Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Гипертоническое сердце: клинические и ультразвуковые характеристики и их изменения под влиянием антигипертензивной терапии

} На правах рукописи

ч

БОРЗОВА НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

003474836

003474836

На правах рукописи

БОРЗОВА НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Анатолий Алексеевич

Горбаченков

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Елена Владимировна Ощепкова

Доктор медицинских наук, профессор Ирина Ивановна Чукаева

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский Государственный медицинский стоматологический Университет»

Защита состоится «_»_2009 г. в_часов на заседании

диссертационного совета

Д 208.072.08 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Росздрава по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д.1.

Автореферат разослан «__»_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Анна Константиновна Рылова

Список сокращений и обозначений.

АГ- артериальная гипертония

БАР- блокаторы ангиотензиновых рецепторов

АД- артериальное давление

ВИР- время изоволюметрического расслабления

впсдп- время падения скорости диастолического потока

ГЛЖ- гипертрофия левого желудочка

дд- диастолическая дисфункция

дсн- диастолическая сердечная недостаточность

Д-ЭхоКГ - допплер-эхокардиография

зслж- задняя стенка ЛЖ

им- инфаркт миокарда

иммлж - индекс массы миокарда левого желудочка

ИАПФ- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

КБС - коронарная болезнь сердца

кдо- конечно-диастолический объем ЛЖ

КДР- конечно-диастолический размер ЛЖ

ксо- конечно-систолический объем ЛЖ

КСР- конечно-систолический размер ЛЖ

ЛЖ- левый желудочек

лп- левое предсердие

мжп- межжелудочковая перегородка ЛЖ

ммлж- масса миокарда левого желудочка

мо- Миннесотский опросник

онмк- острое нарушение мозгового кровообращения

отс- относительная толщина стенок ЛЖ

РААС- ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СМАД- суточное мониторирование АД

сн- сердечная недостаточность

ссо- сердечно-сосудистые осложнения

тзс- толщина задней стенки ЛЖ

тмдп- трансмитральный диастолический поток

тмжп- толщина межжелудочковой перегородки ЛЖ

У0- ударный объем

ФВ- фракция выброса

ФК~ функциональный класс

ХСН- хроническая сердечная недостаточность

шмтх- шестиминутный тест - ходьба

ЭКГ- электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Актуальность.

АГ в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медицинских и социально- эконамических проблем. В нашей стране официально зарегистрировано более 40 млн. больных АГ, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первом месте (Оганов Р.Г., Арабидзе Г.Г., Кобалава Ж. Д., Ольбинская Л.И., и др., 1999).

Прогноз больных АГ и решение о тактике лечения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс других органов, прежде всего сердца и сосудов, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ. Одним из сопутствующих поражений внутренних органов является ГЛЖ, которая является естественным приспособительным ответом на перегрузку сопротивлением.

Гипертоническое сердце, которому посвящена данная работа- это совокупность морфо- функциональных изменений сердца, связанных с развитием ГЛЖ у больных АГ.

ГЛЖ влечет увеличение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Sheridan D.V., 1998; Kaplan N. 2000; Vakili В.А., Okin P.M., Devereux R.B., 2001), который связан не только с ГЛЖ, но и с изменениями в других органах, которые, как и ГЛЖ, характеризуют более тяжелую стадию заболевания.

Кроме этого, с увеличением ГЛЖ нарастает ДД ЛЖ и вероятность развития СН (Kannel W.B., Abbot R.D., 1987; Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б и др. 2003; Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова C.B. и др. 2007), прогрессирует риск мерцательной аритмии и желудочковых нарушений ритма, опасных для жизни (Bikkina M., Larson M.G.; Borgini С. и др. 1993; Фомина И.Г., Дьякова Т.А. 2006).

Из-за свойственных АГ микрососудистых изменений в гипертрофированном миокарде возникает несоответствие между гиперфункцией и кровотоком с ограничением коронарного резерва и ишемией миокарда (Opherk D., Mall G., Lebe H. 1984).

Есть данные о том, что антигипертензивная терапия, приводя к уменьшению выраженности ГЛЖ (Sheridan D.V., 1998; Kaplan N. 2000; Сидоренко Б.А.,

Преображенский Д.В. 1998; Чазова И.Е и др., 2006), способствует снижению заболеваемости и смертности больных Ar(Sheridan D.V., 1998; Kaplan N. 2000; Verdecehia Р., Schillaci G., Borgioni С. и др. 1998).

Важно также знать, всегда ли адекватная и контролируемая антигипертензивная терапия способна вызвать регресс ГЛЖ, как это соотносится с исходной выраженностью ГЛЖ, возможностью восстановления функции ЛЖ и улучшением клинического состояния больных. Связь между регрессом ГЛЖ, функцией ЛЖ и клиническим состоянием больных в настоящее время активно изучается.

Большое значение в связи с этим придают инструментальному и клиническому контролю эффективности антигипертензивной терапии, раннему выявлению нарушений диастолы, улучшению качества жизни больных АГ.

Цель.

Изучить в какой степени длительная (12-14 месяцев) и контролируемая антигипертензивная терапия способна вызвать регресс ГЛЖ и как это отражается на изменении функции ЛЖ и состоянии больных.

Задачи исследования.

1. Определить выраженность ГЛЖ у пациентов с разным уровнем АД и оценить возможность ее обратного развития под влиянием контролируемой антигипертензивной терапии на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид.

2. Выявить различия в клинических и морфо-функциональных показателях ЛЖ у больных АГ без ГЛЖ и с ГЛЖ при проведении контролируемой антигипертензивной терапии, в том числе, оценить диастолическую функцию ЛЖ, переносимость физических нагрузок и показатели качества жизни.

Научная новизна.

Настоящее исследование показало, что адекватная антигипертензивная терапия в течение 12-14 месяцев с обязательным достижением целевых уровней АД приводит к полному обратному развитию гипертрофии ЛЖ при умеренной ее выраженности.

