Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Гендерные особенности стоматологического статуса у пациентов с соматической патологией

Исследования Н. Maier et al., проведенные на крысах, свидетельствуют, что под действием этанола и его метаболита наблюдается атрофия эпителия слизистой оболочки, увеличение размеров самих клеток базального слоя и их перерождение [96].

Морфологические исследования А.А. Байбабаева подтверждают наличие дегенеративных изменений в клетках и снижения количества поверхностных клеток в слизистой оболочке полости рта у больных алкоголизмом [4]. Однако, если атрофические изменения в эпителиальной выстилке у больных алкоголизмом I стадии носят компенсированный характер, то во II и III стадии соответственно субкомпенсированный и декомпенсированный.

При гистохимическом исследовании слизистой оболочки рта у лиц, страдающих алкоголизмом, в большинстве случаев наблюдалось накопление нейтральных и кислых мукополисахаридов, что указывает на нарушение обменных процессов, а также на повышение сосудисто-тканевой проницаемости [32].

Полученные результаты патогистологического исследования свидетельствуют о том, что этанол, вызывая атрофию слизистой оболочки полости рта, приводит к повышенной чувствительности эпителия к действию повреждающих факторов [1,3, 32, 96].

Исследования С. К. Harris, показали, что тяжесть и распространенность поражения слизистой оболочки полости рта у больных алкоголизмом, не зависит от качества и вида потребляемых спиртных напитков, также не отмечено достоверной разницы в зависимости от сроков заболевания [78].

Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска развития рака полости рта [46, 55, 94, 96]. A. Mashberg при обследовании населения диагностировал один случай рака полости рта среди 10000 населения, тогда как в группе алкоголиков один больной с карциномой был выявлен среди обследованных [102]. JT.H. Попова наблюдала рак слизистой оболочки полости рта и губ в 0,7% [31]. В тоже время, Harris С.К. et al. отмечали рак слизистой оболочки полости рта у 7 (6,5%) из 107 обследованных алкоголиков [77].

Ряд авторов, проведшие поиск вопроса о распространенности рака полости рта у больных алкоголизмом в Medline (1995 — 2001 г.г.), отмечают значительное распространение карцином полости рта по сравнению с больными не алкоголиками, подчеркивая, что риск увеличивается при параллельном злоупотреблении табаком [25].

Распространенность лейкоплакии, являющейся факультативным предраком, также способствуют росту числа больных раком среди алкоголиков.

Данные литературы свидетельствуют о высокой распространенности кариеса у больных алкоголизмом (96 - 100%) [24, 27, 87, 109]. Известно, что распространенность кариеса среди населения очень высока, но алкоголизм создает условия для более высокой поражаемости зубов кариесом. Так, Ч.А. Пашаев в группе больных алкоголизмом отмечает 100 % распространенность кариеса, тогда как у лиц, не употребляющих алкоголь -94,8%, показатель ЮГУ составляет 11,2 и 7,01 соответственно [27].

В ходе обследования A.M. Померанцевой было установлено, что показатели КПУ у больных алкоголизмом, по сравнению с контрольной группой следующие: кариес зубов превышает в 4 раза, а количество удаленных зубов превышает среднюю национальную величину в 3 — 4 раза [30].

Т.А. Нестерова сравнивала индекс КПУ у больных алкоголизмом с индексом КПУ у жителей Москвы [24]. Соотношение осложненного кариеса к не осложненному составляет 1,4:1, тогда как в среднем по городу 1:6. Число сохранившихся пломб в 2,5 раза меньше, чем по городу. Полученные данные свидетельствуют об очень низкой санации полости рта у больных алкоголизмом.

К специфическим стоматологическим симптомам при алкогольной болезни можно отнести гипертрофию околоушных слюнных желез. Исследования в этой области проводились зарубежными авторами [38, 84, 98]. Клинически наблюдается безболезненное, симметричное увеличение околоушных слюнных желез. Наблюдаемое явление авторы связывают с жировой инфильтрацией желез, а также гипертрофией и повышенной функцией ацинозных клеток, что подтверждается гистологическими исследованиями. Аналогичные процессы установлены в печени больных алкогольным циррозом. По данным DC Abelson et al в 70% случаев цирроз печени у алкоголиков приводит к гипертрофии желез [38]. Недостаточное, неадекватное питание больных алкоголизмом, по мнению L Mandel, Н Baurmash, способствуют нарушению липидного обмена и жировым отложениям в железе с последующей их гипертрофией [49]. Однако увеличение желез может быть и у больных, не имеющих цирроза печени, но употребляющих алкоголь в больших количествах.

Заболевания пародонта, особенно развивающиеся на фоне соматических патологий, являются одной из главных причин преждевременной потери зубов и разрушения зубочелюстной системы.

