Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Гемодинамические эффекты квинаприла и моксонидина у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Шульгина, Ольга Александровна :: 2004 :: Волгоград
Введение.
Глава 1. Артериальная гипертензия и ожирение в рамках метаболического синдрома - актуальная проблема современной медицины (обзор литературы).
1.1. Метаболический синдром и артериальная гипертензия.
1.2. Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертензии и метаболических расстройств при метаболическом синдроме.
1.3. Ожирение как составляющая часть метаболического синдрома.
1.4. Структурно-функциональные изменения органов-мишеней при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме. 26 j
1.5. Стратегия лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований. Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы, обмена веществ у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом, ожирением и их особенности в зависимости от степени ожирения.
3.1. Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы и особенности обмена веществ у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и ожирением.
3.2. Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и различной степенью ожирения.
3.3. Анализ биохимических показателей у пациентов с артериаль- 81 ной гипертензией, метаболическим синдромом с различной степенью ожирения.
Глава 4. Результаты монотерапии ингибитором АПФ квинаприлом и комбинированной терапии ингибитором АПФ квинаприлом и агонистом имидазолиновых рецепторов моксо-нидином больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом (результаты собственных исследований).
4.1 Изменения функциональных показателей у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом через 3 месяца на фоне монотерапии ингибитором АПФ квинаприлом и комбинированной терапии квинаприлом и моксонидиноном.
4.2. Изменения биохимических показателей у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом через 3 месяца на фоне монотерапии ингибитором АПФ квинаприлом и i комбинированной терапии квинаприлом и моксонидиноном.
Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Шульгина, Ольга Александровна, автореферат
Актуальность проблемы
Артериальная гипертензия является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы. Распространенность артериальной гипертензии в России составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин [67]. По данным комитета экспертов ВОЗ в настоящее время 30% жителей планеты страдают ожирением, а к 2025 году в мире будет насчитываться более 30 млн. больных ожирением. У 60% больных ожирением наблюдается артериальная гипертензия, механизм которой может быть связан с инсулинорезистентностью [26].
Сочетание центрального типа ожирения, артериальнойгипертензии, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарный диабет II типа, дислипопротеинемии объединены в понятие метаболический синдром (МС) [224]. В 1998 г. рабочая группа ВОЗ дополнила симптомы, формирующие метаболический синдром, включив в него нарушение гемостаза, гиперурикемию, микроальбуминурию. Распространенность метаболического синдрома по данным разных авторов достигает 20% в популяции [55, 88, 126]. Известно, что около 80% больных с артериальной гипертензией имеют одновременно и метаболические расстройства, причем только в 20% случаев отмечается полный МС [46, 53]. Пациенты, страдающие артериальной гипертензией в сочетании с МС, одним из проявлений которого является ожирение, представляют особую группу риска развития таких грозных сердечно-сосудистых осложнений, как ИБС, инфаркт миокарда, нарушение кровообращения головного мозга, и, как следствие, для них характерна преждевременная инвалидизация и повышенная смертность [126, 163]. Полиэтиологичность состояний, являющихся компонентами МС, отсутствие ряда его составляющих у больных с инсулинорезистентностью, отсроченность во времени проявления клинических симптомов после, развития инсулинорезистентности [27, 84,
212], значительно затрудняют диагностику МС по клиническим критериям и делают её несвоевременной.
При большом количестве исследований, посвященных данной проблеме, лишь в небольшом количестве работ анализируются ранние стадии МС, при этом не делался акцент на выраженность избыточной массы тела у данного контингента пациентов.
Известно, что артериальная гипертензия может не только усугублять, но и приводить к развитию инсулинорезистентности и нарушению углеводного обмена [172, 197]. В этой связи заслуживают особого внимания антигипертензивные препараты, которые не приводят к ухудшению тканевой чувствительности к инсулину, толерантности к углеводам или положительно влияют на эти показатели. Принято считать, что препаратами выбора для больных артериальной гипертензией и МС являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и агонисты имидазолиновых рецепторов [39, 94, 100, 137]. Вместе с тем остаются открытыми вопросы комбинированного применения препаратов, в том числе их гемодинамические и метаболические эффекты.
Цель исследования.
Изучить особенности гемодинамических и метаболических расстройств у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и с различной степенью ожирения, а также оценить влияние на них ингибитора АПФ квинаприла и агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Определить особенности суточного профиля АД у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и различной степенью ожирения.
2. Провести оценку морфо-функционального состояния сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и с различной степенью ожирения.
3. Оценить выраженность метаболических расстройств у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и различной степенью ожирения.
4. Изучить особенности вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и различной степенью ожирения.
5. Изучить влияние ингибитора АПФ квинаприла на состояние сердечнососудистой системы, вариабельность сердечного ритма, метаболические расстройства у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением.
6. Выяснить преимущества комбинированной терапии ингибитором АПФ квинаприлом и блокатором имидазолиновых рецепторов моксонидином в отношении их влияния на состояние сердечно-сосудистой системы, вариабельность сердечного ритма, метаболические расстройства у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением.
Научная новизна.
Впервые при проведении комплексного клинико-инструментального исследования установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением выраженность структурно-функциональных и метаболических расстройств нарастает по мере увеличения массы тела. Впервые установлено, что по мере нарастания индекса массы тела у пациентов с АГ, компенсированной формой метаболического синдрома и ожирением отмечается более высокий уровень АД, индекс времени АД, меньшая степень снижения ночного АД и повышенная вариабельность АД, повышение массы миокарда левого желудочка, более выраженное нарушение диастолической функции левого желудочка, снижение вариабельности сердечного ритма и скорости кровотока в основных, интра- и экстракраниальных артериях. Установлено, что у больных артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и ожирением пропорционально увеличению индекса массы тела происходит повышение уровня базального, стимулированного инсулина, С-пептида, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, повышение уровня фибриногена и мочевой кислоты. Показано позитивное гемодинамическое и метаболическое влияние ингибитора АПФ квинаприла "у больных артериальной гипертензией и компенсированной стадией метаболического синдрома. Впервые установлено, что комбинированная терапия ингибитором АПФ квинаприлом и моксонидином приводит к более выраженным гемодинамическим, метаболическим эффектам, улучшает показатели вариабельности сердечного ритма по сравнению с монотерапией квинаприлом у больных артериальной гипертензией и компенсированной стадией метаболического синдрома.
Практическая значимость работы.