Впервые в работе отмечено, что ДЦ ЛЖ выявляется у части больных АГ без ГЛЖ и носит обратимый характер. Адекватная антигипертензивная терапия в течение года нормализует диастолическую функцию у всех больных АГ без ГЛЖ (такая ДД наблюдается у 1/3 больных без ГЛЖ) и у большинства больных (3/4) с умеренно выраженной ГЛЖ. В первом случае это сопровождается уменьшением ММ на 5,5% и во второй 5,6% от исходной величины, что позволяет предположить сопричастность уменьшения ММЛЖ с улучшением функции ЛЖ.

Регресс ГЛЖ, улучшение диастолической функции у наблюдаемых больных АГ происходит одновременно с улучшением клинического состояния: повышение способности к выполнению физической нагрузки при проведении теста с ШМТХ, улучшение качества жизни, выявляемому по опроснику качества жизни для больных СН.

Практическая значимость.

Исследование показало, что у больных АГ с умеренно выраженной ГЛЖ, регресс гипертрофии ЛЖ происходит под влиянием длительной, не менее года, контролируемой врачом антигипертензивной терапии, что ведет к улучшению систоло- диастолических свойств миокарда. Поэтому оценку диастолической и систолической функции следует считать обязательной для всех больных с ГЛЖ. У больных без ГЛЖ также следует оценивать диастолическую функцию, так как у значительного числа таких больных она может быть нарушена и при проведении антигипертензивной терапии следует оценивать не только достижение целевых уровней АД, но и диастолическую функцию ЛЖ.

Устранение ранних нарушений диастолической функции у больных с умеренной ГЛЖ и у части больных без ГЛЖ способствует ранней профилактике СН и улучшает качество жизни пациентов.

Ультразвуковое мониторирование ММЛЖ и диастолической функции у больных АГ при проведении антигипертензивной терапии должно рассматриваться как метод выявления ранних нарушений миокардиальной функции и оценки эффективности проводимой терапии.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебную практику кардиологов и терапевтов Муниципальной городской больницы и поликлиники №2 г. Королева, а так же Центральной клинической больницы Гражданской авиации (ЦКБ ГА) г. Москвы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Контролируемая антигипертензивная терапия у больных АГ с умеренно выраженной ГЛЖ (ИММ ЛЖ < 140 г/м2) способна вызывать регресс ГЛЖ и нормализовать или существенно улучшить диастолическую функцию ЛЖ у большинства больных.

2. Нормализация АД и диастолической функции ЛЖ сопровождается у больных улучшением переносимости физических нагрузок и качества жизни.

3. Несмотря на регресс ГЛЖ или уменьшение ее выраженности, больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ, по состоянию диастолической функции ЛЖ переносимости физических нагрузок и качеству жизни.

Апробация диссертации.

Результаты исследования доложены и обсуждены на итоговых научно-практических конференциях ЦКБ ГА г. Москвы, Муниципальной городской больницы и поликлиники №2 г.Королева.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены 04 декабря 2008 года на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры профилактической кардиологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ и врачей ЦКБ ГА.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы три печатные работы.

Структура н объем диссертации.

Диссертация включает введение, обзор литературы, главы с описанием материалов, методов, результатов, обсуждения, клинические примеры, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы.

Материалы диссертации изложены на 113 страницах, представлены в 16 таблицах, иллюстрированы 37 рисунками.

Список литературы содержит 142 источника, из которых 64 отечественных и 78 зарубежных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

Провели открытое проспективное исследование, в которое были включены после получения информированного согласия 99 больных АГ в возрасте от 18 до 60 лет (47 женщин и 52 мужчины). Больных распределили на группы в зависимости от присутствия (1-ая группа 51 человек) или отсутствия ГЛЖ (2-ая группа 48 человек). В 1 группу включали больных с ИММ ЛЖ более 125 г/м2 у мужчин и более 110 г/м2 у женщин. Средний возраст в группах был сопоставимым: соответственно 49,12 и 46,52 лет.

Критериями невключения в исследование являлись: вторичная АГ, стенокардия 2-3 функционального класса (ФК), блокада левой ножки п. Гиса, тяжелые нарушения ритма сердца, митральная или аортальная недостаточность выше 2 степени, систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ меньше 40%), осложнения АГ (ИМ, ОНМК) в течение последних 6 месяцев, бронхиальная астма, невозможность адекватной ЭХО- визуализации сердца.

В первой группе АГ 1, 2, 3 степени отмечалась соответственно у 9, 10 и 32 человек. Во 2-ой группе у 24 человек была АГ 1 степени, у 24- 2 степени.

В группе 1 у 1 больного имелись клинические признаки СН 1 ФК, у 50-11 ФК. В группе 2 у 13 человек был 1 ФК.

Первоначально назначали базисную антигипертензивную терапию на основе диуретика и ИАПФ (Нолипрел/Нолипрел-форте=Индапамид 0,625 мг и Периндоприл 2 мг/ Индапамид 1,125 мг и Периндоприл 4 мг). Если в течение месяца с помощью Нолипрела не удавалось понизить АД до уровня ниже 140/90 м рт.ст., то добавляли Метопролол (производство Эгис, Венгрия) в суточной дозе 100 мг. Если и в этом случае не достигали целевого уровня АД, то дополнительно рекомендовали Амлодипин 5-10 мг(производство Макиз-Фарма, Россия).

Наблюдение за больными начинали в стационаре и продолжали на амбулаторных приемах с обязательными визитами через 6-8 и 12-14 месяцев

В эти сроки больным проводили: оценку клинического состояния, суточное АД мониторирование (СМАД), ЭКГ, ЭХО-КГ, 6-ти минутный тест-ходьба (ШМТХ), больные заполняли опросник качества жизни.

ЭХО КГ проводили на аппарате VOLUSON 530 DMT (Германия) по стандартной методике.

Измерения при ЭхоКГ проводили в М- модальном и двухмерном режимах в стандартных эхокардиографических позициях. Рассчитывали показатели: конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО) по Симпсону, ударный объем (УО), ФВ, продольный размер ЛП, ТМЖП и ТЗС, продольный размер ЛЖ, поперечный размер ЛЖ по короткой оси. На основании полученных данных рассчитывали ММЛЖ и ИММЛЖ. ИММЛЖ менее 140 г/м2 расценивали как показатель умеренной ГЛЖ, а более или равной 140 г/м2 как показатель выраженной ГЛЖ.

