Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Зависимость диастолитической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофического ремоделирования (при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии)

РГБ ОД

1 7 ИЮН 2002

На правах рукописи

ДЕМИДОВА Наталья Юрьевна

ЗАВИСИМОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ ЕГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ (при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии)

14.00.19 - лучевая диагностика и лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нижний Новгород - 2002

Работа выполнена на кафедре лучевой диагностики Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской академии (ректор-член-корр. АМН РФ профессор Шкарин В.В.) и Центральной медико-санитарной, части № 50 г. Сарова Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор Ю.В. Белоусов

Официальныеаппоненты: д.м.н. проф. Ю.Н. Филиппов

к.м.н. Т.Ю. Тюрина

Ведущая организация - институт хирурги и им. A.B. Вишневского РАМН.

Защита диссертации состоится

" "" .s.S_" 2002 года в_часов

на заседании диссертационного совета Д - 084.39.01 при Нижегородской государственной медицинской академии (603005, г. Н.Новгород, пл. Минина, 10/1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ^^ НГМА по адресу: Н.Новгород, ул. Медицинская, ЗА \

Автореферат разослан ■ /Г» ¿^¿st/ts^rs^ " 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор Е.Ф. Лукушкина

рЧ/О , I lú . 41

о

СОКРАЩЕНИЯ

АГ - артериальная гипертензия

АГЛЖ- асимметричная гиперторфия левого желудочка

АД - артериальное давление

АК - аортальный клапан

АО - аорта

БЛНПГ-блокада левой ножки пучка Гиса ВОЛЖ - выходной отдел ЛЖ ГБ - гипертоническая болезнь ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия ДД - диастоличеокая дисфункция ЛЖ ДФ - диастолическая функция ЛЖ ЗСЛЖ - задняя стенка ЛЖ

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИММЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ

КА-коэффициент асимметрии

КМП - кардиомиопатия

КДО - конечно-диастолический объем ЛЖ

КДР - конечно-диастолический размер ЛЖ

КСО - конечно-систолический объем ЛЖ

КСР - конечно-систолический размер ЛЖ

ЛГ-легочная гипертензия

ЛЖ (IV) - левый желудочек

ОТС - относительная толщина стенки ЛЖ

ЛП (1_А) - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МР (МРед) - митральная регургитация

ПЖ (РУ) - правый желудочек

ПП (НА) - правое предсердие

ПСМК (АМЬ) - передняя створка митрального клапана

ТМДП - трансмитральный диастолический поток

УЗД - ультразвуковая диагностика

ФВ - фракция выброса

А1.РМ - передне-латеральная папиллярная мышца

АТ - время ускорения раннего диастолического наполнения ЛЖ

ОТ - время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ

1\/Я;Т- период изоволюмического расслабления

1.\ГОТ - выходной отдел ЛЖ

РМРМ - задне-медиальная папиллярная мышца

РМ - папиллярные мышцы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Наиболее характерным поражением сердца при гипертонической болезни (ГБ) является гипертрофия левого жеду-дочка (ГЛЖ). ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную постнагрузку на ЛЖ. Однако по мере прогрессирования ГЛЖ возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки с кровью по коронарным артериям. У больных ГБ с ГЛЖ происходит значительное сжатие интрамуральных артерий извне гипертрофированным миокардом, а гипертрофия гладкой мускулатуры стенок артери-ол приводит к сужению их просвета. Кроме того, при ГБ часто встречается стенозирующий атеросклероз крупных (субэпикардиальных) коронарных артерий (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 1998). Наступает момент, когда ГЛЖ у больных ГБ из физиологической (адаптивной) превращается в патологическую (дезадаптивную). При дезадаптации гипертрофии ЛЖ нарушается функция ЛЖ, что вначале обнаруживается лишь с помощью инструментальных методов и в условиях нагрузки. Неоценимую услугу в определении фазы дезадаптации ГЛЖ оказывает ЭХОКГ. Для определения риска заболевания, эффективной лечебной помощи и уменьшения мио-кардиальных повреждений необходимо определять полный спектр струк-гурных изменений ЛЖ у больных с гипертрофией его стенок. В то же время, количественный вклад каждого структурного изменения геометрии ЛЖ з нарушение его функции еще не полностью ясен (Francis G.S. 1998).

В изученной нами литературе встретились лишь единичные сообщения э гипертрофии папиллярных мышц (РМ) и их роли в нарушении функции ПЖ у больных TKMn(Goodwin J.F. 1982, KobashiA. исоавт. 1998). Тем не менее, влияние гипертрофированных РМ на гемодинамику у больных с ГЛЖ нельзя недооценивать. Папиллярные мышцы являются одной из структурных единиц аппарата митрального клапана. Их гипертрофия, гипертрофия МЖП оказывают влияние на состояние фиброзного кольца мит-эального клапана (Розенберг В.Д. 1991). Изменение анатомо-функцио-нальной согласованности всех элементов МК может нарушать его замыка-

тельную функцию. Если в норме переднелатеральная и заднемедиальнс папиллярные мышцы располагаются на 4 и 7 или 3 и 8 часах, то при V гипертрофии верхний край достигает 2 и/или 9 часов соответственно.

В изученной нами литературе не встретилось утвержденных норма™ вовэхокардиографических размеров папиллярных мышц. Мы встретил лишь одну статью (КоЬаэЫ А. и соавт., 1998), посвященную изучени! размеров папиллярных мышц. При гипертрофическом ремоделировани изменяется форма и объем полости ЛЖ(Махкамова М.Н. ,1986). От эти факторов может зависеть диастолическое наполнение ЛЖ.

Одной из основных задач в настоящее время является определени индивидуальной картины гипертрофического ремодепирования ЛЖ при А и ГКМП, характера нарушения диастолической функции ЛЖ и оценки эс} фекшвности гипотензивной терапии у конкретного больного на каждом этг пе лечения. Необходима интегральная оценка анатомо-функциональнь особенностей гипертрофированного миокарда для выявления как ранни; так и поздних миокардиальных повреждений.

Цель исследования. Изучение морфологических особенносте гипертрофированного левого желудочка и зависимости его диастол иче< кой функции от выраженности гипертрофического ремоделирования больных артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопат! ей.

Задачи исследования. В соответствии с целью исследовани были поставлены следующие задачи:

1. Выявить наиболее ранние эхокардиографические признан гипертрофии левого желудочка. Определить частоту их встреча« мости при артериальной гипертензии и гипертрофической кардис миопатии.

2. Определить наличие или отсутствие коррелятивной завиа мости между нарушением диастолической функции левого жел; дочка и выраженностью его гипертрофического ремоделировани (гипертрофией папиллярных мышц, уменьшением диаметра вь ходного отдела и увеличением массы миокарда левого желудо1

ка).

3. Выявить ранние признаки дезадаптации гипертрофии левого желудочка.

4. Провести динамическое эхокардиографическое наблюдение за ответом гипертрофированного миокарда на гипотензивное лечение.

5. Выработать рациональные сроки эхокардиогрфического наблюдения за больными с гипертрофией левого желудочка и нарушением его диастолической функции при артериальной гипертензии с целью оптимизации и индивидуализации медикаментозного и немедикаментозного воздействия.

Научная новизна. Изученана диагностическая значимость наиболее ранних компонентов гипертрофического ремоделирования ЛЖ. Предлагается дополнить классификацию вариантов ремоделирования ЛЖ.

