Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов

Евдокимов, Дмитрий Михайлович

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Евдокимов, Дмитрий Михайлович Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов

На правах рукописи

УДК 618.4/5:612.13+616-037

Евдокимов Дмитрий Михайлович

ГЕМОДИНАМИКА РОЖЕНИЦЫ, ПЛОДА И ЕЁ ЗНАЧЕНИЕ В ПРОГНОЗЕ ИСХОДА РОДОВ

14.00.01 - «Акушерство и гинекология»

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Михаил Борисович Охапкин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Евгений Валерьевич Жаров

доктор медицинских наук, профессор Пётр Афанасьевич Клименко

Ведущее учреждение: МОНИИАГ

Защита диссертации состоится_2005 года в_часов

на заседании диссертационного совета К208.041.01 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава по адресу: 127066 г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан_2005 год.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

М. М. Умаханова

Актуальность научного исследования.

1998]. При ПЭ всегда существует опасность развития у матери судорожных припадков, кровоизлияния в мозг, сердечной недостаточности, отёка лёгких, обструкции дыхательных путей, диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии с летальным исходом [Mattar F, Sibai В. М., 1999]. Женщины с ХАГ, если не присоединяется ПЭ, наоборот, имеют нормальное течение и исходы родов [Энкин М. и др., 1999].

Методы прогноза исхода родов неточны. Практически ничего кроме анамнестических данных в настоящее время не используется. В зависимости от точности отсчёта и используемых показателей только у 10—30% женщин, отнесённых в группы риска, на самом деле наблюдаются те неблагоприятные исходы беременности, которые прогнозировались на основании формализованной системы учёта риска [Энкин М. и др., 1999]. Факторы риска в родах оказывают более сильное влияние на уровень перинатальной смертности по сравнению с таковыми во время беременности [Чернуха Е. А.,

1999]. Оценка маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения не дали определённых результатов.

Малоизученным в настоящее время остаётся вопрос о состоянии центральной гемодинамики рожениц и кровообращения в системе мать-плод при различных осложнениях беременности во время родов. В литературе крайне мало сведений о взаимосвязи показателей гемодинамики матери и плода с особенностями родов и состоянием новорождённых.

Цель исследования: определить прогностические возможности комплексной оценки сердечно-сосудистой системы роженицы и плода в отношении течения и исхода родов для матери и новорождённого.

Задачи исследования:

1. Исследовать параметры центральной гемодинамики рожениц во время нормальных родов и при их осложнениях.

2. Оценить особенности показателей маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения при нормальных родах и различных осложнениях беременности и родов.

3. Определить взаимосвязь показателей гемодинамики роженицы и плода.

4. Оценить влияние гемодинамики, как в норме, так и при осложнениях беременности на течение родов и состояние новорождённого.

5. Разработать критерии прогноза в отношении исхода родов для матери и плода, основанные на показателях их сердечно-сосудистой системы.

Научная новизна исследования:

1. Впервые во время родов исследовалась центральная гемодинамика рожениц с целью оценить риск осложнений родов для матери и неблагоприятных исходов для новорождённого.

2. Впервые показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения изучались в динамике родового акта, и оценивалась взаимосвязь этих данных с исходами родов для матери и новорождённого.

3. Впервые определено значение одновременной оценки в родах: центральной гемодинамики матери и показателей маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения с целью прогнозирования исхода для матери и плода.

4. Доказана эффективность оценки центральной гемодинамики рожениц в прогнозе исхода родов для матери и новорождённого.

Практическое значение исследования:

1. Определение показателей центральной гемодинамики у рожениц даёт возможность прогнозировать течение и исходы родов.

2. Экспресс оценка кровообращения - простой, недорогой, неинвазивный и безопасный метод, функционирующий в режиме реального времени в минимальных временных границах.

3. Возможно проведение исследования средним медицинским персоналом в режиме скрининга.

4. Обоснована нецелесообразность рутинного измерения в родах маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока для прогнозирования их исхода для матери и новорождённого.

Положение, выносимое на защиту:

Состояние центральной гемодинамики матери определяет характер кровоснабжения беременной матки, а её показатели, как в норме, так и при патологии, тесно связаны с состоянием родильниц и новорождённых, и могут с успехом использоваться у рожениц для прогноза перинатальных исходов.

Внедрение результатов

В работу акушерского стационара МУЗ клиническая больница № 9 г. Ярославля внедрён биоэлектрический импедансный анализ центральной гемодинамики рожениц для прогноза течения и исхода родов.

Апробация результатов работы.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на: заседании 18-й научно-практической конференции: «Совершенствование преемственности как важное условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений здравоохранения г. Ярославля» (Ярославль, 2001); 10-м съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области (Ярославль, 2003); VI Российском форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2004), Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004).

По теме диссертации опубликовано семь научных работ.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста и содержит: введение, обзор литературы, главу «Материал и методы исследования», три главы собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации.

Библиографический список включает 97 отечественных и 105 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 82 таблицами и 18 рисунками.

Содержание работы

Материал и методы

В основу диссертации положены результаты обследования 153 рожениц, родильниц и их новорождённых. В основную группу вошли 100 женщин с осложнённым течением беременности и (или) родов. 53 роженицы с нормальным течением беременности, родов и благоприятными исходами для матери и плода составили группу контроля. В основной группе по наиболее часто встречающимся осложнениям беременности и родов выделены четыре подгруппы: ХАГ - 9, ПЭ - 16, гипертензия индуцированная беременностью (ГИБ) - 29, слабость родовой деятельности (СРД) - 24 женщины. Проспективное обследование пациенток проводилось в активной фазе первого периода родов при раскрытии маточного зева от трёх до восьми сантиметров. По сроку гестации, возрасту, паритету и акушерско-гинекологическому анамнезу основная и контрольная группы статистически не различались. У рожениц, родильниц и новорождённых применялись общеклинические методы исследования, производились общепринятые лабораторные исследования.

Для определения прогноза течения раннего неонатального периода оценивалась шкала заболеваемости новорождённых [Staisch К. J. et а!., 1980].

Методом импульсной допплерографии конвексным датчиком с частотой 3,5 МГц и фильтром 100 Гц проводилась оценка кровотока в сосудах маточно-плацентарно-плодового комплекса в: маточных артериях (МА), артерии пуповины (АП), аорте плода (АО), средней мозговой артерии (СМА) и передней мозговой артерии (ПМА) с расчетом: систолодиастолического отношения (СДО), индекса резистентности (ИР), пульсационного индекса (ПИ).

Нейросонография у новорождённых проводилась в первые сутки после рождения. Эхографическое исследование головного мозга дополнялось допплерографическим исследованием кровотока в СМА с обеих сторон и в ПМА с расчётом ПИ конвексным датчиком с частотой 5 МГц. Ультразвуковые исследования проводились на приборах COMBISON-420 (Австрия), ALOKA-SSD 1700 (Япония).

Оценку состояния плода и сократительной активности матки проводили с помощью интранатальной кардиотокографии на мониторе матери и плода «Corometrix-118» (США) и фетальном мониторе «Sonicaid» фирмы «Oxford» (Великобритания). Кардиотокограмма оценивалась по шкале W. Fisher в модификации Н. В. Krebs (1979 г.).

Исследование показателей центральной гемодинамики рожениц проводилось био-импедансным методом на серийном реографе РП1-2М, рабочими характеристиками которого являются: переменный ток, частота 120 Кгц, сила тока 0,5 мА и диапазон измерения 50-550 Ом. На персональном компьютере, с помощью программы «Экспресс-оценка системы кровообращения» [Карпов А. Ю. и др., 2002] осуществлялся автоматизированный расчёт: ударного объёма (УО), минутного объёма крови (МОК), сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), среднего артериального давления (САД), работы левого желудочка (РЛЖ), времени изгнания крови из левого желудочка (ВИКЛЖ).

Проведено гистологическое исследование 23 последов по ускоренной методике парафиновой заливки. Общее количество исследований по перечисленным выше методикам составило 2817.

Полученные результаты обработаны на персональном компьютере с помощью программ: «Exel» и «Statistica v6.0». Использовались параметрические методы: t-тест и парный критерий Стьюдента, критерий Ньюмена-Кейлса и непараметрические методы: ранговая корреляция Спирмена, Т-критерий Манна-Уитни, критерии Уилкоксона и Данна. Для оценки диагностических возможностей исследования гемодинамики роженицы и плода рассчитывались: чувствительность (Ч), специфичность (С), прогностическая ценность положительного результата (ПЦПР), прогностическая ценность отрицательного результата (ПЦОР), индекс точности теста (ИТ), отношение правдоподобия положительного результата (ОППР), отношение правдоподобия отрицательного результата (ОПОР).

Клиническая часть работы выполнялась в акушерском отделении МУЗ клиническая больница № 9 города Ярославля (главный врач д.м.н., профессор Майоров М. И., заведующий акушерским отделением Шмелев В. И.)

Результаты исследования

Центральная гемодинамика рожениц и показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения: их взаимосвязь и особенности в зависимости от течения беременности и исхода родов

Наиболее неблагоприятные перинатальные исходы наблюдались в основной группе при ГИБ, ПЭ и СРД (таблица 1).

Таблица 1 - Показатели течения и исхода родов для матери и плода

Признак Контроль (N=53) ХАГ (N=9) ГИБ (N=29) ПЭ • (N=16) СРД (N=24)

Вес детей, граммы 3383±346 3623±485 3436±460 3296=493 3624±494*

Апгар на 1 минуте, баллы 8,7±0,5 8,7±0,7 8,1±1,1* 7,9+1,3* 7,8±1,9*

Апгар на 5 минуте, баллы 9,0±0,1 8,9*0,3 8,8±0,5* 8,6±0,8* 8,4±1,5

Заболеваемость детей, баллы 9,0±0,00 8,6±0,88 8,5±0,51 * 8,4±1,02* 8,3±1,39*

Умерло детей - - - - 4,2%

ВЗРП - - 3,5% 8,3%*

Перевод детей - - 17,2%* 18,8%* 16,7%*

Примечание - * Разница с контролем (р<0,05).

Достоверно ниже была оценка по Апгар на первой и пятой минуте, выше заболеваемость новорождённых, частота внутриутробной задержки роста плода (ВЗРП) и перевода детей на лечение по сравнению с контрольной группой. Выявлено достоверное снижение ПИ в СМА с обеих сторон и в ПМА у новорождённых в подгруппах ПЭ, ГИБ и СРД (таблица 2), что в настоящее время расценивается как фактор риска наличия гипоксически-ишемической энцефалопатии [Барашнев Ю. И., 2001]. При ХАГ разницы с контролем по мозговому кровотоку у детей не обнаружено, что свидетельствует о более благоприятном исходе для новорождённых этой группы. При нейросонографии у новорождённых в контрольной и основной группе отклонений в анатомии мозга и структуре его тканей не выявлено.

Таблица 2 - Показатели ПИ в сосудах мозга у новорождённых

Признак Контроль (N=53) ХАГ (N=9) ПЭ (N=16) ГИБ (N=29) СРД (N=24)

Левая СМА, ПИ 1,10±0,08 :1,13±0,17 1,03±0,11 * 1,04±0,12 * 1,00±0,13 *

Правая СМА, ПИ 1,12±0,1 1,13±0,17 1,05±0,12 ♦ 1,02±0,13 * 1,02±0,16 *

ПМА, ПИ 1,1<Ш>,07 1,15±0,09 1,01±0,16 ф. 1,03±0,09 * 1,03±0,10 *

Примечание - * Разница с контролем (р<0,05).