Показана необходимость диагностики ранних стадий метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертензией путем определение уровня инсулина и С-пептида в крови для выявления гиперинсулинемии, как основного маркера метаболического синдрома, что позволит назначить патогенетическую терапию, дать рекомендации по немедикаментозной коррекции состояния и тем самым предотвратить развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Получены данные о позитивном влиянии ингибитора АПФ квинаприла на суточный профиль артериального давления, массу миокарда левого желудочка, вариабельность сердечного ритма, уровни инсулина и С-пептида и у больных с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением.
Показана при недостаточном гипотензивном эффекте квинаприла у больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома целесообразность назначения в качестве второго препарата моксонидина, что значительно усиливает позитивное влияние терапии на суточный профиль АД, массу миокарда левого желудочка, вариабельность сердечного ритма и метаболические расстройства в данной группе пациентов.
Внедрение в практику.
Использованный комплекс диагностических методик внедрён в лечебный процесс у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом в Волгоградском областном кардиологическом центре, областных клинических больницах №1 и №3. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре кардиологии с функциональной диагностикой факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного университета для обучения врачей клинической ординатуры и курсантов тематических усовершенствований по вопросам кардиологии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением наиболее выраженные структурно-функциональные и метаболические расстройства имеют лица с максимальной степенью ожирения, что определяет более тяжелое течение заболевания, чем у больных у больных артериальной гипертензией без метаболического синдрома.
2. У пациентов с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением по мере нарастания массы тела повышается активность симпатической и снижается активность парасимпатической нервной системы.
3. Применение ингибитора АПФ квинаприла оказывает позитивное гемодинамическое и метаболическое влияние у больных артериальной гипертензией и компенсированной стадией метаболического синдрома.
4. Комбинированная антигипертензивная терапия ингибитором АПФ квинаприлом и агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином вызывает более выраженные положительные гемодинамические и метаболические эффекты, улучшает показатели вариабельности сердечного ритма сердца "по сравнению с монотерапией квинаприлом у больных артериальной гипертензией и компенсированной стадией метаболического синдрома.
Публикация и апробация работы.
По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ. Основные положения доложены и обсуждены на научно-практических конференциях: втором съезде кардиологов Южного Федерального округа «Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии» (Ростов-на-Дону, 2002), на II международной научно-практической конференции «Вуз. Здоровье. Интеллект: педагогические, биоинформационные и оздоровительные технологии» (Геленджик 2002), на 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации и социализации человека» (Волгоград, 2003 г), I съезде кардиологов Приволжского и Уральского ФО РФ (Пермь, 2003), конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии" (Санкт-Петербург, 2003).
Апробация диссертационной работы проведена на совместном межкафедральном заседании кафедр кардиологии и ФД ФУВ, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии Волгоградского государственного медицинского университета.
13
Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамические эффекты квинаприла и моксонидина у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом"
выводы
1. Пациенты с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением имеют неблагоприятный суточный профиль АД по сравнению с больными без нарушений углеводного обмена, показатели которого усугубляются по мере нарастания индекса массы тела.
2. Для пациентов с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением по мере нарастания индекса массы тела характерно повышение массы миокарда левого желудочка, более выраженное нарушение диастолической функции левого желудочка, снижение вариабельности сердечного ритма и скорости кровотока в экстракраниальных артериях.
3. У больных с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и ожирением пропорционально увеличению индекса массы тела происходит усиление метаболических расстройств, что проявляется повышением уровня базального, стимулированного инсулина, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фибриногена и мочевой кислоты, снижением уровня липопротеидов высокой плотности.
4. У пациентов с артериальной гипертензией, компенсированной стадией метаболического синдрома и избыточной массы тела отмечается повышение активности симпатического и снижение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, дисбаланс которой усугубляется по мере нарастания массы тела.
5. Применение ингибитора АПФ квинаприла у больных артериальной гипертензией и компенсированной формой метаболического синдрома оказывает позитивное влияние на суточный профиль АД, массу миокарда левого желудочка и состояние вариабельности ритма сердца. При этом отмечается снижение уровней стимулированного инсулина, С-пептида и мочевой кислоты.
6. Комбинированная терапия ингибитором АПФ квинаприлом и агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином у больных артериальной гипертензией и компенсированной стадией метаболического синдрома оказывает более выраженные гемодинамические и метаболические эффекты, проявляющиеся в снижении уровня АД, массы миокарда левого желудочка, уровня базальной и стимулированной глюкозы, инсулина, С-пептида, мочевой кислоты по сравнению с монотерапией квинаприлом.
7. Комбинированная терапия ингибитором АПФ квинаприлом и агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином по сравнению с монотерапией квинаприлом у больных артериальной гиперетензией и компенсированной стадией метаболического синдрома в большей степени снижает активность симпатического отдела и повышает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Всем пациентам с артериальной гипертензией и избыточной массой тела необходимо выполнять тест толерантности к глюкозе, определять уровень базального и стимулированного инсулина или С-пептида, что позволяет своевременно выявить гиперинсулинемию, главный признак метаболического синдрома.
2. В схему обследования больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом целесообразно включить исследование вариабельности ритма сердца, позволяющего оценить эффективность терапии у данной группы больных, а также прогнозировать степень риска сердечно-сосудистых осложнений.
3. В случае недостаточной антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом предпочтительно добавление к терапии агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина, что позволит более эффективно контролировать АД и благоприятно воздействовать на состояние органов-мишеней.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шульгина, Ольга Александровна
1. Алмазов В. А., Благосклонная Я. В., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.- Спбю: Изд-во СпбГУ. 1999.-С. 208.
2. Алмазов В. А., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Благосклонная Я. В., Фрейдлин Е. С., Альтман М. В. Нарушения иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. 2001. - № 8. - С. 54-58.
3. Аметов А. С., Демидова Т. Ю. Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 1998. - Т.6. - №12 - С. 59-64.
4. Аминева Н. В., Сальцева М. Т., Занозина О. В. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных сахарным диабетом типа II в сочетании с артериальной гипертензией // Проблемы эндокринологии. -2002. Т 48. - №4. - С. 24-26.
5. Ахметов А. С. Ожирение эпидемия XXI века // Терапевтический архив. 2002.- №Ю.-С. 5-7.
6. Балаболкин М. И., Клебанова Г. М. Патогенетическая терапия сахарного диабета типа II // Клиническая эндокринология. 2000. - №11. - С. 1-6.
7. Балкаров И. М. Терапевтические аспекты уратной нефропатии // Практикующий врач. 1996. - № 2. - С. 14-17.
8. Бахтиозин Р. Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей // Казанский медицинский журнал. 1985. - Т. 66. - №3. -С. 31-33.
9. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Москва. 2001.-С. 18-19.
