.C. Таблицы достоверных различий между группами наблюдений по качественным показателям. М.: Медицина. - 1964. - 80 с.
22. Горник С.M. Клинико-функционалыюе состояние билиарной системы при целиакии и хроническом энтерите у детей и коррекция выявленных нарушений: Дисс. .канд.мед.наук- Нижний Новгород. 2001. - 208 с.
23. Городецкий В.К. Энзиматический метод количественного определения глюкозы крови с помощью отечественного препарата глюкозооксидазы // Современные методы в биохимии. Т.1. - М.: Медицина, 1964. — С.311 -316.
24. Гребенев A.JI., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. М.: Медицина, 1994. -400 с.
25. Гудкова Р.Б., Жукова С.Г., Парфенов А.И., Логинов A.C. Значение антител к пищевым антигенам в диагностике глютеновой энтеропатии. // Рос.гастроэнтерологический журнал 1998. -№2. - С. 12-18.
26. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Чикунова Б.З. и др. Антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе при целиакии.//Эксперимент. и клинич. гастроэнтерология. -2003. -№1. С.157 - 158.
27. Дорофейчук В.Г., Паничев A.B. Способ количественного определения кишечной микрофлоры // Лаб.дело. 1977. - №1. — С.42.
28. Дробленков A.B. Реактивные изменения терминальных желчных путей при холестазе // Тез. док. 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996. Морфология. - 1996. - № 2 - С. 50.
29. Дубченко О.В. Особенности целиакии в детском возрасте.: Автореф.дис. .канд. мед. наук.-М., 1997.-20 с.
30. Егоров И.В., Котина Л.Н., Петушинова В.М., Бережков Н.В. Трудности диагностики глютеновой энтеропатии в пожилом возрасте. // Клин.Медицина.-2003.-№8.-С.65-68.
31. Екисенина Н.И. Лечебное питание при заболеваниях кишечника. В кн.: Справочник по диетологии.-М.:Медицина.-1981.-С.235-251.
32. Зверева С.И., Еремина Е.Ю., Тимофеева Н.М. Состояние кишечного пищеварения у больных хроническим холециститом. // Российский гастроэнтерологический журнал.- 1999. №1. -С. 47-53.
33. Землякова З.М., Худякова H.B. Желчные кислоты и их спектр в желчи здоровых детей. // Лаб.дело. 1982. - №10. - С.27-29.
34. Земсков B.C., Земсков В.В., Скиба В.В., Коновалов Е.П., Процюк A.B. К вопросу о внутриклеточных механизмах холестаза. // Клиническая хирургия. 1987. - №9. - С.55-56.
35. Иваников И.О., Петухова Т.В., Зубарев A.B. Опыт применения препаратов желчных кислот в практике гастроэнтеролога. // Кремл. медицина: Клинический вестник. 1998. -№2. - С.21-32.
36. Иванов А.И. Количественное определение желчных кислот желчи с помощью листов Silufol // Лабораторное дело. 1973. - №8. - С.504-506.
37. Иванченкова P.A. Некоторые аспекты желчеобразования: Обзор. // Клиническая медицина. 1999. - т.77. - №7. - С. 18-22.
38. Иезуитова H.H., Тимофеева Н.В. Развитие современных представлений о процессах ассимиляции пищи // Физиол.журнал им.И.М.Сеченова—1996.-Т.32.-№3.-С.5-8.
39. Изачик Ю.А., Изачик H.A. Современные представления о патогенезе целиакии: обзор литературы. // Педиатрия. 1987. -№12. - с. 67-72.
40. Ипатов Ю.П., Переслегина И.А. Функциональные и лабораторные показатели здоровых детей, используемые в диагностике заболеваний органов пищеварения. Справочник под ред. проф. А.И.Волкова. Н.Новгород. -1998.-59 с.
41. Камаева О.И., Резников Ю.П., Пименова Н.С. Антиглиадиновые антитела в отсутствии целиакии. //Клиническая медицина. 1998. - №2. - с.33-35.
42. Канищев П.А. Вопросы первичной профилактики заболеваний органов пищеварения// Тер.арх.-1991 .-№ 11 .-С. 116-118.
43. Капранов Н.И., Рачинский С.В.Муковисцидоз.-М.:Медицина, 1995.-188с.
44. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. // Руководство для врачей. С.-Петербург. - 1999. - 505 с.
45. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по химической химии. -Минск: Беларусь, 1982. 368 с.
46. Комаров Ф.И., Парфенов А.И. Болезни кишечника в кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней./ Под ред. Ф.И.Комарова.Т.З.-1992-С.139-195.
47. Кондакова О.Б., Андреева Е.И., Глютинский И.В. Диагностическое значение уровня антиаглиадиновых антител у детей с целиакией и их матерей. //Педиатрия. 1999.- №1.-С.41-44.