Достоверных различий при гистологии последов между группами не обнаружено. Тенденция превалирования воспалительных изменений выявлена при ПЭ и СРД, а ишемии ворсин - при СРД, что, по-видимому, отражает степень нарушения маточно-плацентарного кровотока.

Гемодинамические показатели у рожениц

Значения показателей гемодинамики (М±80) в контрольной и в подгруппах основной группы между схватками представлены в таблице 3.

Таблица 3 - Параметры центральной гемодинамики

Признак Контроль (N=53) ХАГ (N=9) ГИБ (N=29) ПЭ (N=16) СРД (N=23)

УО, мл 46,8±5,3 4б,6±5,0 45,1±б,6 42,6±4,8* 47,5±6,1

МОК, л/мин 3,6±0,3 3,5±0,2 3,3±0,3* 3,3±0,3* 3,5±0,2

СИ, л/мин/м2 2,0±0,2 1,9±0,2 1,8±0,2* 1,8±0,2* 2,0±0,2

ОПСС, динхсхсм"5 2117±284 2451±272 * 2530±280 * 2648±395 * 2183±230

АДС, мм Ни 123±10 140±12* 140±13* 144±13* 124±11

АДЦ, мм Щ 76±9 86±9* 86±9* 90±11* 75±11

САД, мм Hg 96±9 108±9* 108±10* 113±10* 95±10

ЧСС, уд/мин 79±11 77±10 75±10 77±7 74±10

РЛЖ, кгхмин 4,7±0,5 5,2±0,5* 4,9±0,3* 5,0±0,3* 4,5±0,6

ВИКЛЖ, мсек 252±18 256±17 258±18 254±12 259±17

Примечание - * Разница с контролем (р<0,05).

В подгруппе рожениц с ПЭ отмечен достоверно самый низкий показатель УО (р<0,01) по сравнению с контролем, что свидетельствует о гиповолемии, характерной для этого осложнения. При беременности, осложнённой АГ, по сравнению с нормальной беременностью, отмечены заметные изменения в работе сердечнососудистой системы во время родов. На фоне сниженного сердечного выброса при ГО и ГИБ, выявлен повышенный сосудистый тонус и нагрузка на левый желудочек во всех группах с АГ.

Изменения и варианты динамики параметров центральной гемодинамики рожениц в первом периоде родов во время схватки

В отношении динамики параметров сердечно-сосудистой системы во время схваток выявлены как общие закономерности: снижение УО, ВИКЛЖ, повышение сосудистого тонуса, частоты, сердечных сокращений (4СС) и РЛЖ, так и определённые различия между группами. В подгруппе ХАГ меньший рост сосудистого тонуса во время схваток с более стабильными показателями объёма и некоторым их ростом свидетельствовал об отсутствии гиповолемии. В подгруппе ГО отмечались меньшие колебания сосудистого тонуса, поскольку он больше зависит от гиповолемии (низкий УО), чем от активности симпатико-адреналовой системы. Кроме того, при ГО преобладало снижение объёмных показателей (МОК и СИ) и рост сосудистого тонуса, ЧСС в большинстве случаев, что также говорит о характерной для неё гиповолемии. В подгруппе ГИБ, изменения во время схватки, напоминали таковые при ГО, с ещё большим падением показателей объёма: УО — на 17,7% и даже достоверное снижение МОК на 3,6%. Это свидетельствует о том, что ГИБ - это смешанная группа, где, возможно, преобладают пациентки с истинным гестозом. В группе СРД более выражено изменение сосудистого тонуса в сторону повышения, по-видимому, связанное с активацией симпатико-адреналовой системы. В целом наблюдалась высокая стабильность системы кровообращения. Вся периферическая сосудистая система, включая маточно-плацентарное звено, во время схваток надежно кровоснабжается за счёт постоянства МОК и СИ.

Показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения

Более неблагоприятные условия внутриутробного существования в условиях гипоксемии для плодов в основной группе отражали сниженные показатели сопротивления в СМА. Абсолютные значения индексов сосудистого сопротивления (М±8Б) между схватками в первом периоде родов, в подгруппах основной и в контрольной группе представлены в таблице 4.

Маточно-плацентарный и фетоплацентарный кровоток оценивался на основании СДО, ИР, ПИ в обеих МА, в АП, в АО, в СМА и ПМА. Повышение сопротивления маточному кровотоку было незначительным, хотя и достоверным в отдельных пунктах при АГ, что согласуется с данными других авторов [Мусаев 3.

М.,1989, Сладкявичус П. П., 1989]. Наиболее выражены эти изменения при ПЭ, что указывает на длительность процесса.

Таблица 4 - Допплерометрические показатели (ПИ) подгрупп основной и контрольной группы в первом периоде родов между схватками

Признак Контроль (N=53) ХАГ (N=9) ГИБ (N=29) ПЭ (N=16) СРД (N=24)

МАП, ПИ 0,76±0,17 0,79*0,11 0,81±0,12 0,79±0,15 0,73*0,12

МАЛ, ПИ 0,78±0,14 0,83*0,15 0,77*0,12 0,79*0,18 0,72*0,13

АП.ПИ 0,86*0,18 0,76*0,08 0,77±0,20 0,81*0,23 0,76*0,12

АО, ПИ !,34±0,24 1,39^,38 1,36*0,31 1,42*0,21

СМА, ПИ 1,24*0,28 1,25*0,22 1,12*0,19* 1,08*0,20* 1,11*0,23*

ПМА, ПИ 1,20±0,16 1,21*0,38 1,15*0,16 1,10*0,32 1,17*0,21

Примечания 1 * - Разница с контролем (р<0,05); 2 МАП- правая МА; 3 МАЛ-левая МА.

Изменение сопротивления в мозговых сосудах плода является показателем истинной гипоксии и наиболее заметно при ПЭ в СМА и ПМА. Нарушения состояния плода при СРД имеют место при низком сопротивлении в МА, что говорит об их зависимости от УО и МОК.

Изменения кровотока в системе мать-плод в первом периоде родов во время схватки

Нами установлено, что при оценке показателей маточно-плацентарного кровообращения следует учитывать различную роль правой и левой МА в кровоснабжении матки. В родах приток крови в матку осуществляется преимущественно из бассейна правой МА, поэтому её сопротивление отражает состояние маточно-плацентарного кровообращения. Сосудистая сеть левой МА недостаточно полноценна и кровоток в ней менее стабилен, поэтому, проводя допплерометрию с целью оценки маточно-плацентарного кровотока, необходимо отдавать предпочтение показателям в правой МА [Слепцов А. Р., 1992]. Во время схваток выявлены общие закономерности: рост сопротивления в МА, больше в левой МА, поскольку её сосудистое русло меньше, что доказывает ведущую роль правой МА в кровоснабжении матки. Отмечалась высокая стабильность и независимость от схваток кровотока в АП и АО. Умеренный рост сопротивления в мозговых сосудах плода свидетельствовал о влиянии маточно-плацентарного на церебральный кровоток посредством гипоксемии с последующим вазоспазмом. Динамика показателей сосудистого сопротивления (ПИ) правой МА, АП и СМА подгрупп основной группы представлена нарисунках 1,2,3.

Контроль ХАГ ПЭ ГИБ СРД

■ Между схватками НВо время схваток

Рисунок 1. Изменение ПИ правой маточной артерии на схватку

Контроль ХАГ ПЭ ГИБ СРД

И Между схватками ■ Во время схваток

Рисунок 2. Изменение ПИ артерии пуповины на схватку

Контроль ХАГ ПЭ ГИБ СРД

■ Между схватками ■ Во время схваток

Рисунок 3. Изменение ПИ средней мозговой артерии на схватку

При ХАГ прослеживались те же закономерности, что и в контрольной группе, но рост сосудистого сопротивления в МА выше и отсутствовали различия между сторонами. Возможно, это связано с редукцией сосудистого русла правой МА. Сохранялось постоянство кровотока в АП и АО во время схваток и имелось незначительное повышение сопротивления в мозговых сосудах плода.

В группе ХАГ рост резистентности в правой МА отмечался не всегда, что отражает сохранение её: ведущей роли в кровоснабжении матки, отсутствие гиповолемии и возможно, сократительную активность миометрия. Тенденция к росту сопротивления в АП и АО, по-видимому, объясняется исходным ограничением маточно-плацентарного кровотока. В целом, отмечалось постоянство мозгового кровотока плода при большей реактивности ПМА, так как для СМА это не характерно, поскольку она снабжает кору головного мозга.

При ПЭ картина изменения показателей в МА повторялась как в группе нормы, поскольку процесс воздействия на МА начинается позже. И в этой группе отмечалась стабильность кровотока в АП и АО во время схваток. Сосудистый спазм мозговых артерии плода в целом напоминал ситуацию в груше контроля, но имел более выраженный характер, что связано с гиповолемией у матери. В этом мы видим отличие от ХАГ.

Снижение сопротивления в правой МА во время схваток в некоторых случаях объясняется сохранением ведущей роли правой МА или, возможно, особенностями сократительной активности миометрия. Кровоток в АП и АО менялся незначительно, практически оставался стабильным. При ПЭ выявлены значительные изменения мозгового кровотока плода: почти всегда отмечался рост, и выше был процент изменения сосудистого сопротивления. Это объясняется гиповолемией у матери, чем эта группа отличается от ХАГ.

При ГИБ изменения сопротивления МА как в контроле, но выражены менее, что, по-видимому, связано с умеренной и поздно возникшей гипертензией. В отношении АП и АО картина напоминала таковую в норме, но с более заметным ростом сопротивления в АП, что, возможно, обусловлено гиповолемией, в отличие от ХАГ, и связано со смешанным характером группы. Во время схваток минимальными были изменения сопротивления мозговых сосудов плода. При данной патологии влияние на плод меньше, чем при ПЭ и ХАГ, хотя реакция мозговых сосудов была уже отчётливая.

В ряде случаев в группе ГИБ, также отмечалось снижение сопротивления правой МА во время схватки. Это может быть связано с сохранением её ведущей роли или с активностью миометрия. Колебания фетоплацентарного и кровотока в АО были незначительными. В отношении мозгового кровотока плода наблюдалось повторение ситуации в группе контроля, а процент изменения показателей был ближе к норме, чем к ХАГ и ПЭ.

При СРД нет различия в кровотоке между МА. При нормальных объёмных показателях это указывает на недостаточное развитие сосудистой сети справа, то есть утрату её ведущей роли и выраженную активность симпатико-адреналовой системы, уравнивающую обе МА. Всё перечисленное выше приводит к снижению перфузии миометрия, особенно в схватку и, возможно, играет роль в этиологии СРД. Кровоток

в АП и АО характеризовался стабильностью, хотя в отличие от нормы, отмечено незначительное повышение сопротивления во время схваток. В отношении мозгового кровотока плода прослеживались общие закономерности изменения. Более низкими были показатели и их рост в СМА, что согласуется с особенностями перфузии миометрия и маточно-плацентарного кровообращения во время схваток при СРД

Несмотря на снижение тонуса миометрия, при СРД маточно-плацентарное кровообращение во время схваток почти всегда падало, чего нет даже при ХАГ и ПЭ. Необходимо учитывать особенности активности симпатико-адреналовой системы и возможную редукцию, сосудистого русла МА, особенно справа. В отношении кровотока в АП и АО наблюдалась ситуация как в контрольной группе. Тенденция к росту показателей в СМА, ПМА и процент их изменений приближались к таковым в группах ГО и ХАГ, и были хуже, чем при ГИБ. Эти особенности указывают на страдание плода во время и вне схватки при нормальном тонусе миометрия.

