Автореферат диссертации по медицине на тему Гемореологические нарушения у детей раннего возраста больных острыми кишечными инфекциями и методы их коррекции
^ Ьи 3 1
Министерство здравоохранения России
Саратовский ордена Трудового Красного Знамени государственный медицинский институт
На правах рукописи
РАСКИНА ЕЛЕНА ЕВГЕНЬЕВНА УДК 616.34-002:53.2:612.117 (04)
ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ
14.00.09 - Педиатрия.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Саратов - 1992 г.
Работа выполнена на кафедре детских инфекционных болезней Саратовского государственного медицинского института (Ректор - д'.м.н., профессор Ки-ричук В.Ф.)
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Зайцева И.А,
Официальные оппоненты:
доктор медицинск их наук, профессор
Зйберман A.C.
доктор медицина; их наук, профессор
Иванова В.В.
Ведущая организация- Санкт-Петербургский государственный медицинский педиатрический институт
Защита диссертации состоится ".^i? " июня 1992 г. а
/О часов на заседании специализированного Ученого совета Д 0S4.37.01 Саратовского государственного медицинского института (410600,г.Саратов, ул. Большая Казачьи, 112).
С диссертацией моаио ознакомиться
в научной библиотеке института.
Автореферат разослан ■ 1992 г.
Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских паук, профессор Юданоса JI.C.
г, .
я'У.,алЛЬб5ЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
.иссертаций .
'—~ ктуальность лроолемы. Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают ведущее место в инфекци-онно" патологии детского возраста и являются частой причиной летальности детей раннего возраста. (Воро-тынцева Н.В. и др. 1983; 1959). Недостаточная эффективность патогенетической терапии даже п специализированных отделениях стационаров объясняется с одной стороны, недостаточностью сведений о патогенезе ОКИ, а с другой, недооценкой врачами в ряде случаев тяжести состояния больных, и в связи с этим, неадекватное лечение (Бондарева Н.В.и др, 1984; Иванова В.В. п др., 1989). Очевидно, что патологический процесс при ОКИ не ограничивается слизистой оболочкой кишечного тракта, а многие системные клинические проявления интоксикации обусловлены повышением проницаемости кишечного барьера и проникновением бактериальных токсинов и других токсических продуктов в системную циркуляцию (Иванов Н.Р., Шенкман Б.З. ,193.5; Брилль Г.Е.,1988). При этом отмечаются изменения со стороны различных органов и систем, которые, наряду с обезвоживанием организма и нарушением поступления пластических материалов и энергетических субстратов, определяют тяжесть клинических проявлений интоксикации и их обратимость (Айзенберг В.Л.,1990). По некоторым данным, у.детей ран:. л> возраста, больных тяжелыми формами ОКИ, в 9 % случаев наблюдается йнфекционно-токсический шок (Воротынцева Н.В. и др., 1988). В связи с этим отмечается необходимость ранней клинической оценки тяжести кишечного токсикоза у детей. Существуют объективные критерии тяжести кишечного тсксикоза, базирующиеся на оценке водно-электролитных нарушений у больных (Жумамбаева Е.А. и др., 1983, 1984; Аннаева О.М. и др., 1985; Нелюбов М.В. и др., 1985), изменений гемодинамики и микроциркуляции крови (Суслин С.М., 1985, 1986; Жученко В.К., 1985, 1986), а также метаболических нарушений (Во-
ротынцева H.B. и др., 1988; Молочный В.П., 193В). Но, как празил„, предлагаемые способы диагностики токсикоза не являются экспресс-методами, трудоемки, требуют специально обученного персонала, и,зачастую, неприменимы б клинической практике. В связи с этим необходим дальнейший поиск патогенетически обоснованных экспресс-методов оценки тяжести кишечного токсикоза и прогнозирования течения патологического процесса (Диенко Г.И. и др., 1983; Иванов Н.Р.,Эйберман A.C., 1986) . В настоящее время доказана ведущая роль нарушении микроциркуляции в патогенезе ОКИ (Михайлова Е.В., 1982,1933;; Тимина В.П. и др.,1989; Зайцева И.А. и др., 1991). Показано, что успех лечения ОКИ в значительной степени зависит от восстановлен!*« микроциркуляции в органах и тканях (Папаяк А.В.,1984: Ращииский М.И.,1985). Вместе с тем до последнего времени основное внимание при исследо-' вании микроциркуляции уделялось изучению сосудистого компонента микроциркуляторного гомгостаза (Селезнев С.А. и др., 1985). В меньшей степени исследованы изменения реологических свойств крови, являющихся важнейшими факторами, определяющими движение крови в мцг.роеосудах, хотя имеются веские основания предполагать нарушение текучих свойств крови за счет изменения водно-электоолитного баланса, белкового спектра ивлгянкя бактериальных »оксинов на мембрану форменных элементов крови при ОКИ у детей ( Почрес Э.А. и др.,1989). В литературе имеются лишь разрозненные сведения, касающиеся изменения отдельных реологических параметров у детей,больных ОКИ (Михайлова Е.В.,1982; Диенко Г.И. и др.,1982; Иванов Н.Р.,Зайцева И.А., 1984).Исследований, специально посвященных изучению гемореолопш у детей при данной форме патологии в доступной литературе не обнаружено. В связи с недостаточной теоретической разработкой проблемы недостаточно четко представлены в литературе критерии назначения и оценки эффективности рео-корректирующей терапии, а также нет ясности в отношении влияния на пластические и в .костные свой-
ства крови различных реокор ректоров (Целик Н.И.,1983; Иванов И.В.,1988; Крамарев СЛ., 1990; Оберт А.С. и др.,1990).