Определен вклад морфологических изменений гипертрофированного ЛЖ в нарушение диастолической функции ЛЖ, впервые выявлена коррелятивная зависимость диастолической дисфункции левого желудочка и выраженности его гипертрофического ремоделирования. Описаны ранние эхокардиографические признаки дезадаптации гипертрофии левого желудочка.

Впервые описаны изменения структуры левого желудочка и частота их встречаемости при различных типах диастолической дисфункции левого желудочка.

По результатам проведенного анализа даны рекомендации ультразвукового динамического наблюдения за эффективностью лечения больных с гипертрофией левого желудочка.

Практическая ценность. В работе показана высокая информативность метода ЭХОКГ в диагностике структурных изменений геометрии ЛЖ и их влияния на его диастолическую функцию.

Сделана попытка детализировать диагностические критерии переходного (псевдонормального) типа диастолической дисфункции ЛЖ.

Показана высокая информативность определения типа нарушения диастолической дисфункции ЛЖ с целью оценки компенсаторных возможное-

тей гипертрофированного миокарда. Описаны ранние эхокардиографичес-кие признаки дезадаптации гипертрофии ЛЖ.

Проведено динамическое наблюдение за ответом гипертрофированного м иокарда на гипотензивное лечение.

По результатам проведенного анализа даны рекомендации ультразвукового динамического наблюдения за эффективностью лечения больных с гипертрофией ЛЖ.

Внедрение динамического эхокардиографического наблюдения за больными с АГ позволит повысить мотивацию больных к лечению и поможет врачу разработать "идеальную" индивидуальную программу медикаментозного и немедикаментозного лечения благодаря более полной информации об ответе гипертрофированного ЛЖ на проводимое лечение.

Реализация результатов исследования.

Научные выводы и практические рекомендации работы внедрены в практику обследования и клинического ведения больных с гипертрофией левого желудочка в Центральной медико-санитарной части 50 г. Сарова и поликлиннике №2 г. Сарова.

Апробация работы

Основные положения в виде стендовых сообщений и опубликованных тезисов представлены на IV Всероссийской научно-практической конференции "Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы" (Новосибирск, 28-29 мая 2001), на II Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 9-11 октября 2001), на II съезде врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Волгоград, 12-13 сентября 2001), доложены на межкафедральном заседании ЦПКиППСНГМА.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, 10 в центральной печати.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста, включая 15рисунков, 29таблиц, 14 диаграмм и указатель литературы. Она состоит из введения, пяти глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, клинических примеров, заключения с обсуждением результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 229 источников (92

- отечественной и 137 - иностранной литературы).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования.

В исследование включены 126 больных, 116 больных артериальной гипертонией и десять больных ГКМП. Среди них 58 мужчин и 68 женщин. Степень тяжести АГ оценивалась по классификации ВОЗ и Международного общества по изучению гипертонии (1999), в соответствии с которой 1 и 2 степень АГ выявлена у 69 пациентов, третья степень АГ - у 47. Возраст больных всей серии колебался от 17 до 70 лет (средний возраст 50,9 ± 18,6 лет). Длительность АГ колебалась от 1 до 39 лет, в среднем составив 11,6 ± 1,82лет: 10,6 + 2,32года среди 5ольных1 и2степениАГ, 15,1±2,28лет

- в группе больныхтретьей степени АГ.

Всем больным проводилось поэтапное общеклиническое обследование по программе, разработанной КНЦ РАМН (Г. Г. Арабидзе, 1990). Пациентам с выраженной АГ проведено дуплексное ультразвуковое исследование почек и ангиография почечных артерий (Нижегородский кардиохи-рургический центр), что позволило больных с вазоренальной АГ исключить из исследования.

Ультразвуковые исследования проводились на аппарате А1ока 2000 (Япония) электронными секторными датчиками 2,5 и 3,5 Мгц в М-, В- и Р-режимах, атакже в режиме цветового картрирования. При оценке геометрического строения ЛЖ в В-режиме измерялась толщина передней, перегородочной, задней и боковой стенок ЛЖ в диастолу из парастернального

доступа по короткой оси на уровне створок МК и папиллярных мышц. Дие метр выходного отдела ЛЖ (расстояние от фиброзного кольца МК до МЖГ оценивался в проекции длинной оси ЛЖ из парастернального доступ (Мартынов А.И., Остроумова ОД, 1996) и из апикальной пятикамерно позиции (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998). Передне-задний размер пг пиллярных мышц определялся из позиции короткой оси ЛЖ в парасте|: нальной проекции.

В изученной нами литературе не встретилось утвержденных эхокард!/ ографических нормативов размера папиллярных мышц. Мы встретил лишь одну стаью, посвященную изучению гипертрофии папиллярны мышц. КоЬаэЫ А. и соавт. (1998) провели исследование 740 здоровы субъектов. Средний диаметр переднелатерапьной и заднемедиальной пг пиллярных мышц составил по данным их исследования 0,7±0,2 см каи дая. Гипертрофия папиллярных мышц определялась ими в случаях, когд вертикальный или горизонтальный размер по крайней мере одной из дву папиллярных мышц был более 1,1 см (теап+2т у здоровых субъектов Мы исследовали 17 здоровых субъектов. Средний размер толщины пере днелатеральной папиллярной мышцы составил 9,7±0,56 мм, заднемедк альной папиллярной мышцы 9,4±0,66 мм. Критерием гипертрофии РМ М1 считали увеличение переднезаднего размера хотя бы одной из двух пг пиллярных мышц более 1,1 см, что согласуется сданными КоЬаэЫ А. соавт. (1998). В литературе описана широкая вариабельность количеств и формы папиллярных мышц. При этом чаще всего (в 68,3% наблюдение по данным С.С. Михайлова, 1987) имеются две сосочковые мышцы: одн на переднелатеральной и одна на заднемедиальной стенке ЛЖ. В кон! рольную группу здоровых людей и в группы больных с изучаемой нозолс гией мы включали лиц только с двумя папиллярными мышцами.

В М-режиме проводилось измерение толщины МЖП и задней стенк ЛЖ в диастолу, КДР и КСР ЛЖ, передне-заднего размера ЛП. Расче объемов ЛЖ проводился по формуле 1_. ТеюЫЬ (1976): У= (7/(2.4+0))-0; а также по модифицированному уравнению Симпсона: \/=(А1+А2)Ь + А3!

2 + 3,14Ь3/6, где b=L/3, L-длина ЛЖ, А1 - площадь ЛЖ, измеренная по короткой оси на уровне створок МК, А2 - площадь ЛЖ, измеренная на уровне папиллярных мышц, А3 - площадь ЛЖ, измеренная в апикальной четырехкамерной позиции. Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывалась по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977): ММЛЖ=1,04[(МЖП+ЗС+КДР)3-КДР3]-13,6. В каждом случае ММЛЖ индексировалась к площади поверхности тела. Рассчитывались показатели насосной функции ЛЖ: фракция выброса (ФВ%), фракционное укорочение диаметра ЛЖ (&S%), скорость укорочения волокон миокарда (mvcf).

Критерием гипертрофии папиллярных мышц мы считали увеличение передне-заднего размера хотя бы одной из двух папиллярных мышц более 11 мм. Кроме этого, признаками гипертрофического ремоделирования ЛЖ мы считали увеличение толщины стенок ЛЖ более 11 мм, выявление асимметричной гипертрофии ЛЖ, увеличение ИММЛЖ более 110г/м2 у женщин и более 134 г/м2 у мужчин, уменьшение диаметра выходного отдела ЛЖ менее 17 мм.