10. Белоусов Ю. Б. Место антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1991. - №4. - С. 5-9.
11. Благосклонная Я. В., Алмазов В. А., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. Спб: ГМУ. - 1999. - С. 2-4.
12. Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Русский медицинский журнал. 2001.- Т 9. - №2. - С. 67-71.
13. Блюгер А. Ф. Практическая гепатология. Рига, 1984. - 279-284 с.
14. Бойцов С. А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. - Т 9. - №2. - С. 47-54.
15. Бритов А. Н., Апарина Т. В., Неберидзе Д. В., Гомазков О. А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении метаболического синдрома // Вопросы медицинской химии. 2000. - № 5.-С. 509-510.
16. Бутрова С. А., Савельева JI. В. Содержание лептина у больных ожирением / Актуальные проблемы современной эндокринологии. Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. Спбю. -2001.- С. 666.
17. Бугаева Н. В. Диагностика уратной нефропатии у больных с синдромом артериальной гипертензии: Дис. .канд. Мед. наук. М. 1996.
18. Гипертоническая болезнь (клиника, диагностика, классификация, лечение) / Петров В. И., Недогода С. В, Тихонов В. П. Волгоград. -1997.-С.168.
19. Глухова Т. В., Септа И. Г., Уманская И. Ю., Пасечников В. Д. Анализ вариабельности сердечного ритма у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией // Южно-Российский медицинский журнал. -№5.- 2002.-С. 34-37.
20. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина. 1997. - С. 400.
21. Горбунов В. М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления (методические рекомендации) // Кардиология. — 1997.-№6.-С. 96-104.
22. Гриневич В. Б. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения // Российский кардиологический журнал. 2003. -№1. - Т 39. - С. 74-79.
23. Гриневич В. Б., Успенский Ю. П., Ласый В. П. Теоретическое и практическое обоснование клинического проявления препарата эубикор при заболеваниях органов пищевариения // Методическое пособие СПб: ВмедА. - 2002.- С.30.
24. Дедов И. И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет II типа. Москва. 2000. - С. 5-7.
25. Демидова И. Ю. Нарушенная толерантность глюкозы — старт к развитию диабета и его сердечно-сосудистых осложнений. Чья проблема: эндокринолога или кардиолога? // Сердечная недостаточность. — 2003. Т 4.-№1.-С. 25-26.
26. Диденко В. А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клиническойкартины гипертонической болезни // Терапевтический архив. 1999. - № 1.- С. 26-31.
27. Дороднева Е. Ф., Пугачева Т.А., Медведева И. В. Метаболический синдром // Терапевтический архив. 2002. - № 10. - С.7-12.
28. Дроздов Д. Д., Шуба Н. М., Воронова Т. Д. Изменение некоторых иммунологических показателей у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением // Врачебное дело. 1989: - № 5. - С. 50-52.
29. Ершова А. Е., Крылова Г. Е., Сидоренко Б. А. Суточное мониторирование АД в оценке антигипертензивного эффекта квинаприла // Кардиология. 1996. - Т 8. - С.71.
30. Зелвеян Н. А., Ощепкова Е. Н., Буниатян М. С. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни // Тер. арх. — 2001.-№2.-С. 33-38.
31. Зимин Ю. В., Родоманченко Т. В., Бойко Т. А. и др. Инсулинемия и содержание С-пептида натощак и ответ на нагрузку глюкозой как показатели инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью //Клинический вестник. 1997. - № 4 (1).- С. 20-23.
32. Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. - № 6. - С 71-81.
33. Зонис Б. Я., Волкова Н. И. Стратификация больных с артериальной гипертензией и выбор антигипертензивной терапии // Кадиология. -2002,- №3.-С. 20-24.
34. Ивлева А. Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревра-Щающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М.: Медицина, 1998.-С. 158.
35. Карпов Ю. А. Российское исследование по оценке эффективности и безопасности ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2003. - № 6. - С. 28-32.
36. Карпов Ю.А. Контроль артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом II типа и предупреждение сосудистых осложнений // РМЖ. -2002. Т 10. - №11(155). - С. 492-95.
37. Кивва В.Н. Метаболический синдром у мужчин пожилого и старческого возраста и его лечение.// Автореферат дисс. доктора мед. наук. -Волгоград. 2000.
38. Климова А.Н. Эпидемиология и факторы ишемической болезни сердца. Под редакцией JI 1989. С 60.
39. Кобалава Ж. Д., Терещенко С. Н., Калинкин A. JI. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое применение. -М.: Медицина, 1997. 32 с.
40. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Клиническая фармакология и терапия. 1995 - Т 4 (3). - С. 50-51.
41. Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. JL Мочевая кислота -маркер и/или новый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Русский медицинский журнал. 2001. - Т 10. - № 3.- С 87-69.
42. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. Н. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. № 9. - С. 98-104.
43. Конради А. О., Жукова А. В., Винник Т. А., Алишева Е. К., Шляхто Е.
44. B. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. 2001. - Т 8. - № 1.- С.12-15.
45. Лопатин Ю. М. Современная концепция применения антагонистов кальция при сердечно-сосудистой патологии. Научно-методические рекомендации для врачей / Ю. М.Лопатин, С. В.Недогода; под ред. В. И. Петрова. Волгоград. - 1997. — 16 с.
46. Лупанов В. П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // Русский медицинский журнал. 2003. - Т 11. - № 6.1. C. 331-336.
47. Маколкин В. И., Подзолков В. И, Напалков Д. А. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения // Кардиология. 2002. - № 12. - С. 91-97.
48. Мамедов М. Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензией // Кардиология.- 1997.- № 12 . С. 37-41.
49. Мамедов М. Н. Метаболический синдром. Особенности диагностики в клинико-лабораторных условиях // Приложение к журналу Лечащий врач. 2000.-Т 6.-№ 11.-С.15-17.
50. Матусова А. П., Боровков Н. Н. Исследование синусового ритма в кардиологической практике // Практическая кардиология. Н. Новгород. -1999.-С.150-168.
51. Мельниченко Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность- факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевтический архив. 2001. - № 12. - С. 5-8.
52. Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. -М.: Медпрактика. 1996.-784 с.
53. Методика оценки функционального состояния организма человека./ Баевский Р. М., Кукушкин Ю. А., Марасанов А. В. и др. // Медицина труда и промышленная экология. 1995. — № 3. — С. 30-34.
54. Морозов И. А. Метаболические аспекты морфогенеза липидных включений в печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. -№ 5.-С. 60-64.
55. Мычка В. В., Горностаев Р. М., Богиева И. Е., Чазова И. Е. Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом II типа и метаболическим синдромом // Артериальная гипертония. — 2001. Т 3. - № 1. — С. 32-35.