Дальнейшее изучение патогенеза ОКИ у детей с акцентом на анализ изменений реологии крови, поиск на этой основе новых критериев оценки тяжести токсикоза и методов патогенетической терапии на сегодняшний день является актуальным. В связи с этим целью настоящей работы явилось изучение реологи-' ческих свойств крови детей раннего возраста, больных килечными инфекциями, разработка объективных критериев оценки тяжести токсикоза и обоснование принципов коррекции реологических расстройств.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1). Изучить реологические свойства крови больных кишечными инфекциями в зависимости от тяжести токсикоза в сопоставлении с другими параметрами го-меостаза (кислородного, волемического).
2). Выявить динамику, стадийность нарушений реологических свойств крови в зависимости от характера течения токсикоза, провести, анализ влияния на них клеточных у плазменных факторов.
3). На основе полученных данных разработат экспресс-метод оценки тяжести токсикоза у больных кишечными инфекциями.
. 4). Оценить клинический и реологический эффект некоторых способов лечения и определить тактику коррекции выявленных нарушений гомеостаза.
Научная новизна работы. На основе комплекса современных методов впервые изучены реологические свойства хрови при различных условиях ее течения in vitro у детей раннего возраста, больных острыми кишечными инфекциями, в сопоставлении с рядом нереологических параметров гомеостаза и клинических симптомов.
Установлено, что у больных кишечными инфекциями имеются нарушения реологических свойств крови,
выраженность которых пропорциональна тяжести кишечного токсико л. Они проявляются в изменении вязкостных и пластических характеристик крови. Отмечены различия реологических нарушений у боло-ных с тяжелым кишечным токсикозом, зависящие от длительности его течения и превалирующего синдрома. В ранние сроки от начала заболевания, в периоде разгара кишечного токсикоза с синдромом дегидратации, в наибольшей степени изменялись вязкостные характеристики крови, хотя имели место и нарушения пластических свойств крови. У больных с затяжным кишечным токсикозом с превалирующим токсическим синдромом с полиорганной недостаточностью наибольшие изменения претерпевали пластические свойства крови. Среди реологических факторов еыяв лен наиболее информативный, объективно отражающий тяжесть инфекционного процесса - Стабилизированный показатель предела текучести, или коэффи-.циент агрегации.
Отмечена сильная обратная корреляционная связь между кажущейся вязкостью и электропроводностью крови, измеренной на переменном токе высокой частоты (г « - 0,88), что, с учетом клиники, позволило использовать последний параметр в качестве критерия оценки тяжести кишечного токсикоза.
Выявлено, что ликвидация нарушений реологии крови у больных со среднетяжелым кишечным токсикозом (I степени) достигается параллельно восстановлению электропроводности крови и объема циркулирующей крови в результате пероральной дезинтокси-кацнонной и рещаратационной терапии глюкозо-со-левым раствором. Суб- и декомпенсированные нарушения реологии крови у больных с тяжелым токсикозом (И и III степени) ликвидировались частично при парентеральном пути введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов. Введение в комплексную терапию трентала приводило к более быстрой положительной клинической динамике и восстановлению нарушенных пластических свойств крови в отличие от больных ОКИ с тяжелым кишечным i ¿сикозом, не получавших дополнительного реокорректирующего
лечения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ
Полученные данные о реологических нарушениях крови у больных с кишечным токсикозом могут быть использованы для диагностики нарушений текучести крови, обоснования патогенетической терапии и оценки е эффективности в восстановлении нарушенного гомеостаза.
Предложен и используется экспресс - метод оценки тяжести токсикоза у больных кишечными инфекциями, в основе которого измерение электропроводности крови на переменном токе высокой частоты.
Предложено и внедрено з практику устройство для определения парциального напряжения . кислорода "полярографическая ячейка" (Авт. свид. N 1607774), позволяющее более точно и просго измерить парциальное напряжение кислорода капиллярной крови.
С новых позиций обосновано назначение больным кишечными инфекциями в комплексной терапии, включающей парентеральное введение глюкозо-соле-вых и коллоидных растворов дополнительно реокор-ректора (трентала), разработаны критерии для е назначения: субкомпенсированные и декомпенсирован-ные реологические нарушения у больных с тяжелым токсикозом. Это позволяет более быстро ликвидировать токсикоз и.связанные с ним„реологические нарушения, способствует полной и своевременной реабилитации больных.