С помощью импульсно-волновой и постоянно волновой Д - ЭхоКГ оценивали максимальную скорость кровотока пика Е и пика А, отношение Е/А, время ВИР, ВПСДП. ДД и тип ТМДП определяли в соответствии с ультразвуковыми диагностическими нормативами Национальных Рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению СН 2007г. Признаками нарушения релаксации ЛЖ считали: отношение Е/А менее 1, ВИР более 100 мс, ВПСДП более 220 мс. Для дифференциации нормального и псевдонормального ТМДП проводили пробу Вальсальвы.

Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили всем больным при включении в группу, а так же через 6 и 12 месяцев. Использовали суточный монитор SKANlighn Fokus (Германия) с безпленочным регистратором. Определяли систолическое АД, диастолическое АД, среднесуточное АД, суточный профиль АД.

ФК СН оценивали по классификации NYHA. Качество жизни определяли по стандартизованным анкетам «Опросник Миннесотского Университета» для больных СН (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire). Выбор этого опросника обусловлен его высокой специфичностью для больных с СН, а также высокой чувствительностью и воспроизводимостью. Шесть вариантов ответов оцениваются в баллах от 0 до 5. Лучший вариант соответствует 0 баллов, худший -5. Окончательный результат оценивается по сумме всех баллов.

Статистическую обработку результатов проводили в соответствии с рекомендациями S.A. Glantz (1999) при помощи компьютерной программы «Биостат», и в созданной на основе программы «Microsoft Excel 2002» базе данных. Для оценки достоверности различия количественных показателей в двух группах использовали критерий Стьюдента. Выявление изменений при повторных измерениях проводили как на основе анализа независимых групп, так и при помощи парного критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ.

Исследование закончили 89 больных (51 человек из 1-ой группы и 38 человек из 2-ой группы).

Во 2-ой группе 10 человек вскоре прекратили участвовать в исследовании(9- в связи с нормализации АД, 1- из-за появления крапивницы после приема Нолипрела).

За период всего наблюдения осложнений АГ в виде ИМ, ОНМК, нарушений ритма у больных не было.

На всех этапов наблюдения среднесуточное АД в 1-ой группе оставалось достоверно выше, чем во 2-ой

При визите через 6-8 месяцев у 45 больных из обеих групп (45,5% всех больных) отметили целевой уровень АД (Рис.1,2).

Изменение среднесуточного САД в период лечения в группах

■ СГЛЖ,п=51, (1-3), р<0,001 В Без ГЛЖ,п=38, (1-3), р<0,001

Через 6-8 мес. Через 12-14 мес. Лечения

Лечения

(2) (3)

Достоверность между группами р < 0,001 на каадом этапе лечения

Рис.1 Динамика среднесуточного САД в период лечения в группах.

Изменение среднесуточного ДАД в период лечения в группах

■ ДАД с ППЖ, п=51, (1-3), р< 0,001

□ ДДЦ без ГЛЖ,п= 38, (1-3), р< 0,001

200,00 180,00

160,00 • Ч 140,00

120,00 100,00 80,00 60,00

101,00

33,50

90,59

79,17

85,39

76,67

До лечения (1)

Через 6-8 мес. Через 12-14 мес. Лечения Лечения

(2) (3)

Достоверность между группами р < 0,001 на каждом этапе лечения

Рис.2 Динамика среднесуточного ДАД в период лечения в группах.

Через 12-14 месяцев целевой уровень АД был достигнут у 82 больных обеих групп (82,83% от всех больных, закончивших исследование) и не достигнут у 7 больных 1 группы. Среди достигших целевого уровня АД Нолипрел получали 20 человек, 47 человек- Нолипрел- форте, 15- принимали Нолипрел-форте и Метопролол. У 7 человек целевой уровень АД достигнут не был. Все они имели 3 степень АГ, выраженную ГЛЖ и принимали комбинацию из 3 препаратов (Нолипрел- форте, Метопролол, Амлодипин).

140,00 130,00 120,00 110,00 100,00 90,00 80,00 70,00 60,00 50,00

Изменение И ММ ПЖ у больных АГ в период лечения

'С ГЛЖ ,п=51 ,(1-3), р< 0,005 —» -без ГЛЖ, п=38, (1-3), р< 0,005 126,97 126,69

132,1 Б

67,08

64,66

. 63,66

До лечения (1)

Достоверность меэеду группами р < 0,001 на каодом этапе лечения

Через 6-8 мес. Лечения (2)

Через 12-14 мес. Лечения (3)

Рис.3 Динамика ИММЛЖ у больных АГ в обеих группах в период лечения.

Изменение ИММЛЖ у пациентов АГ с разной выраженностью ГЛЖ в подгруппах в период лечения

160 150 140

Ч

ъ

130 120 110

Достоверность между труппами р < 0,001 на ка>едом этапе лечения

Рис.4 Динамика ИММЛЖ у больных АГ в подгруппах с разной выраженностью ГЛЖ в период лечения.

До лечения у всех больных 1 группы ММ и ИММЛЖ превышали выбранный порог для ГЛЖ в среднем на 4,15 %. Разброс ИММЛЖ составлял от 111 до 186 г/м2 (Рис 3,4).

Через 6-8 месяцев лечения в 1 группе произошло недостоверное уменьшение ИММ ЛЖ (в среднем на 2,46 % по сравнению с исходным).

Через 12-14 месяцев антигипертензивной терапии уменьшение средних показателей ИММ ЛЖ стало достоверным (уменьшение на 3,45 % по сравнению с исходным).

К этому времени показатели массы ЛЖ нормализовались у 30 больных (58,83%) и не нормализовались у 21 больного с ГЛЖ (41,17%).

ММ и ИММ ЛЖ в группе 1 существенно превышали аналогичные показатели в группе 2.

И 1 подгр с выраженной ГЛЖ, п=7, (1-3) (ИММЛЖ2140 г/м2) —2 подгр с умеренной ГЛЖ, п=44, (1-3) (ИМШ1Ж< 140 г/м2)

■—

155,81 ■ 154.93 .. -■ 154,45 -

127.11 ------------------ — -----------------------

122,52 119,95

До печения Через 6-8 мес. Через 12-14 мес.

