Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Гемодинамическая функция левого предсердия у больных крупноочаговым инфарктом миокарда в различные сроки от начала заболевания, влияние на нее каптоприла и атенолола

На празах рукописи

РГБ ОЛ

- 9 ДВГ ^

Енкентьеэ Вячеслав Епкторовш

Гемодкнамическая функция левого предсердия у больных крупноочагозым инфарктом миокарда в различные- сроки от начала заболевания, влияние на нее каптоприла и атенолола.

Автореферат

:рТаЦ1'ь НЕ СОнСКаКИ? уЧвНОП С1г Л 'г НI *

кандидата медицинских каук.

Москва

1359 гс д.

Работа выполнена в Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант: доктор медицински:-: наук, профессор

Мазур Никола:'! Алексеевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Аетзнднлов Александр Георгиевич

Еедушая организация: Московский областной научно-исследователь-с гай клинический институт ¡2,:. М.Ф. Владимирского.

Защита диссертации состоится 2Д, июня 1539г. в 13.30 на заседании Диссертационного Совета К.074.22.01. по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук в Российском Кардиологическом Научно-производственно!.-; комплексе Ш РЭ ( по адресу: Москва, 12155Й, 3-я Черепковская ул. 15-а).

С диссертацией можно ознакомиться е библиотеке РКНБК МЗ РФ

IДобротЕорская Татьяна Езгекьевна|

доктор медицинских наук, профессор Шамарин Владимир Михайлович

Автореферат разослан ".

II

Ученый секретарь Диссертационного Совета, кандидат медицинских наук

Полевая Татьяна Юльевна

////¿р.

Список использованных сокращений:

ДП - левое предсердия

ДЖ - левый желудочек

КДР - конечный диастолкческий размер

КСР - конечный систолический размер

КДО - конечный диастолический объем

КСО - конечный систолический объем

ФО - фракция опорожнения

ФВ - фракция выброса

УО - ударный объем

МО - минутный объем

ПП - правое предсердие

ПЖ - правый желудочек

Ср.ДЛА - среднее давление в легочной артерии

Об. - объем

Е макс. - максимальная скорость пика Е

А макс. - максимальная скорость пика А

Е инт. - интеграл потока Е

А инт. - интеграл потока А

КМ - инфаркт миокарда

ЧСС - частота сердечных сокращений

АД - артериальное давление

ЖЭС - желудочковая зкстрасистолия

НТ - наджелудочковая тахикардия

МА - мерцательная аритмия

ТП - трепетание предсердий

AV - атриоЕэктрикуляркыи

ЖТ желудочковая тахикардия

ОЛН - острая левожелудочковая недостаточность

Ишемическая болезнь сердца, лидирующая в структуре сердечнососудистой заболеваемости в нашей стране, нередко осложняется нарушением геыодинамической функции сердца и развтием сердечной недостаточности различной степени выраженности. За последние годы б работах ряда авторов ( N. Schiller, H.M. Мухарля-мов, Ю.Н.Ееленков ) подробно освещены систолическая и диастоли-ческая функция левого желудочка у больных различными формами ИБС, рассмотрены варианты нарушения внутрисердечной гемодинамики при развитии сердечной недостаточности, а также феномен реыоде-лирования левого желудочка после инфаркта миокарда( М. Pfeffer 1983-1992 ) При исследовании влияния антиангинальных препаратов, и ингибиторов ангиотензинпреБрацзщего фермента также прежде всего уделяется внимание систолической функции левого желудочка, в то время как гбиодинамическая функция леЕого предсердия , частота и степень ее нарушения практически не исследованы. Между тем , сократительная функция левого предсердия, тесно связанная с малым кругом кровообращения, определяет величину преднагрузки на левый желудочек ( P.Bonow и соавт. 1983 ). Вклад левого предсердия е формирование ударного объема левого желудочка по данным ряда авторов в норме достигает 80-33 7L. Совсем не изученной остается и проблема воздействия ьазодилятатсров на состояние сократительной функции левого предсердия, в том числе при длительном их применении у больных ИБС. В то время как эта проблема достаточно актуальна, особенно учитывал данные , полученные рядом авторов, которые свидетельствуют о тесной связи гемодинаыи-ческой функции левого предсердия и состоянием сократительной функции левого желудочка у больных ИБС.

Известны также работы, посвященные изучению линейных и объемных параметров левого предсердия у больных различными формами ИБС, в том числе с клиническими признаками сердечной недостаточности; в частности отмечено достоверное увеличение линейных размеров и объема левого предсердия у больных с признаками сердечной недостаточности по сравнению с группой больных, которые их не имели.

Есе вышесказанное определило цель настоящего исследова-

ния: изучить гемодинамическую функцию левого предсердия у больны:-: инфарктом миокарда з острой стадии и постинфарктном периоде, а также выяснить характер и степень влияния на нее ингибиторов ангиотензинпревращзющего фермента и бета-адреноблокаторов.

Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:

1. исследовать линейные и объемные параметры левого предсердия, его фракцию опорожнения, характер трансмитрального кровотока у больных острым инфарктом миокарда и в постинфарктном периоде, в том числе с признаками сердечной недостаточности,

2. изучить частоту и степень нарушения гемодинамической функции левого предсердия у перечисленных групп Сольных,

3. изучить патогенетические аспекты нарушения гемодинами-ческой функции левого предсердия у больных острым инфарктом миокарда и в постинфарктном периоде, в том числе с признаками сер-дечксй недостаточности,

4. изучить влияние ингибитора ангиотензинпреврацающего фермента каптоприла и бета-адреноблокатора атенолола на гемодинамическую функщш левого предсердия в остром лекарственном тесте и при курсовом лечении у обследованных больных.

Научная новизна.

Впервые в нашей стране выполнено комплексное исследование с анализом гемодинамической функщш левого предсердия в тесной взаимосвязи с систоличекой и диастолической функцией левого желудочка и состоянием малого круга кровообращения у больных острым инфарктом миокарда и в постинфарктном периоде, в том числе и с признаками сердечной недостаточности.

Впервые изучены патогенетические факторы, определяющие нарушение гемодинамической функции левого предсердия у вышеперечисленных групп больных.

Епервые продемонстрирована взаимосвязь между состоянием сократительной функции леЕого предсердия и характером изменений трансмитрального кровотока по данным внутрисердечной допплэрэхо-кардиографии. Впервые изучено влияние наиболее активно изучаемых групп кардиотропных средств на состояние гемодинамической фукк-

ции левого предсердия у больных с различными формами ИБС.

Практическая значимость.

