Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Гипертрофия миокарда и критерии декомпенсации сердца

>, à i . ■

ГЕОТГЖРТ

Ел правая ругазаггсп

}ШбШ(Ш гшвь ЕС?::ссшл . ■

и-шшшх хекшжшлеп cebou

ХЗ»€0»ХЗ - пй';с20гг^05£Я аппеогпж

Л IJ 'Г О ? 3 р H ? Л. Î ',

yisscs сгсгсп:1;

■ Работа выдолнана в 'Санда-Петербургском Научао-ИсследоЕзтельсксм Институте Кардиологии

кавдвдат шдщияскдх наук. Х.К.Аышева

Научный консультант:, ' одая-корр «Российской Академии

• Медицинских Наук," доктор медицинских наук, профессор • •. ' В. А .Алмазов

Офадкальяш оядонеяты: ллен-корр.РоссЕйсшй Академии ' , ' . Медяцаяских Наук, доктор

ыедищшскшс наук, профессор Ю,К.Хмвлънш1Еий;

доктор ыедицЕНских наук Б.М.Аризль

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский Сриитарао-Гигаснияескпй • ' ТЗедащшокпй Институт

Защита состоится ' " л2£ " ,-у "1992 г. в час.

на' заседаний специализированного ¿Ьвета К C34.I2.0I в Санкт-Петербургском Педиатрическом Медацанокои Институте.■(194.100, Саянт-Нетер-бург, ул,.Натовская, д,2). . '

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института' • Автореферат разослан " ¿¿¿¿/¡ ¿-^^ 1952' г.

Научный руководитель:'

! •'- Ученый секретарь специализированного совета, додент

ИД. Комиссаров

"'jwff

n p . 3 —

ОЕЩС ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ'

Актуальность проблемы. Наиболее частой причиной смертности явля--втся сердечно-сосудистые заболевания. Повипенва уровня клинической диагностической техника ставит патологоанатома перед необходшлоотьо использования объективной количественной" оценки сердца. Среди орга-яометрпчесних методов наибольшую. информации об особенностях' татар-тро$ш! при различных заболеваниях дает метод' раздельного взеэшйвэ-ния частей сердца (Дифшиц A.M. ,1379), а наиболее точнш количественным показателем декомпенсации является объемно-весовой показатель гелудочков (Свячён A.B.,IS83). .Метода гистодатрви миокарда подробно описаны в работах Г.Г.Автаядплова (I930,IS34,IS9Q), Л.М.Непо»-нящях и соавт. (IS34,I93S,IS89).

Гипертрофия миокарда при каздом отдельном заболевании иглее® -отличительные особенности и определяется различными факторами (СеищЗв ;' A.B.и соавт.,1979; Агланева ХК. и соавт,,1938; Гудкова А.Я.,1990). Эта факторы в кавдоа отдельном'случае сочетаются ло-разко!ду,и их оа-редодявдая рель в развитии заболевания мохз? бить неоднозначной.

Успешное использование даге отдельных катодов многокеряого ста- ■ тнстического анализа (Серов A.B.,1836; Зубрэдкий A.Ii.,1938;. sekins J. et ai. ,1239) позволило выявить особенности щфологлчэскях характеристик гяяертрофш шюварда при гипертонической болезни ('"Б), .шпэгкческоЗ болезни сердца (ИБС), ::рощг->эиких кесисззЕ^песких заболеваниях леших (ЯШ). К сокаязнию, .в дшганх ргботах пэ проводятся • алиншсо-г.;ойологнчес1СЕ0 параллели, что пегоютает возможность оценки' влияния рззяпчянх факторов и их соттвтт- на гипёртрефто- киокарда и доЕоиювсациэ сардца, . . • • .

Осагщаа oospy» взобходшость 'в 'Езучзшга особоякостзй гипертрофия а деиокпвЕсацЕЯ сорви при разлаггяах oatfasoBsussx, .правило окгй патологоанатом ограничен а шборэ згоякшс кетодна Йготячоо1»го,глото-хшачвогого, агз1й?роняочлагроо1»вп^вохюго, падиоязотоаного исследований. Гем.нз шгзв.оп обладает богатш зкЗорсд гзгянчэезгаго я'ь:морфологического иаторпала, шашааоегьз проведения кэйхже^гз сердца'' на оргаяомзтрлчеоком-Е ггатадогазеегш уровне, nvo пеобходягэ для . адекватного сопоставления о даншш $ушащонашшЕ or-yi кзеяадавания сердца. ' •

О Бяедрзнееа в яозвсеДйешуа' црзвяашу бзльшзх и" па-галогсглятсмя-ческвх бзро юшшзгерпэациа стало рзагааге осуцесгкшпэ спж слс?--' яви нетодов' многомерного статисииеского анализа. .

• Тзкеу образов, "а"к5уЕДХЕэоть даякаго е> следования вЕкзвадстся' а ироведониа ЕК1шш>-1Л^лотооких содоставпеняВ с всяользогоявш . мЕогомэрного статЕогачзского анализа; объекЕивазашш данных морфологического ЕседодоЕакгл'пшортрофйП и двкошкшоадвн со ряда чогогз-ка на оовракаанои етапс; вццелеяна оя'шшыого'шнгвдума иор^оиев-рачэских'показателей сордцэ; разработке шгова автоматизированной постановки диагноза. :

Цель исследоваавз. ВыявяепЕЗ Езадаосвяза цорфологичеоной характеристика сердца с кдишческтш особошюстлис точеная оабодэваяия. Определенна морфологических особенностей сердца на этапах его декомпенсации. ' '

Задачи асследовашзя

Г. Изучение характеристик гипертрофии меокдрда яра деришой .и вторичной артериальной ишертёваш в заззсилдастп о? додтшцьеооте, • тяаести заболевания, состояний системы кровоснабжения ииокарда с • выявлением оародалезвдх факторов.