Диастолическая функция ЛЖ оценивалась по данным доплерэхокарди-ографии, проведенной в импульсном и цветовом режимах. Трансмитральный кровоток получали из апикальной четырехкамерной позиции, строби-руемый объем располагался на уровне кончиков створок МК. Рассчитывались следующие показатели трансмитрального кровотока: максимальная скорость раннего диастолического наполнения (Е пик м/с), максимальная скорость наполнения ЛЖ во время систолы предсердий (А пик м/с), соотношение этих скоростей (E/A), время ускорения (AT мс) и время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (ДТ мс), а также период изо-волюмического расслабления (IVRT мс).

Так как терминология различных типов диастолической дисфункции не утверждена и в литературе используются различные их названия, мы, в дальнейшем, для описания первого типа диастолической дисфункции (ДД) (аномальной релаксации, нарушенного расслабления, гипертрофи-

ческого типа) будем пользоваться термином гипертрофический тип, для второго типа ДЦ (псевдонормализация) мы предлагаем использовать термин " переходный" тип. На наш взгляд этот термин имеет ряд преимуществ:

1. Он отражает промежуточный этап диастолической дисфункции, как "переход между одной и другой моделью потока' (Фейгенбаум X. [81, С. 123]).

2. Термин "псевдонормальный" тип был использован Appelton C.R и соавт. (1988) для описания рестриктивного типа трансмитрального кровотока.

3. Термин "псевдонормализация" характеризует лишь спектр трансмитрального диастолического потока. Мы считаем, чтс оценка диастолической дисфункции только доплеровскиг/ методом недостаточна. Необходима интегральная оценке анатомо-функционапьных особенностей гипертрофированного миокарда. В этом случае термин "переходный тип ДД" более емкий и может включать в себя различные признаки данногс нарушения диастолической функции, возможно еще не изученные.

Для описания третьего типа ДД (рестриктивного, дилатационногс типа, типа недостаточной растяжимости) мы будем пользоваться терм и нон рестриктивныйтип.

Критериями нормальной диастолической функции ЛЖ служил! следующие показатели: соотношение E/A более 1, но менее 2,С длительность DT более 150 мс, но меннее 220 мс, продолжительность IVR' более 64 мс, но менее или равно 86 мс. Гипертрофический тип нарушени

диастолической функции ЛЖ характеризовался уменьшением соотношения E/A менее 1, удлинением периода DT более 220 мс и периода IVRT более 94 мс. Рестриктивный поток характеризовался соотношением E/A более 2,0, длительностью периода DT менее 150 мс и периода IVRT менее 64 мс. Диагностическими критериями переходного типа нарушения диастолической функции ЛЖ мы считали: соотношение E/A более 1, но менее 2,0 (псевдонормализация ТМДП), увеличение передне-заднего размера ЛП (37 мм - 43 мм), наличие признаков гипертрофического ремоделирования ЛЖ, нарушение замыкательной функции МК(регургитация 1-2 ст).

Изучались морфологические особенности ЛЖ при его гипертрофии у больных АГ и ГКМП, а также зависимость диастолической функции от выраженности морфологических изменений.

При динамическом наблюдении за больными изучалась сравнительная эффективность регулярного лечения и эпизодического (курсового) в плане изменения морфологии и массы миокада ЛЖ. Всего проведено около 500 эхокардиографических исследований преимущественно амбулаторных больных в условиях Центральной медико-санитарной части №50 г. Сарова.

Результаты исследования и их обсуждение

В зависимости от степени гипертрофии ЛЖ по массе миокарда больные распределены следующим образом (таблица 1).

Таблица 1.

Распределение больных в зависимости от ГЛЖ

ММЛЖ в г количество больных всего

муж жен

1 до 200 3 16 19

2 200-275 14 32 46

3 275-350 21 15 36

4 более 350 20 5 25

итого 58 68 126

Результаты исследования морфологических особенностей ЛХ< представлены в таблице 2.

Таблица 2

Частота морфологических признаков ГЛЖ в зависимости от ММЛЖ

Морфологи ческие признаки Частота морфологических признаков в зависимости от мае сы миокарда ЛЖ (кол-во и % больных)

менее 200 п=19 200-275 п=46 275-350 п=36 более 350 п=25

гипертрофия МЖП 7 36,8% 24 52,2% 33 91,7% 25 100%

А ГЛЖ КА более 1,3 1 5,3% 6 13% 8 22,2% 13 52%

А ГЛЖ КА более 1,5 0 1 2,2% 2 5,5% 7 28%

гипертрофия папиллярных мыцц 6 31,5% 35 76,1% 32 88,8% 23 92%

уменьшение диаметра ВОЛЖ 5 26,3% 16 34,7% 19 52,8% 15 60%

Как видно из таблицы 2, с увеличением ММЛЖ увеличивалась доля больных с асимметричной ГЛЖ (АГЛЖ). Так, больные с АГЛЖ при коэффициенте асимметрии более 1,3 составили в группе с ММЛЖ менее 200 г 5,3%; в группе с ММЛЖ от 200 до 275 г -13%; в группе с ММЛЖ 275-350 г - 22,2%; в группе с ММЛЖ более 350 г-52%. Аналогично увеличивалась и доля больныхсАППЖ при коэффициенте асимметрии 1,5 и более (первая группа - 0%, вторая -2,2%, третья - 5,5%, четвертая -28%). Выявлено, что АГЛЖ при коэффициенте более 1,3 встретилась в 22,2% случаев, при коэффициенте 1,5 и более - в 7,9% случаев. АГЛЖ чаще наблюдалась у больных с выраженной ГЛЖ.

У 7 больных с АГЛЖ выявлена блокада левой ножки пучка Гиса или ее ветвей. У всех 7 больных обнаружены гиперэхогенные включения в миокарде МЖП, однако подобные включения выявлены еще у 5 больных с АГЛЖ без БЛНПГ. X. Фейгенбаум (1999) описывает способность двухмерной эхо-кардиографии обнаруживать изменение акустических свойств эхосигнала, отраженного от МЖП у пациентов с ГКМП. Эти интрамурапьные сигналы иногда называются "крапчатостью". Кушаковский М.С. и соавт. (1991) связывает хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса с фиброзом ряда внутрисердечных структур. В то же время, Митьков В.В. и Сандриков В.А. (1998) считают, что неправильно делать вывод о фиброзе миокарда, так как волокна имеют спиралевидное строение, и, получая ту или иную позицию, мы видим срез разных пучков волокон под различным углом. Однако, по мнению Фейгенбаума (1999), попытки провести корреляцию этих специфических изменений эхосигнала с гистологически выявляемым беспорядочным расположением мышечных волокон не имеют никаких доказательств.

Внашем наблюдении БЛНПГбыла выявлена только у больных с асимметричной гипертрофией МЖП, с массой миокарда более 275 г и толщиной МЖП от 16 до 19 мм. Таким образом, связь БЛНПГ с асимметричной ГЛЖ и "крапчатостью" МЖП вполне возможна и этот факт требует дальнейшего изучения.