56. Нагоргев В. А., Анестеади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез и имунное воспаление./ Ст-Петербург. 1997. - 325 с.
57. Недосугова Л. В. Метаболический синдром в практике врача эндокринолога / Материалы 2-го Московского съезда эндокринологов. М.: 1999. -С. 104-106.
58. Неберидзе Д. В., Бритов А. Н., Щекина О. В. и др. Изучение метаболических эффектов моксонидина у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом II типа // Российский кардиологический журнал. -2001. -№2 (28).-С. 44-46.
59. Оганов Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 5-9.
60. Оганов Р. Г., Чазова И. Е. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002.-ТЗ.-№ 1.-С. 12-14.
61. Остроумова О. Д. Сергеев В. А., Сергеева Т. Е. Нолипрел первая фиксированная низкодозовая комбинация для лечения артериальной гипертензии // Российский кардиологический журнал. — 2001. - № 6 (32). -С. 74-79.
62. Парфенова Н. С. Метаболический синдром // Российский кардиологический журнал. 1998. - № 2. - С. 42-48.
63. Перова Н. В, Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома в условиях практического здравоохранения / Методические рекомендации ГНИЦ ПБ. Москва. - 1999. - 12 с.
64. Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклероти-ческих заболеваний. Международный медицинский журнал. 2001. -7(3).-С. 6-10.
65. Петрова Т. В., Стрюк Р. И., Бобровицкий И. П., Орлова Т. А., Длусская И. Г., Нагорнев С. Н. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология. 2001. - № 2. - С. 30-33.
66. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е. и др. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов // Consilium medicum. 2000. - Т 2. - № 3. - С. 99-127.
67. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации (ДАТ 1) // Клиническая фармаколо-логия и терапия. 2000. - № 9 (3). - С. 5-31.
68. Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов и NACS // Кардиология. 1996. - № 5. - С. 36-48.
69. Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар'КО. — 1998.-196 с.
70. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Фармакотерапия гипертонической болезни //РМЖ. 1998. -№ 8 (68). - С. 480-485.
71. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Пересыпко М. К. Новые подходы к классификации и лечению артериальной гипертензии. (Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и
72. Международного общества по гипертензии 1999 г.) // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - № 3. - С. 95-99.
73. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука, 1994. - С. 404.
74. Справочник по клинико-биохимической лаборатории. Под ред. Камышникова М. Н. Минск: «Беларусь», 2000. 162-163 с.
75. Суркова Е. В., Шахтарина И. В., Анциферов М. Б. Метаболический синдром // Современные концепции клинической эндокринологии. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов. 1997. - С. 27-34.
76. Трусов В. В., Аксенов К. В. Физиотенз новое направление в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 2 // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т 8. - № 4. - С. 6-8
77. Чазова И. Е. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии // Артериальная гипертония. 2001. - № 1. - С. 6-24.
78. Чазова И. Е. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002. -Т 3. -№ 1(11). - С.14-16.
79. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. 2002. - № 8 (1). - С. 7-10.
80. Чазова И. Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета II типа // Сердечная недостаточность. - 2003. - Т 4. - № 1. - С. 26-27.
81. Шевченко О. П. Высокий уровень фибриногена в крови новый фактор риска сердечно - сосудистых заболеваний // Лаборатория. - 1996. - № 2. — С. 7-9.
82. Шестакова М. В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения // Сахарный диабет. — 1999. № 3. -С. 19-23.
83. Шулутко Б. И., Будий О. П. Иммунологические аспекты артериальных гипертензий // Врачебное дело. 1990. - № 2. - С. 125-127.
84. Шляхто Е. В., КонрадиА. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структур-структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1999. № 2. - С. 49-55.
85. Шляхто Е. В., Красильникова Н. И., Винник Т. В. Агеева В. В. Инсулино-резистентность и артериальная гипертензия. Подходы к лечению // Российский кардиологический журнал. 2002. - № 6(38). — С. 58-61.
86. Юренев А. П., Коздоба О. А., Беснева Е. В. и др. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формами артериальной гипертонии по данным эхокардиографии // Кардиология. -1985.-№ 5. С.60 - 62.
87. Явелов И. С., Грацианский Н. А., Зуйков Ю. А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания. Обзор (Часть I) // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 61-69.
88. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodinamic regulation Investigation by spectral analysis. Am. J / Phisiol. 1985. - 249. - P. 867-875.
89. Abate N., Garg A., Peschock R. M. et al. Relationshipsof generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin Invest. 1995. - Vol. 96.-P. 88-98.
90. Abrams W. B. et al. The Merck manual of generiatrics. New York. 1995. — P. 494-513.
91. Arauz-Pacheco C., Parott M. A., Raskin P. The treatment of hypertension in adult patients with diabetes // Diab Car. 2002. - 25(1). - P. 134-147.
92. Arner P. Why is visceral fat dangerous? // Int. J. Obesity. 1997. - 21 (suppl.2). - P. 20-21.
93. Ashwell M. Insulin resistance in essentional hypertension // Int. J. Obes. -1994.-Vol. 18.-P. 837-840.
94. Asmar R. G. et al. Arterial distensibility and ambulatory blood pressure monitoring in essencial hypertension. // Ibid. 1998. 6 (suppl.3). - P. 33-39.
95. Barnett H. Hypertension and insulin resistence // Hyperten Ann. 1992. -№ 2. - P. 18.
96. Bauwens F. R., Duprez D. A., De Buyzere M. L. et al. Influence if arterial bluud pressure and nonhemodynamic factors jn left ventricukar hypertrophy in moderate essential hypertension // Am J Cardiol. 1991. - № 68. - P. 929935.
97. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: Cause or Consequence of Insulin Resistence? // Hormone Researche. 1992. - №38. - P. 39-40.
98. Bianchi A. M., Mianardi L. Т., Petrucci E. et al. Time-variant power spectral analysis for the detection of transient episodes in HRV signal // IEEE Trans Biomed Eng. 1993. - Vol. 40. - P. 136-144.
99. Bogardus C., Lillioga S., Mott D. et al. Effects of 48-h fat infusijn on insulin secresion and glucose utilisation // J. clin. Invest. 1984. - Vol 73. - P. 800-805.
100. Brands M. W. Hall J. Hyperinsulinemia and hypertonia. NMCD. 1993. -№ 3. - P. 155-157.
101. Bunag R. D.3 Krizsan-Agbas D., Itoh H. Sympathetic activation by chronic insulin treatment in conscious rats // Pharmacol. Exp. Ther. (United States). -1991. Vol. 259 Suppl.l. -P.131-138.