48. Кравченко Ю.С., Мараховский Ю.Х. Спектр клинических проявлений, ассоциированных с гиперчувствительностью к глиадину.// Рос.журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - №5. - С.48.
49. Крумс JI.M. Хронические диареи: патогенез и лечение.// Гастроэнтерология Санкт-Петерб.-2002.-№2—3 .-С.70.
50. Кубергер М.Б., Изачик H.A., Изачик Ю.А. О влиянии глиадина на синтез холестерина в энтероцитах у детей // Педиатрия-1990 -№7 -С Л 5-19.
51. Кузнецов В.В. Лечение хронических гепатитов урсосаном. / "TERRA MEDICA". № 1. - 1997. - с. 40-41.
52. Курочкина О. К. Целиакия взрослых: клиника, диагностика, лечение.: Дис. .канд. мед. наук.-М., 1985.- 146 с.
53. Лазарева Т.С. Клиническое значение нарушений липидного обмена у детей с целиакией и хроническим энтеритом и их коррекция: Дис. .канд. мед. наук. Горький, 1989. - 201 с.
54. Лазарева Т.С., Богдарин Ю.А. Особенности жирнокислотного состава сыворотки крови у детей с синдромом мальабсорбции // Педиатрия-1988.-№11.-С.19-21.
55. Логинов A.C., Крумс Л.М., Парфенов А.И., Бычков Ю.П. Роль нарушения секреции панкреатических ферментов, желчи и бактериального обсеменения тонкой кишки в патогенезе диареи у больных целиакией. // Клиническая медицина. 1989 - т. 67. - № 11. - С. 81-85.
56. Логинов A.C., Парфенов А.И. Болезни кишечника: Руководство для вра-чей.-М.:Медицина.-2000.-405с.
57. Логинов A.C., Парфенов А.И. Проблемы современной энтерологии// Тер.арх.-1997.-№2.-С.З-8.
58. Логинов A.C., Парфенов А.И., Васильев Ю.В. и др. Возможности интестиноскопии и прицельной биопсии в диагностике болезней тонкой кишки.//Терапевтический архив.-1999.-№2.-С. 31-37.
59. Логинов A.C., Парфенов А.И., Васильев Ю.В. и др. Интестиноскопия // Тер.арх.-1999.-№5.-С,33-35.
60. Лузина Е.В., Иванов В.Н., Пархоменко Ю.В., Хышиктуев Б.С. Некоторые закономерности изменений липидного обмена и процессов перекисного окисления липидов при патологии желчевыводящей системы. // Забайкал. мед. вестник. 1998. -№1-3. - С. 16-18.
61. Лукьянова Е.М., Денисова М.Ф., Дзысь Е.П. и др. К характеристике морфо-функционалыюго состояния тонкой кишки при патологии гепато-билиарной системы./Гастроэнтерология, Киев. Вып.З. - 1981. - с.32-36.
62. Лысиков Ю.А., Кондакова О.Б. и др. Динамика клинических, морфо-функциональных и иммунных изменений у детей с целиакией. // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы 4-й конференции. М., 1996. С. 86 - 87.
63. Мараховский Ю.Х., Кравченко Ю.С. Патология печени и целиакия есть ли ассоциация?// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - № 1. - С. 64.
64. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. Л.:Медицина, 1968. -424 с.
65. Михайлова Н.Д. Пособие по копрологическим исследованиям. Л.: Медгиз, 1962.-150 с.
66. Молостова Л.В. Секреция и обмен желчных кислот при различных формах нарушений их печеночно-кишечной циркуляции и хронических заболеваниях печени.//Автореф.дис. докт.биол.наук. Москва. - 1982. - 43 с.
67. Молостова JI.B. Физиологические функции желчных кислот в организме. // Биологические науки. 1987. -№ 5. - С. 5 - 20.
68. Морозов И.А. Современные представления о кишечных этапах пищевари-тельно-транспортных процессов. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1993. - № 3. - С. 20 - 25.
69. Морозов И.А., Лысиков Ю.А., Питран В.В. и др. Всасывание и секреция в тонкой кишке.-М.:Медицина, 1988.-221 с.
70. Мухина Ю.Г. Особенности нарушения полостного пищеварения как причина мальабсорбции у детей. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. -№ 3. - С.56 - 60.
71. Ольбинская Л.И., Вартанова O.A., Захарова В.Л. Медикаментозное лечение нарушений липидного обмена: Руководство для врачей послевузо-вого последипломного образования.-М.:Медицина. 1998. - С18 - 20.
72. Орешко Л.С. Диагностические аспекты глютеновой энтеропатии у взрослых.// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. - № 4. - С. 18-19.
