Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Гипертрофия левого желудочка и показатели липидного обмена у мужчин с артериальной гипертензией различного генеза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Содгэрэл, Батжаргалын :: 2003 :: Новосибирск
Список сокращений Введение
Глава I Некоторые факторы, определяющие развитие гипертрофии левого желудочка (обзор литературы)
1.1 Роль гемодинамических факторов, влияющих на гипертрофию 10 левого желудочка.
1.2 Роль метаболических факторов, влияющих на гипертрофию левого 15 желудочка
1.3 Дисфункция эндотелий как плацдарм реализации гуморальных 20 воздействии
ГЛАВА Ш Гемодинамические показатели у мужчин с артериальной гипертензией
3.1 Гемодинамика у мужчин с артериальной гипертензией различного 36 генеза
3.2 Гемодинамические и липидные показатели при различных 44 состояниях липидного обмена
3.3 Гемодинамические показатели при различных геометриях левого 52 желудочка
ГЛАВА IV Морфометрические показатели у мужчин с артериальной гипертензией
4.1 Морфометрические показатели и содержание липидов сыворотки 61 крови у лиц с АГ различного генеза
4.2 Содержание липидов сыворотки крови и морфометрические 66 показатели при различных состояниях липидного обмена (НЛП, ДЛП)
4.3 Содержание липидов сыворотки крови и морфометрические 73 показатели при различных геометриях ЛЖ
ГЛАВА II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
ГЛАВА V ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Кардиология", Содгэрэл, Батжаргалын, автореферат
Актуальность темы. Артериальная гипертензия (АГ) занимает ведущее место среди факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний. Как известно основная причина сердечно - сосудистых осложнений и смертности при артериальной гипертензии заключается в структурных и функциональных изменениях самого миокарда и магистральных сосудов.
Увеличение механической нагрузки на миокард индуцирует экспрессию различных "кардиальных" генов-онкогенов, эмбриональных генов, что в аспекте молекулярной кардиологии считается важным фактором развития гипертрофии левого желудочка [Роггеса Е. е1 а1.,1997 ]. При этом артериальная гипертензия сопровождается такими изменениями как ремоделирование и гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), которые в свою очередь обусловливают развитие коронарной и сердечной недостаточности.
В последние годы большое значение в определении прогноза сердечно-сосудистых осложнений у больных с ГЛЖ, обусловленной АГ, наряду с такими факторами риска, как возраст, пол, курение, дислипопротеидемия, уровень АД, определяемый "офисно" и суточным мониторированием, сахарный диабет, придается геометрической модели левого желудочка [Каийпапп РИ. е! а1., 1993; УегёессЫа Р. е1 а1., 1994; 1996; Беуегеих К.В.1995; КгитЪок Н.М. (И а1.,1995].
Артериальная гипертензия независимо от её генеза характеризуется многообразными изменениями в структуре и функции клеточных мембран, что часто ассоциируется со значительными изменениями, включающими и нарушение метаболизма липидов.
В литературе имеются данные о корреляционной связи между показателями липидного обмена (ОХС и ТГ) и уровнем АД [\Veber М.А. е1 а1., 1991; Опалинская И.В. и соавт., 1997; Попов В.В. и соавт., 1997].
Некоторые авторы отметили, что наиболее отчетливо взаимосвязь АГ и гиперлипопротеидемии прослеживается у мужчин, причем в первую очередь это относится к ДАД [Константинов В.В. и соавт.,1997; Law М.,1997]. По данным Титкова Ю.С. и Ковалева Ю.Р. (1995) гипертриглицеридемия, наблюдаемая у молодых людей с начальной стадией артериальной гипертензии, генетически сцеплена с предрасположенностью к гипертонической болезни и представляет собой один из патогенетических вариантов этого заболевания.
Кроме того, имеются данные о влиянии гиперлипидемии на капиллярный кровоток и агрегационную способность форменных элементов, способствующих ухудшению микроциркуляции в тканях. Следствием указанных нарушений является развитие тканевой гипоксии, являющейся одним из универсальных патологических процессов, в основе которого лежит недостаточность процессов митохондрального окислительного фосфолирования, что ведет к активизации свободно -радикального окисления в клетке [Смирнов A.B. и соавт., 1996].
Приведенные литературные данные свидетельствуют о взаимосвязи формирования АГ с показателями обмена липидов. Однако, данные о взаимосвязи показателей липидного обмена и ГЛЖ при АГ различного генеза в литературе разноречивы.
Цель исследования. Выявить и изучить взаимосвязи гемодинамических и морфометрических показателей в зависимости от состояния липидного обмена у мужчин с артериальной гипертензией различного генеза.
Задачи исследования.
1. Изучить и сопоставить показатели липидного обмена у больных артериальной гипертензией различного генеза (гипертоническая болезнь, почечная артериальная гипертензия, нейроэндокринная артериальная гипертензия).
2. Сопоставить показатели липидного обмена при различных вариантах геометрии левого желудочка у мужчин с АГ.
3. Оценить гемодинамические показатели при артериальной гипертензии различного генеза в зависимости от состояния липидного обмена (нормолипопротеидемия, дислипопротеидемия).
4. Оценить характер взаимоотношений показателей липидного обмена и морфометрических, гемодинамических данных.
Научная новизна.
Изучено распределение вариантов геометрии ЛЖ при АГ различного генеза (гипертоническая болезнь, почечная артериальная гипертензия, нейроэндокринная артериальная гипертензия) и их гемодинамическая характеристика.