Взаимосвязь показателей центральной гемодинамики рожениц с особенностями родов и исходов для новорождённых

Корреляционная взаимосвязь в основной группе показателей центральной гемодинамики с особенностью родов и исходом для новорождённых представлена в таблице 5.

Таблица 5 - Корреляции некоторых параметров центральной гемодинамики основной группы с особенностью течения и исходом родов

Показатели Коэффициент корреляции Спирмена Уровень доствер-ности(р)

УО и кровопотеря в родах -0,20 0,042

ОПСС и прямой билирубин у новорождённого 0,35 0,017

ОПСС и количество тромбоцитов у новорождённого -0,30 0,017

АДС и прямой билирубин у новорождённого - 0,38 0,005

АДС и количество тромбоцитов у детей -0,38 0,002

АДЦ и заболеваемость новорождённого -0,20 0,045

Отмечалась слабая, но характерная связь УО с послеродовой кровопотерей, что объясняется снижением перфузии матки при низких значениях УО и, соответственно, уменьшением сократительной способности миометрия. Умеренный рост артериального давления (АД), ОПСС и РЛЖ приводил к повышению сократительной способности матки и, следовательно, к уменьшению продолжительности родов. В тоже время это вызывало снижение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксемию плода, рост билирубина и падение тромбоцитов у новорождённых. Возможно, это объясняется повреждением эндотелия с активацией тромбоцитов и

гемолизом. Повышение артериального давления диастолического (АДД), САД и, соответственно, РЛЖ в родах вело к ухудшению маточно-плацентарной перфузии, и сопровождалось ростом заболеваемости новорождённых.

Допплерометрические показатели системы мать-плод во время родов и исходы для роженицы и плода

Взаимосвязь индексов сосудистого сопротивления основной группы с исходами для новорождённого представлена в таблице 6.

Таблица 6 - Индексы сосудистого сопротивления системы мать-плод и исход родов в основной группе

ПОКАЗАТЕЛИ Коэффициент корреляции Спирмена Уровень доствер-ности (р)

ИР в правой МА и гематокрит у новорождённого 0,39 0,004

ПИ в правой МА и вес новорождённого -0,30 0,003

ПИ правой МА и оценка по Апгар на первой минуте -0,24 0,016

ПИ в левой МА и гемоглобин у новорождённого 0,31 0,004

ПИ в левой МА и гематокрит у новорождённого 0,28 0,044

ПИ в АП и вес новорождённого -0,22 0,026

ПИ в АП и заболеваемость новорождённого -0,22 0,031

ПИ в АП и перевод детей на лечение 0,21 0,037

Связь показателей маточно-плацентарного кровообращения с состоянием новорождённых слабая или умеренная. Повышение сопротивления в МА вело к падению обмена между организмом матери и плода, что приводило к снижению оценки по шкале Апгар, массы тела новорождённых, гемоконцентрации. В отношении фетоплацентарного кровообращения выявлена слабая, но типичная связь. Падение перфузии плаценты сопровождалось снижением массы новорождённых, ростом их заболеваемости и более частым переводом детей на второй этап выхаживания.

Рост безводного промежутка приводил к гипоксии плода, что отражает его отрицательная связь с кровотоком в СМА В целом, слабые связи подчеркивают, что состояние маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока в отсутствии критических ситуаций не является определяющим в

состоянии новорожденных, а их показатели имеют слабое и скорее вспомогательное значение в прогнозе исхода для детей.

Взаимосвязь показателей маточно-плацентарного и фегоплацентарного кровотока с параметрами центральной гемодинамики рожениц

При АГ у рожениц, которые составляли значительную часть женщин основной группы, маточный кровоток определяется сердечным выбросом и соотношением маточного сосудистого сопротивления и общего периферического сопротивления, повышение которого отражается и на сопротивлении МА. Кровообращение матери, влияя на маточно-плацентарный кровоток, поддерживает состояние должной оксигенации плода. При падении параметров центральной гемодинамики матери включается известный рефлекс у плода для обеспечения кровоснабжения мозга. Корреляции с ЧСС и ВИКЛЖ объясняются их связью с УО. С уменьшением во время схватки УО компенсаторно растёт ЧСС у матери и соответственно, уменьшается ВИКЛЖ, это приводит к нарушению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, что, по-видимому, и отражает повышение сопротивления ПМА.

У рожениц с ХАГ во время схваток повышается АД и связанная с ним РЛЖ, ухудшается перфузия матки, а, следовательно, растёт сопротивление в МА. Чем больше МОК, тем лучше маточный кровоток, сокращения миометрия и выше ПИ в МА в схватку. Повышение ОПСС во время схватки приводит к снижению маточно-плацентарного кровотока, гипоксемии и падению сердечного выброса у плода, это, вероятно, и отражает его отрицательная связь с СДО в АО. Более высокий сердечный выброс у матери (СИ) вне схватки обеспечивает хорошие условия кровоснабжения матки и плода с меньшими значениями СДО в АО. При маточных сокращениях нормоксемию и поддержание сердечного выброса у плода отражает положительная связь ИР в АО с МОК и УО у матери. Повышение АДД во время схваток отрицательно влияет на маточно-плацентарный кровоток, что, по-видимому, ведёт к повышению сопротивления в АП. При падении СИ снижается маточно-плацентарный кровоток и оксигенация плода.

При ПЭ именно левая МА, с уменьшенной сосудистой сетью, реагирует на изменения центральной гемодинамики матери, определяющей кровоснабжение матки. Правая МА с развитой сосудистой сетью является «ведущей» и её перфузия, связанная с центральной гемодинамикой, менее подвержена колебаниям, определяющим маточно-плацентарный кровоток САД, ОПСС, АДД, артериальное давление систолическое (АД С) являются показателями вазоспазма на фоне падения МОК и УО. В матку поступает меньший объём крови, соответственно в правой МА с низким сопротивлением и большой сосудистой сетью падает диастолическая скорость кровотока и растут показатели маточно-плацентарного кровотока. В левой МА менее развита сосудистая сеть, поэтому падает систолический компонент и индексы несколько снижаются. ВИКЛЖ отражает ОПСС, и её корреляции с ИР правой МА не зависят от факта схватки, меняется лишь её выраженность. Возрастание РЛЖ во время схваток для преодоления более высокого САД отрицательно коррелировало с

ПИ в АО. Повышение АДС и ОПСС во время схваток вело к снижению маточно-плацентарного кровотока и росту сопротивления в АО. ВИКЛЖ связано с УО и при их возрастании улучшается маточно-плацентарный кровоток с ответным снижением сопротивления АО. Снижение МОК во время схваток отрицательно влияло на маточную перфузию, оксигенацию плода и приводило к росту сопротивления в АО.

При ГИБ ВИКЛЖ отражает ОПСС, которое вместе со САД и АДЦ непосредственно влияет на маточно-плацентарный кровоток, что и демонстрируют их положительные корреляции с ИР в МА Аналогично РЛЖ связана со САД и маточно-плацентарным кровотоком. Чем выше УО во время схватки, тем выше перфузия матки и СДО в маточных артериях. ВИКЛЖ вне и во время схватки отражает ОПСС, с ростом которого ухудшается маточно-плацентарный кровоток, оксигенация плода в связи с чем, растёт сопротивление в АО. При возрастании УО и СИ, наоборот, улучшается маточная перфузия, кислородное обеспечение плода и снижается сопротивление в АО. Снижение сердечного выброса матери (МОК и СИ) ведёт к уменьшению маточно-плацентарного кровообращения, штоксемии плода и повышению сопротивления мозговых сосудов. Увеличение ОПСС неблагоприятно воздействует на маточную перфузию и приводит к ухудшению оксигенации плода и росту сопротивления мозговых сосудов. АДЦ, АДС, САД, ОПСС матери отрицательно влияют на маточно-плацентарный кровоток. Их рост приводит к гиповолемическому спазму ПМА без гипоксемии. На РЛЖ больше влияет СИ (МОК), чем САД, поэтому повышение этих показателей сопровождалось улучшением маточно-плацентарного кровотока, оксигенации плода и снижением сопротивления ПМА.

При СРД снижение СИ матери приводит к уменьшению маточно-плацентарного кровотока, что и обусловливает рост сопротивления в МА. Возрастание ОПСС ведёт к повышению резистентности в МА, как части периферического русла организма матери. ВИКЛЖ взаимосвязано с УО, чем они выше, тем лучше перфузия матки, её тонус. Это влияло на обмен между матерью и плодом, а соответственно и сопротивление в АЛ. Рост ОПСС приводил к снижению маточно-плацентарного кровотока, падению сердечного выброса у плода. При нормальном АД рост САД и соответственно ВИКЛЖ улучшает маточную перфузию, что ведёт к падению СДО в АО. Возрастание ОПСС и ВИКЛЖ воздействует на маточно-плацентарный кровоток, развивается гипоксемия у плода и, соответственно, понижается тонус его мозговых сосудов.

Таким образом, можно сделать вывод, что параметры центральной гемодинамики роженицы достоверно связаны с показателями маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, имеют в отношении их компенсаторный характер и являются ведущими в этом взаимодействии.

Центральная гемодинамика рожениц и возможность прогноза осложнений родов и состояния новорождённых

Для определения возможности прогноза осложнений родов и состояния новорождённых по параметрам центральной гемодинамики мы разделили рожениц основной группы на три подгруппы, взяв за основу показатели контрольной группы. Гипокинетическим считали вариант кровообращения, если объёмные показатели попадали в диапазон ниже 10, эукинетическим - от 10 до 90, гиперкинетическим - выше 90 процентиля. Особенности беременных, течения родов и их исходов от типа гемодинамики показаны в таблице 7 в виде процентов и (M±SD).

Таблица 7 - Особенности беременных, течения и исхода родов в зависимости от типа гемодинамики у рожениц

Свойство Гипокинез Эукинез Гиперкинез

ГИБ 47%* 16% 0

ПЭ 35%* 3% 0

АГ в целом 82%* 24% 0**

СРД 36% 29% 0

Безводный период, часы 7,9±4,7 6р±4 3,9±1,4**

Анемия 3 степени у родильниц 9%* 0 0

Кровопотеря больше допустимой 6% 3% 0

Кровопотеря в родах, мл 224±90 196±73 150±41**

Разрывы шейки матки и промежности 1 и 2 степени 53% 36% 0

Оперативные пособия 71%* 63% 0

Акушерские щипцы 9%* 0 0

Ручное обследование полости матки 18%* 4% 0

Асфиксия у новорождённого 9% 3% 0

Оценка по Апгар на 1 минуте, баллы 7,541,1* 8,2±1,2 9,0±0,0**

Оценка то Апгар на 5 минуте, баллы 8,5±0,8 8,8±0,7 9,3±0,5**

Перевод детей на лечение 15% 12% 0

ВЗРП 14% 5% 0

Диагноз у новорождённого 39% 27% 0

Примечания 1 * - Различие с эукинезом (р<0,05); 2**- различие с гипокинезом (р<0,05).

Диагностические возможности при делении по одному, двум и трём объёмным показателям были довольно сходными при всех вариантах деления. Наиболее оптимальной по точности прогноза оказалась комбинация УО и МОК.