73. Орешко Л.С., Матвеева И.И., Лоева И.А., Фоминых Ю.А. Атипичные варианты целиакии у взрослых.// Эксперимен. и клин, гастроэнтерология. -2003.-№ 1.-С. 161.
74. Орешко Л.С., Матвеева И.И., Фоминых Ю.А. Клинические формы глютеновой энтеропатии.// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. -№2-3.-С. 93.
75. Павлова Г.А., Крюкова А .Я. Клинико-бактериологические и морфологические изменения тонкой кишки при заболеваниях желчевы-водящих путей.//Рос.гастроэнтерологический журнал.- 1998. №4. - С. 160-161.
76. Парфенов А.И. Глютеновая энтеропатия. Целиакия взрослых // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - №3. - С. 25-29.
77. Парфенов А.И. Аутоиммунная концепция целиакии как системного заболевания.// Эксперимент, и кпинич. гастроэнтерология. 2003- №1. -С. 161 - 162.
78. Парфенов А.И. Достижения в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Московский медицинский журнал. 1997. -№ 1. - С. 33 - 36.
79. Парфенов А.И. Загадки глютеновой энтеропатии// Московский медицинский журнал. 1997. - № 2. - С. 24 - 27.
80. Парфенов А.И. Коварство глютеновой энтеропатии и успехи ее иммунологической диагностики. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. 1999. - № 5. - С. 42 - 49.
81. Парфенов А.И. Проблемы диагностики и лечения болезней тонкой кишки // Вестн.АМН.-1994. № 5. - С. 29 - 31.
82. Парфенов А.И. Целиакия в XIX, XX, и XXI веке // Терапевтический архив. 2003. - № 2. - С. 5 - 7.
83. Парфенов А.И. Энтерология.-Москва.-2002. 744 с.
84. Парфенов А.И., Васильев Ю.А., Чикунова Б.З. с соавт. Сравнительная диагностическая значимость данных, полученных при интестиноскопии с биопсией различных отделов тонкой кишки. // Терапевтический архив. -2001.-№8.-С. 38-43.
85. Парфенов А.И., Гудкова Р.Б., Крумс JT.M. с соавт. Частота целиакии у больных с хронической диареей. // Терапевтический архив. 2003. - №9. -С. 55 -60.
86. Парфенов А.И., Екисенина Н.И., Крумс A.M. Механизмы хронизации заболеваний тонкой кишки.// Клиническая медицина. 1991 г. № 4. - С. 102- 105.
87. Парфенов А.И., Екисенина Н.И., Мазо В.К. и др. Барьерная функция желудочно-кишечного тракта.// Тер. архив. 2000. - № 2. - С. 64 - 66.
88. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Жукова С.Г. с соавт. Диагностика глютеновой энтеропатии и оценка эффективности ее лечения // Терапевтический архив. 2002. - № 2. - С. 27 - 31.
89. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Жукова С.Г. с соавт. Клиническое значение оценки иммунологического статуса больных глютеновой энтеропатией.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. -№2. - С.37-41.
90. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Жукова С.Г. с соавт. Реабилитация больных с глютеновой энтеропатией.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - №4. - С.59-63.
91. Парфенов А.И., Мазо В.К., Сафонова С.А. и др. Проницаемость кишечного барьера у больных глютеновой энтеропатией и синдром раздраженного кишечника // Рос.гастроэнтерологический журнал. 1999. - №2. - С. 107-108.
92. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Быкова C.B., Оробей Ю.А. Римские критерии синдрома раздраженного кишечника.//. Эксперимент, и клинич. гастроэнтерология.-2003.-№ 1 -С. 162.
93. Парфенов А.И., Сабелышкова Е.А. Синдром нарушенного всасывания и печень (обзор литературы) // Клиническая медицина. 2003. - №2. - С. 33-38.
94. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993. - 544 с.
95. Ревнова М.О. Целиакия. Санкт-Петербург. - 1998. - 23 с.
96. Решетняк В.И., Логинов A.C., Чебанов С.М. Современное представление о желчеобразовании и желчевыделении. // Рос.гастроэнтерологический журнал. 1995.-№1.-С. 54-65.
97. Руднева Т.М. Динамика и регуляция всасывания желчных кислот и холестерина в кишечнике.: Автореф.дис. канд.мед.наук. Новосибирск, 1988.-16 с.
98. Руководство по гастроэнтерологии. // Под ред. Комарова A.JL, Гребнева Т.З. Болезни поджелудочной железы, кишечника, системные заболевания с нарушением функции пищеварительного тракта. М.; 1996. - 720 с.
99. Сабельникова Е.А., Парфенов А.И., Полева Н.И. и др. Частота выявления целиакии у больных с хронической диареей.// Эксперимент, и кпинич. гастроэнтерология-2003 .-№ 1С .166.