Использование реокорректирующих средств, направленных на восстановление микрореологии клетки, и улучшающих пластические характеристики крови, является одним из направлений совершенствования патогенетической терапии больных ОКИ с тяжелым токсикозом, особенно при его затяжном течении.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Показатели электрореологических свойств крови используются с 1989 года в отделениях детской клинической больницы N 1 г.Саратова в комплексной оценке изменений гомеостаза и качества коррекции его нарушений при проведении пагогеиетической терапии больным кишечними инфекциями, Внедрен способ экспресс-диагностики кишечного токсикоза и ■ номограмма для определения его тяжести.
В практику лечебных учреждений (детская клиническая больница N 1, детское отделение МСЧ "Нитрон" г.Саратова, Клинического городка Саратовского медицинского института) внедрен полярографический метод определения парциального напряжения кислорода капиллярной крови с использованием устройства собственной конструкции "полярографическая ячей' ка".
Апробация работы.
Результаты работы обсуждались на совместном заседании хафедры детских инфекционных болезней, кафедры госпитальной педиатрии, кафедры педиатрии лечебного факультета и кафедры патофизиологии Саратовского медицинского института 28 апреля 1992 г.
Фрагменты работы доложены:
1). на всесоюзной конференции "Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний" в г.Звенигороде 1990 г.
2). на всесоюзном семинаре "Метрология в прецизионном машиностроении" в г.Саратове 21-26 мая 1990 г.
3). па научно-практической конференции "Интенсивная терапия и поликлиническое обслуживание больных с инфекционными заболеваниями" в г. Благовещенске, сентябрь 1991 т.
4). на заседании научного общества инфекционистов (1991). . ■'.. . ■;
Публикации по теме дне :ртац'.ш. [То материалам диссертации опубликовано Ь статен я периодической печати.
Структур.*? и свъем диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из ззедения, обзора литературы, 3 глаз собственных псследозаний, заключении шдзодоп, списка гтспольз'"-ванной литературы. Сяисс:-; литературы иключаег 162 отечественных и 1.07 зарубежных источников. Работа содержит 1 ^таблиц, 20 рисунков.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под нашим наблюдением на:-:одил5'.сь 153 детей раннего возраста, больных ОКИ. поступавших з д .тскую хлинпческую больницу N 1 г.Саратоза (гл.ярач -Д.В.Сзищев) в период с 1958 по !991 год. Диагноз ОКИ был поставлен на осн~гпни!! хемплехел характерных клинпко-эплдемислогч^есхих и лабораторных данных.
У 15 пациентов (11,4%) лаборагорно подтвержден сальмонелле* (Ен:еп;:4;з, !!г.'хЬ4аагкап), \* 14 детей диагностировали гйхспиххоа ( 011!. 055, 0124) . V !0 {6,3%) больных - нпнеллез (Пехаеп; 2оп;;с), У 30 детей (18,9%) аааааеаанна ¡'мл ;:. ,заа-т;о уелг^ка-патогепкой флорой ¿йС'еЬхеЮл рга:еа? ?ап-ас4Н:х •■'■:%ап:х з'ярй. ер: йхтп, ангеаа: раетооа.опаа псго^тогас) • Из них у ¡3 детей С; 0,1%) *: качесгзе згиолеги^еехого фахтора бгли хомблнаого: услсчн'о-патегана^х еахтарий е;44. о- епай'^а; рго'ех:
тггао. + алгааае:аг; а;арн. аигеиз уг-с/Лсы. а его I7 56 белт.:п..:>: (54,4%) паблюзалч хниаечную ннлЬек-ншо нелепой .тгиологин.
Среди с с :л едока иных больных било 57,6% малъчп-хоз, 42,4% депочех. Под наблюдением находились дети раннего асзраста от 3 мес. до 3 лет,
Волыштстзо детей (76.6%) 6j.ni; гсспиталпзнрпза-цн з ранние сроки от начала заболевания (первые трое суток) з разгаре кишечного токсикоза. При по-
ступленчп у все:, больных отмечались клинические признаки токсикоз, диарейнып синдром. По 23,4% детей поступили в отделение интенсивной терапии и реанимации а связи с нарастанием тажеетп токсикоза б поздние сроки от начала болезни, и среднем на 10,5:2,4 день. Тягкесть кишечного токсикоза оценн-ьалась с учетом степени нарушении периферического кроаотока и деги.траташш (Паг.аян Л.В., Цмбулькин Э.К-, 1984). Наиболее частым синдромом поражения желудочно-кшн^чного тракта был гастроэнтерит (53,2%) и гастроэнтероколит (43,7%). Наблюдались 45 больных кишечными инфекциями (25,5%) с токсикозом I степени (средней тяхести)» Тяжелый токсикоз 11 степени отмечен у 50 детей (31.7%), а токсикоз Ш ст.; -пи - у 62 (39,2%;) больных. Среди детей с наиболее т:ь::елым гокам.озом Ш степей;; выделили 41 больного (25,9%), у которых тяжесть.состояния оа-ргасл.5'.лась пренмч щесткенио дегидратацией, и 2У. (¡пльш.-х (13,9%), у ко горы;; клиническую картину заболевай и? определил токсикоз с синдромом полп-еркшной недостаточности. Отличительным признаком этик больных была длительность токсикоза. В первом случае больные поступили в ранние сроки от начала заболепания с острым токсикозом, а во втором случае отмечалось затяжное течение кишечного токсикоза.
