Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Поражение сердца при циррозе печени вирусной (HCV) этиологии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.04
Оглавление диссертации Конышева, Александра Александровна :: 2013 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Актуальность темы.
Научная новизна.
Практическое значение.
Положения, выносимые на защиту.
Цель.
Задачи.
Глава 1. Обзор литературы:.
1.1. Основные диагностические критерии цирротической кардиомиопатии.
1.2. Толщина стенок и объем камер сердца.
1.3. Систолическая дисфункция левого желудочка у больных циррозом печени.
1.4. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных циррозом печени.
1.5. Электрофизиологические нарушения.
1.6. Механизмы развития цирротической кардиопатии.
1.6.1. Систолическая дисфункция.
1.6.2. Диастолическая дисфункция.
1.6.3. Электрофизиологические нарушения.
1.6.4. Анемия.
Глава 2. Материал и методы.
2.1. Пациенты.
2.2. Лабораторные и инструментальные методы обследования.
2.2.1. Клинический анализ крови.
2.2.2. Биохимическое исследование.
2.2.3. Вирусологическое исследование.
2.2.4. Коагулограмма.
2.2.5. УЗИ органов брюшной полости.
2.2.6. Эластометрия печени.
2.2.7. Биопсия печени.
2.2.8. Электрокардиография.
2.2.9. Эхокардиография.
2.3. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. Результаты.
3.1. Клинико-морфологическая характеристика обследованных больных.
3.2. Анализ данных электрокардиографии.
3.2.1. Основные параметры электрокардиографии.
Электрическая ось сердца.
3.2.2. Удлинение интервала С^Тс.
3.3. Анализ данных эхокардиографии.
3.3.1. Основные параметры, регистрируемые при эхокардиографии.
3.3.2. Гипертрофия миокарда.
3.3.3. Диастолическая функция.
3.4. Многофакторный анализ.
Глава 4. Обсуждение результатов.
4.1. Удлинение интервала (^Тс.
4.2. Систолическая функция миокарда.
4.3 Гипертрофия миокарда и диастолическая дисфункция.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Конышева, Александра Александровна, автореферат
Актуальность темы
Заболевания печени остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) треть населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. Несмотря на снижение заболеваемости острым гепатитом, число больных хроническим гепатитом возрастает. Также отмечено снижение количества заболевших вирусным гепатитом В и увеличение больных гепатитом С. В мире насчитывается более 200 млн. носителей вируса гепатита С (HCV) (3% населения Земного шара) (ВОЗ), в том числе более 2 миллионов в России (Онищенко Г. Г., 2002). На долю хронического вирусного гепатита С (ХГС) приходится более 70% всех хронических заболеваний печени. HCV является этиологическим фактором 40% случаев цирроза печени и 60-70% - гепатоцеллюлярной карциномы (EASL International Conference of Hepatitis С, Paris, 1999).
В 1953 году H.Kowalski и соавт. впервые описали удлинение интервала QT у пациентов с циррозом печени. В последующем было показано, что у больных циррозом печени наблюдаются увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в сочетании с вазодилатацией и снижением АД, снижение сократимости миокарда и систолической функции левого желудочка, особенно при физической нагрузке, гипертрофия миокарда с диастолической дисфункцией левого желудочка, электрофизиологические нарушения. Выявленные изменения сердечнососудистой системы нельзя было объяснить воздействием алкоголя или другими известными причинами [88; 97].
Поражение сердца при циррозе печени может длительное время оставаться бессимптомным. Иногда оно проявляется только после трансплантации печени. Резкое ухудшение функции сердца с развитием сердечной недостаточности после трансплантации печени наблюдается в 7
15% случаев (третье место среди причин летальных исходов) [124]. Описаны случаи развития левожелудочковой недостаточности в раннем послеоперационном периоде у больных, ранее не страдавших сердечнососудистыми заболеваниями.