Впервые изучен коэффициент податливости артериального русла при различных геометриях ЛЖ.
Проанализировано состояние липидного обмена (НЛП, ДЛП) при различных геометриях ЛЖ у лиц с АГ.
Найдены достоверные корреляционные связи АД ср.гем., АД пульсового и коэффициента податливости артериального русла с относительной толщиной миокарда левого желудочка, а также коэффициента податливости артериального русла со степенью ночного снижения САД и ДАД независимо от состояния липидного обмена.
Практическая значимость работы.
Установлена частота вариантов ремоделирования миокарда при гипертонической болезни, АГ почечного генеза и нейроэндокринной АГ у мужчин среднего возраста без острого инфаркта миокарда и инсульта в анамнезе.
Достоверных различий в средних показателях липидного обмена при АГ различного генеза и при различных геометриях ЛЖ не выявлено.
Не выявлены взаимосвязи ИММЛЖ со средними показателями липидного обмена. При нормолипопротеидемии уровень ХС ЛПВП достоверно коррелирует с морфометрическими и гемодинамическими показателями. При дислипопротеидемии таких связей не найдено.
Положения, выносимые на защиту
1. Гипертрофия миокарда ЛЖ выявлена у 57,9% обследованных лиц с АГ. По гемодинамическим и морфометрическим показателям более благополучной является группа больных с нормальной геометрией ЛЖ. Наиболее неблагополучная - группа лиц с концентрической гипертрофией, а с учетом податливости артериального русла, и с концентрическим ремоделированием.
2. При оценке состояния липидного обмена у 68,4% больных с АГ диагностирована ДЛП и у 31,6% - НЛП. В группе с НЛП выявлены достоверные корреляционные связи ХС ЛПВП с гемодинамическими и морфометрическими показателями.
3. При корреляционном анализе выявлены комплексы взаимосвязей гемодинамических и морфометрических показателей независимых от состояния липидного обмена.
Апробация работы состоялась 25 апреля 2003 г на заседании проблемной комиссии Новосибирской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации доложены на научной сессии, посвященной 65-летию НГМА (Новосибирск, 2000), 11-ой научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" (Новосибирск, 2001). Работа выполнена на кафедре внутренних болезней стоматологического факультета НГМА и Областного кардиологического диспансера г. Новосибирска. Сформулированные положения и практические рекомендации применяются при обследовании больных в терапевтическом отделении Областного кардиологического диспансера г. Новосибирска. Результаты исследования используются в лекционном курсе практических занятий студентов стоматологического факультета НГМА.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 работы.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы двух глав собственных исследований и их обсуждения, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 31 таблицей, 4 клиническими примерами. Список литературы состоит из 62 российских и 150 иностранных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гипертрофия левого желудочка и показатели липидного обмена у мужчин с артериальной гипертензией различного генеза"
ВЫВОДЫ
1. У 57,9% больных с АГ в возрасте 44,5 ± 1,0 лет без документированного инфаркта миокарда и инсульта выявлена ГЛЖ. Варианты геометрии ЛЖ распределились: нормальная геометрия ЛЖ -25,3%, концентрическое ремоделирование - 16,8%, концентрическая гипертрофия -36,8%, эксцентрическая гипертрофия -21,1%.
2. При гипертонической болезни преобладает концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия, при почечной АГ -концентрическая гипертрофия и при нейроэндокринной АГ - нормальная геометрия ЛЖ.
3. Достоверных различий в средних показателях липидного обмена улице АГ различного генеза и при различных геометриях ЛЖ не найдено, при этом содержание ХС - ЛПВП было в пределах нормальных показателей, но процентное отношение ХС - ЛПВП к уровню общего ХС сыворотки в среднем составляло 24,1 %.
4. У больных с АГ нормолипопротеидемия диагностирована у 31,6%, дислипопротеидемия у 68,4%. При этом у 72,3% больных с ДЛП диагностирована гипертоническая болезнь, у 21,5 % - артериальная гипертензия нейроэндокринного генеза, у 6,2 % - почечная гипертензия.
5. У больных с гипертонической болезнью ИМТ положительно коррелировал с общим ХС, ТГ, ХС-ЛПОНП, при АГ нейроэндокринного генеза ИМТ отрицательно коррелировал с ХС - ЛПВП и положительно с коэффициентом ХС - ЛПОНП / ХС - ЛПВП.
6. У обследованных лиц с АГ коэффициент податливости артериального русла при концентрическом ремоделировании и концентрической гипертрофии достоверно ниже, чем при нормальной геометрии ЛЖ.
7. Взаимосвязи ИММЛЖ со средними показателями липидного обмена не найдено. Однако при НЛП получены достоверно прямые корреляции ХС -ЛПВП с морфометрическими и гемодинамическими показателями - САД, АД пульс.
8. У больных с АГ гемодинамические показатели - АД ср.гем., АД пульс., коэффициент податливости артериального русла положительно коррелировали с ОТМ, а также коэффициент податливости артериального русла со степенью ночного снижения САД и ДАД независимо от состояния липидного обмена.
Практические рекомендации
1. При клинико-функциональной оценке состояния больных АГ без документированного инфаркта миокарда и инсульта необходимо определить тип геометрии миокарда ЛЖ. У этой категории больных концентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование чаще сочетаются со снижением податливости артериального русла, что должно учитываться при выборе схемы лечения.
