Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Фурункул носа

Со

А На правах рукописи

^ Л

«I. «О

^ ШУЛЬГА ИГОРЬ АНДРЕЕВИЧ

ФУРУНКУЛ НОСА

(Клинико-экспериментальное исследование)

14.00.04 - болезни уха, горла и носа 03.00.07 - микробиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Самара 1996

Работа выполнена в Оренбургской государственной медицинской академии,

Научные консультанты:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Ю.П.Толстов

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН О.В.Бухарин

Официальные оппоненты:

Анютин Р.Г. - доктор медицинских наук, профессор. Лоцманов Ю.А. - доктор медицинских наук, профессор. Брудастов А.Н. - доктор медицинских наук, профессор.

Ведущее учреждение:

Омская государственная медицинская академия

Защита состоится "_"_ 1996 г.

в_часов на заседании диссертационного совета Д.084.2

в Самарском государственном медицинском университете (443 г. Самара, Московское шоссе 2-а).

С диссертацией можно ознакомиться

в библиотеке Самарского государственного медицине университета (ул. Арцыбушевская,171)

Автореферат разослан "_"_ 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Н.Н.Беликова

Актуальность

Фурункул носа (ФН) является одной из наиболее часто встречающихся в оториноларингологической практике форм гнойно-воспалительного заболевания, при котором возможны внутричерепные, внутриорбитальные гнойные осложнения, сепсис, угрожающие не только здоровью, но и жизни больного. Частота этой патологии в последние годы растет. Так по данным В.Н.Елисеева (1973), ФН составляет 1,3% от общего числа стационарных больных с различными заболеваниями JIOP-органов. За последнее десятилетие по данным различных авторов (Б.С. Лопатина, В.Н. Кищенкова, 1980, В.В. Солдатова, Р.Ф. Китайгородская, 1983, Л.Б. Дайняк, 1983) и нашим наблюдениям количество больных ФН увеличивается и составляет 8,6%-11,5% к числу всех больных, лечившихся в ЛОР-клинике. Отмечено также увеличение частоты риногенных внутричерепных осложнении и, в частности, тромбоза пещеристого синуса (ТПС) и сепсиса. При этом 3,3% приходится на осложнения ФН (А.Б. Морозов, О.И. Сим-бирцева, 1983).

Таким образом, ФН до настоящего времени является одним из частых патологических состояний организма, нередко приводящих к опасным для жизни внутричерепным осложнениям (ТПС, сепсис), что и определяет социальную значимость и актуальность ФН и его лечения.

Несмотря на большое разнообразие медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения, применяемых при лечении ФН, не всегда удается предупредить развитие внутричерепных осложнений и поэтому консервативное лечение дополняется хирургическим.

Тем не менее, процент осложнений ФН и смертность от них достигает - 15-80 и 5,9-20 соответственно (Л.Ю. Дымарский, Н.С.Тимофеев, 1951). Вероятно мало удовлетворительные результаты лечения объясняются не только и даже не столько несовершенством применяемых методов лечения, сколько недостаточным

изучением патофизиологических и патоморфологических процессов, являющихся основой клинической симптоматики ТПС и сепсиса. ФН-процесс динамичный, что подтверждается, нередко, последовательным развитием патологических изменений в виде абсцедирования, тромбофлебита, т.е. прогрессированием воспалительного процесса, основой которого является изменение уровня неспецифической резистентности организма - с одной стороны и биологической активности инфекционного начала - с другой. Поэтому изучение показателей естественной резистентности, равно как и состояние сосудов, кровотока, свертывающей системы крови, а также биологических свойств инфекта с помощью современных методов исследования является чрезвычайно важным, т.к. позволяет научно обосновать механизм возникновения, динамику воспалительного процесса и формирование внутричерепных осложнений при ФН. Знание патофизиологических и сопровождающих их патоморфологических процессов, как основы патогенеза ФН, имеет решающее значение в прогнозировании заболевания, что несомненно важно для своевременной диагностики, лечения, профилактики осложнений и рецидивов заболевания, что и определило цель и задачи нашего исследования.

Цель работы

Установление комплекса клинико-лабораторных тестов прогнозирования течения ФН, его гнойно-септических осложнений, вероятности рецидивов и на их основе-разработки рациональных схем дифференцированной диагностики и терапии.

Задачи исследования

1. Изучить наличие связи между клиническим течением ФН и биологическими свойствами выделенного возбудителя и выявить причинно-следственные связи в системе "стафилококковое бак-

^рионосительство - фурункул носа".

2. Сопоставить клиническое течение ФН с факторами неспе-ифической защиты организма больного с показателями регио-арной микроциркуляции (по данным БМС), с реологическими юйствами крови и установить их информативность для прогно-фования течения заболевания и показаний к их коррекции.

3. В эксперименте и клинике уточнить патогенез и морфологи-:скую основу развития тяжелого осложнения ФН - тромбоза гщеристого синуса и обосновать рациональное его лечение.

4. На основании детального изучения клинических и паракли-яческих данных разработать рациональную клиническую классика цию фурункула носа.

5. Разработать дифференцированные схемы комплексного лече-ля больных ФН и ТПС, включающие помимо традиционных зедств, АУФОК-терапию, иммуномодуляторы, хирургическое ле-:ние и внутриартериальную терапию.

Научная новизна

Выявлены причинно-следственные связи в системе "стафило-жковое бактерионосительство - фурункул носа". Впервые установлено, что рецидивы ФН обусловлены вегети->ванием на слизистой оболочке носа стафилококков, обладаю-их признаком антилизоцимной активности. Выявлено наличие ¡язи между клиническим течением ФН и биологическими свой-•вами возбудителя, в частности, такими как лизоцимная актив-эсть и способность стафилококков к инактивации ггибактериальной составляющей препарата интерферона (АС-И).

В эксперименте на собаках разработана оригинальная модель эрмирования клинико-морфологических форм ФН, включая юмбофлебитическую форму - ТПС. На модели ТПС показана зямая зависимость развития внутричерепных гнойно-септичес-

ких осложнений от биологических свойств стафилококка, характеризующихся высокой лизошшной активностью и способностью инактивировать АСПИ.