100. Сабельникова Е.А., Парфенов А.И., Царегородцева Т.М. с соавт. Изменения печени при глютеновой энтеропатии. // Терапевтический архив.-2003.-№2.-С.З1-34.
101. Сухов C.B., Биржанов М.К., Максименко В.Б. Состав желчи и липиды сыворотки крови у больных хроническим энтеритом // Лаб. дело. 1986. - №9. - С. 525-527.
102. Таболин В.А., Иванова A.B., Володин H.H., Мухина Ю.Г. Особенности метаболизма и печёночно-кишечной циркуляции желчных кислот у плода и новорождённого // Педиатрия. 1997. - № 3. - С. 89 - 94.
103. Таболин В.А., Мухина Ю.Г., Бельмер C.B., Гасилина Т.В., Корнева Т.И. Современные взгляды на патогенез целиакии. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. - №3. - С.11-20.
104. Тимофеева Н.М., Еремина Е.Ю., Егорова В.В. и др. Состояние мембранного пищеварения при наиболее распространенных формах гастроэнтерологической патологии // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1996. №2. - С.31-34.
105. Тонких Ю.Л. Спектр желчных кислот, липидов желчи и сыворотки крови при заболеваниях желчевыводящих путей у населения Эвенкии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Красноярск, 1997. - 24 с.
106. Ужевко С.А. Процессы регенерации слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии у детей: Дис.канд.мед.наук.-Москва.-1990.-203с.
107. Урсосан новые возможности в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. / Сборник статей. - Москва. - 2000. - 95с.
108. Федышин П.С., Анохина Г.А., Фурманец Т.А. и др. Холатообразователь-ная функция печени у больных хроническими заболеваниями кишеч-ника.//Врачебное дело. 1987. -№10. - 74-77.
109. Фомина J1.C. Определение кишечной щелочной фосфатазы // Современные методы в биохимии. 1964. - Т. 1. - С.292.
110. Фролькис A.B. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наел ед ственно стьС .-Петербург-1995 -287с.
111. Фролькис A.B. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.:Медицина.-1991. - 224с.
112. Хорошилов И.Е. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. СПб. - 2000. - 123 с.
113. Цуканов В.В, Ганкина Н.Ю. Применение урсофалька для комплексной терапии хронического вирусного гепатита С с холестатическим синдромом. // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии.2001.-№1.-С. 19.
114. Чернышев A.JI. Нарушение желчеобразовательной функции печени при заболеваниях органов пищеварения. Дисс. .докт.мед.наук М - 1993. -440 с.
115. Чиковани И.В., Орешко Л.С., Калинина ЕЛО., Лоева И.А. Клинические маски глютеновой энтеропатии. // Гастроэнтерология Санкт-Петерб2002.-№2-3.-С. 144.
116. Шептулин A.A. Новые возможности применения урсодезоксихолевой кислоты в гастроэнтерологии. //Клиническая медицина. №4. - 1996. — С. 8-10.
117. Шептулин A.A. Синдром мальабсорбции: клиника, диагностика и лечение.// CONSILIUM MEDICUM. 2001. - т.З. - №6. - С.267 - 269.
118. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. — М.: Медицина, перевод с англ., 1999. 859 с.
119. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. С.-Петербург. - 1993. - 480 с.
120. Шумейко Н.Н. Содержание желчных кислот в сыворотке крови, желчи и дуоденальном содержимом при заболеваниях желчевыводящих путей у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1981. -22 с.
121. Эпштейн-Литвак Р.В., Вильшанская Ф.Л. Биологическая диагностика кишечного дисбактериоза: методические рекомендации. -М., 1969.
122. Aleanzi M., Demonte A.M., Esper C. et al. Celiac disease: antibody recognition against native and selectively deaminated gliadin peptides. // Clin.Chem -2001.-V.47(1 l).-P.2023-2028.
123. Amelsberg A., Jochims C., Richter СР., Nitsche R.,Folsch UR. Evidence for an anion exchange mechanism for uptake of conjugated bile acid from the rat jejunum // Am J Physiol. 1999. - Vol. 276, N 3. - Ptl-P. 737 - 742.
124. Amigo L., Mendoza H., Zanlungo S., Miquel JF et al. Enrichment of canalicular membrane with cholesterol and sphingomyelin prevents bile salt-induced hepatic damage // J. Lipid. Res. 1999. - Vol. 40, N 3. - P. 533 - 542.
125. Angelico M, Alvaro D, Attili A.F, Cantafora A. Mechanisms of secretion of biliary phosphatidylcholines: the role of bile acids.//Ital.J.Gastroenterol. — 1985. V. 17. - N5. - P.278 -281.
126. Arrese M., Accatino L. Ursodeoxycholic acid in the treatment of cholestatic liver diseases. // Rev Med Chil. 1993. -V. 121. - N4. - P.439-446.