Лечение больных проводили согласно общепринятым методам. В качестве деапатокешеационного и ре-гндратационного средстза использовали глюкозо-со-левой растаор для перорального ("Гегидроп") и парентерального введения. У части больных и комплексную терапию (глюкозо-солевыми и коллоидными растворами) был добавлен реокорректор "трек;ал", который назначался в дозе 5 мг/кг массы тела парентерально, а затем, с прекращением иифузий, перо-рально, в среднем, 10 дней.
Исследовали реологические свойства крови методом ротационной реометрии. Для проведения реологического анализа использовали модифицированный ротационный реометр (Захарченко В.И. л др., 1982), позволяющий измерить вязкость крови в широком
диапазоне скоростей сдвига от 1с'до 100с и напряжений сдвига от 1,5» 10 "до 300'Ю'п/м. Контрольную группу составили 20 детей раннего возраста.
РА Г С Ч ИТЫ В АЛ И ОТНОСИТЕЛЬНУЮ ВЯЗКОСТЬ КРОПИ ПО ФОРМУЛЕ:
г "Т"1
O'j.KP
rh ~ "TFT
1 • I ßS üA
■7
кр - вязкость кровч (Пл^с)
Т сб.хр.- время одного оборота крой» (с') Т об.пл.- время одного оборота бидистиллиропапной веди
-5
Я эд.- злзксстьбнл'.!Стнлляропа:1нсн зоды, раина;! lftJ0 Ш*с I (табличныеданные)
СКОРОСТЬ СДВИГА ( Y } ДЛЯ 14 ПОЗИЦИЙ ОПРЕДЕЛЯЛИ ПО ФОРМУЛЕ:
у = —--
Т es
У - скорость сдоига (с )
Тео. * зремя гберега игор-i
л
К-кснстаятл прибор.ч, раенпа Yr7
'""Л г
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА ПЛ РАССЧИТЫОАЛн ПО ФОРМУЛЕ:
<1 «? ■ У
.'1 » ?.лпрг.-'гош«.-;с:ига (i'/iC) i'j ЯгПКОСП> кр~с>г (П,г'<:> Y - сксрссгь сд"ип» Ы.
Для более полной оценок результатов рго.топг",> ского лсслсд0ван:нг пооаолплч построечке; при»:?;* вазкссш (/Y) п крепни п хессоносскнгс иоордина-
та>' !\- V). Для опенки нелинейного участка кривой ьйзкосш и Стч. .сии отклонения крови от иысто-иоьгкого поьсденн^: рассчитывали градиент
вязкости ::рось по формуле: д п ------;-
' Г; - Т,
Л ."] -! ;';с о,и>-.сии>. п^оли крог-и
■) 7й " ¿•»'-'•ость хрл»: пр*: сяо{>х.ти един;"! 70с (аск м п »чугичсс::ая)
' ' . -с
V ! . * крои:', ара с>■ >;х>ли сдьигй 1с
Кро.ч:г ъ-йзг.остньо: хар^ктер-нсги;: icpoi.ii .нз'"чх'»и ее плистичелаю с^оксыа, о ::оторь:х суи;;:и :;с азпсио прелсла тек;» 'сети :-.ро:;и с'п.'>би.л:с>:й.'-лигл4.-
той <Л) (/-.г.-пн'.-пко В.Д. п др.,
и- С
л - —тр-
Л »г'.о..<\ >'л .'Ч^лу. (к,'?:"}
Оцсш'.ьали пикрс-реолоплсслли нпруъч-лл' л-{;' о р > V.! о л; I (Т^глл; С,, : !.■• . V.',,
1*081; Федорова З.Д. и др., 19Ь6).
Гс.м&толритнос число определилось с помощью г-шкрацентрпфуп; МЦГ - 8.
Впервые при остры?: кглнечних «нф;-кци$:х изучен.',: элсктрорсологнчгсккс скойстаа кропи. Электропроводность кроен и плазмы измгрглась яг юргношо.^ токе высокой частош 50 - 250 кГц ь кюв-ле опреде-лсышх геометрических размеров с адеитродами. Для
экепресс-длагностидл гяжестп кишечного токсикоза раесчлтьлл:лл отноедтелълыл коэффлш-елт ллелтро--проводлодтн "ролл разный отношению электропровод л остл кропи к плазме.