(1) Лечения Лечения

(2) (3)

В группе 2 (без ГЛЖ) на фоне эффективной антигипертензивной терапии также произошло достоверное уменьшение ММ ЛЖ и ИММ ЛЖ (на 4,33% через 6-8 мес. и на 5,5% через 12-14 мес.).

Для более детального анализа изменений ММЛЖ в 1 группе в процессе лечения мы выделили в ней 2 подгруппы по величине ИММЛЖ. В 1 подгруппу вошли 7 больных с выраженной ГЛЖ, у которых ИММЛЖ был равен или более 140 г/м2 (141,32 -186,17 г/м2), во 2 - 44 человека с незначительной и умеренной ГЛЖ и ИММ ЛЖ менее 140 г/м2 (111,36-139,00 г/м2 ).

В 1 подгруппе из 7 больных с выраженной ГЛЖ через 12 -14 месяцев лечения существенных изменений ИММ ЛЖ не произошло. Это именно те больные у которых была АГ 3 степени и целевого уровня АД в процессе лечения достигнуть не удалось, несмотря на терапию тремя препаратами.

У больных 2 подгруппы с умеренной ГЛЖ через 12-14 месяцев лечения снижение ИММ ЛЖ было достоверным и составило 5,6% по сравнению с исходной. ИММЛЖ нормализовался у 30 больных этой подгруппы, что составило 68% и целевой уровень АД удалось достичь у всех больных.

Следовательно, адекватная антигипертензивная терапия приводит к нормализации ММ ЛЖ более чем у половины больных (68%) с незначительной и умеренно выраженной ГЛЖ. У больных АГ с выраженной ГЛЖ регресса ММ ЛЖ не произошло, что связано, в частности, с недостаточным контролем АД.

КДО и КСО на всех этапах наблюдения были больше в группе 1, чем в группе 2. Под влиянием антигипертензивной терапии через 12-14 месяцев в группе 1 произошло достоверное изменение этих показателей: КДО увеличился, а КСО уменьшился. В группе 2 за этот период достоверно увеличился КДО (табл.1)

Таблица 1

Морфо-функцнональные показатели ЛЖ у больных АГ в период лечения

Показатели До лечения Через 6-8 мес. Через 12 -14 мес. Достоверность различий

1-2 1-3

1 г Р У п п а ММ (г) 235,0±5,01 228,53±5,58 224,18±5,84 0,1 0,002

имм ЛЖ (г/м2) 130,18±2,08 126,97±2,39 125,69±2,56 0,1 0,005

кдо (мл) 104,79±1,68 104,77±1,58 107,46±1,63 0,2 <0,05

ксо (мл) 39,43±0,69 38,37±0,65 37,03±0,62 0,2 <0,05

УО (мл) 65,2±1,41 65,79±1,4 68,23±1,4 0,1 <0,05

ЧСС (уд/мин) 74,25±1,51 70,15±1,32 69,59±1,01 <0,05 <0,05

ЛП (мм) 38,15±0,54 36,73±0,52 35,8±0,56 0,2 <0,05

ФВ (%) 61,65±0,3 63,48±0,32 64,87±0,32 <0,05 <0,05

ТМЖГТ (мм) 14,13±0,27 13,45±0,31 13,4±033 <0,05 <0,05

ТЗС (мм) 14,41 ±0,31 13,69±0,33 13,22±0,35 <0,05 0,002

2 г Р У п п а ММ (г) 127,95±3,53*** 122,64±3,41*** 120,6±3,18*** <0,05 0,001

ИММ ЛЖ (г/м2) 67,08±1,93*** 64,55±1,89*** 63,55±1,78*** <0,05 0,001

КДО (мл) 96,93±1,18** 98,01±1,21* 99,51±1,21** 0,2 <0,05

КСО (мл) 34,04±0,60** 33,42±0,53* 33,76±0,5* 0,2 0,2

УО (мл) 69,82±1,87* 70,45±1,84* 71,42±1,83* 0,2 <0,05

ЧСС (уд/мин) 72,24±1,29 68,73±0,9 63,01±0,5* 0,001 0,001

ЛП (мм) 35,63±0,46 33,93±0,45 33,81±0,41 0,2 <0,05

ФВ (%) 65,17±0,49** 67,04±0,46*** 68,32±0,41** 0,2 <0,05

ТМЖП (мм) 10,59±0,16*** 10,07±0,18** 9,88±0,17** 0,2 <0,05

ТЗС (мм) 10,94±0,15*** 10,52±0,17** 10,24±0,18* 0,2 0,2

Примечание: * <0,05, ** <0,01,*** <0,001 по сравнению с 1-ой группой,

без * недостоверно.

Поскольку ФВ в обеих группах также возросла (причем, на всех этапах наблюдения ФВ в группе 2 было немного больше, чем в групп 1) все это может говорить об улучшении систоло- диастолических свойств миокарда ЛЖ под влиянием антигипертензивной терапии.

У О в покое через 12-14 месяцев лечения увеличился у больных 1 и 2 группы. Не ясно, в какой степени эти связано с наблюдавшимся урежением ЧСС.

Размеры ЛП в начале и в период всего наблюдения оставались в пределах нормальных величин, но были больше у больных 1 группы по сравнению с больными 2 группы, что соответствует представлениям о гиперфункции ЛП у больных АГ с ГЛЖ. Через 12-14 месяцев антигипертензивной терапии произошло уменьшение размеров ЛП, более выраженное в группе 1.

Таким образом, под влиянием адекватной антигипертензивной терапии происходят изменения объемов ЛЖ, ЛП и ФВ, которые можно трактовать как свидетельство улучшения систоло-диастолической функции миокарда ЛЖ.

У всех больных с ГЛЖ 1 группы отметили нарушения ТМДП, характерные для ДЦ ЛЖ: у 48 был гипертрофический тип ТМДП (нарушения по 1 типу) от незначительного до выраженного, у 3 пациентов- псевдонормальный (нарушения по 2 типу).