Результаты впервые проведенных при ФН реографических, биомикроскопических и коагулографических исследований позволили прийти к выводу, что ранние клинические проявления внутричерепных осложнений в виде "синдрома тревоги" обусловлены нарушениями тонуса сосудов, гемоциркуляции мягких тканей носа и головного мозга и изменениями в свертывающей системе крови на стадии генерализации воспалительного процесса, развившегося на фоне понижения уровня показателей неспецифической резистентности. Данные исследования показателей неспецифической резистентности (БАСК, лизоцим, комплемент, бета-лизины, иммуноглобулины А, М, О) имеют большое прогностическое значение, так как позволяют вносить своевременно соответствующие коррективы в лечебный процесс.

На основании изучения клинических, патологоанатомических, инфекционных данных разработана оригинальная классификация ФН, включающая три клинико-морфологические формы, которые отражают стадии прогрессирования воспалительного процесса у больных ФН.

Разработаны научно-обоснованные методы обследования и лечения больных ФН и ТПС.

Научно-практическая значимость

Проведенный анализ клинико-морфологических форм ФН и на его основе созданная оригинальная классификация, способствует своевременной диагностике ФН, прогнозированию возможного развития гнойно-септических осложнений (ТПС) и дифференцированному лечению больных.

Набор биологических характеристик выделенного из первичного очага стафилококка существенно влияет на тяжесть воспали-

гельного процесса. Определение у стафилококка антилизоцим-зой активности предопределяет вероятность рецидива.

Клинические проявления "синдрома тревоги", отражающего ггадию генерализации воспалительного процесса на фоне понижения уровня неспецифической резистентности, имеет важное трактическое значение в диагностике заболевания.

Принципы лечения больных основываются на клинико-морфо-тогических формах ФН, которые характеризуются нарушением ^специфической резистентности, микроциркуляции, свертываю-дей системы крови, тонуса сосудов тканей носа и головного йозга, а также биологических свойствах возбудителя.

Основные положения выносимые на защиту

1. Причинно-следственные связи в системе "стафилококковое Зактерионосительство - фурункул носа".

2. У больных, перенесших ФН, персистирование стафилокок-сов на слизистой оболочке носа, обладающих антилизоцимной жтивностью, является фактором риска рецидива этой патологии

3. Проникновение в кровяное русло инфекционного начала лизоцимного штамма стафилококка) может определять развитие шутричерепного гнойно-септического (ТПС) осложнения в экс-1ерименте.

4. Клиническая классификация, основанная на клинических 1роявлениях, патоморфологических и патогенетических показа-'елях, имеет не только диагностическое, но и прогностическое ¡начение.

5. Выявление у больных с тромбофлебитической формой ФН 'синдрома тревоги" может рассматриваться как ранний симпто-локомплекс-предвестник возможного развития ТПС.

6. Использование в практике научно-обоснованных алгоритмов >бследования и лечения клинико-морфологических форм ФН.

Внедрение

Результаты исследования внедрены в практику работы ЛОР-отделения 1-й городской клинической больницы, ЛОР-отделения областной клинической больницы, ЛОР-отделения железнодорожной клинической больницы ст. Оренбург, Бузулукской и Бу-гурусланской ЦРБ. Материалы диссертации включены в учебный курс студентов лечебного и педиатрического факультетов ОГМА.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 27 научных работ, получены: одно авторское свидетельство (№ 1642504 от 1990 г.), один патент (№ 2043127 от 1995 г.) на изобретение и одно рационализаторское предложение (№ 995 от 10.01.1986 г.).

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на научной конференции Московского НИИ уха, горла и носа (Москва, 1988), на научной конференции сотрудников ЛОР-кафедры II МОЛМИ и курсов ФПК (Москва, 1988), на IX съезде оториноларингологов СССР (Кишинев, 1988), на заседании Проблемного научного центра при ученом медицинском Совете Московского НИИ уха, горла и носа (Москва, 1989) на УП съезде оториноларингологов Украины (Одесса, 1989), на VI съезде оториноларингологов РСФСР (Оренбург, 1990), на научной конференции ЛОР-кафедры ЦОЛИУВ совместно с курсантами курсов усовершенствования (Москва, 1991), на XV съезде оториноларингологов России (Санкт-Петербург, 1995 г.), на собрании Международной академии оториноларингологии (Москва, 1995), на заседании Оренбургского отделения ВНОЛО (Оренбург, 1985, 1987, 1991, 1992, 1995), на заседании Оренбургского отделения общества дермато-венерологов

(Оренбург, 1992), на X областной научно-практической конференции оториноларингологов (Оренбург, 1995).

Стендовые доклады: на Всесоюзной конференции с международным участием "Применение медицинской техники в хирургии" (Иркутск, 1985), на международной конференции "Новое в лазерной медицине и хирургии" (Переславль-Залесский, 1990), на VI съезде оториноларингологов РСФСР (Оренбург, 1990).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 208 страницах машинописи и состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, указателя литературы. Текст иллюстрирован 17 рисунками, 14 таблицами, 2 фотографиями больных.

Характеристика больных.

Методы обследования.

Обследовано в динамике 340 больных с различными по тяжести клиническими проявлениями ФН. Мужчин было 213 (62,65%), женщин 127 (37,35%). В возрасте 15-17 лет было 38 больных, 18-19 лег - 136, 30-44 лет - 86, 45-50 лет - 59, 60 лет и старше - 21 больной.

До настоящего времени, несмотря на новые лекарственные препараты, иммунологические средства, результаты лечения ТПС остаются малоудовлетворительными, что определяет необходимость более глубокого изучения клиники и патофизиологических процессов, определяющих развитие ТПС. С этой целью нами проведен клинический анализ 18 историй болезни и непосредственное обследование 5 больных ТПС, находившихся на лечении в ЛОР-клинике и ЛОР отделениях г. Оренбурга в 19681994 годы, а также 17 историй болезни больных, находившихся на лечении

в ЛОР отделении Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского с 1977 по 1990 год. Мужчин было 22, женщин 18. Больные тромбозом пещеристого синуса по отношению к больным фурункулом носа в разные годы поступившие в Оренбургскую Лор-клинику составили 2,2-0,5%.

В 28,2% наблюдений фурункул локализовался на правом крыле носа, в 36,3% - на левом, в 14,1% - на кончике носа, в 8% - на спинке носа, на задней стенке преддверия, на границе с верхней губой фурункул локализовался в 10,3% и в области переносицы -в 3,1%.

При этом, в 75% отмечалась внутренняя локализация и в 25% фурункул локализовался на наружной поверхности носа.