В 2005 году на Всемирном съезде гастроэнтерологов были предложены критерии «цирротической кардиомиопатии», как формы хронической дисфункции сердца у больных циррозом печени, характеризующейся снижением сократительной способности миокарда в ответ на стресс и/или изменением диастолического расслабления с электрофизиологическими нарушениями в отсутствии другой известной патологии сердца. Варианты поражения сердца при циррозе печени мало изучены. Большинство исследований, в которых оценивали состояние сердечно-сосудистой системы были небольшими, а в России подобные исследование вообще не проводились.
Научная новизна
В исследовании на большой группе больных показано, что при циррозе печени вирусной (НСУ) этиологии происходит поражение сердца, проявляющееся удлинением интервала С>Тс, увеличением толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, ухудшением функции диастолического расслабления (отношение Е/А).
Впервые проведено сравнение поражения сердечно-сосудистой системы у больных циррозом печени и хроническим гепатитом. В предшествующих исследованиях группы сравнения составляли здоровые добровольцы, что не позволяло полностью исключить влияние самого вируса гепатита С на формирование поражения сердца.
Впервые показано, что снижение фильтрационной фракции натрия у больных циррозом печени сопровождается увеличением толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.
Впервые изучен вклад анемии в формирование поражения сердца при циррозе печени. Показано, что анемия может приводить к гипертрофии миокарда и диастолической дисфункции как у больных гепатитом, так и циррозом печени, но является не единственным фактором развития поражения сердца.
Практическое значение
Результаты настоящей диссертационной работы свидетельствуют о необходимости ранней диагностики поражения сердца у больных циррозом печени вирусной этиологии, особенно при декомпенсации заболевания печени. С этой целью необходимо проведение электрокардиографии с расчетом длительности интервала С*Тс по формуле Базетта, а также эхокардиографии. При эхокардиографии необходимо оценивать толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, то есть наличие гипертрофии миокарда, а также определять диастолическую функцию левого желудочка по отношению Е/А.
Портальная гипертензия, приводящая к увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, может способствовать развитию поражения сердца у больных циррозом печени. Задержка натрия и анемия могут способствовать гипертрофии миокарда и формированию диастолической дисфункции. В связи с этим у больных циррозом печени необходимо оценивать наличие анемии и задержки натрия.
У больных циррозом печени следует тщательно оценивать риск применения различных фармакологических препаратов. Некоторые из них (петлевые диуретики, гепарин, противогрибковые средства) могут вызывать удлинение интервала (^Т, одного из элементов поражения сердца при циррозе печени.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных циррозом печени вирусной (НСУ) этиологии происходит удлинение интервала С)Тс по сравнению с таковым у больных гепатитом. Удлинение интервала С)Тс >440 мс встречалось у больных циррозом печени (38%) достоверно чаще, чем у больных гепатитом (6,1%).
2. Гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных циррозом печени отмечаются чаще, чем у больных хроническим гепатитом.
3. Декомпенсация цирроза печени приводит к увеличению частоты удлинения интервала С)Тс, гипертрофии миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка.
4. Портальная гипертензия, анемия и задержка натрия способствуют формированию поражения сердца у больных циррозом печени.
Цель
Изучить частоту и характер поражения сердца при циррозе печени, вызванном вирусом гепатита С, и роль портальной гипертензии, анемии и задержки натрия в его развитии.
Задачи
1. Сравнить частоту и характер электрокардиографических и эхокардиографических признаков поражения сердца у больных циррозом печени и хроническим гепатитом С.
2. Оценить зависимость частоты поражения сердца от тяжести цирроза печени.
3. Изучить роль анемии, портальной гипертензии и задержки натрия в развитии поражения сердца.
Заключение диссертационного исследования на тему "Поражение сердца при циррозе печени вирусной (HCV) этиологии"
Выводы
1. У больных циррозом печени, вызванным вирусом гепатита С, средняя длительность интервала QTc была достоверно выше, чем у больных хроническим гепатитом С (43 5,3± 13,8 мс и 418,4±14,2 мс соответственно, р<0,001), и значительно чаще встречалось удлинение интервала QTc >440 мс (38% и 6,1%, р<0,001).