1.6 1.5 1.4 1.3

S 1,2 1.1 1

0,9 0.8

Рис.5 Изменение E/A у больных АГ с I типом диастолической дисфункции в обеих группах в период лечения.

Изменения E/A у больных АГ с I типом диасто.

дисфункции ЛЖ в период лечения

-с ГЛЖ,п=51. (1-3), р<0,05

-без ГЛЖ. п=38, (1-3), р<0,001

1,4-7

__

/

^ ___Ц 1,14

0,98 / ____™06

___^

0.9

До лечения Через &-8 иес. Лечения Через 12-14 мес. Лечен к

(2) (3)

(1)

Достоверность между группами р < 0,001 на каждом атапе лечения

Изменение E/A у пациентов с АГ и разной степенью ГЛЖ в период лечения

■ 1-я подгруппа с выраженной ГЛЖ.п =4, р<0,1 (1-3) —2-я подгруппа с умеренной ГЛЖ,п=44, р<0.05 (1-3)

До лечения Через 6-8 мес. Через 12-14 мес.

Лечения Лечения

(1) (2) (3)

Достоверность между группами р < 0,05 на каждом этапе печения

Рис.6 Изменение E/A у больных АГ с I типом диастолической дисфункции в подгруппах с разной выраженностью ГЛЖ в период лечения.

В группе 2 (без ГЛЖ) по средним данным показатели диастолической функции ЛЖ были нормальными. Однако, у 13 человек (27,09%), отмечались небольшие изменения показателей ТМДП по 1 типу (Рис.5,6)

Среди 48 больных 1 группы с ДД 1 типа у 44 под влиянием антигипертензивной терапии через 6-8 мес. произошло существенное улучшение или нормализация (у 22 человек) этой функции: увеличение отношения Е/А, уменьшение ВИР и ВПСДП. Через 12-14 мес. терапии позитивная тенденция этих изменений стала более очевидной, диастолическая функция стала нормальной у 33 человек(68,7%) (Рис.7,8).

110

М юо

90 80 70

Изменение ВИР в период лечения

-Без ГЛЖ, п=13, (1-3),р<0,005

-С умереной ГЛЖ(ИММЛЖ<140 г/м2),п=44, р<0,005

(—С выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ>140 г/м2), п=4,(1-3) р<0,1

щ _

ш........... ■

124,75 124 124

107 7 .

98,7

87,96 ~~ --__

— ф

81,02 79,81

Долечения Через 6-8 мес. Лечения Через 12-14 мес.

Лечения

(1) (2) (3)

Достоверность между группами р < 0,001 на каждом этапе лечения

Рис.7 Изменение ВИР у больных АГ с I типом диастолической дисфункции в подгруппах в период лечения.

Изменение ВПСДП в период лечения

-С умеренной ГЛЖ (ИММЛЖ<140 г/м2), п=44, (1-3) р<0,001

-Без ГЛЖ, п=13, (1-3) р<0,005 |—С выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ>140 г/м2), п=4, (1-3) р<0,1

Через 12-14 мес. Лечения (3)

Достоверность между группами р < 0,05 на каждом этапе печения

Рис.8 Изменение ВПСДП у больных АГ с I типом диастолической дисфункции в подгруппах в период лечения.

Среди 13 больных 2 группы (без ГЛЖ) с небольшими исходными изменениями диастолической функции ЛЖ 1 типа отмечена ее нормализация у всех больных через 6-8 месяцев антигипертензивной терапии. Ситуация не изменилась и через 12-14 мес. терапии.

Среди 7 больных с выраженной ГЛЖ у 4 были значительные нарушения диастолической функции по 1 типу (Е/А 0,67-0,75), а у 3-х по 2 типу (псевдонормализация).

У этих 7 больных за весь период наблюдения снижения ИММ ЛЖ и улучшения диастолической функции не произошло.

Полученные данные показывают, что у больных АГ нарушения диастолы ЛЖ могут появляться рано, при отсутствии формальных признаков ГЛЖ. По мере прогрессирования ГЛЖ ДД нарастает. Адекватная антигипертензивная терапия в течение 12-14 мес. нормализует диастолическую функцию у больных без ГЛЖ и у большинства больных (3/4) с незначительно и умеренно выраженной ГЛЖ. У больных с выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ равен или более 140 г/м2), в присутствии высокой и плохо контролируемой АГ, улучшения диастолической функции не происходит.

Состояние больных оценивали клинически (в т.ч. с определением функционального класса СН), с помощью МО качества жизни для больных СН, а также с помощью 6-минутной пробы с ходьбой. В исходном состоянии такие клинические признаки, как одышка, утомляемость, отеки стоп и голеней, снижение толерантности к нагрузкам, при сохраненной систолической функции ЛЖ и при наличии нарушений диастолы у больных АГ рассматривали как проявление ДСН.

Показатель опросника качества жизни у больных АГ и период лечения

В—сГЛЖ, п=51, (1-3) р<0,001 —♦ -без ГЛЖ. п=38, (1-3) р<0,001

(1) И <3)

Достоверность меэеду фуппами р < 0,001 на каодом этапе лечения

Рис.9 Изменение количества баллов МО для больных СН у больных АГ период лечения в обеих группах.

Показатели опросника качества жизни у больных АГ с разной степенью ГЛЖ в период лечения

Д 1-подгр с выраженной ГЛЖ, п =7 (1-3) р<0,05 * 2-я подтр сумеренной ГЛЖ, п=44, (1-3) р<0,05

До лечения Через 6-8 мес. Лечения Через 12-14 мес.

(1) (2) Лечения

(3)

Достоверность меэду фуппами р < 0,001 на каодом этапе лечения

Рис.10 Изменение количества баллов МО для больных СН у больных АГ период лечения в подгруппах с разной выраженностью ГЛЖ.

В начале наблюдения у больных 1 группы (с ГЛЖ) показатели ФК, переносимости физической нагрузки и качества жизни (МО) указывали на более тяжелое клиническое состояние по сравнению с больными 2 группы (без ГЛЖ). Кроме того, у больных с выраженной ГЛЖ был выше ФК, меньше способность к выполнению физической нагрузки по сравнению с больными с незначительной и умеренной ГЛЖ (Рис. 9,10,11,12).