Гипертрофия папиллярных мышц встретилась в 76,2% случаев всей сепии. Как видно из таблицы 2, доля больных с гипертрофией папиллярных мышц увеличивалась с увеличением ММЛЖ. Так, в первой группе гипертрофия РМ выявлена в 31,5% случаев, во второй - в 76,1 %, втретьей - в 88,8%, четвертой - в 92% случаев. Гипертрофия РМ без увеличения толщины

стенок ЛЖ встречалась чаще при незначительной и умеренной ГЛЖ (с ММЛЖдо 275 г). Отмечалась более выраженная гипертрофия переднелате-рапьной папиллярной мышцы. Наиболее часто гипертрофия МЖП локализовалась в одном или более из четырех сегментов: базальные и средние перегородочный и передне-перегородочный сегменты. Гипертрофия задней стенки ЛЖ в нашем исследовании встретилась лишь у 18 (14,6%) больных, что согласуется с данными Barry J., Marón M.D. (1985) (рисунок 1).

1,4

конгр менее 200- 275- более гр 200г 275г 350г 350г

-♦—ALPM/PMPM

■ мжп/зслж

Рисунок 1. Диспропорциональность гипертрофии МЖП и переднелатеральной папиллярной мышцы (как отношение размера А1РМ к РМРМ, МЖП к задней стенке ЛЖ)

Таким образом, результаты исследования показывают, что при АГ и ГКМП в большей степени гипертрофируются переднелатеральная папиллярная мышца и МЖП в базальном и среднем сегментах. Различия в строении ЛЖ с прогрессированием ГЛЖ достигают степени достоверности (р<0,001) в третьей и четвертой группах при сравнении с первой. При этом отметим, что по возрасту и фракции выброса (ФВ) группы сопоставимы (таблица 3).

Гипертрофию папиллярных мышц и МЖП, сопровождающуюся уменьшением диаметра выходного отдела ЛЖ, можно считать признаками гипертрофического ремоделирования ЛЖдаже при нормальной массе миокарда ЛЖ.

Таблица 3.

Показатели морфологии ЛЖ по группам в зависимости от ММЛЖ Mean ± 2т

ММЛЖ возраст лет МЖП мм зсгте мм КДР мм ФВ % ммга г ALPM мм РМРМ мм LVOT мм

менее 200 М 2т 50,9 3,5 11 0,64 9,9 0,38 44,5 1,52 71,5 3,4 184 5,8 11,5 1,06 10,8 0,88 18,0 0,8

200-275 М 2т 49,1 2,62 11,9 0,54 10,9 0,28 47,8 1,2 69,0 2,08 240 6,0 13,1 0,68 12,0 0,5 17,7 0,54

275-350 м 2т 52,9 3,48 13,5* 0,58 11,7* 0,38 51,1* 1,27 67,2 2,18 308* 6,5 14,7* 1,08 13.1* 0,8 16,9 0,76

более 350 М 2т 53,5 3,6 16,9* 1,22 12,5* 0,6 53,8* 2,08 68,9 3,38 425* 21 16,2* 1,56 14,8* 1,44 16,7 1,18

Примечание: *- достоверность различий с первой группой р < 0,001

Изменения в сердце, развивающиеся при АГ, претерпевают тот или иной процесс ремоделирования. P. Verdecchia и соавт. (1994), A. Canau и соавт. (1992), D. Savage и соавт. (1987), Е.В. Шляхто и соавт. (1999) предложили классификацию эхокардиографических типов геометрии ЛЖ при гипертрофическом ремоделировании. Мы сочли возможным дополнить эту классификацию рядом признаков, отражающих этапы гипертрофии и индивидуальные особенности ремоделирования ЛЖ. Предлагаем включить в эту классификацию описание состояния папиллярных мышц (таблица 4).

Таблица 4.

Эхокардиографические типы геометрии ЛЖпри АГ

ММЛЖ не увеличена Гипертрофия ЛЖ

ИММЛЖ менее 134 г/м2у мужчин и 110 г/м2у ИММЛЖ более 134 г/м2у мужчин и 110 г/м2у

женщин женщин

ремоделирование копцентричесюе концентрическая ГЛЖ эксцентрическая ГЛЖ

ЛЖ ремоделирование ЛЖ

ОТС менее 0,45 ОТС более 0,45 ОТС более 0,45 ОТС менее 0,45

а) изолированная а) с гипертрофией а) с гипертрофией а) без дилатации

гипертрофия РМ* РМ* РМ* полости ЛЖ

РМ болееП мм б) без гипертрофии б) без гипертрофии КДРЙ менее 3,2 см/м2у

ОТ.,^ менее 0,45 РМ* РМ* женщин и 3,1см/м2у

0Тмжлменее °-45 мужчин

6) изолированная 1. с гипертрофией РМ*

гипертрофия МЖП 2. без гипертрофии

0Тэслжменее °>45 РМ*

ОТмжп более 0,45 б) с дилатацией

в) изолированная полости ЛЖ

гипертрофия КДР/Б более 3,2 см/м2у

ЗСЛЖ женщин и 3,1 см/м2у

ОТ^ более 0,45 мужчин

ОТмга менее 0,45 1. с гипертрофией РМ*

2. без гипертрофии

РМ*

где: ОТзслж - относительная толщина ЗСЛЖ - 2Тзспж/КДР, ОТмжп - отн

сительная толщина МЖП = 2Тмжп/КДР, ОТС - относительная толщина

стенок ЛЖ = Тмжп+Тзслж/КДР, Э-площадь тела. РМ - папиллярные мыи цы, ММЛЖ - масса миокарда ЛЖ, ИММЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ, ГЛЖ гипертрофия левого желудочка.

Частота встречаемости различных типов ремоделирования изучена н< достаточно. Данные нашего исследования в группе больных АГ (116 бот ных) представлены в таблице 5. Больные ГКМП исключены изобработо

Таблица 5.

Частота встречаемости эхокардиографических типов геометрии ЛЖ при АГ

ММЛЖ не увеличена Гипертрофия ЛЖ

ИММЛЖ менее 134 г/м2у мужчин и 110 г/мгу ИММЛЖ более 134 г/м2у мужчин и ПО г/м2у

женщин жен шли

ремоделирование юнпентричесмэе концентрическая ГЛЖ эксцентрическая ГЛЖ

ЛЖ ремоделирование ЛЖ 67 (57,8%) больных 30 (25,9%) больных

3 (2,6%) больных 11 (9,5%) больных

ОТС менее 0,45 ОТС более 0,45 ОТС более 0,45 ОТС менее 0,45

а) ¡полированная а) с гипертрофией а) с гипертрофией а)без днлатации

гипертрофия РМ* РМ* РМ* полости ЛЖ

один (0,9%) больной 4 (3,4%) больных 59 (50,9%) больных 27 (23,3%) больных:

б) изолированная б) без гипертрофии б) без гипертрофии с гипертрофией РМ*

гипертрофия МЖП РМ* РМ* 19 (16,4%) больных,

один (0,9%) больной 7 (6%) больных 8 (6,9%) больных без гипертрофии

в) изолированная РМ*

гипертрофия 8 (6,9%) больных

челж б) с дилатацией

ни одного случая полости ЛЖ

г) гипертрофия РМ 3 (2,6%) больных

и МЖП с гипертрофией РМ*

один (0,9%) больной двое (1,7%) больных

без гипертрофии

РМ*

один (0,9%) больных

Примечание -упяти больных геометрияЛЖне нарушена.