2. Гипертрофия миокарда при эхокардиографии у больных циррозом печени встречалась значительно чаще, чем у больных хроническим гепатитом С (22,8% и 4,9%, соответственно; р<0,001).
3. Поражение сердца у больных циррозом печени характеризовалось нарушением диастолической функции левого желудочка (снижение коэффициента E/A в 49,4% случаев), в то время как систолическая функция левого желудочка не изменялась.
4. Прогрессирование цирроза печени сопровождалось увеличением частоты и выраженности электрокардиографических и эхокардиографических признаков поражения сердца: у больных декомпенсированным (классы В и С по Чайлд-Пью) циррозом печени по сравнению с больными компенсированным циррозом печени (класс А) была достоверно выше частота удлинения интервала QTc (51,4% и 27,3%, соответственно; р<0,001), гипертрофии левого желудочка (34,3% и 13,6%, р<0,001) и нарушения его диастолической функции (82,9% и 22,7%, р<0,001).
5. Портальная гипертензия, анемия и задержка натрия вносят дополнительный вклад в развитие поражения сердца у больных циррозом печени.
Практические рекомендации
1. С целью раннего выявления поражения сердца у больных циррозом печени вирусной (НСУ) этиологии необходимо обязательное проведение электро- и эхокардиографии у этой группы больных.
2. Декомпенсация цирроза печени и присоединение портальной гипертензия должны рассматриваться как состояние, утяжеляющее также и поражение сердца.
3. Анемия и задержка натрия могут быть самостоятельными факторами развития поражения сердца, особенно у больных циррозом печени.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Конышева, Александра Александровна
1. Арутюнов Г.П. Анемия у больных с ХСН // Журнал сердечная недостаточность. 2003. Т. 4. № 5. — С. 224-228.
2. Бессмельцев С.С., Абдулкадыров, K.M. Функция миокарда и реологические свойства крови у больных гипопластической анемией // Казанский медицинский журнал. 1992. Т. 1. —С. 34-37.
3. Боткин С.П. Клинические лекции: Острый инфекционный катар желчных протоков. // Медгиз. 1950. — С. 506-514.
4. Буеверов А.О. Профилактика и коррекция гематологических побочных эффектов противовирусной терапии хронического гепатита С. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2009. Т. N3. —С. 76-81.
5. Бурневич Э.З. Коррекция и профилактика гематологических нежелательных явлений при противовирусной терапии хронического гепатита С. // Гепатологический форум. 2006. Т. 2. — С. 15-22.
6. Ватутин Н.Т., Склянная Е.В., Калинкина Н.В., Кетинг Е.В. Изменение функционального состояния миокарда при железодефицитных анемиях // Вестник неотложной и восстановительной медицины. 2006. Т. 7. № 4. — С. 586-588.
7. Волков B.C., Кириленко Н.П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией: (По данным 8-летних наблюдений) // Гематол. и трансфузиол. 1996. Т. 41. № 4.1. — С. 12-15.
8. Гороховская Г.Н., Пономаренко, О.П., Парфенова, Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. // Кремлевская медицина, клинический вестник. 1998. Т. 2. № 34-37.
9. Зюбина Л.Ю., Третьяков, C.B., Лосева, М.И., Шпагина, Л.А. Клинико-функциональная характеристика сердца при железодефицитной анемии // Терапевтический архив. 2002. Т. 6. — С. 66-69.
10. Лирман A.B., Стренев, Ф.В. Об изменениях сердца при железодефицитных состояниях. // Клиническая медицина. 1986. Т. 64. №5. —С. 69-72.
11. Насонов Е.Л., Самсонов, М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность 2000. Т. 1. № 4. — С. 139—143.
12. Склянная Е.В., Ватутин, Н.Т., Калинкина, Н.В. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных железодефицитной анемий // 2-й Российский Конгресс «Клиническая электрокардиология». 14-15 мая 2008 г. Т. Суздаль
13. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. : М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958.
14. Garini G., Delsante M., Iannuzzella F. Pathophysiology of portal hypertension and mechanisms of sodium and water retention in cirrhosis. // Recenti Prog Med. 2011. T. 102. № 3. C. 134-40.15