У больных с умеренной ГЛЖ через 12-14 мес антигипертензивной терапии ряд показателей характеризующих клиническое состояние( ФК, ШМТХ) были лучше чем у больных с выраженной ГЛЖ.

I 1-группа,п=51, р=0,001

3 2-я группа, п=38,р=0,001

600 500 400 300 200

Через 6-8 мес. Лечения Через 12-14 мес. (2) Лечения

(3)

Достоверность ме>кчу группами р < 0,001 на каяедом этапе печения

Рис.11 Показатели 6-минутного теста с ходьбой у больных АГ в группах в период лечения.

В 1-й подгр с выраженной ГЛЖ (ИММ ЛЖ> 140 г/м2),п=7, (1-3) р<0,05 02-я подгр сумеренной ГЛЖ (ИММ ЛЖ от 111 до 140 г/м2), п=44, (1-3) р<0,05

......... .........................................................................................................................................

333,41

345,07 294,34 288,43 | 294.71

- 240,14 Щ. ч 1 ■ Щ ГГТ Кч- к* В г *

V 1

До лечения Через 6-8 мес. Лечения Через 12-14 мес. Лечения

(1) (2) (3)

Достоверность меэеду группами р < 0,001 на каэедом этапе лечения

Рис.12 Показатели 6-минутного теста с ходьбой у больных АГ в подгруппах с разной выраженностью ГЛЖ в период лечения.

У больных с выраженной ГЛЖ за время наблюдения ФК не изменился, хотя улучшились способность к выполнению физической нагрузки и качество жизни, однако по первым двум показателям они отставали от больных с умеренно выраженной ГЛЖ.

Несмотря на эти положительные изменения больные 1 группы (с ГЛЖ) через 12-14 мес. контролируемой антигипертензивной терапии не смогли «догнать» больных 2 группы (без ГЛЖ).

Таким образом, регресс ГЛЖ у больных АГ, видимо, зависит от адекватности антигипертензивной терапии, исходной степени ГЛЖ, и не связан с особыми свойствами антигипертензивного препарата, если уровень АД адекватно контролируется. При умеренно выраженной ГЛЖ антигипертензивная терапия способна вызвать ее полное обратное развитие.

Полученные нами данные показывают, что регресс ГЛЖ у больных АГ при антигипертензивной терапии приводит к улучшению и нормализации систоло-

диастолических свойств миокарда ЛЖ. Улучшение систолической функции выражается в увеличении ФВ. Улучшение диастолической функции (а это касается больных с умеренно выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ менее 140 г/м2) с дисфункцией I типа), выражалось в улучшении характеризующих ее показателей: уменьшении ВИР, ВПСДП, увеличении КДО, уменьшении объем ЛП (рис.13,14). У всех больных АГ без ГЛЖ отмечалась полная нормализация диастолической функции.

Изменение ФВ в группах в период лечения

•с ГЛЖ,п=51, (1-3) р < 0,05 —♦ -без ГЛЖ,п=38, (1-3) р < 0,05

69

61

64,87

61,65

60

До лечения

(1)

Через 6-8 мес. Лечения (2)

Через 12-14 мес. Лечения (3)

Достоверность между группами р < 0,01 на каждом этапе лечения

Рис.13 Изменение ФВ у больных АГ в группах в период лечения.

Изменение ЛП в группах в период лечения

•с глж;п=51, (1-3) р < 0,05 —♦ -без ГЛЖп=38, (1-3) р < 0,05

33,93 33,81

35,8

34

33

До лечения

(1)

Через 6-8 мес. Лечения (2)

Через 12-14 мес. Лечения (3)

Достоверность между группами р < 0,05 на каждом этапе лечения

Рис.14 Изменение ЛП у больных АГ в группах в период лечения.

Обращает внимание, что нормализация диастолической функции у больных АГ с умеренно выраженной ГЛЖ происходила при небольшом уменьшении ИММЛЖ (на 5,6% по сравнению с исходной величиной), что может указывать на функциональное происхождение дисфункции.

У наблюдавшихся нами больных АГ уменьшение ММЛЖ, улучшение систолической функции и нормализация диастолической функции ЛЖ происходили одновременно с улучшением клинического состояния больных: снижение ФК, повышение способности к выполнению физической нагрузки и качества жизни (по специальному опроснику качества жизни для больных с СН).

Мы полагаем, что благоприятные клинические перемены у больных АГ при проведении ангигипергензивной терапии связаны не только с улучшением функции миокарда ЛЖ, но и с уменьшением изменений в других органах, прежде всего в сосудах.

Несмотря на уменьшение или нормализацию ММЛЖ и улучшение диастолической функции ЛЖ под влиянием антигипертензивной терапии, больные АГ с исходной ГЛЖ сохраняли более высокий ФК, у них ниже способность к

выполнению физической нагрузки и качество жизни, по сравнению с больными АГ у которых не было ГЛЖ.

Поскольку больные с ГЛЖ имеют высокий сердечно-сосудистый риск, то в соответствии с новыми Европейскими рекомендациями по артериальной гипертонии 2008г целевое АД следует поддерживать ниже 130/80, необходима коррекция всех обратимых факторов риска. Для достижения целевого АД назначать антигипертензивную терапию больным следует в тот период, когда у них нет значительных повреждений сердечно-сосудистой системы. Особое внимание следует обратить на пациентов с АГ у которых нет еще формальных признаков ГЛЖ, но уже отмечаются незначительные нарушения диастолической функции.

ВЫВОДЫ

1. Все больные АГ с ГЛЖ по сравнению с больными без ГЛЖ имеют нарушения диастолической функции ЛЖ (у части из них есть признаки ДСН), более низкие показатели качества жизни и способности выполнять физическую нагрузку.

2. Под влиянием контролируемой врачом антигипертензивной терапии (12-14 мес., на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид) у большинства больных АГ с умеренной ГЛЖ (ИММ ЛЖ менее 140 г/м2) уменьшается или становится нормальной ММЛЖ (нормализуется у 2/3 больных), улучшается систолическая функция ЛЖ, улучшается или восстанавливается нормальная диастолическая функция ЛЖ( нормализуется у 3/4 больных), улучшаются ФК, качество жизни и переносимость физической нагрузки. Однако и на этот период по всем перечисленным выше показателям больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ.