102. Bussy C., Boutouyrie P., Cirerd X. Opposing effects of mean fiid local pulse pressure on carotid stiffness. Ibid. SI 12.
103. Campelo M., Polonina J., Serrao P. et al. Evaluation of the Sympathetic Nervous Using Heart Rate Variability and plasma hormones in hypertensive patients treated with Cilazapril and Atenolol // Cardiologi. -1996. № 87. - P. 402-408.
104. Camus J. P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique // Rev Rhumat. -1966. № 33. - P. 10-14.
105. Caro J. F. Jouse. Insulin Resistense in Obese and Nonobese Man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - № 73. - P. 691-695.
106. Castelli W. P. Cardiovascular Dise And Multifactorial risk: Challenge Of The 1980s // Am Heart J. 1983. - № 106. - P. - 1191- 2000.
107. Cardin G. M., Savage D. D., Ware J. H., Henry W. L. Effects of age, sex fyd body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in nor -mal subjects //Hypertension. -1987. № 19 (Suppl.2). - P. 36-41.
108. Chellingsworth M. C., Kendall M. J., Wright A: D. The effects ov verapamil, diltiazem, nifedipin and propranololvon metabolic control in hypertensives with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Hum. Hypertension. 1989. - Vol. 3. - P. 35-39.
109. Goldstein D.J. Beneficial health effects of modest weight loss // Int J Obes Related Metab Disord. 1992. - № 16. - P. 397-415.
110. Coronary heart disease: reducing the risk. The scientific background for primary and secondary prevention of coronary heart disease. A worldwide view//International Atherosclerosis Society. 1994. - Vol. 5. - P. 40-52.
111. Corr P. В., Yamada K. A., Witkowski F. X. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arrhythmogenesis // The Heart and Cardiovascular System. New York: Raven Press. - 1986. - P. 1343-1403.
112. Couillard С., Bergeron N., Prad'homme D. et al. Postprandial triglyceridi response in visceral obesite in men // Diabetes. 1998. - 47(6). - P. 953-960.
113. Couet C., Delarue J., Constans T. Age-Related Insulin Resistence: A Reviw. Hormone Researche. -1992. 38. - P. 46-50.
114. De Courten M., Zimmer P., Hodge A., Collins V., Nicolson M., Staten M., Dowse G., Alberti K. G. Hyperleptinaemia: the missing link in the, Metabolic syndrome? 11 Diabetic Medicine. 1997. - 14(3). - P. 200-208.
115. De Frouzo P. A., Ferannini E. Insulin resistence: multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesite, hypertension, dislipidemia and atherosclerois cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991. - Vol.14. - P. 173 -194.
116. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. —2001.-38. -P.- 13-18.
117. Dernellis J., Stefanaclis Ch., Pitsavos C. et al. Blood Pressure load and variability find left ventricular structure in essentinal hypertension // Eur Heat J. 1998. - 19. - Abstract: Suppl: 184.
118. Devereux R., Reichenk N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1997. - Vol. 55. - P. 613-618.
119. Donahue J, Trevor J. Orchard. Hyperinsulinemia and Insulin Resistance: Associations with Cardiovascular Risk Factors and Disease // Cardiovasc Risk Factors.- 1993. -№ l.-P. 12-18.
120. Donnelly R. Clinical implications of indapamise sustained release 1.5 mg in hypertension // Clinical Pharmacokinetics. 1999. - Vol. 37 Suppl 1. - P. 21-32.
121. Effect of indapamide SR on microalbuminuria the NESTOR study (Natrilix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetic hypertensives with micrOalbuminuRia)-rationale and protocol for the main trial // Presse Med.2002.-Oct (31). -P. 21-23.
122. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions // Hypertension. 1997. - Vol.15 suppl.2. - P. 55-62.
123. Ernsberger P., Ernsberger P., Isbizura Т., Liu S. et al. // J Pbarmac Exp Tberap. 1999.-288.-P. 139-147.
124. Estacio R. O., Jeffers B. W., Hiatt W. R., Biggerstaff S. L, Gifford N., Sbrir R.W. // N. Engl Med. 1998. - 338. - P. 645 - 652.
125. Ewing D. J., Martin C. N., Young R. J., Clarke B.F. // Diabetic Care. -1985.-Vol.8. P. 491-498.
126. Freidman J. E.3 Isbizura Т., Liu S. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms Blood pressure. -1998,- 7 (Suppl.3). P. 32-39.
127. Facchini F., Chen I., Hollenbeck С. В., Reaven G. M. Relationship between resistence to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration // J.A. M. A. 1991. 266(21). -P. 3008-3011.
128. Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R., Giorico M.A. Insulin Resistance in essencional hypertension // N Ingl J Med. 1987. - 317. - P. 370-377.
129. Franz I.-W., Tonnesmann U., Miller J. F. Time course of complete normalization of left ventricular hypertrophy during long-term antihypertensive therapy with angitensin converting enzyme inhibitors // Am J. Hypertens. -1998.- № 11.-P. 631-639.
130. Freedman D. S., Srinivasan S. R. Burke G. L. et al. // Amer. J. clin Nutr. -1987. Vol. 46. - P. 403-410.
131. Frishman W. H., Bryansk B. S., Coulson L. R. et al. A multi factorial trial design to assess combination therapy in hypertension: treatment with bisoprololand hydrochlorothiazide // Arch Intern Med. - 1994. - 54. - P. 14611468.
132. Fujmoto W. Y.3 Newell-Morris L., Grote M. et al. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expressionin diabetic rat kidney proximal tubular cells // Int. J. Obes. 1991. - Vol. 15. - № 1. - P. 41-44.
133. Ganter D., Frenk G. J., Knapp L. E., Phelps M., Quade M., Texter M. Quinapril and hydrochlorothiazide combination for control of hypertension assessment by factorial design // J. Hum Hypertens. — 1994. № 8. - P. 155162.
134. Garetta R., Fischetti F. Reduction of blood pressure in obese hyperinsulinaemic hypertensive patient during somatostatin infusion // Hypertens. 1989. - 7 (Suppl). - P. 196-197.
135. Garrison R. G., Higgins M. W., Kannel W. V. Obesity and coronary heart disease // Curr Opin Lipidol. 1996. - №7. - P. 199-202.
136. Genau A., Devereux R. В., Roman R. I. et al. Pattern on left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am Coll Cardiol. 1992. - №19. - P. 1550-1558.
137. Ghali J., Roman M., Pini R. et al. Preduction of mortality risk by different metods of indexation for left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease / Ibid. 1998. № 31. - P. 1635-1640.