У больных собирался целенаправленный анамнез. При этом выяснялись условия труда, влияние погодных факторов, наличие гнойничковых заболеваний кожи, болезни желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы, наличие очагов хронической инфекции и пищевой режим.

Всем больным проводилось клиническое обследование, включавшее общее обследование, эндоскопию JlOP-органов, при необходимости консультации невропатолога, окулиста, терапевта. У 100 больных ФН, из которых у 5 больных развился ТПС, исследованы биологические свойства выделенного возбудителя. Микрофлора высевалась из отделяемого гнойного очага и у этих же лиц со слизистой оболочки переднего отдела носа, с поверхности кожи верхней губы и наружного носа. Подобное же исследование было проведено в группе из 32 человек, перенесших фурункул носа 1-4 месяца тому назад и на момент обследования являвшимися клинически здоровыми, а также по предложенному нами способу "видовой идентификации атипичных культур Staph, epidermidis" /рац. предложение № 995 от 16.12.85 г./.

Видовой состав микрофлоры и ее биологические характеристики, в том числе факторы вирулентности, были изучены по

схемам, рекомендованным A.K. Акатовым и B.C. Зуевой /1983 г./

Антилизоцимную активность определяли чашечным способом по методике О.В. Бухарина и соавт. (1984).

Кроме того у выделенного возбудителя инфекции определяли новое свойство-способность к инактивации антибактериальной составляющей препарата интерферона (АСПИ), представленную как антиинтерфероновую активность, определяемую в опытах с лейкоцитарным интерфероном производства Уфимского НИИ вакцин и сывороток, основанного на принципе "отсроченного антагонизма" (О.В. Бухарин и B.C. Соколов, 1988).

Выделенные культуры типировались по спектрам устойчивости к 12 антибиотикам различных групп, а также по чувствительности к типовым диагностическим бактериофагам международного набора Ч.

Общая неспецифическая резистентность организма 120 больных ФН исследовалась нефелометрическим методом в динамике в день поступления, на 3-4 день болезни и к моменту выписки из стационара.

При этом изучены количественные характеристики БАСК (О.В. Бухарин, В. JI. Сазыкин, 1979), лизоцима (О.В. Бухарин, 1972) и бета-лизинов (О.В. Бухарин и соавт., 1972), комплемента (Л.С. Резникова, 1967), уровень иммуноглобулинов А, М, G по (Manchini и соавт., 1965 г.) с использованием антииммуног-лобулиновых сывороток отечественного производства к соответствующим классам иммуноглобулинов. Полученные показатели естественной резистентности у больных ФН сопоставлялись с соответствующими нормальными величинами, изученными у доноров. (Быкова Н.М. и соавт., 1983).

У больных с ТПС исследовались бактерицидная активность

спинномозговой жидкости по методике О. В. Бухарина и В.Л. Сазыкина (1979) и составляющих ликвора (БАЛ): лизоцима (О.В.

Бухарин, 1972) и бета-лизина (О.В. Бухарин и соавт., 1972). В

качестве нормы учитывались данные, полученные С.А. Павлови-чевым (1985).

Регионарная микроциркуляция исследована у 110 больных в динамике при помощи бульбарной микроскопии раздельно для каждого глаза. Процесс биомикроскопического исследования складывался из визуального наблюдения, фоторегистрации и дальнейшей качественной и количественной оценки состояния конъюнктивальной микроциркуляции раздельно для каждого глаза в день поступления, на высоте развития клинических симптомов и в день выписки. При биомикроскопии (БМС) оценивалось состояние диаметра артериол, венул, плотность функционирующих капилляров на единицу площади.

Для измерения диаметра микрососудов бульбарной конъюнктивы использовался дешифровальный инструментальный микроскоп МММ.

Анализ полученных данных проводили по системе критериев В. С. Волкова и соавт. (1976).

У 110 больных мы исследовали состояние гемодинамики наружного носа и мозгового кровообращения методом реографии с использованием 4-канального реографа РГ-4-01, сблокированного с электрокардиографом "Элкар-4".

При исследовании мозгового кровообращения /РВЭГ/ электроды накладывались на основание сосцевидного отростка и область надглазничного отверстия / фронто-мастоидальное отведение/ (Яруллин Х.Х., 1967, 1983), а при изучении гемодинамики носа /РВГН/ - на боковые поверхности наружного носа.

Анализ полученных нами реограмм проводили по внешним признакам кривых, а также по временным показателям. Обращали внимание на форму реоволны, ее регулярность, характер вершины и нисходящей части пульсовой волны, выраженность, количество и место расположения дополнительных волн.

При оценке состояния сосудистого русла анализировались: диасто-лический индекс, характеризующий скорость венозного отто-

ка; дикротический индекс, отражающий тонус преимущественно мелких артериальных сосудов и показатель величины объемного кровотока в исследуемой области.

Свертывающая и противосвертывающая системы крови изучены у 110 больны* ФН и у 5 больных ТПС с помощью коагулогра-фа Н-334 после забора крови из локтевой вены по общепринятым методикам, а у 23 больных ТПС по данным анализа коагуло-грамм и тромбоэластограмм историй болезни. Для полноценного изучения функционального состояния свертывания крови проводилось параллельное исследование тромбоэластограммы и коагу-лограммы.

Для уточнения этиопатогенеза ТПС и гнойно-септических осложнений ФН нами разработана оригинальная экспериментальная модель этой патологии (И.А. Шульга и др., а.с. №1642504, 1990).

При назначении лазеротерапии важным является количественный учёт воздействующей энергии лазерного излучения, основанный на использовании биофотометрии (Н. В. Мишенькин, 1994). Нами был разработан способ выбора режимов магнитно-пазерного воздействия на микрофлору очага - стафилококки, пу-гём изучения его жизнеспособности по подавлению роста бак-гериальных культур на 90% и выше и ингибированию у них ан-гилизоцимного признака на 20% и выше (Б.Я.Усвяцов, И. А. Шульга и др.. Патент № 2043127, 1995).

Полученные результаты исследования обработаны общепринятыми методами вариационной статистики по стандартным программам из системы математического обеспечения ЭВМ ЕС-1022 и IBM PC/AT - 386DX с вычислением средней арифмети-*еской /М/,среднего квадратичного отклонения /Ь/, средой арифметической /ш/, критерия достоверности /t/, пока-!ателя соответствия / х2/, коэффициентов корреляции/г/.