2. Езучониа гапэртрофш инозаща при КЕС в. зависимости от да-яальдасти заболев?,зня и отешвп шрайэшк коронарных артерий.

3. Виявзениз оообзпкоотей геаертрофзз ьзокарда Еря лНЗЯ.

. -4. Сравнительный еналкв шр^огетэсжпх. характеристик гипертрофии миокарда при различил: забаяеванаас а деззапшгацна сердца.

■ 5. Оярадеяект юфриатавнссгн ¿го^ириеох^: с юшштзеовдс дрв-заавэв' - дай обматазшшв штохог^игау'каагеэггого диагноза.

Научная 'швйааа. На бояыаоа 'штеригло »иераыо о азасльзоваааш многопарного статЕс-г^шского шилезо саавша жашап^-иорфолопиэо-кеэ особешюсвя гийргро&гс -ыюгардз _ яра раздачшгс заболеваниях.

ДоказвЁО,:,адо шщ>5фе|зя кокарда щш различна* заболеваниях , имеет ряд сиеяс®Егез<тах ооофняосагеЗ, характеризующихся ш одшш.а сово^ядоотьв веоЕОЛьках сарамегров и характером спзв-шэд? авж. В частности, впергш выявлены ашжшче<йше различия мшертро&ш шокарда прд эсошшлгной я «горЕадой'почэчаоЗ гипорзэязш СБПГ)? лрз самостоятельной течзшш НЕО я в сочетании ее о артериальной гп~ пертенакей (АР).

Впйр-сыз зыйБлено, что у лиц с ГБ в первые 5 лет заболевания масса сердца (!~С) нарастает в основном за счет гипертрофии левого яелу-дочка (ЛЕ),а б дашшйвш Еаблздзется пшертро-жия обоих колудочюэв и постепенное сяияение ¿'0, Прл ШГ угз о санах ранних сроков наблюдается гипертрофия обеих хвяудочеоб.

Эаерзяэ ешйзео, чю у-для о ГВ'завасшооть Ш-оф коронарного BpoBOoöpanjsaaa тш двзхфазшЕ зарайгар, В го eq врана, ваерш» до-,. гизш>,*т> ? дяц. о ИШ бэз АГ сшзъ »scoeä сгргкзгрсш оэрдца о со-оадстолшосгю его сзгаегралиюта грозосЕйбггаая омугсгауэг.

•Ваервкз заявлено,- чго загшЕгеяг» иззду Ш s дяагодьноот-ьз сгрз- . ддеея сордо^зоа ¿эдоогйго^осэг} -опрэдаяясяса заболевание*:. В «гест- ' Шйз,яр1 рзаагагаэскаг лорозаз: сзрзяа S33 сеггсггасгь ке?г гий гзракгэр» а яря ГБ - хшрзбогггаогаЗ. ••

Вазрпгэ рззрзбокзз кзгзкшЕзвйгг irporpar.r;a- saя дсоггзовкв дааг- • коза забояезэнза л држзз ез оспоезел бгжэтггл сордда. -

1йззэтлзсаея дэазоога ' ' .

. I. Яш обгеететжщет œcôàïrcsferqrsHeon?» дпзгпсга 13, ИБО, - EUT црздзогсаш дагг^гкгвгэ СПЙГ^Я Еагболзэ-. йкмютсвкк в гашгшгжкх Егр2£згр5в. Газргбогязи п^отеогтзшша . • • г^-згзрзз Я^ОРССЯЙЙ^ЖЗ газкищз'Ш&О- дгя пс-сгасозгл дещгш? :

• r:-iî ©гевгсардпз* согрэга еп$з|вжз ьжгз^э; Pôcot-жза дэргагггз сгэ-взоошг кягагагглсЗ ггтздегяяв - сшсззкс гзэ^г-згргясзкгс ¿го~ ;. гтзатаяей дгзгшйзшда coj^i» ' ' - ". ; ' ' :

ñ. Дет обгзгсгжя рзбсга дпапггл cerrero сзгозгсз/агогга огоптаг- , . ;п сгптжхг?^ rajgo^^osnsro îtra^smsKï СЗ£;ЗР» ¿ггсгзаг»-ЛЕ-Х а&пзггетого дп^ргасжх-^гэ дсг&ггеа.» ' \

' кжсзтзя ^«йсасави п jjnifrxa drrc^n s гааз-согз'ЬзЬ oese- '. • ' ГГЯЕПМО гхаггссза o^^^orrisps^srxiji írasoí^r-irsc^s-'irK^'^l^b -

гзгзргд кЛдС6.T,r>DEîHô ra ^гержз. егзго : -, • '

2Zí'Z'r,хлзг-ыогсхго ггет^сл r?:ojsr;?c:"3 к гйследогз-

Î:.™î сзртгш гхъдрзхз в врапг^с? е^-г-огзгхЗ ^збаги гззотзжя ОП, • .

5 r:> rr.-ra'rsí c?c;;r: ЛШ СССР'в

г:э 153уг.?хз эпзэдагз; eij^zqп осзсхпз яего.шго-

■ суагоов { га' гдсТзрггзтгх &ггЕгк>г0 рзопуб^п^зга^?^»

Ib дагвосяшлп-

Осноз.^л годогггзгя, ^î.'rr'^c'? :

peí ó-".

X» Тгасрзрофгя tírtorэр-га 'гтрт z;rr:c:s cs^vir? ac-íascscsi^í " ";

'пкзег. кошено есобеакоегнг e^c-i^cia^ -ггздого sa--■ .болзвшгя факгорагг.- • • " * ' • - '"

2. Гипертрофия сердца При эосенииальясй и почечной гипертонзии в большей степени зависят от состоятельности эпикардиальшсс коронарных артерий, чем.от тяжести и длительности гипертонии.