127. Asquith P.A., Halney M.R. Coeliac disease-In.: Asquith P.A. Immunology of gastrointestinal Tract. London: New-York, 1989.-p.66-94.
128. Auricchio S., Greco L., Troncone R. Gluten-sensitive enteropathy in childhood // Pediat.clin.N. Amer.-l 988.-Vol.35,1 -P. 157-187.
129. Bahar R.J., Stols A Bile acid transport.// Gastroenterol Clin North Am. -1999.-V.28.-N 1.-P.27-58.
130. Bailey D.S., Freedman A.R., Price S.C. Early biochemical responses of the small intestine of celiac patients to wheat gluten // Gut.-1989.-Vol.30,1-P.78-85.
131. Bardella M.T., Fredella c., Prampolini L. et al. Body composition and dietary intakes in adult celiac disease patients consuming a strict gluten-free diet // Am/J/Clin.Nutr.-2000- V. 72 (4).-P. 937-939.
132. Behr W., Barnert J. Adult celiac disease and primary biliary cirrhosis. // Am.J.Gastroenterol. 1986. - V. 81.-P. 796.
133. Bellentani S., Pecorari M,, Cordoma P. et al. Taurine increases bile acid pool size and reduces bile saturation index in the hamster // J. Lipid. Res. 1987. -Vol. 28, N9.-P. 1021-1027.
134. Bouhnik Y., Bitoun A., Coffin B. et al. Two ways push videonteroscopy in investigation of small bowel disease. // Gut.-1998.-V.43(8).-P.280-284.
135. Caspary N.F. Zoliakie / Sprue-100 jahre nach der detaillierten Erstbeschreibung durch Samuel gee // Z.Gastroent.-1989.-Bd27 (6).- S.344-351.
136. Catassy C., Ratsch I. M., Fabiani E. et al. Coelias disease in the year 2000: exploring the iceberg // Lancet. 1994. - V. 343. - P.200 - 203.
137. Ceccamea A., Bonamico M. Studio morfologico edgistochimico della mucosa intestinal nel morto celiaco. //Min. Ped. 1993. - V.35. - NI 1. - P.565-570.
138. Cellier C., Grosdidier E. Maladie coeliaque de l'adulte. Adult celiac disease. // Rev-Prat.-2001 -V. 51 (9). P. 959 - 963.
139. Chartrand Lucie J., Seidman Ernest G. Celiac disease is a lifelong disorder. // Clin.and Invest. Med. 1996. - N 5. - P. 357 - 361.
140. Cohen J.C. Contribution of cholesterol 7-a-hydroxylase to the regulation of lipoprotein metabolism // Curr Opin Lipidol. 1999. - Vol. 10, N 4. - P. 303 -307.
141. Coleman R. Biochemistry of bile secretion // Biochem. T. 1987.- Vol. 244. -N2.-P. 249-261.
142. Collett J.A., Cook H.B., Scott R. Celiac disease and familial hypercholesterolaemia. // Austral, and N.Z.J.Med. 1996. - N6. -P.850-851.
143. Collin P., Maki M., Keyrilainen O. et al. Selective IgA deficiency and coelias disease // Scand. J. Gastroenterol. 1992. - V. 27. - P. 367 - 371.
144. Collin P., Vilsca S., Heinonen P.K., et al. Infertility and coeliac disease // Gut. 1994.-V. 39 .-P. 382-384.
145. Compassi S, Werder M, Boffelli D et al. Cholesteryl ester absorption by small intestinal brush border membrane is protein-mediated.// Biochemistry-1995-V. 34. -N 50. P. 16473 - 16482. -----------
146. Cook H.B., Burt M., Collet J.A. et al. Adult celiac disease: prevalence and clinical significance // J.Gastroenterol.Hepatol.-2000.- V. 15(9).-P. 1032-1036.
147. Cooper A.D. Role of the enterohepatic circulation of bile salts in lipoprotein metabolism // Gastroenterol. Clin. Am. 1999. - Vol. 28, N 1. - P. 211 - 229.
148. Corazza G.R., Frisoni M., Treggiari E.A. et al. Subclinical celiac sprue. Increasing occurrence and clues to its diagnosis // J.Clin. Gastroenterol-1993. -V. 16(1).-P. 16-21.
149. Corazza G.R., Gassbarrini G. Coeliac disease in adults // Baillieres Clin. Gastroenterol-1995.-V. 9 (2). P. 329-350.
150. Corozza G.R., Valentini R.A., Andreani M.L. et al. // Scand.J.Gastroent-1995.-V. 30.-P. 153- 156.
151. Davidson A.G., Bridge S.A. Coeleiac disease: a critical review of aetiology and pathogenesis // Clin.chem.Acta. 1987. - N 163. - P. 1 - 40.