3. У больных без ГЛЖ при небольших исходных нарушениях диастолы (у 1/3 больных) под влиянием адекватной антигипертензивной терапии происходит уменьшение ММЛЖ и нормализация диастолической функции ЛЖ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Во время проведения ультразвуковых исследований сердца у больных АГ следует обязательно рассчитывать ИММЛЖ и оценивать диастолическую функцию ЛЖ.

2. При лечении больных АГ с ГЛЖ следует добиваться целевых уровней АД так как только в таких случаях можно ожидать уменьшения ММЛЖ и улучшения функции миокарда. Именно вследствие этого можно существенно улучшить клиническое состояние больных, уменьшить функциональный класс СН, повысить переносимость физической нагрузки и качество жизни, особенно при умеренно выраженной ГЛЖ.

3. В процессе лечения следует не только тщательно следить за динамикой АД, н и мониторировать изменения массы и диастолической функции ЛЖ. Особо внимание следует обратить на пациентов с АГ без ГЛЖ, у которых отмечаютс незначительные нарушения диастолической функции ЛЖ.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Борзова Н.В. Глава «Диагностика ГЛЖ» в книге Горбаченков A.A., Поздняко Ю.М. «Хронические болезни миокарда». М, 2005, ЗАО МИД «Синергия»; 120 126.

2. Горбаченков A.A., Борзова Н.В., Ананьева С.П., Хобот В.В. Сердечн недостаточность с преимущественным нарушением диастолической функции Российский кардиологический журнал. 2006; внеочередной выпуск; 44-52.

3. Борзова Н.В., Горбаченков A.A. Регресс гипертрофии и улучшени диастолической функции левого желудочка под влиянием антигипертензивно терапии. Кардиология. 2008; 6; 44-50.

Артериальная гипертония (АГ) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медицинских и социально-экономических проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью (1) и недостаточным контролем в масштабе популяции. В нашей стране официально зарегистрировано более 40 млн. больных АГ, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первом месте (2).

АГ — состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 140 и/или 90 мм рт. ст и выше, причем повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 2-3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на белый халат) (2).

Множество завершившихся в последние годы исследований (PIXEL, TOMHS, RACE, PRESERVE, CATCH, SILVHIA, REGAAL, REASON LVH, LIFE и т.д. (311)), наглядно продемонстрировали, что только «жесткий» контроль АД может достоверно снизить частоту сердечно- сосудистых осложнений (ССО) — инфаркта миокарда (ИМ), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), сердечной недостаточности (СН) и почечной недостаточности у пациентов с АГ (12).

Прогноз больных АГ и решение о тактике лечении зависит не только от уровня АД. Оценка общего сердечно - сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД и от наличия или отсутствии сопутствующих факторов риска, вовлечения в процесс «органов-мишеней», а также от присутствия ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ. В связи с этим, в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Экспертами ВОЗ — МОГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий, очень высокий) (1). Эта система стратификации риска в каждой категории рассчитана исходя из данных об усредненном за десять лет риске смерти от сердечно -сосудистых заболеваний, а также риска ОНМК и ИМ по результатам Фрамингамского исследования^ 13,14)

Одним из поражений «органов-мишеней» является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ). В условиях ГЛЖ и необходимости для сердца работать против повышенного давления в аорте, даже умеренные атеросклеротические изменения в коронарных артериях могут вызвать ситуацию относительной коронарной недостаточности. Имеется ряд многолетних проспективных исследований показывающих существенное увеличение риска ИМ и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у гипертоников с ГЛЖ.(15,16Д7).

Гипертоническое сердце, которому посвящена данная работа- это совокупность морфо-функциональных изменений сердца, связанных с развитием ГЛЖ у больных АГ.

Другим серьезным осложнением гипертонии, сочетающийся с ГЛЖ (особенно при нарушении систолической функции) является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).(18)

Среди больных с сердечной недостаточностью (СН) у 30-50% систолическая функция миокарда ЛЖ сохранена (19,20,21,22) и развитие СН объясняют преимущественным нарушением диастолической функции ЛЖ - диастолической сердечной недостаточностью (ДСН). По данным Фрамингамского исследования, 51% больных с СН имели фракцию выброса ЛЖ 50% и более (23). Особенно превалирует ДСН у стариков, так как с возрастом увеличивается масса миокарда и его жесткость. Поэтому, в связи с общим "постарением" населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции как причины СН: по данным МсОегтоИ:, в период с 1987 по 1993 г. число таких пациентов увеличилось с 36 до 44%, т.е. прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно (24). Причинами 30-40% случаев СН является ДД.

Несколько крупных популяционных исследований, в том числе Фрамингамское исследование показали, что АГ является в настоящее время самой частой причиной СН. Появление данного осложнения существенно ухудшает прогноз(23).

3 Актуальность проблемы

ГЛЖ при АГ является естественным приспособительным ответом на перегрузку сопротивлением (25). С другой стороны, ГЛЖ влечет увеличение риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности (26,27,28,29), который связан не только с ГЛЖ, но и с изменениями в других органах, которые, как правило, развиваются параллельно с ГЛЖ и характеризуют более тяжелую стадию заболевания.

С увеличением ГЛЖ нарастает диастолическая дисфункция (ДЦ) ЛЖ и вероятность развития СН (30,31,32), прогрессирует риск мерцательной аритмии и желудочковых нарушений ритма (33,34), порой опасных для жизни. Из-за свойственных АГ микрососудистых изменений, в гипертрофированном миокарде возникает несоответствие между гипер функцией и кровотоком с ограничением коронарного резерва и ишемией миокарда (35) .

Антигипертензивная терапия ведет к регрессу ГЛЖ (26,27,36,37), что в перспективе сулит снижение риска сердечно- сосудистых осложнений (ССО)(26,27,38).