Результаты собственных исследований

Знание морфологических и патофизиологических процессов, как основы патогенеза ФН, имеет решающее значение в прогнозировании заболевания, что несомненно важно для своевременной диагностики, лечения, профилактики осложнений и рецидивов заболевания, что и определяет цель и задачи исследования.

До последнего времени вариабельность клинической картины связывалась, в основном, с различиями в иммунологической реактивности макроорганизма. Наряду с этим, в эксперименте удалось показать важное значение некоторых биологических особенностей стафилококка как факторов, контролирующих характер воспалительного процесса (О.В. Бухарин, 1990), что нашло подтверждение в клинике.

При бактериологическом исследовании гнойного отделяемого ФН во всех случаях в монокультуре были выделены микроорганизмы рода Staphilococcus, из которых при дальнейшем изучении 60,0±4,9% штаммов идентифицированы как St.aureus, а 40,0±4,9% были отнесены к группе коагулазоотрицательных стафилококков.

Видовая принадлежность инфицирующего штамма, а также спектр его биологических характеристик в значительной степени определяли варианты клинического течения ФН. Изучение видового состава микрофлоры, выделенной из гнойного очага у больных с катамнестически ограниченным воспалительным процессом течения ФН (локализованная форма) показало, что штаммы, выделенные у больных этой группы, обладали рядом признаков вирулентности.

Так, практически все из 10 исследованных признаков вирулентности были обнаружены лишь у 19,0±5,3% культур, 4-5 признаков определялись у 42,0±6,7% штаммов, а 39,0±6,5% из них имели только по 2-3 признака.

Биотипирование стафилококков позволило установить преимущественное представительство в данной группе средневиру-лентных и низковирулентных патоваров стафилококков.

Бактериологическое исследование гнойного отделяемого у больных с"катамнестически неблагоприятным типом' течения ФН (абсцедирующая, тромбофлебитическая формы) выявило, что все выделенные штаммы данной группы обладали выраженными вирулентными свойствами. При этом подавляющее количество штаммов (64,0 ь7Д%) обладали 10 изученными зируле;и-

иыми характеристиками, 30,0±С,3% обнаруживали по 4-5 признаков и лишь 6,0±3,5% культур проявляли 2-3 признака вирулентности.

Наличие высокой лизоцимной активности у стафилококков, выделенных от больных с абсцедирующей и тромбофлебитичес-кой формами указывает на антибиотическое действие этого возбудителя, что является базисным для выяснения этиологии заболевания (Б.Я. Усвяцов, 1986). Проведенное биотипирование констатировало преимущественное представительство в данной группе стафилококков, относящихся к средневирулентным и высоковирулентным патоварам.

В случае развития внутричерепных осложнений ФН, микрофлора была представлена только культурами золотистого стафилококка, обладавшими полным набором маркеров вирулентности (80-100% штаммов) во всех случаях, проявлявших лизоцимную активность, способность к инактивации АСПИ и однозначно оцениваемых как высоковирулентные патовары.

Таким образом, полученные данные позволяют сделать вывод о зависимости клинического течения ФН от спектра исходных биологических характеристик возбудителя, что соответствует представлениям об активной роли микробного фактора в развитии воспалительного процесса.

С целью изучения источников поступления патогена в очаг воспаления в вышеописанной группе наряду с выделением мик-

роорганизмов из гнойного отделяемого ФН был проведен посев флоры со слизистой оболочки передних отделов носа и кожи наружного носа. Аналогичное исследование было проведено в группе из 32 человек, перенесших ФН 1-4 месяца тому назад и на момент обследования являвшимися клинически здоровыми.

Анализ микробиологического статуса окружающих тканей показал наличие бактерионосительства золотистого стафилококка на слизистой оболочке носовых ходов у больных ФН, существенно превышающий обсемененность слизистой оболочки носа в группе клинически здоровых лиц. Это позволяет рассматривать слизистую оболочку носа как важный источник возбудителя ФН и его рецидивов, проявляющего себя при снижении местной резистентности, или возникновении микротравмы.

Полученные результаты позволяют констатировать наличие этиологической и патогенетической связи между стафилококками, колонизирующими слизистую оболочку переднего отдела носовых ходов (с формированием состояния бактерионосительства) и возбудителями фурункула носа. С этих позиций оказывается возможным рассмотрение стафилококкового бактерионосительства как "фактора риска" развития ФН.

Проведенные исследования показали, что больные ФН в 55,3±5,1% являются носителями стафилококка, при этом видовые и типовые характеристики микроорганизмов, изолированных из гнойного отделяемого и со слизистой оболочки носовых ходов,, оказываются идентичными, а сохранение состояния бактерионосительства у лиц, перенесших данное заболевание, сопровождается его рецидивированием. В целом комплекс полученных данных свидетельствует в пользу этиологической роли стафилококка, персистирующего на слизистой оболочке носовых ходов, в возникновении гнойных поражений мягких тканей лица, что служит основанием для проведения профилактической санации лиц в период выздоровления и выписки из стационара.

Проспективный анализ состояния здоровья в течение года лиц

перенесших фурункул носа, показал, что у 53,1 ±8,8% больных имел место рецидив заболевания при сохранении у них состояния бактерионосительства, которое было обусловлено вегетиро-ванием на слизистой оболочке носа стафилококков, обладавших признаком антилизоцимной активности.

Возникновение ФН больные связывали с общим переохлаждением в 44,5%, с простудными заболеваниями, сопровождающимися мацерацией кожи входа в нос 19,6%, с воспалением носа и глотки в 11,9%, с микротравмами (выдавливание угрей, эпиляция волос) в 2,8%, у 4,6% фурункул носа был проявлением общего фурункулеза, 16,4% больных причину заболевания указать не смогли.

Пики заболеваемости в течение года отмечались в марте-мае и в сентябре-октябре, в периоды наибольшей изменчивости погоды в течение суток. Низкая заболеваемость ФН отмечалась в периоды максимально стабильных суточных температур: в декабре-феврале и июле-августе.

У 21,85% обследованных больных выявлена патология желудочно-кишечного тракта, патология эндокринной системы обнаружена в 4,7%, хронические заболевания Лор-органов (хронические риниты, параназальные синуиты, хронические тонзиллиты) - в 16,0%.