3. У лщ с ИБС без АГ не существует связи между степеньв гйпер-трофт миокарда н состоятольностью магистрального коронарного русла.

•4. Одним из наиболее надежных морфологических критериев декомпенсации сердца является увеличение значений объемно-весовых показателей аелудочков. и количества корреляционных связей между' органометри-чоскими параметрами сердца. '

5. Для характеристики гипертрофия и 'декомпенсации сердца необходим и достаточен комплекс,' включающий два клинических, десять орга-исметрическях к одиннадцать гистологических признаков.

Структура и объем работы. Диссертаций состоит из введения,обзора литератур«, материалов и методов .исследования; собственных результатов (8 разделов); обсуждения полученных результатов, выводов, прак- . тлческях рекомендаций, списка литературы, содержащего 196 отечествен-пнх д 231 иностранных источников, приложений. Диссертация изложена ;ш<;£23 страницах машинописного текста, содержит 23 рисунка,'23 микро-фо50ГраТ:щ, 46 таблиц.

/ ' ■ СОДВЕШШ ДШСЕЕРТАЦИИ

; Материал• к методы исследования. Материалом исследования послужили 267 историй болезней, протоколов вскрытМ,произведенных на базе городских болышц Ш-9,12,. клиник СПб:® им.акад.И.П.Павлова, СПбВИЙ кардиологии и 8 протоколов судебяо-медивдЕской експертизы. Во всех случаях макроскопически и гистологически изучены сердца больных,' умерших в стационарах от различных причин смерти и 8 сердец,умерших насильственной смертью. Из них 159 мужчин и 116 яэнцин в возрасте от 16 "до 89 лет. • , .' ' ■ .

Весь материал был окомпенован в 7 групп: Основные группы: I) гипертоническая болезнь- 105 случаев; Ш. вторичная артериальная гяпер-теизия при патологий почек - 23} Ш) ¡me мяче екая болезнь сердца .(без артериальной . ишортензид)' - 40 случаев. Группы сравнения: 1У) хрони-ческнз неспеЦйфкчебкие заболевания легких с "легочнш. сердцем" - 15 случаев; У) другие наблюдения с вовлечением в патологию сердечно-ccc>7ÍfiCToU системы (в тоа числе,ревматические - 23 случаев и нерев-матичеЬк»» пороки сердца - 5, миокардиты - 5, шохардиодистрофш, спстемнуй а?.г,*ловдоз - 4 случая); У1) без вовлечения в патологию сер-' дечнО"Оосуд;:сгой систему (опухоли, гекобдастози, сепсис, язвенная

болезнь явлудка и др.- 37 случаев); .УП) группа яасляьсгвояной смерти - 8 случаев.

Ведущим'клинически синдромом в 107 случаях била хроническая сердечная недостаточность, в 35 - пнтокснкацня, в 30 - тромбоэмболия легочной артерии, в 22 - нарупення сердечного рхтгга, в 13 -хроническая почечная, недостаточность, з 13 - о,сосудистая недостаточность, в 5 - хроническая дыхательная недостаточность, з 6 - острое нарушение шзгового кроЕообрадзнпя, з 35 случаях - сочетание стчд-ро.моз, Причинами насильственной смерти явйяпоь: Еорэпенде ка*нлзЗ - 2 случая, пеханическпе травг:.н - 5, соЕепевие - I случай.-

Исследование кабладешш включало .рзгпетреод» данных пз истории болезгш, в той числе, паспортные данные, осяогаве п сопутетвуэдпе заболевания, вздузше ослозяеявя, ведущий клинический слкдрогл. Б 3 основных группах (1,11,И) учитывалась абсолютные цифры скстоллческо-гэ к дпастоллчесшго артериального давлена, длительность существования АГ, стадяи 13 (со кягссяфпсацгщ 303), давность возникновения стзнокардлл, продсллятельность существования я степень вцраненностя сердечной недостаточности (по кяаосп§цкзцш1 Ззсвшшо-Стракзош), характер кшогеязгссой тераппл, кЕкнпхда-^ушащокальная хоракгэрко-тгаса сердца по яаннЕД ЭКГ, налачг.з врачебник гашшуляцкЙ^ЕВода-глх к суцествекньвл нзцеязнля!.! морфологической картпяы сержа (отк-р~тыл масса™ сердца, дефхбраялядзя, ге-.:одлалпз, трансплантация „оч-■нл л др.). . - . .'

:*ор;т)олопгчзское ксследовашз сердца яроведетось го тра.тщлоннол.. с:-:з:.:е с определенпрг.* паз кроэзенаблзллл,' стЬдлп (по кяасслллжцлл ■ БСЗ) л степени (но Г.Г.-Автандетову) ■ атегзсллеротлязскэго лоралзяля продольно,,- рассочзйпнх артер::!^ отояенк стзноеа их (до 50,? сукекпя просвета - легкая степень, 50-75;? - средняя," более- 75л' -г чжтся степень)Сер.дцз лзлрнгалось ло току крохи- для сцз=л:п состояли! злдекарда, клапанов, ллокзрдз»

Органо-'-г-зтрпческоэ яеследоггшле состояло дз плзнллстрпчзокого 'следоваякя с гз^зр-зяпег.! толщкн:: лосх столок 'лзлудочкоз, глеггдлудоч-ковол перегородил, плоладл рубцов я острого пклзркта ш:екардаг об я- ' смных лзлерэяпЯ сердца по А'.З.-Свифзу (1532,1&33) I раздельного взлэ-шшзпля частей сердца но А.И.Ллфпшцу (1979). 'Вычислялось ^рко-занш пасси г.эдудочка к его объзглу *(cyr.n-.ra объемов притока л оттока), Аб~ ' солэгннэ л- относительные ойлчзотзсенйне п кач-зств-знпь'е показателя ■ фиксировались в специально разрзботаякоГг пзгди карте иесяедоеааш сержа. ' '•.'-'■