Распространенность заболеваний пародонта у больных алкоголизмом по данным Т.Г. Гусейновой и соавторов составляет 84-86%, Т.А. Нестеровой - 100% [8, 19, 24].Высокую поражаемость заболеваниями пародонта отмечают W.H King, К.М Tucker (King), G Novacek (Novacek) [King W.H., Tucker K.M. Dental problems of alcoholic and non alcoholic psychiatric patients. // Q J Stud Alcohol. - 1973. - Vol. 34. - P. 1208 - 1211.]. Данные анамнеза свидетельствуют, что потерю зубов пациенты в большей степени связывают с заболеваниями пародонта, чем с осложненным кариесом.

Так в исследование Hornecker Е et. al. продемонстрировано, что из 30% пациентов у которых отсутствовали зубы, у 83,3% (из них) отсутствие зубов связано с болезнями пародонта [Hornecker Е., Ehrenreich Н., Muuss Т., Mausberg R.F. Oral condition of abstaining alcoholics. A case-control study. // Schweiz Monatsschr Zahnmed. - 2003. -Vol. 113(12).-P. 1281-1288.].

В исследованиях Kranzler H.R. et al. у мужчин была выявлена высокая корреляционная связь между отсутствием зубов, кариесом, заболеваниями' пародонта и алкоголизмом [Kranzler H.R., Babor T.F., Goldstein L., Gold J. Dental pathology and alcohol-related indicators in an outpatient clinic sample. // Community Dent. Oral Epidemiol. - 1990. Vol. 18(4). - P. 204-207.].

Изменения в пародонте, по данным большинства авторов, имеют воспалительный характер, В работе JI.H. Поповой и Т.Х. Сафрова показано, что воспалительный процесс при алкоголизме носит диффузный характер с преобладанием гипертрофической формы [32]. Течение пародонтального синдрома безболезненное, что, по мнению авторов, можно объяснить различной степенью поражения периферических нервов.

По данным других авторов преобладает катаральный гингивит, причем заболевания пародонта в группе больных алкоголизмом встречаются в 2 раза чаще, чем в группе лиц не страдающих алкоголизмом [6, 19, 20, 30].

Т.А. Нестерова отмечает отсутствие выраженных воспалительных изменений в пародонте у пациентов, получающих лечение по поводу алкоголизма [24]. Данный факт автор объясняет приемом метронидазола, входящего в состав комплексного лечения алкоголизма.

Тяжесть патологического процесса в пародонте зависит от возраста пациентов, стадии и давности заболевания алкоголизмом [30, 87]. По наблюдениям Н.Ф, Корвяковского, у пациентов с алкоголизмом в возрасте 21-30 лет заболевания парадонта встречаются в 65%, а в возрасти 41-50 лет — в 94% случаев [19]. JI.H. Попова, наблюдая пациентов с алкоголизмом в возрасте 41-50 лет, отмечает, что при злоупотреблении алкоголем от 1 до лет были прослежены заболевания пародонта всех степеней тяжести [32].

При более длительном употреблении алкоголя в течении 16 лет среди больных не было ни одного пациента с начальными проявлениями пародонтита.

Исследования Нотескег Е, Мии. Т е! а1., показали, что лишь 4% пациентов с алкоголизмом имеют не тяжелые формы пародонтита [81, 107].

Приведенные немногочисленные данные, преимущественно фактологического свойства, не позволяют в полной мере оценить не только частоту патологических изменений в полости рта, но и указать на взаимосвязь этих нарушений с алкогольными поражениями внутренних органов. При этом большинство авторов считают чрезвычайно важным учитывать алкогольный анамнез пациента при проведении хирургических вмешательств в полости рта, планировании антибактериальной, обезболивающей терапии в стоматологии, а также при лечении заболеваний пародонта, которые являются ведущей стоматологической патологией у пациентов, злоупотребляющих алкоголем [26, 27].

1.5. Литературные сведения о гормональных изменениях у мужчин и женщин, демонстрирующие взаимосвязь тендерных особенностей и течения соматических заболеваний

Согласно прогнозам ВОЗ, к 2015 году 46% женщин планеты будет составлять возрастная группа старше 45 лет, то есть в менопаузе будет находиться практически половина всего женского населения. Учитывая также тендерную разницу, в нашей стране данная проблема приобретает особую актуальность. Соответственно в последние десятилетия вопросам диагностики и лечения климактерических нарушений уделяется большое внимание.

Многообразие клинических проявлений климактерических нарушений детерминировано расположением эстрогенных рецепторов во всех органах и системах, поэтому дефицит эстрогенов вызывает нарушения в ЦНС, ВНС, ведёт к развитию климактерического синдрома, сосудистой патологии, урогенитальных расстройств, нарушению структуры костной ткани и др.

Известно, что сбалансированное функционирование структур гипоталамуса и лимбической системы предопределяет состояние здоровья, на уровне как психических (сфера эмоций и процессы мышления), так и вегетативных (терморегуляция, аппетит, АД и др.) процессов, а слаженное взаимодействие вышеупомянутых структур обеспечивается рядом нейротрансмиттеров и нейропептидов (Parhami F., Morrow A.D., Balucan J., 1997).