Кислородный обмен изучали полярогрпфпчеслпм способов; с использованием полярографической ячейки еобс^гпной г.онструкаии ( A.c. N 1607774).
Дл;: к л;ллл: ллюн (сгу:ценлз, дефицит ::роол) л ко-лкчестллклХ (ДЦК) оценки ьолелнчесллл ндрулле-лХ1 иеноллзоеелл "Ипди'.сагор рсфплнтп цирлуллоу-:о;цл: лро'еп" д.'одпфидл;: "лддцили ледлалХ- (Л.с, X 1377734 1 > юл л. 3 ог 29.02.SS г.).
Ви-'ислснка проводилась на ЭВМ 1ВДГ PC/AT ко программам.
О-"АХАЛ ХАЕ ;:КЗУ.ПЬ']'ЛТЫ ХССАХдОАРХ^Х*
■А.-.с... ■. .. : ■ д;ллл: :л:лл: симлл-мл кл:у-
••• •■ л/ о.: л длц;>ц - >:ро л; л л'ло.ли ли; л , А:;.;
гл. А' • 'ЛидЛ' л:;!;::и; со СдОрогш еердечил-сосу-• -А'.; " v - ' лд ; Л!хи лдлди, л;п:;т:уи!едиц либо ;л..- р.. ^ л л s: •: долог, под лени-: сердекнмл ил-ил . у.^удн -л. г: .че'лл-елм'лд: ларад единли': ,ллнл.:, р:.,л- :н ко ллшлге ирлда:сардшг, сшпдипло
•'■..'•'. р- -¡Л-• дд. делил; тикле ларуигеллнмл со •'..л';--,"- ллХ1 •.. ;ск;д.ц,л Ал: кллллчеддгн слмито-
лл долил- гиклккоза. лаХлода;:ись лад л л.л-
л,:улл:^л г; ;рнлде, '¿дл л л период разгара иплолевл-лик и ; Хонд д л'ддратацшт. Как прпдлло, у детей ранне; о подтела уме л ришта сроки от начала заСюлспп-«иг. н-лбл «сдались лазе сп.чптоиы первичного ипфелцп-оллого токсикоза, так и оксплозя. В случаях наиболее тглеелд протекающего тохсикою л зптяшшм течепи-
ем развивался синдром полиорганной недостаточности. Наиболее часто отмечалось поражение легких, почек, головного ыпга. Выраженность клинических скмитсмов нарушения микроциркуляцип и гемодинамики определяла тяжесть состояния больных. Появление "шоковых" органов свидетельствовало о наиболее серьезных нарушениях микроциркуляцни крови и кровообращения к делом, срыве адаптационно-компенсаторных меч' "низмоБ гомеостаза. Выявленные ка-.ми нарушения, видимо, связаны с действием токсинов, биологически активных веществ и других факторов. Предполагается действие токсинов возбудителей па ферменты циклазкой системы, а также дезагрегация. мембран и нарушение клеточной проницаемости ка более ранних этапах, чем у взрослых (Эйберман Л.С.и др., 19S8). Реологические нарушения у больных ОКИ с токсикозом I степени характеризовались изменениями вязкостных свойств крови. Отмечено небольшое повышение кажущейся вязкости крови при скорости сдвига 1с*1 до 10,6+-0,5*Ч0*' Па*с (р<o,Cí) градиента снижения вязкости крови до 1,24+- 0,06* 10"^ Ilavc¡г-•'•;•, >лго оставалась неизменной асимптотическая вязкость при скорости сдвига 100с"1 (70с"-' ) 2,04+-С,14*10"'' Па*с (р > 0,2). Значительных нарушений пластических свойств крови, мнкрореолошческих характеристик эритроцитов у больных не было. Предел текучести крови и деформируемость эритроцитов у - них достоверно не изменялись (р > 0.2,р > 0.1). В то- •' :ке время стабилизированный показатель предела текучести, или коэффициент агрегации клеток был до- '• стоверкэ увеличен до 2,82+-0,072'10"<" н/м2 (р < 0,001), что свидетельствовало о начальных этапах внутрисосудистой агрегации (сладжс). Реологические сдвиги имели компенсированный характер, Tai; как нарушения текучести крови были умеренными и определялись лишь при исследовании на малых скоростях сдвига, а под влиянием пероральной дезинтокси-хациоккой и рггндратациожгай терапии параллельно восстановлению OIIK и электропроводиости крови ликвидировались. Об зтом свидетельствовало достоверное снижение вязкости крови, коэффициента, arpe-
гащш в периоде р_««мыалесцснции у больные;
1X0,001}. При условном перенесении результатов намерения In vitro на гемоциркулкцию в организме нарушение текучести кропи у больных отмечалось лкигь в сосудах, условия протекании кропи по которым характеризовались скоростью сдвига но более 1с"' (капилляры, мелкие вепулы). Такая интерпретация ос-Honr.iia па ряде экспериментальных песледевтшГ:, ио-казыяакнипх условия протеканий кроьи по а>с\да:д (WJíitír.ore П.1., 196:0. У больны:: снкч:а.сась ддектро-проволнссть кроки и плазмы, соответственно до 0.54-Г-0.0! и 9,8о-:--0,012 (р < 0,001).