Для гистологического исследования забирались кусочки миокарда из задней, боковой стенок Ш, шзкедудочковой перегородки, правого желудочка на уровне средней трети сердца (по 4 кусочка для каздого случая)' л вализалшь в парафин. Срезы толзтдной 10 мкм окрашивались гекатоясллинш я эозином, по Ля, по вад Гизон с докраской еласти-ческих волокон фукселяном в отдельных случаях. Макроскопическое ис-• следование состояло из традиционной описательной характеристики миокарда (275 случаев),.исследования в поляризационном свете (24 случая), а полуколячестЕенного автоматизированного описания гистологии миокарда по специальной схеме,. разработанной ст.науч.сотр.СПбНИИ кардиологии Х.К.Аминевой с участием автора (61 случай). Схема полу-колЕчесгво22юго описания миокарда включает 25 признаков, характери-зувдвс состояние паренхимы и строг,щ, а том числе, артерий, вен, капилляров и синусов, состав свободных клеток стромк. Распространенность проврсеа оценивалась б баллах. '

В результате исследования историй болезни, протоколов вскрытий, органоыетрии к автоматизированного описания гистологии глиокарда было отобрано,для каждого случая по 13'клинических,'53 органсметричес-ких и S6 гистологических признаков, которые в дальнейшем подверглись L'.Eíe:»i.aTH45cbpü!y анализу. •

' Статистическая обработка штерззяа яроводалась на 3SJ EC-I022 и персональном компьютере ШЛ-РС/КГ, В одачах ьыбранных групп по но-золопгее'саойу йривдипу и степенз-ЛЕргиениоста -сердечной недостаточности по различным признакам •проводилось вячголенш статистических параметров нормального распределения: среднего значения, дисперсии, среднего квадратичного отклонения (ояшч), медианы. Достоверность разякчгя вдов определялась по критерию Стьюдента Ípá0,05). Корреляционный анаша проводился во всех нозологических гдояах и в группах по •эдрамшреег сердечной недостаточности.. Зависимость признаков в корреляционных парах оценивалась до степеням: сильная связь ''(г ¿»0,7; р<0,05), умеренная связь (0,5sr«0,69; р<0,05), слабая ' еаязь ('г'0,5; 'р<0»05>. Дая изучения вероятностного характера ■ £заи-иосЕЯэей заданны.;: парами признаков внутри выбранных нозологических групп проводагся регрессионный анализ с выражением взаимосвязей и виде уравнений линейной,параболической к синусоидальной за-впстюстг (при уровне ззшшктх р«0,05). Определение связи между .качестзеашаи: признаками доводилось о 'яспользоааяЕем метола определения их-сопрягешос? ей (}.!ярхия" Б.Г, ,1230).Признаки считались зазй-сгхах:,еоля уровень аначгшстн по критерия "ЗН-в&адрат" бил ыеныпо

0,С5. Мора связанности Крамзра позволяла опрздзлять тэоноту связей признаков л сравнить ее со связьэ двух других признаков.

Для определены значимости казздого пз органометршескпх признаков внутри нозологических груда применялся метод анализа главные компонент. Иояользовалпсь главные галюлэнта,' вобравшие в-себя 10% дисперсия. Параллельно,с той га целъо - отбора наиболее значимых признаков,характеризующее заболевание (ГБ," ИБС, заболевания почек с вторичной АГ) пял причину смерти, ■ определялась информативность как-дого тизнага (I) по йорг^дэ s.Kullbsok (1957):

J-">§íf№ . : , где '

Рт - сткоснтельязя частота прпонагса.дрл заболевании; ~ относительная частота признака з контрольно": группе, (ягспльствекноЗ шлер-та). Кроме того,опрздояязась гайоркативность признаков' при содсстак-лонпа es зяаченпЗ на только с- группой юкгсэ.лл, но п.со еоэуя группами заболеваний пял со гскст ЬркчзЕает смерти: '

• п Н- U ' . !) п

1ч ¡-.i*) «•» 115 j . ,J >:* . , где

И - число классов; tí- чгзло градаций в глстограотэ. порог » 0,001...

С целью кяйоскфздировзть обьзетн. по щшцщу максимального сходства применялся дпскр.'п.'.ппантнЕП анализ ( к&з J.-o. st al. ,1339>.Дл.? этого попользовалось урэзвеяяо простой кяаосЕф!щахуг5Цзй дякерп? г«*ая-

THoii it-уякцтл: . ¡ ■ , •

. v = о + о * íy ~

Jr,s I Kt i íя j> ргз .

x - значение признака; 4пзгюкнЗ кооТфщпент для каждого класса'" (к ); р - порядковой: зокэр. Но больвзку зкачзншэ' судили о яр:т-' падлеглости кэйадрдагл к то:.гу ели пног? гдаосу ( к-),

БЕЛЬТ/ЛЯ ЕССЭДОВЙЕЯ II есобсщепгв . ' ТрздпцгоЕнш^проко иелользуе;кор-Ьдоитчсокил догсазатолам tz-noprpefc: г.:ло!ярда является racoa гзрлшз^ На Ш вж?шг ипогко факторы, К пх числу откосят возраст л r\™, lío паю:'?! sshbhtí "С зависит от- ' гола .и возрастало лрп каздта отдельном- заболевания сердечно-сЬсу-дпетой скстйма аа-а зависимость асч-згает. Шглтвтя. составяягхг рээ- ' иатйчоегкге noposir се|щца, .где -общш законогзрлзстк сохраняются, п • КС у щзтаи болгт (5Я2£75Д г), чеа у.гзшен (48%77,3 дуНослот- . ря щ довольно лргдетазителъппо грудой гвболсзапШ. досховершре раг-ПС з- зетспмостл от Еозслог:кес;;ой йо],::з по яд:лет:гно, Напря- • игр, зопрэха охшдашзш, 7 дгц,ст|адсэзщх 15-, (2 opo/arr: 434,8+ ■■ 57,9 г) но отличается от тавэгой у .лхщ о líEG без АГ (43I,3¿23,S г), '