Дисфункция на уровне ядер гипоталамуса и лимбической системы обусловливает эндокринные нарушения, составляющие основу клинической симптоматики климактерического синдрома.

Доказано, что в нейронах головного мозга, в частности, коры, лимбической системы имеются цитоплазменные рецепторы к половым стероидным гормонам. Воздействие основных женских секс-стероидов — эстрогенов, на ЦНС осуществляется геномным и негеномным путем. Благодаря более быстрому и прямому, негеномному пути воздействия, половые стероиды оказывают модулирующий эффект на синтез, выделение и метаболизм нейропептидов (опиоидные пептиды, нейропептид-Y, кортикотропин, рилизинг-фактор и галанин) и концентрацию нейротрансмиттерных аминов (норадреналин, допамин, g-аминомасляная кислота ГАМК, ацетилхолин, серотонин, мелатонин).

Геномный путь контролирует нейронную архитектонику — эстрогены индуцируют РНК и синтез белка, обеспечивая трофическое действие на нервную систему (стимулируют рост дендритов, функцию синапсов, пластичность нервных волокон, процессы миелинизации). Кроме того, эстрогены улучшают церебральный кровоток и опосредованно стимулируют факторы роста, снижают синтез протеина Е, который включается в формирование амилоидных субстанций, повреждающих нервные клетки (Stimpel М., Hatton R., Chambers T.J., 1997).

Таким образом, нейростероиды, преимущественно эстрогены, принадлежат к важной группе аутокринно-паракринных факторов^ регулирующих функции, нервной системы, поэтому их дефицит в климактерическом периоде является причиной психопатологических (эмоциональной лабильности, депрессии, раздражительности, плаксивости и др.) и вегетососудистых (приливы, тахикардии, лабильность АД, потливость, онемение конечностей и т.д.) нарушений, а также снижения памяти, ухудшения когнитивных функций вплоть до старческой деменции (болезни Альцгеймера).

Эстрогены оказывают также эндотелий-опосредованное и эндотелий-неопосредованное вазодилатационное действие на сосудистую стенку, что зачастую является причиной развития гипертензии в постменопаузе, которая достаточно легко корригируется гипотензивными средствами.

Наличие эстрогенных рецепторов в эпителии, строме и миофибриллах гладкой мускулатуры влагалища и мочевыводящих путей обьясняет развитие урогенитальных проявлений менопаузы. Эстрогенный дефицит в постменопаузе приводит к угнетению пролиферативных процессов и уменьшению количества гликогена в эпителии влагалища, вследствие чего снижается количество основного компонента микробиоценоза вагины — лактобацилл, происходит колонизация вагинального биотопа условно-патогенной микрофлорой и повышается рН влагалищного содержимого. Кроме того, имеет место снижение кровообращения в стенке влагалища, уменьшения тонуса мышц и количества коллагеновых волокон. Клинически вышеперечисленные изменения проявляются появлением сухости влагалища, зуда и жжения в нем, диспареунии, рецидивирующих вагинальных выделений, опущения стенок влагалища. Подобные процессы, происходящие в мочевом пузыре и уретре приводят к развитию дизурических явлений, цисталгий, недержания мочи.

Эстрогены оказывают большое влияние также на состояние кожи: стимулируют синтез гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина, повышают содержание воды, толщину и эластичность кожи, увеличивают пропорцию коллагена типа III по отношению к типу I и активность сальных желез, улучшают васкуляризацию дермы и эпидермиса. При снижении же их продукции истончается слой эпидермиса и дермы, уменьшается содержание коллагена и эластина в дерме, происходит замена коллагена типа III на коллаген типа I, развивается атрофия придатков кожи, уменьшается активность сальных желез, изменяется функция меланоцитов. Ввиду наличия дерматологических проявлений стероидного дефицита данная категория женщин нередко обращается к дерматологу.

Доказанным является факт участия половых стероидных гормонов в процессах ремоделирования костной ткани. Так, воздействие эстрогенов на костную ткань проявляется в активации остеобластов (прямое и опосредованное действие), угнетении остеокластов, а также благодаря влиянию на кальциевый обмен (способствуют всасыванию кальция в желудочно-кишечном тракте и уменьшению его костной резорбции, отложению кальция в костной ткани, стимулируют продукцию кальцитонина щитовидной железой и снижают чувствительность костной ткани к паратгормону). Гестагены также обладают способностью стимулировать остеобласты и на конкурентной основе вытесняют кортикостероиды из их рецепторов в костной ткани. Андрогены, оказывая анаболическое действие на костную ткань, стимулируют биосинтез белка в остеобластах, а также ароматизируются в жировой ткани в эстрогены. В условиях дефицита половых стероидов, который имеет место в менопаузе, процессы костной резорбции начинают преобладать над процессами ремоделирования костной ткани, что и приводит к развитию остеопении и остеопороза (Насонов Е.Л., 2002; Безруков А.П., 1999).