У боль и ьи-; с тяжел им токсикозом (11,111 степени) реологические нарушения протекал ' по типу синдрома повышенной пнзкости кропи (СПВ), карает"ризу-ющегссн укуд:::n; кязксстчых и пластически;: стонет.; крени. 1Ь;.;:;ость кроен увеличивалась но асам нам.рнемом диапазоне скоростей и напряжении cap :--га, что существенно отличало больны;-: детей с тгн-ке-льин токсикозом <Г(,Ш степени) от детей с чокспко-ас -.■■■ í ; сге;а:пи, Паиболынее повышение вг:зк* сти отмечено у бе/н ¡не е;,:нкелым кишечным токсикозом Iii степени с депгдр~га:,::е;"{. Какр/икпхн вязкость крови при скорости с/пиан >е": унелпиккалась до 30,0+-2,J-*iÖ ' Пайс {ix 0 OOí), а асимптотическая вязкость при скорости сдвига 7'V - до 3,03-Ы),08*10" Па-'е (р.-: 0.00!), градиент сн«::.ен;ш гдзкссяи крози достигал 3,9-М) 5 ¡2 Ь': Па :о -,р с 0,001), ] шнькиллпсь реологические нарзчетрн, «•т'-раккноинте пластические,¡свойства кроки:.предел текучести до 0,bvr-0s039*10 ;'н/м" (р< 0,05), ! сндеке дефор м и ру ем ости эритроцитов до 2,4+0,03 {р < 0,001), коэффициент агрегации клеток до 0,74-0,2*10 (р < 0,001): Однотипные изменения реологических параметров, но выраженные в меньшей степени, отмечались у больных с кишечным токсикозом 11 степени (табл.1). При условном соотнесении данных реаметрии на гемоциркуляцию в организме интерпретировали их как нарушение текучести крови как в микро-, так и в макрососудах (артерии, артериолы, полые крупные вены).
Параллельно этим нарушениям снижалась электро-
про^одяссть крови и плазмьг до 0,454-0,03 (р < 0,001) и 0,924-0,06 (р > 0,2). Снижался коэффициент злек-тропрозодност: кр^вн до 0,414-0,01 (р < 0,001), достоверно отличающийся в группах больных.
Выявлены факторы, способствующие повышению вязкости крови и нарушению ее текучести. У больных с токсикозом I степени они были обусловлены цирку-лкторными нарушениями, характеризующимися сгущением крови <с повышением артерио-аеиозиой разницы по кислороду. У больных с тяжелым токсикозом и гекезе СПВ крози, кроме перечисленных, имели место мк'крореолсгнческпе изменении самих клетск (зрнтроцшоп).
Сгущение крэви сопровождалось дефицитом объема цг.рку'дкрующен крови (ДЦК), выраженным в процентном отношении к должному для ребенка объему циркулирующей крови (ОЦК) ( у больных с токсикозом I степени -15,04--1,3%, тяжелым II,Ш степени -соответственно 2!,24-1,94 н 32,04-2,6%). Динамика гематокрнтнош числа была менее показательной. Достоверное увеличение гематокритпого числа до 39->-0,4% (р<.'0,01) наблюдали лишь у больных с кишеч-ккм токсикозом III степени с декомпенсирозаннои дзг'ллратациен, з то время как у больных с кишечным токсикозом I и II степени этот показатель достоверно не изменялся (р>0,1,р45). У детей раннего дозрасга окехкоз, как правило, сопровождало!: токсическими нродздекнзмх.Зероктпо, одновременное снижение оокемз ¿лаемы и эритроцитов, оседающих и нуткх мнксоцнркулгщнц, приводило к тому, что м;.м:,тск-ритлее число становилось малош ¡формат;:кным для: оценки тяжести кишечного токсикоза.
С этой целью з качестве экспресс-диагностики тяжести кишечного токсикоза использовали коэффициент электропроводности, который был достоверно от--длчным so всех группах больных (р< 0,001) (у больных с токсикозом I степени• 0,61+-0,013, II степени -0,434-0,06, III стелена - 0,414-0,01). Отмечена сильная обратная корреляционная связь электропроводности на переменном токе высодой частоты и вязкости крови (г «-0,3$).