. - ID -

Исследование изменений сердца в зависимости от степени и длительности сердечной 'недостаточности С нарастанием тяжести клинических проявлений недостаточности кровообращения Ш статистически достоверно увеличивается. Дрн этом масса разных отделов его изменяется непропорционально,что подтверждается различной частотой встречаемости той или'иной формы гипертрофии (Лившиц A.M.,1979) на этапах прогрессировали! сердечной недостаточности (по классификации Васияенко-Стражеснэ).

По :.:орз лрогрессярования сердечной недостаточности гипертрофия превалирует над дклятацией. келудочко'в,. что удалось установить путем вычислении соотношения массы желудочков с объемам их .полостей.Даяний показатель следует считать информативным в плане оценки состоятельности сократительной функции сердца.

По керо прогрсосарования недостаточности кровообращения лзыевявт-ся не только органошгрпяескве параметры сердца, но и -связи мевду неги.Количество корреляццошшх связей мезду органометрическши параметрами неуклонно увеличивается, появляются связи между размерами к кассой отделов сердца, что не противоречит' данным А.В.Овкщёва и со-.авт.(1979). Т.е. схема взаимосвязей анатомических структур и отделов органа становится более жесткой, исчезает возможность изменения одних параметров без изменения других. Следуех1 отметить,что при ХСН 1ст.~ б "переломный момент" пояь".четсл бсзыис количество отрицательных корреляционных связей,которые п других группах меняют - знак.

Представляется интересным,что характер взаимосвязи ыенду !/fí и длительностью сердечной недостаточности зависит от заболевания.В частности, при ГБ характер связи параболический,а при ревматических пороках сердца - линейный. Использование метода сопряженности качественна признаков позволило установить, что форма гипертрофии в одинаковой мере обусловлена ¡сак сердечной недостаточностью, так и заболеванием, приводам к ней.

Исследование сердца у лиц с гипертонической болезльп (ГБ) -У большинства лиц с ГБ ш обнэрунввала увеличение массп всех отделов сердца, а не только левого желудочка (й!),что объясняется,по-В2щш;01.5у, непосредственный! воздействием на миокард нейро1ушрашгшс гмсгоров.участгуящпх в патогенезе- этого заболевания (Лалшша Л.А. и COaBT.,IS67; BirfcerJi&ser »., Leen« р. ,1584; /'errera ¿.A. et al. , ~ ISS?; Д.агш 2.1., Sopan J.?. ,1233; i asada 3. et al, ,1989).

Вероятно,значение гюэдляаадкеской нагрузки на ЛЖ более всего • проявляется на ганннх этапах ГБ; при длительности АГ до 5 лет ка-

блюдалл преимущественную гипертрофию ЛН, а при большей давности гипертонии преобладала гипертрофия обоих келудочков. Атрофия миокарда встречалась при длительности АГ не кеиоо 7 лет. Тот факт,что преимущественная гипертрофия JIS и нормальные весовые характеристики сердца наблюдаются при ...обои .длительности АГ,мо~;зт свидетельствовать о гетерогенности состава больных сссенциальной гипертонией, многообразии факторов, обусловливающих её развитие и елпяещях на сердце, а такте этесктпвностко гипотензивной терапии.

Баяно отметить, что ese на ранних этапах 1Б {до I года гипертеи-зин) :,!С значительно увеличена (в среднем 463+23,1 г).даннш"; йакт не противоречит предположении Б.И.Пулутко (IS87) о развитии гипертрофии гягакарда до установления АГ.

Статнстически.-достоверной завясихостя LB от уровня и длительности АГ доказать не удалось. Более того,ни один из вессзпх и липепннх параметров сердца яз паеет ворредяцяоянвзс связей с показателкгях высота п даятельясстк гипертонии. Текла образом,тякесть :: дли^эльность АГ не является воду гаи фактором в развятаи гипертрофии^! других пз-иоизккЗ сердца яря ГБ.

Ваяглеяа тенденция к сшпедао МС по .чире увеличения стадии, высота и длгтатьностя АГ. Однако г'о дсшш литературе укеньаенле гясоы "гинертсначоского сердца" шзет бить обусловлено кардаорогресияенн« oïx>jktojs kcr.oropl'x гипотензивных яреиарзтоз Шетелгца 3.II. и соаззт., IS'SC; iouaâ-ïorasi , Uebson S&.3. ,1957; IHpasïe D.J., ^rocáXicix ■ з.v. ,IS83* л зозрастом .(Баяаалиев А.Б. и др. ,1999),чеку не противоречат л результате кашах исследований. Действительно,удалось улова» тен^еищэ сшпзеняя НС под действием гшотеизяидах средстз (особенно JS-блокасоров) и с возрастом.4 -

По наш:; данасд.опозь газикм <*екторок,влпяадка на «ор^ологячес-кую характер! 1С тику сордш при 15, является адекватность ero :фово-снабгешш. Б качестве количественного объективного критерии аденззт-постя яроЕосяабгеияя ш шяользоь^дн 12М (отнесение йассц миокарда к сукггаркой плосдди яросвета каткстраяшк артерии сердца).' Регрессионная анализ выявил стзткстяческа достоверную зависимость икгду :.Т; и 1234, описнваемую урззввнгеа параболы: с' нарастание?.; кроЕосяайтеяяя шокарда ¡.1С увеличивается; по достказняэ "гш'Тярктякл зяатзиг?" ¡SC.! (значопия, при когорта регистрируется о.инфаркт чзэ-кпр-з,з среднем 40,7+0,93 асбяздаотся ее скигзппо. Лр.г'содит-

сл' согласиться с те»;,что степень здехзаткостл г.розоснсбгзния ж-зкар-да у лиц с ГБ является фактором ограничения его гипертрофии. л;:еняо

при ГБ Е-гот показатель ш-зет наибольшее количество хюррэляцшжцк-. с вяз ой о оргааокотрЕЯйошш 'вараштраьщ сердца. Таким образом, в морфогенезе "гипертонического, сердца" "коронарный фактор"- имеет болъалй удаяьный бос, чем артериальная гяпертензиз.'