В настоящее время изучение различных вопросов, связанных со старением, занимает одно из ведущих мест в современной медицине. Это связано со значительными демографическими изменениями — увеличение продолжительности жизни людей, а также численности людей пожилого возраста. По данным ООН, средняя продолжительность жизни в развитых странах неуклонно растет, в прошлом веке она увеличилась с 49 до 79 лет и к 2010 г., как прогнозируется, составит 85 лет. По прогнозам ООН к 2050 году число пожилых людей составит 14,7% от общей популяции, соответственно и заболевания пожилых занимают большое место в современной клинической практике.

Последние десятилетия были ознаменованы большим количеством исследований, посвященных проблемам женского гипогонадизма, однако интерес к дефициту половых гормонов у мужчин долгое время не являлся поводом к проведению детальных клинических исследований.

Последние годы появился ряд публикаций, оценивающих клиническое течение дефицита андрогенов, и связанных с ним патологий, предполагается, что гипогонадизм является причиной ряда патологических состояний: эректильная дисфункция, остеопороз, ожирение, кардиоваскулярные заболевания. А, по мнению Gray А., при наличии хронических заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) уровень тестостерона на 10-15% ниже, чем у здоровых людей того же возраста.

Несмотря на приведенные данные проблемам качества жизни пожилых мужчин уделяется гораздо меньше внимания, чем проблемам стареющих женщин. О мужском переходном периоде известно столько же, сколько было известно о женском 30 лет назад. Соотношение работ о пожилых мужчинах и женщинах составляет 1:100 (Сметник В.П., 2008).

Согласно опросам социологов, пожилые мужчины чувствуют себя хуже, чем женщины в аналогичном возрасте, при этом «женскими» проблемами активно занимаются врачи различных специальностей: гинекологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, неврологи, психотерапевты и др. Мужчины в этом плане находятся в худшем положении, их качество жизни в большей степени интересует их самих, они лишены «заботы» врачей и не могут рассчитывать на подобную помощь.

Однако в последние годы к проблемам стареющих мужчин отношение постепенно стало меняться. В ассоциациях эндокринологов, урологов и андрологов началась дискуссия о существовании мужского эквивалента женской менопаузы.

Однако, круг обсуждаемых по этому поводу вопросов, преимущественно, касается проблем сексуального здоровья мужчин.

Вместе с тем высокая социальная значимость заболеваний, характерных для пожилого возраста, обусловливает повышенное внимание к проблемам возрастных изменений в мужской половой системе.

Таким образом, на сегодняшний день следует констатировать, что определение тендерных различий непосредственно связано с определением и течением соматической патологии, которая, также является непосредственным фактором риска возникновения и тяжелого течения стоматологических болезней.

1.6. Взаимосвязь соматических заболеваний и стоматологической патологии

В единичных работах авторы высказывают предположения о существовании глубоких взаимосвязи между воспалительными поражениями пародонта и патологией внутренних органов.

По литературным данным сердечно - сосудистые заболевания часто отягощают фон генерализованного пародонтита (Чхарташвили Т.И. и др., 1976; Колесова Н.А.,1976; Карницкий В.И., 1971; Воловач С. И.,

Улитовский H.B.,1985; Запоздря JI. H.,1988; Леонова JI. Е.,и соавт., 1998; Поликанова JL Т.,1988; Detifano F., et. al, 1993; Gillum R., F., 1994).

Так, некоторые исследователи приходят к выводу о патогенетической общности генерализованного пародонтита и атеросклероза с поражением аорты, коронарных артерий, периферических сосудов (DeStefano F., Ford, E.S., Newman, J., Stevenson, J.M., Wetterhall, S.F. Beck J. et al, 1993). Destefano F. (1993) и Loeshe W. J. (1986) рассматривают генерализованные воспалительные заболевания пародонта, как фактор риска развития ИБС и коронарогенной смертности. Parhami F., Morrow A.D., Balucan J (1997) связывают неблагоприятный прогноз в течении острого инфаркта миокарда при отягощении фона ИБС генерализованным пародонтитом.

По данным Е.Е. Платонова нарушение нервно-трофического аппарата у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями приводит к дистрофическим изменениям в пародонте.

Изменения в тканях пародонта у больных атеросклерозом объясняется общим нарушением липоидного обмена.

Ведущим звеном в патогенезе пародонтита при подостром септическом эндокардите является нарушение кровообращения и гипоксемии на почве хронической анемии и хронической недостаточности кровообращения (Цепов JI.M., Николаев А.И., 1997).

H.H. Гаража (1966) считает, что заболевания пародонтита при хронических нагноительных процессах легких, подостром септическом эндокардите, хроническом гепатите и циррозе печени связаны с нарушением обменных процессов.

