Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы. Патогенез, диагностика, клиника, лечение
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Земляной, Александр Борисович :: 2003 :: Москва
Введение.6
Глава 1 Современное состояние проблемы: эпидемиология, патогенез, хирургическое лечение ГНСДС (обзор литературы).
1.1 Эпидемиология СДС.
1.2 Патогенез развития СДС.
1.2.1 Диабетическая полинейропатия.
1.2.2 Диабетическая макроангиопатия.
1.2.3 Изменения микроциркуляции у больных с СДС.
1.3 Классификация ГНСДС.
1.4 Хирургическое лечение ГНСДС.
Глава 2 Характеристика клинических наблюдений и методы исследования.38
2.1 Характеристика клинических наблюдений.
2.2 Методы исследования.
Глава 3 Особенности патогенеза гнойно-некротических форм
СДС.50
3.1 Особенности хирургической инфекции у больных с ГНСДС.
3.2 Интоксикация у больных с ГНСДС.
3.2.1 Оценка состояния ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты у больных с ГНСДС.
3.2.2 Аналитическая биохимическая характеристика уровня различных ТМ у больных с ГНСДС.
3.3 Состояние иммунной системы у больных с ГНСДС.
3.3.1 Изменения иммунного ответа у больных с различным типом СД в сочетании с СДС.
Изменения иммунного ответа у больных с НПСДС.
3-3-3 Изменения иммунного ответа у больных с НИСДС. ^
3.3.4 Изменения иммунного ответа у больных с СДС к отдельным аутоштаммам бактерий. Ю
3-4 Изменения системы гемостаза у больных с различными формами СДС.
3-4-1 Изменения системы гемостаза у больных с различным типом СД на фоне СДС.
3.4.2 Изменения системы гемостаза у больных с различными формами СДС.
3.4.3 Изменения системы гемостаза у больных после выполнения высокой ампутации пораженной конечности.
3-5 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с ГНСДС. I
Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с различным типом СД на фоне СДС.
3-5-2 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с НПСДС.
3-5-3 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с НИСДС. ^
3-6 Особенности течения раневого процесса у больных с
ГНСДС. Ы
3-6.1 Особенности динамики цитологического состава ран у больных с различными формами СДС на этапах хирургического лечения.
3.6.2 Морфологическое исследование раневого процесса у больных с различными формами СДС на этапах хирургического лечения.
3.6.3 Аналитическая биохимическая характеристика раневого процесса у больных с различными формами СДС.
Глава 4 Диагностика гнойно-некротических форм СДС.170
4.1 Характеристика клинических различий гнойно-некротических форм СДС.
4.2 Состав и структура диагностического комплекса.
Глава 5 Комплексное хирургическое лечение гнойнонекротических форм СДС.186
5.1 Состав и структура лечебного комплекса.
5.2 Консервативное лечение больных с ГНСДС.
5.2.1 Компенсация сахарного диабета.
5.2.2 Антимикробная терапия.
5.2.3 Коррекция гиперкоагуляционных и сосудистых осложнений.
5.2.4 Местное медикаментозное лечение
5.3 Хирургическое лечение ГНС ДС.
5.3.1 Особенности хирургической обработки гнойно-некротического очага у больных с НПСДС.
5.3.2 Особенности пластических операций у больных с НПСДС.
5.3.3 Особенности хирургической обработки гнойно-некротического очага у больных с НИСДС.
5.3.4 Особенности пластических операций у больных с НИСДС.
5.3.5 Сосудистые операции как этап лечения НИСДС.
Глава 6 Результаты комплексного хирургического лечения больных с ГНСДС.281
Введение диссертации по теме "Хирургия", Земляной, Александр Борисович, автореферат
Актуальность проблемы. В настоящге время проблема лечения больных СД приобретает все большую актуальность: этим заболеванием страдает 5%-6% населения развитых стран. По современным представлениям число этих больных постоянно растет и каждые 10-15 лет удваивается (8, 34).
По данным ВОЗ численность больных СД во всем мире в 2000 г. составила 160 млн. человек. Предполагается, что к 2025 г. их число превысит 300 млн. Приблизительно 90% страдающих этим эндокринным заболеванием составляют лица с СД второго типа и около 10% - с СД первого типа (226).
Увеличение продолжительности жизни больных СД ведет к возрастанию числа поздних осложнений этого заболевания (ангиопатии, полинейропатии, нефропатии, ретинопатии). Среди больных СД в возрасте от 25 до 75 лет поражение нижних конечностей встречается в 20-80% случаев в виде СДС (250). 47% больных СД поступают в клиники США по поводу возникновения различных поражений на стопе (204, 269).
С экономической точки зрения общее число расходов, например, в США на здравоохранение в 1992 г. составило 720,5 млрд. долл., из которых на СД потребовалось 105,2 млрд. долл., т. е. 14,6%. Стоимость лечения одного пациента, подвергнутого операции артериального шунтирования, составила 23,500$, а после ампутации - 24,700$ (234).
Учитывая большие затраты на лечение таких больных, эта проблема выходит за рамки чисто медицинской и приобретает социально-экономическую, государственную значимость.
В Сент-Венсенской декларации для стран и правительств мира (1989 г.) определена необходимость дальнейшей разработки методов лечения СДС и снижения частоты высоких ампутаций на 50% (155).
Таким образом, вопросы патогенеза и лечебной тактики СДС в настоящее время требуют дальнейшей разработки.
Цель исследования.
Разработать вопросы патогенеза, принципы диагностики и комплексного хирургического лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
Задачи диссертационной работы.
1. На основе системного подхода выявить основные закономерности патогенеза гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы и с этой целью:
• исследовать микробиологические аспекты хирургической инфекции;
• исследовать особенности интоксикации и нарушения метаболизма тканей гнойно-некротического очага, используя биохимические показатели крови л тканей раневого очага;
• исследовать состояние иммунной системы (показатели клеточных, гуморальных и неспецифических факторов иммунной защиты);
• исследовать состояния гемокоагуляции (показатели плазменных и клеточных факторов свертывания крови);
• исследовать особенности течения раневого процесса с использованием цитологических, морфологических и биохимических методов.
2. Разработать диагностический комплекс на базе: проведенных исследований патогенеза, клинических данных и лабораторных методов, использованных для оценки общего состояния больного, характера гнойно-некротического очага, степени ишемии и полинейропатии.
3. Разработать тактику и варианты консервативного лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
4. Разработать тактику и варианты хирургического лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
5. Оценить эффективность разработанных методов диагностики и комплексного хирургического лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.
Научная новизна.
1. Проведены комплексные многоуровневые исследования механизмов патогенеза тяжелых форм ГНСДС с учетом компенсации СД, выраженности инфекционного процесса и степени ишемии в рамках которого впервые выявлено, что:
• полимикробный характер микрофлоры обусловлен анаэробно-аэробными ассоциациями, наиболее часто выделяемые у больных с НИСДС и у больных СД первого типа с острым инфекционным процессом;
• имеют место внешний (токсические микробные метаболиты) и внутренний (нарушение ПОЛ-АОЗ) механизмы интоксикации, которые приводят к снижению функциональной активности наиболее важных механизмов гомеостаза организма у больных с ГНСДС;
• нарушения иммунного ответа обнаруживаются на всех этапах от взаимодействия фагоцитов с микроорганизмами в гнойном очаге до выработки специфических антител к микробным штаммам раневого очага. Это следует расценивать как состояние тяжелого вторичного иммунодефицита;
• состояние системы гемостаза у больных с ГНСДС характеризуется тяжелой гиперкоагуляцией, обусловленной «активной фибринизацией» организма в условиях истощения системы фибринолиза и антикоагулянт-ного потенциала крови на фоне угнетения тромбоцитарного звена гемостаза;
• достоверную оценку степени ишемии (для использования в диагностическом комплексе) можно получить только при комплексном применении дуплексного сканирования, ЛДФ, ТсР02 в сочетании с оценкой выраженности отека стопы;
• эндотелиоциты сосудов могут сохранять свою жизнеспособность в условиях КИ стопы. После купирования КИ происходит восстановление микрососудов за счет функциональной активности эндотелиоцитов. Этот, впервые выявленный фундаментальный процесс, назван неокапилляроге-незом. Он объясняет механизм восстановления жизнеспособности конечности после возобновления артериального кровообращения в результате консервативного или хирургического лечения;
• полностью стираются различия в характере течения раневого процесса у больных с изначально различными формами СДС после устранения инфекционного процесса и/или ишемии.
2. Разработаны диагностические критерии оценки общего состояния пациентов и гнойно-некротического очага, а также критерии оценки эффективности проводимого комплексного лечения.
3. Разработаны новые подходы к консервативному и хирургическому лечению. Сформирован лечебный комплекс, позволивший добиваться хороших результатов при лечении больных с ГНСДС.
4. При разработке лечебного комплекса впервые выявлено, что:
• коррекция гиперкоагуляции должна осуществляться препаратами, механизм действия которых связан, прежде всего, с нормализацией плазменных факторов свертывания;
• при декомпенсации СД, остром инфекционном процессе и/или ишемии необходимым компонентом комплексного лечения является применение антиоксидантов;
• устранение вторичной ишемии у больных с НПСДС достигается ликвидацией локального отека стопы. У больных с НИСДС купирование КИ возможно после восстановления артериального притока. После успешного лечения НИСДС характеристики микроциркуляции становятся сходными с показателями у больных с НПСДС;
• ранние восстановительные операции должны проводиться на фоне активизации процессов репарации в ране после устранения инфекционного процесса, ишемии и стабилизации общего состояния больных с ГНСДС.
Практическая значимость.