Важно также знать, всегда ли адекватная и контролируемая врачом антигипертензивная терапия способна вызвать регресс ГЛЖ, как это соотносится с исходной выраженностью ГЛЖ, возможностью восстановления функции ЛЖ и улучшением клинического состояния больных. Связь между регрессом ГЛЖ, функцией ЛЖ и клиническим состоянием больных в настоящее время активно изучается.

Большое значение в связи с этим придают инструментальному и клиническому контролю эффективности антигипертензивной терапии, раннему выявлению нарушений диастолы, улучшению качества жизни больных АГ.

4 Цель исследования

Цель исследования состояла в том, чтобы оценить, в какой степени антигипертензивная терапия при АГ способна вызвать регресс ГЛЖ и как это соотносится с улучшением клинического состояния больных и функции ЛЖ.

5 Задачи исследования

1. Определить выраженность ГЛЖ у пациентов с разным уровнем АД и оценить возможность ее обратного развития под влиянием контролируемой врачом антигипертензивной терапии на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид.

2. Выявить различия в клинических и морфо-функциональных показателях ЛЖ у больных АГ без ГЛЖ и с ГЛЖ при проведении контролируемой антигипертензивной терапии, в том числе, оценить диастолическую функцию ЛЖ, переносимость физических нагрузок и показатели качества жизни.

6 Научная новизна

Настоящее исследование показало, что адекватная антигипертензивная терапия в течение 12-14 месяцев с обязательным достижением целевых уровней АД приводит к полному обратному развитию гипертрофии ЛЖ при умеренной ее выраженности.

Впервые в работе отмечено, что ДД ЛЖ выявляется у части больных АГ без ГЛЖ и носит обратимый характер. Адекватная антигипертензивная терапия в течение года нормализует диастолическую функцию у всех больных АГ без ГЛЖ (такая ДД наблюдается у 1/3 больных без ГЛЖ) и у большинства больных (3/4) с умеренно выраженной ГЛЖ. В первом случае это сопровождается уменьшением ММЛЖ на 5,5% и во второй 5,6% от исходной величины, что позволяет предположить сопричастность уменьшения ММЛЖ с улучшением функции ЛЖ.

Регресс ГЛЖ, улучшение диастолической функции у наблюдаемых больных АГ происходит одновременно с улучшением клинического состояния: повышение способности к выполнению физической нагрузки при проведении теста с ШМТХ, улучшение качества жизни, выявляемому по опроснику качества жизни для больных СН.

7 Практическая значимость

Исследование показало, что у больных АГ с умеренно выраженной ГЛЖ, регресс гипертрофии ЛЖ происходит под влиянием длительной, не менее года, контролируемой врачом антигипертензивной терапии, что ведет к улучшению систоло-диастолических свойств миокарда. Поэтому оценку диастолической и систолической функции следует считать обязательной для всех больных с ГЛЖ. У больных без ГЛЖ также следует оценивать диастолическую функцию, так как у значительного числа таких больных она может быть нарушена и при проведении антигипертензивной терапии следует оценивать не только достижение целевых уровней АД, но и диастолическую функцию ЛЖ.

Устранение ранних нарушений диастолической функции у больных с умеренной ГЛЖ и у части больных без ГЛЖ способствует ранней профилактике СН и улучшает качество жизни пациентов.

Ультразвуковое мониторирование ММЛЖ и диастолической функции у больных АГ при проведении антигипертензивной терапии должно рассматриваться как метод выявления ранних нарушений миокардиальной функции и оценки эффективности проводимой терапии.

8 Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в лечебную практику кардиологов и терапевтов Муниципальной городской больницы и поликлиники №2 г. Королева, а так же Центральной клинической больницы Гражданской авиации (ЦКБ ГА) г. Москвы.

9 Положения, выносимые на защиту Контролируемая врачом антигипертензивная терапия у больных АГ с л умеренно выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ <140 г/м ) способна вызывать регресс ГЛЖ и нормализовать или существенно улучшить диастолическую функцию ЛЖ у большинства больных.

• Нормализация АД и диастолической функции ЛЖ сопровождается у больных улучшением переносимости физических нагрузок и качества жизни.

• Несмотря на регресс ГЛЖ или уменьшение ее выраженности, больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ, по состоянию диастолической функции ЛЖ, переносимости физических нагрузок и качеству жизни.

15 Выводы

1. Все больные АГ с ГЛЖ по сравнению с больными без ГЛЖ имеют нарушения диастолической функции ЛЖ (у части из них есть признаки ДСН), более низкие показатели качества жизни и способности выполнять физическую нагрузку.

2. Под влиянием контролируемой врачом антигипертензивной терапии (12-14 мес., на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид) у большинства больных АГ с умеренной ГЛЖ (ИММЛЖ менее 140 г/м2) уменьшается или становится нормальной ММЛЖ (нормализуется у 2/3 больных), улучшается систолическая функция ЛЖ, улучшается или восстанавливается нормальная диастолическая функция ЛЖ ( нормализуется у 3/4 больных), улучшаются ФК, качество жизни и переносимость физической нагрузки. Однако и на этот период по всем перечисленным выше показателям больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ.

3. У больных без ГЛЖ при небольших исходных нарушениях диастолы (у 1/3 больных) под влиянием адекватной антигипертензивной терапии происходит уменьшение ММЛЖ и нормализация диастолической функции ЛЖ.

16 Практические рекомендации

1. Во время проведения ультразвуковых исследований сердца у больных АГ следует обязательно рассчитывать ИММЛЖ и оценивать диастолическую функцию ЛЖ.

2. При лечении больных АГ с ГЛЖ следует добиваться целевых уровней АД, так как только в таких случаях можно ожидать уменьшения ММЛЖ и улучшения функции миокарда. Именно вследствие этого можно существенно улучшить клиническое состояние больных, уменьшить функциональный класс СН, повысить переносимость физической нагрузки и качество жизни, особенно при умеренно выраженной ГЛЖ.

3. В процессе лечения следует не только тщательно следить за динамикой АД, но и мониторировать изменения массы и диастолической функции ЛЖ. Особое внимание следует обратить на пациентов с АГ без ГЛЖ, у которых отмечаются незначительные нарушения диастолической функции ЛЖ.