2. Целесообразно использовать процентное содержание ХС ЛПВП от общего ХС сыворотки крови как интегральный показатель благополучия метаболизма липопротеидов.
3. При оценке суточного мониторирования АД необходимо в перечень показателей включать степень ночного снижения САД и ДАД, как значимый маркер развития ГЛЖ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Содгэрэл, Батжаргалын
1. Аминева Х.К Слепокурова JI . Б Федосенко К .В. Особенности гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии различного генеза и атеросклероза // Архив патологии .-1988. №8. - С.36-39.
2. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертензии. Руководство по кардиологии в 4-х томах под ред. Чазова Е.И // Москва: Медицина, 1982. Т.4.-С 65-100.
3. Арабидзе Г.Г. Схема поэтапного обследования больных артериальной гипертензией // Бюл. ВКНЦ АМН. СССР. -1978. №2. - С.118.
4. Белоусов Ю .Б . Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии // Тер .архив.- 1997. №8. - С. 73-75.
5. Бойцов С.А., Кучмин А.Н., Свиряев Ю.В. и соавт. Метаболические особенности эссенциальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 1998. том 4. №1.- С.13-17.
6. Верещагина Г.Н. Клинико-биохимические соотношения в сфере липидного обмена у здоровых и больных ишемической болезнью сердца в различных возрастных группах // Дис.д.м.н. Новосибирск, 1983.- С.21-36.
7. Висковатых М.А. Динамика содержания мочевой кислоты в сыворотке крови у лиц с артериальной гипертензией при дисплазии соединительной ткани // Автореф. дис. .к.м.н. Новосибирск, 1997. - С. 22-24.
8. Гаврилов В.Н. Оценка критериев активности хронического пиелонефрита // Тер.архив. 1987. - №10. - С.125- 129.
9. Гасилин B.C., Курданов Х.С., Перова Н.В. Спектр и состав ЛП отдельных классов у больных коронарным атеросклерозом с различным уровнем липидов в плазме крови // Кардиология. -1980.- №5. С.42-46.
10. Ю.Горбунов В.М. Значение 24-часового монитирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии. // Кардиология. -1995.- №6.- С.64-70.
11. Гургенян C.B., Адамян К.Г., Крищян Э.М. и соавт. Влияние гемодина-мического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1998. -№4. - С.33-38.
12. Диденко В. А ., Симонов Д .В. Аспекты гипертонического сердца при артериальной гипертонии и синдром инсулинрезистентность // Клин, медицина. -1999. № 6. - С.28-33.
13. Донсков A.C., Балкаров И.М., Голубь Г.В. и соавт. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией // Тер. архив.- 2001.- № 6.- С.31-33.
14. Дядык А.И., Багрий А.Э., Стуликова E.JI. и соавт. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных с артериальными гипертониями // Кардиология 1995.- № 1.- С.59-63.
15. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Чистяков Д.Л., и соавт. Клинико генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эс-сенциальной гипертонией // Кардиология 2001. - № 7. - С. 39 - 45.
16. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. С.Петербург: Питер, 1995.
17. Климов А.Н., Гуревич B.C., Никифорова A.A. и соавт. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности // Бюл. экспер. биол. 1992. - Т.108. №7. - С. 40- 42.
18. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии и её связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов // Кардиология.- 2001. № 4.- С. 39-43.
19. Коняева Е.Б., Косенко А.И., Никулин И.А. и соавт. Состояние перфузии гипертрофированного миокарда у больных с гипертонической болезнью сердца. // Медицинская радиология. -1990.- №8. С.44.
20. Коробейникова О.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией. // АКМН . Тюмень. 2000. С.20
21. Леонова M .В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и соавт. Анализ показателей суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонии // Тер. архив. -1997. С. 35-38.
22. Мазур H.A., Глотов A.C. Диастолическая функция левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. -№1. -С.89-93.
23. Мартынов А.И., Степура О.Б., Иванова C.B. и соавт. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертензией // Кардиология.- 2001.- № 7. С. 67-70.
24. Мартынов А.И.,Остроумова О.Д.,Синицын В.Е. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология.- 2001.- № 2.- С. 59-65.
25. Меерсон Ф.З. Гиперфункция.Гипертрофия.Недостаточность сердца. М. -1968. С.388.
26. Метелица В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердце) и вторичная медикаментозная профилактика // Тер. архив.- 1992. № 9. - С . 112-116.
27. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни // Тер. архив. 1997. - №8. - С.75-78.
28. Зб.Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варакин Ю.Я. и соавт. Вариабельность артериального давления (по данным 24- часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии // Тер. архив.- 1994. № 8. - С. 70 -73.
29. Павлюкова E.H., Пузырев К .В., Цымбалюк Е.В., Карпов P.C. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензии // Клиническая медицина. 1999. -№ 10. - С.11-14.
30. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 1990. -№ 3. С.4-8.
31. Постнов Б.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., 1987. - С. 192.
32. Родионов Ю.Я., Шебеко В.И. Эссенциальная гипертензия как следствие первичной недостаточности гуморальной депрессорной системы. Роль дисфункции эндотелия //2 Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. Москва, 1997. - С.141.
33. Рязанов A.C.,Смирнов М.Д., Юренев А.П.Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер. архив.- 2000.- №2. С.72 77.
34. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология .- 1998. № 5. -С.80- 85.
35. Смоленский А .В. Функциональное состояние гипертрофии миокарда у больных при артериальной гипертензии //Автореф. дис.к.м.н., Москва, 1982. С. 3 -7.
36. Соболев Г.Н., Ивашева О.В., Карпов Ю.А. Состояния эндотелия при артериальной гипертензии и других факторах риска развития атеросклероза // Тер .архив. 1997 . - № 9.- С. 80-83.
37. Стеценко Т.М., Гасилин B.C., Ушакова Т.И. Распространенность гипертрофии левого желудочка у мужчин и другие факторы сердечно-сосудистого риска // Сибирская кардиология. Y22 Сибирская научно- практическая конференция. Красноярск, 2002, С. 171-172.
38. Стрюк Р.И., Толмачев Ю.К., Бобровницкий И.П. и соавт. Функциональное состояние клеточных мембран в патогенезе ранних стадий гипертонической болезни // Y Всесоюзный съезд кардиологов.- Тез. докл. 1996.-С. 41.
39. Сучкова С.Н., Титов В.Н., Курчатова С.А. и соавт. Новые подходы к оценке содержания холестерина фракции липопротеидов плазмы при нормо и гиперлипопротеидемии // Кардиология. -1978.- №6. С.29- 36.
40. Сюрин А.А., Кулагин Ю.И., Кузнецов Н.С. и соавт. Перекисное окисление липидов у больных гипертонической болезнью и хроническим пиелонефритом с артериальной гипертонией // Клин. мед. 1990. - № 12. -С. 20 -22.
41. Творогова М.Г., Кошечкин В.А., Жуковский Г.С.Распространенность артериальной гипертонии и ишемической болезни при разных типах дислипопротеидемии среди мужчин 20-59 лет г.Москвы. // Кардиология. -1996.-№9.-С.9-12.
42. Титов В.Н. Биохимические аспекты повышения периферического сопротивления кровотока : факты и гипотеза // Российский кардиологический журнал . 1998. - № 6. - С.35-43.
43. Титов В .Н. Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии // Клин. лаб. диагностика. 1999. -№ 2. - С. 3- 9.
44. Титов В.Н. Липопротеины высокой плотности: структура, функция и диагностическое значение // Клин. лаб.диагностика.-2000.-№ 2.- С.25-32.
45. Филатова Т.Ф., Савина Л.В., Малышева Н.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клиничиские особенности и прогностическое значение. // Кардиология. -1993. № 6. - С.34-37.
46. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. № 5. - С.65 - 67.
47. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно сосудистой системы // Кардиология. 1996. - № 12. - С.72 -77.
48. Хирманов В.Н., Крутиков А.Н., Тюрина Т.В. Структурно- функциональные изменения сердца при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия 1998. -Том 4. № 12. - С.52 - 55.
49. Шальнова С.Н.,Смоленский В.М., Шамарин Т.В. и соавт. Артериальная гипертензия и ГЛЖ у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. // Кардиология. 1998. - №6 .- С. 48-50.
50. Шутов A.M., Кондратьева Е.С., Ивашкин Т.С. и соавт. Ремоделирование сердца у больных с ХПН в стадии, не требующей диализа. // Тер. архив. -2000.-№6.-С. 46-49.
51. ЮреневА.П., Шхвацабая И.К., Петровский П.Ф., и соавт. Функциональное состояние сердца при артериальной гипертензии. // Кардиология. 1982. -№ 2. - С.46-52.
52. Юренев А .П., Дубов П.Б. и соавт. "Немая " ишемия у больных с гипертонической болезнью // Кардиология. 1992. - № 2. - С.26-30.
53. Afonso L.C., Edelson G.W., Sowers J.R. Metabolic abnormalities in hypertension. // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 1997; 6: P. 219-223.
54. Agabiti- Rosei E., Muiesan M.L. Left ventricular hypertrophy: how to influence an important risk factor in hypertension. // J. Hypertens 1998; 16 (suppl.l): S.53 -S 58.
55. Alicandri C., Fariello R., Boni E. Left ventricular hypertrophy and ambulatory monitoring of blood pressure. // J. Clin. Hypertens. 1987; 3: P. 197-202.
56. Anderson W.D., Klein J.L., Manoukian S.V. et al. Coronary Flow-mediated dilation is preserved in hypertensive patients. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23 (supp.l): Abstract: P. 107A.
57. Armario P. et al. Determinants of left ventricular mass in untreated mildly hypertensive subjects. // Am. J. Hypertension 1999; 12 (11): P.1084 -1090.
58. Bassengel E., Huckstorf C.H. Endothelium-mediated control of coronary circulation. // Acta Cardiol. 1991; 46: P.419 424.
59. Baumbach G.L., Heistad D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic hypertension. // J. Hypertens. 1991; 13: P.968 972.
60. Bauwens F.R., Duprer D.A., De Buyrere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. // Am. J. Cardiol. 1991; 68: P.925 929.
61. Bella J.N., Roman M.J., Pini R., et al. Assessment of Arterial Compliance by Carotid Midwall Strain-Stress Relation in Hypertension. // Hypertension. 1999; 33: P.793-799.
62. Berkmortel F., Steen M., Wollersheim H. et al. Essential hypertension and arterial wall siffiiess. // J. Hypertens. 1999; 17: P.277.