В диссертации разработаны и обоснованы:
• состав, структура и алгоритм диагностического комплекса на базе выявленных особенностей патогенеза СДС;
• состав, структура и алгоритм лечебного комплекса, в рамках которого реализованы новые подходы к проведению консервативного и хирургического лечения пациентов с ГНСДС в зависимости от общего состояния больного, гнойно-некротического очага и нарушений артериального магистрального кровотока;
• новые варианты техники ХО;
• новые варианты ранних восстановительных операций.
Апробация диссертации.
Апробация диссертационной работы состоялась на заседании ученого совета Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН 24.06.2003 г.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 19 научных конференциях и симпозиумах. В их числе:
- Республиканская конференция «Раны и раневая инфекция» (Узбекистан, Андижан, май, 1995 г.);
- Первый Всероссийский симпозиум «Применение лазерной доппле-ровской флоуметрии в медицинской практике» (Москва, май, 1996 г.);
- Научно-практическая конференция "Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом" (Москва, ноябрь, 1996 г.); и
- Научно-практическая конференция «Профилактика и лечение гнойно-некротических форм диабетической стопы» (Тула, июнь, 1997 г.);
- Конференция «Актуальные проблемы гнойной хирургии», (Москва, ноябрь, 1998 г.);
- Международный конгресс «Диабетическая стопа» (Амстердам, Голландия, 1999 г.)
- Международная конференция «Хирургия-2000» (Москва, июнь, 2000 г.);
- Международная объединенная конференция Нейродиаб и Рабочей группы по изучению диабетической стопы при EASD (Фуиджи, Италия, 2000 г.);
- Всероссийская конференция «Морфологические особенности течения раневого процесса» (Москва, февраль, 2001 г.);
- Всероссийская конференция «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, октябрь, 2001г.);
- Юбилейная конференция посвященная 120-летию со дня рождения В. Ф. Войно-Ясинецкого (Тамбов, май, 2002 г.);
- The 3rd Scientific Meeting DFSG (Balatonfüred, Hungary 29 August-1 September 2002);
- Всероссийская конференция хирургов «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» (Красноярск, апрель, 2003 г.).
- VI Научная конференция «Раны и раневая инфекция» (Москва, октябрь, 2003).
Внедрение результатов работы.
Результаты работы внедрены в практику в следующих формах:
1. Лечебно-диагностический комплекс внедрен и применяется в отделении гнойной хирургии Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН для лечения больных с ГНСДС.
2. Лекционный курс, посвященный лечению ГНСДС, читается на кафедре термических поражений, ран и раневой инфекции Российской медицинской академии последипломного образования и в ходе выездных циклов (Саратов, Краснодар, Уфа, Ярославль, Тула).
Публикации.
Основные положения диссертации отражены в 45 печатных работах и в мультимедийном руководстве для врачей.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 353 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 98 отечественных и 225 иностранных источников. Материал иллюстрирован 168 таблицами, 38 рисунками и 1 схемой.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы. Патогенез, диагностика, клиника, лечение"
Выводы.
1. Основной особенностью инфекционного процесса у больных с синдромом диабетической стопы является его полимикробный характер, обусловленный в 82,89% случаев аэробно-анаэробными ассоциациями. У больных с сахарным диабетом первого типа и с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы инфекционный процесс в 100% случаев обусловлен аэробно-анаэробными ассоциациями.
2. У больных с синдромом диабетической стопы выявлен внешний (токсические микробные метаболиты) и внутренний (нарушение перекисного окисления липидов) механизмы интоксикации. Степень нарушения перекисного окисление липидов и уровень токсических метаболитов должны использоваться в качестве диагностических маркеров при оценке степени интоксикации и тяжести общего состояния пациентов.
3. У больных с синдромом диабетической стопы нарушения иммунного ответа соответствуют состоянию тяжелого вторичного иммунодефицита. Выявлена зависимость состояния иммунной системы от характера гнойно-некротического очага и выраженности метаболических нарушений. Поэтому оценка состояния иммунной системы является одним из важных диагностических критериев оценки общего состояния пациентов.
4. Состояние системы гемостаза у больных с синдромом диабетической стопы характеризуется тяжелой гиперкоагуляцией, обусловленной «активной фибринизацией» организма в условиях истощения системы фибринолиза и антикоагулянтного потенциала крови на фоне угнетения тромбоцитарного звена гемостаза. Это диктует необходимость использования в составе диагностического комплекса коагулянтного контроля на всех этапах проводимого лечения.
5. У больных с нейропатнческой инфицированной формой синдрома диабетической стопы существенное влияние на уровень насыщения тканей кит слородом оказывает нарушение микроциркуляции, обусловленное диабетической полинейропатией, а также отеком тканей стопы.
У больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы ведущим фактором в нарушении микроциркуляции является поражение магистральных артерий. Эти изменения дополняются неврологическими расстройствами, что усугубляет микроциркуляционный дисбаланс и способствует прогрессированию ишемии.
После проведения успешного лечения больных с критической ишемией характеристики микроциркуляции становятся сходными с показателями больных с нейропатнческой инфицированной формой синдрома диабетической стопы.
6. У больных с синдромом диабетической стопы течение раневого процесса носит осложненный характер за счет удлинения его фаз. В первой фазе раневого процесса отмечено замедление очищения раневой поверхности. Во второй фазе - торможение процессов репарации. В наибольшей степени это выражено у больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы.
После купирования инфекционного процесса и/или ишемии различия в характере течения раневого процесса между формами синдрома диабетической стопы полностью стираются на фоне активизации процессов репарации.
7. Формирование диагностического комплекса должно основываться на применении методов оценки общего состояния пациента, характера гнойно-некротического очага, степени ишемии и выраженности полинейропатии.
Анализ результатов исследования патогенеза, возможностей диагностического комплекса и новых вариантов консервативного и хирургического лечения позволил сформировать лечебный комплекс.
Организационной основой диагностического и лечебного комплексов является мультидисциплинарный и командный принципы работы специалистов.
8. Тактика лечения должна формироваться в зависимости от характера и степени распространенности воспалительного процесса, наличия критической ишемии, а также общего состояния пациента. Основные компоненты лечебного комплекса - консервативное и хирургическое лечение.
9. Обязательными элементами консервативного лечения являются: компенсация уровня гликемии, антибактериальная и антикоагулянтая терапии.
В случаях тяжелой декомпенсации сахарного диабета, при остром инфекционном процессе и/или критической ишемии обосновано применение анти-оксидантов.
Лечение критической ишемии включает применение простагландинов, антикоагулянтов и антиоксидантов, а при возможности - выполнение сосудистых реконструктивных операций.
10. Хирургическая обработка у больных с синдромом диабетической стопы должна быть направлена на решение двух задач: устранение гнойно-некротического очага и создание условий для выполнения ранних восстановительных операций. При этом необходимо соблюдение принципа бережного отношения к тканям.
Максимально возможное сохранение местных тканей стопы и последующее их рациональное использование, в ходе закрытия раневого дефекта, в сочетании с приемами пластической хирургии, является основой хороших функциональных результатов.
11. Применение лечебного и диагностического комплексов позволяет добиться повышения эффективности лечебных мероприятий и существенного снижения частоты летальности (3,32%) и высоких ампутаций (6,71%) у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
Практические рекомендации.
1. Для получения хороших результатов при лечении больных с синдромом диабетической стопы необходимо применение разработанных диагностического и лечебного комплексов.
2. Диагностические критерии должны использоваться как для оценки общего состояния пациентов и гнойно-некротического очага, так и для оценки эффективности комплексного лечения.
3. В рамках диагностического комплекса необходимы:
• микробиологические исследования с целью оценки качественных и количественных показателей микробного состава раны при поступлении и на этапах комплексного лечения;
• оценка нарушений ПОЛ-АОЗ и уровня ТМ в качестве диагностического маркера выраженности гнойно-некротического процесса, общих метаболических нарушений, степени интоксикации и тяжести общего состояния пациентов;
• исследования иммунной системы, как диагностического критерия общего состояния пациентов и гнойно-некротического очага;
• оценка гиперкоагуляционных нарушений на всех этапах лечения;
• определение степени ишемии на основании дуплексного сканирования, ЛДФ, ТсРОг и оценки выраженности отека стопы.
4. В рамках лечебного комплекса должны проводиться:
• тщательная компенсация уровня гликемии в ходе комплексного лечения для восстановления метаболических нарушений, приводящих к тяжелым повреждениям жизненно-важных органов;
• антибактериальная терапия с момента поступления больного в стационар с целью купирования инфекционного процесса у больных с ГНСДС;
• коррекция гиперкоагуляции препаратами, механизм действия которых связан, прежде всего, с нормализацией плазменных факторов свертывания. Отсутствие восстановления показателей коагулограммы к моменту завершения лечения является основанием для рекомендации дальнейшего проведения антикоагулянтной терапии;
• применение антиоксидантов, как обоснованного компонента комплексного лечения больных с ГНСДС;
• ликвидация локального отека стопы с целью устранения вторичной ишемии у больных с НПСДС;
• купирование КИ у больных с НИСДС консервативным лечением (про-стагландины, антикоагулянты и антиоксиданты) или за счет сосудистых реконструктивных операций;
• хирургическая обработка, включающая широкий доступ к гнойно-некротическому очагу, ревизию, иссечение всех явно нежизнеспособных (некротизированных) тканей, дренирование;
• восстановительные операции с использованием приемов пластической хирургии для достижения хорошего функционального восстановления пораженной конечности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Земляной, Александр Борисович
1. Авдовеико A.J1., Сажии В.П., Емкужев В.Н., и соавт. Дифференцированный подход к лечению диабетической стопы. // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.- 2001.- С.72-73.