При выяснении рациона питания пациентов обращает на себя внимание, что 64,7% больных злоупотребляли углеводами. При определении содержания сахара в крови натощак у обследованных больных в 1,2% впервые выявлен сахарный диабет, в 6,9% показатели уровня сахара в крови достигали верхних границ нормы, что свидетельствовало о предрасположенности к сахарному диабету.

В общем виде стержень патогенетических закономерностей ФН заключается в своеобразии возбудителя (стафилококка) в путях формирования взаимоотношений возбудителя и организма, в проявлениях этих взаимоотношений. Конкретизация всех этих

вопросов, рассмотрение каждого из них в частном виде и есть главное направление разработки проблемы патогенеза ФН и его осложненных форм, в частности, ТПС. Вместе с тем необходимо отметить, что физиологическая система естественной резистентности больного играет ведущую роль в развитии ФН.

Проведенные исследования установили, что уровень бета-ли-зинов, БАСК, лизоцима, комплемента и иммуноглобулинов А, М, О изменялся в зависимости от клинических форм ФН и свидетельствовал о напряженности воспалительного процесса в организме больного ФН.

Это означает возможность использования показателей неспецифической резистентности не только для дополнительной характеристики патогенеза и характеристики отдельных стадий патологического процесса, но и в качестве интегрального теста для установления его тяжести, выявляемой по глубине нарушений неспецифических механизмов гомеостаза.

Наряду с особенностями барьерной функции неспецифической резистентности в немалой степени патогенез ФН зависит и от способов распространения патогенных агентов из мест их первичной локализации. В общем виде можно говорить о поступлении тех или иных агентов (микробов, токсинов, продуктов тканевого распада) в общую циркуляцию - в кровь и лимфу с возникновением соответствующих метаболических ответов и реакций различных систем.

Одним из важных моментов ответной реакции является сосудистая. Тонус микрососудов весьма чувствителен к действию биологически активных веществ, причем эта чувствительность имеет четкие местные и органные градиенты, часто опережающие клинические симптомы на 18-24 часа, как это было выявлено в нашем эксперименте.

Другим не менее важным обстоятельством в патогенезе ФН является определение характера гемодинамики в сосудах наружного носа и сосудах головного мозга, что имеет существенное

значение в установлении генеза риногенных расстройств и отражает морфологические изменения, происходящие в исследуемом органе.

Результаты проведенных нами исследований показали, что у больных ФН отмечается "готовность" крови к тромбообразова-нию. При этом следует отметить, что изменение качественного состава крови является одним из условий, приводящих к тром-бообразованию. При этом, формирование тромбофлебитической формы ФН является следствием замедления тока крови в венозных сосудах, повреждение эндотелия сосудов инфекцией и ее токсинами, повышение свертывающих свойств крови, которые развиваются на фоне изменений реактивности организма.

Таким образом, суммируя все вышеизложенное, можно прийти к заключению, что механизм формирования ФН и его осложнений (ТПС, сепсиса) достаточно сложен. Как бы ни были многообразны компоненты патогенеза ФН, они могут быть объединены взаимоотношением инфекционного начала (стафилококка) с организмом больного. При этом, под воздействием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов (сахарный диабет, погодные условия и др.) нарушается биологическое равновесие между микро- и макроорганизмом. Происходит относительное повышение вирулентных и патогенных свойств персистирующего на слизистой оболочке полости и коже носа стафилококка на фоне понижающейся неспецифической резистентности организма. Создаются благоприятные условия для внедрения стафилококка в волосяной фолликул и сальную железу, что приводит к развитию инфильтративно-локализованной формы ФН. Механизм нарушения барьерной функции первичного очага составляет содержание патогенеза осложнения ФН-ТПС, представляющего большую опасность для жизни больных. В основе такого прогрессирующего воспалительного процесса лежат развивающаяся сосудистая реакция, изменение микроциркуляции, травма эндотелия сосудистой стенки с нарушением свертывающей системы крови, био-ло-

гическая активность микрофлоры на фоне пониженной неспецифической реактивности организма. Все эти изменения приводят к формированию тромбофлебитического процесса, определяющего тяжесть клинических проявлений и возможность неблагоприятного исхода заболевания. *

ТПС, наблюдающийся у наших больных ФН в 2,2-0,5%, является, как известно, крайне опасным для жизни осложнением, которое в 52,2% может завершаться летальным исходом. Поэтому изучение ТПС в эксперименте и клинике с использованием современных методов исследования крайне актуально и необходимо.

Созданная на животных экспериментальная модель ТПС позволила конкретизировать некоторые стороны этиологии и патогенеза заболевания, характеристику инфекта, патоморфологию тромбоза синуса, способствовала определению основы классификации процесса, усовершенствованию диагностики и лечения (а. с. №1642504, 1990).

Эксперимент проводился на собаках. Животным вводился штамм выделенный от больного страдавшего ТПС и 6 животным - штамм из первичного очага инфильтративно-локализованной формы ФН.

Было установлено, что патогенетически важным звеном в развитии ТПС является постоянное (хроническое) поступление микробов в венозное русло из очага воспаления.

Эксперимент показал, что патогенез инфекционного процесса зависит от биологических свойств возбудителя инфекции, в частности, высокой лизоцимной и антиинтерфероновой активностей, массы бактериальных тел и степени интоксикации.

Стафилококк вводили до первых симптомов ТПС. Гибель животных наступала на 4-7 сутки, то есть в сроки развития тяжелых осложнений у человека.

Клиническая картина заболевания была ярко выражена, а па-томорфологические исследования подтверждали клинический ди-

агноз. Проводимое у 6 экспериментальных животных контролирование с помощью БМС глаза развития инфекции и её распространения в полость черепа, выполнявшееся до начала опыта и далее ежедневно - до развития ТПС, показало, что после первого введения высоко вирулентного штамма, при отсутствии каких-либо клинических признаков расстройства здоровья животного, нарушения в сосудистом рисунке конъюнктивы были зафиксированы уже через 18-24 часа. При "продвижении" инфекции в пещеристый синус изменения конъюнктивального микро-циркуляторного русла у экспериментального животного возникали на 12-24 часа раньше, чем проявлялись клинические симптомы ТПС, обозначив тем самым возможность прогнозирования внутричерепных осложнений. В 82,4% наблюдался тромбоз вен лицевой области и пещеристого синуса; в 17,6% - диагностировались сепсис, септикопиемия, септические инфаркты легких без признаков тромбофлебита.