138. Goldstein D. J. Beneficial health effects of modest weight loss // Int J Obes Related Metab Disord. 1992. - № 16. - P. 397-415.
139. Grassi G., Esler M. How to assess sympathetic activity in humans // Hypertension. 1999. - Vol.17. - P. 719-734.
140. Goya Wannamethee S: Serum Uric Acid is Not an Independent Risk Factor to Coronary Heart Disease. Current Hypertension Reports, 2001. 190-196.
141. Gurard M., London G. M., Manh.es F., H. Arterial structure and function // J. Hypertens. 1999. - 17 (suppl. 3). - P. 233.
142. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the San Antonio Heart Study: A Review // Cardiovascular Rise Factors. 1993. - № 1. - P. 18-27.
143. Hennes M. M., Shrago E., Kissebah A. H. Receptor and postreceptor effects of free fatty scids (FFA) on hepatocyte insulin dynasmics // Int J Obes. 1998. -№14.-P. 831-891.
144. Henriksson J. Influence of exercise on insulin sensitivity // J. Cardiovasc-Risc. 1995. - № 2. — P. 303-309.
145. Huikuri H. V., Ylitalo A., Pikkujamsa S. M. et al. HR variability in systemic hypertension // Am J. Cardiol. - 1996. - May 15. - 77(12). - P. - 1073 -1077.
146. Holden R. J., Pacula I. S., Mooney P. A. Tumor necrosis factor-a: continuum of liabiliti between insulin dependent diabetes melitus, non - insulin - dependent diabetes melitus and carcinoma (review) // Med Hypothes. - 1999. -52 (4).-P. 319-323. -*■
147. Hubert H. B, Fendleib M., Namara P. Т., Castell W. P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-ap of participants of the Framinham Heart Study // Circulation. 1983. - 67. - P. 968-977.
148. Huot S. H., Aronson P. S. Na^-H* exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus // Diabetes Care. 1991. - 14(6). - P. - 521-535.
149. Inchiostro S., Bertoli G., Zanettie G., Ponadon V. // Diabetologia. 1988. -Vol. 37.-P. 597-603.
150. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diab Car. 2001. - № 24. -P. 683-689.
151. Isozaki O., Tsushima Т., Miyakawa M. et al. Growth hormone lirectly inhibits leptin gene expression in visceral fat tissue in fatty Zucker rats // Endocrinol. 1999. - 161 (3). - P. 511-516.
152. Jain A., Avendano G., Dharamsey S., Lasmahaparta A. et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin: comparison with diabetic heart // Circulation. 1996. - 93. - P. 1396 -1402.
153. Janka H. U. UKPDS Study. Metformin in obese patients with Type 2 diabetes. UKPDS 34 // Internist Germany. 2000. - Vol. 41(7). - P. 688-689.
154. Lee Y. A., Lindpaintner K. Role of the cardiac rennin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur Heart J. 1993. - 14 (Suppl. J). - P. 42-48.
155. Lind L., Andersson P. E., Andren В., Hanni A., Lithell H. O. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome //J. Hypertens. 1995. - 13(4). - P. 433-438.
156. Johansen K. Hyperlipidaemi ved diabetes mellitus. Patogenese, diagnose or medikamentel behanding / Ugeskr Laeger. 1990. - 152. - P. 584-588.
157. Juhan Vague I., Thompson S. G. Involvement of the Hemostatic System in the Insulin resistence Syndrome. A Study of 1500 Patients With Angina Pectoris // Arteriosclerosis and Trombosis. - 1993. - № 13. - P. 1865-1873.
158. Juhan Vague I., Vague P., Alessi M. Relationships between plasma insulin, trigliceride, body mass index and plasminogen activator inhibitor 1 // Diabetes Metab. 1987. - 13. - P. 331-336.
159. Julius S., Nesbitt S. Sympathetic overactivity in hypertension. A moving target // Am J Hypertens. 1996. - 9(11) - P. 113-120.
160. Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension // Eur. Heart J. 1998. - 19 (suppl. F). - P. 14-18.
161. Kabat M., Peczkowska A. et al. Blood pressure variability, metabolic profile and target organ damage in hypertensive patients // Journal of Hypertension. 2002. - № 6. - Vol 20. - P. 65 ibid.
162. Kamide K., Hori M. Т., Zhu J. H., Barrett J. D., Eggena P., Tuck M. L. Insulin mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular rennin-angiotensin system // Hypertension. - 1998. - 32(3). - P. 482-487.
163. Kang P. M., Landan A. J., Eberhardt T. // Amer. Heart J. 1994. - Vol 27. -P. 1388-1401.
164. Kaplan N. M. Obesity in hypertension: effectson prognosis and treatment // J. Hypertens. 1998. - 16 (suppl 1). - P. 35-37.
165. Kjekshus J., Gilpin E., Caly G. et al. Diabetic patients and beta-blockers after acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1990. - Vol.11. - P. 43-50.
166. Khraibi A. A., Norman R. A., Dzieluk D. J. Vascular immune reactions in arteritis and atherosclerosis // Amer. J. Physiol. 1984. - 247. - P. 722-726.
167. Koren M., Richard В., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mortality in uncomplicated essencial hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. - 114. - P. 345-352.
168. Kozek E. Iinsulin resistence and hyperiinsulinemia clinical aspects // Przeglad Lekarski. - 1996. - 53(9). - P. 647-652.
169. Kronee W., Meinertz T. Metabolic syndrome as a cardiovascular risk factor // Herz. -1995. Feb.- 20(1). - P. 2-4.
170. Krotkiewski M. Role of muscle morphology in the development of insulin resistence and metabolic syndrome. Review. // Presse Medicale. 1994. - Oct 8.-23(30).- P.1393-1399.
171. Krotkiewski M. Капилляризация мышц, их морфология и патогенез метаболического синдрома // Проблемы эндокринологии. 1996. - Т 42. -№4.-С. 42-46.
172. Law М. R., Wald N. G. Thompson S.G. By how much and how cuickly does reduction is cerum cholesterol cjncetration lower rise of isheamic heart disiase? / BNJ. 1994. - 308. - P. 367-373.
173. Lauer M. S., Anderson К. M., Kannel W. M. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry /The Framingham Heat Stady JAMA. -1991.- 226.-P. 231-236.
174. Lazarus J. H. Effect of losartan on ambulatory blood pressure and insulin resistance in non-insulin dependent diabetes (NIDDM) // Am. J. Hypertension. 1998. - Vol.11. - P. 107.