В группе с гипокинетическим вариантом циркуляции у рожениц достоверно преобладали: ГИБ, ПЭ, АГ в целом, тяжёлая анемия у родильниц, оперативные пособия, ручное обследование полости матки, операции наложения акушерских щипцов, низкая оценка по шкале Апгар на первой минуте.

В этой же группе также отмечена тенденция превалирования: СРД, кровопотери больше допустимой, удлинения безводного периода, более низкой оценки детей по шкале Апгар на пятой минуте, постановки различных диагнозов новорождённым, перевода их на лечение и ВЗРП.

Из приведённых данных видно, что особенности беременных, течение и исход родов зависят от типа гемодинамики роженицы. Наиболее неблагоприятным является гипокинетический вариант гемоциркуляции. Гиперкинетический тип кровообращения у рожениц, наоборот, указывает на минимальную вероятность осложнений беременности и родов для матери и новорождённого. Диагностическая значимость типа гемодинамики у рожениц в прогнозе исхода родов представлена в таблице 8. Оценка диагностического значения параметров центральной гемодинамики роженицы для прогноза течения и исхода родов показала умеренную чувствительность при высокой специфичности для ПЭ, анемии второй, третьей степени у родильниц и кровопотери больше допустимой, что позволяет хорошо прогнозировать норму.

Таблица 8 - Гемодинамика роженицы и прогноз родов

Признак Ч С ПЦПР ПЦОР ИТ ОППР ОПОР

ПЭ 67 89 35 97 87 6 0,56

СРД 17 86 29 76 69 1 0,97

Анемия 1,2,3 ст. у родильниц 23 89 43 76 71 2 0,87

Анемия 2,3 ст. у родильниц 67 87 14 99 87 5 0,38

Кровопотеря больше допустимой 50 87 14 98 86 4 0,57

Оперативные пособия 50 87 24 96 85 4 0,57

ВЗРП 29 87 14 94 82 2 0,82

Осложнения раннего неонатального периода 13 84 50 46 46 1 1,02

ПЦОР по показателям центральной гемодинамики матери с высокой точностью определяет группу риска по неблагоприятным исходам родов для матери и новорождённого.

Одновременный учёт МОК и СИ наиболее точно предсказывал наличие ПЭ. Таким образом, в нашей работе продемонстрировано, что определение в родах типа гемодинамики у рожениц может позволить выделить группы высокого и низкого риска осложнений, и своевременно

проводить профилактические и лечебные мероприятия для обеспечения благоприятных исходов для матери и плода.

Ввиду невысокой диагностической ценности, по нашим данным, динамика У О и МОК во время схваток не может служить дополнительным критерием прогноза течения и исхода родов.

Допплерометрия системы мать-плод и связь её показателей с особенностями родов и состоянием новорождённых

Основная группа была разделена по индексам сосудистого сопротивления на три подгруппы с низким, нормальным и высоким сосудистым сопротивлением в зависимости от значений 10 и 90 процентиля в контрольной группе в первом периоде родов вне схватки.

Полученные нами результаты согласуются с данными других авторов [Воскресенский С. Л., 1995, Затикян Е. П., Демченко Е. Ю., 1997, Игнатко И. В., Стрижаков А. Н., 1997].

При низком сопротивлении правой МА отмечалась тенденция преобладания случаев кровопотери больше допустимой, общей кровопотери в родах и анемии первой степени у родильниц, что можно объяснить сниженной сократительной способностью миометрия. Маточно-плацентарный кровоток также влиял и на массу новорождённых её снижением при повышенном сопротивлении в МА. Это влияние относительно слабое, поскольку средняя масса детей не выходила за пределы нормы.

Снижение ИР и ПИ в СМА у детей при низком сопротивлении МА у рожениц говорит о повышенном риске наличия гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорождённых. В группе с повышенной резистентностью МА отмечалась тенденция к гемоконцентрации у новорождённых. Достоверно сниженное количество случаев АГ при низком сопротивлении МА связано с тем, что МА являются частью общей кровеносной системы рожениц. Статистически значимо более низкая бальная оценка кардиотокограмм в родах в группе с высоким сопротивлением МА, объясняется влиянием маточно-плацентарного кровотока на состояние плода, правда, оно не очень сильное, так как показатель не выходит за границы нормы Преобладание СРД в группе с низким сопротивлением МА объясняется, по-видимому, влиянием сниженного тонуса миометрия на резистентность МА. Более низкую концентрацию эритроцитов и тромбоцитов у детей мы связываем с лучшим переходом жидкости к плоду и гемодилюцией при низком сопротивлении в МА. Аналогичные результаты были получены и в отношении сопротивления левой МА.

Прогноз по сопротивлению в МА неточный, ИТ невысоки, ОППР не превышает двух. По отдельным исходам: кровопотере больше допустимой, анемии второй, третьей степени у родильниц, ПЭ, ВЗРП - высокая ПЦОР может дать полезную информацию.

При сравнении групп с низким, высоким и нормальным сопротивлением в АП разницы по особенностям беременных и осложнениям для матерей не выявлено. В отношении детей отмечена тенденция

повышения риска по заболеваемости при повышении сопротивления в АП в родах. Это проявлялось в достоверно более частом переводе на лечение и в тенденции увеличения частоты постановки различных диагнозов новорождённым, а также в уменьшении у них объёма циркулирующей крови и гемоконцентрации. Достоверно сниженный ИР СМА у детей из группы с высоким сопротивлением в АП в настоящее время связывают с повышенным риском гипоксически-ишемической энцефалопатии [Барашнев Ю. И., 2001]. Точность прогноза исхода родов для рожениц и новорождённых по сопротивлению в АП была низкой. Хотя, высокая ПЦОР даёт возможность выделить группу рожениц низкого риска по кровопотере больше допустимой, анемии второй, третьей степени у родильниц, ПЭ и ВЗРП.

По кровотоку в АО в группе с низким сопротивлением достоверные отличия, как проявления гемодилюции, получены в показателях эритроцитов и гемоглобина у новорождённых. По остальным данным разницы между группами не было и, следовательно, возможности прогноза родов по сопротивлению в АО крайне ограничены. Достоверное преобладание АГ при низком сопротивлении в АО, по-видимому, связано с влиянием САД на маточно-плацентарный кровоток. При повышении САД развивается гипоксемия плода и в ответ на это у него снижается УО и, соответственно, ПИ в АО. Отсутствие различий между группами свидетельствует о невысокой диагностической ценности интранатального определения ПИ в АО в прогнозе исхода родов. Высокая ПЦОР для исключения ПЭ, анемии второй, третьей степени у родильниц, кровопотери больше допустимой и ВЗРП может быть полезна для выделения группы рожениц низкого риска. Хотя, надо отметить, ИТ и ОППР невысоки.

В нашей работе выявлено отсутствие связи сосудистого сопротивления в СМА с исходами для матери и плода. При ХАГ не отмечалось низкого сопротивления СМА, что свидетельствует об отсутствии страдания плода при этом состоянии. Достоверное преобладание при низком сопротивлении в СМА перинатальной смертности можно рассматривать как фактор риска. Низкая Ч отмечалась для всех осложнений. Высокая ПЦОР для ГО, по-видимому, объясняется реакцией сосудов мозга на гипоксемию при снижении маточно-плацентарного кровотока при гестозе. Довольно высокий процент низкого сопротивления в СМА, свидетельствующего о гипоксемии плода, наблюдался при АГ и СРД Достоверная разница между группами по прямому билирубину у новорождённых, возможно, связана со снижением перфузии печени. В целом разницы по исходам для матери и плода между группами по ИР и ПИ в ПМА не обнаружено. Отмечалась низкая Ч при достаточно высокой С для всех осложнений. Высокие значения ПЦОР для ПЭ, анемии второй, третьей степени у родильниц, кровопотери больше допустимой и ВЗРП, возможно, могут быть полезны в выделении группы риска по этой патологии.

Данные по АП АО и СМА увязываются с кровопотерей больше допустимой. Это, вероятно, объясняется связью перфузии матки и маточно-плацентарного кровотока с оксигенацией плода. При гипоперфузии матки и гипоксии миометрия

снижается тонус матки, повышается кровопстеря в родах и частота анемии второй,

третьей степени у родильниц.

Выводы

1. Гипокинетический тип гемодинамики матери в родах является наиболее прогностически неблагоприятным в отношении течения и исхода родов.

2. Гиперкинетический вариант кровообращения рожениц указывает на минимальную вероятность осложнений беременности и родов для матери

и новорождённого.

3. Центральная гемодинамика роженицы во время схватки отражает принципиально различные условия кровообращения при разных видах патологии: наличие гиповолемии при преэклампсии и гипертензии индуцированной беременностью, нормоволемию при хронической артериальной гипертензии и повышение активности симпатико-адреналовой системы при слабости родовой деятельности.

4. Параметры центральной гемодинамики роженицы достоверно связаны с показателями маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, имеют в отношении их компенсаторный характер и являются ведущими в этом взаимодействии.

5. Исследование показателей маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока методом Допплера уступает по точности прогноза исхода родов показателям центральной гемодинамики матери, а их совместное исследование не повышает точности прогноза.

Практические рекомендации

1. Необходимо включить экспресс оценку сердечно-сосудистой системы в программу скринингового обследования рожениц при поступлении на родоразрешение.

2. Прогностическая ценность отрицательного результата по показателям центральной гемодинамики матери с высокой точностью определяет группу риска по неблагоприятным исходам родов для матери и новорождённого.

3. Наиболее оптимальной по точности прогноза исхода родов является комбинация ударного и минутного объёма крови, в то же время одновременный учёт минутного объёма крови и сердечного индекса наиболее точно предсказывает наличие преэклампсии.

4. Реакцию сосудов мозга плода на схватку при преэклампсии и слабости родовой деятельности можно рассматривать, как свидетельство осложнённого течения родов и высокого риска неблагоприятных исходов для новорождённых.

5. Допплерометрические показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока слабо связаны с исходами родов для матери и новорождённого, а их интранатальное определение с целью прогноза этих исходов следует считать нецелесообразным.

6. При оценке показателей маточно-плацентарного кровообращения, следует учитывать различную роль правой и левой маточных артерий в кровоснабжении матки. Показатели допплерометрии в правой маточной артерии отражают состояние маточно-плацентарного кровообращения, а в левой маточной артерии - общее кровоснабжение матки.

7. Следует учитывать, что роженицы с гипертензией индуцированной беременностью составляют неоднородную по причине гипертензии группу: скрытая до беременности или умеренная хроническая артериальная гипертензия с одной стороны и истинный гестоз - с другой.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Евдокимов Д М, Охапкин М.Б, Хитров М.В, Шмелев В. И Электроимпедансные и эхографические измерения у беременной, плода и новорождённого в процессе нормальных родов // Материалы научно-практической конференции Совершенствование преемственности как условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений г. Ярославля». - Ярославль. - 2001. - С. 37-39.

2. Евдокимов Д.М., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю., Хитров М.В. Особенности гемодинамики роженицы и плода при артериальной гипертензии // Материалы 10-го съезда медицинских и фармацевтических работников Ярославской области. - Ярославль. - 2003. - С. 317-320.

3. Евдокимов Д.М., Охапкин М.Б., Хитров М.В., Карпов А.Ю. Особенности гемодинамики роженицы и плода при слабости родовой деятельности // Материалы 10-го съезда медицинских и фармацевтических работников Ярославской области. - Ярославль. - 2003. - С. 320-322.