До настоящего времени, несмотря на усовершенствование диагностики и новые лекарственные препараты, иммунологические средства, результаты лечения ТПС остаются малоудовлетворительными, что определяет необходимость более глубокого изучения клиники и патофизиологических процессов, определяющих развитие ТПС. Проведенный клинический анализ и непосредственное обследование 5 больных ТПС показан практически одинаковую заболеваемость среди мужчин и женщин различных возрастных групп в периоды максимально стабильных суточных температур.

Развитию ТПС способствовало: у 14 больных выдавливание гнойников больными, общее интенсивное переохлаждение - у 10, травмирование фурункула во время бритья - у 5, причину выяснить не удалось у 11 человек.

Характер первичного процесса, приведшего к ТПС, был следующим: карбункулы (10) и фурункулы (5) правого крыла носа -у 15 больных, левого - у 11, абсцедирующий карбункул преддверия

носа - у 7 и кончика носа - у 4.

Сроки поступления в реанимационное отделение с момента заболевания у 12 больных составили 8-11, у 28 - 12-19 дней. Летальный исход у 12 больных, поступивших в более ранние сроки, был у 6, а в более поздние - у 20 из 28 больных.

Выживаемость жителей города была в два раза выше по сравнению с жителями села. Следует отметить, что сельские жители госпитализировались в более поздние сроки по сравнению с городскими.

Анализ сеп i ико-метастатических осложнений у 26 погибших больных показал, что наряду с ТПС у 24 имелась метастатическая пневмония, протекавшая с абсцедированием, у 1 больного обнаружен обширный базальный гнойный менингит и у 1 тромбоз распространился на прямой, правый поперечный и сигмовидный синусы. У 1 пациента, погибшего от метастатического абсцесса левого полушария мозжечка с прорывом в 4 желудочек, при нмгзшей .'.¡.•сто лркой картинг тромбоза пещеристого синуса, на секции обнаружилась его реканализация. Смертность среди этих больных ТПС составляла 52,2%.

Из 14 выживших у 6 больных к моменту выписки имелись различные осложнения: односторонний гемипарез (1), слепота на один глаз (2), упорные головные боли (2), односторонний экзофтальм (1).

Золотисты Г: :тзф::локо:;:; Зыл ьисея» из первичного vi:j: л и крови у 30 0о'1ь:-н/\ г. моиоьулг.туре, у 6 в ассоциации с кииг-'кей палочкой, у 2 больныч посев не был сделан вследствие тяжелого состояния и смерти, nací улившей в первые сутки с момыпа поступления, и у 2 больных посев не дал роста микрофлоры. У 5 пациентов с тромбозом пещеристого синуса, бывших под нашим непосредственным наблюдением, был высеян золотистый стафилококк из первичного аффекта с поверхности слизистой оболочки полости носа и из крови. Высеянный золотистый стафилококк обладал всем набором патогенных свойств.

В патогенезе ТПС большую роль играет сенсибилизация стафилококковым протеином, которая, изменяя реактивность организма, способствует проявлению местных и общих аллергических реакций.

Для генерализации воспалительного процесса имеют значение не только и не столько биологические свойства возбудителя,

сколько состояние иммунобиологической системы организма.

Анализ состояния естественной резистентности в сыворотке

крови и спинно-мозговой жидкости позволил установить выраженную напряженность факторов неспецифической защиты, выражающуюся в высокой бета-литической и лизоцимной активностях, низкой БАСК и ИГА и двухкратном увеличении ИГМ в сыворотке крови, а также высокой бактерицидной активности спинномозговой ЖИДКОСТИ

ТПС, как проявление ге.чения ФИ, представляет собой сложный комплекс биологических реакций, обусловленных в опреде-л?нн">?1 мере изменонндми физико-химических сзсйстз крови.

Исследование кислотно-основного состояния (КОС), электролитного состава, свертывающей и протпвосвергызающей систем крови у 17 больных ТПС выявило, что у 12 из них, умерших на протяжении последних 4-6 суток заболевания, была в разной отепепи выраженности как артериальная гипоксемия, так и артериальная типокапния. У этой группы в 72,7% наблюдений от-мечллозз отклонен;!? КОС в сторон)' респираторного алкалоза з компенсированной Н5.5'/,), либо з декомпе не и розан ной (18,!'/,) формах Смещение к сторону метаболического ацидоза компенсированной формы было у 9,1% больных, а декомпенсированной - у 18,2%, больных. У всех больных опючено постепенное 1,5 -2-х кратное снижение в крови уровня гемоглобина (при респираторном алкалозе в среднем до 82,2 г/л, и при метаболическом ацидозе до 86,5 г/л), и умеренное (при респираторном алкалозе 5о 29%) - гематокрита. Прогностическое значение ухудшения :остояния больного, независимо от смещения КОС, имела кон-цент-

рация гемоглобина и насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови на фоне разной степени гипоксемии.

При ТПС глубокие изменения могут претерпевать и клеточные мембраны, вызывающие нарушение натрий-калиевого равновесия. Тем не менее у анализируемых больных К* плазмы составлял 3,78 ммоль/л, Ыа'1" плазмы 139.36 ммоль/л, что соответствовало нормальному уровню.

У всех больных с ТПС была выявлена дезорганизация углеводного обмена, выражающаяся в высоком уровне сахара крови достигавшего в среднем 10,2 ммоль/л при нормальном содержании сахара в крови у 86% лиц в начале заболевания.

Изучение свертывающей и противосвертывающей систем у 17 больных ТПС показало, что под влиянием экзо- и эндотокси-коза запускаются оба механизма свертывающей системы крови: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который у обследованных больных был выявлен в первой стадии своего развития в 72,8% и во второй стадии - в 27,2%. Прогрессирование тяжести состояния больных сопровождалось достоверным нарастанием содержания фибриногена, протромбина, кроме того снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов до 3,65 х 1012/л тромбоцитов до 149,3х109/л. Изменение фибринолитической активности плазмы крови и уровня протромбинового индекса отражало ту же закономерность и проявлялось в прогрессивном ее снижении. Из всего этого следует, что у больных тромбозом пещеристого синуса происходят выраженные изменения в системе гемокоагуля-ции, которые касаются всех исследованных параметров и могут быть интерпретированы как ДВС синдром (тромбогеморрагичес-кий синдром) первой или второй стадии. При этом синдроме усугубление фибринолиза в сосудах легких способствует дальнейшему прогрессированию ДВС синдрома, который усиливает расстройство вентиляционного-перфузионного соотношения в легких и, в конечном счете, вы-

ывает гипоксемию, несмотря на проведение искусственной вен-иляции легких у исследованных больных.