175. Levi D., Garrison R., Savage D., et al. Prognosis implications of echocardiographically — determined left ventricular mass in the Framingham Heat Study //N.Engl. J. Med. 1990. - 332. -P.l561-1566.
176. Lind L., Anderson P. E., Andreen В., Hanni A., Litbell H. O. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistence metabolic syndrome // J. Hypertens. 1995. - № 13. - P. 443-438.
177. Lithell H.O. Angiotensin Conventing Ensyme Inhibitiors Blood Pressure. // 1998.-7.-Suppl 3.-P. 28-31.
178. Machimura N. et. al. Best Approach to the Ideal Therapy of Diabetes Mellitus // Diabetologia. 1987 - P. 167-170.
179. Mancia G. Clinical use of ambulatory blood pressure // Am J Hypertens. -1989. -№ 2. -P. 505-545.
180. Mann J., Julius S. for the VALUE Trial Group. The Antihypertensive Long-term Use Evalution (VALUE) trial of cardiovascular events in hypertension. Rationale and design // Blood Press. 1998. - Vol. 7. - P. 176-183.
181. Marre M., Garcia Puig J., Kokot F., Fernandez M., Jermendy G., Opie L., Moyseev V. Pathogenesis and treatment of hypertension associated with diabetes mellitus // J. Hypertens Suppl. 2003. - Mar. 21. - Suppl 1. - P. 19-24.
182. Masuo К., Mikami H., Ogihara Т., et al. Mechanisms mediating postprandial blood pressure reduction in young and elderly subjects // Am J. Hypertension. 1996. - Vol. 9 Suppl. 6. - P. 536-544.
183. Mauno J., Vanhala H., Esco A., Kumpusalo K. et al. Hyperinsulinemia and cardiovascular risk factors in middle aged hypertensive Finnish men and women // J. Hypertens. - 1997. - 15. - P. 475-481.
184. Owada A. et al. Insulin sensitivity, sympathetic activity, and cardiovascular reactivity in young men // Clin. Exp. Hypertens. 1997. 19. - P. 495-502.
185. Miccoli R., Ceraudo A. M., Manfredi S. G., Odoguardi L., Navalesi R. Atherogenic dyslipidemia, metabolic syndrome and cardiovascular risk // Cardiologia. 1999. - 44(10). - P. 885-899.
186. Modan M., Halkin H., Karasik A., Lusky A. Elevated serum uric acid a facet of hyperinsulinemia // Diabetologia. - 1987. - 30. - P. 713-718.
187. Montalescot G., Collet J.P., Choussat R., Thomas D. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease // European Heart J. 1998. - №19. - Suppl., -P. 11-17.
188. Muiesan M. L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Assotiation of cbandge in left ventricular mass with prognosis during long term antihypertensive treatment. J. Hypertens. - 1995. - 13. - P. 1091-1097.
189. Mulvny M. J. Changes in resistence vessels in hypertension // High Blood Press. 1993. - 2 (suppl.2). - P. 40-44.
190. Nansson G. Vascular immune reactions in arteritis and atherosclerosis. Receptors for endothelial adhesion // Lakartidningen. 1997. - 94. - P. 852854.
191. Nakamura N. H, Cohara К., Sumimoto Т., Lin M. Clucose intolerance exaggerates left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Am J. Hypertens. 1995.-№7.-P. 1110-1114.
192. Nguyen P., Broussar M. Measurement of monocyte activation: perspectives in clinical application in the investigation of the diabetic patient // J. Maladie Vascularies. 1999. - 24. - P. 275-280.
193. Obesity — prevention and managing the global epidemic. WHO Report. -1998.-P. 30-32.
194. O' Brien E., Sheridan J., O' Malley K. Dippers and non-dippers. // Lancet. 1988.-8607.-2.-P. 397.
195. Ogawa Y. CNS Mediators Of Leptin Action Preresented At. The 60 th Scientific Sessions Of American Diabetes Association. 2000. - June 13, San-Annonio, Texas.
196. Oserkan F. Kayikcioglu M., Zoghi M. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensiv patients why had normal cjrjnary angiogram with or without left ventricular hypertrophy // Eur Heat J. 1998. - 19. - Abstract: Suppl: 421.
197. Paraty G., Di Rienzo M., Groppelli A. et al. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension. In: Malic M, Camm A.J, eds. Heart rate variability. Armonk: Futura. 1995. - P. 465-478.
198. Pickup J. C, Mattock M. B, Chusney G. D., Burt D. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X // Diabetologia. 1997. - 40(11). - P. 1286-1292.
199. Pierdomenico S., Lapenna D., Guglielmi M. et al. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients // Am J. Hypertens. 1997. - 10. - P.511-518.
200. Pinizo A., Pardo J., Galindo M. F. et al. Cardioreparative effects of quinapril in spontaneously hypertensive rats with left ventricular hypertrophy. Европейский конгресс кардиологов. 2001,- Ibid. 338.
201. Podgers A., Neal В., Mac Mahon S. The effects of blood pressure lowering in individual whith cerebrovascular disease: an overview of randomized controlled trials // Neurol Rev Int. 1997. - № 2 - P. 12-15.
202. Pollare Т., Lithell Y., Berne C. A. Comparison of the effects of hydrochlorthiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension // New England J. of Medicine. 1989. — Vol. 321. - P. 868-873.
203. Pueyo A. et al. Multicentric stady of quinapril, an angiotensin converting enzyme inhibitor in the triatment essential hypertension // 2000. -Кардиология и эндокринология №3. Приложение.
204. Raitacari О., Kimmo V., Porrka et al. Relation of life-style with lipids, blood pressure and insulin in adolescents and young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study // Aterosclerosis. 1994. - 111. -P. 237-246.
205. Reaven G. M., Laws A. Insulin resistence, compensatory, hyperinsulinemia and coronary heart diseasie // Diabetologia. 1994. - Vol 37. - № 9. - P. 948952.
206. Reaven G. M., Laws A. Role of insulin resistence in human diseasie // Diabetes. 1988. - 37. - P. 1595-1607.
207. Reaven G. M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistence and the sympathoadrenal system //N. Engl J. Med. - 1996. - 334 (6). - P. 374-381.
208. Romero R., Castellote E., Ocon G. et al. Cjntrolled multicenter study with quinapril hydrochlorothiazide, and combination in patients with moderate to severe hypertension // J. Cardiovasc Pharmacol. 1995. - 26. - P. 114-118.
209. Romon M, Thomas Desrousseaux P., Beuscart R. et al. Insuline et metabolisme des lipoproteins // Ann. Endocrinol. - 1983. - Vol. 44. - №1. - P. 77-81.