63. Bezante G.P., Pontremdi R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension patients. // Eur. Heart J. 1998; 19: Abstract: (suppl.474).
64. Bianchi S., Bigaxxi R., Baldari G. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension.// Am.J.Hypertens.1994; 7: P.23-29.
65. Blacher J., Amah G., Girerd X. et al. Association between increased plasma levels of aldosterone and decreased systemic arterial compliance in subjects with essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1997; 10 (12 parti): P.1326-1334.
66. Bonaduce D., Bregio R., Confory G. et al. Myocardial hypertrophy and left venticular diastolic function in hypertensive patients: An echo Doppler Evaluation. // Eur. Heart J. 1989; 10 (70): P.612-621.
67. Boutouyrie P., Laurent S., Girerd X. et al. Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertension patients. // J. Hypertension 1995; 25 (4 part 1): P. 651-659.
68. Brush J.E., Faxon D.P., Salmon S.et al. Abnormal endothelium-dependent coronary vasomotion in hypertensive patients. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: P.809-815.
69. Bulpitt C.J., Rajkumar C.,Cameron J.D. Vascular compliance as a measure of biological age. // J. Am. Geriatr. Soc. 1999; 47 (6): P.657-663.
70. Cameron J.D., Jennigs L., Dart A.M. The relationship between arterial compliance, age, blood pressure and serum lipid levels. // J. Hypertens 1995; 13 (12 part 2): P.1718-1723.
71. Canna G.L., Gibbini R., Metra M. et al. Assessment of myocardial induced left budle block: diagnostic value and clinical significance. // Eur.Heart J. 1992; 13 (7): P.942-946.
72. Cannon R.O. The heart in Hypertension. Thinking Small. // Am. J. Hypertens. 1996; 9: P.406-408.
73. Carr P., Taub N.A., Watts G.F. et al. Human lymphocyte sodium-hydrogen exchange. The influences og lipids, membrane fluidity, and insulin. // Hypertension. 1993; 3: P.344-352.
74. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of Echocardiographic measurement of LV mass in predicting cardiovascular morbid in hypertensive men. //Am. Intern. Med. 1986; 105: P.173-178.
75. Casino P.R., Kilcoyne C.M., Hoeg J.M. et al. Role of nitric oxide in the eudothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients. // Circulation 1993; 88: P.2541-2547.
76. Chen W.J., Chen K.L., Yang C.Y. et al. Hypercholesterinemia as an independent determinant for left ventricular mass. // Eur. Heart J. 1997; 18: Abstract: (suppl.40).
77. Chodhury L., Ryan M.P., Page C.A. Does verapamil favourably after transmural myocardial blood flow distribution in hypertrophic cardiomyopathy ? // Am. J. Cardiol. 1994; 15 (supp.l): P.507.
78. Cobbe S.M. Lipids in Hypertension Patients. // Am. J. Hypertens 1998; 11 (7): P.887-m
79. Cohn J.N. Pathophysiologic and prognostic implications of measuring arterial compliance in hypertensive dusease. // Prog. Cardio. Dis. 1999; 41(6): P.441-450.
80. Conrad C.H., Brooks W.W., Hayes J.A. et al. Myocardial Fibrosis and Stiffiies with Hypertrophy and Heart Failure in the Spontaneously Hypertensive Rat. // Clin. Cardiol. 1996; 19: P.345-346.
81. Dahlo B. Left ventricular hypertrophy and angiotensin II antoganist. // Am. J. Hypertens 1995; 14 (2): P. 174-182.
82. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. et al. Reversal of left venticular hypertrophy in ypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment studies. // J. Am. Hypertens. 1992; 5: P. 95-110.
83. Darley-Uzmar V., Wiseman H., Halliwell B. et al. Nitric oxide and oxygen radicals: a guestion of balance. // FEBS left. 1995; 369: P.131-135.
84. Darne B., Girerd X., Safar M.E. et al. Pulsatile versus steady component of blood pressure: a cross-sectional analysis and a prospective analysis on cardiovascular mortality. // Hypertension 1989; 13: P. 392-400.
85. Dart A.M., Kingwell B.A. Pulse pressure a review of mechanisms and clinical relevance. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 37(4): P.975-984.
86. Dart A.M., Jaye P.F. Lipids and the endothelium. // J. Cardiovasc. Res. 1999; 43 (2): P.308-322.
87. Divitis de O., Celentano A., Simono de G. et al. Management of the patimts with left venticular hypertrophy. // Eur. Heart J. 1993; 14 (suppl D): P.22-32.
88. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis. // Am. J. Cardiol. 1995; 25: P.885- 887.
89. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. // Am. J. Cardiol. 1986; 57: P.450- 458.
90. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of method. // Circulation 1977; 55: P.613- 618.
91. Dominiczak A.F., Davidson A.O., Bohr D.F. Plasma membrane in hypertension: microviscosity and calcium stabilization. // Hypertens Res. 1994; 17: P. 79-86.
92. Dominiczak A.F., Lazar D.F., Das A.K. et al. Lipid bilayer in genetic hypertension. // Hypertension 1991; 18: P. 748- 757.
93. Facchini F., Chen Y-DI., Clinkingbear C. et al. Insulin resistance, hyper-insulinemia, and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension. // Am. J. Hypertens 1992; 5: P. 694- 699.