По мнению Урлиной Л.И. (1978) нарушение липидного обмена: гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия ,снижение уровня лецитина крови и коэффициента лецитин/ холестерин является главным в развитии пародонтита при атеросклерозе по мнению

Одной из закономерностей, выявленных в исследованиях Н. А, Жижиной (1975), А. Л. Мясникова (1978), Д. Т. Мясковского и А.С,

Ковалева (1978), является постоянная и четкая патогенетическая зависимость между изменениеми сосудистой системы пародонта и сердечно-сосудистой системы организма в целом (Лазебник Л.Б. и соавт., 2004).

При патологии сосудистой системы, по данным Жижиной Н. А (1975), имеется наслоение возрастного фактора, возрастных изменений сосудистой системы, или, вернее, патология сосудов развивается на фоне возрастных изменений сосудистой системы при явлении взаимного отягощения.

Исследования А.Л. Мясникова показали, что у лиц с выраженной клинико-рентгенологической картиной пародонтоза атеросклероз клинически не проявлялся, хотя обнаруженные изменения сердечнососудистой системы у этих больных характерны для начального периода атеросклероза, который протекает без выраженных симптомов.

Д.Т. Мясковский, A.C. Ковалев (1978) считают, что можно предположить, что пародонтоз, его клинические проявления послужат одним из сигналов возможных функциональных, а также дистрофических изменений в сердечно-сосудистой системе организма в целом.

По данным ряда авторов Lems W.F., Jacobs W.G., Bijlsma J.W. (1997) в основе взаимосвязи кровообращения в пародонте с реактивностью сердечно-сосудистой системы лежит рефлекторная регуляция артериального давления и сердечной деятельности, причем выраженность компенсаторных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы находится в обратной зависимости от выраженности компенсаторных реакций сосудистого русла пародонта.

В. С. Иванов (1998) считает основной причиной поражения пародонта при подостром септическом эндокардите является:

• сердечно-сосудистую недостаточность, застойные явления в тканях пародонта, снижение резистентности тканей пародонта к местным факторам;

• при гипертонической болезни - сужение просвета мелких артерий и артериол, приводящих к нарушению трофики и барьерной функции пародонта, при атеросклерозе - изменения сосудов пародонта, вызывающие дистрофические нарушения.

Пародонтит может быть вызван усугублением атеросклероза в результате аккумуляции значительного количества грам-негативных бактерий. Несмотря на то, что данные исследования на животных и клинических исследованиях указывают на то что грам-негативная бактериемия может вызвать агрегацию тромбоцитов, приводя к гиперкоагуляции и увеличению вязкости крови, механизм развития патологического процесса до конца не выяснен.

Одним из актуальнейших вопросов современной стоматологии является проблема негативного системного эффекта длительнопротекающих воспалительных заболеваний пародонта на организм в целом.

Пародонтит может быть взаимосвязан с ИБС, имеющей в своей основе иммунное воспаление и дисфункцию эндотелия коронарных сосудов.

За последние десятилетия интерес к этому направлению исследований возрос в связи с появлением «единой теории атерогенеза», играющей основную роль в развитии ИБС, как своеобразный воспалительный процесс (Hatton R., Stimpel М., Chambers T.J. Angiotensin I.I., 1997).

Взаимосвязь этих заболеваний до конца неясна, но у них много общих факторов риска (курение, гиперлипидемия, сахарный диабет, эдотелиальная дисфункция) и, как следствие, много общих патогенетических механизмов.

По данным ряда авторов Mundy G., Garrett R., Harris S., (1999) механизм влияния считается следующим: у пациентов с пародонтитом бактерии, бактериальные токсины (типа ЛПС) и местно-произведенные противовоспалительные цитокины могут проникать в общий кровоток через изъязвленный эпителий пародонтального кармана и производить системные эффекты. Это сопровождается повышением числа циркулирующих лейкоцитов и нейтрофилов, стимуляцией гепатоцитов и циркулирующих лейкоцитов к производству С-реактивного белка (СРБ) и ИЛ-6 (так, ИЛ-6 обнаруживается в плазме у 50% пациентов с тяжелым пародонтитом, не имеющих в анамнезе другие заболевания.

СРБ может активизировать комплемент, в поврежденных кровеносных сосудах. ИЛ-6 обладает свойствами прокоагулянта; эти свойства могут внести вклад в патогенез коронарных синдромов (Payne J.B., Golub L.M., Reinhardt R.A., Nieman G., 2006). Инфекционные агенты влияют на различные клетки, вовлеченные в атеротромбоз (макрофаги, моноциты,эндотелиальные и сосудистые гладкомышечные клетки), приводя к измененим, способствующим атеросклерозу, разрушению бляшки и тромбозу, подобно эффектам прокоагулянта, увеличивая экспрессию специфических рецепторов, связывающих окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и формирование пенистых клеток, увеличивая экспрессию молекул к адгезии, противовоспалительных цитокинов и металлопротеаз, увеличивая миграцию, выживание и пролиферацию гладкомышечных клеток (Stimpel М., Jee W.S., Yamamoto N., 1995).

Недавние исследования Medzhitovr и соавт. (2000) показали, что бактериальный эндотоксин и белок сердечного шока из Chlamydia могут взаимодействовать с toll-подобными рецепторами, активизируя противовоспалительные гены и инициируя иммунные ответы.