152. Dewar D., Pereira SP, Ciclitira PJ. The pathogenesis of celiac disease.// IntJ.Biochem.Cell Biol. 2004. - V. 36 (1). - PI7 - 24.
153. Dieterich W., Esslinger B., Schuppan D. Pathomechanisms in celiac disease.// Int.Arch.Allergy Immunol. 2003. - V. 132 (2). - P. 98 - 108.
154. Dietschy J.M. Regulation of cholesterol metabolism in man and in other species // Klin. Wochenschr. 1984. - Bd 62. - S. 338 - 345.
155. Duke J.A. The green pharmacy. Emmaus? PA:Rodale press. 1997. - 202p.
156. Ejderhamn J., Rafter J.J., Strandvik B. Faecal bile acid excretion in children with inflammatory bowel disease.// Gut. 1991. - V.32. - N 11. - P. 1346 -1351.
157. Fabris P, Tositti G, Mazzella G et al. Effect of ursodeoxycholic acid administration in patients with acute viral hepatitis: a pilot study. // Aliment Pharmacol Ther. 1999. - V. 13. - N 9. - P. 1187 - 1193.
158. Fallon M.B., Anderson J.M., Boyer J.L. Intrahepatic cholestasis // In: SchiffiL1., Schiff E.R., eds. Disease of the Liver, 7 Ed. J. B. Lippincot comp., Philadelphia. - 1993. - P. 343 - 361.
159. Fergusson A. Coeliac disease research and clinical practice: maintaining momentum into the twenty-first century // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1995. -V. 9(2).-P. 395-412.
160. Fergusson A., Arranz E. Clinical and pathological spectrum of coeliac disease active, silent, latent, potential // Gut. - 1993. - N 2. - P. 150 - 151.
161. Fielding C. J. Molecular aspects of reverse cholesterol transport // Atheroscler. Rev. 1993. - V. 24. - P. 75 - 85.
162. Fielding C.J. Lipid transfer proteins, transmembrane carriers and signalling intermediates for intracellular and extracellular lipid reactions // Curr. Opin. Lipidol. 1993. - Vol. 4. - P. 218 - 222.
163. Folch J., Lees M.,Sloane-Stanle G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissue.// J.Biol.Chem.-l 957 Vol. 226. -P. 497-509.
164. Gasbarrini G., Ciccocioppo R., de Vitis I. et al. Coeliac disease in the elderly.// A multicentre Italian study Gerontology. 2001. - V.47.-P.306-310.
165. Gerloff T., Meier P.J., Stieger B. Taurocholate induces preferential release of phosphatidylcholine from rat liver canalicular vesicles // Liver. 1998. - Vol. 18, N 5. - P. - 306 - 312.
166. Gostout C.J. Enteroscopy for unexplained non deficiency anemia: identifying the patients with sprue///Gastrointest.Endosc. 1993. - V .39. - P.76 - 79.
167. Greco Luigi., Corazza Gino., Babron Marie-Claude et all. Genome search in celiac disease. // Amer.J.Hum.Genet. 1998. -N 3. - P. 669 - 675.
168. Green PH., Jabri B.Coeliac disease.// Lancet. 2003.- V. 362 (9381).- P. 383 -391.
169. Grodzinsky E., Franzen L., Hed J. High prevalence of celiac disease in healhy adult revealed by antigliadin antibodies // Ann. Allergy. 1992. - V. 369. - P. 194-197.
170. Hallert C., Granno C., Grant C., Hulten S. et all. Quality of life of adult celiac patients treated for 10 years. // Scand.J.Gastroenterol. 1998. -N 9. - P. 933 -938.
171. Heuman D.M., Hemander C.R., Hylemon P.B. et al. Regulation of bile acid synthesis. Effects of conjugated ursodeoxycholate and cholate on bile acid synthesis in chronic bile fistula rat // Hepatology. 1988. - Vol. 8, N 2. - P. 358-365.
172. Hofmann A.F. Bile acid secretion, bile flow and biliary lipid secretion in . humans.// Hepatology.- 1990. -N12. -P.175.
173. Hofmann AF. Regulation of ileal bile acid transport: desirability of measuring transport function as transporter activity.// Hepatology.-1999 V.29. - N4. -P. 1335- 1337.
174. Hofmann AF. The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease.// Arch Intern Med.-1999 Dec 13 - 27. - V. 159. - N 22. - P. 26472658.
175. Holmquist L., Anderson H., Rudic N., Ahren C., Fallstrom S.P. Bile acid malabsorption in children and adolescents with chronic colitis // Scand. J. Gastroenterol. 1986. - Vol. 21, N 1. - P. 87 - 92.
176. Hovell C.J., Collet J.A., Vautier g. et al. High prevalence of celiac disease in a population-based study from Western Australia: a case for screening? // Med.J.Aust.-2001.-V. 175 (5).-P. 247-250.