94. Ferguson J.J., Julius S., Randall O.S. Stroke volume Pulse Pressure relationship in borderline hypertension: a possible indicator of decreased arterial compliance. // J. Hypertens 1984; 2: P. S397-399.
95. Frohlich E., Apstein C., Chobamain A. et al. The heart in hypertension. // Am. Heart J. 1992; 327: P 998 -1008.
96. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of LV hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension. // J. Am.Coll. Cardiol. 1992; 19 (7): P.1550-1558.
97. Gaziano J.M., Sesso H.D., Breslow J.L. et al. Relation between systemic hypertension and blood lipids on the risk of myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1999; 84 (7): P.768-773.
98. Gasowcki J., Fagard R.H., Staessen J.A. Pulse pressure as predictor of mortality in hypertension: a meta- analysis of clinical trial control groups. // Hypertension 2001; 19 (suppl 2). P. 120-123.
99. Gottdiener J.S., Reda D.J., Materson B.J. et al. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and function effects of hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 24: P. 1492 -1498.
100. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with ot without coronary artery disease. // Ann. Intern. Med. 1992; 117: P. 831-836.
101. Grey E., Bratteli C., Glasser S.P. et al. Small but not large artery compliance predicts cardiovascular events. // Am. J.Hypertension 2000; 4 (suppl. 1): P.208-209
102. Hense H.W., Lneiting B., muscholl M. et al. Associations of body size and body composition with left ventricular mass: impacts for indexation in adults. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: P.451-457.
103. Hidick-Smith de.J.R., Shapiro L.M. et al. Echocardiography different of pathological and physiological left ventricular hypertrophy. // Heart. 2001; 85: P.615-619.
104. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. // Eur. Heart J. 1992 ;13: P.82 88.
105. Kannel W. B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality-results from the Framingham Study. // J.Cardiology. 1992; 81 (4-5): P. 291-298.
106. Karamanoglu M., O'Rourke M.F., Avolio A.P. et al. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man. // Eur. Heart J. 1993; 14: P.160-167.
107. Kastarinen M., Tuomilehto J., Vartiainen E. et al. Trends in lipid levels and hypercholestolernia in hypertensive and normotensive finnish adults from 1982 to 1997. // J. Intern. Med. 2000; 247 (1): P.53-62.
108. Khan A.Q. Haemodynamical specifics in essential hypertensive patients with various degree of left ventricular hypertrophy. // Eur. Heart J. 1999; 20: Abstract: (suppl.595).
109. Khattaz R.S., Senior R., Lahiri A. et al. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension. // Eur. Heart J. 1998; 19: Abstract: (suppl.474).
110. Koh E., Morimoto S., Nabata T. et al. The action of low density lipoprotein on vascular smooth muscle cells involves increase in intrasellular pH. // Biochem. Int. 1990; 20: P.127-133.
111. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of LV mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. // Ann. Intern. Med.l991;114: P.345 -352.
112. Kosmala W., Przenlocka Kosmala M., Zysko D. et al. Relations between neurohormonal factors and left ventricular mass in patients essential hypertension. // Eur. Heart J. 1998; 19: Abstract: (suppl.419).
113. Kroeker E.J., Wood E.H. Comparison of simultaneously resorded central and peripheral arterial pressure pulses during rest, exercise and tilted position in man. //Circ. Res. 1955; 3: P.623-362.
114. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. // J. Am.Coll.Cardiol. 1995; 25: P.879 884.
115. Kuch B., Hense H.W., Lneiting B. et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy. // Circulation. 2000; 102: P.405-410.
116. Kucherer H.F., Kuebler W.W. Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy by Echocardiography. //J.Cardiovasc. Pharmacology 1992; 19 (suppl.5): S81- S86.
117. Law M. Epidemiologicalm evidence on salt and blood pressure. // Am. J. Hypertens. 1997; (suppl.10): P. 425- 455.
118. Laurent S. Arterial Wall Hypertrophy and Stiffness in Essential Hypertensive Patients. // Hypertension. 1995; 26: P.355-362.
119. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J. et al. Echocardiography arteria for LVH: the Framingham Heart Study. // Am. J. Cardiology. 1987; 59: P.956-960.
120. Liang Y.L., Gatzka C.D., Du X.J. et al. Effects of heart rate on arterial compliance in men. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999; 26 (4): P.342-346.
121. Liao Y., Cooper R.S., Durazo- Arvizu R. et al. Prediction of mortality risk by different methods of left ventricular mass. // J. Am. Coll. Cardiol.1997; 29: P. 641-647.
122. Liese A.D., Hense H-W. Association of serum uric ucid with all-cause and cardiovascular diaease mortality and incident myocardial infarction in the BB Monica Augsburg cohort. Epidemiology. 1999; 10: P.391-397.
123. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. The endothelium: modulator of cardivascular function. In: Luscher T.F. The Endothelium in Cardivascular Disease:pathophysiology, clinical presentation, and pharmacology. Springer-Verlag Berlin Heidelbug 1995. P.l-24.
124. Luscher T.F., Vanhoutte P.M., Raij L. Antihypertensive treatment normalized decreasedendothelium-dependent relaxations in rats with salt-induced hypertension. // Hypertension. 1987; 9 (suppl 3): P.193-197.
125. Maggi E., Marchesi E., Ravetta V. et al. Lowdensity lipoprotein oxidation in essential hypertension. // J. Hypertens. 1993; 11 : P. 1103-1111.