Wang G.J., Chung К.С., Shen WJ. (1995) выдвинули гипотезу «общей патогенной отягощенности». Согласно этой гипотезе риск приступов коронарной болезни увеличивается с увеличением количества инфекций, перенесенных данным пациентом. Увеличение патологической отягощенности связано с возрастанием уровня С реактивного белка, обусловленного воспалением.

Глава II Материалы и методы

В исследование было отобрано 865 пациентов в возрасте от 40 до 70 лет, среди них 412 мужчин и 453 - женщины.

Критерием включения в исследование был возраст от 40 до 70 лет; а исключения - онкологические заболевания, болезни крови, перенесенный вирусный гепатит, анамнестические указания на язвенную болезнь, острые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, острые воспалительные заболевания, лечение у врача-стоматолога на момент включения в исследование.

Мужчины и женщины подбирались методом пар, где критериями парности были: возраст, общее число пациентов с определенными соматическими заболеваниями, общее число курильщиков. Среди мужчин 148 (35,9%) были курящими, среди женщин - 136 (30,02%).

Клинико-социальная характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Табл. 1. Клинико-социальная характеристика пациентов.

Характеристики Мужчины, п=412 Женщины, п=

Возраст 56,7±8,4 55,3±7,

ИМТ, кг/м2 27,4±3,2 27,1±4,

ССЗ (ИБС и/или АГ) 227 (55,1%) 253 (55,8%)

ССЗ в сочетании с СД типа 2 76(18,4%) 82 (18,1%)

СД типа 2 17 (4,1%) 23 (5,1%)

ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит 13 (3,2%) 9 (1,98%)

Алкогольная 56(13,6%) 48 (10,6%) поливисцеропатия

Нет соматической 23 (5,6%) 38 (8,4%) патологии

Имеют работу 368 (89,3%) 319 (70,4%)

Доход на 1 человека в семье превышает 30000 рублей 276 (66,99%) 327 (72,2%)

Как видно из таблицы 1, большинство мужчин и более 70% женщин имеют постоянную работу. При этом, совокупный доход семьи, превышающий 30000 рублей на одного члена семьи отмечен в 72,2% случаев у женщин, и в 66,9% - у мужчин.

На первом этапе исследования мы изучили стоматологический статус всех пациентов, который включал:

• Сбор анамнеза

• Внешний осмотр

• Инструментальный осмотр полости рта:

• показатели распространенности и интенсивности кариеса зубов по индексу КПУ;

• частота встречаемости и структура некариозных поражений твердых тканей зубов;

• структура поражения слизистой оболочки рта;

• Упрощенный индекс гигиены рта Грина-Вермиллиона (OH1-S, 1964);

• пародонтальный индекс — PI (A.Russell, 1956);

• пародонтологический индекс CPITN (индекс ВОЗ, Ainamo J., Barmes D., Beagrie G., Cutress T., Martin J., 1982)

Упрощенный гигиенический индекс ОШ-8 (Грин, Вермильон, 1969)

Исследуются 6 рядом стоящих зубов или по 1-2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей; их вестибулярные и оральные поверхности.

Оценка:

1/3 поверхности коронки зуба - 1 1/2 поверхности коронки зуба - 2 2/3 поверхности коронки зуба - 3 отсутствие налета — О

Если налет на поверхности зубов неравномерен, то оценивают по большему объему или для точности берут среднеарифметические 2 или 4 поверхностей.

ОШ-э = Сумма показателей /

ОШ-в = 1 отражает норму или идеальное гигиеническое состояние; ОШ-б > 1 - плохое гигиеническое состояние.

Методика определения Пародонтального индекса Р

Пародонтальный индекс дает возможность учесть наличие гингивита и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубину клинических карманов и др.

Используют следующие оценки: нет изменений и воспаления - 0; легкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб со всех сторон) -1; гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический карман не определяется) - 2; гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен - 6; выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен - 8.

Оценивают состояние пародонта каждого имеющегося зуба — от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины клинического кармана. В сомнительных случаях ставят наивысшую из возможных оценок. При выполнении рентгенологического исследования пародонта вводили оценку «4», при которой ведущим признаком служит состояние костной ткани, проявляющееся исчезновением замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного отростка. Для расчета индекса полученные оценки складывают и делят на число имеющихся зубов по формуле:

Р1 = (Сумма оценок каждого зуба) / Число зубов Значения индекса следующие:

0,1-1,0 - начальная и легкая степень патологии пародонта; 1,5-4,0 - среднетяжелая степень патологии пародонта; 4,0-4,8 - тяжелая степень патологии пародонта.