Учитывая вышеизложенные клинико-физиологические парал-ели, следует считать лечение ТПС полноценным только при ус-овии включения в комплекс лечебных мероприятий (кроме хи-ургических) профилактику и коррекцию синдрома диссеминиро-анного внутрисосудистого свертывания, шокового легкого и со-удистой недостаточности. Недооценка любого из перечислен-ых факторов или наоборот, переоценка - ведет к неправильному редставлению о патогенезе ТПС у этих больных и неизбежно лечет за собой неправильную лечебную тактику. Это может вы-ажаться в переоценке значения антибактериальной терапии, едостаточно активном хирургическом лечении гнойного очага ли запоздалом назначении общей интенсивной терапии т. е. едостаточном объеме трансфузионно - инфузионного лечения.

Анализ клинических проявлений, выявленных у 340 больных 'Н при поступлении их в стационар, позволил нам выделить ри клинико-морфологические группы с четко очерченными пока-ателями биологической активности микрофлоры, естественной езистентности, биомикроскопии конъюнктивы глаз, состояния гмодинамики мозга и наружного носа, состояния свертывающей истемы крови для каждой группы больных ФН.

У больных первой группы (195 больных) ФН характеризовался граниченным инфильтратом кожи диаметром 0,6 - 0,8 см с нерачительной отечностью окружающих мягких тканей и наличи-м болезненных ощущений в виде "покалывания". Кожа над ин-ильтратом обычно имела багровый цвет. Через сутки в зоне по-ажения формировалась небольшая пустула или болезненный ог-аниченный узелок конусообразно выступавший над окружающи-и тканями. Через 2-3 суток после начала заболевания окружаю-*ие узелок ткани становились отечными. На 3-5 сутки развития >Н начиналось нагноение и некроз в центре инфильтрата с фор-ированием "стержня" с последующим образованием на месте

фурункула поверхностного рубца округлой или звездчатой формы.

У 51 больного (26,1%) ФН протекал без заметных общих проявлений интоксикации, а у 144 больных (73,9%) появление инфильтрата сопровождалось симптомами интоксикации в виде об-* щего недомогания, "разбитости", познабливания, головной боли, сухости во рту. Температура тела повышалась до субфебриль-ной, иногда фебрильной - до 38,0°С. Количество лейкоцитов не превышало 8-9 г/л, СОЭ 8-12 мм/час. Заболевание продолжалось 6-8 дней и хорошо поддавалось лечению, а у 49 больных (25%) наблюдалось абортивное течение ФН. При этом воспаление завершалось на стадии рассасывания инфильтрата.

У больных второй группы (50 больных) определялся болезненный воспалительный инфильтрат в поперечнике от 1,0 до 1,4 см с флюктуацией в центре и отеком окружающих тканей. Локализация этой формы фурункула наблюдалась на задней стенке преддверия у 11 больных, у 6 больных на кончике носа и у 4 - на корне носа. Фурункул, локализовавшийся на задней стенке преддверия носа, обычно распространялся на верхнюю губу, образуя полость до 2-3 см3 заполненную густым гнойным содержимым с вовлечением, в 4 наблюдениях, надкостницы верхней челюсти. При локализации абсцесса в области кончика носа течение процесса у 1 больного осложнилось расплавлением хряща носовой перегородки. Температура тела у больных этой группы была повышена до 38,0° - 39,0°С, наблюдался лейкоцитоз 10-14 г/ли повышение СОЭ до 15-25 мм/час.

У больных третьей группы (95 больных) местный процесс быстро прогрессировал: и инфильтрат, и отек нарастали на глазах. При осмотре у этих больных определялся болезненный, плотный инфильтрат (1,5 - 1,8 см в поперечнике) с распространявшийся на соответствующую половину лица и на глазницу. При этом развивался тромбоз вен, хотя пальпаторно определить его было нельзя, так как прощупать через инфильтрированные ткани тромбированные вены не удавалось. Только при распространении

ромбоза за пределы инфильтрата и отека тканей или тромбоза оверхностно расположенных вен (чаще угловой и передней лиевой) диагностировался стволовой тромбофлебит. Так тромбоф-ебит угловой вены удалось определить у 6 больных и у 3-х боль-ых пальпаторно определялся тромбоз передней лицевой вены. У ольных этой группы на глазном дне определялись начальные яв-ения застоя диска зрительного нерва в виде отека сетчатки во-руг него и умеренного расширения вен. Обращает на себя вни-ание появление у них на 2-3 день заболевания "синдрома тре-оги" в виде интенсивной распирающе-пульсирующей боли в 1убине глазницы на стороне фурункула, мучительной головной оли, усиливающейся в положении лежа и в вечерние часы, сон-ивости, слабости. Температура тела у этой группы больных по-ышалась до 39,0°- 40,0°С, лейкоцитоз достигал 15 г/л, СОЭ -Э-35 мм/час.

Таким образом, для клиники ФН достаточно характерны нешне видимые патоморфологические изменения в виде болез-енности инфильтрата кожи носа различной локализации с более ли менее выраженной температурной реакцией. Формирование нфильтрата является следствием нарушения биологического авновесия между макро- и микроорганизмом под воздействием яда неблагоприятных факторов (температурного, загрязнения кружающей среды, сахарного диабета и т. д.). При этом снижа-гся уровень неспецифической резистентности организма. Синение его происходит соответственно периодам развития воспа-йтельного процесса.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что орга-изм реагирует активной мобилизацией факторов защиты на грессовую ситуацию каковой является ФН. Причем благоприят-эе течение у больных наблюдалось с инфильтративно-локализо-анной формой ФН, т. е. у лиц с хорошей адаптационной реак-яей организма, а у больных с абсцедирующей и тромбофлебити-гской формами течение процесса свидетельствовало об угнете-ии

механизмов естественной защиты, что и нашло свое отражение в низких значениях основных тестов естественной резистентности и отсутствии полной их нормализации при выписке больных из стационара.

Наряду с этим интенсивность и продолжительность клинических проявлений, глубина и распространенность патологоанато-мических изменений во многом определяются спектром биологических характеристик стафилококков в условиях измененного тонуса сосудистых стенок, скорости и объема кровотока в сочетании с грубыми изменениями сосудов и повышенной свертываемости крови. Все эти изменения приводят к формированию тромбофлебитического процесса, определяющего тяжесть клинических проявлений и возможность неблагоприятного исхода заболевания.