Иную направленное имели реологические нарушении у больных с затяжным течением кишечного токсикоза 3 степени с синдромом полиорганной недостаточности и выраженными нарушениями недостаточности кровообращения. У них диагностирован синдрсм низкой вязкости крови (СНВ). Характерным было снижение кажущейся вязкости крови при скорости сдвига 1с * до 5,82+-0,33*10^ Па*с'£Рмг:,001), при 10 с-'до 2,93+-0,12*10^ Па*с(Р-'' 001), градиента снижения вязкости до 0,57+-0,03*10"у Па*с{рсЙ01), не изменялась достоверно асимптотическая вязкость (р .> 0,05). Уменьшалась степень отклонения крови «от ньютоновского поведения в отличие от реологических нарушений у больных с острым к щечным токсикозом,то есть, снижалась зависимость вязкости крови от скорости сдвига. В то же время оставались значитель- ; но увеличенными предел текучести крози до 0,083+-0,007*10^ н/м* ( р< 0,01), индекс деформируем ос ги эритроцитов 2,1+-0,04 (р< О.ООД). Более значительно увеличивался коэффициент агрегации клеток до 9,84+-0,95*!0*енАг (р< 0,001) по сравнению с аналогичным параметром у больных других групп. О де-компенсированном характере токсикоза и связанных с ним нарушениях реологии крови свидетельствовали выраженная недостаточность периферического кровотока, полиорганные нарушения, нарастающая анемия, снижение гематокритного числа до 25,3+-1,63% (р < 0,001), артерио-венозной разницы по кислороду до 3,72+-0,77 кПа (р< 0,001), значительный дефицит циркулирующей крови до 61;5+-11,1% (р < 0,001), что при условии отсутствия кровопотери говорило о депонировании крови. В отличие от больных других групп, электропроводность хрови увеличивалась до 0,68+-0,015 (р < 0,001), а плазмы снижалась до 0,86+-0,02 ( р < 0,01). Коэффициент электропроводности составлял 0,75+-0,005 (р < 0,001). Эти показатели отражали снижение сопротивления в крови за ' счет дефицита глобулярного объема и значительного дефицита ионов в плазме.
Увеличение коэффициента агрегации, коррелирующего с тяжестью токсикоза у больных кишечными ин-
Та 6 л
РЕОЛОГИЧЕСКИ ПОКАЗАТЕЛЯМ КРОШ ЗДОР0&1Х И еольнуу они
С РАЗЛИЧНОЙ ТЯЖЕСТЬЮ И ТЕЧЕНИЕМ ТОКСИКОЗА ( )
" . Т О К С ¡4 К О 3
1 2
3
4
5
Показатели
Градиент снижения вязкости крови 1б"Па. с
Предел текучести крови ДО"'н/м~
Коэффициент с г агрегации. 10" н/м
Индекс деформируемости эритроцитов
Коэффициент:
электропроводности
крови
Коктрольк. группа п « 20
0. 88±0.08 0. 0б±0.0001 1. 9±0. 068 1. 45±0. 05 0. 6±0. 015
о с т п ь! я
I СТ.
п « 45
0. 24±0. Об р<0. 01
0. 059+0. 0095 р>0. 2
2. 82±0.072 р<0. 001
1.55+0.056 р>0.1
0.61+0.013 р>0.2
II ст. п - 50
"1----------------------
| П1 ст.
{ С Л^ГИЛР-! п - 23
1. ?:Ю. 01 р<0. 001 р<0. 001 0.1+0. 0019 р<0. 001 ' р<0.001 6. 72±0. 2 р<0. 001 р<0. 001 1. 75±0. 05 р< 0.001 р<0. 02 О. 48±0. 006 р< 0.001 р<0. 001
1.91-0.02 р< 0.001 р<О.Г 0.14+0. 039 р<0. 05 р>0. 02 6.75±0. 2 р<0. 001 £>0.2 2. 4+0. 08 р<0.001 р.<0. 001 О. 41+0. 01 р<0.001 р<0. 001
затяжной
111 от. с ¡ю.'Бюрган. иедойт П---22
'' О. 57+0. 033 р<0.01 р,<0. 301 О. 83+0. 007 р< О. 01 р>0.1 9.84+0.95 р<0. 001 р<0. 01 2.1±0. 04 р<0. 001 р,<0. 01 0. 75 ±0. 005 р< 0.001 р<0. 001
п -число больных; р - достоверность разницы с контролем ; р( - достоверность разницы между группами больных
фгкциями, дает возм жнссть рассматривать его, как наиболее информативный реологический показатель токсикоза.