Эксцентрическая ГЛЖ при 1 и 2 степени АГ наблюдалась в нашем исследовании у 23 (39,7%) больных, при третьей степени - у 7 (18,8%). Таким образом, эксцентрическая гипертрофия чаще встречалась при мягкой АГ. При третьей степени АГ чаще развивалась концентрическая ГЛЖ. Эти данные соответствуют результатам исследований А.бапаи (1992), N. ОоЬа (1996), Е.В. Шляхто и соавт. (1999).

Данный факт можно объяснить тем, что первичной адаптационной реакцией сердца является увеличение размеров сердца, проявляющееся, главным образом, увеличением конечно-диастолических размеров ЛЖ. Эксцентрическая гипертрофия сердца отражает, по-видимому, перегрузку объемом на ранних этапах АГ

Гипертрофический процесс при ГКМП имеет много общих тенденций. I 10 больных с ГКМП асимметричная гипертрофия выявлена нами у восьм у всех определялась гипертрофия РМ. У одного больного с семейным в риантом ГКМП и летальным исходом на фоне тотальной сердечной нед статочности определялась эксцентрическая ГЛЖ с дилатацией попоет ЛЖ и гипертрофией РМ. У 6 из 10 человек выявлено уменьшение диаме

ра выходного отдела ЛЖ. У девяти - нарушена замыкательная функцу

МК (регургитация 1-2 степени). У трех больных отмечался незначительнь

динамический градиент давления в выходном отделе ЛЖ от 12 до 2

мм.рт.ст. У этих больных выявлялось передне-систолическое движени

ПСМК и средне-систолическое прикрытие створок АК. Несмотря на ра:

личную этиологию ГКМП и АГ, изменения в геометрии ЛЖ при них имею

сходные тенденции, однако в нашем исследовании ни у одного больног

АГ не было выявлено признаков обструкции выходного отдела ЛЖ.

Уменьшение диаметра выходного отдела ЛЖ выявлено у 55 (43,7%) и; 126 пациентов. На размер выходного отдела ЛЖ влияют не только толщи на МЖП, но и КДР, который достоверно увеличивается с увеличение\ ММЛЖ и отражает действие механизма Франка-Старлинга.

В результате исследования диастолической функции ЛЖ у больных АГ и ГКМП обнаружено, что признаки гипертрофического ремоделированиятеснс коррелируютс нарушением диастолической функции ЛЖ (рис. 2).

Рисунок 2.

Зависимость диастолической дисфункции (ДЦ)ЛЖот массы МЛЖ.

а> о

ч

о

н

и* **

о о я н о

и X

I

ю

0 а

1

ч о

а

70% 60% 50%Ч 40% 30%-20%-10%-0%-

^ V

ммлж

□ норма

0 гипертроф. Тип переходный тип

рестрикивныи тип

На рисунке 2 видно, что с увеличением ММЛЖ увеличивается доля больных с нарушением диастолической функции ЛЖ по гипертрофическому типу. В таблице 2 (стр. 14) отражено аналогичное увеличение доли больных с уменьшением диаметра ВОЛЖ в зависимости от выраженности ГЛЖ. Анализируя результаты по группам, мы обнаружили следующее: среди больных с нарушением диастолической функции ЛЖ по гипертрофическому типу уменьшение диаметра ВОЛЖ было выявлено в первой группе в 83,8% случаев, во второй - в 80%, в третьей - в 73,8%, в четвертой - в 69,2% случаев. Таким образом, такой признак гипертрофического ремоде-лирования ЛЖ, как уменьшение диаметра ВОЛЖ, чаще встречался у больных с гипертрофическим типом ДД при нормальной ММЛЖ и/или при незначительном ее увеличении. С увеличением гипертрофии ЛЖ все большее значение играют другие факторы. При уменьшении диаметра выходного отдела ЛЖ в 80% случаев выявлялось нарушение замыкательной функции МК. Как известно, нормальная функция клапана зависит как от анатомической, так и от функциональной полноценности всех его элемен-

тов. Гипертрофия МЖП и папиллярных мышц значительно влияют на объем полости Г1Ж, оказывает влияние на состояние клапанных атриовен-трикулярных колец и других анатомических образований сердца (Розен-берг В.Д., 1989). Поданным нашего исследования, гипертрофия МЖП и уменьшение диаметра ВОЛЖв 95% случаев (при ненарушенной замыка-тельной функции МК) сопровождалось нарушением ДФ по гипертрофическому типу. При этом в группе больных с гипертрофическим типом ДД отмечалось достверное уменьшение конечно-систолического размера ЛЖ (среднее значение КСР=29,58±1,28 мм) по сравнению с группой больных без нарушения ДФ (среднее значение КСР=31,5±0,76 мм). Однако нарушение замыкательной функции МК и появление митральной регургитации, которая часто наблюдается при гипертрофическом ремоделировании ЛЖ, увеличивает скорость раннего диастолического наполнения и может вести к "нормализации" спектра трансмитрального кровотока у больных с гипертрофией ЛЖ (Shaikh М. А., LavineS.J, 1988;ФейгенбаумХ., 1999; В.Х. Ваи-зов, H.H. Федосова, 2001). При этом трансмитральный кровоток приобретает картину практически нормального, однако увеличивается передне-задний размер ЛП.

В изученной нами литературе встретились немногочисленные сообщения о подобном нарушении диастолической функции ЛЖ.Однако изучение диастолической функции ЛЖ становится все более актуальным. В настоящее время исследования диастолы и ее нарушений вышли на следующую ступень-оценки конкретных свойств и характеристик явления, в том числе и определения критериев тяжести патологического процесса (Агеев Ф.Т., 2000). Оценка диастолической функций еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее диагностики (Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т, Мареев В.Ю., 2000).

Характеристика тяжести заболевания является важным и обязательным шагом как на пути познания самого заболевания, так и для определения

всей дальнейшей стратегии и тактики ведения больного. Однако признанных методов оценки диастолической дисфункции в настоящее время не существует (Агеев Ф.Т., 2000).

В научной практике известна современная классификация диастолической дисфункции канадских исследователей Farias C.,Rodriges L., Garcia M. и соавт. (1999 г).

Порфессор Агеев Ф.Т. в статье "Эволюция представлений о диастолической функции сердца" (2000) предлагает нашему вниманию другую классификацию диастолической дисфункции, предложенную R.Nishimura, A.Tajik (1997):

Таблица 6.

Оценка тяжести ДЦ (цитируется по Ф. Т. Агееву 2000)

степень ДЦ тип спектра ТМДП ФКХСН NYHA ДЛП t

I карушэнное расслабление Е меньшэ А Ml

II псевдонорма льный спектр Е больше А II - ш -м *

III рестриктивный обратимый III -IV т

IV рестриктвный необратимый IV и 1 п

Примечание: ^индекс релаксации, получаемый методом изотопной вентрикулографии, ТМДП-трансмитральный диастолический поток, ФК ХСН-степень хронической сердечной недостаточности, ДЛП- давление в полости ЛП.

Таким образом, терминология и классификационные характеристики

диастолической дисфункции активно изучаются и находятся в стадии аналитического осглысления. Мы уделили особое внимание переходному (псевдонормализация) типу ДД.

Из 74 больных с соотношением Е/А>1 уменьшение диаметра ВОЛЖ выявлено только у 16 (12,7%), причем у 14 из них определялся переходный тип кровотока. Диагностическими критериями переходного типа кровотока мы считали:

1. Соотношение E/A больше 1, но меньше 2,0 (псевдонормализация ТМДП)

2. Наличие признаков гипертрофического ремоделирования ЛЖ

3. Нарушение замыкательной функции МК (регургитация 1-2 степени)

4. Увеличение передне-заднего размера ЛП (37 мм - 43 мм), что согласуется с канадской классификацией ДД (1999) г и данными исследований Shaikh М.А., Lavine S.J., (1988) и В.Х. Ваизова, H.H. Федосовой, (2001).