210. Rosmond R., Bjorntorp P. The interactions between Hypotalamic-pituitary-adrenal axis activity, testosterone, insulin-lice growth factor 1 and abdominal obesity with metabolism and bluud pressure in men // Int J. Obesity. 1998. -22 (12).-P. 1084-1196.
211. Ruilope L. M., Garsia-Puig J. Hyperuricemia and Renal Function // Current Hypertension Reports. 2001. - №3. - P. 197-202.
212. Salo Т. M., Viikari J. S., Antila K. J., et al. // Antihypertensive treatment and heart rate variability in diabetic patients: role of cardiac autonomic neuropathy. // J.Auton. Nerv. Syst. (Netherlands). 1996. - Vol. 60 (1-2). - P. 61-70.
213. Saltin В., Helge J. W. Metabolic capacity of skeletal muscles and health // Ugeskr Laeger. 2000. - Apr 10. - 162(15). - P. 2159-2164.
214. Scalska A., Grodzicki Т., Walas M. Collagen metabolism and arterial compliance in healthy people in patient with arterial hypertension // Ibid. 1999. 17 (suppl. 3). - P34.
215. Schmider R., Rockstroh J., Aepfelbacher F. Gender-specific cardiovascular adaptatijn due to circadian blood pressure variations in essential hypertension // Am J. Hypertens. 1995. - № 8. - P. 1160-1166.
216. Scholze J., Sharma A.M. Treatment of hypertension in obesity // Herz. -2001. May. - 26(3). - P. 209-221.
217. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение Актуальные вопросы. 2001. - № 5. - Р. 4-6.
218. Sowers J.R. Diabetes mellitus and cardiovascular disease in women // Arch. Intern. Med. 1998. - Vol. 158. - P. 617-621.
219. Stanley A. G., Patel H., Williams B. Mechanical strain increases matrix synthesis in cultured human vascular smooth muscle cell via angiotensin II-depended pathway // Circulation. 1998. - Vol. 93. - Ibid. P. 18.
220. Stem M. Epidemiologi of obesity and its link to heat disease // Metabolism.1995.-44 (9 suppl. 3).-P. 1-3.
221. Swetnam P.M., Thomas H.F., Yarnell J. W. et al. Fibrinogen viscosity and the 10-year incidence of ischaemic heart disease. The Caerphilly and Sreedwell studies // Eur Heart J. 1996. - 17. - P. 1814-1820.
222. Takishita S., Abe I., Kobayashi K., Eto Т., Fukiyama K., Kojima K. Insulin and cardiovascular diseases in Japanese work-site population with borderline to mild hypertension // Hypertension. Research. 1988. - 19 (Suppl 1). - P. 318328.
223. Taylor S. I, Moller D. E., Mutacions of insulin receptor gene, in: Insulin resistence the insulin receptor. 1993. - P. 82-123.
224. Teichholtz L. E., Kruelen Т., Herman M. V., Gorlin R. Problems in echocardiography volume determination // Am J Cardiol. 1976. - 37. - P. 711.
225. Teoman U., Wiesbrock S. M., Hotamisligil G. S. Function al analysis of tumof necrosis factor (TNF) receptors in TNF-a meliated insulin resistence in genetic obesity // Endocrinology. -1998. - 139 (12). - P. 4832-4838.
226. The Vetatran Study Group. Effects of Verapamili SR, tran dolapril and theip fixed combination on 24 -hour bluud pressure: the Vetatran Study // Am J Hypertens. - 1997. - № 10. P. 429-439.
227. Tomiyama H., Doba N., Kushiro Т., Yamashita M., Kanmatsuse K., Kajiwara N., Yoshida H., Hinohara S. The Relatinship of Hyperinsuliemic
228. State to Left Ventricular Hypertrophy, Microalbuminuria and Physical Finess in Bordrline and Mild Hypertension I IAJN. -1997. № 10. - P. 587-591.
229. Van Baak M. A. The peripheral sympathetic nervous system in humanobesity // Obesityreviews. 2001. - Vol.2. - P. 3-144.
230. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. et al. Blunted noctural fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events // Circulacion. 1993. 88. - P. 986-992.
231. Wajchenberg B. L. Subcutaneous and Visceral adipose tissue Their Relation to the metabolic Syndrome // Endocrine Rev. 2000. - Vol. 21 - № 6. - P. 697 -738.
232. Ward K.D., Sparrow D., Lansberg L. et al. The influence of obesity, insulin and to sympathetic nervous system activity on lood pressure // J. Clin Res. — 1993.- 41.-P. 168.
233. Wassermann A. O., Grosso C. P. Metabolic syndrome with vascular risk and arterial hypertension. // Medicina (B Aires). 1996. - 56(2). - P. 183-194.
234. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka Т., Funada J., Kameoka H. Effect of insulin resistence on left ventricular hypertrophy and disfunction in essential hypertension // J. Hypertens 1999. 17. - P. 1153-1160.
235. Weber К. T. Janicki J. S. Angiotensine and the remodeling of the myocardium // Br J. Pharmacol. 1989. - 28. - P.141-150.
236. Weidmann P., Boehlen L.M., de Courten M. Pathogenesis and treatment of hypertension associated with diabetes mellitus // Am. Heart J. 1993. -Vol.125.-P. 1498-1513.
237. Wiggam M. I., Atkinson А. В., Bell P. M. CAPPP Trial. Captopril Prevention Project. Lancet (England). 1999. - May 22. - P. 353, discuss 17951796.
238. William P., Castelli W. P. Lipids, rise factors and ischaemic heart disease // Atherosclerosis. 1996. - 1246. - P.l-9.
239. Willich S. N., Levy D., Rocco M. B. et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population // Am. J. Card. 1987. - Vol.60. -P.801-806.
240. White W. B. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function wit h mild -to moderate hypertension // Am Heart J. 1989. -113.-P. 776-784.
241. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. - 1999. - 17. -P. 151-183.
242. Young J. В., Landsberg L. The role of the sympatoadrenal system in modulating energy expenditure // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. - Vol.13. -P. 475-499.
243. Zhang H., Li Y., Guan X. Studies on fatty liver, blood glucose and related factors in simple obese children. 2001. - Sep. - 35(5). P. 336-337.
244. Danilovs J. A., Ayuob G., Terosaki P.I. B-lymphocyte isolation by thrombinlyl wool. Yistocompatibility testing, 1980. UCLA tissue Typing Lab / Los Angeles. -1980. - P. 287-288.
245. Gordon D. S., Shore S. L. Antibody-dependet cellular cytotoxicity о virus -infected target cellsRole of nylon wools herent T-cells as effectors // Cell. Immunol. 1980. - 50. - P. 19-29.У