Автореферат и диссертация по медицине (14.00.14) на тему:Гипоксические состояния после операций по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка (этиопатогенез, клиника, лечение)

РГ6 од,

2 7 СЕ'Л

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК РОССИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР

На правах рукописи

УДК 616.329+616. 3331 -006-089

ЫАЗУРИНА Ольга Георгиевна

ГШЮКСИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЯ ГО ПОВОДУ РАКА ПИЩЕВОДА И КАРДИАЛЫЮГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА (зтиопатогенез, клиника, лечение)

14.00.14 - онкология 14.00. 37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Ь'-осква, 1903

Работа выполнена в НИИ Клинической онкологии Онкологического научного центра Российской Академии медицинских наук.

Научные консультанты

доктор медицийских наук профессор Давыдов Ы. И.; доктор медицинских наук профессор Кассиль К Л.

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук профессор Гологорский Е А.; доктор медицинских наук профессор Мамонтов А. С.; доктор медицинских наук Лактионов К. П.

Ведущая организация - Научный Центр хирургии РАМН

гея г.

Защита состоится "» "• т.т: 7.~ууг> 1993 г. в ... часов на заседании специализированного Совета Д 001.17.01 по защите докторских диссертаций Онкологического научного центра РАЫН. Адрес: 14зсква 115476 Каширское шоссе 24.

С диссертацией можно познакомиться в библиотеке Онкологического научного центра РАМН.

Автореферат разослан "..."............ 1993 г.

Ученый секретарь специализированн. го Совета

кандидат ме; здинских наук Шишкин Ю. К

- з -

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕШ.

В проблеме оказания действенной помощи больным раком m идо-вода » кардиального отдела желудка ведущее место занимает хирургическое лечение в самостоятельном варианте СДдуманазаров Я С. ,1980; Тюхтев НЕ. ,1986; Давыдов Я II ,1988; Okamoto Y. , 1977; Huang G. et al. ,1979; Isono K. et al. ,1985; Okudalra Y. , 1985] или сочетание его с лучевым [Мамонтов A.C., 1979; Ганул ЕЛ., 1982; Кухаренко Е Л, 1982; Русанов A.A. с соавт., 1983; Чиссов Е И. ,1983; Рындин Е Д. ,1989; Andersen A. et al. 1984; Bunte H., 1987; Endo M. ,8t al., 1986; Kelsen D. , 1987; Augustin J.C. et al. , 1988].

Хирургическое лечение больных раком пищевода и кардиального отдела яелудка требует агрессивных вмешательств, диктуемых онкологическими соображениями, и часто приводит к тяжелым осложнениям.

Обширность оперативного вмешательства при операциях типа Льюиса и Герлока, а тленно, торакально-абдоминальный доступ, пересечение диафрагмы, перемещение яэлудка в плевральную полость и, самое главное, выполнение основных хирургических манипуляций в области крупных сосудов и сердца, нервных сплетений и рефлексогенных зон средостения и брюшной полости может приводить к появлению комплекса патологических процессов, ведущих к нарушению тканевого метаболизмз и развитию сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, являющихся основой развития гипоксических состояний [Петровский ER с соавт., 1985; Дулганов К. П. , 1985; Мамонтов A.C. с соавт. ,1986; Давыдов НИ., 1988; Ellls F. H. et al., 1985; MotojimaT. et al. , 1985; Lazarus С. et al. , 1986; Morstyn G. et al. , 1986]

В связи с выполнением расширенной лимфодиссекшш в области

средостения и аабрюшинного пространства интерес представляет не только изменения лиыфооттока, играющего важную роль в развитии интерстициального отека легких [Дворецкий. Д. IL , 1987; Staub N. С.. 1974; Harms В. A. et al., 1981], во и возможность нарушения иннервации органов грудной и брппной полости вследствие повреждения п. vagus, сердечно-легочного и чревного сплетений.

Основные этиологические и патогенетические механизмы развития гипоксического синдрома после операций по поводу рака пищэ-вода и кардиального отдела желудка изучены недостаточно. Комплексного исследования дыхательного и циркуляторного компонентов транспорта кислорода, наруиений тканевого метаболиама не проводилось. Надо уделено внимания своевременной диагностике и профилактике развития дыхательной и циркулягорной гипоксии.

Комплекс интенсивной терапии гипоксических состояний включает. прежде всего, различные виды респираторной помощи в сочетании с методами, направленными на оптимизации центральной гемодинамики СГологорский В. А., 1974; Зильбер A. IL , 1978,1989; Гейронимус Т. Е , 1983; Кассиль Е Л , 19S7; Багдагьев В. £ , 1988; Малышев ЕД., 19891.

В то же время, традиционные методы ИВЛ не всегда оказываются эффективными, не лишены отрицательных влияний на организм, в связи с чем некоторыми авторами признаются крайней мерой ГГиммельфарб Г. Н., 1980; Бобриков А. Е с соавт., 1985; Willer W. С., 1978; Okamoto К. et al., 1986; Versprllle A. et al., 1980].

В последние годы внимание клиницистов все больше привлекает метод струйной высокочастотной вентиляции (ВЧ ИВЛ) tКассиль ЕЛ.. 1987; Л?скин Г. И., 1987; Зильбер А. Е , 1989; Малышев В Д., 1989; Иванов Г. Г., 1990; Smith R. В. , et al., 1980;

Schuster С. J. et al., 1981; Carlon G.C. et al., 1982]. Вместе с геи, многие вопросы, касающиеся влияния ВЧ ИВЛ на функцию легких и гемодинамику больcoro и »алого круга кровообращения не жучены, Нэ выяснены показания и противопоказания к проведению последней, особенно при разных типах дыхательной и сердечной [лево- и правогвлудочковой) недостаточности.

Все это позволяет считать актуальной проблему исследования этиологических и патогенетических аспектов развития гипокси-ческих состояний, а тага® вопросов комплексного применения респираторной помощи и лекарственной терапии у больных после эпераций на пищеводе и кардии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение клинических и этиопатогенетнческих аспектов развита дыхательной и циркуляторной гипоксии и определение основных путей их профилактики и коррекции у больных раком пиоевода и (сардиального отдела яэлудка после операций типа Льюиса и Герло-

Для выполнения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

'1. Изучить клинико-диагностические критерии, характеризующие тялэсть, течение и исход дыхательной и циркуляторной ги-токсии у больных после операций типа Льюиса и Герлока.

2. Выявить основные этиологические моменты развития дыха-гельной и циркуляторной гипоксии у больных раком пищевода и кардии в раннем послеоперационном периоде и влияние обширности эперативного вмешательства, обусловленного прорастанием опухоли з окружающие органы и ткани, вовлечением в процесс п. vagus и ;го ветвей, поражением лимфатических коллекторов средостения и забрнотгашго пространства.

3. Изучить механизмы развития нарушения вентиляционно-пер-фузионных отношений легких у больных после операций типа Льюиса и Герлока с дыхательной и циркуляторной гипоксией в послеоперационном периоде.

4. Определить основные формы развития нарушений центральной и периферической гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных после операций типа Льюиса и Герлока.

5. Изучить влияние степени тяиэсти дыхательной и циркуляторной гипоксии на транспорт кислорода, нарушения тканевого метаболизма.

6. Исследовать эффективность ВЧ ИВЛ во вспомогательном режиме для профилактики и коррекции гипоксических состояний, определить показания и противопоказания к ее проведению с учетом выраженности нарушенмя вентиляционно-перфузионных отношений, состояния центральной гемодинамики и функционального состояния миокарда правых и левых отделов сердца.

7. Выявить возможности оптимизации гемодинамики и уменьве-'ния интерстициального отека легких у больных после операций типа Льюиса и Герлока с помощью лекарственной терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые проведено комплексное исследование состояния легочного газообмена, центральной гемодинамики и тканевого метаболизма, являющихся основными патогенетическими звеньями гипоксических состояний у больных раком пищевода и кардии после операций типа Льюиса и Герлока.

Впервые получены данные об основных причинах и этапах развития дыхательной и циркуляторной гипоксии у больных после операций типа Лью'")а и Герлока, прежде всего, о важном значении .повреждения ветвей п. vagus, сердечно-легочного и чревного спле-

тений при выполнении расширенной диссекции забргашинной и меди-астиналыюй клетчатки, особенно при поражении лимфатических узлов этих зон.