В настоящее время ВОЗ рекомендует для эпидемиологических исследований новый индекс — нуждаемости в лечении -СРПЫ. Индекс примечателен тем, что при небольших по количеству обследованиях в группах лиц он позволяет прицельно определить лечебную тактику. При этом используются доступные для врача критерии оценки — кровоточивость десен, наличие зубного камня, пародонтального кармана и его глубина. Обследуется пародонт в области: 17/16 11 26/27 47/46 31 36/

Таб. 2. Индекс ВОЗ - СРГШ

Код Критерий Принцип лечения

0 Нет заболевания

1 Кровоточивость Гигиена полости рта

2 Зубной камень Удаление зубных отложений + гигиенические мероприятия

3 Наличие кармана глубиной 4—5 мм Удаление отложений + комплексная терапия (открытый или закрытый кюретаж)

4 Наличие кармана глубиной 6 мм и более Удаление отложений + комплексная терапия (лоскутные операции, ортопедическое лечение)

Измерение глубины пародонтальных карманов проводили с помощью специального пародонтологического зонда, который вводили в карман или десневую борозду строго перпендикулярно к десневому краю и параллельно длинной оси зуба до тех пор, пока инструмент не встречал сопротивления. Фиксировали величину погрузившейся в карман части инструмента от края десны до дна кармана, проводя измерение с 6 точек.

На следующем этапе исследования мы изучили особенности поражения тканей пародонта с учетом пола и возраста. Все пациенты, включенные в исследование, были разбиты по возрасту (десятилетия жизни) и полу. Перегруппировка пациентов представлена в табл. 2.

Табл. 2. Перегруппировка пациентов с учетом возраста и пола

Возраст От 40 до 49 лет От 50 до 59 лет От 60 до 70 лет

Мужчины, п=412 127 (30,8%) 176 (42,7%) 109 (26,5%)

Женщины, п=453 132 (29,1%) 207 (45,7%) 114 (25,2%)

Достоверной разницы в численности возрастных групп не было. Достоверных отличий в преобладании той или иной соматической патологии в возрастных группах не отмечалось.

Всем пациентам было проведено изучение статуса половых гормонов. Мужчинам исследовали уровень общего тестостерона с вычислением значения свободного тестостерона; у женщин - общего эстрадиола — наборами ЭАКО (Дания), а также уровни ФСГ и ЛГ.

Был проведен анализ поражения пародонта в зависимости от наличия лабораторных признаков гипогонадизма.

Далее мы изучили значение пародонтального индекса (Р1) у пациентов в зависимости от нозологической формы соматической патологии. Здесь численность пациентов представлена в табл. 3.

Оценка тендерных особенностей включает в себя анализ групп в зависимости и от социального статуса пациентов.

У всех пациентов в исследование был выявлен среднемесячный доход на одного члена семьи. Причем в данном исследование мы самостоятельно разделили категории социально статуса в зависимости от дохода семьи. Результаты представлены в таблице

Табл.3 Уровень дохода пациентов

Мужчины, п=412 Женщины, п=

Ниже среднего (менее 30000 рублей на 1 человека) 136 (33%) 126 (27,8%)

Средний уровень (от 30000 до 100000 рублей на 1 человека) 208 (50,5%) 274 (60,5%)

Выше среднего (выше 68 (16,5%) 53 (11,7%)

100 000 рублей на человека)

В этой перегруппировке пациентов мы изучили пародонтальный индекс.

В ходе исследования выявлено, что современные, отечественные условия социо-культурного статуса, вероятно, не могут быть предикторами физического и эмоционального здоровья, поскольку ряд наших соотечественников, имея высшее образование или схожие характеристики интеллектуально-мнестического статуса, не могут быть однозначно отнесены в категорию благополучного или не благополучного социального статуса. Поэтому в нашей работе мы, в первую очередь, решили разделить пациентов на основании признака мотивации на сохранение стоматологического здоровья.

Всем пациентам было предложено ответить на вопросы:

Посещаете ли Вы стоматолога хотя бы 1 раз в год? Проводите ли Вы индивидуальную гигиену рта? Имеете ли Вы протезы, имплантаты или другие металлические конструкции во рту? Проводите ли Вы профессиональную гигиену рта? Ваше обращение к стоматологу обусловлено только неотложными ситуациями или в т.ч. и для поддержания должного стоматологического здоровья?

При наличии двух положительных ответов мы относили пациента в подгруппу высокой мотивации к стоматологическому здоровью, в противном случае в подгруппу с низкой мотивацией. Так, в подгруппе с высокой мотивацией оказалось достоверно большее количество пациентов (табл.4 ).

Табл.4 Характеристика пациентов в зависимости от степени мотивации к стоматологическому здоровью

Половой и возрастной состав Пациенты с высокой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=517 Пациенты с низкой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=

Средний возраст 53,7±6,3 59,7±7,

Пол Мужчины 198 (38,3%) 214(61,5%)*

Женщины 319(61,7%) 134(38,5%)* р<0,

Анализ данного распределения уже позволяет сделать несколько заключений. Во-первых, среди лиц с высокой мотивацией к стоматологическому здоровью преобладают более молодые пациенты. Во-вторых, большинство мужчин попали в подгруппу с низкой мотивацией.