126. Marques-Vidal P., Montaye M., Haas B. et al. Association of hypertensive status and its drug treatment with lipid and haemostatic factors in middle-aged men: the PRIME study. // J. Hum. Hypertension. 2000; 14 (8): P.511-518.
127. McLaren Y.,Kreutz R., Lindpaintner K. et al. Membrane microviscosity does not correlate with blood pressure: a cosegregation study. // J. Hypertens. 1993; 11: P.25-30.
128. McWilliams B.A., Hoffman A.H., Savilonis B.J. et al. Valuation of arterial compliance with in the cardiac pressure pulse. // J. Biomech. 1998; 31(9): P. 867-871.
129. Messerli F.H., Venture H., Aristimuno G.G. et al. Arterial compliance in systolic hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. 1982; 4: P. 1037-1044.
130. Minor R.J., Myers R.R., Guerra R.G. et al. Diet-induced atherosclerosis increase the release of nitrogen oxider from rabbit aorta. // J. Clin. Invest. 1990; 86: P.2109 -2116.
131. Morganti A. Age and pulse pressure are the major determinants of atherosclerotic renal artery stenosis in patients with hypertension. //11 european meeting of Hypertension.2001; Abstract S-93.
132. Mourad J. J., Girerd X., Boutouyrie P. et al. Opposite effects of remodeling and hypertrophy on arterial compliance in hypertension. // Hypertension. 1998; 31 (lpart 2): P. 529-533.
133. Muscholl M. W., Schunkert H., Muders F. et al. Neorohormonal activity and left ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension. // Am. Heart J. 1998; 135(1): P. 58-66
134. Panza J.A., Cazino P.R., Kilcoyne C.M. et al. Role of nitric oxide in the avnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patient with essential hypertension. // Circulation. 1993; 87: P.1468-1874.
135. Perdinelli R., Giampietro O., Carmassi G. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension see comments. // Lanset. 1994; 344 (8914): P. 14-18.
136. Pedrinelli R., Bello V. D., Catapano G. et al. Microalbuminuria is a marker of left ventricular hypertrophy but not hyperinsulinemia in nondiabetic atherosclerotic patients. // Arterioscler Thromb.1993; 13 (6): P. 900-906.
137. Pedrinelli R., Penno G., Dell'Omo G. et al. Microalbuminuria and transcapillary albumin leakage in essential hypertension. // Hypertension. 1999; 34 (3): P. 491-495.
138. Pierdomenico S. D., Lapenna D., Guglielmi M. D. et al. Vascular changes in hypertensive patients with dufferent left ventricular geometry. // J. Hypertens. 1995; 13 (12 Pt 2): P. 1701-1706.
139. Porreca E. et al. Increased transforming growth factor-B-production and gene expression by peripheral blood monocytes of hypertensive patiets. // Hypatension. 1997; 30: P.134-139.
140. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. //Am. J. Med. 1998; 105 (1A): P.S32-S39.
141. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympatho -adrenal system. N. Engl. J. Med. 1996; 334: P374- 381.
142. Rizzoni D., Muiesan M.L., Porteri E. Relation between cardiac and vascular structure in patients with primary and secondary hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 32 (4): P. 985- 992.
143. Randall O.S., Westerhof N., Alexander B. et al. Reliability of stroke volume to pulse pressure ratio for estimating and detecting changes in arterial compliance. //Hypertens 1986; 4: S293- S296.
144. Reichek N. Pettems of left ventricular responce in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: P. 1559-1560.
145. Roman M.J., Ganau A., Saba P.S. et al. Impact of arterial stiffening of left ventricular structure. // Hypertension 2000; 36 (4): P. 489- 494.
146. Roman M.J., PickeringT.G., Pini R. et al. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hypertension. // Hypertension 1995; 26: P. 369-373.
147. Roman M.J., Saba P.S., Pini R. et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. // Circulation 1992; 86: P.1909-1918.
148. Sachinidis A., Locher R., Mengden T. et al. Lowdensity lipoprotein elevates intracellular calcium and pH in vascular smooth muscle cells and fibroblasts without mediation of LDL receptor. // Biochem Biophys Res. Commun. 1990; 167: P.353-359.
149. Safar M.E., Frohlich E.D. The Arterial System in Hypertension a Prospective View. //Hypertension. 1995; 26: P. 10-14.
150. Sechi L.A., Catena C., Casaccio D. et al. Lipoprotein, haemostatic variables and cardiovascular damage in hypertensive patients. // J. Hypertension. 2000; 18 (6): P.709-716.
151. Segers P., Stergiopulos N., Westerhof N. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension. // Hypertension. 2000; 36 (5): P.760-765.
152. Sekiya M., Funada J., Suzuki J. et al. The influence of left geometry on coronary vasomotion in with essential hypertension. // Am. J. Hypertension. 2000; 13 (7): P.789-795.
153. Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy. // Churchill Livingstone. 1998;
154. Shigematsu Y., Hamada M., Ohtsuka T. et al. Left ventricular geometry as an independent predictor for extracardias target organ damage in essential hypertension. //Am. J. Hypertension 1998; 11 (10): P. 1171-1177
155. Sihm I., Schroeder A. P., Aalkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1995; 8 (10 Pt 1): P. 987-996.
156. Simone de G., Roman M.J., Daniels S.R. et al. Age- Related Changes in Total Arterial Capacitance from Birth to Maturity in a Normotensive Population. // Hypertension 1997; 29 (6): P.1213-1217.