2. Аметов A.C., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия настоящее ибудущее.// Российские медицинские вести.- 2001.-Т.4.- №1,- С.35-40.
3. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. // Москва.- 2000.1. С.412.
4. Астахова И.Н. Малые хирургические вмешательства. // Хирургия.2001.- №12.- С.34-37.
5. Ахунбаев М.И. Общие сведения, патогенез и клиника диабетическихпоражений нижних конечностей. // В кн. под ред. Экрамова Э.Х., Бородина Ю.И. и соавт. «Избранные вопросы гнойной хирургии».-1999.- С.-157-214.
6. Балаболкин М.И. Диабетология. /Медицина. Москва.- 2000.- С.672.
7. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. // Сахарный диабет.- 1999.- №1.- С.4-6.
8. Барановский П.В., Рудык Б.И. Определение ЦИК методом спектрофотометрии // Лабораторное дело.- 1982.- №12.-С.35.
9. Баркаган З.С. Гепаринойды, их виды и клиническое применение. /В.кн.ред. Светухин А.М., Баркаган З.С. «Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения».-2000.-С.42-47.
10. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакропрофилактики итерапии. / Москва.- 2000.-С.141.
11. Белоцкий С.М., Снастина Т.Н. возможности иммундиагностики гнойной инфекции. //Микробиология.-1984.-№8.-С.34-39.
12. Белоцкий С.М., Суслов А.П., Литвинов В.И. Факторы есгественной резистентности при инфекциях. // В кн. ред. Покровского В.И., Горди-енко С.П., Литвиновой В.И. «Иммунология инфекционного процесса». М.-1994.-С.72-90.
13. Бенсман В.М., Триандафилов К.Г., Мехта С.К. Некоторые лечебнодиагностические стандарты в хирургии осложненного синдрома диабетической стопы. // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.- 2001.- С.83-88.
14. Бреговский В.Б. // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.- 2001.- С.91-98.
15. Брискин Б.С., Тартаковский Е.А., Гвоздев H.A. и соавт. Лечение осложнений "диабетической стопы". // Хирургия.- 1999.- №10.-С. 53-56.
16. Бугнова С.Е., Левин В.М., Буглова A.B. Уровень В-лизинов сывороткикрови как показатель активности воспалительного процесса // Лабораторное дело.- 1989.- №9.-С.18.
17. Бухарин О.В., Васильев Н.В. Лизацим и его роль в биологии и медицине//Томск, 1974.-С.37-41.
18. Варшавский И.М., Авдеева Т.В., Шабанов Н.Я. и соавт. Диабетическаястопа. / Самара.- 1999.- С.241.
19. Варшавский И.М., Шабанов Н.Я., Боклин A.A. «Диабетическая стопа»- травматолого-ортопедическая проблема. // Анналы травматологии и ортопедии.-1997.- №3-4.- С. 17-20.
20. Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. // РМЖ.- 2002.- Т.10.-№.27.- С. 1266-1271.
21. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Хохлов A.M. Хирургическое лечениедиабетической остеоартропатии, осложненной гнойно-некротическими поражениями стоп. //Хирургия.- 1999.- №8.-С.40-44.
22. Гостищев В.К., Пауков B.C., Шкроб JI.O. и соавт. Иммунная системазащиты и ее коррекция у больных с хроническими воспалительными заболеваниями нижних конечностей. // Хирургия.- 1996.- №5.- С.43-47.
23. Гостищев В.К., Хохлов A.M., Афанасьев А.Н. и соавт. Комплекснаядиагностика и лечение диабетических остеоартропатий. // Сборник трудов. Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск.- 1996.-С. 379-380.
24. Гурьева И.В. Синдром диабетической стопы с точки зрения стандартовмультидисциплинарной помощи. // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.-2001.-С.114-125.
25. Гурьева И.В., Котухова Я.И., Мелешкевич Т.А. Диабетическая стопа.
26. Возможно ли эффективное предотвращение? // РМЖ.- 2001.- Т.9.-№24.-С.1122-1127.
27. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы ипути решения. // Сахарный диабет.- 1998.- №1.- С.7-21.
28. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдромдиабетической стопы (Клиника, диагностика, лечение и профилактика). / Москва.- 1998.-С. 143
29. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целеваяпрограмма "Сахарный диабет". / Методические рекомендации для врачей. МЗ РФ. Москва.- 2002.-С.34.
30. Диабетическая полинейропатия. Клиника, диагностика, лечение. / Подред. С.В.Негоды. Научно-методические рекомендации для врачей. Волгоград. -2000.- С.56.
31. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей. / Российский консенсус. Председатель рабочей группы A.B. Покровский. 2002.- С.24.
32. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.Ю., Евсеев И.Н. и соавт. Лечениегнойных осложнений диабетической макроангиопатии. // Хирургия.-2001.- №3 С.29-33.
33. Дмитриев Б.И., Торбинский A.M., Демидов В.М. и соавт. Местное лечение гнойно-воспалительных процессов у больных сахарным диабетом. // Сборник трудов. Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск.- 1996. С.394-395.
34. Желбвой В.В., Казанкевич В.П., Чекатило В.М. Экспресс-метод колориметрического определения IgE // ЖМЭИ.-1981.- №11.- С.84-88.
35. Захарова И.Я., Вербонец Л.Д. Углеводсодержащие биополимеры мембран бактерий. / Киев. 1993.-С.98.
36. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. // Вестник РАМН.- 1995.- №6.- С.53-59.
37. Зорин H.A., Жабин С.Г. Сравнительная оценка использования иммунотурбидиметрии в клинической практике (определение IgG. A, M, SA) // Лабораторное дело.- 1990,- №6.- С.7.
38. Измаилов В.Ю., Терещенко С.Г., Измайлов Л.Ф. и соавт. Комплексноелечение гнойно-некротических поражений мягких тканей и гангрены нижних конечностей у больных сахарным диабетом. // Хирургия.-1998.- №2.- С.39-42.
39. Истратов В.Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии. / Автореферат диссертации на соискание звания доктора медицинских наук. Москва.- 1990.
40. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., Исламов Б.Б. и соавт. Оптимизация хирургических вмешательств при гнойно-некротических поражениях стопы у больных сахарным диабетом. // Хирургия.- 2001.- №9.- С.47-49.
41. Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Васильева О.В. Антиоксидантныесвойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина. //Вопросы Медицинской Химии.- 2001,- Т.47.- Вып.З. -С.288-301.
42. Князев Л.П., Киржатов С.И., Дзагоев и соавт. Комплексное лечениедиабетической ангиопатии нижних конечностей. // Труды Пятого симпозиума по хирургической эндокринологии.- Ульяновск.- 1996.-С.53-55.
43. Кузин М.И., Костюченок Б.М., Колкер И.И. Общие принципы лечениягнойных ран. // Вестник АМН СССР.- 1983.- №8.- С.45-49.
44. Кузин М.И., Шемкевич Л.Л. Патогенез раневого процесса. / В кн. «Раны и раневая инфекция». Ред. М.И.Кузин, Б.М.Костюченок.- 1990.-С.90-120.
45. Кузнецов H.A., Родоман Г.В., Лаберко Л.А. и соавт. Методические рекомендации по применению препарата Мексидол в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. / РГМУ.- 2001.-С.23.
46. Кунцевич Г.И., Барабашкина А.В. Оценка состояния артериальногорусла у больных сахарным диабетом с помощью цветового доппле-ровского картирования и импульсной допплерогафии. / Методические рекомендации.- Москва.- 1998.- С.35.
47. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Определение меди в сыворотке крови:метод Шмидта в модификации Рахманкулова А.Г. и Коптевой И.А. // Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. -М.-Медицина.-1989.- С.221.
48. Луцевич Э.В., Толстых Л.И., Уханова Т.Ю. и соавт. Комплексное лечение гнойно-некротических поражений «стопы диабетика». // Сборник трудов. Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск.- 1996.-С.431-432.
49. Лютова Л.В., Алексеева Р.И., Карабасова М.А. и соавт. Состояниесистем гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом 2 типа. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002.- №2. -С.66-70.
50. Ляпис М.А., Герасимчук П.А. Обоснование стандартов комплексноголечения синдрома стопы диабетика // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.-2001.- С.140-147.
51. Мамонтова Н.С., Белобородова Э.И., Тюкалова Л.И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме // Клиническая лабораторная диагностика." 1994.- №1.- С.27.
52. Манухина Е.Б., Малышев И.И., Архипенко И.В.Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите. // Вестник РАМН.- 2000.- №4.- С. 16-21.
53. Мач Э.С. Лазер-доплер флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники. // Труды Первого Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». Москва.- 1996.- С.56-64.
54. Меньшикова Е.Б., Зенков H.K. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи совр. биол.- 1991- Т. 113.- Вып.4.- С.442-455.
55. Микаелян Н.П., Князев Ю.А. Инсулинсвязывающая активность клетоккрови при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 1999.- №4.-С.23-27.
56. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилыхбольных ИБС. // РМЖ.- 2001.- Т.9.- №18.-С.767-770.
57. Нелаева A.A., Бышевский А.Ш., Трошина И.А. и соавт. Перекисноеокисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. //Проблемы эндокринологии.- 1998.-№5.-Т.44-С.10-14.
58. Осипов А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода их роль в организме. // Успехи биол. хим.- 1990.-Т. 31.-С. 180-208.
59. Пальцын A.A., Алексеев A.A., Крутиков М.Г. и др. Роль аглютинациипри бактериальной инфекции. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1996.- №5.- С.84-86.
60. Покровский A.B., Дан В.Н., Кириченко A.A., Чупин A.B. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. / Пособие для врачей. Москва.-1999.-С. 16.