Доля больных с нарушением диастоличекой функции ЛЖ по переходному типу составила в первой группе с ММЛЖ менее 200 г - 0%, во второй с ММЛЖ от 200 до 275 г - 4%, в третьей с ММЛЖ от 275 до 350 г - 19% и в четвертой с ММЛЖ более 350 г - 20%. Всего больных с переходным типом кровотока было 14, из них у 11 выявлена асимметрия спектра потока через клапан легочной артерии: соотношение времени ускорения (AT) потока через клапан ЛА ко времени изгнания было меньше 0,4, у двух больных-время изгнания превышало 0,33 мс. Только у одной больной не выявлено изменений спектра потока через клапан ЛА. Абсолютное значение времени ускорения (AT) в 11 случаях колебалось от 101 до 140 мс, среднее значение времени ускорения AT во всей группе

составило 124,2 ± 4,6 мс.

Данные об изменении морфологии ЛЖ при различных типах диастолической дисфункции ЛЖ приведены в таблице 7.

Таблица 7.

Измненение морфологии ЛЖ при различных типах диастолической дисфункц ии (М ± 2т)

группа ЛП МЖП ММЛЖ Е/А шг А1.РМ РМРМ 1Л/ОТ лп/кдр

контроль М 2т 30,1 0,71 9,8 0,25 175 16,3 1,38 0,16 72,6 2,58 9.7 0.56 9.4 0.66 18.7 0.12 0,66 0,03

норма ДФ М 2т 33,4 0,82 12,5 0,58 285 7,4 1,26 0,06 87.6 2.56 12.8 1.02 11.4 0.38 18.5 0.6 0,67 0,01

гипертр. тип ДД М 2т 34,9 1,2 14,2 0,74 298 24,8 0,74 0,04 117.6 6.88 14.8 0.76 13.3 0.68 16.2 0.54 0,73 0,04

переходи, тип ДД М 2т 39,7 2,1 14,6 2,08 347 50,6 1,22 0,12 109 11.12 17.1 1.6 15.7 1.34 14.8 1.04 0,75 0,04

Примечание: ЛП - переднезадний размер левого предсердия, МЖП - толщина МЖП, ММЛЖ - масса миокарда ЛЖ, А1.РМ - толщина переднелатеральной, РМРМ - толщина заднемедиальной папиллярных мышц, 1_\/ОТ - диаметр выходного отдела ЛЖ, ЛП/КДР - соотношение переднезаднего размера левого предсердия и конечно-диастолического размера ЛЖ, 1\/1ТГ - время изоволюмического расслабления ЛЖ.

Как видно из таблицы 7, для гипертрофического типа ДД характерны структурные изменения ЛЖ: гипертрофия папиллярных мышц, уменьшение диаметра выходного отдела ЛЖ, гипертрофия МЖП, концентричесий тип гипертрофического ремоделирования. Эти изменения становятся еще более выраженными при переходном типе ДД. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика нормального и переходного типа ДД, особенно, если больной обследуется впервые.

Мы обращаем внимание, что у больных АГ с нормальной ДФ средний размер ЯП не превышал 36 мм, а при переходном типе ДД он составил 39,71±2,1 мм, при этом соотношение ЛП/КДР в контрольной группе здоровых людей был равен 0,66, в группе с нормальной ДФ при АГ 0,67, а при диастолической дисфункции ЛЖ этот коэффициент увеличивался в соответствии со степенью усиления диастолической дисфункции, что соответствует данным Моисеева B.C. [60].

Таким образом, можно детализировать диагностические критерии переходного типа ДФ: увеличение размера ЛП с соотношением ЛП/КДР = 0,75 и ввести новый признак-асимметричность спектра кровотока через клапан легочной артерии с уменьшением времени ускорения потока AT от 100 до 140 мс.

Доля больных с переходным типом увеличивалась с увеличением ММЛЖ (рисунок 2, стр. 20).

При увеличении ММЛЖ более 275 г достоверно увеличивается КДР ЛЖ по сравнению с первой группой и достоверно увеличивается доля больных с переходным типом кровотока. С увеличением ММЛЖ более 350г появляются больные с рестриктивным типом кровотока. Мы считаем, что увеличение ММЛЖ более 275 г. и появление переходного типа кровотока можно считать ранними эхокардиографическими признаками декомпенсации ГЛЖ.

Отмечается высокий коэффициент корреляции Пирсона (0,9 и выше) между распределением больных с ГЛЖ и нарушением диастолической функции ЛЖ по гипертрофическому и переходному типу, уменьшением диаметра ВОЛЖ, гипертрофией папиллярных мышц и асимметричной ГЛЖ. Это отражено в таблице 8.

Таблица 8.

Корреляционная зависимость диастолической функции ЛЖ от ММЛЖ

Признак Абсолютное и относительное количество больных с выявленным признаком в зависимости от ММЛЖ (г) к. Пирсона

менее 200 п=19 200-275 п=46 275-350 п=36 более 350 п=25

E/A менее 1 6 (31,6%) 16 (34,8%) 15(41,7%) 13 (52%) 0,96

DT более 200 мс 5 (26,3%) 12 (26,1%) 17(47,2%) 15 (60,0 %) 0,93

IVRT более 94 мс 8(42,1%) 28 (60,8%) 30 (83,3%) 20 (80%) 0,96

АГЛЖ КА более 1,3 1 (5,3%) 6(13%) 8 (22,2%) 13 (52,0%) 0,91

АГЛЖ КА более 1,5 0 1 (2,2%) 2 (5,5%) 7 (28%) 0,83

уменьшение диаметра ВОЛЖ 5 (26,3%) 16(34,7%) 19 (52,8%) 15(60%) 0,98

гипертрофия РМ 6(31,5%) 35 (76,1%) 32 (88,8%) 23 (92%) 0,92

переходный тип ДД 0 2 (4,3%) 7 (19,4%) 5 (20%) 0,96

Из изложенного выше можно сделать следующие выводы:

1. Преимущественную гипертрофию папиллярных мышц и МЖП, сопровождающуюся уменьшением ВОЛЖ, следует считать признаками гипертрофического ремоделирования ЛЖдаже при нормальной ММЛЖ.

2. Доказана тесная корреляционная зависимость нарушения диастолической функции ЛЖ и выраженности его гипертрофического ремоделирования.

3. Выявление переходного типа кровотока и увеличение ММЛЖ более 275 г. следует расценивать как признак декомпенсации гипертрофии ЛЖ.

При динамическом наблюдении за ответом гипертрофированного миокарда на медикаментозное воздействие мы сталкивались с определенными трудностями. Для снижения величины ошибки измерения лица с узким акустическим окном не включались в исследование. Все измерения проводились одним ультразвуковым специалистом (автором работы). В случаях, когда не удавалось получить хороший срез в М-режиме, проводилось измерения в трех сердечных циклах и бралась средняя величина ММЛЖ. Размеры МЖП, задней стенки ЛЖ и КДР контролировались измерениями в В-режиме. Но трудности заключались не только в сложности определения точных размеров для расчета ММЛЖ при динамическом наблюдении (средняя ошибка измерения не превышала 30-35 г, что признается, как допустимая, авторами многих работ).