Полученные данные расширяют представление практических Ерзчей о состоянии гемодинамической функции левого предсердия у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда и крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом, в том числе с признаками сердечной недостаточности. Обнаружено положительное влияние исследованных препаратов на параметры гемодинамической функции левого предсердия, трансмитрального кровотока и состояние малого круга кровообращения подтверждает целесообразность их применения в комплексной терапии указанных групп больных. Выявленные различия б гемодинамическом эффекте исследованных препаратов, а также особенности их влияния на показатели трансмитрального кровотока и давление в малом круге кровообращения , дают возможность дифференцированно подходить к назначению этих препаратов. Обнаруженная однонаправленность результатов острого лекарственного теста и курсового лечения указанными препаратами позволяет индивидуально прогнозировать результат лечения.

Апробация диссертационной работы состоялась 30 апреля 1999г. на Межотделенческом Совете по апробации диссертаций института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Ш РФ с участием сотрудников кафедры кардиологии РМАПО МЗ РФ.

Материалы диссертации доложены на Московской ассоциации кардиологов ( ноябрь 1936г.).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 3 работы.

Внедрение: разработанные в диссертации положения внедрены в практику и используются в работе 1-го кардиологичекого отделения Госпиталя ветеранов войн 1 и в педагогическом процессе кафедры кардиологии Российской Медицинской Академии последипломного образования ( заведующий кафедрой профессор Н.А.Мазур ) е цистах тематического усовершенствования по клинической кардиологии и общего усовершенствования по клинической эхокардиографии.

Подготовлено к издан™ учебное пособие " Допплерэхокарди-

ография в диагностике нарушений диастолической функции левого желудочка. "

Структура и объем диссертации. Содержание диссертации изложено на 148 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами, 5 рисунками, 4 схемами; состоит из введения, 6 глав ( обзор литературы, материал и методы, раздела собственных результатов из 3 глав, обсуждение ), зыводоз, практических рекомендаций, библиографического указателя, который включает 43 отечественных и 167 иностранных источников.

Материал и методы.

Работа выполнялась на 1-й кафедре терапии Российсокой Медицинской Академии последипломного образования с 19Э5 по 1Э96 год ( заведующая кафедрой д.м.н. профессор Т.Е. Добротоворская ), на базе 4-го кардиологического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина ( заведующий отделением Ш.С. Ари-фуллин ), затем выполнение работы было продолжено на кафедре кардиологии Российской Медицинской Академии последипломного образования ( заведующий д.м.н., профессор H.A. Мазур ).

Е исследование включено 124 больных с острым инфарктом миокарда, 73 мужчины и 51 женщина в возрасте от 34 до 78 лет ( средний возраст 60,8 + 3,7 г.). В исследование включены больные, переведенные з 4-е кардиологическое отделение из отделения кар-диореанимации на 5-е, 7-е сутки от развития инфаркта миокарда. У 79 больных был инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, у 45 больных инфаркт локализовался в области нижней и задней стенок левого желудочка. В исследование включали толькл больны;':, имевших инфаркт миокарда с патологическим Q- зубцом.

Все больные разделены на 4 группы, которые не имели между собой статистически достоверных различий по полу, возрзсту, массе тела, локализации инфаркта миокарда, длительности заболевания.

В 1-ю группу вошли больные без гемодинамически значимой

митральной регургитации, которые не имели признаков застойной сердечной недостаточности, группа составила 36 больных. Во вторую группу были включены больные без гемодинамически значимой митральной регургитации, которые имели признаки застойной сердечной недостаточности, группа составила 29 больных. В третью группу вошли 26 больных с признаками митральной регургитации, которые не имели признаков сердечной недостаточности. В четвертую группу были Бклзочены больные с гемодинамически значимой митральной регургитацией и признаками застойной сердечной недостаточности, группа составила 33 больных. Исходно все больные получали в отделении кардиореанимации традиционную терапию, которая включала антикоагулянты, дезаггреганты, нитраты внутривенно в первые 1-2 суток, седативные препараты. К моменту перевода в отделение терапия состояла из антикоагулянтов, дезаггрегантов, се-дативных средств, нитраты назначали только для купирования ангинозных болей.

Все больные в стационаре прошли стандартное клинике -инструментальное и лабораторное обследование, включая эхокарди-ографю и допплеркардиографию. После исходного эхокардиографичес-кого исследования часть больных каждой группы получили каптоп-рил, ( Тензиомин фирмы EGYS, Венгрия ) сначала в остром лекарственном тесте { доза 25 мг. ), а затем в суточной дозе 37,5-100 мг. в сутки ( средняя суточная доза 68,8 + 10,2 мг./сут. ), ориентируясь на реакцию системного артериального давления после приема 1-й дозы и в течение последующих двух суток терапии согласно следующим критериям: снижение среднего артериального давления на 15-2QX от исходного при условии сохранения уровня систолического артериального давления не менее 110 мм. рт. ст., суточная дозировка была разделена на 3 приема. Другая часть больных каждой группы получила атенолол ( тенормин фирмы ICI, Великобритания ), в остром лекарственном тесте использовалась доза 50 мг, суточная доза при последующей лечении составила 25- 100 мг., ориентируясь на реакцию артериального давления и частоты сердечных сокращений, критерием в последнем случае служила частота пульса не менее 45 в минуту.

Диагноз инфаркта миокарда устанавливали по общепринятым критериям на основании типичных клинических проявлений, достоверных изменений ЭКГ и активности ферментов сыворотки крови.

Контроль параметров центральной гемодинамики осуществляли исходно, в остром лекарственном тесте, спустя 2 недели, 3 и 5 месяцев от начала терапии вышеуказанными препаратами. Для проведения зхокардкогрзфии использовали аппарат Toshiba 60А ( Япония ) с использованием ультразвуковых датчиков 3.5 и 2,5 МГц.. В исследование включали больных с первичным инфарктом миокарда, хорошей визуализацией камер сердца , исключались больные с избыточной массой тела, сопутствующей легочной патологией, сахарным диабетом тяжелого течения, клапанными пороками сердца, кардиоми-опатиями, а также перенесшие миокардит. Эхокардиографическое исследование не проводили при частоте сердечных сокращений в покое более 90 в минуту.

Эхокардиографическое исследование проводили из параетер-нального доступа по длинной и короткой осям, из верхушечного доступа в двух и четырехкачерном сечениях; точки в которых проводили ультразвуковое исследование маркировались. Выявление зон асинергии стенок левого желудочка проводили из вышеописанных доступов согласно рекомендациям американской ассоциации зхокар-дисграфии от 1989 года На основании анализа поражения левого желудочка по сегментам вычисляли индекс нарушения локальной сократимости левого желудочка, принимая гиперкинез за 0 баллов, эуки-нез за 1 балл, гипокинез 2 балла, акинез 3 балла, дискинез 4 балла; индекс нарушения локальной сократимости ( ИНЛС ) вычисляли по формуле: ИНЛС = Сумма баллов/ 16.

Объемные параметры левого желудочка рассчитывали, используя алгоритм Simpson, вычисляли конечный диастолический объем ( КДО ) л конечный систолический объем ( KCD ). На основании полученных объемов расчитывали ударный объем и фракцию выброса левого желудочка.

Линейные параметры левого предсердия ( ЛП ) получали при стандартном измерении передне-заднего его размера из парастер-нальнсго доступа в сечении по длинной оси, объемные параметры

левого предсердия рассчитывали по алгоритму Simpson, рассчитывали максимальный ( в конце систолы левого желудочка ) и минимальный ( в конце диастолы левого желудочка ) объемы камеры, обозначая их соответственно Об. Макс. ЛП и Об. Мин. ЛП.

Фракцию опорожнения левого предсердия ( SO ЛП ) вычисляли по следующей формуле :

ФО ЛП = (Об. Макс. ЛП - Сб. мин. ЛП/ Об. макс. Ж) 100 (

% )

Структурную оценку правых отделов сердца проводили, измеряя линейный размер правого желудочка из парастернального сечения по длинной оси, вычисляли объем правого предсердия по алгоритму площадь - длина из верхушечного доступа в чегырехкамерном сечении.

Исследование трасштрального кровотока проводили из четы-рехкэыерного верхушечного сечения, при этом измеряли следующие параметры по общепринятой методике ( ):

- пиковую скорость раннего наполнения левого желудочка (Е) ( см/сек),

- пиковую скорость позднего наполнения левого желудочка (А) ( см/сек),

- интеграл скорости раннего наполнения ( Е инт) ( см.),

- интеграл скорости позднего наполнения ( А инт) ( см.),

- соотношение Е/А

- соотношение Е инт./Аинг.

- время изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ),(при одновременной записи потоков в выносящем и приносящем трактах левого желудочка от момента закрытия аортального клапана до момента раскрытия митрального клапана).

Рассчитывали также фракцию предсердного наполнения левого предсердия ( ФПН) по следующей формуле :

ФПН = (А инт./Е инт. + А инт.) 100 (%)

С целью изучения геометрии ЛП использовали соотношение длинной и короткой осей камеры ( Д/П ) измеренных из верхушечного доступа е четырехкамерном сечении:

Д/П = Дл ось/ коротк. Ось, ( условные единицы ),

Среднее давление з легочной артерии оценивали по методике предложенной А.КИаЬа1ака и соавторами в 1983 году ( ):

Ь^(Ср.ДЛА) = -2.8*( ВУ/ВВ ) + 2.4.

Ьг(Ср.ДЛА) - десятичный логарифм среднего давления в легочной артерии,

ВУ - время ускорения потека в выносящем тракте правого желудочка, БВ - время выброса в выносящем тракте правого желудочка.

Помимо стандартных измерений и вычислений проводили расчет ударного объема левого желудочка ( УО доппл.) с использованием интеграла потока выносящего тракта левого желудочка (Икт. ВТЛЖ) и площади поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка ( ВТЛЖ ) по следующей формуле :

УО доппл. = Инт. ВТЛЖ ( см) л ВТЛЖ (см2) ( мл.)

Кроме того, у больных с митральной регургитацией на основании сравнения ударного объема, рассчитанного по притоку крови через левое атрио-вентрикулярное отверстие ( УО Ж ) и величины ударного объема, рассчитанной по интегралу скорости кровотока в выносящем такте левого желудочка ( УО ВТЛ32 ); вычисляли фракцию митральной регургитацик(Фр МР), пользуясь следующей формулой:

фр мр = ( уо мк - уо втт/ уо ж ) * юо (%),

Влияние атенолола и каптоприла на показатели центральной гемодинамики оценивали в остром лекарственном тесте ( ОЛТ), после двухнедельного, трехмесячного и шестимесячного лечения. Для проведения острого лекарственного теста использовали калтоприл в дозе 25 мг. и атенолол в дозе 50 мг. с последующим контролем центральной гемодинамики соответственно через 2 и 3 часа. Фоновая терапия у всех больных была следующей: антикоагулянты, де-заггреганты; нитропрепараты назначали только для купирования ангинозных болей. После проведения острого лекарственнного теста с каптоприлом планово назначали и атенолол в дозе от 25 до 100 мг. в сутки ориентируясь по реакции артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Для определения нормальных параметров систолической и ди-астолической функции левого желудочка, гемодинамической функции левого предсердия и состояния правых отделов сердца в норме были

обследованы с помощью ЭХО КГ 24 практически здоровых человека, 13 мужчин и 11 женщин в Еозрасте от 35 до 64 лет ( средний возраст 56,2 + 2,9 лет ). Показатели центральной гемодинамики определяли используя вышеописанные стандартные методики . В контрольную группу не Еключали лиц с признаками митральной регургитации более 1-й степени. У всех обследованных лиц индекс нарушения локальной сократимости левого желудочка составлял 1,0, ввиду отсутствия у них нарушения локальной сократимости стенок левого желудочка. Показатели центральной гемодинамики контрольной группы приведены в таблицах 1 и 1-а.

Полученные данные обработаны статистически с помощью стандартных программ вариационной статистики Excell 7 и GPIS на персональном компьютере IBM. Достоверность полученных результатов оценивали с помощью критериев Стьвдента и X 2; корреляционный анализ проводили с использованием коэффициента корреляции рангов Кендэла. Данные приведены в виде таблиц.

Результаты исследования к обсуждение.

Результаты исходного исследования центральной гемодинамики по группам больных Еыглядели следующим образом ( см таблицы 1 и 1-а): в группе больных без признаков митральной регургитации и недостаточности кровообращения ( 1-я группа ) отмечается гиперфункция левого предсердия на фоне умеренного снижения систолической функции левого желудочка, при сохраненных в пределах нормальных значений параметров системного кровотока в большом круге кровобращеник, и отсутствии признаков гбиодинамической перегрузки малого круга кровообращения. В группе больных с признаками недостаточности кровообращения, не имеющих гемодинамически значимой митральной регургитации ( 2-я группа ) отмечается умеренное снижение фракции опорожнения левого предсердия, что отражает намечающееся снижение его компенсаторных возможностей на фоне признаков гемодинамической перегрузки малого круга кровообращения. В группе больных без признаков недостаточности кровообращения, но имеющих признаки митральной регургитации ( 3-я группа )

фракция опорожнения левого предсердия срвнима с ее значением в 1-й группе, но фракция предсердного наполнения Ж нормальная, что является следствием наличия митральной регургитации, которая обуславливает не только нормальное значение ФПН, но, вероятно, и повышенные значения среднего давления в легочной артерии вследствие повышенного давления в камере ЛП.

В группе больных с признаками недостаточности кровообращения и митральной недостаточности ( 4-я группа ) отмечается уменьшение вклада систолы левого предсердия в формирование ударного объема левого желудочка, фракция предсердного наполнения ЛЖ снижена, что является следствием снижения систолических возможностей предсердия и наличия митральной регургитации, эти же факторы обуславливают и значительное повышенные значения среднего давления в легочной артерии.

При проведении сравнительного анализа между группами наиболее значительными оказались следующие различия: у больных без признаков недостаточности кровообращения отмечена гиперфункция левого предсердия без признаков гемодинамической перегрузки малого круга кровообращения, напротив, у больных имеющих признаки недостаточности кровообращения, намечается снижение показателей функциональной активности левого предсердия и имеются признаки гемодинамической перегрузки малого круга кровообращения, ко наибольшее снижение функции левого предсердия отмечено в группе больных с признаками недостаточности кровообращения и митральной регургитации; у этих же больных получено максимальное отличие показателя среднего давления в легочной артерии в сравнении с контролем. Следует заметить, что у больных без признаков недостаточности кровообращения, имеющих признаки гемодинамически значимой митральной регургитации объем ЛП больше, чем у больных без признаков митральной регургитации. Кроме того, и уровень среднего давления в легочной артерии в этой группе больных также выше. Помимо описанных гемодннамичских сдвигов, обращает на себя внимание и значительно меньшее число таких осложнений, как нарушения сердечного ритма и проводимости, у больных без признаков недостаточности кровообращения.

Помимо рассмотренных параметров, представляется интересным изменение геометрической-формы левого предсердия в различных группах больных: отмечено преобладание длинника над поперечником у больных без признаков недостаточности кровообращения и, напротив, приближение формы предсердия к сфере у больных с клиническими признаками недостаточности кровообращения. Учитывая изменение объемов, функциональной активности предсердия и его геометрической форш у больных после инфаркта миокарда логично предположить наличие феномена ремоделирования левого предсердия у больных с НК и, таким образом, у этой категории больных более правильно говорить о феномене постинфарктного ремоделирования левого сердца у больных после инфаркта миокарда.

Таблица 1.

Сравнительные результаты исходного эхокардиографического исследования в группах больных. (* р < 0,05 при сравнении с контролем ).

Показатели Контроль 1-я группа 2-я фуппа 3-я группа 4-я фуппа

ЛП макс мм. 32,1 ±1,6 38,2 + 2,1* 43,5 ±3,1* 42,1 ±2,6* 44,2±2,8*

ЛП макс мл. 40,3 + 2,0 56,9 + 3,5* 87,9 + 5,2* 75,6±4,2* 93,1+4,5*

ФО ЛП % 56,3 + 2,9 59,3 + 3,2 45,6 ±3,1* 60,2+4,4 47,2±2,8*

Д/ПЛП 1,35 + 0,09 1,66 + 0,1* 1,24 ±0,11 1,6+0,12* 1,21±0,09

Е см/сек. 62,5 + 3,3 71,1 ±4,3* 87,3 ±5,2* 97,6 jt 4,7* 90,1 +4,6*

А см/сек. 50,1+2,6 89,8 ±4,9* ^78,6 ±4,7* 68,1 ±3,9* 47,1 ±2,9

E/A (макс.) 1,2 + 0,2 0,79 + 0,2* 1,11 ±0,2 1,43+0,3 1,92±0,4*

Е инт. см. 7,8 + 0,4 10,2+0,7* 7.8 ±0,5 12,9 + 0,7* 13,7 ±0,6*

А инт. см. 4,3 + 0,2 10,8 + 0,7* 6,4 + 0,6* 6,6 ±0,5* 5,0 ± 0,4

E/A (инт.) 1,8 + 0,2 0,97 ± 0,2* 1,22 ±0,3* 1,95±0,4 2,8±0,5*

ВИРМ мсек. 78,3+4,5 93,8 ±4,7* 82,6 ±4,9 70,2±4,8 56,8±3,1*

ФПН ЛЖ % 34,5 + 2,1 50,4 + 2,5* 45,0 ±3,5* 33,8+2,6 26,3±2,0*

Таблица 1-а.

Сравнительные результаты исходного эхокардиографического исследования в группах больных. (* р < 0,05 при сравнении с контролем ).

Показатели Контроль 1-я фупла 2-я группа 3-я группа 4-я фуппа

КДОЛЖмл 118,8 + 7,1 145,3+8,9* 167+11,5* 163+10,9* 194+13,5*

КСО ЛЖ мл 47,4 + 2,4 78,0+4,3* 106,4+6,9* 82,5+5,3* 98,7+5,7*

УО ЛЖ мл. 71,5 + 3,6 67,2+3,7 60,6+3,9* 80,8+7,6 95,3+5,7*

ИНЛС ед. 1,0 1,45+0,3* 1,8 ±0,3* 1,7+0,4* 1.9+0,3*

ФВ ЛЖ% 60,2 + 3,0 46,3 + 2,3*^ 36,3 + 2,5* 49,8+3,1* 49,1+2,9*

ПЖмм. 23,0+1,1 25,4 + 1,3 28,5 + 1,7* 26,5+1,9 33,9+1,8*

ПП мл. 35,5 + 1,8 40,2 + 2,4 62,8 + 3,8* 46,5+4,3* 69,5+2,9*

Ср ДЛА мм.рт. 13,4 + 0,7 16,6 + 3,2 34,6 + 4,1* 25,9+3,3* 43,6+2,9*

I

м-^

I

Результаты лечения с применением калтоприла и атеиолола.

Результаты шестимесячного лечения каптоприлом ( см таблица 2 и 3 ).

На фоне шестимесячной терапии каптоприлом у больных первой группы отмечено достоверное уменьшение ФПН ЛЖ, уменьшение скорости пика А и ее интеграла; увеличение соотношения интегралов скоростей Е и А трансмитрального кровотока; отмечено достоверно увеличение КДО и КСО ЛЖ, снижение его фракции выброса, изменения же прочих параметров центральной гемодинамики, оказались недос тов ерными.

У больных второй группы после шестимесячного лечения каптоприлом, отмечено достоверное уменьшение скорости пика А и ее интеграла, ФПН ЛЖ и среднего давления в легочной артерии; достоверно увеличились сосношение интегралов Е и А, КДО и КСО ЛЖ. При этом ФО ЛП и ФВ Ж изменились недостоверно.

На фоне шестимесячной терапии каптоприлом у больных третьей группы отмечено достоверное увеличение обьема левого предсердия и снижение фракции опорожнения ЛП; достоверно уменьшилась скрость пика А и ее интеграл. Отмечено также достоверное увеличение КДО и КСО левого желудочка.

В результате шестимесячной терапии каптоприлом у больных четвертой группы не отмечено достоверных изменений гемодинами-ческих параметров легогс предсердия. Среднее давление в легочной артерии также недостоверно снизилось на фоне проводимой терапии. Прослеживается некоторая тенденция к увеличению КДО И КСО ЛЖ. Сохраняется тенденция к дальнейшему увеличению соотношения скоростей пиков Е и А трансмитрального кровотока и их интегралов.

При оценке влияния калтоприла на параметры центральной гемодинамики у больных разных групп прежде всего следует отметить, что на гемодинамический эффект калтоприла накладывается естественный процесс постинфарктной дилятации левого желудочка и левого предсердия; поэтому сравнение результатов острого лекаре-

твекного теста и дальнейших изменений параметров центральной гемодинамики при длительном лечении этим препаратом мсжет показаться противоречивым . Данное обстоятельство, по-видимому, может тлеть следующие объяснения: общеизвестен факт увеличения полостей сердца после инфаркта миокарда, связанный с адаптацией сердца к новым гемодинамическим условиям; достаточно много работ посвящено изучению эффекта каптоприла у больных инфарктом миокарда, но, следует заметить, что наиболее яркий положительный эффект препарата в виде уменьшения камер сердца, увеличения фракции Еыброса левого желудочка, снижения уровня давления в легочной артерии получен у постинфарктных больных, особенно с признаками недостаточности кровообращения, в то время как оценивая влияние препарата в остром и подостром периодах инфаркта, авторы чаще говорят о тормозящем эффекте каптоприла на процесс дилятацш камер в том числе в тех случаях, когда этот феномен рассматривается на фоне процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Таким образом, при лечении каптоприлом наибольшее число позитивных сдвигов центральной гемодинамики отмечено в группах больных с признаками недостаточности кровообращения. Напротив, у пациентов , которые не имели сердечной недостаточности, эффект препарата представляется менее отчетливым.

Таблица 2.

Показатели центральной гемодинамики у больных первой и второй групп на фоне терапии каптоприлом, (* р < 0,05 при сравнении с исходным значением.), N = 19.

Показатели исходно 1-Я ф. 6 мес, 1-я ф. Исходно 2-я гр. 6 месяцев2-я гр,

ЛП макс мл. 55,8 + 3,9 62,5 + 5,2 88,0 + 6,3 96,9 + 7,2

ФО ЛП % 58,0 + 3,7 51,3 + 3,3 46,0 + 3,9 47,1 +4,8

Е см/сек. 72,4 + 5,1 83,1+5,9 71,4 + 6,0 80,2 + 6,4

А см/сек. 90,1+5,4 70,2 + 5,5* 63,8 + 5,2 49,5 + 5,3*

E/A 0,8 + 0,3 1,18 + 0,2 1,12 + 0,3 1,62 + 0,2

Е инт. см. 9,9 + 0,8 10,8 + 0,8 8,4 + 0,9 9,0 + 0,7

А инт. см. 11,0 + 0,8 7,4 + 0,6* 6,5 + 0,7 4,6 + 0,6*

E/A (инт.) 0,9 + 0,3 1,45+0,2* 1,29 + 0,2 1,95 + 0,2*

ФПН % 52,0 + 2,9 40,7 + 2,5* 43,7 + 3,1 33,9 + 2,5*

КДОЛЖмл 147,3 + 9,5 171+10,1* 167,1+11,2 188 + 13,1*

КСО ЛЖ мл 78,4 + 5,2 101,1 +9,5* 106,5 + 6,9 114,2 + 9,1*

ФВ ЛЖ% 46,7 + 3,0 41,1 +2,5* 36,5 + 3,1 38,1 +3,0

Ср. ДЛА мм. рт. ст. 15,9 + 3,8 15,0+3,3 33,9 + 3,8 27,3 + 2,6*

Таблица 3.

Показатели центральной гемодинамики у больных третьей и четвертой групп на фоне терапии каптоприлом, (* р < 0,05 при сравнении с исходным значением.), N = 13.

Показатели исходно 3-Я ф. 6 мес: 3-я гр, исходно 4-я гр, 6 мес. 4-я гр.

ЛП макс мл. 75,8 + 6,5 91,5 + 6,9* 93,3 + 7,1 105,9 + 8,5

ФО ЛП % 59,4 + 3,8 50,9 + 3,5* 46,0 + 3,9 47,9 + 4,1

Е см/сек. 97,2 + 5.8 99,7 + 6,1 90,4 + 5,3 92,7 + 6,1

А см/сек. 67,9 + 5,5 54,2 + 4,7* 48,0 + 4,6 41,5 + 4,8

E/A 1,43 + 0,3 1,84 + 0,2 1,88 + 0,4 2,2 + 0,2

Е инт. см. 12,6 + 0,9 13,4 + 1,1 13,9 + 0,8 14,9 + 1,1

А инт. см. 6.5 + 0,8 4,9 + 0,5* 5,1+0,5 4,3 + 0,4

E/A (инт.) 1,94 + 0,4 2,7 + 0,5 2,7 + 0,4 3,4 + 0,3

ФПН % 34,0 + 3,9 26,7 + 3,1 26,8 + 2,3 22,4 + 2,6

КДОЛЖмл 163,7 + 10,3 201 + 16,4* 193,7+13,9 220,5 + 19,3

КСО ЛЖ мл 82,9 + 5,8 116+10,8* 99,0 + 6,5 111,8 + 10,4

ФВЛЖ% 49,5 + 3,6 42,1 +2,5 48,8 + 3,4 49,3 + 3,9

Ср. ДЛА мм. рт. ст. 26,2 + 3,9 23,7 + 3,4 43,5+4,4 36,2 + 3,0

Результат шестимесячного лечения атенололом.( см таблицы 4 и 5 ).

При оценке результатов шестимесячного лечения атенололом у больных первой группы отмечено дальнейшее увеличение максимального объема ЛП, который теперь достоверно отличается от исходного значения; достоверно снижена фракция опорожнения левого предсердия. Отмечено дальнейшее увеличение соотношения скоростей пиков Е и А, а также их интегралов, снижение Э11Н ЛЖ. Необходимо отметить, что темпы изменения названных показателей от трехмесячного к шестимесячному сроку лечения существенно замедлились. Изменения гемодинамики левого желудочка выразилось в достоверном увеличении КДО и КСО ЛЖ, при этом ФВ ЛЖ при сравнении с исходным значением снизилась недостоверно и, напротив,в сравнении с результатом трехмесячного лечения сохраняется незначительная тенденция к росту этого показателя. Уровень среднего давления в легочной артерии существенно не менялся на протяжении всего периода лечения.

Результаты шестимесячного лечения атенололом у больных второй группы свидетельствуют о сохранении тех изменений параметров центральной гемодинамики, которые были описаны в ОЛТ. Кроме того, к трехмесячному сраку достоверным стало и увеличение КДО Ж, но ФВ ЛЖ изменилась при этом недостоверно. На протяжении всего срока лечения отмечена и тенденция к увеличен!® среднего давления в легочной артерии.

Шестимесячное лечение атенололом у больных третьей группы привело к достоверному снижению ФО ЛП, увеличению соотношения скоростей пиков Е и А трансмитрального кровотока и их интегралов, преимущественно за счет уменьшения скорости пика А и ее интеграла. Со стороны левого желудочка отмечено достоверное увеличение КДО и КСО Ж. Сохраняется тенденция к повышению среднего давления в легочной артерии.

При анализе результатов шестимесячного лечения у больных четвертой группы атенололом отмечено достоверное увеличение максимального объема левого предсердия, снижение фракции опорожне-

ния ЛП. Достоверно уменьшились скорость пика А и ее интеграл. Достоверно возросли КДО и КСО ЛЖ и снизилась ФВ ЛЖ. Сохраняется тенденция к росту среднего давление в легочной артерии.

Таким образом, сравнивая результаты лечения в группах больных, следует отметить однотипность изменений центральной гемодинамики под влиянием атенолола у больных всех групп. Тем не менее, у больных без признаков недостаточности кровообращения препарат не вызывал существенных гемодинамических сдеигов, которые можно было однозначно расценить, как отрицательные. Между тем, в группах больных с НК применение атенолола способствовало дальнейшему снижению функциональной активности Ж, а у больных 4-й группы ( с признаками НК и МР ), которые получили атенолол, достоверно увеличился максимальный объем ЛП на фоке снижения его ФО и прогрессирующей тенденции к повышению среднего давления в легочной артерии.

В заключении необходимо отметить, что наличие гемоднами-чески значимой митральной регургитации у ряда больных затрудняет оценку функциональной активности левого предсердия, но результаты применения каптоприла и атенолола практически те же самые, что и у больных без признаков митральной недостаточности, разумеется, показатели отражающие абсолютные значения объемов камер в случае наличия митральной регургитации были выше, исходно искажена и картина трансмитрального кровотока. Таким образом, митральная недостаточность представляется дополнительным фактором,с одной стороны вызывающим перегрузку левых отделов сердца, а с другой затрудняющим оценку параметров трансмитрального кровотока методом допплеркардиографии.

Таблица 4.

Показатели центральной гемодинамики у больных первой и второй групп на фоне терапии атенололом, (* р < 0,05 при сравнении с исходным значением.), N = 17.

Показатели исходно 1-Я ф, 6 мес. 1-я гр. Исходно 2-я гр. 6 мес. 2-я гр.

ЛП макс мл. 56,1 +3,7 66,9 + 4,9* 87,5 ± 5,9 98,6 ±6,8

ФО ЛП % 59,2 + 3,3 47,6 + 3,5* 45,3 ±3,9 39,5 ±3,3

Е см/сек. 71,8 + 4,5 63,9 + 5,4 71,6 ±5,4 70,9 ±4,4

А см/сек. 89,3 ±4,9 51,1 ±3,8* 64,0 ± 5,0 41,2 + 3,6*

E/A 0, 8 + 0,1 1,25 + 0,2* 1,12 ±0,2 1,72 ±0,2*

Е инт. см. 10,3 + 0,7 9.1 ±0,9 8,0 ±0,7 7,8 ±0,6

А инт. см. 11,1 +0,7 5,6 ± 0,5* 6,3 + 0,6 3,5 ±0,2*

E/A (инт.) 0,9 + 0,2 1,63 ±0,2* 1,27 ±0,2 2,2 ±0,2*

ФПН % 52,0 + 2,5 38,1 ±2,9* 43,9 ±3,0 30,8 ±2,4*

КДОЛЖмл 146,3 ± 8,4 164 ±10,3* 165,1 ±9,9 199 + 12,3*

КСО ЛЖ мл 78,0 + 4,3 92,5 + 5,9* 105,8 ±6,7 136,7 ±9,9*

ФВ ЛЖ% 46,2 + 3,1 44,2 ±3,6 36,2 ±3,1 31,1 ±2,9

Ср. ДЛА мм. рт. ст. 16,8 + 3,6 17,9 ±3,6 35,7 ±3,9 39,6 ±3,9

Таблица 5.

Показатели центральной гемодинамики у больных третьей и четвертой групп на фоне терапии атенололом, (* р < 0,05 при сравнении с исходным значением.), N3 = 13., N4 = 15.

Показатели исходно 3-Я ф. 6 мес. 3-я гр. исходно 4-я гр. 6 мес. 4-я гр.

ЛП макс мл. 75,3 + 5,4 85,2 + 7,2 93,0 + 5,5 111,6 + 9,9*

ФОЛП% 59,3 + 3,6 50,8 + 3,7* 47,0 + 3,8 35,3 + 3,9*

Е см/сек. 97,9 + 4,7 91,5 + 5,8 90,0 ± 5,0 96,9 + 7,8

А см/сек. 68,2 + 4,9 43,8 + 4,1* 47,3 + 4,2 35,9 + 4,5*

E/A 1,43 + 0,2 2,09 + 0,2* 1,91 +0, 43 2,7 + 0,5

Е инт. см. 12,9 + 0,9 11,0+1,2 13,5 + 0,8 15,1 +1,7

А инт. см. 6,7 + 0,7 4,2 + 0,4* 5,0 + 0,5 4,3 + 0,4

E/A (инт.) 1,92 + 0,3 2,6 + 0,3* 2,7 + 0,3 3,5 + 0,4*

ФПН% 34,2 + 3,8 27,7 + 3,3 27,0 + 2,2 22,2 + 2,8

КДО ЛЖ мл 163,0 + 10,7 192 + 13,0* 194,1 + 13,8 235+20,7*

КСО ЛЖ мл 82,2 + 5,0 112+12,5* 98,6 + 6,0 142,5 + 15*

ФВЛЖ% 49,4 + 3,7 41,4 + 3,5* 49,1 +3,2 39,6 + 4,1*

Ср. ДЛА мм. рт. ст. 25,4 + 3,8 30,1 +3,7 43,7 + 4,5 49,8 + 5,2

Сравнительное изучение гемодинамических эффектов каптпри-ла и атенолола после шестимесячного применения.

При сравнении гемодинамического аффекта каптоприла и атенолола у больных первой группы ( см. таблицу 6 ) отмечена достоверно большая степень прироста максимального объема ЛП у больных получавших атенолол, ФО ЛП достоверно не отличалась в подгруппах, но степень снижения ФО ЛП оказалась достоверно выше в подгруппе больных, которые принимали атенолол. Значение Д/П после лечения каптоприлсм составило 1,55 + 0,11, после лечения атенололом 1,46+0,12; и статистически достоверно не отличались друг от друга, но значение Д/П в подгруппе атенолола достоверно не отличается от контроля, а в подгруппе каптоприла этот показатель достоверно выше, чем в контроле. При сравнении параметров трансмитрального кровотока отмечаются достоверно меньшие скорости пиков Е и А, интеграла скорости А в подгруппе атенлола. Достоверно выше и процент прироста соотношения скоростей и интегралов E/A у больных, которые получали атенолол. При сравнительном анализе параметров гемодинамики легого желудочка отмечается достоверно меньший прирост КДО ЛЖ, КСО ЛЖ и степени снижения ФВ ЛЖ в подгруппе атенолола. Влияние каптоприла и атенолола на уровень среднего давления в легочной артерии оказалось противоположно направленным, но абсолютные значения этого параметра достоверно не отличаются.

При сравнении гемодинамического эффекта каптоприла и атенолола у больных 2-й группы ( см. таблицу 7 ) ©О ЛП и степень ее прироста оказались достоверно ниже в подгруппе атенолола. Достоверно ниже оказался интеграл скорости пика А трансмитрального кровотока. Процент прироста соотношения скоростей E/A и их интегралов, процент снижения ФПН ЛЖ тоже были достоверно Еьдпе у больных, которые получали атенолол. Значение Д/П после лечения каптоприлом составило 1,29 + 0,14, после лечения атенололом 1,22 + 0,11 и статистически достоверно не отличались друг от друга и от контроля, но среднее значение Д/П в подгруппе атенолола ока-

Таблица 6. Сравнение эффекта каптоприла и атенолола у больных 1-й группы после шестимесячного применения препаратов. (* р < 0.05 при сравнении между подгруппами ).

Показатели Каптоприл Атенолол

ЛП макс мл. 62,5 + 5,2 66,9 + 4,9

AS ЛП мл. 12,0 + 1,6 19,2 + 1,7*

ФО ЛП % 51,3 + 3,3 47,6 + 3,5

AS ФО ЛП% -11,5 + 1,2 -19,6 + 1,9*

Е см/сек. 83,1 + 5,9 63,9 + 5,4*

А см/сек 70,2 + 5,5 51,1+3,8*

E/A 1,18 + 0,2 1,25 + 0,2

Д S E/A % 47,5 + 2,8 56,3 + 3,6*

Е инт. см. 10,8 + 0,8 9,1 +0,9

А инт. см. 7,4 + 0,6 5,6 + 0,5*

E/A (инт.) 1,45 + 0,2 1,63 + 0,2

ASE/А (инт.) % 61,1 +8,4 81,1 +9,5*

ФПН % 40,7 + 2,5 38,1 +2,9

AS ФПН% -21,7 + 3,1 -26,8 + 2,2

КДО ЛЖ мл 171,5 + 10,1 164,1 + 10,3

AS КДО мл. 16,4+1,3 12,2+1,4*

КСО ЛЖ мл 101,1+9,5 92,5 + 5,9

AS КСО мл. 28,9 + 2,1 18,0+1,7*

ФВ ЛЖ% 41,1+2,5 44,2 + 3,6

AS ФВ % -11,9+1,2 -4,3 + 0,4*

ДЛА мм. рт. 15,0 + 3,3 17,9 + 3,6

AS ДЛА %. -5,7 + 0,4 6,5 + 0,8*

Таблица 7. Сравнение эффекта калтоприла и атёнолола у больных 2-й группы после шестимесячного применения препаратов. (* р < 0.05 при сравнении между подгруппами ).

Показатели Каптоприл Атенолол

ЛП макс мл. 96,9 + 7,2 98,6 + 6,8

ДЭ ЛП мл. 10,4 + 1,0 12,7 + 1,5

ФО ЛП % 47,4 + 4,8 39,5 + 3,3*

ДБ ФО ЛП% 2,4 + 0,3 -12,8+1,4*

Е см/сек. 80,2 + 6,4 70,9+4,4

А см/сек 49,5 + 5,3 41,2 + 3,6

Е/А 1,62 + 0,2 1,72 + 0,2

Д Б Е/А % 44,6 + 3,0 53,6+4,2*

Е инт. см. 9,0 + 0,7 7,8 + 0,6

А инт. см. 4,6 + 0,6 3,5 + 0,2*

Е/А (инт.) 1,95 + 0,2 2,2+0,2

ДБ Е/А (инт.) % 51,1+7,9 73,2+6,9*

ФПН % 33,9 + 2,5 30,8 + 2,4

ДЭ ФПН% -22,4 + 2,7 -29,8+2,6*

КДО ЛЖ мл 188,4+13,1 199,2 + 12,3

ДБ КДО мл. 12,7 + 1,4 20,6 + 1,8*

КСО ЛЖ мл 114,2 + 9,1 136,7 + 9,9

ДЭ КСО мл. 7,2 + 0,6 29,2 + 2,6*

ФВ ЛЖ% 38,1 + 1,6 31,1+2,9*

ДБ ФВ % 4,4 + 0,6 -14,1+1,3*

ДЛА мм. рт. 27,3 + 2,6 39,6 + 3,9*

ДБ ДЛА %. - 19,4 + 2,7 10,9 + 0,8*

заяось несколько ниже, чем в группе каптоприла. При сравнительном анализе параметров гемодинамики левого желудочка отмечается достоверно более высокий прирост КДО и КСО ЛЖ. Влияние каптоприла и атенолола на показатель ФВ ЛЖ оказалось разнонаправленны!/: в подгруппе атенолола отмечено снижение этого показателя на 14,1 + 1.3 %., а в подгруппе каптоприла увеличение на 4,4 + 0.6 X. Уровень среднего давления в легочной артерии был достоверно выше в подгруппе больных, которые получали атенолол.

При сравнении гемодинамического эффекта каптоприла и атенолола у больных 3-й группы ( см. таблицу 8 ) отмечен достоверно меньший прирост максимального объема Ж у больных получавших атенолол. ФО Ж и ФПН Ж достоверно не отличались в подгруппах, также как и степени их изменения. Достоверно меньшей оказалась скорость пика А трансмитрального кровотока у больных, которые получали атенолол. Значение Д/П после лечения каптоприлом составило 1,42 + 0,13, после лечения атенололом 1,33 + 0,13 и статистически достоверно не отличались друг от друга и от контрольного значения. При сравнительном анализе параметров гемодинамики левого желудочка достоверных различий между подгруппами не отмечено. Влияние каптоприла и атенолола на уровень среднего давления е легочной артерии оказалось противоположно направленны),!, уровень давления в подгруппе атенолола был достоверно выше.

При сравнении гемодинамического эффекта каптоприла и атенолола у больны;: 4-й группы ( см. таблицу 9 ) отмечен достоверно больший прирост максимального объема ЛП, у больных получавших атенолол. ФО ЛП была достоверно ниже в подгруппе атенолола. Значение Д/П после лечения каптоприлом составило 1,23 + 0,11, после лечения атенололом 1,11 +0,12 и статистически достоверно не отличались друг от друга, но среднее значение Д/П в подгруппе атенолола оказалось несколько ниже и достоверно отличалось от контроля, а в подгруппе каптоприла этот показатель достоверно не отличался от контрольного. Анализе параметров трансмитрального кровотока обнаружил только достоверно больший прирост соотношения скоростей пиков Е и А в подгруппе атенолола. При сравнительном анализе параметров гемодинамики левого желудочка отмечается

Таблица 8. Сравнение эффекта калтоприла и атенолола у больных 3-й группы больных после шестимесячного применения прераратов. (* р < 0.05 при сравнении между подгруппами ).

Показатели Каптоприл Атенолол

ЛП макс мл. 91,5 + 6,9 85,2 + 7,2

ДБ ЛП мл. 20,7 + 3,0 13,1 + 1,7*

ФО ЛП % 50,9 + 3,5 50,8 + 3,7

ДБ ФО ЛП% -14,3 + 1,7 -14,4 + 1,9

Е см/сек. 99,7 + 6,1 91,5 + 5,8

А см/сек 54,2 + 4,7 43,8 + 4,1*

Е/А 1,84 + 0,2 2,09 + 0,2

Д Б Е/А % 28,6 + 1,9 46,1 +3,4*

Е инт. см. 13,4+1,1 11,0+1,2

А инт. см. 4,9 + 0,5 4,2 + 0,4

Е/А (инт.) 2,7+0,5 2,6 + 0,3

ДБЕ/А (инт.) % 39,2 + 2,9 35,4 + 2,6

ФПН % 26,7 + 3,1 27,7_± 3,3

ДБ ФПН% -21,5 + 2,9 -19,3 + 1,6

КДО ЛЖ мл 201,2 + 16,4 192,4 + 13,0

ДБ КДО мл. 22,9 + 3,2 18,0 + 1,9

КСО ЛЖ мл 116,5 + 10,8 112,8+12,5

ДБ КСО мл. 40,5 + 4,6 37,2 + 3,0

ФВ ЛЖ% 42,1 +2,5 41,4 + 3,5

ДБ ФВ % -14,9 + 2,6 -16,2 + 1,7

ДЛА мм. рт. 23,7 + 3,4 30,1+3,7*

ДБ ДЛА %. -9,5 + 1,3 18,5+2,4*

- ES -

Таблица 9. Сравнение эффекта каптоприла и атенолола у больных 4-й группы после шестимесячного применения препаратов. (* р < 0.05 при сравнении между подгруппами ).

Показатели Каптоприл Атенолол

ЛП макс мл. 105,9 + 8,5 111,6 + 9,9

AS ЛП мл. 13,5 + 2,0 ' 20,0 + 1,8*

ФО ЛП % 47,9 + 4,1 35,3 + 3,9*

AS ФО ЛП% 4,1 +0,2 -24,9 + 2,2*

Е см/сек. 92,7 + 6,1 96,9 + 7,8

А см/сек 41,5 + 4,8 35,9 + 4,5

E/A 2,2 + 0,2 2,7 + 0,5

Д S E/A % 17,0 + 1,3 41,3 + 3,8*

Е инт. см. 14,5 + 0,9 15,1 + 1,7

А инт. см. 4,3 + 0,4 4,3 + 0,4

E/A (инт.) 3,4 + 0,3 3,5 + 0,4

ASE/A (инт.) % 29,5 + 3,2 26,1 +2,9

ФПН % 22,4 + 2,6 22,2_+ 2,8

AS ФПН% -16,4 + 1,7 -17,8 + 1,5

КДО ЛЖ мл 220,5 + 19,3 235,9 + 20,7

AS КДО мл. 13,8 + 1,6 21,5 + 1,8*

КСО ЛЖ мл 111,8+10,4 142,5 + 15*

ДБ КСО мл. 12,9 + 1,8 44,5 + 3,1*

ФВЛЖ% 49,3 + 3,9 39,6 + 4,1*

AS ФВ % 1,0 + 0,09 -19,3 + 2,1*

ДПА мм. рт. 36,2 + 3,0 49,8 + 5,2*

ДБ ДЛА %. -16,8 + 2,5 13,9 + 1,6*

достоверно больший прирост КДО и КСО ЛЖ; также больше был процент снижения ФВ ЛЖ з подгруппе атенолола; последние два показателя отличались и по абсолютным значениям от подгруппы кзптопри-ла. Влияние каптоприла и атенолола на уровень среднего давления в легочной артерии оказалось противоположно направленным, и абсолютные значения этого параметра были достоверно выше в группе больных получавших атенолол.

Выводы.

1. Острый инфаркт миокарда левого желудочка сочетается с возникновением изменений объема и геометрической Форш левого предсердия, а также показателей его функции.

2. В сотрой стадии инфаркта миокарда без признаков недостаточности кровообращения отмечено умеренное увеличение объема левого предсердия, повышение его функциональной активности, преобладание длинной оси камеры над короткой; и, напротив, при наличии недостаточности кровообращения наблюдается значительное увеличение объема левого предсердия, снижение его функциональной активности, геометрическая форма камеры приближается к шарообразной.

3. Митральная регургитация является одним из факторов объемной перегрузки левого предсердия и вызывает дополнительное увеличение его объема, интерпретация показателей функциональной активности камеры по результатам эходопплеркардиографии в этих случаях затруднена.

4. В постинфарктном периоде наблюдается дальнейшее увеличение объема левого предсердия, степень которого варьирует в зависимости от исходных показателей и проводимой терапии, изменяется и геометрическая форма камеры. У больных без признаков недостаточности кровообращения исходно преобладает длинник левого предсердия с последующей "нормализацией" соотношения его длинной и короткой осей за счет увеличения поперечного размера; у больных с признаками недостаточности кровообращения форма камеры исходно близка к шарообразной и в дальнейшем эти изменения

формы камеры сохраняются.

5. Преобладание длинннка камеры сочетается с более высокой функциональной активностью левого предсердия, тогда как у больных с увеличенным и близким по форме к сфере предсердием отмечаются низкие показатели его функциональной активности.

6. Каптоприл оказывает достоверное положительное влияние на объемные и функциональные показатели в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения; в случаях же когда последняя отсутствует эффект препарата'менее отчетливый.

7. Атенолол оказывает достоверное положительное влияние на параметры, характеризующие функциональное состояние легого предсердия б случаях отсутствия недостаточности кровообращения.

8. Увеличение объема камеры левого предсердия у больных инфарктом миокарда в сочетании вначале с преобладанием длинной оси камеры над короткой, а затем и расширением его полости и изменение показателей его функциональной активности свидетельствует о наличии целого комплекса изменений этой камеры, совокупность которых можно описать термином ремоделирование леЕого предсердия.

Практические рекомендации.

1. В связи с тем, что эффективность и безопасность применения ингибиторов АПФ и бета-блокатсров в лечении больных, перенесших инфаркт миокарда в настоящее время доказана, с целью торможения процесса ремоделирования рекомендуем дифференцированное их назначение:

а) у больных с признаками сердечной недостаточности - ингибиторы АПФ; у больных без признаков сердечной недостаточности блокаторы бета-здренорецепторов,

б) для обеспечения эффективного торможения процесса ремоделирования целесообразно использование индивидуально подобранных доз указанных препаратов, начиная с малых доз.