Уровень "критической масок", по достивэнша которой наступает декомпенсация'оердаа дая гледого больного даннш заболеванием, индл-

■ ЕЕДуален. По ¿¿ерэ програссирозанЕЕ сердечной недостаточности масса "гипертонического сэрдца" нарастает, ко посла 5- лет страдания нздо-.статочность» кровообращения отмечается статистически достоверное её Снисенио.-В итоге декомпенсации сердца (ЮН Шаг.) на органометриче-ском и гистологическом уровне ми яабладаяя атрофию миокарда.'

Гистолох'пчзска "ин-ертошчзсЕое сердае" характеризовалось нерав-" номерной гипертрофией шдотанх волокон обоих желудочков в сочетании с атрофией и дистрофическими изменениями кардаомиоодтов. Самым частым проявлением изменений стенок иЕтрагшохардвальных аргзрий бкяо плазиатнчаское проштйзавЕЭ'. Несколько рзкз встречалась пролиферация гладкомшбчяш: киотогл «еда. Отек степах п дястрофаа явдгяиз-' вечных клеток мы расценивали гак результат' длительного спазма артерий. К числу висохющформативгшх гистологических признаков (при сравнении с гангрблш) для ГБ кроме гипертрофия .иытэчяых волоконСинфор-ыативнооть-8,57 бита) относятся хп^зштичвокое пропитывание шика антраадралшых артерий (5,63 бита5, иериваскулярный (5,50' бита),иеа-коочоговый (5,03 бита)"кардиосклероз. . ' '

' Исследование сердца у яиц с вторичной почечной гипертензией (ВПГ) Гхаертро^ия .миокарда при БПГ имеет отличзтельнне "особенности: ги-■портрофпя обоих г. ;лудоч:сов регистрируется'уке на самый ранних этапах гипаргокзки,■тогда как при эссеацаальной шгеьгояш вначале нараста-

■ ex ио,осо л£. ,

• ' . Степень' адекватности кровосиабденш миокарда такке яйяяется одшгл - из зедувдас'кошигов в' развитии иптргро^ш; но ограничивавдей роли этого факхора.- в -'нарастании МО не выявлено. Регрессионный, анализ показал -линейную зависимость и&жяз Ш'пИШ. Т.е. 'яарзстанта Ш дат вдралаез^шо усугублении дефицита его кровосЕабг-зигя', х:огорий обусловлен яд столько етероскяератичзскшм.по^нэянсм кэрокарнкс• артерий, сколько несоответствием'-повышенной масса .миокарда просвету сосудов.

Необходило подчеркнуть, что аналогично 1Б, прк ШГ но'установлено достоверной зависимости Щ-и-других ого оргснсаегрическпх параметров от вьхоты и'даитвдьности АГ. - . .. - ; . '•

Гкстологичеека шокард при БПГ отличазтся 'яревде всего резко вкра-

-13- .

генной зернистой дистрофией кардиог.коцятов с миоцитолизом я первич-ио-хяш(5чагнм распадом мкнечпых голокон, щ такзэ богагш составом свободных киеток строш. Прячем установлена четкая зависимость состава клеточного инЬядьтрата от характера патологического процесса в почках. Нааболоо обильная и богатая по составу шйнльтрация ниокар-да развивается в случаях отторгзнпя трансплантата почки. Преоблада- . НЕ8 нейтрсфнлькых лейкоцитов з лЕфядьтрэте характерно для хр.плело-' нефрита. Для ВПГ наиболее ивформаташши гястологнчэскгун признаками (относительно контроля) кроме гипертрофии мкавчиетс волокон (информативность - 17,54 бита) л плазматического пропитывания яяиам ■ лятрамуральшх артернй (9,53 бита) являются лкпофусщшоз кардиомио-цитов (9,22 бнта), млоцятсляз (9,02 бнта), белковая дистрофия каве-чних волокон (8,77 бита), свидетельствующие о'тяжелых метаболических позрендеяпях миокарда прл хронической почечной нздостаточностЕ. -Исследование сердца у лиц о икеидческой болезнью сердца без астердаяшой гипеотэнзил (ГШ? ¿ез АГ)

"Ишзмическое сердце4 характеризуется значительной гипертрофией всех его отделов, которая выявляется вт до первой острой кшепнчес-кой катастрофы-.при с-тенокардля давностью полгода (в среднем, Ш " 432,5+20,1 г). Такта* образом,клинически юронаряая недостаточность проявляется уле.па фене гипертрофированного сердца и в дальнейшем с увеличением длительности стенокардия КС не изменяется (в среднем Ш при длительности отопозардаш до, 5 лет - 431,1+50,6 г; S-I0 лет -432,1+50,3 г; 11-15 лет - 440,0+61,8 г).

У лиц с наличием гостшфрсхнвх рубцов '¡¡С ке отличается от таковой у лиц йез рубцов (соответственно 428,8+40,3 г-н 430,3+60,1 г). Т.о: увеличение ее при ¡'EEG не удается связать с наличием рублевой ткани или с компенсаторной гипертрофией в ответ на о,инфаркт гаокар-да. .