Отмечена эффективная коррекция гемореологиче-ских нарушений у больных ОКИ с токсикозом I степени з результате перорального дезиктокеитсацк-оиного и регидратационного лечения с использованием глюкозо-солевого раствора. У больных на фоне проводимой терапии и в периоде реконвалесценцик отмечено достоверное снижение реологических параметров до контрольных значений. Кажущаяся вязкость крови снижалась параллельно восстановлению электропроводности крови и ликвидации ДЦК-У больных с тяжелым кишечным токсикозом, получавших парентерально глюкозо-солевые и коллоидные растворы в периоде реконвалесценции (з среднем 10 день болезни) сохранялись умеренно выраженные нарушения микроциркуляции и оставались увеличенными реологические параметры, отражающие пластические свойства крови (коэффициент агрегации 2,2+0,08*10"' н/м~, предел текучести 0,07+-0,003*10""н/м, индекс деформируемости эритроцитов 1,6+-0,05), достоверно отличные от контрольных (р<0,05). С целью более полной коррекции клинических и реологических нарушений в комплексной терапии использовали реокорректор трентал (пентоксифиллин). Выбор этого препарата был обусловлен его способностью ингибировать фосфодиэсгеразу и повышать содержание 3,5 АМФ в тромбоцитах,АТФ в эритроцитах,оказывать положительное действие на гемодинамику. При клйнико-лабораторном сравнении двух групп больных (получавших и не получавших в комплексной терапии трентал) у первых отмечено достоверное снижение коэффициента агрегации до 1,9+-0,075*10," в/ь1(р<ф2), предела текучести до 0,06+-0,003*10" н/м^ <0,05), градиента снижения вязкости крови до 0,9+-0,06<110*''па'*с(рс0,01), деформируемости эритроцитов до 1,46+-0,03 ([<0,05) и более быстрая положительная клиническая динамика. Выздоровление наступало в более ранние сроки, сокращалась длительности ряда клинических симптомов и пребывание детей в стацио-
наре. I»' больных, получавших в комплексной терапии трентал, кн в одном случае не развился синдром низкой вязкости крови не отмечено затяжного течения заболевания.
&ЧЕОДЫ
' 1. У детей раннего возраста, больных острил кй-' ¡кчннми акциями, выявляются нарушения реолоп;« крови, Еыратйкность которые пропорциональна тяжести кисечного токсикоза.
2. В остро« периоде заболевания у больны;-: ОКИ с гя:я&лш токсикозом (И, III степени) диагностирует-ея синдром повышенной вязксоти крови.
3. У больных килечными инфекциями с затяяным течением токсикоза III степени с синдромом долиер-ганной недостаточности отмечается выражникэ де~ компенсированные нарушения реол у,гл крозя, прсто-кгляще по типу синдрома низкой аяэкостк.
4. У больных с токсикозом Г степени.реолорк-'чеекио расстройства обусловлены, а основном, цяр-кулкторными (сосудистым!) изменениям, а у больных
, ОКИ с тляелым токсикозом И, 111 степени суб- я де-компененрог-анные нарушения гемореологи'" связана,. глазным образом, с из .■имением вязкостна, пластических свойств крови п шкрореологичееккх'караете-. РИСТПК эритроцитов.
5. Наиболее ^формативными параметрами реологил крови, отражающими тяжесть кишечного токсикоза являются стабилизированный показатель предела текучести и .коэффициент электропроводности крозк, из->«эренн:иЧ на переменном токе высокой частоты. Последний показатель, как более простой, «окно использовать для экспресс-оценки тяжести кишечного токсикоза.
6. У больных ОКИ с токсикозом I степени в плаке
коррекции реологических нарушений аффективно перо-« _
ральнсе введение глякозо-солевого раствора. В комплексную патогенетическую терапию, с целью восста-нозленйя пластических й микрореологических характеристик крозн у больных ОКИ с суб- и дега* таксированными реологическими нарушениями, необходимо введение реокорректоров, в частности трентаяа, способствующего более быстрой ликвидации токекко-за, связанных с ним гемореологических карукгнкЯ и полной реабилитации больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ,
ОПУБЛИКОВАННОЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
1. Раскина Е Е. Способ диагностики и коррекции волемических нарушений у детей с острыми кишеч- • ными инфекциями //сб. науч. тр. "Возрастные особенности инфекционной патологии" - Саратов, 1988 -с. 91-92; .
2. Раскина Е.Е. Гемореологические сдвиги при тяжелом течении кишечной инфекции у детей //Все-созн. конф. "Молекулярные механизмы развития инф. заболеваний" Тез. докл. - Звенигород, 1990 - с. 91;
3. Зайцева И.А., Раскин М.А., Раскина Е.Е. "Полярографическая ячейка" // A.c. N 1607774;
4. Зайцева И.А., Михайлова Е.В., Позина Л.А., Рас, клва Е.Е. Механизмы тканевой гипоксии при острых
кишечных инфекциях у детей // Всесоюзн. конф. • "Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний" Тез. докл. - Звенигород, i990 - с; 35;
5. Раскина Е.Е. и др.. Новые механические средства диагностики микроциркуляции и кислородного обмена // Всесоюзн. семинар "Метрология в прецизионном машиностроении" Тез. докл. - Саратов, 1990 - с
146; '
6. Зайцева И.А., Михайлова Е.В., Раскина Е.Е. Различные виды лечения токсикозов у детей и их патогенетическое обоснование // Конф. науч. - практ. "Интенсивная терапия и поликлиническое обслуживание ... больных с инфекцивнными заболеваниями" - Благовещенск, 1991 - с. 54-56.
Тип 1Ш