Отмечалась низкая приверженность больных к лечению, особенно к длительному амбулаторному. Причиной непостоянного приема лекарств было не только нежелание или психологическая неготовность ряда больных к пожизненному приему гипотензивных средств, но и высокая стоимость, индивидуальная непереносимость и побочные эффекты некоторых антигипертензивных средств, а также перебои в своевременных поставках рекомендованных препаратов в аптечную сеть. Назначаемое участковыми и цеховыми терапевтами лечение не всегда соответствовало современным стандартам.

Исследователи подчеркивают, что адекватную гипотензивную терапию получают в России не более 8% больных АГ(Г.Г. Арабидзе, 1997, Р.Г. Ога-нов, 1996). Поэтому одной из основных задач в настоящее время является поиск подходов к объективизации индивидуальной тяжести АГ и оценке выбора и эффективной гипотензивной терапии.

Данные нашего исследования подтверждают выводы О.В. Лермана (1997) о низкой приверженности больных АГ и ГКМП к регулярному приему препаратов при длительном неконтролируемом лечении; динамичность и непостоянство достигнутой регрессии ГЛЖ. Из 126 пациентов,

наблюдавшихся нами в течение года, только 44 (34,9%) принимали гипотензивные препараты регулярно, 72 (57,2%) пациента лечились не регулярно, курсами по 2-4 недели в периоды кризов, 10 (7,9%) больных вообще не принимали лекарств. Однако, поскольку лечение проводилось амбулаторно, регулярность приема лекарств не поддавалась внешнему .контролю.

Продолжительность наблюдения составила 1 год после первого осмотра. За этот период больные обследованы 3 раза: через 1 месяц, через 4 месяца и через 1 год после первого осмотра. На второй осмотр явился 121 пациент (96%), на третий -116 (92,1%), на четвертый - 105 (83,3%) пациентов. Исследование было открытым, без плацебо контроля. Полученные результаты регистрировались с использованием черно-белого термопринтера и видеомагнитофона.

По результатам нашего исследования через 1 месяц после начала наблюдения регрессия ГЛЖ была достигнута у 20 (15.9%) больных. Количество больных, достигших регрессии ГЛЖ через 4 месяца после начала наблюдения составило 36 (31.0%). При четвертом осмотре регрессия ГЛЖ была выявлена у 27 пациентов, что составило 25,7% от явившихся лиц. У 22 больных регрессия ГЛЖ оказалась нестабильной: ММЛЖ увеличилась вновь у семи больных через четыре месяца и у 15 больных через год после первого осмотра. Основной причиной этого явились отказ от приема лекарств (4 пациента), резкое уменьшение дозы препарата и переход на курсовой прием лекарств (7 больных).

Стойкая регрессия ГЛЖ выявлена у 17 больных АГ, из них 12 (70,6%) принимали лекарства регулярно, только один больной не принимал лекарств вообще, но изменил образ жизни. Лишь у 5 (29,4%) пациентов этой группы была достигнута стабилизация АД на цифрах 140/90 и ниже. Из 116 больных АГ на четвертый осмотр явилось 97 (83,6%) пациентов. Среди них стабилизация АД на цифрах 140/90 и ниже была достигнута только у 21 (21,6%) больного (у двух - третьей степени АГ и у 19 первой и второй степени АГ), а стабильная регрессия гипертрофии ЛЖ-у 17(17,5%).

Из 10 больных ГКМП на 4 осмотр явилось семеро (один больной умер), стойкая регрессия ГЛЖ достигнута лишь у трех. Прирост массы миокарда на величину более 10% (величина ошибки измерения) определялась через 1 год наблюдения у 25 (25,8%) пациентов. Восемь из них принимали лекарства регулярно, но стабилизации АД на целевых значениях не достигли. Пятнадцать больных лечились эпизодически и двое не принимали гипотензивных препаратов.

Регулярный ЭХОКГ контроль проводимого лечения призван повысить приверженность больных к регулярному лечению и дать врачу полную информацию об эффективности назначенной терапии. Каждый этап лечения и профилактики осложнений АГ должен быть согласован с больным и проконтролирован с помощью ЭХОКГ.

Такие мероприятия могут обеспечить осознанное участие больного в лечебном процессе и повысить его эффективность. Регулярность осмотра должна быть не реже 1 раза в 6 месяцев при хорошо отработанном лечении и не реже 1 раза в 3-4 месяца в период подбора эффективного гипотензивного средства и его дозы. Больной АГ с ГЛЖ должен иметь индивидуальную карту ЭХОКГ обследования с указанием основных параметров морфологии и функции ЛЖ для возможности динамического наблюдения и коррекции лечения.

Для сравнения эффективности регулярного и эпизодического лечения больные были распределены на 2 группы: первая - 44 пациента, получавших регулярное лечение, и вторая - 82 пациентов, лечившихся эпизодически или вообще не принимавших лекарств. Количество больных, достигших регрессии ГЛЖ, изучалось у пациентов АГ и ГКМП. Как известно, Ь-блокаторы способны вызывать уменьшение ММЛЖ, поэтому мы сочли возможным больных ГКМП, получавших эти препараты, включить в обрабатываемый материал. Из десяти больных ГКМП четверо принимали Ь-блокаторы регулярно и вошли в первую группу. Трое больных, лечившихся эпизодически, вошли во вторую группу. Трое больных ГКМП не принимали медикаментов.

Среди больных, принимавших медикаментозные препараты регулярно, только 12 (27,4%) достигли стойкого снижения АД на уровне целевых значений. Ввиду малочисленности этой группы при динамическом наблюдении она не выделялась отдельно.

В группе больных, принимавших лекарства регулярно, не было достоверного изменения показателей морфологии ЛЖ, однако, следует отметить снижение средних значений ММЛЖ на 5,1 г через год наблюдения. Во второй группе масса миокарда ЛЖ через год наблюдения увеличилась на 4,9 г и достоверно увеличился конечно-диастолический размер ЛЖ (рисунки 3 и 4).

Динамика КДРЛЖв зависимости от регулярности приема лекарств

РисунокЗ.

Динамика КДР ЛЖ на этапах лечения

52 -г 51 -50 -49 -43 -47 -46 -

—❖—регулярное эпизодическое

] осмотр 2осмотр 3осмотр 4осм«г

Количество больных, достигших регрессии гипертрофии ЛЖ в группе с регулярным приемом лекарств, было достоверно выше (р=0,02), чем при эпизодическом лечении (рисунок 5).

Рисунок 4.

Динамика ИММЛЖ в зависимости от регулярности приема лекарств

Динамика ИММЛЖ на этапах наблюдения

I осмотр 2осмо1р Зосмо1р 4есмотр

Рисунок 5

Сравнительная эффективность регулярного и курсового лечения

45,00% 40,00% 35,00% 30,00% 25.00% 20,00% 15,00% 10,00% 5,00% 0,00%

Относительное количество больных с регрессией ГЛЖ

2 осмотр 3 осмотр Осмотр

Таким образом, нельзя согласиться со все еще встречающимися на практике рекомендациями проводить лечение сложившейся устойчивой гипертонии короткими курсами. В этом случае удовлетворительный уровень действия лекарств обеспечивается в течение 1-1,5 месяцев 1 - Зраза в год, а остальное время больные получают недостатчные дозы лекарств или не лечатся вообще. ЭХОКГ позволяет врачу-клиницисту выбрать из больных АГ группу лиц с самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых катастроф -гипертрофией ЛЖ, разработать индивидуальную программу лечения больного и проконтролировать эффективность каждого этапа лечения.

Мы наблюдали за динамикой ММЛЖ в группах больных, получавших различные гипотензивные препараты.

Группы были немногочисленные, а лечение, назначенное участковыми и цеховыми терапевтами, не всегда соответствовало современным стандартам.

Тем не менее, из этических соображений мы не можем не сказать об одном, неожиданном для нас, результате.

ММЛЖ в группе больных, получавших комбинированное лечение, увеличилась за год наблюдения на 8,4 г. Мы разбили эту группу надве подгруппы:

а) в первую подгруппу вошли больные, получающие комбинацию лекарств ИАПФ и Ь-блокаторы (17 пациентов).

б) во вторую - больные, получающие комбинацию лекарств с доказанной эффективностью в отношении снижения АД: ИАПФ+диуретик или Ь-блокатор+диуретик (17 пациентов).Через год наблюдения в первой подгруппе ММЛЖ увеличилась на 32 г (11,9% от исходной), во второй подгруппе ММЛЖ уменьшилась на 31 г (12,3% от исходной). Различия в эффективности лечения достигали степени достоверности (р=0,05). Учитывая малочисленность группы, мы не делаем серьезных выводов, однако считаем, что для подтверждения или опровержения полученных результатов необходимо провести масштабное рандомизированное исследование. Тем более, что в настоящее время уже накоплены данные, свидетельству

ющие о существовании определенного антагонизма, или «отрицательного взаимодействия», между b-блокаторами и ингибиторами АПФ. L. Wing и соавт. (1987,1988) установили, что антигипертензивный эффект комбинации этих лекарств меньше, чем эффекты b-блокаторов и ИАПФ в отдельности.

ВЫВОДЫ

1. Гипертрофию папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки с уменьшением диаметра выходного отдела левого желудочка можно считать признаками его гипертрофического ремоделирования при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии (даже при нормальной массе миокарда левого желудочка).

2. Для гипертрофического типа диастолической дисфункции характерны структурные изменения левого желудочка, которые прогрессируют при переходном типе. Для оценки степени диастолической дисфункции обязателен анализ анатомо-функционального состояния левого желудочка.

3. Увеличение массы миокарда более 275 г и появление переходного типа диастолической дисфункии ЛЖ можно считапъ ранними признаками декомпенсации гипертрофии ЛЖ.

4. Эхокардиографическое наблюдение подтверждает динамичность и непостоянство достигаемой при лечении регрессии гипертрофии ЛЖ. Этот факт требует регулярного эхокардиографического контроля за каждым этапом проводимой гипотензивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При ЭХОКГ исследовании больных с АГ и ГКМП необходимо подробно изучать и описывать структурные изменения миокарда ЛЖ, уделяя внимание на локализацию наиболее гипертрофированного сегмента стенок ЛЖ, состояние папиллярных мышц и диаметр выходного отдела ЛЖ. В заключении указывать подробный эхокардиографический тип геометрии ЛЖ.

2. При описании характера нарушения диастолической функции ЛЖ указывать не только тип нарушения функции, но и основные параметры: E/A, DT, IVRT с целью динамического наблюдения за эффективностью лечения.

3. Каждый этап гипотензивного лечения должен быть проконтролирован ЭХОКГ исследованием, регулярность которого не должна превышать шести месяцев при отработанном лечении и трех месяцев в период подбора гипотензивной терапии. Больные с АГ и ГЛЖ должны иметь индивидуальную карту ЭХОКГ обследования с указанием основных параметров морфологии и функции ЛЖ для возможности динамического наблюдения и коррекции лечения (приложение).

Приложение

КАРТА ЭХОКГ НАБЛЮДЕНИЯ Диаметр аорты на уровне клапанов -Расхождение створок АК -

Размеры ЛП - ПП -

КДР - КДО- ЛП/КДР-

КСР - КСО- ФВ- гтсК-

ММЛЖ - ИММЛЖ -

МЖП - наиболее гипертрофированный сегмент-

ЗСЛЖ - коэффициент асимметрии -

А1.РМ - РМРМ -

диаметр выходного отдела ЛЖ -ПЖ-

Состояние створок и фиброзных колец клапанов -Доплерография

ЛА ТК

Скорость Градиент

Степень регургитации Диастолическая функция: пик Е - пик А

МК АК

Е/А - ОТ- ШТ-

Заключение: Указать степень и характер гипертрофического ремодели-рования ЛЖ, характер нарушения диастолической функции ЛЖ, динамику на фоне лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Белоусов Ю.В..Демидова Н.Ю. Влияние патологической ориентации ПСМК на диастолическую функцию гипертрофированного ЛЖ//Сборник статей V Межрегионального кардиологического форума "Профилактика и своевременное лечение - залог успеха в кардиологии". Н.Новгород. 15-18 мая 2201 г. С.32-34.

2. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Характерные морфологические признаки гипертрофированного ЛЖ при АГ и ГКМП в зависимости от степени развития гипертрофии. //Сборни к статей V Межрегионального кардиологического форума "Профилактика и своевременное лечение - залог успеха в кардиологии". Н.Новгород. 15-18 мая 2201 г. С.34-36.

3. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Зависимость диастолической функции ЛЖ от выраженности гипертрофии и других его морфологических особенностей. //Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск. 2001. № 2. С.38-45.

4. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Морфологические особенности гипертрофированного левого желудочка при АГ и ГКМП. //Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск. 2001. № 3. С.56-63.

5. Демидова Н.Ю. Изучение динамики ГЛЖ и диастолической функции ЛЖ на этапах лечения. //Патология кровообращения и кардиохирургия. Новосибирск. 2001. № 4. С.70-74.

6. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Морфологические особенности гипертрофированного левого желудочка при АГ и ГКМП //Сборник тезисов IV Всероссийской научно-практической конференции. Новосибирск. 2001. С. 157-158.

7. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Зависимость диастолической функции ЛЖ от выраженности гипертрофии и других его морфологических особенностей.//Сборниктезисов IV Всероссийской научно-практической конференции. Новосибирск. 2001. С. 82-83.

8. Демидова Н.Ю. Результаты комбинированного лечения ингибиторами АПФ и b-блокаторами больных с гипертрофией левого желудочка.

//Эхография. 2001. Том 2. №4. С. 357-359.

9. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Морфологические особенности ги пертрофированного ЛЖ при АГ и ГКМП и их влияние на диастолическук функцию ЛЖ. //Сборниктезисов II Российского национального конгрессе кардиологов. Москва. 9-11 октября. 2001. С.42.

10. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Зависимость диастолической функ ции ЛЖ от выраженности гипертрофии и других его морфологических осо бенностей. //Нижегородский медицинский журнал. 2001. № 4. С.

11. Демидова Н.Ю. Сравнительный результат длительного неконтролируемого гипотензивного лечения при гипертрофии левого желудочка. /< Эхография. 2001. Том 2. №4. С.434.

12. Демидова Н.Ю. Влияние комбинированного лечения ингибиторами АПФ и Ь-блокаторами на гипертрофию левого желудочка. //Эхогрфия. Тол/ 2. №4. С. 434.

13. Демидова Н.Ю. Зависимость нарушения диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофического ремоделирова-ния. //Эхография. 2001. Том 2. №4. С. 434.