4. Евдокимов Д.М. Влияние гемодинамики рожениц на исходы родов // Материалы VI Российского форума «Мать и Дитя». - М., 2004. - С. 71-72.

5. Евдокимов Д.М. Особенности гемодинамики рожениц при артериальной гипертензии // Сборник научных работ студентов и молодых ученых ЯГМА. - Ярославль. - 2004. - С. 8-9.

6. Евдокимов Д.М. Допплерометрические измерения фето-материнского кровотока во время родов // Материалы VI Российского форума «Мать и Дитя». - М., 2004. - С. 72-73.

7. Евдокимов Д.М. Центральная гемодинамика рожениц и прогноз родов // Материалы Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания». - Ярославль, 2004. -С. 50-51.

Перечень условных сокращений

АГ - артериальная гипертензия,

АД - артериальное давление,

АДД - артериальное давление диастолическое,

АДС - артериальное давление систолическое,

АО - аорта плода, АП - артерия пуповины,

ВЗРП - внутриутробная задержка роста плода,

ВИКЛЖ - время изгнания крови из левого желудочка,

ГИБ - гипертензия индуцированная беременностью,

ИР - индекс резистентности,

ИТ- индекс точности теста,

МА - маточная артерия,

МОК - минутный объём крови,

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, ОПОР - отношение правдоподобия отрицательного результата, ОППР - отношение правдоподобия положительного результата, ПИ - пульсационный индекс, ПМА - передняя мозговая артерия,

ПЦОР - прогностическая ценность отрицательного результата,

ПЦПР - прогностическая ценность положительного результата,

ПЭ - преэклампсия,

РЛЖ - работа левого желудочка,

С- специфичность,

САД - среднее артериальное давление,

СДО - систолодиастолическое отношение,

СИ - сердечный индекс,

СМА - средняя мозговая артерия,

СРД - слабость родовой деятельности,

УО -ударный объём,

ХАГ - хроническая артериальная гипертензия,

Ч- чувствительность,

ЧСС - частота сердечных сокращений.

Отпечатано ООО «Аверс Пресс» 150003, г. Ярославль, ул. Советская, 78 Тел. 97-69-22 Заказ № 116. Тираж 120 экз.

07 !,:»;]

686

Оглавление диссертации Евдокимов, Дмитрий Михайлович :: 2005 :: Москва

Перечень условных сокращений.

Введение.

Глава 1. Гемодинамика матери и плода во время беременности и родов (обзор литературы).

1.1 Адаптация сердечно-сосудистой системы к беременности.

1.2 Особенности гемодинамики во время нормальных родов.

1.3 Состояние маточно-плацентарно-плодового кровотока во время родов.

1.4 Методы исследования сердечно-сосудистой системы.

1.5 Методы исследования кровотока в системе мать-плацента-плод.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 Материал исследования.

2.1.1 Акушерско-гинекологический анамнез.

2.1.2 Соматический статус.

2.2 Методы исследования.

2.2.1 Клинические методы.

2.2.1.1 Клинические методы обследования рожениц и родильниц.

2.2.1.2 Клинические методы обследования новорождённых.

2.2.2 Лабораторные методы.

2.2.3 Ультразвуковые методы.

2.2.3.1 Допплерометрия маточных артерий, артерии пуповины, аорты плода, средней и передней мозговых артерий плода.

2.2.3.2 Нейросонография новорождённых и допплерометрия мозговых артерий.

2.2.4 Кардиотокография.

2.2.5 Исследование показателей центральной гемодинамики рожениц.

2.2.6 Морфологические методы.

2.2.7 Объём проведённых исследований.

2.2.8 Статистическая обработка материала.

Глава 3. Центральная гемодинамика рожениц и показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения: их взаимосвязь и особенности в зависимости от течения беременности и исхода родов.

3.1 Особенности течения и исходы родов в основной группе в зависимости от наличия акушерской и экстрагениталыюй патологии.

3.1.1 Мозговой кровоток у новорождённых и нейросонография.

3.2 Гемодинамические показатели у рожениц.

3.2.1 Изменения и варианты динамики параметров центральной гемодинамики рожениц в первом периоде родов во время схватки.

3.3 Показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения.

3.3.1 Изменения кровотока в системе мать-плод в первом периоде родов во время схватки.

3.4 Взаимосвязь показателей центральной гемодинамики рожениц с особенностями родов и исходом для новорождённых.

3.5 Допплерометрические показатели системы мать-плод во время родов и исходы для роженицы и плода.

3.6 Взаимосвязь показателей маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока с параметрами центральной гемодинамики рожениц.

Глава 4. Центральная гемодинамика рожениц и возможность прогноза осложнений родов и состояния новорождённых.

4.1 Параметры центральной гемодинамики.

4.1.1 Ударный объём и исходы родов.

4.1.2 Минутный объём крови и исходы родов.

4.1.3 Сердечный индекс и исходы родов.

4.1.4 Комбинация ударного, минутного объёма крови и исходы родов.

4.1.5 Исходы родов при комбинированном учёте ударного объёма и сердечного индекса.

4.1.6 Комбинированный учёт минутного объёма крови, сердечного индекса и исходы родов.

4.1.7 Комбинация ударного, минутного объёма крови, сердечного индекса и исходы родов.

4.2 Динамика объёмных показателей кровообращения и исходы родов.

4.2.1 Зависимость исхода родов от динамики ударного объёма в первом периоде родов во время схваток.

4.2.2 Зависимость исхода родов от динамики минутного объёма крови в первом периоде родов во время схваток.

Глава 5. Допплерометрия системы мать-плод и связь её показателей с особенностями родов и состоянием новорождённых.

5.1 Доппл ерометрические показатели.

5.2 Допплерометрические параметры системы мать-плод и исходы родов в основной группе.

5.2.1 Сосудистое сопротивление маточных артерий и исходы родов.

5.2.2 Сосудистое сопротивление артерии пуповины и исходы родов.

5.2.3 Сосудистое сопротивление аорты плода и исходы родов.

5.2.4 Сосудистое сопротивление средней мозговой артерии плода и исходы родов.

5.2.5 Сосудистое сопротивление передней мозговой артерии плода и исходы родов.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Евдокимов, Дмитрий Михайлович, автореферат

Актуальность научного исследования.

Различные осложнения родов встречаются часто и на сегодняшний день трудно предсказуемы. Так, кровотечения в настоящее время занимают первое место среди причин материнской смертности [66]. Аномалии родовой деятельности приводят к повышению перинатальной заболеваемости и смертности [72]. Частота оперативного родоразрешения напрямую связана с материнской заболеваемостью и смертностью [66]. Артериальная гипертензия (АГ) — одна из наиболее распространённых форм патологии [4]. Гипертензия, осложняющая беременность, является важнейшей причиной преждевременных родов и перинатальной гибели плода [85, 99, 171, 201]. По данным Всемирной организации здравоохранения с ней связано от 20 до 33% [20, 42], а по некоторым данным до 40% [116, 117, 179], случаев материнской смертности. Частота гипертензивных состояний у беременных женщин колеблется от 15 до 20% [116, 117, 184]; в различных регионах России она составляет от 7 до 29% [42]. В последнее время наметилась чёткая тенденция к увеличению частоты заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных [50]. Иногда во время родов трудно различить хроническую артериальную гипертензию (ХАГ) [23] от преэклампсии (ПЭ) [98], а прогноз течения и исходы родов при этих состояниях различны [67, 81, 166]. При ПЭ всегда существует опасность эклампсии, которая предрасполагает к развитию у матери таких тяжёлых осложнений, как судорожные припадки, кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, отёк лёгких, обструкция дыхательных путей, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия с летальным исходом [157, 184]. Женщины с ХАГ, если не присоединяется ПЭ, наоборот, имеют нормальное течение и исходы родов [66].

Методы прогноза исхода родов неточны. Многообразие систем учёта риска при беременности и родах направлено на выявление женщин с высоким риском и выделение степеней риска. Практически ничего кроме анамнестических данных на сегодняшний день не используется. В зависимости от точности отсчёта и используемых показателей только у 1030% женщин, отнесённых в группы риска, на самом деле наблюдаются те неблагоприятные исходы беременности, которые прогнозировались на основании формализованной системы учёта риска [66]. Факторы риска в родах оказывают более сильное влияние на уровень перинатальной смертности по сравнению с таковыми во время беременности [91]. Оценка маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения не дали определённых результатов.

Малоизученными в настоящее время остаются центральная гемодинамика рожениц и кровообращение в системе мать-плод при различных осложнениях во время родов. В литературе крайне мало сведений о взаимосвязи показателей гемодинамики матери и плода с особенностями родов и состоянием новорождённых.

Таким образом, всё вышеперечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей течения и исхода родов в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы и служит основанием для проведения настоящего исследования.

Цель научного исследования: определить прогностические возможности комплексной оценки сердечно-сосудистой системы роженицы и плода в отношении течения и исхода родов для матери и новорождённого.

Задачи исследования:

1. Исследовать параметры центральной гемодинамики рожениц во время нормальных родов и при их осложнениях.

3. Определить взаимосвязь показателей гемодинамики роженицы и плода.

4. Оценить влияние гемодинамики как в норме, так и при осложнениях беременности на течение родов и состояние новорождённого.

Научная новизна исследования.

Практическая значимость исследования.

Определение показателей центральной гемодинамики у рожениц даёт возможность прогнозировать течение и исход родов. Экспресс оценка кровообращения [27, 28, 29, 143] простой, недорогой, неинвазивный и безопасный метод, функционирующий в режиме реального времени в минимальных временных границах. Возможно проведение исследования средним медицинским персоналом в режиме скрининга. Обоснована нецелесообразность рутинного измерения в родах маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока для прогнозирования их исхода для матери и новорождённого.

Положение, выносимое на защиту:

Состояние центральной гемодинамики матери определяет характер кровоснабжения беременной матки, а её показатели как в норме, так и при патологии, тесно связаны с состоянием родильниц и новорождённых, и могут с успехом использоваться у рожениц для прогноза перинатальных исходов.

Апробация и практическая реализация работы.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на: заседании 18-й научно-практической конференции: «Совершенствование преемственности как важное условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений здравоохранения г. Ярославля» (Ярославль, 2001); 10-м съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области (Ярославль, 2003); VI Российском форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2004); Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004).

По теме диссертации опубликовано семь печатных работ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов"

Результаты исследования обработаны на персональном компьютере с помощью программ: «Ехе1» и «Statistica v6.0». Использовались параметрические методы: t-тест и парный критерий Стьюдента, критерий Ньюмена-Кейлса и непараметрические методы: ранговая корреляция Спирмена, критерии Уилкоксона, Данна и Т-критерий Манна-Уитни. Для оценки диагностических возможностей исследования гемодинамики роженицы и плода рассчитывались: Ч, специфичность (С), прогностическая ценность положительного результата (ПЦПР), прогностическая ценность отрицательного результата (ПЦОР), индекс точности теста (ИТ), отношение правдоподобия положительного результата (ОППР), отношение правдоподобия отрицательного результата (ОПОР) по формулам [16]: а с= jh-w

1ШДР=^,(13) ПЦОР=^,(14) а + d а+Ь+с+а где а - истинно положительный результат; Ъ - ложноположительный результат; с - ложноотрицательный результат; d - истинно отрицательный результат. Ч

ОППР=

1-*/) ОПОР = — , (17) где чувствительность; С - специфичность.