61. Покровский A.B., Дан В.Н., Чупин A.B. Гангрена. / Ред. Федорова В.Д.,
62. Светухина A.M. Мультимедийное руководство «Гнойная хирургия». Москва.- 2001.
63. Покровский A.B., Дан В.Н., Чупин A.B. Ишемическая диабетическаястопа. / В кн. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы (Клиника, диагностика, лечение и профилактика). Москва.- 1998.- С.143.
64. Покровский A.B., Дан В.Н., Чупин A.B., Харазов А.Ф. Вазапростанпростагландин El) в комплексном лечении больных с ишемической диабетической стопой. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2000.-Т.6.-№2.-С. 19-26.
65. Покровский A.B., Дан В.Н., Чупин A.B., Харазов А.Ф. Диабетическиемакроангиопатии. //Врач.- 2002.- №5,- С.3-5.
66. Раны и раневая инфекция. / Под ред. Кузина М.И., Костюченок Б.М.,1. Москва.- 1990.-С.592.
67. Ромашов Д.В., Атанов Ю.П., Бутивщенко И.А. и соавт. Хирургическаятактика у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей в стадии гангрены. // Сборник трудов. Первый Белорусский международный конгресс хирургов. Витебск.- 1996. С.451-454.
68. Саприн А.Н., Калинин Е.В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. // Успехи биол. хим.- 1999- Т. 39.- С.289-326.
69. Светухин A.M., Земляной А.Б. Гнойно-некротические формы синдромадиабетической стопы. // Consilium medicum.- 2002.- Том.04.-№10.-С.537-544.
70. Светухин A.M., Карлов В.А., Амирасланов Ю.А., и соавт. Общиепринципы лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний. // Хирургия.- 1990.- №12.- С.79-84.
71. Северина Т.Н., Тарасов A.B., Трельская Н.Ю. и соавт. Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа. II Сахарный диабет.- 2000. №4., С.45-51.
72. Сиверина О.Б., Басевич В.В., Басова Р.В. Метод количественного определения церулоплазмина Н Лабораторное дело.- 1986.- №10.- С.618.
73. Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезеатеросклероза и его осложнений. // Кремлевская медицина. Клинический вестник".-1999.- №2.- С.13-15.
74. Симбирцев С.А., Бубнов А.Н., Лебедева Т.П. и соавт. Хирургическаятактика у больных сахарным диабетом при развитии гнойно-некротических поражений конечностей. // Труды Второго симпозиума по хирургической эндокринологии.- Саратов.- 1993.- С.43-47.
75. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран. / Москва. 1989.1. С.564.
76. Смирнова О.М., Горелышева В.А. Показатели перекисного окислениялипидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД. // Сахарный диабет.- 1999.-№2-3. -С.7-10.
77. Совцов С.А. Стандарты диагностики и лечения, больных с диабетической стопой в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях. // Сборник статей конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». Москва.- 2001.- С.164-169.
78. Стандарты диагностики и лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы. Под ред. Гостищев В.К., Светухин A.M., Земляной А.Б. и соавт. // Хирургия.- 2002.-№10. 65-67.
79. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и соавт. Лечение диабетической полиневропатии. // РМЖ.- 2001.- Том.9.-№7-8.- С.314-318.
80. Токмакова А.Ю., Анциферов М.Б., Дедов И.И. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа. // Сахарный диабет.- 1999.- №1.-С.39-45.
81. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н., Анциферов М.Б. Антикоагулянтыв терапии диабетической макроангиопатии. // Consilium medicum.-2002.- Том.04.-№10.- С.535-536.
82. Толстых П.И., Кривихин В.Т., Луцевич Э.В. и соавт. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом. / Москва. -1998.-С.120.
83. Удовиченко О.В., Токмакова А.Ю. Клинико-морфологические характеристики репарации тканей у больных с синдромом диабетической стопы. // Сахарный диабет. 2001.- №2. -С. 14-20.
84. Фадеева Н.И, Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г. Применение никотинамида и другихантиоксидантных препаратов в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. // Сахарный диабет.- 2001.-№1.-С.21-26
85. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum.- 2002.-Том.04.-№ 11. -С. 587-602.
86. Шапошников В.А., Зорик В.В. Комбинированное лечение гнойнонекротических поражений нижних конечностей при сахарном диабете. // Хирургия.- 2001.- №2.-С.46-49.
87. Шепелев А.П., Корниенко И.В., Шестопалов А.В. и соавт. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней. // Вопросы медицинской химии.- 2000.- №2.- С.110-117.
88. Юданова JI.C., Старосельская JI.K. Изменения сосудистой стенки, инсулинового спектра и системного гемостаза у больных сахарным диабетом 2 типа и возможности их коррекции. // Терапевтический архив. 1998. - №6. - С.20-23.
89. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., Stratton, I.M. et al. Hyperglycemia andother potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes. // J. Diabetes Care.- 2002.- Vol. 25.- №5,- P.894-899.
90. Adler A.L, Stevens R.S., Boulton A.et al. Lower extremity amputation theassotiation of peripheral vascular disease, sensory neuropathy, and foot ulcers in multivariate prospective analyses. / "The diabetic foot", Netherlands.- 1999.-P.29.
91. American Diabetes Association: Consensus Development Conference ondiabetic foot wound care. // Diabetes Care.-1999.-Vol.-22.- P. 1354-1360.
92. Amos AF, McCarty DJ, Zimmet P The rising global burden of diabetes andits complications: estimates and projections to the year 2010. // Diabet Med.- 1997.- Vol.14.- №5.- P.l-85.
93. An audit of amputations in rural health district. // Pract Diabet Int.- 19971. Vol.14 P.175-178.
94. Anaerobes in Human Disease. / Ed. Duerden B.I., Drasar B.S., Wiley-Liss,1. New York.- 1991.- P.364.
95. Apelqvist J, Larsson J. What is the most effective way to reduce incidenceof amputation in the diabetic foot? // Diabetes Metab. Res. Rev.- 2000.-Vol.16.- Suph.l.- P.75-83.
96. Apelqvist J, Tennvall GR, Persson U, et al. Diabetic foot ulcers in a multidisciplinary setting: An economic analysis of primary healing and healing with amputation. // J. Int. Med.-1994.- Vol.235.- P.463-71.
97. Armstrong D.G., Harkless L.B. Outcomes of preventative care in a diabeticfoot specialty clinic // J Foot Ankle Surg. 1998. - Vol.37.- №6. - P.460-466.
98. Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B., van Houtum W.H: Amputation and re amputation of the diabetic foot. // J. Am. Podiatr. Med. Assoc.-1997.- Vol.87.-№255-259.
99. Armstrong D.G., Lavery L.A., Quebedeaux T.L. et al. Surgical morbidityand the risk of amputation due to infected puncture wounds in diabetic versus nondiabetic adults. // South. Med. J.-1997.- Vol.90.- №4.- P.384-389.
100. Armstrong M.B., Villalobos R.E., Leppink D.M. Free-tissue transfer forlower-extremity reconstruction in the immunosuppressed diabetic transplant recipient. // J. Reconstr. Microsurg.- 1997.- Vol.13.- №1.- P. 1-5.
101. Arora S., Pomposelli F., LoGerfo F.W. et al. Cutaneous microcirculation inthe neuropathic diabetic foot improves significantly but not completely after successful lower extremity revascularization. // J. Vase. Surg.- 2002.-Vol.35.- №3.- P.501-505.
102. Aso Y., Fujiwara Y., Tayama K. et al. Elevation of von Willebrand factor inplasma in diabetic patients with neuropathic foot ulceration. // J. Diabet. Med.- 2002.- Vol.19.- №1.- P. 19-26.
103. Attinger C.E., Ducic I., Cooper P. et al. The role of intrinsic muscle flaps ofthe foot for bone coverage in foot and ankle defects in diabetic and nondiabetic patients. // J. Plast. Reconstr. Surg.- 2003.- Vol.-llO.- №4.-P. 1047-1054.
104. Attinger C.E., Ducic I., Cooper P. The role of intrinsic muscle flaps of thefoot for bone coverage in foot and ankle defects in diabetic and nondiabetic patients.// J. Plast. Reconstr. Surg.- 2002.- Vol.110.- №4.- P. 10471054.
105. Ballard J.L., Eke C.C., Bunt T.J. et al A prospective evaluation of transcutaneous oxygen measurements in the management of diabetic foot problems. // J. Vase. Surg. 1995.- V. 22.- №4.-P.485-490.
106. Banis J.C. Glabrous skin grafts for plantar defects. //Foot. Ankle. Clin.2001.- Vol.6.- №4.- P. 827-837.
107. Banson B.B., Lacy P.E. Diabetic microangiopathy in human toes. // Am. J.
108. Pathol.- 1996.-№45.- P.41.
109. Barlow Y. T. Lymphocytes and immunosuppression in the burned patient: areview.//J. Burns.-1994.-Vol.20.- №6.- P.487-490
110. Baxler C.R., Curreri P.W., Marvin J.A. The control of burn wound sepsis bythe use of quantitative bacteriologic studies and subescher clysis with antibiotics. // Surg. clin. N. Amer. 1973.- Vol.53.- P.1509-1518.
111. Becker F., Gabrielle F., Raoux M.H. et al. Value of measuring transcutaneous oxygen pressure in arterial disease of the legs. //J. Ann. Cardiol. Angeiol.- 1989.- Vol.38.- №8.- P.465-472.
112. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P.Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. // JAMA.- 2002.- Vol.287-. №19.- P.2570-2581.
113. Bierhaus A., Chevion S., Chevion M. et al. Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells. // Diabetes.- 1997,- Vol.46.- P. 1481-1490.