Интересным оказалась и структура профессий в подгруппах мотивации к стоматологическому здоровью (табл.5 ). Если пациент был на пенсии, мы узнавали профессию последних трудовых лет.

Табл.5 Структура профессий пациентов.

Пациенты с высокой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=517 Пациенты с низкой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=

Государственные служащие (чиновники) 53 (10,3%) 12 (3,4%)*

Преподаватель (школа и ВУЗ) 107 (20,7%) 24 (6,9%)*

Медицинские 29 (5,6%) 7(2,01%) работники (в т.ч. и преподаватели медицинских ВУЗов)

Менеджеры (различных звеньев) 94 (18,2%) 32 (9,2%)*

Разнорабочие 156 (30,2%) 194 (55,7%)*

Водитель (как профессия) 78(15,1%) 79 (22,7%) р<0,

Как видно из табл. , среди лиц с низкой мотивацией к стоматологическому здоровью преобладали разнорабочие и водители, в то время как, среди пациентов с высокой мотивацией их было достоверно меньше.

Здесь мы провели сравнение индексов Р1 и СРГГ1М.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью метода вариационной статистики для каждого ряда значений с вычислением средней арифметической величины (М), ошибки средней арифметической величины (ш), коэффициента Пирсона и вероятности различий при р<0,05.

Глава III

Полученные результаты

При анализе жалоб мужчин и женщин (табл. 6) мы не выявили достоверных отличий в частоте тех или иных жалоб. Так, на кровоточивость десны предъявляли жалобы 47,8% мужчин и 51,7% женщин (р>0,05), болевые ощущения при употреблении пищи и чистке зубов у 60,2% и 59,8%, соответственно, (р>0,05).

Табл. 26. Жалобы мужчин и женщин.

Жалобы Мужчины (11=412) Женщины (п=453)

Кровоточивость десны 197(47,8%) 234 (51,7%)

Болевые ощущения (при употреблении пищи, чистке зубов) 248 (60,2%) 271 (59,8%)

Подвижность зубов 146 (35,4%) 193 (42,6%)

Сухость в полости рта 176 (42,7%) 208 (45,9%)

Жжение языка 79 (19,2%) 92 (20,3%)

Запах изо рта 238 (57,8%) 243 (53,6%)

Оценка гигиенического состояния рта продемонстрировала неудовлетворительные показатели, как у мужчин, так и у женщин, однако у мужчин гигиеническое состояние рта было достоверно хуже (рис. 1). имеют только кровоточивость десны (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 1 балл, около остальных зубов баллы могут быть равны 0 или 1) 42 (10,2%) 45 (9,9%) имеют кровоточивость десны и зубной Камень (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 2 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны 1, 2 или в) 84 (20,4%) 76 (16,8%) имеют кровоточивость, зубной камень и неглубокие пародонтальные КармаНЫ (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 3 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны 0, 1, 2 или 3 баплалг)', 113 (27,4%) 179 (39,5%) имеют кровоточивость, зубной камень, глубокие и неглубокие пародонтальные карманы (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 4 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны 0, 1, 2, 3 или */). 156 (37,9%) 129 (28,5%)

Следует заключить, что при определении встречаемости и тяжести заболеваний пародонта мы не нашли достоверных половых отличий. Однако у мужчин, несколько чаще, чем у женщин отмечались более тяжелое поражение тканей пародонта.

Заболевания пародонта не выявлены у 9 мужчин в возрасте 40 — 49 лет, 6 мужчин от 50 до 59 лет и 2 — в 60 -70 лет; у женщин — 13, 7 и 4, соответственно.

Анализ пародонтального индекса (Р1) показал нарастание с возрастом у мужчин и женщин, что соответствует литературным данным. Подгрупповая оценка индекса выявила отсутствие достоверных отличий у мужчин и

Табл.11 Индекс СР1Т№ в зависимости от мотивации к стоматологическому здоровью

Индекс CPITN Пациенты с высокой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=517 Пациенты с низкой мотивацией к стоматологическому здоровью, п=

Нет заболеваний пародонта 32 (6,2%) 9 (2,6%)

Встречаемость заболеваний 485 (93,8%) 339 (97,4%) пародонта имеют только кровоточивость 73 (14,1%) 14 (4,02%)* деСНЫ (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 1 балл, около остальных зубов баллы могут быть равны 0 или /) имеют кровоточивость десны и 109 (21,1%) 51 (14,7%)* зубной камень (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 2 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны

1, 2 гаи О) имеют кровоточивость, зубной 165 (31,9%) 127 (36,5%) камень и неглубокие пародонтальные карманы (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 3 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны 0, 1, 2 или 3 баллам)', имеют кровоточивость, зубной 138 (26,7%) 147 (42,2%)* камень, глубокие и неглубокие пародонтальные карманы (хотя бы около одного индексируемого зуба регистрируется 4 балла, около остальных зубов баллы могут быть равны 0, 1, 2, 3 или 4). р<0,