Глава 3

Центральная гемодинамика рожениц и показатели маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения: их взаимосвязь н особенности в зависимости от течения беременности и нехода родов

3.1 Особенности течения и неходы родов в основной группе в зависимости от наличия акушерской н экстрагениталыюн патологии

Данные по течению и исходам родов представлены в таблице 8 в виде (M±SD) и процентов.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Евдокимов, Дмитрий Михайлович

1. Абрамченко В. В., Моисеев В. Н., Саркисян Н. К. и др. Основные показатели гемодинамики у беременных и рожениц в норме и при позднем токсикозе беременных Акуш. и гинек. 1992. (3-7). 17-18.

2. Акушерство: Справочник калифорнийского университета Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса; Пер. с англ. М., 1999. 704 с.

3. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска Пер. с англ. М.: Медицина, 1989. 164-215; 321-355.

4. Артериальные гипертензии В. Шустов, В. А. Яковлев, В. П. Баранов и др. -СПб., 1997. -С. 3-74.

5. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2001. 57-93.

6. Болезни сердца и сосудов: В 4 т. Под ред. Е. И. Чазова. М., 1992. Т. 1.-671.с.

7. Браун Д., Диксон Г. Антенатальная охрана плода Пер. с англ. М.: Медицина, 1982. 47-67.

8. Ванина Л. В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. М.: Медицина, 1991. 13-25.

9. Васильева И. А., Резниченко Л. П. Влияние боли в родах на уровень симпатомиметических 1968.-С. 164-165. Ю.Виноградова Т. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы: Справочник. М.: Медицина, 1986. 5-170. П.Воронин Е. И., Воронина О. Ю. Параметры кровообращения при нефропатии беременных Акуш. и гинек. 1986. 4. 42-45.

10. Воскресенский Л. Особенности маточной гемодинамики при схватках Акуш. и гинек. 1995. 2. 45-46. веществ в крови Материалы научных заседаний (Харьков, научное медицинское общество, 1963 г.). Киев,

11. Газазян М. Г., Пономарева И. А. Способ определения объёмной скорости маточного кровотока Акуш. и гинек. -1987. 6. 70-72. Н.Газазян М. Г., Пономарева Н. А., Иванова О. Ю. Плацентарная недостаточность как проявление дезадаптации центральной гемодинамики матери Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 49-50.

12. Гасилин В. С, Романов А. И., Быков И. И. Диагностическая ценность бескровных графических методов исследования сердца и сосудов в раннем выявлении недостаточности кровообращения Кардиология. 1975.-№10. 34-41.

13. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.-239 с.

14. Гуревич М. И., Повжинов М. М., Голов Д. А. Некоторые итоги и перспективы использования принципа разведения индикатора для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы Физиология сердечного выброса. Киев, 1970. 180-184.

15. Дашичев В. В. и др. Клинические и специальные методы обследования плода и недоношенного новорождённого В. В. Дашичев, М. Б. Охапкин, В. А. Афанасьев; Под ред. В. В. Гаврюшова, Е. Александрова. -Ярославль: Верх.-Волж. кн. изд., 1990. -144 с.

16. Диордица А. Г. Динамика электрокардиографических изменений у здоровых женщин в конце беременности, во время родов и после родов Тезисы докл. 16-й очереди, научн. сессии Кишеневск. мед. ин-та. 1958.-С. 86-87.

17. Доклад исследовательской группы Всемирной организации здравоохранения: Гипертензивные нарушения при беременности Серия технических докладов 758. ВОЗ, Женева. 1989. 121 с.

18. Елисеев О. М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. М.: Медицина, 1983. 9-38.

19. Зозуля О. Б. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика и профилактика осложнений: Автореф... д-ра мед. наук. М, 1997. 50 с.

20. Игнатко И. В., Стрижаков А. Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока Акуш. и гинек. 1997. 1. 23-26.

21. Исламова М. Р. Прогнозирование исхода для плода по данным допплерометрии при гестозе Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 82.

22. Карпман В. Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965. 274 с.

23. Карпов А. Ю., Охапкин М. Б., Шмелев В. И. и др. Экспертная Экспресс-оценка системы кровообращения у ресурсы скрининг-система: беременных Всероссийский форум: Интеллектуальные

24. Карпов А. Ю., Охапкин М. Б., Хитров М. В. и др. скрининг-система: 2000. 57-

25. Экспресс-оценка системы регионов России на рубеже тысячелетий. Ярославль, 2000. 70-

26. Экспертная у кровообращения беременных Материалы II Российского форума: Мать и дитя. М.,

27. Карпов А. Ю., Ильяшенко И. Н., Охапкин М. Б. и др. Прогноз ПЭ на основании оценки системы кровообращения Материалы Здоровье III и международной научно-практической конференции: образование в XXI веке. М., 2002. 207 с.

28. Кедров А. А. О новом методе определения пульсовых колебаний кровенаполнения сосудов в различных участках тела Клин. мед. 1941.-№1.-С. 71-80.

29. Кедров А. А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения: Автореф... д-ра мед. наук. Л., 1949. 50 с.

30. Кедров А. А., Науменко А. И. Вопросы физиологии внутричерепного кровообращения с клиническим освещением. Л.: Медицина, 1954. 260 с. ЗЗ.Коломийцева А. Г. и др. Гипертоническая болезнь у беременных А. Г. Коломийцева, Л. Б. Гутман, Ю. В. Мельник. Киев, 1988. 18-76.

31. Кубышкин В. Ф. О необходимости критической оценки хронокардиометрической информации при сердечной недостаточности Всесоюзная научная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения Г. Ф. Ланга. М., 1975. 50-51.

32. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза Акуш. и гинек. 1998. 5. 3-6. Зб.Кустаров В. И., Линде В. А. Гестоз. СПб., 2000. 5-45.

33. Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник Пер. с англ. В. Ю. Халатова; Под ред. В. Н. Титова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 960 с.

34. Лампэ Л. Интенсивный родовой блок Пер. с венгерского. Будапешт, 1979.-С. 33-252.

35. Ланцев Е. А., Смирнов А. А. Анестезия и аналгезия при кесаревом сечении.-Л., 1991.-С. 31-36.

36. Литвяков А. М. Помехоустойчивый транзисторный реограф Здравоохр. Белоруссии. -1975. 2. 71-73.

37. Мажбич Б. И. Электроплетизмография лёгких. Новосибирск: Наука, 1969.-183 с.

38. Макаров О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Артериальная гипертония у беременных Акуш. и гинек. 2002. 3. 3-6.

39. Макаров О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Особенности центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией Акуш. и гинек. 2003. 4. 18-22.

40. Малов Г. А. Радиокардиография с помощью I 131 альбумина Мед. радиол. 1966. 2. 38-45.

41. Медведев М. В. и др. Допплерография в акушерстве М. В. Медведев, А. Курьяк, Е. В. Юдина. М.: Реальное время, 1999. -191 с.

42. Москаленко Ю. Е. Оптимальные условия для регистрации электроплетизмограмм участков тела и органов человека Физиол. Ж. СССР. -1962. 2. 214-218.

43. Мусаев 3. М. Клинико-диагностическое и значение исследования кровотока у маточно-плацентарного плодово-плацентарного беременных с гестозом: Автореф... канд. мед. наук. М., 1989. 21.

44. Науменко А. И., Скотников В. В. Основы электроплетизмографии. М.: Медицина, 1975.-215 с.

45. Неонатология Под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам; Пер. с англ. М.: Медицина, 1998. 46-57, 611.

46. Николаев Н. В. Состояние материнской и плодово-плацентарной гемодинамики в условиях анестезии у больных с плацентарной недостаточностью: Автореф... канд. мед. наук. М., 1991. 50 с.

47. Обезболивание родов В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова, и др. М.: Триада-Х, 1998. 7-26. 52.0везова Л. С, Батратчикова Т. В., Сиигирёва Н. Г. Прогнозирование вероятности развития слабости родовой деятельности у беременных и рожениц с высоким перинатальным риском Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 145-146.

48. Орлова В. С, Борзенкова О. С, Логунова А. и др. Исходы беременности осложнённой гестозом Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 151-152. 54,Охапкин М. Б., Хитров М. В. Избранные вопросы акушерства и гинекологии. -Ярославль: Ремдер, 2003. 200-201.

49. Панова И. А., Сотникова Н. Ю., Посисеева Л. В., и др. Взаимосвязь параметров активации фагоцитов в периферической крови и децидуальной оболочке с морфологическими изменениями в плаценте при беременности, осложнённой гестозом Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 154-155.

50. Парии В. В., Меерсон Ф.

51. Очерки клинической физиологии кровообращения. М.: Медицина, 1960. 426 с.

52. Перельман Ю. М., Луценко М. Т. Кардиореспираторная система при беременности. Новосибирск: Наука, 1986. 43-52.

53. Персианинов Л. Акушерский семинар: В 2 т. УзССР: Медицина, 1974.-Т. 2.-С. 7-48.

54. Персианинов Л. С, Демидов В. Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. М., 1977. 48-271.

55. Плацентарная недостаточность Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко и др. М.: Медицина, 1991. 9-183.

56. Пономарева Н. А., Иванова О. Ю., Иванова Т. С, и др. Оценка тяжести нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики с учётом адаптационно-приспособительных 2004.-С. 164-165.

57. Раскуратов Ю. В., Радьков О. В., Шебунова И. В. Гипертензия, вызванная беременностью: клинические показатели при различных способах родоразрешения Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 185. бЗ.Реография: Импедансная плетизмография Г. И. Сидоренко, Н. Е. Савченко, Л.

58. Полонецкий и др.; Под ред. Г. И. Сидоренко. Минск: Беларусь, 1978.-С. 3-135.

59. Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения Ред. Ч. Р. Уитфилд; Пер. с англ. М.: Медицина, 2003. 89-233.

60. Руководство по безопасному материнству В. И. Кулаков, В. Н. Серов, Ю. И. Барашнев и др. М.: Триада-Х, 1998. 531 с.

61. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах М. Энкин, М. Кейрс, М. Ренфрыо, Д. Нейлсон; Под ред. Э. Энкин; Пер. с англ.-СПб., 1999.-543 с. реакций фетоплацентарного комплекса Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М.,

62. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы гестозов 1-й Международный симпозиум: Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов. М., 1997. 21-22.

63. Савицкий Н. Н. Механизм венозного кровообращения Физиол. ж. СССР. 1936. 3. 455-458.

64. Сайкова В. В. Клинические данные о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы беременных, как показатели поражения мышцы сердца (миокардит, миокардиодистрофия) Внутренняя патология и беременность. Киев, 1955. 37.

65. Сашкова Э. А. Состояние жидкостных секторов и факторы риска развития дизгидрий при оперативном лечении больных приобретёнными пороками сердца, в условиях экстракорпорального кровообращения: Автореф... канд. мед. наук. М., 1996. 50 с.

66. Сегал П., Маркс Г. Ф. Анатомо-физиологические особенности беременной Руководство по акушерской аналгезии и анестезии Под ред. Г. X. МакМорланд, Г. Ф. Маркс; Пер. с англ. М., 1998. 1-4.

67. Серов В. Н. и др. Практическое акушерство: Руководство В. Н. Серов, А. Н. Стрижаков, А. Маркин. М.: Медицина, 1989. 36-63.