114. Bleich H.L., Boro E.S. Diabetic polyneuropathy: The importance of insulindeficiency, hyperglycemia, and alterations in myoinositol metabolism in its pathogenesis. // N. Eng. J. Med .-1976.- V.295.- P. 1416-1420.
115. Bongard O., Fagrell B. Deiscrepancies between total and nutritional skinmicrocirculation in patients with peripheral arterial occlusive disease. // Vasa.- 1990.- Vol.19.- P. 105-111.
116. Boulton A.J.M. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. //
117. Diabetic Medicine.- 1996.- Vol.13, Suppl.l. S. 12-16.
118. Boulton A.J.M. Peripheral neuropathy and the diabetic foot. // Foot.- 1992.2.- P.67-72.
119. Bowler P. The Anaerobic and Aerobic Microbiology of Wounds. // Wounds.- 1998.- Vol.10.- №6.- P.170-178 .
120. Boyko E.J., Lipsky B.A. Infection and diabetes. / In: Harris (ed) Diabetes in
121. America, 2nd Ed. Bethesda, Md., National Institutes of Health Publication." 1995.- P.95-1468.
122. Brand PW. The insensitive foot. / In: Jahss M.H, ed. Disorders of the foot &ankle, medical and surgical management. 2d ed Philadelphia: Saunders.-1991.- P.2173-2175.
123. Bridgest R.M., Deitch E.A. Diabetic foot infections. Pathophysiology andtreatment. //Sur*. Clin. North. Am. 1994. - Vol.74. - №3.- 537-555.
124. Browne A.C., Vearncombe M., Sibbald R.G. High bacterial load in asymptomatic diabetic patients with neurotrophic ulcers retards wound healing after application of Dermagraft. // J. Ostomy. Wound Manage.- 2001.-Vol.47.- №10.- P.44-49.
125. Brownlee M., Vlassara H., Cerami A. Inhibition of heparin-catalyzed humanantithrombin III activity by nonenzymatic glycosylation. Possible role in fibrin deposition in diabetes. // Diabetes.- 1984.- Vol.33.- P.532-535.
126. Bunt T.J., Holloway G.A. TcP02 as an accurate predictor of therapy in limbsalvage. // J. Ann. Vase. Surg.- 1996.-Vol.10.- №3.- P.224-227.
127. Caballero E., Frykberg R.G. Diabetic foot infections. // J. Foot. Ankle.
128. Surg.- 1998.- Vol.37.- P.248-254.
129. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms ofhigh-glucose-induced over-expression of basement membrane components in cultured human endothelial cells. // Diabetes.- 1991.- Vol.40.- P. 102110.
130. Cannassi T., Morale M., Puccetti R. Coagulation and fibrinolitic system impairment in insulin dependent diabetes mellitus. // Tromb. Res. 1992.-№67.- P.643-656.
131. Caputo G.M., Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S. et al. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. // New. Eng.l J. Med.-1994.-Vol.331.- P.854-860.
132. Carmody B.J., Arora S., Wakefield M.C., Weber M. Progesterone inhibitshuman infragenicular arterial smooth muscle cell proliferation induced by high glucose and insulin concentrations. // J. Vase. Surg.- 2002.- Vol.36.-№4.- P.833-838.
133. Carpentier B., Benhamou P.Y., Pradines S. et al. Le count économique dupied diabetique: etude analitique. // Diabetes Metab.- 1998.- Vol.24.-Sup.l.- P.24.
134. Casey J.I., Heeter B.J., Klyshevich K.A. Impaired response of lymphocytesof diabetic subjects to antigen of Staphyloccos aureus. // J.Infect.Dis.-1987.- Vol.136.- P.495-501.
135. Cavanagh PR, Young MJ, Adams JE, et al. Correlates of structure and function in the diabetic foot. // Diabetologia.- 1991.-Vol.134.- Sup.2.- P.39.
136. Centers for Disease Control and Prevention. The public health of diabetesmellitus in the US. / Atlanta, GA: Department of Health and Human Services. 1997.
137. Ceriello A., Marchi E., Barbanti M. et al. Non-enzymatic glycation reducesheparin cofactor II anti-thrornbin activity. // Diabetologia.- 1990.- Vol.33.-P. 163-167.
138. Ceriello A., Quatraro A., Dello R.P.Protein C deficiency in insulin dependent diabetes: a hyperglycemiarelated phenomenon. // Thromb. Haemost.-1990.- Vol.64.- P. 104-107.
139. Chantelau E. Obliterating diabetic microangiopathy of the diabetic footreality or false conclusion? // Z. Gesamte. Inn. Med.- 1993,- Vol.48.-P.376-380.
140. Cohen R.A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus. //
141. Circulation.- 1993.- Vol.87.- P.67-76.
142. Cohen R.A., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization.
143. Beyond nitric oxide and cyclic GMP. // Circulation.- 1995.-Vol.92.-P.3337-3349.
144. Colwell J., Lyons T., Klein R. et al. Atherosclerosis and trmbosis in diabetes mellitus. New aspects of patogénesis. / Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H., Pfeifer M.A. St. Louis, CV Mosby, 6th Ed.-2001.- P.65-109.
145. Contrad M.C. Abnormalities of the digital vasculture as related to ulcerationand gangrene. // Circulation, -1968. Vol.38.- P.83-91.
146. Cooper P.S. Orthopedic considerations in wound healing of the lower extremity. // J. Foot Ankle. Clin. 2001.- Vol.6.- №4.- P.715-744.
147. Cronenwett J.L., Zelenock G.B., Whitehouse W.M.et al.The effect of sympathetic innervation on canine muscle and skin blood flow. // Arch. Surg.-1983.- Vol.118.- P.420-424.
148. Cunha B.A. Antibiotic selection for diabetic foot infections: a review. // J.
149. Foot. Ankle. Surg.- 2003.- Vol.39.- №4.- P.253-257.
150. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on thedevelopment and progression of neuropathy. // Ann. Intern. Med.- 1995.-Vol.122.- P.561-568,
151. De S.K., Reis E.D., Kerstein, M.D. Wound treatment with human skinequivalent. // J. Am. Podiatr. Med. Assoc.- 2002.- Vol.92.-№l.-P. 19-23.
152. Diabetes Care and Research in Europe: The St. Vincent Declaration. Geneva, World Health Org.- 1989.- ICP/CLR034.
153. Diabetes. / Ed. Watkins P.J., BMJ Publish Group, London.- 2000.- P.96.
154. Diabetic angiopathy. / Ed. Tooke J.E., London, U.K., Arnold Publishers.1999.- P.304.
155. Diabetic foot. An illustrated guide to management. / By Jeffcoate W.J.,
156. Chapman & Hall.- 1995 .- C.145.
157. Diamantopoulos E.J., Haritos D., Yfandi G. et al. Management and outcomeof severe diabetic foot infections. //Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes.-1998.- Vol.106.- №4.- P.346-352.
158. Dolan N.C., Liu K., Criqui M.H. et al.Peripheral artery disease, diabetes,and reduced lower extremity functioning. // J. Diabetes Care.- 2002-. Vol.25.-№l.-.P.l 13-120.
159. Dormandy J, Verstraete M, Andreani D, et al. Second European consensusdocument on chronic critical leg ischemia. // Circulation.- 1991.- Vol.84.-Sup.4.- P. 1-26.
160. Drazan L., Vesely J., Leypold J. et al Microsurgery in the diabetic foot. // J
161. Acta Chir Plast.- 2001.- Vol.43.- №1.- P. 11-15.
162. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications. // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1997.- Vol.39.- №4.- P.287-324.
163. Dunn S.M., Hoskins P.L., Constantino M. et al. // Diabetes Rewiews.1994.-Vol.2.- №4.- P.389-402.
164. Durham J.R., Lukens M.L., Campanini D.S. et al. Impact of magnetic resonance imaging on the management of diabetic foot infections. // Am. J. Surg.-1991.- Vol.162.- №2.- P.150-153.
165. Dusting G.J. Nitric oxide in cardiovascular disorders. 11 J. Vase. Res.- 1995.1. Vol.32.- №3.- P. 143-161.
166. Dyck P.J., Karnes J.L., O'Brein P.C. et al. The Rochester Diabetic neuropathy study: Reassessment of test and criteria for diagnosis and staged severity. // Neurology. 1990. - Vol.42.- P.l 164-1170.
167. Eckman M.H., Greenfield S., Mackey W.C., et al. Foot infections in diabeticpatients: decision and cost-effectiveness analysis. // JAMA.- 1995.-Vol.273.- P.712.
168. Eneroth M., Apelqvist J., Stenstrom A. Clinical characteristics and outcomein 223 diabetic patients with deep foot infections. // Foot. Ankle. Int.-1997.- Vol.18.- P.716-722.
169. Epstein D., Corson J. Surgical Perspective in Treatment of Diabetic Foot
170. Ulcers. // Wounds.- 2001.- Vol.13.- №2.- P.59-65.
171. Erlich K. S., Rumack J. S. Evaluation and Management of Nonhealing Infected Wounds in Diabetics. // Infect. Med.- 1993.- Vol.10.- №8.- P.21-27.
172. Feldman E.L., Stevens M.J., Greene D.A. The pathogenesis of diabetic neuropathy. //J. Clin. Neurocince.- 1997.- №4.- P.365-370.
173. Felsburg P.J., Edelman R., Gilman R.H. The active E-rosette test: a sensitivein vitro correlate for human Lelayed type hypersensitivity // J.Immunol.-1977.-V.118.- №1.- P.62-66.
174. Ferrara LA, Mancini M, Celentano A. et al. Early changes of the arterial carotid wall in hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia versus hypercholesterolemia. // Artenoscler. Thromb.- 1993.- Vol.13.- P.367-370.
175. Flynn M., Edmonds M., Tooke J. et al. Direct measument of capillary bloodflow in the diabetic neuropathic foot. // Diabetologia.- 1988.- №31.-P.652-665.
176. Flynn M.D., Tooke J.E. Microcirculation and the diabetic foot. // Vase.
177. Med. Rev.-1990.- №1.- P. 121 -138.
178. Freeman R. Treatment of autonomic neuropathy. // Diagnosis and Treatmentof Autonomic Neuropathy. Case Study Symposium. Program and abstracts of the 61st Scientific Sessions of the American Diabetes Association.-2001.- June.- P.22-26.
179. Frykberg R.G. Team approach toward lower extremity amputation prevention in diabetes. // J. Am. Pod. Med. Assoc.- 1997.- Vol.87.-P.305-312.
180. Frykberg R.G., Piaggesi A., Donaghue V.M.et al. Difference in treatment offoot ulcerations in Boston, USA and Pisa, Italy. // Diabetes Res. Clin. Pract.- 1997.- Vol.35.- №1.- P.21-26.
181. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J, et al. Diabetic foot disorders: aclinical practice guideline. // J. Foot Ankle Surg.- 2000.- №39.- Vol.2.-P.60.
182. Fujiki Y., Onodera M., Yamaguchi T. et al. Dominant expansion of human
183. T cells in non-obese diabetic/severe combined immunodeficiency mice implanted with human bone fragments. // J. Exp. Hematol.- 2000.-Vol.28.- №7.- P.792-801.
184. Garcia Trade L.J., de la Calle H., Alava I. et al.Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage. // Thromb. Res. -1987.- Vol.47.- P.533-540.
185. Geerlings S.E., Hoepelman A.I. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus. // Immunol. Med. Microbiol.-1999.- Vol.26.- №3-4.- P.259.
186. Ger R. Newer concepts in the surgical management of lesions of the foot inthe patient with diabetes. // J. Surg. Gynecol. Obstet.- 1984.- Vol. 158.-№3.- P.213-215.
187. Gerding D.N. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes. //
188. Clin. Infect. Dis.- 1995.- Vol.20.- Sup.2.- P.283-288.
189. Goldenberg S, Alex M., Joshi R.A. et al. Non-atheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes of the extremity in diabetes mellitus. // Diabetes.- 1959.- №8.- P.261-273.
190. Goldstein E.J., Citron M.D., Nesbit C.A. Diabetic foot infections. Bacteriology and activity of 10 oral antimicrobial agents against bacteria isolated from consecutive cases. // Diabetes Care.- 1996.- Vol.19.- Iss.6.- P.638-641.
191. Got I. Necessary multidisciplinary management of diabetic foot. // J. Mai.
192. Vase.- 2001.- Vol.26.- №2.- P. 130-134.
193. Got I. Transcutaneous oxygen pressure (TcP02): advantages and limitations. // J. Diabetes Metab.- 1998.- Vol.24.- №4.- P.379-384.
194. Greene D.A., Feldman E.L., Stevens M.J., et.al. Diabetic neuropathy. / In:
195. Diabetes Mellitus Appleton and Lange, Porte Jr.D., Sherwin R., Riskin H. eds.- East Norwalk, CT.- 1997.- P. 1009-1076.
196. Greenhalgh D.G. Wound healing and diabetes mellitus. // J. Clin. Plast.
197. Surg.- 2003-. Vol.30.- №1,- P.37-45.
198. Gryglewski R.J., Palmer R.M., Moneada S. Superoxide anion is involved inthe breakdown of endothelium-derived vascular relaxing factor. // Nature.- 1996.- Vol.320.- P.454-456.
199. Gu K., Cowie C.C., Harris M.I. Mortality in adults with and without diabetes in a national cohort of the U.S. population, 1971-1993. // Diabetes Care.- 1998.- Vol.21.-Iss.7.-P.l 138-1145.
200. Guyton G.P., Saltzman C.L. The diabetic foot: basic mechanisms of disease.
201. J. Instr. Course. Lect.- 2002.- Vol.51.- P.169-181.
202. Habershaw G., Chzran J. Biomechanical considerations of the diabetic foot.
203. In: Management of Diabetic Foot Problems. 2nd Edition. WB Saunders Co, Philadelphia, Pa.-1995.- P.53-65.
204. Habliwell B., Gutteridge G. Free radicals in biology and medicine. / Clarendon Press Oxford. 1989.- P.543.
205. Helderman J., Auso K., Rosenstock K., Raskin P. Insulin regulates T-cellparticipation in immune reactions / // J.Clin. Invest.- 1987.- №2.- Vol.79. P.566-571.
206. Hewitt D. Data currentl> avaliable to the department of Health on diabetes. /1.: Ed. Dawson A., Ferrero M. , Chronic Disease Management Registers. London. HMSO.- 1996.-P.34-38
207. Hill J.R., Kwon G., Marshall C.A. et al. Hyperglycemic levels of glucoseinhibit interleukin 1 release from RAW 264.7 murine macrophages by activation of protein kinase C. // J. Biol. Chem.- 1998.- Vol.273.- №6.-P.3308-3313.
208. Hittel N., Donnelly R. Treating peripheral arterial disease in patients withdiabetes. // J. Diabetes Obes. Metab.- 2002.- Vol.4.- Sup.2.- P.26-31.
209. Holzer S.E., Camerota A., Martens L. et al. Costs and duration of care forlower extremity ulcers in patients with diabetes. // Clin. Ther.- 1998.-Vol.20.- P. 169-181.
210. Hosch J, Quiroga C, Bosma J, et al. Outcomes of transmetatarsal amputations in patients with diabetes mellitus. // J. Foot. Ankle. Surg.- 1997.-Vol.36.- P.430-434.
211. Hostetter M.K. Handicaps to host defense: Effects of hyperglycemia on C3and Candida albicans. // Diabetes.- 1990.- Vol.39.- P.271-275.
212. Incandela L., Belcaro G., Cesarone M.R. et al. Microvascular alterations indiabetic microangiopathy: topical treatment with Essaven gel~a placebo-controlled, randomized study. // J. Angiology.- 2001.- Vol.52.- Sup.3.-P.35-41.
213. International Consensus on the Diabetic Foot by the International Working
214. Group on the Diabetic Foot.- 1999.-P.96.
215. Isenberg J.S. The reversal sural artery neurocutaneous island flap in composite lower extremity wound reconstruction. // J. Foot Ankle Surg.-2003, Vol.39.-№l.-P.44-48.
216. Jacobs M. Beches R., Jorning P. et al. Microvascular haemodynamics beforeand after vascular surgery ib severe limb ischamia. // Eur. J. Vasc.Surg.-1990.- №4.- P.525-529.
217. Jakoby W.B. Glutathione transferases: an overview. // Methods Enzymol.1985.- Vol.113.- P.495-499.
218. Jefferson . Peripheral nerve disease. / In: Neurology, Ross-Russell RW,
219. Wiles CM (eds). London, Heinemann.- 1985.- P.239.
220. Jirkovska A. Basic questions in therapy of the diabetic foot. // J. Vnitr. Lek.2002.-V.48.-№6.-P.542-548.
221. Jirkovska A., Fejfarova V., Hosova J. Analysis of the inflammation reactionand selected indicators of immunity in patients with an infected diabetic ulcer. // J. Cas. Lek. Cesk.- 2002. Vol.141. - №15.- P.483-486.
222. Johnstone M.T., Creager S.J., Scales K.M. et al. Impaired endothelium dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. //Circulation.- 1993.- Vol.88.- P.2510-2516.
223. Jokl R., Klein R.L., Lopes-Virella M.F., Colwell J.A. Release of plateletplasminogen activator inhibitor 1 in whole blood is increased in patients with type II diabetes. // Diabetes Care.- 1995.- Vol.18.- P. 1150-1155.
224. Joshi N., Caputo G., Weitekamp M. et al. Infections in Patients with Diabetes Mellitus. // NEJM.- 1999.- Vol.341.- №25.- P.1906-1912.
225. Junker M., Frey-Schnewlin G., Bollinger A. Microvascular flow distributionand transcapillary diffusion at the forefoot in patients with peripheral ischemia. // Int.J.Microcirc. Clin.Exp.- 1989.- №8.- P.3-24.
226. Kalb A., Carlsson R., Nllsson E. Major amputations In a defined population:incidence, mortality and results of the treatment. // Br. J. Surg. 1989. -Vol. 76.(3)-p.308-310
227. Kamal K., Powell R., Sumpio B. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons. // J. Am. Coll. Surg.- 1996.- Vol.183.- P.271-289.
228. Karp N.S., Kasabian A.K., Siebert J.W. Microvascular free-flap salvage ofthe diabetic foot: a 5-year experience. //J.Plast.Reconstr.Surg.-1994.1. Vol.94.-№6.-P.834-840.
229. Kato N., Wantanabe K., Ueno K. Association of enterotoxigenic Bacteroides fragilis with bacteremia. // Clinical Infectious Disease.- 1996.-Vol.23.- Sup.l P.83-86.
230. Keegan A., Walbank H., Cotter M.A. Chronic vitamin E treatment preventsdefective endothelium-dependent relaxation in diabetic rat aorta. // Diabetologie- 1995.- Vol.38.- P.1475-1478.
231. Kessler L., Wiesel M.L., Attali P. et al. Von Willebrand factor in diabeticangiopathy. // J. Diabetes. Metab. 1998.- Vol.24.- №4.- P.327-336.
232. Keyser J.E. Diabetic wound healing and limb salvage in an outpatientwound care program. // South. Med. J.- 1993.-Vol.86.-N.3.- P.311-317.
233. Kihara M. , Low P.A. Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy. // Experimental Neurology.- 1995.- Vol.132.-P.180-185.
234. Knox R.C., Dutch W., Blume P., et al. Diabetic Foot Disease. // International Journal of Angiology.- 2000.- №9.- P. 1-6.
235. Lai C.S., Lin S.D., Yang C.C. et al. Limb salvage of infected diabetic footulcers with microsurgical free-muscle transfer. // Ann. Plast. Surg.- 1991.-Vol.26.- №3.- P.212-220.
236. Laing P. The development and complications of diabetic foot ulcers. // Am.
237. J. Surg.- 1998.- Vol.176.- P.ll-19.
238. Larsson J, Agardh D., Apelqvist J, Stenstrom A. Long term prognosis afterhealed amputation in patients with diabetes. // Clin. Ortho. Rel. Res.-1998.- V.350.- P. 149-158
239. Larsson J., Apelqvist J., Agardh C.D., Stenstrom A. Decreasing incidence ofmajor amputation in diabetic patients: a conseguence of multidisciplinary foot care team approach? // Diabetic Medicine. 1995. - Vol.12.- №9. -P.770-776.
240. Lavery L.A., van Houtum W.H., Armstrong D.G. Institutionalization following diabetesrelated lower extremity amputation. // Am. J.Med.- 1997.1. Vol.103.- P.383-388.
241. Leichter S.E., Allweiss P., Harley J., et al. Clinical characteristics of diabetic patients with serious pedal infections. // Metabolism.- 1988.- Vol.37.-P.22-24.
242. Lemb А. Лечение диабетической гангрены стопы. // Хирургия. 19948. -С.52-56.
243. Levin and O'Neal's. The diabetic foot. / Bowker J.H., Pfeifer M.A., 6th edition.- 2001.- P.790.
244. Levin M. Management of the Diabetic Foot: Preventing Amputation. //
245. South Med. J.- 2002.- Vol.95.- №1.- P. 10-20.
246. Lijnen H.R., Collen D. Endothelium in hemostasis and thrombosis. // Cardiovasc. Dis.- 1997. Vol. 9.- №4.- P. 343-350.
247. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Larson S.A., et al. Outpatient management ofuncomplicated lower-extremity infections in diabetic patients. // Arch. Intern. Med.- 1990.- Vol.150.- №4.- P.790-797.
248. Lipsky BA, Pecoraro RE, Wheat JL: The diabetic foot: Soft tissue and boneinfection. // Infect. Dis. Clin. North. Am. -1990 .- №4.- P.409-432.
249. Lipsky E.A. Infectious problems of the foot in diabetic patients. / Levin and
250. O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H., Pfeifer M.A. St. Louis, CV Mosby, 6th Ed.- 2001.- P.467-480.
251. Lobmann, R., Kasten, G., Kasten, U. et.al. Association of increased plantarpressures with peripheral sensorimotor and peripheral autonomic neuropathy in Type 2 diabetic patients. // J. Diabetes. Nutr. Metab. 2002. -Vol.15.-№3.- P.165-168.
252. Loeble E.C., Marvin J.A., Heck E.L. et al. The method of quantitative burnwound biopsy cultures and its routine use in the care of burned patients. // Amer. J. clin. Path. 1974.- Vol.61.- P.20-24.
253. LoGerfo F., Coffman J. Vascular and microvascular disease of the foot indiabetes. // N. Engl. J. Med.- 1984.- P.l311-1516
254. Low P.A., Nickander K.K., Tntschler H.J. The roles of oxidative stress andantioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. // Diabetes.-1997.- Vol.46.- Sup.2.- P.38-42.
255. Lozeron P., Nahum L., Lacroix, C. et al. Symptomatic diabetic and nondiabetic neuropathies in a series of 100 diabetic patients. // J. Neurol.-2002.- Vol.249.- №5.- P.569-575.
256. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. // Clin. Cardiol.1997.- Vol.20.- №11(2).- P.3-10.
257. MacRury S.M., Gemmell C.G., Paterson K.R., et al. Changes in phagocyticfunction with glycemic control in diabetic patients. // J. Clin. Pathol.-1989.- Vol.42.-P.l 143-1147.
258. Maier J.P., Lippitt C., Mooney E.K. Use of tissue-engineered skin in thedermal atrophy patient with traumatic avulsion injuries. // J. Ann. Plast. Surg.- 2002.- Vol.49.- №1.- P. 7-72.
259. Managment of Peripheral Arterial Disease. Transatlantic intersociety Consensus. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. - Vol. 19 (Suppl.A).
260. Mandracchia V., Robert Y., Donald B. et al. The Diabetic Foot: Treatment
261. Strategies. // Hospital Medicine.- 1999.- Vol.35.- №1.- P.27-33.
262. Mandracchia V., Yoho R., Buddecke D., et al. The diabetic foot: Evaluationand patient education. //Hospital Medicine. 1998.-Vol.34.- №8.-P.41-50.
263. Mayfield J., Reiber G., Maynard C. et al. Trends in lower extremity amputation in the Veterans Affairs hospitals, 1989-1998. // J. Rehabil. Res. Dev.-2000.- Vol.30.- P.23-30.
264. McMahon M.M., Bistrian B.R. Host defenses and susceptibility to infectionin patients with diabetes mellitus. // Infect. Dis. Clin. North. Am.- 1995.-N.9.- P. 1-9.
265. Mizisin, A.P., Shelton, G.D., Burgers, M.L., Powell, H.C., Cuddon, P.A.
266. Neurological complications associated with spontaneously occurring feline diabetes mellitus. // J. Neuropathol. Exp. Neurol.- 2002.- Vol.61.- №10.1. P.872-884.
267. Munzel T., Heitzer T., Harrison D.G. The physiology and pathophysiologyof the nitric oxide/superoxide system. // J. Herz.- 1997.- Vol.22.- №3.-P. 158-72.
268. Obrosova I.G. How does glucose generate oxidative stress in peripheralnerve? // J. Int. Rev. Neurobiol.- 2002.- Vol.50.- P.3-35.
269. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Reaction of linoleic acid hydroperoxidewith thiobarbituric acid. // J. Lipid. Res. 1978.- Vol.19.- Iss.8.- P.1053-1057.
270. Oishi S.N., Levin L.S., Pederson W.C. Microsurgical management of extremity wounds in diabetics with peripheral vascular disease. // J. Plast. Reconstr. Surg.- 1993.- Vol.92.- №3.- P. 485-492.
271. O'Neal L.W: Surgical pathology of the foot and clinicopathologic correlations. / Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H., Pfeifer M.A. St. Louis, CV Mosby, 6th Ed.- 2001.- P.483-512
272. Pallua N., Di Benedetto G., Berger A. Forefoot reconstruction by reversedisland flaps in diabetic patients. // J. Plast. Reconstr. Surg.- 2000.-Vol.106.- №4.-P.823-827.
273. Palumbo P.J., Melton L.J. Peripheral vascular disease and diabetes. / In:
274. Harris (ed). Diabetes in America, 2nd Ed. Bethesda, Md.: National Institutes of Health 401-408. National Institutes of Health Publication.- 1995.-P.95-1468.
275. Paston L., Taylor P.D. Endothelium-mediated vascular function in insulindependent diabetes mellitus. // Circulation Res.- 1995.- Vol.88.- P.245-255.
276. Pecoraro R.E., Reiber G.E., Burgess E.M. Pathways to diabetic limb amputation. Basis for prevention. // Diabetes Care.- 1990.- Vol.13.- P.513-521.
277. Pham T. H., Rich J., Veves A. Wound healing in diabetic foot ulceration: areview and commentary. // Wounds.- 2000.- Vol.12.- №4.- P.79-81.
278. Philipp C., Cisar L.,Kim H., et al. Association of Hemostatic Factors with Peripheral Vascular Disease. // Am. Heart. J.-1997.-Vol.l34.-№5.- P.978-984.
279. Pieper G.M., Meier D.A., Hager S.R. Endothelial dysfunction in a model ofhyperglycemia and hyperinsulinemia.//Am. J.Physiol.-1995 .-Vol.269.-P.845-850.
280. Popkirov S. Purulent-septic surgery. Sofia.- 1974.- P.484.
281. Rattan V., Sultana C., Shen Y., Kaba V.K. Oxidant stress-induced transendothelial migidtion of monocytes is linked to phosphorylation of PECAM-1. // Am. J. Physiol.- 1997.- Vol.-273.- P.453-461.
282. Reiber G., Boulton A.,Vileikyte L., Boyko E., et al Causal pathways tolower extremity foot ulcers. // Diabetes care. 1999. - Vol.22.- P. 157-162.
283. Reiber G.E. The epidemiology of diabetic foot problems. // Diabetic Medicine.- 1996.- Vol.13, Suppl.l.- S.6-11
284. Reiber G.E., Boyko E.J., Smith D.G. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. // In: Harris Ml, Cowie C, Stern MP, eds. Diabetes in America. 2nd ed.- 1995.- P.95-1468.
285. Reiber G.E., Lipsky B.A., Gibbons G.W. The burden of diabetic foot ulcers.
286. Am. J. Surg.- 1998.- Vol.176.- P.5-10.
287. Reiber G.E., Pecoraro R.E., Koepsell T.D. Risk factors for amputation inpatients with diabetes mellitus: a case control study. // Ann. Intern. Med.-1992.- Vol.117.- P.97-105.
288. Rosenblum B.I., Pomposelli F.B., Giurini J.M. et al. Maximizing foot salvage by a combined approach to foot ischemia and neuropathic ulceration in patients with diabetes. A 5-year experience. // Diabetes Care.- 1994.-Vol.l7.-№9.- P.983-987.
289. Riimenapf G. Diagnostik und Therapie Diabetic perforating ulcer and diabetic neuropathic osteoarthropathy. Diagnosis and treatmen. // Gefasschirurgie .- 2002.- Vol.7.- Iss.3.- P.128-135.
290. Rusavy Z., Cechurova D., Holubec L. et al Treatment of diabetic neuropathic defect at the surgery department and at the center for diabetic foot care. // J. Vnitr. Lek.- 2002.- Vol.48.- №4.- P.28f °89.
291. Said G., Lacroix C., Lozeron P., et al. Inflammatory vasculopathy in multifocal diabetic neuropathy. // J. Brain.- 2003.- V.126.- N.Pt.2.- P.376-385.
292. Sandemand D., Shore A., Tooke J. Relation of skin capillary pressure in patients with insulin-dependent diabetes mellitus to complications and metabolic control. // N. Engl. J. Med.- 1992.- Vol.237.- P.760-764.
293. Schmiedt W., Kraus O. Neufang A. Pathophysiologie des diabetischen funsyndroms (DFS).// Gefasschirurgie.-2002.- №7.- P. 118-121.
294. Shea K.W. Antimicrobial therapy for diabetic foot infections: a practical approach. // Postgrad. Med.- 1999.- Vol.106. №1. - P.85-94.
295. Sies H. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants. / L. Academic Press,1991
296. Simmons Z., Feldman E.L. Update on diabetic neuropathy. // J. Curr. Opin.
297. Neurol. Current Opinion in Neurology. 2002. - Vol.15. - №5. -P.595-603.
298. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis. // J. Lab. Clin. Med.- 1994.- Vol.123.- P.647-652.
299. Sowers J.R., Tuck M.L., Sowers D.K. Plasma antithrombin III and thrombingeneration time: correlation with hemoglobin Ai and fasting serum glucose in young diabetic women. // Diabetes Care.- 1980.- №3.- P.655-658.
300. Steed D.L. Modulating wound healing in diabetes. // In. Levin and O'Neal's
301. The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H., Pfeifer M.A. St. Louis, CV Mosby, 6th Ed.- 2001.- P.395-403.
302. Stevens M.J. Nitric oxide as a potential bridge between the metabolic andvascular hypotheses of diabetic neuropathy. // Diabetic Medicine.- 1995.-Vol.12.- №8.- P. 292-295.
303. Stevens M.J., Feldman E.L., Greene D.A.The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. // Diabet Med.-1995.-№12.- P.566-579.
304. Stiegler H., Standi E., Frank S. et al. Falure of reducing lower extremityamputations in diabetic patients: results of two subsequent population based surveys 1990 and 1995 in Germany // VASA .-1998.- Vol.27.-P.10-14.
305. Stirnemann P., Brun A., Brunner D. The diabetic foot. // J. Ther. Umsch.1998.- Vol.55.-№10.- P.650-655.
306. Summanen P., Baron E.J., Citron D.M. et.al. / Wadsworth Anaerobic Bacteriology Manual., 5th ed., Star Publishing Co., Belmont.- 1993.
307. Tanaka S., Isoda F., Kiuchi Y. et al. T-lymphopenia in geneticallyгенетически obese-diabetic Wistar fatty rats: effects of body weight reduction on T cells. //J. Metabolism.- 2000.- Vol.49.- №10.- P. 1261-1266.
308. Tentolouris N., Jude E.B., Smirnof I., et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an increasing problem in a diabetic foot clinic. // Diabet. Med.- 1999.- Vol.16.- P.767-771.
309. Tesfaye S., Malik R., Ward J. D. Vascular factors in diabetic neuropathy. //
310. Diabetologia.- 1994.- Vol. 37.- Iss.9.- P.847-854.
311. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1999.
312. The Foot in Diabetes. / Ed. A.J.M.Boulton, H.Connor, P.Cavanagh. 3d.
313. J.Wiley& Sons.Inc 2000.-P.364.
314. The foot in diabetes. / Edited by J. M. Boulton, H Connor, P R Cavanagh.2nd Edition -Chichester-New-York-Bnsbane-Toronto-Singapore John Weley sons.- 1994.-P.256.
315. Thomas P.K. Clinical features and investigation of diabetic somatic peripheral neuropathy. // Clin-Neurosci.- 1997.- Vol.4.- №6.- P.341-345
316. Thomas, C.S., Varghese K., Habib F.et al. Extent and severity of atherosclerotic vascular disease in patients undergoing coronary angiography~the Kuwait Vascular Study. // J. Angiology.- 2003.- Vol. 54.- №1.- P.85-92.
317. Tooke J.E. Microvascular function in human diabetes. // Diabetes.- 1995.1. Vol.44.- P.721-726.
318. Toursarkissian B., Ayala M., Stefanidis D. et al. Angiographic scoring ofvascular occlusive disease in the diabetic foot: relevance to bypass graft patency and limb salvage. //J.Vase. Surg. 2002.- Vol.35.- №3.- P.494-500.
319. Towne J.B. Management of foot lesions in the diabetic patient. / In: Rutherford (ed) Vascular Surgery, 4th Ed. Philadelphia.- 1995.- P.895-903.
320. Ubbink D., Jacobs M., Slaaf D. et al. Microvascular reactivity differencesbetween the two legs of patients with unilateral lower limb ischemia. // Eur.J.Vasc.Surg.-1992.-№6.-P.269-275.
321. Ubbink D.T., Kitslar P.J., Tordoir J.H. et al. Skin microcirculation in diabetic and nondiabeuc patients at different stages of liwer limb ischemia. // Eur. J. Vase. Surgery.- 1993.- Vol.7.- P.659-666.
322. Urbane V., Gubina M. Infection in superficial diabetic foot ulcers. // Clinical infectious diseases.- 1997.- Vol.25.- Sup.2.- P. 184-185.
323. Van Eeden S.F., Strachan A.F., Hough S.F. Circulating acute phase reactiveproteins as indicators of infection in poorly controlled diabetes mellitus. // J. Diabetes. Res. Clin. Pract. 1988.- Vol.-5.- №2.- P.99-105.
324. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascularendothelium. // N. Engl. J. Med.- 1990.- Vol.323.- P.27-36.
325. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur.Heart. J.- 1997. Vol.l8(suppl E). - P.19-29.
326. Vayssairat M., Le Devehat C. Diabetic angiopathy: the role of microvascular exploration in routine practice. Consequences of a new algorithm for care of the diabetic foot. //J. Mai. Vase.- 2001.- Vol. 26.- №2.-P.126-129.
327. Venkatesan P., Lawn S., Macfarlane R.M. et al. Conservative managementof osteomyelitis in the feet of diabetic patients. // J. Diabet. Med.- 1997,-Vol.l4.-№.6.- P.487-490.
328. Veves A., Giurini G., LoGerfo F. Diabetic Foot. Medical and Surgical
329. Management. / Humana Press.- 2001.- P.- 256.
330. Viera C., Galvez C., Carrasco B. et al. A study of peripheral neural conduction, motor and sensory, in diabetic patients treated with hyperbaric oxygenation. // J. Rev. Neurol.- 2003.- Vol.28.- №9.- P.868-872.
331. Vincent A.M., Brownlee M., Russell J.W. Oxidative stress and programmedcell death in diabetic neuropathy. // J. Ann. N. Y. Acad. Sci.- 2002.-Vol.959.- P.368-383.
332. Vinik A. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. // Am. J. Med.1999.- Vol.l07(2B).- P. 17-26
333. Vinik A.I., Park T. S., Stansberry K. B., et al. Diabetic neuropathies. // Diabetologia .-2000.- Vol.43.- P.957-973.
334. Vinik A.I., Vinik E. Prevention of the complications of diabetes. // Am. J.
335. Manag. Care.- 2003 .-V.ol.9.- №3.- P.63-80.
336. Wei C.Y., Chuang D.C., Chen H.C. et al. The versatility of free rectus femoris muscle flap: an alternative flap. // J. Microsurgery.- 1995.- Vol. 16.-№10.- P.698-703.
337. Weng C., Coppini D. V. and. Sonksen P. H. Geographic and social factorsare related to increased morbidity and mortality rates in diabetic patients. // Diabetic Medicine.- 2000.- Vol.17.- №8.- P. 612.
338. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.et al. Impaired nitric oxide-mediatedvasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- Vol.27.- P.567-574.
339. Winocour P.D., Bryszewska M., Watula C. Reduced membrane fluidity inplatelets from diabetic patients. // Diabetes.- 1990.- Vol.39.- P.241-244.
340. Wolff S.P., Dean R.T. Glucose autoxidation and protein modification: therole of oxidative glycosylation in diabetes. // Biochem. J.- 1997.- Vol.245.-P.234-250.
341. Yadlapalli N.G., Vaishnav A., Sheehan P. Conservative management ofdiabetic foot ulcers complicated by osteomyelitis. // Wounds.- 2002.-Vol.l4.-№l.- P.31-35.
342. Zaleznik, D. F., Kasper D. Role of bacterial virulence factors in pathogenesisof anaerobic infection. / In S. M. Finegold and W. L. George (ed.), Anaerobic infections in humans. Academic Press, San Diego.- 1989.- P. 81-95.
343. Zimny S., Dessel F., Ehren M. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. // Diabetes Care.- 2001.-Vol.24.- P.1810-1814.
344. Zochodne D.W., Verge V.M., Cheng C. et al. Nitric oxide synthase activityand expression in experimental diabetic neuropathy. // J. Neuropathol. Exp. Neurol.- 2000.- Vol.59.- №9.- P.798-807.