Уяоптрввй статистический анализ- псказат, что мозду оргаяометри-чзокша показателями гшхертроёди сервда я его отделов,с. одной стороны; шрфологячеохши л кгшшчзскиыд поаазатела*а «Зункпна коронарного кровообрааэнгш (I-IKM, тянестью и распространенностью атеросклероза коронернах артерий, площадью о.инфаркта миокарда я рубцов, длительность?,: стенокардия), с другой сторона, какой-либо связи ые суцест?у~ "ет, Т.е. степень гипертрофии миокарда не зависит от состоятельное! л ¡■агисткзльного коронарного кровообращения,- При сочетании ИБС с АГ зависимость массы миокарда от коронарного, кровотока сохраняется. По-• вндшоглу, гипертрофию шюкарда прл ИЕС 'шгно расценивать как ко;лчен~ саторяул в ответ на постеяонноэ ярогрессирсванл!) гялокскя

М2окарда,в геаззе которой,вероятно,■ еэ последнюю роль играют дов-рекдения ызщюцяркуляторпого русла (Гавриш А.С.,1984; Шереметьева Г.©. е соакг-.,1£39).

По мере усуг^бдэщщ ешшэоеех проявлений недостаточности ирово-обращеквя каоса "кяеютесЕого сердца" нарастает. Ко как я при ГБ, в , ояучаях зашадэЗ прогросслруачен сердечной недостаточности обнару;ш- • , вается атрофпя миокарда. Результаты яащх исследовакаЁ опровергают сущесгвованкэ "кряТЕческой аасон" - 500 г дня больных ИБС.

Гкстсшиетзогл "хшзшчэсеоэ сердце" характеризуется гагэргрофЕей - кашэчякх юяохюк,фиброзом отопок штра^дураяънкх артерий и своеобразием состаза свободах клеток сгрода с наличием ,ш$опвк>в и юшмо-цетов. Наличие в стропе пяазмоцитов (информативность признака отно-• • сительш контроля - 4,28 база) д «шл^оцптов (информативность - 3,95 бита) относится к ввсокоиЕфоркативнш признакам для пев тапэзки диагноза ¡133.

Идследованкз сордва у лгщ, уметккх с-т хровкуэок.гх ' - нэапещ:?-г.час1скх забоаеравкй леп:пх (ХР131)

.Прж данной патолог-пи оердяо характеризуется вреобладаяш! кагар-трсфац правого гелудо'-зка. Однако в процесса тюргрофж я декомпенсация "легочного. сэрдца" выявлена гапнторзсозанность и левах ивавр. . Еапбодьшае ерэдц всех ¡зучвакнх гчЗолезакдй количество юррзляцкбн-ннх связей мзгду параметрами сердца,в том числе ,шаду лпкайнылк е.. -весовнаи, езздетеяьстдует об исчерпанпп резервных возиоааостей его к поленту сиергл, что подтверждается валичавк ЖН Ист. у всех щ этой "рудпз. Гкса-одоупческЕ "легочное сергще"; характеризовалось ишэртро-ог.ой шйеэиых вогхксн, перкиаскуляриа: а перщдускулярикм кардиосклероза«, ьсксиалыго выралшинх в правей Езлудо^г.е.

3 г.-гоге псследозанся била составлена математическая црограша.по-э£одя.£<.»ая на оонрванда бг.©тетрил сержа верЕфлщроват* кагдаЗ случай . ¿о гебояеваага (ЕБ, ВИГ, КБЗ без АГ; 'нор:.:а) и прячлш смерти, Б со-£озе ярограклы ьалоген щшщ гзщесгфкхкщЕ. обьёгсов по шкетгздь- . Еову сходоищ срязкавэв - с попользованном простой глассд&дцирувщен : дглщжшвкгвоЬ -фуакцЕя. Для ревдшзацаг црмфаакш шобходпео ясполь-: аовать 10 ордщоветркчерквх,. II ггетологетоекпх л 2 йяшгчесюое параметра (отобранних при вычислении Еа^оркаишюсти признаков путем ■ сравиевая. нх значений кз толы© с контролен, до -а'о другиап изучав-, мымз забояезанкжш ели причинами-смартя). В комплекс признаков для машинкой кяаоспфикащш наблвдеядй по заболеванию вопши: из органо-метрачеевгх. стадия' и стеаеяь' атеросклероза'тюронарнЕК.'ертерай,

форма гипертрофии, сердечной индекс, индекс эппкардиального жира, объемно-весовой показатель ЛЖ; из гистологических.- наличие гипертрофия, контрактур мышечных волокон, маоцитолиз, липофусциноз кар-диомиоцитов, периваскулярный кардиосклероз, спадение капилляров, плазматическое пропитывание пнгпмы пнтрамуральных артерий; из клинических - длительность артериальной гипертензии и ведущий клинический синдром.

В комплекс признаков для машинной классификации наблюдений по причине смерти вошли: из органометрическпх - стадия атеросклероза коронарных артерий, форма гипертрофии, 'индекс кровоснабжения миокарда, площадь инфаркта миокарда, масса правого предсердия, длина притока правого желудочка, объемно-весовой показатель Ж; из гистологических - наличие гипертрофии, контрактур, некроза мышечных волокон, отек цитоплазмы, липофусциноз кардномиоцитов, перимускулярный кардиосклероз, лимфоциты в строме. Представленный комплекс признаков представляет собой диагностический минимум для автоматизированной верификации патологоанат'омического диагноза.

ВЫВОДЫ '

1. Гипертрофия миокарда при разных заболеваниях' имеет особенности, выявляемые биометрией сердца.

2. У лиц с гипертонической болезнью степень гипертрофии миокарда в значительной мере определяется' влиянием коронарного фактора. В то

• не время зависимости её от тяжести и длительности артериальной гипертензии не установлено.