69. Сидорова И. С, Воеводин М., Галинова И. Л. Современная методика допплерометрического исследования мозгового кровотока у плода и новорождённого Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 585-586.

70. Сладкявичус П. П. Измерение методом ультразвуковой допплерометрии характеристик кровотока в системе мать-плацента-плод при нормальном и патологическом течении беременности: Дис- канд. мед. наук. Вильнюс, 1989. 200 с.

71. Слепцов А. Р. Диагностика фетоплацентарной недостаточности методлом допплерометрии, её профилактика и лечение у беременных с Оноприенко Н. В. Профилактика и лечение дискоординированной родовой деятельности. М.: Медицина, 1987.

72. Стрижаков А. Н. и др. Ультразвуковая Медицина, 1990. 15-135.

73. Стрижаков А. Н. и др. Антенатальная кардиология А. Н. Стрижаков, А. Т. Бунин, М. В. Медведев. М., 1991. 39-134.

74. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М. Клинико-диагностическое значение оценки кровотока в системе мать-плацента-плод при ОПГ-гестозе Акуш. и гинек. 1993. 3. 12-14.

75. Стрижаков А. Н., Мусаев 3. М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика Акуш. и гинек.- 1998.-№5.-С. 13-18.

76. Супряга О. А., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных Акуш. и гинек. 1996. 3 С 16-20.

77. Тищенко М. И., Пекшев А. П. О влиянии эмоциональных факторов на точность определения ударного объёма методом разведения красителя Физиология сердечного выброса. Киев, 1968. 66-69.

78. Тищенко М. И., Смирнов А. Д., Данилов Л. А. и др. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии нового метода измерения ударного объёма Кардиология. -1973. 11. 54-62.

79. Токова 3. 3., Фролова О. Г. Материнская смертность при гестозах Акуш. и гинек. 1998. 5. 9-11.

80. Статистические аспекты гипертензивных расстройств во время беременности, родов и в послеродовом периоде Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 645.

81. Федорова М. В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.: Медицина, 1982. 10-70.

82. Федорова М. В., Калашникова Е. П. Плацента и её роль при беременности. -М.: Медицина, 1986. 10-222. диагностика в акушерской клинике А. Н. Стрижаков, А. Т. Бунин, М. В. Медведев. М.:

83. Филатов В. Н., Волобуев А. И., Красильникова А. Я. и др. Поздний токсикоз 22.

84. Хитров М. В., Охапкин М. Б. Прогноз состояния новорождённого при беременности высокого риска с учётом данных эхокардиографии матери и плода Материалы VI Российского форума: Мать и дитя. М., 2004. 244-245.

85. Храмова Л. С, Мусаев 3. М., Лященко Е. А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики 6-9.

86. Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 1999. 533 с.

87. Чиркин А. А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Болезни сердечнососудистой системы Диагностический справочник терапевта. Минск, 1993.-С. 83-210.

88. Шевцова Э. П. К оценке функционального состояния системы кровообращения и внешнего дыхания во время родов и в раннем послеродовом периоде //Акуш. и гинек. 1970. 9. 65-66.

89. Шехтман М. М. Экстрагенитальная патология и беременность. Л.: Медицина, 1987.-С. 5-93.

90. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальиой патологии у беременных. М., 1999. 5-130.

91. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск: Интел Тек, 2003. 432 с.

92. Ярулин X. X. Клиническая реоэнцефалография. Л.: Медицина, 1967. 275 с. 98.ACOG Tech Bull Hypertension in pregnancy. -1996. Jan (no 219).

93. Abramovici D., Friedman S. A., Mercer В. M. et al. Neonatal outcome in severe preeclampsia at 24 to 36 weeks" gestation: Does the HELLP: при неосложнённом течении беременности и ОПГ-гестозах Акуш. и гинек. 1995. 2. беременных: Состояние центральной, периферической гемодинамики и функции почек// Акуш. и гинек. 1996. 1. 18-

94. Adams T. Q., Alexander A. M. Alteration in cardiovascular physiology during labor//Am. J. Obstet. Gynecol. -1958. Vol. 103. -N. 1. -P. 1-7.

95. Alilquist R. P. The action of various drugs on the arterial blood flow of the pregnant canine uterus J. Am. Pharmacol. Assoc, (sci. Ed.). 1950. Vol. 39. P. 370-373.

96. Arbogast B. W., Leeper S. C, Merrick R. D. et al. Which plasma factors bring about disturbance of endothelial function in preeclampsia? Lancet. 1994.-Vol.343.-P. 340-341.

97. Ashvvorth J. R., Warren A. Y., Johnson I. R. et al. Plasma from preeclamptic women and functional change in myometrial risistance arteries Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998. Vol. 105. P. 459-461.

98. Assali N. S., Dasgupta K., Kolin A., et al. Measurement of uterine blood flow and uterine metabolism Am. J. Phisiol. 1958. Vol. 195. P. 614620.

99. Belfort M. A., Uys P. C, Dommise J. Haemodinamic changes in gestational proteinuric hyperteson: The effects of rapid volume expasion and vasodilator therapy//Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989. Vol. 96. P. 634-641.

100. Bennedetti T. J., Cotton D. В., Read J. С et al. Haemodynamic observations in severe preeclampsia with a flow directed pulmonary artery catheter Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. Vol. 136. P. 465-470.

101. Blumberger K. Die Untersuchungen der Dynamik des Herzens bei Menschen. Ihre Anwendung als Herzleistungsprufung Erg. Inn. Med. 1943. -N. 62. -P. 424-429.

102. Bosio P. M., Mckenna P. J., Conroy R., et al. Maternal central hemodynamics in hypertensive disoders of pregnancy Obstet. Gynecol. 1999.-Vol.94.-P. 978-984.

103. Broemser P.11-21. P., Ranke C. Die physikalische Bestimmung des Schlagvolumens den Herzens Z. Kreisl-Forsch. 1933. Vol. 25. N. 1.

104. Brosens I., Robertson W. В., Dixon H. G. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia Obstetrics and Gynecology Annual. Ed. R. M. Wynn. New York: Appleton Century Crofts, 1972. P. 177-191.

105. Butler, N. R., Bonham D. G. Perinatal mortality: the first report of the 1958 British Perinatal Mortality Survey. E. Edinburgh, and S. Livingstone, 1963.-P. 86-100.

106. Capeless E. L., Clapp J. F. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy//Am. J. Obstet. Gynecol. -1989. Vol. 161. P. 1449-1453.

107. Clark S. L., Cotton D. В., Lee W. et al. Central haemodynamic assessment of normal term pregnancy Am.. J. Obstet. Gynecol. 1989. Vol. 161.-P. 1439-1442.

108. Cohen-Overbeek Т., Hernandex C, Meisner I., et al. Reduction of the peripheral resistence in the arcuate arteries from 14 to 20 weeks of gestation Clin. Exp. Hypertens. 1984. Vol. 3. P. 142.

109. Cotton D. В., Lee W., Huhta J. С et al. Hemodynamic profile of severe pregnancy-induced hypertension Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. Vol. 158.-P. 523-529.

110. Cunningham F. G., Lindheimer M. D. Hypertension in pregnancy N. Engl. J. Med. -1992. Vol. 326. P. 927-932.

111. Cunningham F. G., Mac Donald P. С et al. Williams Obstetrics. 20th Edition, 1997.-P. 15-257.

112. Davison J. M., Shiells E. A., Philips P. R. et al. Influence of humoral and volume factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. P. 900-907.

113. Dawes G. Fetal and neonatal physiology. Chicago: International Year Book Publishers, 1968. -P. 62.

114. Demange J.s Pernod J., Haguenauer G. et al. Mesure du debit cardiaque par plethysmographie electrique thoracique localisee La nouvelle Presse Medicale. 1972. T. 1. N. 45. P. 3067-3069.

115. Dixon H. G., Robertson W. B. Vascular changes in the placental bed Pathol. Microbiol. 1961. Vol. 24. P. 622.

116. Fegler G. Meashurement of cardiac output anaesthetized animals by a thermodilution method Quart. J. Exper. Physiol. 1954. N. 39. P. 153159.

117. Feigenbaum H. Echocardiography. Philadelphia, 1972. P. 26-49.

118. Fejfar Z., Zajic F. Vyhledy impedancni plethysmografie pro kliniku Predn. Spolku lek. cesk. -1954. T. 8. N. 2. P. 1-9.

119. Fisher K. A., Luger A., Spargo В. H. et al. Hypertension in pregnancy. Clinical and pathological correlations and remote prognosis. Medicine 60, 1981.-P. 267-276

120. Fitzgerald D. E., Stuart В., Drumm J. E. The of fetoplacental circulation with continuous wave Doppler ultrasound Ultrasound Med. Biol. 1984. Vol. 10. -N. 3.- P. 371-376.

121. Fleischer A., Schulman H., Farmakides G. Uterine artery Doppler assessment in pregnan women with hypertension Am. J. Obstet. Gynecol. 1986. Vol. 154. -N. 4. P. 806-813.

122. Fukushima T. Hemodynamic patterns of women with chronic hypertension during pregnancy Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 180. -P. 1584-1592.

123. Gant N. F., Madden J. D., Chand S. et al. Metabolic clearance rate of dehydroi-soandrosterone sulfate. V studies of essential hypertension complicating pregnancy// Obstet. Gynaecol. 1976. Vol. 47. P. 319-326.

124. Gant N. F., Worley R. J. Hypertension in pregnancy. New York: Appleton Century Crofts, 1980.- P. 101.

125. Gemzell С A., Robbe H., Stern B. et al. Observations on circulatory changes and muscular work in normal labour Acta Obst. Gynec. Scand. 1957.-Vol. 36. -N. 1.-P. 75-92.

126. Geva Т., Mauer M. В., Striker L., et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling American Heart Journal. 1997. Vol. 133. P. 53-59.

127. Gill R. W., Kossoff G., Warren P. S. Umbilican venous flow in normal and complicated pregnancy Ultrasound Med. Biol. -1984. Vol. 10. N. 3. -P. 349-363.

128. Grogler F. M. HZV-Messung durch Impedanzkardiographie Thoraxchirurgie. 1976. N. 24. P. 291-295.

129. Haffty В., Penrz R., Singh J. Clinical correlation of cardiac output by electrical impedance and thermal dilution Bid. Newrleans. -1975. N. 17. P. 120-126.

130. Haller H., Ziegler E. M., Homuth V. et al. Endothelial adhesion molecules and leukocyte integrins in preeclamptic patients Hypertension. 1997. Vol.29.-P. 291-296.

131. Hamilton H. F. H. Cardiac output in hypertensive toxaemias of gregnancy Obstet. Gynaecol. Brit. Emp. 1951. Vol. 58. P. 977-984.

132. Hamilton W. Handbook of phisiology. Washington, 1962. P. 936-948.

133. Heilmann L., Siekmann U. Hemodynamic and hemorheological profiles in women with proteinuric hypertension of pregnancy and in pregnant controls Arch. Gynecol. Obstet. -1989. Vol. 246. P. 159-168.

134. Hendrieks С H., Quilligan E. J. Cardiac output during labor Am. J. Obstet. Gynecol. -1956. Vol. 71. N. 5. P. 953-972.

135. Hendrieks С H., Ohio С The hemodinamics of a uterine contraction //Am. J. Obstet. Gynecol. -1958. Vol. 76. N. 5. P. 969-981.