Епервые показано, что основной причиной развития дыхательной гипоксии у больных после операций Льюиса и Герлока является нарушение иннервации легких с развитием интерстициального отека, сопровождаемое увеличением неравномерности вентиляции и перфузии, функциональной нагрузкой на правые отделы сердца с присоединением левокелудочковой, а затем и правотелудочковой недостаточности.

Впервые определена совокупность основных показателей, определяющих "кислородозависимую" и "кислородонезависимую" формы дыхательной недостаточности у больных после операций Льюиса и Герлока

Впервые установлено, что основой развития правожелудочковой недостаточности у больных с циркуляторной гипоксией при отсутствии гипертенаии в системе легочной артерии является сни-тение тонуса сосудов большого круга кровообращения уменьшение венозного возврата вследствие повреждения иннервации'органов 5ршной полости и гиповолемии.

Впервые выявлено, что причиной снижения потребления кислорода, нарушения энергетического метаболизма в сочетании с интенсификацией перекисного окисления липидов у больных с цирку-шторной гипоксией является сосудистая недостаточность.

Впервые определены показания и противопоказания к проведение чрескатетерной ВЧ ИВЛ во вспомогательном режиме с учетом юстояния вентиляционно-перфузионных отношений, определяющих 'кислородозаЕисимую" и "кислородонезависимую" формы дыхательной [едостаточности, а также функционального состояния миокарда

правых и левых отделов сердца, нарушений центральной гемодинамики.

Впервые выработана тактика комплексного лечения, включающая респираторную и лекарственную терапию с учетом формы сердечной недостаточности (право- или левожелудо^/ковой), у больных с дыхательной и циркуляторной гипоксией после операций Льюиса и Герлока

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Комплексный подход к изучению этиологических факторов развития гипоксических состояний у больных раком среднегрудного отдела пищевода и кардиадьного отдела желудка после операций Льюиса и Герлока с анализом основных патогенетических ввеньев нарушения легочного газообмена, центральной гемодинамики и функционального состояния миокарда, тканевого метаболизма, а также оценка их изменений в процессе динамического наблюдения позволил выделить клинико-диагностические критерии, определяющие группы риска и' выработать программу лечебных мероприятий 'профилактики и коррекции дыхательной и циркуляторной форы гипоксии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты работы включены в цикл лекций для курсантов ЦОЛИУВ и Туркменского медицинского института, внедрены в практику отделений реанимации и торакальной онкологии Института онкологии республики Молдова.

По материалам исследований имеется одно ' рационализаторское предложение.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации доложены на Российском съезде анестезиологов й реаниматологов (Ростов-на-Дону, 1088), на IV

Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Одесса,

1989), на съезде онкологов Украины (Донецк, 1990), на III конференции анестезиологов и реаниматологов Грузии (Тбилиси,

1990).

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам исследований опубликовано 11 научных работ, включая мето дичее ¡сие рекомендации.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ:

Диссертация изложена на 265 страницах машинописного текста, содержит 50 таблиц и 21 рисунок. Состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (470 источников, из которых отечественных - 174 и зарубежных - 296).

МЕСТО ВЫПОЛНЕНИЯ РАБОТЫ.

Работа выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии Научно-исследовательского института Клинической онкологического Научного Центра Российской Академии медицинских наук (директор - академик РАМН, профессор а К Трапезников).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Материалом исследования послужили данные обследования 228 больных раком средне и нилшегрудного отдела пищевода,• а также раком кардии с переходом на пищевод, находившихся на лечении в отделениях торакальной онкологии, реанимации и интенсивной терапии НИИ клинической онкологии ОНЦ РАМН с 1988 по 1992 гг.

Всем больным в плане лечения была произведена резекция пищевода с одномоментной пластикой последнего желудком в правей плевральной полости - операция типа Льюиса (102 человека) и

изоперистальтической трубкой из желудка в левой плевральной полости - операция типа Герлока (126 человек).

Среди обследованных больных было 184 мужчины и 44 женщины в возрасте от 41 до 75 . эт. При этом, 35,5Х больных были в возрасте старше 60 лет. Значительных различий в возрастном составе больных после операций Лыоиса и Герлока не было.

Цри рассмотрении данных о сопутствующей патологии у больных раком пишевода и кардиального отдела желудка обрапрет на себя внимание наличие большого числа хронических неспецифических заболеваний легких (ХЕШ) (66,71), сопровождаемых хронической дыхательной недостаточностью со снижением резервов дыхания (53.4Z) и перегрузкой правых отделов сердца на ЭКГ (10,1Z).

Выраженных различий в сопутствующих заболеваниях у больных после операций Льюиса и Герлока обнаружено не было.

Для определения влияния особенностей оперативного вмешательства на тяжесть и частоту развития гипоксических состояний проведен ретроспективный анализ интраоперационных данных о •распространенности опухолевого процесса с учетом размеров •опухоли, ее локализации, вовлечения в процесс окружающих тканей и органов, а также объема пораженных лимфатических узлов.

В связи с особенностями оперативного доступа, вовлечение в . опухолевый процесс п. vagus и его легочных ветвей, а также поражение трахеобронхиальных узлов удалось проследить только у больных, которым была выполнена операция Лыоиса

Частота же поражения бифуркационных, параэзофагеальных и чревных лимфатических узлов у больных с различной локализацией опухоли и, соответственно, различным типом операции, была практически одинаковой.

Следует отметить, что ни у одного из обследованных наш

больных в раннем послеоперационном периоде не было каких-либо гнойных осложнений.

По наличию и степени выраженности дыхательной и циркуляторной гипоксии в раннем послеоперационном периоде больные раком пищевода и кардиального отдела желудка были разделены на четыре группы. Критериями отбора больных в группы явились:

1) степень вырамэнности артериальной гипоксемии;

2) стабильность или нестабильность гемодинамики с учетом среднего артериального давления;

За основу деления больных по степени гипоксии взята классификация острой дыхательной недостаточности (Кассиль В. Л., 1987).

I группу составили 45 пациентов с дыхательной недостаточностью в стадии нарастающего напряжения компенсации (PaOg -70-80 мы рт. ст.) и АДср. больше 70 мм рт. ст.

Во II группу вошли пациенты (75 человек) с дыхательной не- , достаточностью в стадии максимального напрягкния механизмов компенсации (PaOg - 70-60 мм рт. ст.) и АДср больше 70 мм рт. ст.

В III группу были включены 76 больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью (PaOg < 60 мм рт. ст.) и АДср боль-га 70 мм рт. ст.

IY группу составили пациенты (32 человека) с компенсированной дыхательной недостаточностью (PaOg > 80 мм рт. ст.) и нестабильной гемодинамикой при АДср меньше 70 мм рт. ст.

64 больным с декомпенсированной дыхательной недостаточностью (III группа)' проводили вспомогательную чрескатетерную ВЧ ИВЛ.

По характеру изменения гемодинамики в ответ на проведение ВЧ ИВЛ больные III группы были разделены на 3 подгруппы:

II1.1 группу составили 22 больных, у которых после качала

- 12 -

ВЧ ИВЛ величина сердечного выброса не изменилась;

в III.2 группу вошли 26 больных с увеличением сердечного выброса на фоне ВЧ ИВЛ;

II 1.3 группу сост; зили 16 больных со снижением сердечного выброса при применении ВЧ ИВЛ.

В соответствии с целью й задачами программа исследования включала изучение показателей вентиляции легких, газообмена, центральной гемодинамики и функционального состояния миокарда, процессов транспорта и утилизации кислорода, показателей тканевого метаболизма, а также содержание биологически активных вешэств в артериальной и венозной крови, участвующих в процессах свертывания крови и регулирования кровообращения.

Газовый состав и кислотно-основное состояние (КОС) артериальной и смешанной венозной крови исследовали на аппарате ABC I "Radiometer" (Дания) методом P.Astrup. Этим же методом исследовали газовый состав выдыхаемого воздуха, собираемого в мешок Дугласа. Подсчитыьали число дыханий (f). Измеряли минутную вентиляцию легких (VE) и дыхательный объем (Ут), жизненную емкость легких (Yc) и ее отношение к должным величинам (Vo/ДУс) с помощью вентилометра Отношение мертвого пространства к дыхательному объему (Уд/Ут), венозную примесь к артериальной крови при дыхании воздухом (Qs/Qt бозд. ) и кислородом (Qs/Qt 100Х 02). отношение вентиляция-перфузия легких (VA/Qr) рассчитывали по общепринятым формулам.

Ударный и сердечный индексы (СИ и УИ) оценивали методом интегральной реографии по Тищенко.

Транспорт кислорода (ТО.,), его потребление (П0о), венозный

м к/

возврат кислорода (BBOg), индексы тканевой экстракции (ИТЭО^) и утилизации (ИУ02) вычисляли, исходя из полученных показателей КОС и СИ.

Исследование гемодинамики правых отделов сердца и малого круга кровообращения проводили путем зондирования сердца и легочной артерии двухканальным катетером Swan-Ganz. Пункционную катетеризацию проводили через левую подключичную вену. Катетер устанавливали так, чтобы не передвигая его мо*г:о Сило измерять систолическое и диастолическое давление в легочной артерии (СДЛА, ДЦЛА) и систолическое и диастолическое давление в правом галудочке (СДПЖ, ДДПЖ). Для измерения давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и давления в правом предсердии (ДПП) местонахождение катетера Swan-Ganz менялось.

Общее легочное сопротивление (OJIC) и общее артериолярное сопротивление (ОАО сосудов малого круга кровообращения рассчитывали по общепринятым формулам [Дворецкий Д. П., 1987]. «

Проводили расчет индексов ударной работы правого и левого желудочков (ИУРПЖ, ИУРЛЖ) и насосные коэффициенты последних (НКШ, НКЛН).

Коллоидно-осмотическое давление (КОД) в легочных сосудах рассчитывали по формуле Torn jos S. Н. et al. (1985).

Давление в легочных капиллярах (ДЛК) рассчитывали по формуле Slbbald W. S. (1983).

Для оценки сократительной способности правого и левого желудочков использовали метод поликардиографии с записью ЭКГ во II отведении, фонокардиограммы объемной и дифференциальной ре-эграммы аорты и легочной артерии. По полученным данным рассчитывали фазовую структуру сердечного цикла правого и левого хв-пудочков и результирующие показатели функционального состояния «иокарда:

О состоянии энергетического метаболизма тканей судили по содержанию в артериальной и венозной крови лактата, пирувата,

- 14 -

их отношения, а также показателя избытка лактата (ExL).

Уровень лактата в крови определяли ферментативно при помощи использования лактат-дегидрогеназы по Wieland, пирувата' - колориметрически по реагадо. с 2,4 динитрофенилгидразиноы (Бабасюш, 1976).

Уровень МСМ (молекул средних масс) определяли по скринг-методу, предложенному Габриэлян ЕИ. и соавт. (1981).

Интенсивность переписного окисления липидов (ГОЛ) оценивали по уровню в крови малонового диальдегида (ЦДА). Состояние анти-оксидантной системы (ДОС) оценивали на основании изучения активности супероксидисмутазы (СОД), каталазы, и содержания альфа-токоферола. (Владимиров XX А., 1972; Черняускине Р. Ч. с соавт., 1984; Beers F. F. et al. , 1952; Beaushanp С.. 1971; J. Fridovich et al., 1975).

Определение уровня в артериальной и венозной крови серото-нина и гисташна проводили методом Сутанол-гептановой экстракции с дальнейшей флюометрией на спектрофотометре фирмы "Parkin Elmer".

Определение тромбоксана в крови производили с помощью стандартных наборов фирмы "Изотоп" (Венгрия) радиоиммунологическим методом.

Все полученные данные были подвергнуты статистической обработке методом вариационной статистики. Различие считалось достоверным при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Как показали наш исследования, в раннем периоде после ра- . дикальных операций по поводу рака пищевода и кардиального отдели желудка (операций типа Льюиса и Герлока с расширенной диссекцией клетчатки средостения и забрюшинного пространства),

как правило, развивалась гипоксия, обусловленная различными причинами. При этом модно было выделить две основные формы ги-поксических состояний: дыхательная гипоксия, характеризующаяся различной степенью гипоксемш и циркуляторная гипоксия вследствие нарушения гемодинамики.

Тяжесть клинического течения дыхательной гипоксии определялась поражением легочной ткани вследствие развития интерстици-ального отека без выраженного нарушения функщш других даренхи-штозных органов.

Особенно четкая зависимость между выраженностью артериальной гипоксемии и распространением поражения легких наблюдалась у больных после операции Льюиса с формированием анастомоза на уровне трахеального сегмента пищевода По мере нарастания дыхательной недостаточности наблюдалось возрастание частоты и распространенности усиления легочного рисунка и понижения прозрачности легочной ткани, свидетельствующее о наличии интерстици-ального отека легких. При этом обращала на себя внимание регио-нарность поражения легочной ткани. Так, если, у больных с компенсированной дыхательной недостаточностью (Ра02 - 70-80 мм рт.ст.) усиление легочного рисунка и понижение прозрачности легочной ткани отсутствовали, то у пациентов с дыхательной недостаточностью в' стадии максимального напряжения механизмов компенсации (РаО^ - 60-70 мм рт. ст.) явления интерстициального отека с преобладанием одностороннего регионарного или тотального поражения легочной ткани наблюдались у 68,77. больных.

У больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью (Ра02 < 60 мм рт. ст.) изменения на рентгенограмме легких были отмечены у всех больных и характеризовались преобладанием двухстороннего поражения легочной ткани: регионарное (35,7?.),

тотальное (19,IX).

Такая же закономерность наблюдалась и в отношении частоты и тяжести поражения слизистой трахеобронхиал^ного дерева по мере возрастания тяжести ¿.лхательной недостаточности. У больных с компенсированной и субкомпенсированной дыхательной недостаточностью катаральные трахеобронхиты наблюдались в 33.3Z и 37,5% случаев. Значительно возрастала тяжесть поражения слизистой у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью при преобладании катарально-геморрагических и катарааьно-язвенных форм трахеобронхитов без увеличения их частоты (42.3Х).

Зависимость между степенью поражения легких, частотой трахеобронхитов и выраженностью дыхательной недостаточности у пациентов после операций Герлока, во время которых анастомозы формируются на более низком уровне, была менее выраженной.

Необходимо отметить, что частота нарушения функции печени, почек, поджелудочной железы у больных с дыхательной гипоксией не совпадала с выраженностью гипоксемии. Так, у больных с Ра02 'от 70 до 80 мм рт. ст. изменение биохимических показателей, характеризующих функцию печени, поджелудочной железы, почек было отмечено у 201 больных. В группе Сольных с Ра02 от 60 до 70 мм рт.ст. повышение в крови билирубина отмечалось у 12,9Z, АСТ - у 23,4Х, мочевины - у 14,ЗХ, креатинина - у 6.5Z, амилазы - у 19,57. человек. У Сольных с более выраженной гипоксемией (PaOg < 60 мм рт.ст.) частота изменения показателей, характеризующих функцию вышеперечисленных жизненно важных органов, практически не отличалась (12,9Х-15,8Х) от таковой у пациентов предыдущих групп.

У больных с циркулягорной гипоксией, вследствие наличия нестабильной гемодинамики, наоборот преобладало нарушение функ-

ции печени (56,3%), почек (257.), поджелудочной железы (50%) при отсутствии признаков дыхательной недостаточности (Ра02 - 84,4 +1,21 мм рт. ст.). Поражение легочной ткани, хотя и наблюдалось достаточно часто (после операций Льюиса у 62% больных, после операций Герлока у 50% больных), но носило преимущественно регионарных характер. При этом выраженность и частота трахеоброн-хитов была больней, чем у больных с дыхательной гипоксией. Поражение слизистой трахеобронхиального дерева наблюдалось у всех больных после операций Льюиса и у 75% пациентов после операций Герлока с преобладанием катаральной и катарально-геморраги-ческой форм.

Анализ полученных данных показал, что большая частота развития декомпенсированной дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде у больных после операций Льюиса и Герлока была связана с повреждением иннервации легких при удалении опухоли, расположенной в средней трети пищевода и вовлечением в опухолевый процесс не только окружающей клетчатки, но и ствола п. vagus и его легочных ветвей (рис.1). Основой поражения легких при пересечении п. vagus является возникновение ' нейропаралити-ческой гиперемии с дальнейшим развитием отека альвеол, стенок сосудов, интерстициального пространства и лейкоцитарной инфильтрацией тканей [Коган Э. М., 1971).

Однако достаточно высокая частота развития интерстициального отека легких у больных с расположением опухоли в нижних отделах пищэвода или кардиальном отделе желудка, при которых вовлечения в опухолевый процесс легочных ветвей п. vagus не' наблюдается, демонстрирует роль повреждения сердечно-легочного сплетения при выполнении бифуркационной лимфодиссекции пораженных, образующих конгломераты, узлов при операции Герлока (рис.2).

Операция Льюиса Частота поражения лимфатических коллекторов •

Е223 / групп» ШЗ и групп» СИ 111 групп» ' ШЗ IV групп»

Распространенность опухолевого процесса

Ет 1 груши в И групп» ЕЗ 111 груш» ЕаШ /Г груши Рисунок 1.

Операция Герлока Частота поражения лимфатических коллекторов

Бнфтрхаштопные В оОд.чревн.ствад&

1—11 група» ИЗ 11 групп» СИЗ ¡11 групп» ЕЗ IV груш»«

Распространенность опухолевого процесса

50

утт'т. „„ „ Щтм\ 32.4 Ь///ЩУ//, - ш///',А Ж'Щ ■

23.3 В 1

нпшшк-—шт 1 -

Протях. опухоли(«|) Прор«<-г*н*<Х)

Г~1/ группа ЕМ II групп» I ,;, I III группа ЕЭ IV групп»

Рисунок 2.

Особенно наглядно демонстрирует важное значение нарушения иннервации в развитии дыхательной гипоксии сопоставление данных, характеризующих обширность оперативного вмешательства и выраженность поражения легких у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью (Ра02 < 60 мм рт. ст.).

Так у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью увеличение частоты бифуркационной (35,4%; 76,9%; 81,252) и трахеобронхиальной. (9,1%; 46,2%; 61,6%) лимфодиссекции сопровождалось увеличением количества случаев пересечения ветвей a vagus (31,5%; 38,5%; 72,7%) и возрастание поражения легких ("шоковое легкое" - 0%; 23,1%; 62,5%) и слизистой трахеобронхи-ального дерева (пролабирование мембранозной части трахеи - 0%; 15,4%, 50%).

У больных с развитием циркуляторной гипоксии была отмечена самая высокая частота проведения лимфодиссекции увеличенных лимфоузлов во время операций Льюиса и Герлока как в области бифуркации трахеи, так и в области чревного ствола (75Z).

Можно полага ть, что основной причиной нестабильности гемодинамики у этих больных являлось поражение нервных ветвей как сердечно-легочного, так и чревного сплетения, несущих симпатическую и парасимпатическую иннервация к паренхиматозным органам грудной и брюшной полостей.

Перенесенный туберкулез или предоперационное облучение у больных раком пищэвода и кардиального отдела желудка в значительной степени увеличивали травматичность оперативного вмешательства вследствие большей вероятности повреждения ветвей сердечно-легочного и чревного сплетений при выполнении расширенной лимфодиссекции средостения и забрипинного пространства в условиях фиброзного изменения тканей.

Ш мере нарастания на рентгенограмме признаков интерстициального отека легких увеличивалась неравномерность вентиляции и перфузии, возрастали шунтирование справа налево и показатель Уд/Ут, отражающий величину мертвого пространства.

Однако, как показали наши исследования, у ряда больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью могут наблюдаться нормальные показатели Уд/Ут, которые мы объясняем возрастающей гипервентиляцией функционирующих участков альвеолярного пространства.

Так у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью и наличием регионарного интерстициального отека (с одной стороны - 50Х, с двух сторон - 27, ЗХ) показатель величины мертвого пространства (Уд/Ут) составлял 0,54+0,015. У больных с большей выраженностью интерстициального отека (односторонний регионарный - 11.5Х, регионарный двухсторонний - 15,47., односторонний тотальный - 26,9Z, двухсторонний тотальный - 23,1*) величина Уд/Ут была меньшей (0,47+0,019). У пациентов, имевших на рентгенограмме тотальное поражение легкого с одной стороны в 12,5Х случаев, а с двух сторон в 62,531 показатель Уд/Ут практически не отличался от нормального (0,33+0,021). Если величина, отражающая неравномерность вентиляции уменьшалась по мере возрастания поражения легочной ткани, то показатель венозного примешивания (Qs/Qt) наоборот увеличивался при дыхании 100% кислородом (20,1+0,452; 22,5+0,39£; 36,1+0,87Z; р<0,05) при практически одинаковой его величине при дыхании воздухом. Таким образом, наблюдалось снижение градиента между величиной венозного примешивания в легких при дыхании воздухом и кислородом по мере увеличения выраженности интерстициального отека легких (18,4+0,657.; 14,3+0,527. и 4,910,917.; р<0,05).

Выраженное различие между легочным шунтом в комплексе с высоким показателем функционального мертвого пространства определяло "кислородозависимую" форму дыхательной недостаточности, основной причиной которой являлось наличие большого количества плохо или медленно вентилируемых альвеол в сочетании с несоответствующей перфузией вследствие изменения тонуса сосудов.

Отсутствие различия между легочным сунтом при дыхании воздухом и кислородом в.сочетании с нормальным показателем функционального мертвого пространства свидетельствовало о преобладании альвеол полностью невентилируемых. но перфузируемых, определявших "кислородонезависимую" форму дыхательной .недостаточности.

Нарушение иннервации легких и органов брюшной полости с развитием интерстициального отека и изменением тонуса сосудов малого и большого круга кровообращения у больных после операций Льюиса и Герлока определяло состояние центральной гемодинамики и функциональное сс тояние миокарда (рис. 3).

Анализ показателей гемодинамики у больных с декомпенсиро-ванной дыхательной недостаточностью продемонстрировал наличие выраженной гипертензии в системе малого круга кровообращения (Ср. ДЛА - 30,3+2,21 мм рт. ст.) с высоки« показателем облвго легочного сопротивления (ОЛС - 227,7+10,1 мм рт. ст.).

Преимущественное увеличение давления и сопротивления в системе легочной артерии у больных с дыхательной гипоксией приводило к функциональной нагрузке на правые- отделы сердца с дальнейшим присоединением левожелудочковой, а затем и правожв-лудочковой недостаточности.

У больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью

зле

I группа

II группа

III груша

1У группа

УИ

УИ

АДср.

ОЛС

Ср.ДПК

опс

АДср.. Ср.ДПЖ

ДПП

Ср^ДЛА

?ис з Показатели центральной гемодинамики у больных: ■ после операций Льюиса и Герлока в I сутки послеоперационного периода.

и преобладанием регионарного интерстициального отека (III.1 группа) наблюдались низкие показатели насосной и сократительной функции как правых, так и левых отделов сердца с -преимущественным снижением функцигчальных показателей правого желудочка, о чем свидетельствовали меньшее время полезной работы (ВСПп -76.5+0,532, ВСПл - 81,0+1,68Х, Р < 0,05), большее напряжение сердечной мышцы (МКЛ - 1.49+0,07; МКл - 1,75+0,05, Р<0,05) И худшая сократительная способность (ИВп - 59,2+2,1; ИВл -69,4+1,8, Р<0,05).

При этом ДПП составляло. 3,15+1,44 мм рт. ст., а ДЗЛК -8,7+0,91 мм рт. ст..

У больных с декомпесированной дыхательной недостаточностью, но большей выраженностью интерстициального отека (III.2 группа) также наблюдался асинхрониам в работе правых и левых отделов сердца при наличии недостаточности левого желудочка (ДПП -3,16+0,27 мм рт. ст., ДЗЛК - 11,0+1,36 мм рт.ст. , Р<0,05) (ВСПп - 77,17+2,75Z; ВСШ. - 71,1+2,75%, Р<0,05) и снижении его сократительной функции (ИВп - 51,9+2,4; ИВл - 43,8+1,9, Р<0,05), увеличении напряжения миокарда (ЫКп - 1,4+0,065; • ЫКл 1,22+0,057, Р<0.05).

У больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью и наиболее выраженным интерстициальным отеком (III. 3 группа) была отмечена тотальная сердечная недостаточность (ДПП 7,48+0,81 мм рт.ст,; ДЗЛК - 15.9+1,94 мм рт.ст.) приболев высоком напряжении миокарда правых отделов сердца (ЫКп -1,29+0,084; МКл - 1,51+0,085) и снижении его сократительной (ИВп - 63,4+1,95; ИВл - 67,1+2,2) способности, свидетельствующих о преобладании правожелудочковой недостаточности.

'- 25 -

Анализ результатов исследования центральной гемодинамики и функционального состояния миокарда показывает, что для развития недостаточности правых и левых отделов сердца Оолыюе значение имеют не абсолютные величины нагрузки объемом и давлением, а их соотношение.

Так у больных с циркуляторной гипоксией, несмотря на нормальные показатели давления в легочной артерии (Ср. ДЛА -15,9+1,2 мм рт. ст.) наблюдалась выраженная правожедудочковая недостаточность (рис.3). Дело в том, что у больных с нестабильной гемодинамикой (АДср - 61,3+0,95 мм рт. ст.) наблюдался низкий тонус сосудов как большого, так и малого круга кровообращения (ОПС - 1021+49 дин. с. см ; ОЛС - 135+14 ДИН. с. см ). При этом нагрузка давлением (Ср. ДЛА - 15,8+1,2 Ш1 рт. ст.) значительно превышала величину нагрузки объемом, о чем свидетельствовало высокое напряжение миокарда (МКп - 1,15+0,051; ДДПЛ - 9,75+0,7 мм рт. ст.) при низкой его сократительной способности (ИВп -60,2+2,89). Величина давления наполнения (ДПП - 7,6+0,34 мм рт. ст.), определяющая преднагрузку хотя и была высокой, не могла обеспечить адекватную насосную функцию правого желудочка (НКП8 - 2,23+0,71 г/мм рт. ст.). Левый желудочек оказывался как бы "недогруженным" (ДЛП - 8,5+0,75 мм рт. ст.) при перегрузке правых отделов сердца, что сопровождалось синдромом низкого сердечного выброса (УИ - 24,6+1,4 мл/м2).

Однако динамика клинического развития гипоксического состояния у больных после операций Льюиса и Гэрлока, переход дыхательной формы гипоксического состояния в смешанную, наблюдаемый у 28,072 больных, а также изменение выраженности интерстицналь-ного отека легких и других паренхиматозных органов при использовании респираторной и лекарственной терапии позволяют счи-

тать, что помимо нарушения иннервации анатомического или функционального характера (травматическое поражение окружающих тканей с развитием отека) имеются и другие причины, способствующие усугублению дыхательной и сердечной недостаточности.

Помимо операционной травмы (повреждение иннервации, нарушение лимфооттока) чрезвычайно важную роль в патогенезе развития дыхательной гипоксии играют централизация кровообращения и развитие гипертензии малого круга кровообращения, снижение коллоидно-осмотического давления в результате гипопротеинемии.

Применение допамина у больных с сосудистой недостаточностью и циркуляторной гипоксией наглядно демонстрирует значение повышения давления в легочных капиллярах для развития интерстици-ального отека легких. Увеличение сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения приводило к купированию сосудистой недостаточности, улучшению насосной и сократительной функции правых и левых отделов сердца. Однако, увеличение гипертензии малого круга кровообращения с увеличением ДЛП на 36,IX и ДЛК на 35,6Х при неизменившемся КОД способствовало перераспределению жидкости в интерстициальное пространство и сопровождалось прогрессированием интерстициального отека легких к концу 1-2 суток послеойерационного периода, развитием деком-пенсированной дыхательной недостаточности с увеличением легочного шунта яа 52,4% и снижением Ра02 до 55,3+0,98 мм рт.ст.

Увеличение гидростатического давления в условиях нарушения проницаемости сосудов способствовало увеличению интерстициального отека легких в большей степени, чем снижение коллоидно-осмотического давления. У больных с циркуляторной гипоксией, несмотря на низкое КОД (10,84+0,72 мм рт. ст.), капиллярно-гидростатический градиент составлял 0,4+0,8 мм рт. ст., тогда "как у

больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью (КОД - 12,98+0,59 мм рт. ст.) различие между ДЛК .и КОД достигало 3,72+1,25 мм рт. ст.

При анализе данных о транспорте и утилизации кислорода у больных с дыхательной и циркуляторной гипоксией становится ясным, почему при критических состояниях основной целью биологической системы является поддержание централизации кровообращения и адекватной перфузии жизненно важных органов. Несмотря на одинаковые величины транспорта кислорода у больных с дыхательной и циркуляторной гипоксией после операций Льюиса и Гер-лока, наличие сосудистой недостаточности определяло более низкие показатели потребления и утилизации кислорода при практически одинаковом ТО^ (362,1+19,5 и 332,1+25,2 мл/мин/м2).

Если у больных с дыхательной гипоксией П02 составляло 97,7+14,3 ил/мин/м2, а ИУ02 - 29,2+1,2%, то у больных с сосудистой- недостаточностью эти показатели были критически низкими (П02 - 68,8+12,2 мл/мин/м2, ИУО^ -16,1+0,95%, Р<0,05) и сопровождались самым высоким Ру02 (46,8+1,02 ш рт. ст.) и самой низкой артерио-венозной разницей по содержанию кислорода в крови (2,72+ 0.15 06.%).

Та яг самая закономерность была отмечена и при анализе показателей, отражающих процесс тканевого метаболизма. У больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью, несмотря на выраженную г ¡токсемию (Ра02 <60 мм рг.ст.) »не было обнаружено увеличения в крови содержания лактата и пирувата. У больных л® с циркуляторной гипоксией, несмотря на нормальное Ра02 отмечались более высокие показатели содержания в крови лактата, росло • отношение лактат/пируват (на 30% и 32% выше, чем у больных с дыхательной гипоксией, Р<0,05), появлялся избыток лактата

• - 28 -

(1,09+0,032), что свидетельствовало о нарушении энергетического метаболизма тканей.

У больных с циркуляторной гипоксией наблюдалось и более выраженное увеличение в крови МСЫ-254 ( 535+31 усл.ед. ) и уменьшение соотношения ЫЗИ-280/МЗМг254 до 0,77jjD,02, (Р<0,05) демонстрирующее большее повреждение белковых компонентов клеточных структур.

Интенсификация процессов ГОЛ у больных с дыхательной и циркуляторной гипоксией была в равной степени повышенной. Наблюдалось увеличение в крови уровня МДА (на 10,32+0,62 и 10,22+0,51 мкмоль/л) при повышении как ферментной (СОД - 62,08+3,351 и 84,27+2,57.), так и неферментной (альфа-токоферол - 23,1+0,92 и 22,59+0,78 мкмоль/л) защиты клетки от повреждающего действия супероксидных радикалов.

Можно полагать, что интенсификация ГОЛ при отсутствии нарушения тканевого энергетического обмена, вероятнее всего, связана с повышенным образованием катехоламинов и других биологически активных веществ, являющихся одним из главных факторов образования супероксидных радикалов ( AÎOg) СБиленко М. В., 1978; Рябов Г. А. с соавт., .19913.

В пользу этого предположения свидетельствует обнаруженное в нашем исследовании увеличение содержания в венозной крови тром-боксана, при образовании которого из арахидоновой кислоты в условиях нарушения периферического кровообращения и активации тромбоцитов, генерируются А402-

Нельзя исключить, что увеличение активности ПОЛ при отсутствии нарушений энергетического метаболизма является отражением компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы по поддержанию оптимального сосудистого тонуса путем повышенного

образования биологически активных веществ, обладающих сосудосуживающим действием).

При анализе данных об изменениях тканевого метаболизма у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью обращает на себя внимание несоответствие величины Т02 показателям П02 и уровням в крови лактата, пирувата, ЫСМ, активности ПОЛ. Причиной являлось, прежде всего, состояние сосудистого тонуса большого круга кровообращения. Так у больных с декомпенсированной дыхательной недостаточностью, сопровождаемой нагрузкой на левые отделы сердца, больший показатель ОПС (1574+35 дин/сек/см5) сочетался с более высоким П02 (104,2^5,4 нд/мин/м2) и ИТЭ0£ (45,1+1,62). У больных яэ с декомпенсированной дыхательной недостаточностью в сочетании с функциональной перегрузкой правых отделов сердца более низкий тонус артериальных сосудов (ОПС - 1125+50 дин/сек/см5) сопровождался снижением П02 ( 83,2+6,2 мл/мин/м2) и ИТЭ02 ( 35,1+1,722) (Р<0,05). При этом показатели Т02 У больных обеих групп были практичесга! одинаковыми (342+17 и 364+18 ид/пат/и?).

Состояние капиллярного кровотока, определяемое, прежде всего, соответствием тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров в большей степени определяло процессы тканевого метаболизма, чем Т02. Высокий тонус артериальных сосудов, создавая достаточный объемный кровоток, способствовал адекватному венозному возврату к правым отделам сердца. У этих больных, несмотря на Ра02<60 мм рт. ст. , показатели, отражающие энергетический метаболизм (лак-тат - 1,51+0,15 мшль/л, лактат/пируват - 26,6+1,8) и повреждение клеточных структур (!.КМ-254 - 307+25 усл. ед., Ш1-280/254 -1,05+0,02) были практически нормальными при более высокой активности ПОЛ (МДА - 10,65+0,67 мкмоль/л).

При снижении ОПС уменьшался не только приток крови к правому желудочку, но и развивались нарушения тканевого метаболизма вследствие снижения венозного оттока, аналогичные ишемическому повреждению тканей. У больных с Ра02<60 мм рт. ст. и более низким ООС! наблюдалось выраженное нарушение энергетического обмена (лактат - 2,46+0,9 ммоль/л, лактат/пируват - 43,16+1,5, Р<0,05) и поражение клеточных структур (МСМ-254 - 395+26 усл. ед., МСМ-280/МСМ-254 - 0,73+0,02, Р<0,05) при меньшей интенсивности ПОЛ (МДА - 9,1+0,61 мкмоль/л).

Лечение гипоксических состояний после операций по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка проводилось комплексно, с учетом формы и патогенеза гипоксии. Одним из важных лечебных мероприятий было проведение ВЧ ИВЛ. Основным механизмом действия ВЧ ИВЛ при дыхательной гипоксии являлось устранение гипоксической вазоконстрикции сосудов малого и большого круга кровообращения - одного из главных факторов, вызывающих централизацию кровообращения.

При "кислородозависимой" форме дыхательной недостаточности, обусловленной большой величиной мертвого пространства и высокой разницей между венозным примешиванием при дыхании воздухом и кислородом и сопровождаемой функциональной нагрузкой на правые отделы сердца или левожелудочковой недостаточностью, применение ВЧ ИВЛ оказывало хороший лечебный эффект: повышалось Ра02, возрастал транспорт кислорода, стабилизировался процесс развития интерстициального отека легких.

Следует отметить, что при этом величина сердечного выброса либо не. менялась, либо увеличивалась. Если интерстициальный отек носил регионарный характер (по данным рентгенограммы) и сопровождался функциональной нагрузкой на правые отделы «гердца

величина сердечного выброса при применении ВЧ ИВЛ, как правило, не менялась, но существенно уменьшалась легочная артериальная гипертензия.

У больных с преобладанием функциональной нагрузки на правые отделы сердца (ДПП - 3,15+1,44 мм рт. ст.) на фоне ВЧ ИВЛ наблюдалось снижение СрДЛА (на 23,32), OJIC (на 38,7%) (Р<0,05) (рис. 4). Этот эффект объяснялся снятием гипоксической вазо-констрикции, приводил к уменьшению постнагрузки для правых отделов сердца и улучшал их функцию. Об этом свидетельствовало снижение давления в правом желудочке (СрДПЖ уменьшилось на 33,4%) и предсердии (ДПП уменьшилось на 1081) при наличии тенденции к снижению напряжения и улучшению сократительной способности его миокарда Особенно заметно улучшилась насосная функция правого лэлудочка (НИИ воарос на 49,6%) (Р<0,05).

В то же время, в условиях гиповолекии, уменьшение притока крови к левым отделам сердца вследствие расширения легочных сосудов в условиях не изменившегося АДср. приводило к снижению сократительной функции (ИВд уменьшился на 11,6%) и и увеличению напряжения миокарда (МКл возрос на 14,3%) левого жвлудочка Именно отсутствие возрастания насосной и сократительной Функции левого желудочка являлось основой отсутствия увеличения сердечного выброса при применении ВЧ ИВЛ у больных с функциональной нагрузкой на правые отделы сердца

У больных с более выраженным интерстициалйьным отеком, сопровождаемым левожелудочковой сердечной недостаточностью, наступало увеличение сердечного выброса, но давление в легочной артерии не снижалось.

Несмотря на отсутствие изменения давления и сопротивления в легочных сосудах, наблюдалось значительное улучшение насосной и

УИ

АДср. _ ДПП

Щ.1 гр.

III.2 гр.

УИ

дли

АДср.

нклж иурлж

Ср.ДЛА

Рис.4 Центральная гемодинамика ДЛК до и после начала ВЧ ИВЛ

На фоне ВЧ ИВЛ -----

III.3 гр.

«лчяиисштии аднкции правых и левых отделов сердца. Улучшение венозного притока к правым отделам сердца вследствие снятия ги-поксической саэоконстрикции на периферии (ОПС снизилось на 25%,Р<0,05) и улучшение венозного возврата привело к увеличению ДПП на 65% при снижении функционального напрялкния миокарда (МКл возрос на 23%,Р<0,05) и улучшении его сократительной функции (ИВп возрос на 14%,Р<0,05). Соответственно снижение постнагрузки (АДср. уменьшилось на 7%,Р<0,05) для левого желудочка в условиях улучшения притока крови сопровождалось улучшением его насосной (НКЛЖ возрос на 24,12.Р<0,05) и сократительной (ИВл возрос на 21,5%,Р<0,05) функции, увеличением сердечного (на 19,5%,Р<0,05) и ударного (на 22%,Р<0,05) выброса.

У больных с правожелудочковой недостаточностью и "кислоро-донезавискмой" формой декомпенснрованной дыхательной недостаточности значительное увеличение постнагрузкм (СрДЛА возросло на 11%) после начала ВЧ ИВЛ привело к критическому снижению насосной (НКЛЖ и НКЛ2 уменьшились на 45% и 38%) функции праш/х и левых отделов сердца, усугубило правожэлудочковую недостаточность и уменьшило сердечный выброс.

Наглядно демонстрируются изменения сосудистого тонуса в легких при рассмотрении показателей тканевого метаболизма в артериальной крови. Наблюдавшаяся интенсификация ЮЛ после начала ВЧ ИВЛ у больных с гилертензией малого круга кровообращения, обусловленной гипоксической вазоконстрикцией, объясняется восстановлением перфузии тканей. У этих больных было отмечено увеличение активности ГОЛ, повышение !4ДА (на 25,7%) при снижении уровня СОД (на 24,5%). Отсутствие изменения активности ГОЛ на фоне ВЧ ИВЛ у больных с вазоконстрикцией легочных сосудов, вызванной преимущественно интерстициальным отеком так сами

сосудов, так и окружающих тканей, было вызвано наличием синдрома по-геПо* (при левожелудочковой недостаточности).

Уменьшение активности ПОЛ у больных с выраженным интерсти-циальным отеком, правожелудочковой недостаточностью и увеличением гипертензии малого круга кровообращения на фоне ВЧ Ш (МДА снизился на 24,6Х, активность СОД возросла на 25,81) свидетельствовало о редукции кровотока, уменьшении оттока продуктов тканевого метаболизма, возрастании ишемии. Эти данные объясняют большую частоту и тяжесть развития трахеобронхитов : больных с циркуляторной гипоксией, сопровождаемой правожелудоч-ковой недостаточностью.

Наряду с возможностью повреждения нервных ветвей, идущих I трахее, развитие ишемии слизистой оболочки у больных с циркуля торной гипоксией может приводить к развитию тяжелых трахеоброн хитов, особенно при проведении ВЧ ИВЛ с высоким давлением и по вышенной концентрацией кислорода во вдыхаемом воздухе.

Улучшение центральной гемодинамики, функционального состоя ния правых и левых отделов сердца не только уменьшало проявле ния циркуляторной гипоксии, но и значительно меняло услови распределения внесосудистой воды в легких. У больных со сниже нием гипертензии малого круга кровообращения на фоне ВЧ ИВЛ из менение ¡градиента (ДЛК-КОД) с -1,2+0,91 мм рт. ст. до -4,1+0,8 мм рт. ст. .способствовало уменьшению процессов прогрессировали интерстициального отека легких. Только у 18,21 больных из этс группы было отмечено прогрессировала интерстициального отеь легких и развитие левожелудочковой недостаточности. . У больнь же с отсутствием снижения ДЛП и ДЛК на фоне проведения ВЧ Ш количество случаев прогрессировали поражения легочной ткш было болыаш (30,8%). Зги данные доказывает не только то? ч:

развития "вагусной пневмонии". лив лекарственной терапии, направленной на уменьшение распространенности интерстициального отека легких и улучшение центральной гемодинамики, в комплексе с ВЧ ИВЛ позволило расширить показания к применению последней.

Эффект применения нитроглицерина для снижения гипертензии малого круга кровообращения определялся выраженностью интерети-цнального отека легких и, соответственно, преобладанием недостаточности правых или левых отделов сердца У больных с умеренной выраженностью интерстициального отека, сопровождаемого левожелудочковой недостаточностью, введение нитроглицерина приводило- к снижению сопротивления при практически одинаковом изменении тонуса сосудов малого и большого круга кровообращения (ОЛС уменьшилось на 38%, ОПС - на 312,Р<О.05). Снижение сопротивления легочных сосудов приводило к уменьшению давления в легочной артерии (на 202, Р<0,05) и увеличению сердечного выброса вследствие улучшения насосной и сократительной функции правых и левых отделов сердца. Уменьшение давления наполнения правого (на 117Z, Р<0,05) и левого (на 382, Р<0,05) мэлудочков при снижении напряжения и увеличении сократительной' способности миокарда свидетельствовало об улучшении венозного возврата, т. е. увеличении нагрузки объемом, являющейся оптимальным фактором улучшения функции сердца

У больных же с выраженной правожелудочковой недостаточ-гастью при введении нитроглицерина наблюдалось снижение сопро-

Гк^ЛЛЭиии^^СиЦСП«/! \ п^л иим , ------, , -------„------- . ..

нозного возврата, ухудшение насосной и сократительной функции правого желудочка, что при сохранении высокого давления в легочной артерии приводило к еще больсему нарушению соотношения нагрузки объемом и давлением, уменьшало и так низкий ударный выброс (до 17,0+1,2 мл/м2, Р<0,05).

Применение диуретической терапии (фуросемид на фоне средне-и высокомолекулярных декстранов) у больных с левожелудочковой недостаточностью не сопровождалось увеличением сердечного выброса, улучшением насосной и сократительной функции правых и левых отделов сердца. Отмечалось менее выраженное снижение давления (на 15,5%, Р<0,05) и сопротивления (на 21,6%, Р<0,05) в системе малого круга кровообращения, чем при применении нитроглицерина. Однако величина коллоидно-гидростатического градиента при этом была такой же, как и при инфузии нитроглицерина, вследствие, прежде всего, возрастания содержания общего белка в крови (на 4%,Р<0,05) и, соответственно, КОД (на 5,2%,Р<0,05). Очень важным обстоятельством являлось и повышение не только ТСи (на 14,1%), но и П02 (на 12%) (Р<0,05) после проведения диуретической терапии, тогда как при применении нитроглицерина, несмотря на увеличение Т02 (на 28,5%, Р<0,05), показатель Ш, не изменялся.

При большей выраженности интерстициального отека, сопровождаемого правожелудочковой недостаточностью, на первый взгляд

эфф;'1'гг диуретической был более выраженным, чем при наличии нео

достаточности левых отделов сердца. Било отмечено повышена

сердечного и ударного выброса (на 36% и 301) при значительном повышении насосной функции как правых (НКПЖ возрос на 190%), так и левых (ШШС вырос на 170%) отделов сердца. Причиной этого явилось, прежде всего, увеличение венозного притока в условиях уменьшения дефицита ОЦК (на 46,5%), сопровождаемого снижением напряжения миокарда (МКп увеличился на 13,3%) и сократительной функции (ИВп увеличился на 13,2%) правого желудочка.

Однако, во-первых необходимо учитывать, что исходное состояние гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных с усугублением правожелудочковой недостаточности на фоне проведения ВЧ ИВЛ было значительно хуже, чем у больных с недостаточностью левых отделов сердца Во-вторых, улучшение показателей функции сердечно-сосудистой системы ие сопровождалось повышением ГК^, несмотря на увеличение его транспорта (на 35,5%), вследствие снижения ИТ302 (на 57,5%). Сохранение высокой активности ПОЛ и показателей эндотоксикоза также до!шзывало наличие процессов физиологического шунтирования, характерного для синдрома по-геПо*.

Анализ полученных данных продемонстрировал целесообразность применения диуретической терапии у больных с повреждением иннервации жизненно важных органов на ранних этапах послеоперационного периода (профилактически) до появления клинических признаков развития интерстициального отека, особенно при циркуля-торной гипоксии.

Применение полиглвгагаа и лазикса у больных с сосудистой недостаточностью и инфузией допамина позволило у 65% больных отказаться от введения последнего в связи со значительным улучшением гемодинамики и функционального состояния миокарда. Наблюдалось увеличение АДср. с 61,3+0,95 мм рт. ст. до 80,3+1,1 мм

рт.ст., возрастание сердечного (на 23,4Х) и ударного (на 24,22) выброса (Р<0,05).

При сравнении показателей гемодинамики на фоне инфузии до-памина и после проведения диуретической терапии (без ад ре но ми-метиков) отмечались не только более высокие показатели сердечного выброса, но и более низкие показатели давления и сопротивления в системе легочной артерии.

Таким образом, патогенез гипоксических состояний в раннем периоде после радикальных операций по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка.сложен и многообразен. Интенсивную терапию больных в этом периоде необходимо проводить с учетом формы гипоксического состояния (дыхательная, циркуляторная или смешанная гипоксия), степени выраженности дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности и реакции больного на проводимое лечение.

Применение комплекса интенсивных мероприятий, если они используются своевременно и по показаниям позволяет в 00,4Х наблюдений ликвидировать опасный для жизни уровень гипоксии.

ВЫВОДЫ

1. В раннем послеоперационном периоде у всех больных, оперированных по поводу рака пищевода и кардиального отдела желудка развивается дыхательная и циркуляторная гипоксия с возможным переходом в смешанную форму на 2-3 сутки (28,071 больных).

2. Тяжесть дыхательной гипоксии определяется выраженностью интерстициального отека легких. Наибольшая частота и степень поражения легких в послеоперационном периоде наблюдается у больных с удалением вовлеченных в опухолевой процесс клетчатки средостения, пораженных бифуркационных и • трахеобронх!.'^1Льных

- 39 -

лимфатических узлов, п. vagus и его легочных ветвей.

3. Тяжесть циркуляторной гипоксии определяется сосудистой и, сердечной недостаточностью и сопровождается нарушением функции печени, почек, поджелудочной иелевы при отсутствий дыхательной недостаточности. Наиболее часто циркуляторная гипоксия .возникает после расширенных оперативных вмешательств с удалением пораженных лимфатических узлов в области бифуркации трахеи, чревного ствола и его ветвей.. Факторами риска являются перенесенный туберкулез и предоперационное облучение.

Л. Степень гипоксемии определяется нарушением соответствия вентиляции и перфузии-по мере нарастания выраженности интерсти-. циального отека легких. Преимущественное увеличение давления и сопротивления в системе легочной артерии у больных с дыхательной гипоксией ведет к функциональной нагрузке на правые отделы сердца с дальнейшим присоединением левожелудочковой, а затем и правояэлудочковой недостаточности, развитию смешанной формы гипоксии.

5. Основной причиной циркуляторной гипоксии является сосудистая недостаточность большого и малого круга кровообращения, ведущая к преимущественному снижению венозного возврата к правым отделам сердца и развитию праволелудочковой недостаточности.

6. У больных с высокой регионарной неравномерностью вентиляции и перфузии легких, сопровождаемых функциональной нагрузкой на правые отделы сердца или левожелудочковой недостаточностью, наблюдается "кислородозависимая" форма дыхательной недостаточности, при которой увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе уменьшает степень гипоксемии.

7. Характерным признаком "кислородонеэависимой" формы дыха-

тельной недостаточности является возрастание венозного примешивания, не купирующееся повышением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, без увеличения физиологического мертвого пространства с развитием правожелудочковой недостаточности и присоединением циркуляторной гипоксии к дыхательной.

8. При "кислородозависимой" форме дыхательной недостаточности чрескатетерная вспомогательная ВЧ ИВЛ обладает высоким лечебным эффектом, устраняет гипоксемию, улучшает функцию правых и левых отделов сердца, предотвращает прогрессирование ин-терстициального отека легких, позволяет вывести больных из тяжелого состояния без применения традиционной ИВЛ. При "кислоро-донезависимой" форме дыхательной недостаточности эффективность ВЧ ИВЛ ниже и у 50Z больных возникает необходимость в проведении традиционной ИВЛ.

9. При циркуляторной гипоксии потребление кислорода снижается в большей степени чем его транспорт и сопровоадается выраженной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, нарушением энергетического обмена, нарастанием зндотоксикоза Сохраненная реакция централизации кровообращения (нормальное или повышенное общее сосудистое периферическое сопротивление) способствует увеличению потребления кислорода.

10. При прогрессировании интерстициального отека легких введение фуросемида на фоне инфузии средне- и высокомолекулярных декстранов и применении нитроглицерина способствует уменьшению гипертензии малого круга кровообращения, улучшает соотношение коллоидного и гидростатического давления и способствует возрастанию транспорта и утилизации кислорода. Цри наличии пра-вожелудочковой недостаточности инфузия нитроглицерина без предварительной диуретической терапии приводит к снижению насосной

и сократительной функции правых и левых отделов сердца и прог-рессированию синдрома малого сердечного выброса

11. При циркуляторной гипоксии и сосудистой недостаточности изолированное применение допамина, хотя и способствует повышению артериального давления, приводит к прогрессированию правого лудочковой недостаточности и усилению интерстициального отека легких. Негативный эффект допамина нокет быть предотвращен предварительным введением фуросемида на фоне инфуэии декстранов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для правильной оценки гипоксического состояния в послеоперационном периоде у больных после операций Льюиса и Герлока

..необходим комплекс диагностических критериев, включающий клинические, рентгенологические и биохимические показатели.

2. При оценка тяжести состояния больных после операций Льюиса и Герлока необходимо учитывать не только клинико-диагностические критерии, но и факторы, определяющие группы риска- наличие перенесенного туберкулеза и предоперационного облучения;

- степень распространенности опухолевого процесса с учетом вовлечения окружающих органов и тканей (при операциях Герлока) и ствола п. vagus и его ветвей (при операциях Льюиса);

- уровень анастомоза и объем расширенной димфоДиссекции пораженных узлов в зоне расположения сердечно-легочного и чревного нервных сплетений (бифуркационйьй if Трахесбрсн-хиальные лимфоузлы, а также узлы в области чревного ствола) ;

- объем и качественный состав инфузионно-трансфузпойноЯ терапии во время оперативного вмешательства

3. Диагностика тяжелых форм гипоксических состояний у больных после операций Льюиса и Герлока, входящих в группы риска, требует учета не только клинических, рентгенологических и биохимических показателей, но и динамического мониторного контроля га системной и легочной гемодинамикой.

4. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у больных после операций Льюиса и Герлока должна определяться не только конкретной клинической ситуацией, но и включать профилактические мероприятия, направленные на уменьшение возможности развития интерстициального отека легких и других паренхиматозных органов. Программа лечения должна включать респираторную терапию в сочетании с медикаментозной помощью и определяться, прежде всего, поддержанием адекватного транспорта и утилизации кислорода

5. При проведении чрескатетерной ВЧ ИВЛ во вспомогательном режиме необходимо учитывать выраженность интерстициального отека легких, состояние центральной гемодинамики и функции миокарда правых и левых отделов сердца

6. ВЧ ИВЛ во вспомогательном режиме показана у больных с "кислородозависимой" формой дыхательной недостаточности, сопровождаемой функциональной' нагрузкой на правые отделы сердца и левожелудочковой недостаточностью.

7. Расширение показаний к проведению ВЧ ИВЛ во вспомогательном режиме при выраженном поражении легочной ткани и "кислородонезависимой" форме дыхательной гипоксии, сопровождаемой правожелудочковой недостаточностью, допустимо только при применении лекарственной терапии, направленной • на уменьшение интерстициального отека легких.

8. В лечении интерстициального отека легких у больных°с ды-

хательной недостаточностью наибольшие преимущества имеет диуретическая терапия (фуросемид на фоне средне- и высокомолекулярных декстранов) в сочетании с ВЧ ИВЛ.

9. У больных с дыхательной гипоксией, сопровождаемой право-жвлудочковой недостаточностью, применение ВЧ ИВЛ должно сочетаться с использованием диуретической терапии и дальнейшим присоединением инфуэии нитроглицерина

10. Лечение циркуляторной гипоксии вследствие сосудистой и правожелудочковой недостаточности требует комплексного применения допамина в сочетании с диуретической терапией.

СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ

1. "Неотложная хирургия в онкологической практике". Клиническая медицина, 1988, 10, 89-91 (соавт. Рындин а Д., Мазурин В. С. , Ахвледиани Г. Г., Краскицкий 1й а , Стилиди И. С.)

2. "Струйная высокочастотная вентиляция легких при острой дыхательной послеоперационной недостаточности". В кн. "Высокочастотная вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии". Республиканский сборник научных трудов, Москва, 1989, 38-43 (соавт. Кассиль КЛ , Соловьев аЕ.)

3. "Вспомогательная чрескатетерная ВЧ ИВЛ как метод коррекции артериальной гипоксемии в раннем послеоперационном периоде". Тезисы докладов IV Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 1989 (соавт. Кассиль а Л. . Соловьев ЕЕ.).

4. "Чрескатетерная высокочастотная искусственная вентиляция легких". Методические рекомендации. ВОНЦ АМН СССР, Москва, 1989. (соавт. Кассиль ЕЛ., Белоусова Н.В., Никитская Т. К1)

_ 5. "Первый опыт вспомогательной высокочастотной вентиляции легких в раннем послеоперационном периоде у больных раком пищевода". Анестезиология и реаниматология, 1990, 1, 42-44 (соавт.

- 44 -

Кассиль В. Л., Соловьев В. Б., Давыдов VL И.)

6. "Вспомогательная чрескатетерная высокочастотная ИВЛ у больных после операций по поводу рака кардии и пищевода". Вестник ВОВД АМН СССР, 1990, 1, 22-26 (соавт. Кассиль В. Л., Соловьев ЕЕ.)

7. "Острая дыхательная недостаточность и пути ее коррекции у больных, оперированных по поводу рака пишевода и кардиального отдела желудка с переходом на пищевод". Тезисы докладов YIII онкологов УССР, Донецк, 1990 (соавт. Кассиль ЕЛ., Соловьев ЕЕ.)

8. "Пути профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности у больных, оперированных по поводу рака пищевода". Тезисы докладов III республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов Грузии. Тбилиси, 1990 (соавт. Кассиль Е JL , Соловьев Е Е., Тимошенко Е Е )

9. "Особенности развития дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде после операций по поводу рака пищевода и кардии". Анестезиология и реаниматология, 1991, 5, 17-22. (соавт. Соловьев ЕЕ., Карамян Э. Г., Кузьмичев Е А., Ремез Е Ф. , Препелица К. С.)

10. "Успешное применение вспомогательной высокочастотной искусственной вентиляции легких у больных с шоковым легким". Анестезиология и реаниматология, 1991, 6, 63-65. (соавт. Соловьев ЕЕ.)

11. "Влияние ВЧ ИВЛ на центральную гемодинамику у больных раком пищевода с развитием острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде". Анестезиология и реаниматология, 1992, 4, 41-44. (соавт. Кассиль ЕЛ., Соловьев ЕЕ., Карами н Э. Г.)