177. Hylemon P.B. Metabolism of bile acids in intestinal microflora. //Sterols and bile acids. Amsterdam. - 1985. - P. 331 - 343.
178. Jacobsen M.B., Fausa O., Elgjo K. et al. Hepatic lesions in adult coeliac disease. // Scand. J.Gastroenterol.- 1990. V. 25. - P. 656.
179. Jenkins H.R. Coeliac disease. // Curr. Paediat. 1997. -N 4. - P. 203 - 206.
180. Kagnoff M.F. Coeleiac disease. A gastrointestinal disease with environmental genetic and immunologic components // Gastroent.clin.NortAmer. 1992. - V. 21 (2).-P. 405-425.
181. Kamer van de J.H., Bokkel H.H., Weijers H.A. Rapid method for determination of fat in faces // J.Biol.Chem. 1949. - V. 177. - P. 347.
182. Kilander A.E., Nilson L.A., Gilberg R. Serum antibodies to gliadin celiac disease after gluten withdrawal// Scand.J.Gastroent.-1987. N 22. - P. 29 - 34.
183. Lagerquist C., Ivarsson A., Juto P. et al. Screening for elderly celiac disease -which serological markers to use? // J.Intern.Med.-2001 .-V. 250.- P.241-248.
184. Landi B., Tkoub M., Gaudric M. et al. Diagnostic yield of push-type enteroscopy in relation to indication.// Gut.-1998.-V. 42 (3). P. 421 - 425.
185. Lanspa S.J., Chan A.T., Bell J.S. et al. Pathogenesis of steatorrhea in primary biliary cirrhosis // Hepatology. 1985. - Vol. 5. - P. 837 - 842.
186. Ludin K.E.A., Scott H., Hansen T. et all. Gliadin-specific, HLA-DQ restricted T cells from the small intestinal mucosa of celiac disease patients // J.exp.Med. 1993.-Vol. 178.-P. 187-196.
187. Luk W.K., Liu C.L., Yuen K.Y., Wong S.S.Y., Woo P.C.Y., Fan S.T. Biliary tract infection due to bile-soluble bacteria: An intriguing paradox // Clin. Infec. Diseases. 1988.-N 4.-P. 1010- 1012.
188. Lupatelli g., Fuscalido G., Castellucci G. et al.// Ann.ital.Med.int.-1994.-V. 9.-P. 40-43.
189. Manbach C.M., Parthasarathy S. A re-examination of the fate of glyceride-glycerol in neutral lipid absorption and transport // J. Lipid. Res. 1982. - Vol. 33.-P. 1009- 1019.
190. Mariani P., Viti M.G., Montuori M. et al. The gluten-free diet: a nutritional risk factor for adolescents with celiac disease // J.Pediadtric. Gastroenterol. Nutr-1998-V. 27 (5).-P. 519-523.
191. Marinello D., Rapa A., Osello R. et al. Celiac disease screening: exploring the iceberg with salivary antigliadin antibodies// J.Pediatr. Gastroenterol.Nutr-2001.-V. 32.-P. 227-228.
192. Marsh M.N. Gluten, major histocompartibility complex and the small intestine // Gastroenterology. 1992 .- Vol. 102. - P. 330 - 354.
193. Mascort-Lemon F., Van den Broeck J., Cadronerl S. Serologikal aspects of coeleiac disease // Acta Gastroent.Belg. 1992. - V. 52 (2). - P. 200 - 208.
194. Mazzetti C., Pietralata M., Giorgetti G et al. Subclinical coeleiac disease // Ital.J.Gastr. 1992. - V. 24 (6). - P. 352 - 354.
195. Mugica F., Aranzadi M.J., Recasens m. et al. Adult celiac disease and hypertransanemia // Rev.Esp.Enferm.Dig. 2000. - V. 92 (2). - P. 78 - 85.
196. Murr C., Ellemunter H., Oberhubery N. et al. Gliadin Ig A antibodies in diag-nostiss and follow-up of celiac disease in childchood // Wien.klin.Wschr-1992. — V. 104(12).-P. 418-422.
197. Mustalahti K et al. Coeliac disease among healthy members of multiple case coeliac disease families. // Scand.j.Gastroenterol.-2002.-V. 37(2).-P.161-165.
198. Naschitz J.E., Yeshurun D., Zuckerman E et al. Massive hepatic steatosis complicating adult celiac disease: report of case and review of the literature. // Am. J.Gastroenterol.- 1987.-V.82.-P. 1186.
199. Nathanson M. N. Boyer J.L. Mechanisms and regulation of bile secretion // Hepatology.-1991.-Vol. 14.-P. 551 -554.
200. Pesci G. Genetic associations and immunopathogenesis of celiac disease. // Acta Physiol.Hung. 2000. - Vol.87. - P. 339 - 353.
201. Phospholipids congress to open Sept.8. // INFORM: Int. News Fats, Oils and Relat. Mater. 1996. - N 8. - P. 831 - 832.
202. Rampal P., Cadot C. Maladie coeliaque et regime sans gluten // Gastroent.Clin.Biol.-1990.-Vol. 14.-P. T22 T25.
203. Roe J.H., Rice E.W., A photometric method for determination of free pentoses in animal tissue //J.Biol.Chem. 1948. - V.173. -N 2. -P.507-512.
204. Rostami K. et al. Coeliac disease and reproductive disorders: a neglected association. // Eur-J-Obsstet-Gynecol-Reprod-Biol. 2001. - V. 96 (2).-P. 146 -149.
205. Saunder D.R. Insignificance of the enterobiliary circulation of lecithin in man // Gastroenterology. 1970. - V. 59. - N 6. - P .848 - 852!
206. Schapira M., Maisin JM et al. Epidemiology of celiac disease.// Acta Gastroenterol Belg .- 2003. V. 66 (3). - P. 234 - 236.
207. Scott H. et al. Mucosal and systemic immune response patterns in celiac disease // Ann.Allergy. 1983. - V. 51 (2). - P. 233 - 239.
208. Sculina D., Ovvczarek D., Ciecko-Michalska I et al. The influence of ursodeoxycholic acid on some biochemical, immunologic and histopathologic parameters in patients with primary biliary cirrhosis.//Przegl Lek. 1999. - V. 56.-N3.-P. 201 -204.
209. Solana-de Lope j., Diaz-Reyna A., Perz-Manauta j. Hypochromic microcytic anemia as the only manifestation of celiac disease. // Rev.Gastroenterol.Mex.-2000.-V. 65.-P. 85-88. .
210. Sollid L.M., Thorsby E. HLA susceptibility genes in celiac disease: genetic mapping and role in pathogenesis // Gastroenterology. 1993. - Vol. 105. - P. 910-922.
211. Sorensen T., Andersen B., Hylander E. et al. Prospective study of malabsorption induced risk of gall stone formation in relation to fall in plasma cholesterol // Gut. 1988. - V. 29 (1). - P. 108 - 113.
212. Stange E.F., Dietschy J.M. Cholesterol absorption and metabolism by the intestinal epitelium // Danielsson H., Sjovall J. eds. Sterols and bile acids. -Amsterdam: Elsevier.- 1985.-P. 121 149.
213. Stiehl A. Intestinal absorption of bile acids: effects of ursodeoxycholic acid treatment.// Ital J Gastroenterol. 1995- V. 27. - N 4. - P. 193 - 195.
214. Tabaqchali S. Abnormal intestinal flora: Metabolic and clinical consequences // Gastroenterol. Jap. 1984. - Vol. 19. - N 4. - P. 351 - 363.
215. Tursi A. Celiac disease and irritable bowel syndrome: associaton or diagnostic error? // Recenti Prog Med .- 2003 .- V. 94 (2). P. 75 - 80.
216. Tursi A., Giorgetti G., Brandmarte G. Prevalence and clinical presentation of subclinical/silent coeliac disease in adults: an analysis on a 12-year observation.// Hepatogastroenterology- 2001.-V48(38). P.462 - 464.
217. Uil J.J., Mulder C.U. et al. Intestinal permeability in patients with coeliac disease and relatives of patients with coeliac disease // Gut.-1993- V. 3. P.354 -357.
218. Unsworth D.J., Brown D.L.//Gut.-1994. V. 35 .-P. 61 - 64.
219. Ventura A., Magazzi g., Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease // Gastroenterology. -1999.-V. 112.-P. 1839-1844.
220. Vlahcevic Z.R., Pandak W.M., Stravitz R.T. Regulation of bile acid biosynthesis // Gastroenterol. Clin. North Am. 1999. - Vol. 28, N 1. - P. 1 - 25.
221. Waheed A.A., Yasuzumi F., Gupta P.D. Lipid and fatty acid composition of brush border membrane of rat intestine during starvation. // Lipids. 1998. -N11.-P. 1093-1097.
222. Wieser H. The precipitating factor in coeliac disease. // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1995. - V. 9 (2). - P. 191 - 207.
223. Zauli D., Grassi A., Granito A. et al. Prevalence of silent coeliac disease in atopics.// Dig.Liver.Dis.-2000. V. 32 (9). - P. 775 - 779.
224. Zoltowska M., Delvin E.E., Paradis K. et al. Bile duct cells: a novel in vitro model for the study of lipid metabolism and bile acid production // Am J. Physiol. 1999. - Vol. 276, N 2. - Ptl. - G. 407.