3. При ренопаренхиматозной гипертензии достоверной связи массы. сердца с тяжестью и длительностью гипертонии также не выявлено; а зависимость гипертрофии миокарда от коронарного фактора в отличие от гипертонической болезни имеет .линейный, а не параболический характер.

4. У лиц с ишемической болезнью сердца гипертрофия миокарда начинается раньше, чем регистрируются, клинические проявления заболевания. В дальнейшем с увеличением длительности стенокардии масса сердца не изменяется. Взаимосвязь между коронарным фактором и весовыми параметрами сердца не установлена. >.

5. Начальные, зтапы' декомпенсация сердца {ЖН 1ст.) характеризуются появлением большого количества отрицательных корреляционных связей мелду его органометричекшщ параметра?,«!. При прогрессировав!!!! сердечной недостаточности нарастает количество положительных корреляционных связей;,увеличивается значения объемно-весовых показателей

- нааболое ойъоетевього органоаэтрстгокого Егшаркя'декошвязацш.: сарвда. . ' (

. 6. Характер свяse кассы •зергда о дпетвльзоствв сэркечной педоста-» точности определяется заболеваняеи. Б частности, лрд реЕ.ш?ичосилх aoposax сзрдза зависимость шсит лЕноЛаиЙ характер» а при шюртона-nscsoü бояэенанарабодгиаокай. В дохода -цродаязоЕтельноЁ прогресса-рукцэй сохеечаой недостаточности büs аавзсшюстг от заболевали: eos-растает частота случаев о аграфией цкнарда.

• 7» Для обдзгчонзя я о&опшзззахса работы иатологоааатима рэш-маедуетоя ксподьсовать ©шткоотвчвокЕЗ крцздм яаибзяээ; азфоряатЕв« • яых оргойоиэт^зож в тяоз&ш&овгх:.тракатрэв сэрдца, иозвояез-пей производить шащ в ВЕаоегфгшщш Еабзаднш£ по ааболзвашэ я гфт:а:-з сморТЕ. • • . • 1' • ' .

/ ' 1ШШЩБ8ШЗ 'ШШЕЭДЩ0Й

I* 'Дея соз&шез ерггзэ edECíssвзцх шзбзахеаэЗ о дэвкэ •

Q®K®SSES Kop^iaomsasoro EOGSSCQЕшшьажаогетеоаак «ж?-, етавдояга цбдеоообразЕЮ засолвять цродаоггануэ sBjsy ojflpfflnuwjciee--' кого а шлрзЕггаогвзЕшв} гцотэлогетастаго «¡якщэвашя e-ajiffiu ; -3. ^шжэаду osea.-савосьэозбть cíatrasea ваыйолее-'ш^эржгпшйз: 9ргеэдйтрнчеогкзс Е гго^охтаэзег: ^згшэа; оосэткадавк да гг-керёопт!Э02о2 íoesosE," -пторач-изЗ Еазщрэнзш s Ш? без ДГЕ :

что Eossocbs- обгэггавз8Я505вс1 ¿corsos ц сЕэеоЗзгфег. ©вженшжгэ* paíoKí' iTsso-iQraEEáíoxa -иуггл Ездаявгкя «áojá -Easoa^íed^aaiK ох» 1'': ■ ■' ' '

-п^еткщ -про®: lEüífcSRS кт^зргв.'-'у ' ••■..•; • . ■ ;;

ír 0 jB^gg3HExb .«ГзЕ&ёд С

бзро -Я^зйгёаж^ црогрс;:-

".-v • пг>-~ т•• 7-п г»?г-} г-r-t")v ~уг-.п г-г-^' гг-г^tvг?г-j^rv-7—•

> _ ос -i „ ' ~ - 4 ' „ сг~ r f * ' l г V - С - , ; ч. -Г Í

о Г i "cr - - «.v Л r r' . 1 . -

<"< n'07 . i Г1- ™ . Г ^ "

' ex Av ti'f- ~ 'C"' -'ti

f Х-ДГЗ.ГГКО"!-; ЛОГТ!' НИ. miop.a-с-'" -

лГ.Сзл ог j в , о*4 - //

кГ, г-1, ; Кед^дЕгДСЗ? - - ,

151-153 (Соавт,: Х.К.Аминевэ, К.В.Зедосеико).

2. Особенности гипертрофии миокарда при зртэрчалмой гипертанзии ■различного генеза я атеросклерозе // Архлз патологии. - 1988. -Т.50, Бкп.6. - С»36-39 'Соавт.: Х.К.Аг.-.инева, К.В.'Зедосекко).

3. Гипертрофия- миокарда я деноипеясацзя сердца // Новое в диагностика компенсаторных процессов я патологии сердечно-сосудистой системы: Конф.Литов.респ.яауч.об-ва патологоанатомов. - Каунас,1388. - С.5-6 (Соавт,: 1.К.Ашяева, А.Я.1^'Дкова). ' 5

4. Гипертрофия миокарда при ииемяческой болезни сердца // Новое

в диагностике компенсаторных процессов и патологии сердечно-сосудистой сяотемы: Конф.Литов.росп.науч.об-Еа патологоанатомов. - Каунас, 1588. - С.84-86.

5. Сердце яри гапэртояичеокой болезни // Труды Лея.науч.об-ва патологоанатомов, - Л.: Медицина, 1330. - Зш.ЗГ. - С,159-163 (Ссавт»: Х.К.Амгнеза, К.З.Федосовко, А.Я.Гудковз).

Еожксгзо т. жъжл И, • '

Запаз • 'Ьзка 100 гизекаляроз

Восяяакш

Отпечатано аа ротвпргнга ЛГУ, • 155Ш»ейяй?-Па?0рйург» у2.Пояп«8Хкт1чес2ая л.29 • . \