136. Judy W., Langley F., McCovven K. Comperative evaluation of the thoracic impedance and isotope dilution methods for meashuring cardiac output Aerospace Medicine. -1969. N. 40. P. 532-536.

137. Karpov A., Shmelev V., Okhapkin M. et al. Expert system elements in screening method: Pregnants hemocirculation express estimation European medical and biological engineering conference. Vienna, Austria, 1999. P. 768-769.

138. Kubicek W., Karnegis J., Patterson R. et al. Development and evaluation of an impedance cardiac output system Aerospace Medicine. 1966. N.12.-P. 1208-1215.

139. Kubicek W. G. Impedance pletysmograph. United States Patent Office. Patent N 3. 340. 867., September 12, 1967.

140. Kubicek W., Patterson R., Lillehei R. et al. Impedance cardiography assay noninvasive means to monitor cardiac function J. Amer. Assoc, for Advancement of med. Instrumentation. -1970. N. 4. P. 79-84.

141. Kusniar J., Piela A., Skret A. et al. Haemodynamics of gestational hypertension: pathophysiological and clinical considerations Clin. Exp. Hypertens. -1986. Vol. 5. P. 79-85.

142. Lababidi Z., Ehmke R., Durnin R. et al. Evaluation of impedance cardiac output in children Pediatrics. 1971. N. 47. P. 870-879.

143. Lees M. M., Taylor S. H., Scott D. B. et al. A study of cardiac output at rest throughout pregnancy Obstet. Gynaecol. Brit. Commonw. 1967. Vol. 74.-P. 319-328.

144. Lees M. M., Scott D. В., Kerr M. G. The haemodynamic changes associated with labor J. Obstet. Gynaecol. Brit. Commonw. 1970. Vol. 77.-N. 1.-P. 29-36. 151. Lie K., Rasmussen S., Brunborg H. et al. Fetal and maternal contributions to risk of preeclampsia: population based study Brit. Med. J. 1998. Vol. 316.-P. 1343-1347.

145. Lunell N. O., Nylund L. E., Levvander R. et al. Uteroplacental blood flow in pre-eclampsia measurements with indium 113m and a computer-linked gamma camera Clin. Exp. Hypertens. -1982. Vol. 1. P. 105-117.

146. Lyall F, Greer I. A. Pre-eclampsia: a multifaceted vascular disorder of pregnancy//J. Hypertens. 1994. Vol. 12. P. 1339-1345.

147. Mabie W. C Ratts Т. E., Sibai В. M. The central hemodynamics of severe preeclampsia Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. Vol. 161. P. 14431448. 155. MacGillivray I., Campbell D. M. The effect of hypertension and edema on birthweight Proceedings of 2nd congress of the international society for the study of hypertension in pregnancy. Cairo, Egypt: Ain-Shams University Press, 1982.-P. 307-311.

148. Mattar F., Sibai В. M. Preeclampsia clinical characteristics and pathogenesis Clinics in Liver Disease. 1999. Vol. 3. P. 15-29.

149. Metcalfe J., Bomney S. L., Ramsey L. II Estimation of uterine blood flow in normal human pregnancy at term J. Clin. Invest. 1955. Vol. 34. N. 11.-P. 1632-1638.

150. Minakami H., Sato I., Tamada T. Bilirubin found in syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count Am. J. Obstet. Gynecol. -1988. Vol. 158. N. 4. P. 1014-1015.

151. Naeye, R. L., Friedman, C. A. Causes of perinatal death associated with gestational hypertension and proteinuria Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. Vol. 133.-P. 8-10.

152. Nechwatal W., Bier P., Eversmann A. et al. The Res. Cardiol. -1976. N. 71. P. 542-552.

153. Paarlberg K. M., Catharina L. D. de Jong, Herman P. et al. Vasoactive mediators in pregnancy-induced hypertensive disoders: a longitudinal study// Am. J. Obstet. Gynecol. -1998. Vol. 179. P. 1559-1564.

154. Paller M. S. Hypertension in pregnancy Jornal of American Society of Nephrology. -1998. Vol. 9. P. 314-321.

155. Pampus M. G., Dekker G. A., Wolf H. P. С et al. High prevalence of hemostatic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. Vol. 180. P. 1146-1150.

156. Penny J. A., Antony J., Shennan A. H. et al. A comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation catheter and the esofageal Doppler monitor in preeclampsia Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. -Vol. 183.-P. 658-661. noninvasive determination of cardiac output by means of impedance cardiography Basic

157. Perloff D. Hypertension and pregnancy related hypertension Cardiology clinics. 1998. Vol. 16. P. 79-102.

158. Pernod J., Demange J., Garre R. et al. Interet des methodes non sanglantes de mesure du debit cardiaque. Review med. Aeron et Spat. 1968. N. 7(4).-P. 255-258.

159. Pomerantz M., Delgado F., Eiseman B. Unsuspected depressed cardiac output following blunt thoracic or abdominal trauma Surgery 1971. Vol. 70.-N. 6.-P. 865-871.

160. Pritchard J. A., Cunningham F. G., Pritchard S. A. The Parkland Memorial Hospital protocol for treatment of eclampsia: evaluation of 245 cases Am. J. Obstet. Gynecol. 1984. Vol. 148. P. 951-963.

161. Pritchard W., Mclntyre W., Moir T. The determination of cardiac output by the dilution method without arterial sampling Circulation. 1958. N. 18.-P. 1147-1154.

162. Redman С W. G., Beilin L. J., Bonnar J. et al. Fetal outcome in trial of anti-hypertensive treatment in pregnancy Lancet. 1976. Vol. 1. P. 1370-1373.

163. Rippmann E. T. Praeklampsie Oder Schwangerschafts Spagetose. Gynaecologia. -1969. P. 137, 478.

164. Robertson W. B. Uteroplacental vasculature Clin. Pathol. 1976. Vol. 29(suppl. 10).-P. 9.

165. Robson S. C, Hunter S., Moore M. et al. Haemodynamic changes during the puerperium: a Doppler and M-mode echocardiographic study Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1987. Vol. 94. P. 1028-1039.

166. Robson S. C, Dunlop W., Boys R. J. et al. Cardiac output during labour Brit. Med. J. -1987. Vol. 295. P. 1169-1172.

167. Ruff S. C, Mitchell R. H., Murnaghan G. A. Long-term variations of blood pressure rhythms in normotensive pregnancy and pre-eclampsia Pregnancy Hypertension; Eds. M. B. Sammour, E. M. Symonds, F. P. Zuspan, N. El-Tomi. Cairo: Ain Sham University Press, 1982. P. 129-143.

168. Sheppard В. L., Bonnar J. The ultrastructure of the arterial supply of the human placenta in pregnancy complicated by fetal growth retardation Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1976. Vol. 83. P. 948-959.

169. Sheppard B. L., Bonnar J. An ultrastructured study of uteroplacental spiral arteries in hypertensive and normotensive pregnancy and fetal growth retardation//Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1981. Vol. 88. P. 927-932.

170. Sibai B. M., Ramadan M. K., Usta I. et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, Elevated liver enzymes, And low platelets (HELLP syndrome) Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. Vol. 169.-P. 1000-1006.

171. Sibai B. M., Gordon T. et al. Risk factors for preeclampsia in healthy nulliparous women: A prospective multicaenter study Am. J. Obstet. Gynecol. 1995. Vol. 172. P. 642-646.

172. Sibai B. M., Lindheimer M., Hauth J. et al. Risk factors for preeclampsia, abruptio placentae, and adverse neonatal outcomes among women with chronic hypertension //N. Engl. J. Med. -1998. Vol. 339. P. 667-671.

173. Silver H. M., Seebeck M. A., Carlson R. Comparison of total blood volume in normal, preeclamtic and nonproteinuric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood cell and plasma volumes //Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. Vol. 179. P. 87-93.

174. Smith J., Bush J., Wiedmeier V. et al. Application of impedance cardiography to the study of postural stress in the human J. Appl. Physiol. 1970.-N. 29.-P. 133-137.

175. Stlmpel M. Arterial Hypertension. Berlin; New York. 1996. P. 456469.

176. Staisch K. J., Westlake J. R., Bashore R. A. Blind oxytocin challenge test and perinatal outcome Amer. J. Obstet. Ginecol. 1980. Vol. 138. N. 4. P. 399-403.

177. Stuart В., Fitzgerald D. E., Gray P. The application of Doppler ultrasound to the study of fetal blood flow in perinatal medicine J. Perinat. Med. 1984. Vol. 12. -N. 5. -P. 252-253.

178. Templeton A. A., Campbell D. M. A retrospective study of eclampsia in the Grampian region 1965-1977 Health Bull. Edinb., 1979. P. 55.

179. Trigano J. A., Saadjian A., Arnould J. L. et al. Utilite clinique et limites dune exploration ventriculaire gauche la phase aigue de Pinfartus du myocarde Coeur Med. Intern. 1975. Vol. 14. N. 4. P. 419-426.

180. Trudinger B. J., Giles W. В., Cook M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significance Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1985. V. 92. N. 1. P. 23-30.

181. Ueland K., Hansen M. Maternal cardiovascular dynamics. II. Posture and uterin contractions Am. J. Obstet. Gynecol. -1969. Vol. 103. N. 1. P. 1-7.

182. Upshaw В. A stady of maternal electrocardiograms recorted during labor and delivery Am. J. Obstet. Gynecol. 1970. V. 107. -N 1. P. 17-27.

183. Uzan M., Cynober E, Usan S. Doppler en obstetrique: Experience de la Clinique Baudelocque Rev. Franc. Gynec. Obstet. 1987. Vol. 82. N. 1. -P. 35-43.

184. Visser W., Wallenburg H. C. Central hemodynamic observation in untreated preeclamptic patients Hypertension. 1991. Vol. 17. P. 10721077.

185. Vorherr H. Gestational and puerperal uterine disoders Pathophysiology of gestation Ed. N. S. Assali. New York, 1972. N. 1. P. 159-165.

186. Walters W. A. W., MacGregor W. G., Hills M. Cardiac output at rest during pregnancy and the puerperium Clin. Sci. 1966. Vol. 30. P. 1-11.

187. Wasserstrum N., Cotton D. B. Hemodynamic monitoring in severe pregnancy-induced hypertension Clin. Perinatol. -1986. Vol. 13. P. 781.

188. Werko L. Studies in the problems of circulation in pregnancy Toxaemias of Pregnancy Human and Veterinary Eds. J. Hammond, F. J. Browne, G. E. W. Wolstenholm. PA: Blakiston, 1950. P. 155.

189. Wezler K., Boger A. Uber eineb neuen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens des Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentelle Priifung N. Schmid. Arch. 1937.-N. 184.-P. 482-488.

190. Winner W., Romney S. L. Cardiovascular responses labor and delivery Am. J. Obstet. Gynecol. -1966. Vol. 95. N. 8. P. 1104-1114.

191. Witlin A. G., Saade G. R., Mattar F. et al. Predictors of neonatal outcome in women with severe preeclampsia between 24 and 33 weeks of gestation Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 607-611.

192. Wneberger Ch., Leeb H., Wagenbinchler P. Zur mutterlichen Pulsfreguenz wahrend der Geburt Z. Geburtsh. Gynak. -1970. Vol. 173. N. 2.-P. 121-132.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов

Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов

Оглавление диссертации Евдокимов, Дмитрий Михайлович :: 2005 :: Москва

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Евдокимов, Дмитрий Михайлович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Евдокимов, Дмитрий Михайлович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций