Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Гемодиализ в комплексной интенсивной терапии нереспиративных функций легких у больных с хронической почечной недостаточностью
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.20
Оглавление диссертации Мавлонов, Алимат Хакбердиевич :: 2011 :: Душанбе
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.4
ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ГОМЕОСТАЗА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (обзор литературы).9
1.1. Нарушения гомеостаза, их диагностика и лечение при разных стадиях хронической почечной недостаточности .9
1.2. Нереспираторные функции легких у больных с хронической почечной недостаточностью.22
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.29
2.1. Клиническая характеристика больных.29
2.2. Методы исследования.33
ГЛАВА 3. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.37
ГЛАВА 4. ГИПОКОАГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ГЛАВА 5. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ ЛЕГКИХ НА ЭЛЕКТРОЛИТЫ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ .66
5.1. Влияние легких на показатели электролитов СВК и OAK.66
5.2. Влияние легких на показатели кислотно-основного состояния СВК и OAK.76
ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ НЕКОТОРЫХ НЕРЕСПИРАТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И ГЕМОДИАЛИЗА.81
6.1. Особенности комплексной интенсивной терапии с применением гелий-кислородной смеси у больных хронической почечной недостаточностью.81
6.2. Влияние гемодиализа (низкопоточного, низкопоточного высокоэффективного и высокопоточного) на детоксикационную функцию легких.100
6.3. Влияние гемодиализа на функции легких по участию в регуляции водно-электролитного и кислотно-основного состояния.109
6.4. Влияние гемодиализа на гипокоагулирующую функцию легких.114
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Мавлонов, Алимат Хакбердиевич, автореферат
Актуальность проблемы. Широкое внедрение в клиническую практику методов эфферентной терапии при лечении больных с хронической почечной недостаточностью и их доступность, дали возможность восстановления трудовой деятельности, значительно улучшили качество жизни больных, которые до применения экстракорпоральных методов очищения крови и пересадки почек были обречены. В связи с этим многие аспекты проблемы лечения почечной недостаточности получили новое освещение [31, 41, 93, 111].
Однако, несмотря на высокие технологии, до сегодняшнего дня реаниматологическая и нефрологическая службы в Таджикистане, как и во всем мире, сталкиваются с проблемой роста числа больных как с острой, так и с хронической почечной недостаточностью (ХПН) [66, 83, 113, 120, 121]. ХПН развивается чаще всего у больных молодого и среднего возрастов, при этом среди заболевших превалируют мужчины 28-60 лет (57,1%), женщины - 35-55 лет (42,9%). Заболеваемость увеличивается с возрастом, достигая максимума к 40-60 годам, затем отмечается спад заболевания [12, 43, 45, 90, 150].
Актуальной и еще не полностью решенной в республике остается проблема с больными, у которых отмечается ХПН в терминальной стадии. В развитых странах число больных с терминальной стадией ХПН, нуждающихся в диализной терапии, составляет 650-800 человек на 1 млн. населения. Вообще же, по данным С.И. Рябова (1982), число больных без учета возраста составляет 100-120 на 1 млн. населения. По данным US Renal Data System (USRDS), в 1996 г. в США на заместительную терапию было принято 71 090 больных, что составляет 268 на 1 млн. населения. Число почечных больных, не достигших стадии терминальной почечной недостаточности, точно оценить невозможно, поскольку далеко не все они наблюдаются нефрологами. Предположительно, оно в 8-10 раз выше, чем число больных с терминальной почечной недостаточностью [46, 66, 83]. Активному лечению подвергаются только 20% больных ХПН терминальной стадии, а 80% лечатся консервативно [9, 54].
Несмотря на достижения современной оперативной нефрологии, лечение этой патологии и сегодня является одной из сложных медицинских проблем, что обусловлено частотой ее развития и возрастанием количества разных осложнений [1,2, 22, 80, 99, 124, 172].
Как показывают данные литературы, почечная недостаточность характеризуется сложным комплексом полиорганных осложнений ряда органов и систем, при этом глубоко и систематично изучены функции сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов, однако разработанные методы интенсивной терапии и другие достижения современной медицины не снижают летальности, которая доходит до 70 % [5, 13, 25, 161]. Одной из причин таких высоких показателей является развитие сложных и малоизученных расстройств гомеостаза, органных осложнений, при которых поражение легких наблюдается в первую очередь, что резко усугубляет и без того тяжелое состояние больных, при этом смертность доходит до 90 % [37, 43, 65].
В основном патогенез поражений легких при ХПН рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: функций почек, внешнего дыхания, водно-электролитного баланса, волемии, кислотно-основного состояния и др. [7, 10, 19, 30, 33, 79, 82, 124, 173, 189]. Однако в последние годы появилось обилие новых сведений о нереспираторных функциях легких (НФЛ), полученных не только на экспериментальных моделях изолированного легкого, но и в клиничекой практике [4, 11, 29, 35, 60, 64, 87, 101, 130], это связано с тем, что альвеоло-капиллярная мембрана получила свое признание как активная метаболическая ткань, а не как огромный инертный и полупроницаемый барьер между кровью и воздухом.
В последние годы после освещения различных аспектов и определения клинического значения нарушений НФЛ у больных в разных стадиях ХПН [4, 11, 60, 64, 101, 124] стало ясно, что без их учета значительно затрудна разработка комплексной интенсивной терапии этого контингента больных с позиции коррекции метаболических процессов на уровне энергетического обмена в альвеолоцитах, и лечение больных с данной патологией не может быть полноценным. Проблемам нарушений НФЛ при различных критических состояниях (ОПН, гестозы, геморрагический синдром, бронхоастматическое состояние, черепно-мозговая травма и др.) в последние годы посвящено множество исследований [11, 60, 64, 71, 101, 104, 124]. Важно отметить, что легкие не остаются интактными и являются не только респираторным, но и метаболическим органом, играющим ключевую роль в возникновении патологического круга при развитии критического состояния. При ХПН активируется антигенное сродство альвеолярного и почечного эпители-ев, а также влияние легочной ткани на метаболические процессы организма и, учитывая множество других факторов, равиваются такие синдромы, как: острого системного воспалительного ответа (СОСВО), нарушений нереспираторных функций легких (СННФЛ), острого легочного повреждения (СОЛП), полиорганной недостаточности (СПОН) и др. Однако еще не изучены на достаточно большом клиническом материале клинические проявления, биохимические, лабораторные и инструментальные параллели стадийности нарушений НФЛ, зависимость их с другими отягощающими синдромами, утяжеляющими состояние больных ХПН в разных стадиях. Отсутствуют научно обоснованные данные о влиянии разных методов терапии и экстракорпоральной гемокоррекции (низкопоточного, высокопоточного гемодиализа, гемодиафильтрации, изолированной ультрафильтрации, гемосорбции, плазмофереза и др.) на НФЛ (детоксикационную, гипокоагу-лирующую, влияние на реологию, электролитный состав и кислото-основное состояние крови) у больных с данной патологией.
Изучение и ранняя диагностика нарушения НФЛ у больных с хронической почечной недостаточностью, в особенности тяжелой и терминальной стадиях, должны способствовать разработке принципов патогенетической терапии и снижению числа летальных исходов. Сложность и вместе с тем актуальность изучения проблемы нарушений НФЛ у больных с ХПН определили направления данной диссертации.
Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных с ХПН путем профилактики и лечения нарушений нереспираторных функций легких и их осложнений, а также изучение влияния различных методов гемодиализа на их метаболическую активность.
Задачи исследования.
1. Изучить состояние некоторых нереспираторных функций легких (де-токсикационной, гипокоагулирующей, влияния на реологию, электролитный состав и кислотно-основное состояние крови) у больных в разных стадиях ХПН.
2. Определить роль, клиническое значение и возможность использования данных нарушений нереспираторных функций легких для ранней диагности синдромов острого легочного повреждения и полиорганной недостаточности, а также в патогенезе утяжеления больных с хроничекой почечной недостаточностью.
3. Изучить влияние разных методов гемодиализа (низкопоточного, низкопоточного высокоэффективного, высокопоточного) на некоторые нереспираторные функции легких у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.
4. Оптимизировать диагностику и лечение нарушений нереспираторных функций легких при разных стадиях хронической почечной недостаточности.
Научная новизна. У больных в разных стадиях ХПН изучено состояние де-токсикационной, гипокоагулирующей функций легких, а также их влияние на реологию, электролитный состав и кислотно-основное состояние крови. Выявлена стадийность, обратимость и необратимость нарушений нереспираторных функций легких, клинически протекающих от компенсированных до декомпенсированных форм в зависимости от стадии заболевания, также определена их роль и клиническое значение в ранней диагностике синдрома острого легочного повреждения и полиорганной недостаточности, а также в патогенезе утяжеления больных с хронической почечной недостаточностью. Обоснована целенаправленная коррекция нарушений НФЛ гемодиализом (низкопоточным, низкопоточным высокоэффективным и высокопоточным) в сочетании с гелий-кислородной терапией у больных с терминальной стадией ХПН. Оптимизированы методы диагностики и лечения нарушений нереспираторных функций легких при разных стадиях хронической почечной недостаточности.
Практическая значимость. Оптимизированы комплексные методы диагностики и лечения больных с ХПН в зависимости от стадии нарушения НФЛ, включающие экстракорпоральные методы детоксикации и гелий-кислородной терапии, гепаринотерапию, диетотерапию, фитотерапию, а также разработанный дифференцированный подход к их применению позволил снизить количество и; тяжесть , легочных осложнений, летальность и улучшить качество и продолжительность жизни больных с ХПН.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У больных с хронической почечной недостаточностью в зависимости от стадии основного заболевания нарушаются нереспираторные функции легких (детоксикационная, гипокоагулирующая и функции по участию в регуляции реологии, электролитного баланса и кислотно-основного состояния), клинически протекающие в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах, имеющие обратимый и необратимый характер.
2. Биохимическая и клиническая оценка НФЛ позволяет прогнозировать в ранних стадиях начало синдромов острых легочных повреждений и полиорганной недостаточностии применять прицельные профилактические и лечебные мероприятия для прерывания порочного круга патологических сдвигов гомеостаза у больных с тяжелой и терминальной стадиями ХПН. Появление гиперкоагуляции в
OAK свидетельствует о начале этих синдромов вследствие микротромбообразова-ния в легких и других органах. Снижение содержания натрия плазмы в OAK указывает на начало развития интерстициального отека легких. Потеря легкими де-токсикационной функции свидетельствует о начале шокового поражения самого легкого.
3. Гемодиализ низкопоточный, низкопоточный высокоэффективный и высокопоточный в составе комплексной интенсивной терапии с применением гелий-кислородной терапии (70:30 %) у больных с поражением НФЛ значительно облегчает течение и лечение основного заболевания. Кроме того, это является профилактикой развития СОЛП и СПОН.
4. Гемодиализ значительно активизирует метаболическую активность легких, однако способствует усугублению дефицита аминокислотного состава крови, при его проведении целесообразно производить восполнение смесями аминокислот и внести существенные изменения к традиционно назначаемому питанию больных с ограничением белка.
Апробация результатов исследования. Материалы диссертации доложены на: годичных конференциях Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (2008, 2009, 2010); совместном заседании Ассоциации анестезиологов и реаниматологов и терапевтов РТ (2010), а также на совместном заседании межкафедрального экспертного совета по хирургическим и терапевтическим дисциплинам ТИППМК (2010).
Публикация. По теме исследования опубликовано 6 научных работ.
Внедрение результатов исследования. Практические рекомендации и выводы внедрены в практику работы городского научного Центра реанимации и де-токсикации РТ, отделения нефрологии Республиканского национального медицинского центра, Центра реанимациии и гемодиализа городской больницы №1 Сугдской области, кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК.
Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 148 страницах, включает 14 таблиц, 11 рисунка. Список литературы содержит 132 источника на русском и 82 - на иностранных языках.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодиализ в комплексной интенсивной терапии нереспиративных функций легких у больных с хронической почечной недостаточностью"
выводы
1. У больных ХПН выявляется прямая корреляционная зависимость между степенью нарушения КФ и стадийностью нарушений ДФЛ и ГФЛ: 1а (компенсированная) стадия начальных функциональных нарушений при КФ 60-50 мл/мин.; 1а и 16 (компенсированная) стадии выраженных функциональных нарушений при КФ 45-25 мл/мин.; 16 и 2 (субкомпенсированная) стадии при КФ 20-10 мл/мин.; 16, 2 и 3 (декомпенсированная: За - обратимый, 36 - необратимый характер изменений) стадии при КФ менее 10 мл/мин.
2. В начальной и выраженной стадиях ХПН легкие достоверно не влияют на электролитный баланс, в тяжелой и терминальной отмечается ретенция натрия плазмы легкими, а также синдром трансминерализации клеток, вызванные нарушением натрий - мембранного градиента и калий - натриевого насоса, что приводит к развитию интерстициального и внутриклеточного отека в легких. Потребление кальция легкими и снижение его концентрации в оттекающей артериальной крови является косвенным признаком развития ДСВ - синдрома в 3 и 4 стадиях.
3. Применение стандартного низкопоточного гемодиализа с использованием низкопоточного low flux полисульфона F6 и низкопоточного высо- . i коэффективного low flux high F6HPS положительно влияют на восстановление ДФЛ, ГФЛ и функций по регуляции водно-электролитного и КОС. Компенсированная стадия с начальными нарушениями и субкомпенсированная восстановились до нормы, декомпенсированные нарушения - до стадии суб-компенсированых, что требует дальнейшей коррекции в междиализный период.
4. Высокопоточный гемодиализ с использованием высокопроницаемых мембран high flux F60LS значительно улучшает ДФЛ, ГФЛ и функции по регуляции водно-электролитного и КОС, что выражается почти полным их восстановлением во всех подгруппах больных с терминальной стадией ХПН, кроме 36 стадии с необратимыми изменениями.
5. Сравнение влияния низкопоточного, низкопоточного высокоэффективного и высокопоточного методов гемодиализа на НФЛ показало, что для восстановления последних наиболее приемлем высокопоточный, однако при этом методе необходимо учитывать состояние водно-электролитного обмена, КОС и влияние легких на эти показатели.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях нарушения ДФЛ и ГФЛ появляются клинические признаки СОЛП и СПОН. Гемодиализ у данной категории больных не только восстанавливает эти функции, но и значительно улучшает клиническое состояние больных.
2. Для объективной оценки состояния больных с ХПН, ранней диагностики осложнений СОЛП и СПОН, а также прогноза заболевания необходимо проводить динамическую оценку состояния НФЛ сравнением артериальной пробы больного по показателям ВСК по Ли-Уайту, АЧТВ, MHO, мочевине и МСМ, Na и Са плазмы с венозной кровь с учетом коэффициентов поправок на СВК, определенных у здоровых доноров.
3. При компенсированной стадии нарушения ДФЛ и ГФЛ можно проводить низкопоточный или высокоэффективный низкопоточный гемодиализ, при субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях, при.которых отмечается ретенция натрия и кальция легкими, - высокопоточный.
4. У больных ХПН при выраженной и тяжелой стадиях с нарушениями ГФЛ и ДФЛ рекомендуется в комплексную консервативную терапию включить ингаляцию гелио-кислородной смеси (70%:30%), что значительно улучшает состояние больных.
5. При компенсированной стадии нарушения ГФЛ и гипервискоз-ности в OAK антикоагулянтную терапию больным хронической почечной недостаточностью необходимо корригировать непрямыми антикоагулянтами, а при субкомпенсированой и декомпенсированной стадиях — прямыми до увеличения времени свертываемости крови по Ли-Уайту, АЧТВ и MHO в артериальной крови до контрольной нормы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Мавлонов, Алимат Хакбердиевич
1. Акалаев Р.Н. Оценка эффективности гемодиализа и гемосорбции при хронической почечной недостаточности по среднемолекулярным токсинам и механизм их действия: Диссертация канд.мед.наук / Р.Н. Акалаев.- М, 1989
2. Акалаев Р.Н. Проблемы патогенеза, клиники и лечения методами гемодиализа, гемосорбции и плазмафереза уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности: Диссертация докт.мед.наук / Р.Н. Акалаев.-М, 1996
3. Алмерекова А.А. Изменение агрегации тромбоцитов у больных ХПН/ А.А. Алмерекова, Б.Ж. Кожомкулова //Здравоохранение Киргизии.- 1990.-№4.- С.36-37.
4. Амонова Ш.Ш. Гипокоагулирующая функция лёгких у женщин, перенесших тяжелые формы гестозов во время беременности и после родов, и её коррекция: Диссертация к.м.н.: 14.00.37; 14.00.01/ Ш.Ш. Амонова. Душанбе, 2002.- 132с.
5. Анашкин В.A. Helicobacter pylori инфекция у больных хронической почечной недостаточностью: автореферат дисс. к.м.н. / В.А. Анашкин.-. Москва, 2006.- 24 с.
6. Артериальная гипотензия у пациентов с терминальной стадией ХПН, находившихся во время программного гемодиализа / А.П. Ильин и др. // Казанский медицинский журнал.- 2002.- Т.83, №1.- С. 44-47
7. Ахрорходжаева Н.Ф. Клинико-диагностическое значение определения активности нейтральной а-глюкозидазы мочи при сахарном диабете, осложненном ХПН: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н.Ф. Ахрорходжаева; Ташкент, 2005. — 20 с.
8. Беляков Н.А. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях / Н.А. Беляков, А.С. Владыка, М.Я. Малахова // Анестезиология и реаниматология.- 1987.- №3. -С.41-44
9. Борисов И.А. Хроническая почечная недостаточность / И.А. Борисов // В мире лекарств.- М.- 1999.- №1
10. Вахидов А.В. Функция легких и коррекция их нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме: Дисс. док. мед. наук: 14.00.37 / А.В. Вахидов; Л., 1990.- 265 с.
11. Вахобов A.B. Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью: дисс. к.м.н.: 14.00.37 / A.B. Вахобов; Душанбе, 2004.- 138 с.
12. Верткин A.JI. Особенности клинического течения хронической почечной недостаточности у пациентов с соматической патологией и доброкачественной гиперплазией предстательной железы // A.J1. Верткин, Е.Ю. Стахнев, А. С. Скотников // Лечащий врач.- 2010.- №6
13. Волгина Г.В. Клиническая этиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г.В. Волгина //Нефрология и диализ.- 2000.- Т.2, №1-2.- С. 25-32
14. Волгина Г.В. Роль паратиреоидного гормона и витамина D в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г.В.Волгина, Ю.В. перепеченных // Нефрология и диализ.- 2000.- Т.2, №3.- С. 131-139
15. Влияние гемодиализа на свертывающую систему крови / Е.А. Стецюк и др. //Урология и нефрология.- 1988. — №4. -С.46-51.
16. Габриэлян Н.И. Определение средних молекул в условиях гемодиализ-ной терапии / Н.И. Габриэлян, В.Р. Ливицкий, В.Н. Жигалкин // Тер. Архив. -1983. -№2. С.107-110
17. Ганиев Т.С. Динамика микроциркуляции и проницаемости капилляров у больных острой и хронической почечной недостаточностью, леченных гемодиализом: Дисс. к.м.н. / Т.С. Ганиев; Казань, 1993
18. Габриэлян Н.И. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии / Н.И. Габриэлян, Э.Р. Ливицкий, О.И. Щербакова // Тер.архив.-1983. — №6. — С.75-78.
19. Григорьев Е.А. Водный обмен при ХПН.- В кн.: Хроническая почечная недостаточность/Е.А. Григорьев.- Л., 1976.- С. 321-347
20. Гуревич К.Я. Анемия при хронической болезни почек / К.Я. Гуревич, А.К. Гуревич.- 2-е изд., испр. и доп.- М.: МДВ, 2010.- 88 с.
21. Даугирдас Д.Т. Руководство по диализу/ Д.Т. Даугирдас, П.Дж. Блейк, Т.С. Инг Пер. с англ. под ред. Денисова А.Ю., Шило В.Ю. Третье издание.- М.: Центр диализа.- Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003.- 744с.
22. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова.-М.: Изд. Универсум Паблишинг, 2000.
23. Допплерэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / М.К. Рыбакова и др. //Ультразвуковая диагностика.-2000.-№3.
24. Дубилей П.В. Барьерная функция легких и обеспечение гомеостаза / П.В. Дубилей, З.В. Уразаев, Х.С. Халиков.- Казань, 1987.
25. Ермакова И.П. Гемостаз кальция при терминальной почечной недостаточности и аутотрансплансплантации почек / И.П. Ермакова.- М., 1990.
26. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ / В.М. Ермоленко.- М.: Медицина, 1982.- 278с.
27. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки. Нефрология. Руководство для врачей/ В.М. Ермоленко; под ред. И.Е. Тареевой.- М.: Медицина, 2000.- С. 62-76
28. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность/ В.М. Ермоленко //Нефрология /под ред. И.Е. Тареевой.- М.:Медицина, 2000,- С.596-657
29. Ермоленко В.М. Уремия и эритропоэтин / В.М. Ермоленко, М.А. Ива-щенко.- М., 1999.- 104 с.
30. Заболотских И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза: руководство для врачей / И.Б. Заболотских, C.B. Синьков, С.А. Шапошников.- М.: Практическая медицина, 2008.- 333с.
31. Замещающая терапия у пациентов с хронической почечной недостаточностью в возрасте старше 55 лет / А.П. Ильин и др. // Клиническая геронтология.- 2002.- Т.8, №5.- С. 27-31, 55
32. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность (Руководство для врачей)/ А.П. Зильбер. -М.: Медицина, 1989. -512 с.
33. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Зильбер.- М.: Медицина, 1984. -487 с.
34. Зильбер А.П. Этюды критической медицины (Респираторная медицина) / А.П. Зильбер. Петрозаводск: Издательство петрозаводского университета. - Т.П. - 1996. -487с.
35. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбооб-разования / Д.М. Зубаиров.- Казань: ФЭН, 2000.- 367 с.
36. Изменение метаболических функций легких и содержание биологических активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом взрослых / В.А. Гологорский и др. // Анестезиология и реаниматология. 1992. - № 5-6. - С.31-33
37. Изучение липидного обмена в плазме и сурфактанте у больных неспецифическими заболеваниями легких / C.B. Бестужева и др. //Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания / Тр. ВНИИ пульмонологии.- JI. 1979. — С.62 — 64.
38. Ильин А.П. Тромбофилии при гемодиализе у больных хронической почечной недостаточностью и её фраксипаринопрофилактика. Пособие для врачей/ А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский.- Ульяновск: Корпорация технологий продвижения, 2001.- 64 с.
39. Ильин А.П. Дислипидемия у больных хронической почечной недостаточностью в возрасте старше 55 лет, находившихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский // Медицинская консультация.-2002.-№1.- С. 12-15
40. Ильин А.П. Гемодиализ и гемодиафильтрация в интенсивной терапии больных с синдромом острой полиорганной недостаточности / А.П.; Ильин, C.B. Оболенский // Эфферентная терапия.- 1998.- Т.4.- С. 41-42
41. Ильин А.П. Применение фраксипарина у больных, находящихся на программном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Э. Мастыков, В.И. Тимаева // Клиническая фармакология и терапия.- 1998.- №1.- С. 47
42. Инфузионная терапия и клиническое питание /под. Ред. Г.Н. Хлябича,-Фрезениус, Германия, 1992.- 795 с.
43. Камолов А.И. Комплексная интенсивная терапия больных уролитиа-зом, осложненным хронической почечной недостаточностью: дисс. к.м.н.;« 14.00.37; 14.00.40 / А.И. Камолов.- Душанбе, 2006.- 118 с.
44. Козлов И.А. Метаболическая функция легких / И.А. Козлов, М.А. Вжи-гина, M.JI. Аран //Анестезиология и реаниматология.- 1983.- № 1.- С. 67-74.
45. Константинов Ю.В. Оценка адекватности хронического гемодиализа. Пособие для врачей./ Ю.В. Константинов, К.Я. Гуревич, С.М. Абдурахманов //ТНА.- СПб.: ВМедА, 1999.- С. 52
46. Костюченко A.JI. Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / A.JI. Костюченко.- Санкт-Петербург: Фолиант, 2003.- С. 92-99.
47. Кришталь Т.Ю. Клинико-лабораторные параллели у больных хронической почечной недостаточностью при различных методах лечения: автореф. канд.мед.наук / Т.Ю. Кришталь.- С-Пб., 1994
48. Кулаков Г.П. Острая почечная недостаточность / Г.П. Кулаков // Болезни почек.- М.: Медицина, 1982.- С.297-311.
49. Кутырина И.М. Почка и артериальная гипертензия. / И.М. Кутырина, A.A. Михайлов.- Нефрология. Руководство для врачей; под. Ред. И.С. тарее-вой.- М.: Медицина, 2000.- С. 164-188
50. Лукина О.М. Изолированная ультрафильтрация и гемодиализ в комплексной подготовке больных ХПН к трансплантации почки: Автореф. к.м.н./ О.М. Лукина.- Алма-Ата, 1986
51. Лютов В.В. Некоторые аспекты токсического отека легких / В.В. Лю-тов //Военно-медицинский журнал. 1992. - № 10. - С.31-32.
52. Максумова 3. Клиническое значение оценки нереспираторных функций лёгких у больных хронической почечной недостаточностью : дисс. км.н.; 14.00.37; 14.00.05 / 3. Максумова.- Душанбе, 2005 .- 126 с.
53. Место блокаторов рецепторов ангиотензина в терапии артериальной гипертензии у пациентов с полипатией / А.Л. Верткин и др. //Русский медицинский журнал.- 2009,- № 8.
54. Мартов О.Н. Фармакотерапия при почечной недостаточности / О.Н., мартов.- Санкт-Петербург, 2000.- 108 с.
55. Молекулярное содержание средней массы в крови детей с хронической, почечной недостаточностью в условиях лечения краткосрочным гемодиализом/ З.П. Гудин и др. // Вопросы медицинской химии.- 1980.- № 6.- С. 742745.
56. Мурадов A.M. Нарушения нереспираторных функций легких при синдроме острых легочных повреждений в критических состояниях: Дисс. докт. мед.наук; 14.00.37 / A.M. Мурадов.- С-Пб., 1999.- 321с.
57. Мурадов A.M. Синдром нарушений нереспираторных функций легких / A.M. Мурадов.- Душанбе: Suman., 2000.- 285с.
58. Мурадов A.M. Некоторые организационные аспекты гемодиализа в Республике Таджикистан / A.M. Мурадов, A.A. Хамрокулов, Ю.Г. Эргашев // Матер. IV научно-практич. конф. ТИППМК.- Душанбе, 2008.- С. 34-39
59. Мурадов М.К. Метаболическая активность легких у родильниц с неф-ропатией, осложненной острой почечной недостаточностью / М.К. Мурадов, Х.А. Бобоханов//Акушерство и гинекология. — 1987. № 8. - С.39- 41.
60. Мурадов М.К. Интенсивная терапия позднего токсикоза беременных, осложненного острой почечной недостаточностью (Методические рекомендации) / М.К. Мурадов, Х.А. Бобоханов — Душанбе, 1986.
61. Мурадов М.К. Влияние легких и хирургических методов детоксикации на токсичность крови / М.К. Мурадов, Д.А. Шамсиев //39 научн. конф. ТГМИ/Тез. докл.-Душанбе. 1990. - С.73-74
62. Мурадов A.M. Гипокоагулирующая функция легких у больных в астматическом статусе и после проведения комплексной интенсивной терапии / A.M. Мурадов, Б.И. Юлдашев, Б.З. Бобоходжаев // Здравоохранение Таджикистана.- Душанбе.- 2001.- №4.- С. 11-15
63. Нарушения фибринолотической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом / В.Е. Багдатьев и др. //Анестезиология и реаниматология. — 1991. № 5. — С.9-12.
64. Наточин Ю.В. Механизмы и особенности действия фуросемида в динамике ХПН / Ю.В. Наточин, С.И. Рябов, B.JI. Эммануэль //Тер. Архив.-1979.- №6.- С. 3-7
65. Неймарк М.И. Диагностика и терапия нарушений гемостаза, микро-тромбоэмболизации сосудов легких при программном гемодиализе: Дисс. докт.мед.нак / М.И. Неймарк.- М., 1989
66. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии / А.Ю. Николаев //Нефрология.- 2000.- Т.4, №1.- С. 96-98
67. Николаев А.Ю. Диализный амилоидоз. Лечение почечной недостаточности / А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов .- М.: МИА, 1999.- С. 362
68. Николаев А.Ю. Диагностика и принципы лечения хронической почечной недостаточности / А.Ю. Николаев, Н.Л. Лифшиц, Ю.С. Милованов // Материалы исследований проблемной лаборатории нефрологии ММА им. И.М.Сеченова.- М., 2009
69. Новикова Р.И. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии / Р.И. Новикова, В.И. Черний, Г.И. Ермилов // Вестник интенсивной терапии. — 1996. № 4. — С.24-28.
70. Нурбекова A.A. Клинико-патогенетическое обоснование ранней диагностики и лечения диабетической нефропатии у детей с сахарным диабетом 1 типа: Автореф. дис. д-ра мед. наук / A.A. Нурбекова. — Алмата, 2006.
71. Особенности коррекции нарушений фосфатно-кальциевого обмена при терминальной почечной недостаточности / B.C. Пилатович и др.// Клинич. Медицина.- Минск.- 1992.- Т. 70.- № 3-4.- С. 49-51
72. Оценка эффективности терапии эпокрином у больных, находящихся на хроническом гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе / К.Я. Гуревич и др. //Сб. тр. VI СПб нефрологического семинара.-СПб.: Ренкор., 1998.- С. 84-87
73. Пепенин В.Р. Состояние КОС у больных пиелонефритом единственной почки. / В.Р. Пепенин //Врачебное дело.- 1985.- № 9.- С.58-59.
74. Пилотович B.C. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии / B.C. Пилотович. О.В. Калачик.- М.: Мед. лит., 2009.-288с.
75. Показатели тромбоэластограммы СВК и OAK у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии / A.M. Мурадов и др. // Здравоохранение Таджикистана.- Душанбе.- 2001.- №4.- С. 240-242
76. Потапова И.В. Геморрагические осложнения у больных с хронической почечной недостаточностью./ И.В. Потапова, Е.К.Жаворонкова // Клиническая медицина.- 1978.- №7.- С.74-79
77. Потапова И.В. О различии механизмов изменений агрегации тромбоцитов и эритроцитов под влиянием факторов почечной недостаточности / И.В. Потапова, В.В. Потапов //Бюллетень экспериментальной биологии в медицине.- 1980. -№3 -С. 263-265
78. Применение изолированной ультрафильтрадии в условиях отделения реанимации / Л.Г. Варфоломеева и др.// Анестезиол. и интенсивная терапия. Алмааты. - 1995. - № 1. -С.51-53.
79. Рагимов A.A. Трансфузиология в реаниматологии / A.A. Рагимов, А.А.Еременко, Ю.В. Никифоров.- М., 2005. -С. 391-458.
80. Рациональная фармакотерапия в нефрологии. / H.A. Мухин и др. //Руководство для практикующих врачей.- М.: Литература, 2006 С. 585611.
81. Рябов С.И. Болезни почек. Руководство для врачей /С.И. Рябов.- Л.: Медицина, 1982.- 432 с.
82. Рябов С.И. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология. Руководство для врачей /С.И. Рябов.- СПб.: СпецЛит, 2000.- С. 592-609
83. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии / С.И. Рябов.- М.: Медицина. 1979.-319 с.
84. Савицкий С.Н. Гемостаз и почки / С.Н. Савицкий // Тер.архив. 1992.-Вып. 64.-С. 97-100
85. Симбирцев С.А. Регуляторная активность легких /С.А. Симбирцев //Физиол. висцеральных систем / Сб.статей Сиб 1992. -Т. 3 - С.130 -136.
86. Симбирцев С.А. Изолированное легкое / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков, М.Я. Ливчак.- Л.: Наука, 1983. 277 с.
87. Синицина A.B. Диффузионная способность легких у больных с ХПН при лечении гемодиализом: Автореф. д.м.н /A.B. Синицина.- Обнинск, 1991
88. Скобельский В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений./ В.Б. Скобельский // Анестезиология и реаниматология.- 1996.- № 3.- С.63-68
89. Смирнов А. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / А. Смирнов, В. Козлов // Нефрология.- 1998.- №5(2).- С.68-76
90. Содиков А.М. Острая и хроническая почечная недостаточность, как осложнения у родильниц с гестозами, перенесших острую кровопотерю, и их лечение: дисс.к.м.н.; 14.00.37; 14.00.05 / А.М. Содиков.- Душанбе, 2008.144 с.
91. Состояние гипокоагулирующей функции легких у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии / А.М. Мурадов и др. // Здравоохранение Таджикистана.- Душанбе.- 2001.- №4.- С. 238-239
92. Сравнительная оценка клинической эффективности и адекватности хронического гемодиализа и постоянного амбулаторного диализа./ К.Я. Гу-ревич и др. // Эфферентная терапия.- 1997.- Т.З.- №2.- С.60-66.
93. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при4 критических состояниях различной этиологии./ A.C. Владыка и др. //Анестезиология и реаниматология.- 1987.- №2.- С.34-42
94. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа/ Е.А. Стецюк.- М.: ИД ГЭОТАР-Мед, 2001.- 320 с.
95. Сыромятникова Н.В. Значение нарушения негазообменных функций легких в развитии патологии / Н.В. Сыромятникова //Совр. проблемы кли-нич. и профилак. пульмонологии/ Сб. науч. трудов к 25-летию НИИ пульмонологии.- С-Пб. -1992. -С.36-43.
96. Сыромятникова Н.В. Метаболическая активность легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко. JL: Медицина, 1987
97. Сыромятникова Н.В. Изменения биохимических параметров перфузата изолированных легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, А.Г. Курени-на// Проблемы пульмонологии. Л., 1978. - Вып. 7. - С.347-351.
98. Тареева И.Е. Нефрология / И.Е. Тареева.- М.:Медицина, 2000.- 688с.
99. Тимирбаев В.Х. Роль нарушений нереспираторных функции легких в развитии послеоперационных легочных осложнений: Автореф. дисс.докт.мед.наук / В.Х. Тимирбаев.- М., 1996
100. Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998 году (Ежегодный отчет по данным Российского регистра / H.A. Томилина, М.ю. Швецов // Нефрология и диализ.- 2000.- Т.2, №1-2.- С. 4-24
101. Томилина H.A. Хроническая почечная недостаточность / H.A. Томилина // Медицинская газета.- 2005.- № 52
102. Трупин A.B. Почечно-легочные осложнения у хирургических больных / A.B. Трупин, Е.М. Коничев //Обзор вестника хирургии И.И. Грекова, 1991.
103. Ферстрате Ж. Тромбозы / Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986.-536 с.
104. Харланова Н.Г. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином / Н.Г. Харланова, Э.А. Бардахчьян //Анестезиология и реаниматология. — 1991. -№4. —С.37-40.
105. Хасабова И.А. Физиологические и индуцируемые изменения поверхностной активности и фосфолипидного состава сурфактантов легкого: Дисс. канд. биолог.наук / И.А. Хасабова. Киев, 1990
106. Хроническая болезнь почек у больных с хронической сердечной недостаточностью (обзор литературы) / Е.В. Резник и др. // Нефрология и диализ.- 2010.-№1, Т. 12.-С. 13-24
107. Хроническая почечная недостаточность // Материалы заседания Киевского городского терапевтического общества,- Киев, 2009.- 25с.
108. Чашихина Н.П. Исследование водно-электролитного гемостаза у больных с хронической почечной недостаточностью: Автореф. кан.мед.наук/ Н.П. Чашихина.- Киев, 1968
109. Шамсиев Д.А. Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц, перенесших острую кровопотерю: Дисс. канд. мед. наук: 14.00.37 / Д.А. Шамсиев. -М., 1990.
110. Шамсиев Д.А. Функции легких и коррекция их нарушений у больных с почечной недостаточностью: Дисс. докт. мед. наук: 14.00.37/ ДА. Шамсиев.- Душанбе, 2001
111. Шостка Г.Д. Анемия и пути ее коррекции / Г.А. Шостка //Лечение ХПН.-С-Пб.- 1997.- С. 242-274
112. Шостка Г.Д. Анемия при почечной недостаточности / Г.А. Шостка // Нефрология.- 1997.- №1.- С. 12-19
113. Щербакова Е.О. Состояние электролитного и кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности и их коррекция: Авто-реф. кан.мед.наук / Е.О. Щербакова.- М., 1973
114. Эритропоэтин в лечении хронической почечной недостаточности / под ред. С.И. Рябова.- СПб.: МИА, 1995.- С. 233
115. Эффективность комбинации эритропоэтина с кальцитролом у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе / А.Ю. Николаев и др.//Тер.архив.- 1995.- №5.- С.27-31
116. Ярмолинский И.С. Опыт применения отдельной ультрафильтрации /.;. И.С. Ярмолинский, Е.А. Стецюк //Сб. науч. трудов ташкентского Гос. мед. ин-та. -Ташкент. -1982. -С.67-73.
117. Ярмолинский И.С. Адекватная дегидратация у больных хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом / И.С. Ярмолинский, ЕА. Стецюк, А.П. Данилков //Урология и нефрология 1981. -№ 5. -С.29-34.
118. Adult respiratory distress syndrome: roles of leukotriene C4 and platelet activating factor / A. Fink at all.//Crit.Care Med. -1990. -V.18. -N9. -P.905-910
119. Ambrus J.L. The tibrinolysin sustem / J.L. Ambrus //Feder. Proc. -1996. -Vol. 25 -№1. P.28
120. Amann B. ACE inhibitors improve diabetic nephropathy through suppression of renal MCP-1/ B. Amann, R. Tinzmann, B. Angelkort // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 6(8). — P. 2421-2425.
121. Angiotensinogen gene T235 variant: a marker for the development of persistent microalbuminuria in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus / P.H. Gallego at all.// J. Diabetes Complications. — 2008. — Vol. 22(3). — P. 191-198.
122. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism and reno-protection in diabetic and nondiabetic nephropathies / P. Ruggenenti at all.// Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 3(5). — P. 1511-1525.
123. Axelrod J. The metabolism of cathecholsmines in vivo and in vitro / J. Axelrod // Pharmacol. Rev. -1959. -Vol.11. -P.402.
124. Babb A.L. Genesis of the square meter-hour hypothesis/ A.L. Babb, R.P. Popovich, T.G. Christopher //Trans. ASAIO. -1971. -Vol.17. -P.81-88.
125. Bassett D J.P. Effect of hypoxia on incorporation of glucose carbons into lipids by isolated rat lung / D.J.P. Bassett, A.B. Fisher , J.L. Rabinowitz // Am.J. Physiol.- 1974.- Vol.227.-P. 129
126. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis / G. Bianch // Nephrol. Dial. Transplant.- 2000.- Vol. 15.- P. 105-110
127. Bleeding in renal failure A possille role of voscular prostucyclin (PYL2 ) / Y. Remuzzi et al. //Clin. Nephol. -1979.- № 12. -P.127-134.
128. Bogdanovic R. Diabetic nephropathy in children and adolescents / R. Bogda-novic // Pediatr. Nephrol. — 2008. — Vol. 23(4). — P. 507-525.
129. Bourgoignie J J. Inhibition of transepitheliai sodium transport in the frog skin by a low molecular weight fraction of uremic serum / J.J. Bourgoignie, S. Klahr, N.S. Bzicker //J. Clin. Invest. -1971.- Vol.50. -P.1514-1527.
130. Brisker N.S. The functional adaptation of the diseased kidney/ N.S. Brisker, S. Klaht, R.E. Rieselbach //J. Clin. Invest.- 1994.- V.43, N 10.- P. 1915-1921
131. Crook E.D. Angiotensin-converting enzyme genotype in blacks with diabetic nephropathy: effects on risk of diabetes and its complications / E.D. Crook, L. Genous, B. Oliver // J. Investig. Med. — 2003. — Vol. 51(6). — P. 360-365.
132. Changes in the lung alveolar proteins in some experimental conditions / M. Bruni et al. //Biochem. Exp. Biol/ -1978. -Vol.14.- № 3. -P.203-207.
133. Defective platele tadresion on vessel subendothelium in uremie patients / R. Castillo et al.//Blood. 1986.-Vol.68.№ 2.-P.337-342.
134. Diabetic nephropathy in children with type 1 diabetes mellitus in Bahrain / B.E. Al-Hermi at all. // Saudi Med. J. — 2005. — Vol. 26(2). — P. 294-297.
135. Eknoyan G. Cardiovascular Mortality and Morbidity in Dialysis Patients / G. Eknoyan // Mineral and Electrolyte Metabolism.- 1999.- № 1.
136. Effect of Shynthetic Serum Thymic factor Fragments on the inhibition of sheep Erythrocyte Rosette Forming by uremic toxins / T. Abico et all.// Chem.Pharm. Bulletine.- 1980.- Vol. 28. N2. -P. 667-669.
137. Endothelin-1 in acute lung injury and the adult respiratory distress syndrome / Langleben D. et al. //Amer.Rev.Resp.Dis. -1991. -V.148. -N6. -pt.l. --P.1646-1650.
138. Enterovirus RNA in serum is a risk factor for Beta-cell autoimmunity and clinical type 1 diabetes. A prospective study/ M. Lonnrot at all.// J. Med. Virol. — 2000. — Vol. 2(61). — P. 214-220.
139. Erythropoiesis stimulatory agent-resistant anemia in dialysis patients: review of causes and management / M. Kanbay at all. // Blood Purif.- 2010.- Vol. 29.-P.l-12
140. Evidence-based recomendation for the clinical use of recombinant human erythropoietin / N. Muirhead et al. //Am. J. Kidney Dis.- 1995.- Vol.26.-Suppl.l.- P. 1-24
141. Ferreira S.H. Prostaglandins: their disappearance from and release in to the circulation / S.H. Ferreira, J.R. Vane // Nature.-Vol. 216.- P.868.
142. Fishman A.P., Pierra G.G. Handling of bioactive materials by the lung // New. Engl. J. Med.- 1974.- Vol.291.- P.953 959.
143. Giordano C. Prolongation of survival for desade or more by low protein diet // In: Giordano C., Friedman E. Uremia.- Milan.- 1981.- P.4-7
144. Giovanetti S., Maggiore Q. A low nitrogen diet with protein of high biological value for severe chronic uremia // Lancet.- 1964.- Vol.1.- P. 1000-1003
145. Gurley S.B. The renin-angiotensin system and diabetic nephropathy/ S.B. Gurley, T.M. Coffinan // Semin. Nephrol. — 2007. — Vol. 27(2). — P. 144-152.
146. Having one kidney does not accelerate the rate of development of diabetic nephropathy lesions in type 1 diabetic patients / S. Chang at all.// Diabetes. — 2008. —Vol. 57(6). —P. 1707-1711.
147. Hemodialysis versus peritoneal dialysis: a comparison of adjusted mortality rates / S. Fenton at all. // Am. J. Kidney Dis.- 1997.- Vol.30.- P.334-342
148. Jordensen K.A. Platelet and function in patients with chronic uremia on maintenance hemodialysis / K.A. Jordensen, S. Ingeberg //Nephron.-! 979.-Vol.23.-P.233-240.
149. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups/ C.S. Donnelly at all.//Lancet. -1993. -V.341. -N,8846. -P.643-647.
150. Improvement in platelet finetion ly increased pregnancy of hemadialysis / Lindsay R.M. et al. //Clin. Nerhrol.1978. -№ 10. -P.67-72.
151. Irbesartan reduces creatinine clearance in type 1 diabetic children with renal hyperfimction: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial / M. Salcedo-Alejos at all.// Nephrol. Dial Transplant. — 2005. — Vol. 20(11). — P. 2584.
152. Langs and pleura/ In: Handbookos dialysis // C.J.Kaupke, N.D. Vazirin.-Boston, New York, Toronto, London, 1994.- P. 598-603
153. Knisely W.H. Relationship between size and distribution of "spontaneous" metastases and three sizes of intravenously injected particles of VX2 carcinoma / W.H. Knisely, M.S. Mahaley // Cancer Res.-Vol. 18.- P.900.
154. Knisely W.H. Evidence, including in vivo observations, suggesting mechanical blockage rather then reflex vasospasm as the cause of death in pulmonary embolization / W.H. Knisely, J.M. Wallage, J. Manaley // Amer. Heart J.- 1957.-Vol.-54.- P.483.
155. Krahl V.E. The lung as a target organ in thromboembolism. In: Sumposium on Pulmonary Embolic Disease, edites by A.A. Sasahara and M. Stein. New York: Grune & Stratton / V.E. Krahl.- 1964.- P. 13.
156. Lane D.A., Grant P.J. Role of haemostatic gene polymorphism in venous and arterial thrombotic disease / D.A. Lane, P.J. Grant // Blood. — 2000. — Vol. 5. — P. 1517-1529.
157. Local production of proteins in normal human bronchial secretion / S. Szabo et all. // Respiration. 1980.- Vol.39(3). -P. 172-178.
158. Macdougall I. Poor response to erythropoetin: practical guideness on investigation and management / I. Macdougall // Nephrol. Dial. Transplant.- 1995.-Vol.10.- P. 607-614 184
159. Macdougall I. Merits of persentage hypochromic red cells as marker of functional iron deficiency /1. Macdougall // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.- Vol. 13.-P. 847-849
160. Macdougall I. Meeting the challenges of a new millenium: optimizing the use of recombinant human erythropoetin / I. Macdougall // Nephrol. Dial. Transplant.-1998.- Vol.13.- Suppl.2.- P. 230-270
161. Massaro D.N. Protein synthesis and secretion by lung / D.N. Massaro, M.K. Weiss //Am. Rev. Resp. Dis. -Vol. 101. -P. 198-206.
162. Minetti L. Erythropoetin treatment in renal anemia. How high should the target hematocrit be? / L. Minetti // J. Nephrol.- 1997.- Vol.10.- P. 117-119;
163. Mith W. The influence of the diet on progression of renal insufficiency/ W. Mith // Ann. Rev. Med.- 1984.- Vol.35.- P.249-264
164. Multiple organ damage caused by tumor necrosis factor and prevented by prior neutrophl depletion / A.A. Malick et al. //Chest. 1989. V.95. -№ 5. -P. 11141120.
165. Nordwall M. Early diabetic complications in a population of young patients with type 1 diabetes mellitus despite intensive treatment / M. Nordwall, L. Hyl-lienmark, J. Ludvigsson // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 19(1). — P. 45-54.
166. Parfrey P:S. Cardiac diseases in dialysis patients: diagnosis, burden of diseases, prognosis, risk factors and management / P.S. Parfrey // Nephrol. Dial. Transplant.- 2000.- Vol. 5, Suppl. 5.- P; 58-69
167. Petty T.L. Acute respiratory distress syndrome: consensus, definitions and future directions / T.L. Petty //Crit.care Med. -1996. -V.24. -№ 4. -P.555-556.
168. Poor response to treatment of renal anemia with erythropoetin corrected-by iron given^ intrsvenously / I. Macdougall et all. //Brit. J. Med.- 1989.- Vol.229.-P.157-158
169. Piper P.J: Inactivation of prostaglandins by the lungs / P.J. Piper, J.R. Vane, J.N. Wy Elie //Nature.- 1970.-Vol.225 .-P. 100;
170. Relocating in renal failure: Altered platelet-function-in chronic uremia only partially corrected by halmodialysis / Y. Remuzzi et al.//Nephron. -1978. -№ 221 -P.347-353
171. Reticulocyte hemoglobin content* in the evaluation,, of iron status ofr hemodialysis.patients / S. Fishbane at all. // Kidney Int.- 1997.- Vol.52:- P.217-222
172. Reversible inhbition of protein synthesis in lung by halotane / G.A. Watkins at all.//Am. Rew. Resp. Dis. -1980. -Vol.121. -№ 4. -P:416
173. Risk factors for development and progression of diabetic kidney disease and-treatment patterns among diabetic siblings of patients with diabetic kidney disease / A.J. Bleyer at all'.// Am. J'. Kidney Dis. — 2008. — Vol. 51(1). — p. 29-37.
174. Rigat B., Huberg G., Corvol P., Soubrier F // Nucl. Acids Res. — 1992. — Vol. 20. —P.'1433.
175. Ritz E. Optimal haemoglobin during treatment with recombinant human»erythropoetin / E. Ritz, K. Amman // Nephrol. Dial. Transplant 1998.- Vol.3 .-Suppl.2.- P. 16-22
176. Safar P: Truple airway maneuver artificial ventilation and oxygen inhalation bymounth Stomach and bad-valve-mack technignes / P. Safar //Prac.National Cont On CPR-1973. Dallas-Amer. Heart. Assoc -1975.- P.49:
177. Samuelsson B. Leukotriene: loro roulo nella allergice nell inflammazione / B. Samuelsson // Rass. Clin. Soc. Ins. Biochem. Ital.- 1983.- Vol.59:- N 7/8.-P.134-137.
178. Siniukhin V. Furancarboxylic acid — factor of hemodialysis anemia? / V. Sin-iukhin, E. Stetsyuk // Int. J. Artif. Organs.- 1992.- Vol.15.- P. 541
179. Size of microspheres passing through pulmonary circuit in the dog / G.C. Ring at all.// Amer. J. Physiol. 1961. - Vol.20.- P.l 191.
180. Schaver R.W. Histamine and circulatory homeostasis / R.W. Schaver //Feder. Proc. -1965. -Vol.24.-P.1295.
181. Syndrome oculocerebro-renalde lowe une fille / B. Betend B. et all. //Arch. Franc. Ped.- 1978.- T.35.- P. 269-279
182. Swank D.W. Roles of the neutrophil and other mediators in adult respiratory distress sundrome / D.W. Swank, S.B. Moore //Mayo Clin. Proc.- 1989. -V.64. -№ 9.-P.l 118-1132.
183. The proteins of the lung alveolar lining / M. Bruni et al.//Biochem. Exp.Biol. -1978.- Vol.14.- N3.-P.209-214.
184. The state of gastro-esophageal mucosa and Helicobacter pylori infection in chronic renal insufficiency patients after kidney transplantation / E. Yakovenko at all.// Helicobacter. 2005. - Vol. 10 - P. 515.
185. Tarnow L. Diabetic nephropathy and the insertion/deletion polymorphism of the angiotenzin-convertingenzyme gene / L. Tarnow, C. Gluud, H. Parving // Nephrol. Dial. Trasplant. — 1998. — Vol. 13. — P. 1125-1130.
186. Todd A.S. Some topographical observations on fibrinolysis / A.S. Todd // Clin. Pathol.-1964.-Vol.17.-P.324.
187. Van Geelen J.A. Bicarbonate versus acetate hemodialysis in ventilated patients / J.A. Van Geelen //Clin. Nephrol.- 1987.- V.28.-N3.- P. 130-133.
188. Vane J.P. Introduction Jn: Metabolic activités of the lung / J.P. Vane //Oxford. -1980.-P.1-10.
189. Vane J.P. The release and of vasoactive in the circulation/ J.P. Vane //Brit. J. Pharmacol. -1969. -Vol.35. -P.209-242.
190. Von Hayek H. The Human Lung/ H. Von Hayek // translated by V.E.Krachl.-New York: Hafiier, 1960.
191. Veager H. Glucose metabolism and glycoprotein synthesis by lung slices/ H. Veager, D. Massaro//J. Appl. Physiol.- 1972.-Vol.32. P.447-482.
192. Warren B.A. Fibrinolytic properties of vascular endothelium / B.A. Warren // Brit. J. Exptl. Pathol.-1963.-Vol.44.- P.365.
193. Wu Z. Effects of benazepril on insulin resistence and glucose tolerance in uremia / Z. Wu, X. Bao // Clin. Nephrol.- 1998.- Vol.50.- P. 108-112i