157. Simone de G., Roman M.J., Koren M.J. et al. Stroke volume / Pulse Pressure ratio and cardiovascular risk in Arterial Hypertension. // Hypertension 1999; 33: P. 800-805.
158. Sorokin E. V., Karpov I. A., Dobrovol'skii. et al. The indices of the fibrinolysis, blood coagulation and lipid transport systems in hypertension patients. // Ter. arkh. 1996; 68 (9): P. 19-23.
159. Sowers J.R. Impact of lipid and ACE inhibitor therapy on cardiovascular disease and metabolic abnormalities in the diabetic and hypertensive patient. // J. Hum. Hypertens 1997; 11: P. 9 -16.
160. Stergiopulos N., Seregs P., Westerhof, et al. Use of pulse pressure method for estimating total arterial compliance in vivo. // Am. J. Physiol. 1999; 276 (2 part 2): P.424-428.
161. Sumimoto T., Mukai M., Murakami E., et al. Effect of age on left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. // J. Hypertens. 1995; 13 (12 part 2): P.1813-1817.
162. Tanner F.C., Noll G., Boulanger C.M. et al. Oxidized low density lipoproteins inhibit relaxations of porcine coronary arteries. Role of scanvenget receptor and endothelium-delived nitric oxide. // Circulation 1991; 81: P.2012-2020.
163. Tingleff J., Munch M., Yakobsen T.J. et al. Prevalence of LVH in hypertensive population. //Eur. Heart J. 1996; 17: P. 143-149.
164. Toikka J.O., Ahotupa M., Viikari S.A. et al. Constantly low HDL- cholesterol concentration relates to endothelial disfunction and increased in vivo LDL -oxidation in healthy young men. // Atherosclerosis 1999; 147(1): P.133-138.
165. Toth K., Kesmarky G., Vekasi J. et al. Hemorheological and hemodynamic parameters in patients with essential hypertension and their modification by alpha-1 inhibitor drug treatment. // Clin. Hemorheol. and Microcircul. 1999; 21 (3-4): P.209-216.
166. Treasure C.B., Manoukian S.V., Klein J.L. et al. Epicardial coronary artery responses to acetylcholine are impaired in hypertensive patients. // Circ. Res. 1992; 71: P.776-781.
167. Treasure C.B., Klein J.L., Vita J.A. et al. Hypertention and ventricular hypertrophy are associated with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronary resistance vessels. // Circulation . 1998; 87: P.86-93.
168. Tsiofis C., Stefanadis C., Goumas G. et al. Ambulatory blood pressure load predicts left ventricular geometry in untreated patients with mild moderate hypertension. // Hypertension 2001; 19 (suppl 2): P3.24 S183.
169. Tsiofic C., Stefanadis C., Pitsavos C. et al. Association between left atrial size and left ventricular geometry pattern in untreated patients with essential hypertension. // Eur. Heart J. 1999; 20 (suppl 84).
170. Van Bortel L.M., Spek J.J. Influence of again on arterial compliance. // J. Hum. Hypertens. 1998; 12 (9): P.583-586.
171. Verdecchia P., Porcellau C., Schllaci C. et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension. // Hypertension. 1994; 24: P.793-801.
172. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1996; 78: P. 197- 202.
173. Vicaut E. Hypertension and the microcirculation: a brief overview of experimental studies. // J. Hypertension. 1992; 10(suppl 5): P.S59-S68.
174. Vogel R.A. Cholesterol lowering and endothelial function. // Am. J. Med. 1999; 107 (5): P. 479-487.
175. Watchell K., Smith G., Gerdts E. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (the LIFE study) ? // Am. J. Cardiol. 1999; 85 (4). P. 466-472.
176. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardial intertitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation. 1991; 83: P.1846-1865.
177. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies. // J.Cardiology. 1992; 81: P.266-273.
178. Yamada H.N., Kamata K., Kuwaki.T. et al. Hypertension, hypertriglyceridemia, and impaired endothelium-dependent vascular relaxation in mice lacking insulin receptor substrate-1. //J. Clin. Inves. 1998; 101 (8): P.1784-1788.
179. Yoshihara F., Nishikimi T., Yoshitomi Y. et al. Left ventricular structural and functional characteristics in patients with renovascular hypertension, primary aldosteronism and essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1996; 9 (6): P. 523-528.
180. Zabalgoitia M., Rahman S. N., Haley W. E. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass and geometry with systolic and diastolic function in patients < 65 to ? 65 years of age. // Am. J. Cardiol. 1998; 82 (5): P. 604-608.
181. Zakopoulos N.A., Lekakis J.P., Papamichael C.M. Pulse pressure in normotensives: a marker of cardiovascular disease. // Am. J. Hypertension. 2001; 14 (3): P. 195 -199.
182. Zavaroni I., Mazza S., Fantuzzi M. et al. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperurcemia. // J. Intern. Med. 1993; 234: P.24-30.in
183. Zicha J., Sang K.H., Kunes J. et al. Membrane microviscosity, blood pressure and cytosolic pH in Dahl rats: the influence of plasma lipids. // J. Hypertension. 1999; 17 (6): P.785-792.
184. Zuchner A., Broeckel U., Muscholl M. et al. Gender-specific differences of cardias remodelling in subjects with left venricular dysfunction: a population-based study. // Cardiovasc. Res. 2002; 53: P.720-737.