Многообразие в терминологии ФН создает определенные затруднения в клинической практике. Поэтому можно считать оправданным стремление унифицировать терминологию этого сложного, по своей сущности, патологического процесса.

Современная классификация, построенная на многофакторной основе, в большей или в меньшей степени должна отражать существующий уровень знаний этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики того или иного заболевания.

С помощью современных методов исследования мы постарались раскрыть некоторые показатели механизма развития ФН, оказывающие влияние на его формирование, клиническое течение и, определенным образом, определяющие его исход.

Предложенная классификация ФН базируется на полученных нами бактериологических, клинических, патоморфологических и патогенетических данных, подтвержденных экспериментом, что позволило нам выделить три основные клинико-морфологические формы ФН.

I. Инфильтративно-локализованную форму ФН

II. Абсцедирующую форму ФН

III. Тромбофлебитическую форму.

В свою очередь, тромбофлебитическая форма может протекать в трех вариантах: а) тромбофлебит лица, б) тромбофлебит пещеристого синуса, в) риногенный сепсис.

Риногенный сепсис является наиболее частым вариантом тромбофлебитической формы ФН (Таблица 1).

Согласно предлагаемой классификации диагноз формулируется так: фурункул носа, инфильтративно-локализованная форма; фурункул носа, абсцедирующая форма; или - фурункул носа, тромбофлебитическая форма, тромбофлебит лица; или - фурункул носа, тромбофлебитическая форма, тромбофлебит пещеристого синуса; или - фурункул носа, тромбофлебитическая форма, риногенный сепсис.

Детализировать диагноз можно за счет расширения характеристики ФН, дополнив классификацию показателями патогенеза (первичный, рецидивирующий), формой проявления ФН (единичный фурункул, фурункулез) и пояснением локализации ФН. Тогда диагноз будет сформулирован так: первичный одиночный фурункул кончика носа, инфильтративно-локализованная форма; или - рецидивирующий одиночный фурункул носа, тромбофлебитическая форма, тромбофлебит лица; или рецидивирующий фурункул заднего отдела преддверия носа, тромбофлебитическая форма, тромбофлебит пещеристого синуса, сепсис.

Лабораторное исследование инфильтративно-локализованной формы ФН показало, что стафилококки, выделенные от больных этой формой ФН, независимо от видовой принадлежности не обладали способностью продуцировать лизоцим, плазму коагулировали от 84,3% до 93,3% штаммов. Все штаммы характеризовались гиалуронидазной, интерфероновой активностью, вызывали кожную реакцию в виде гиперемии и отека. Набор признаков вирулентности у них оказался низким, лишь 38,8% имели 6 признаков вирулентности из 10 исследовавшихся, 33,3% имели 4-5 признаков, 21,2% - 2-3 признака вирулентности.

Изучение естественной резистентности организма у больных

инфильтративно-локализованной формой позволило установить, что в 65,5% показатели неспецифической резистентности находились в пределах физиологической нормы, а в 34,5% отмечалось повышение лизоцимной активности до 8,7 ±0,9 мкг/мл, уровня бета-лизинов до 52,3±0,8% и угнетение БАСК до 61,3± 1,02% при неизмененной комплементарной активности -63,08 ±0,56 ед/изм.

Исследование микроциркуляции показало, что уровень изменений колеблется с среднем -л 5,4±0,32 до 6,11 ±0,46 баллов, сохраняясь на стороне фурункула у 62,4% больных вплоть до выписки. Нарушение соотношения "артериолы-венулы" не превышало 1:4-1:5 (Р<0.05).

Кожная температура отличалась от нормального уровня на 0,6°- 1,ГС в зависимости от удаленности точек измерения от инфильтрата и приходила к норме в течение первых-вторых суток после начала лечения.

При проведении РВЭГ гемодинамика в сосудах головного мозга претерпевала минимальные изменения: дикротический рубец определялся на границе верхней и средней трети катакроты, вершина сохраняла свою форму, дополнительных волн на кривой не было. При количественной оценке РВЭГ дикротический индекс равнялся в среднем 51%, диастолический индекс составлял 58%, а объемный кровоток в сосудах головного мозга был равен 16,3 х 10"3 см3/сек.

Определенные изменения фиксировались лишь при РВГН, где определялась платообразная вершина кривой. При количественном анализе РВГН диастологический индекс был равен 101%, а объемный кровоток в сосудах составлял 12,5х10"3 см3/сек. Нормализация показателей гемодинамики носа наблюдалась на 4-6 день после начала лечения.

Показатели свертывающей системы крови в этой группе больных находились в пределах физиологической нормы за исключением повышенного показателя гематокрита /55-62%, при норме

42-48%/.

Консервативное лечение у всех больных было эффективным. Воспалительный процесс после нагноения завершался образованием рубца.

У 50 больных имела место абсцедирующая форма, у 95 больных - тромбофлебитическая форма ФН.

Результаты лабораторных исследований у больных абсцедиру-ющей и тромбофлебитической формами практически не отличались друг от друга.

При бактериологическом исследовании у больных абсцедирую-щей и тромбофлебитической формами ФН из воспалительного очага были выделены высоковирулентные штаммы золотистого стафилококка. Все штаммы вызывали дермонекротическую реакцию, причем, в 88,7% реакция проявлялась гипере мией, отеком и некрозом. Все штаммы выделенного стафилококка характеризовались набором признаков вирулентности: 64% штаммов обладали всеми признаками вирулентности, 36% - 4-5 признаками. При исследовании естественной резистентности у больных обеих групп отмечалось угнетение БАСК /Р<0.05/ и лизоцимной активности /Р<0.05/, высокий уровень бета-лизинов /Р<0.05/, усиление комплементарной активности - /Р<0.05/. Изучение иммуноглобулинов классов АЛЮ выявило статистически достоверное снижение ИГА до' 1Д4±0,08 г/ли увеличение ИГМ до 3,16±0,06 г/л, ИГО до 32,01 ±0,4 г/л.

При биомикроскопии бульбарной конъюнктивы у больных с аб-сцедирующей формой ФН с момента поступления в стационар фиксировалась начинавшаяся асимметрия /Р<0.05/ в показателях ВМС только на стороне развития процесса, которая у больных с тромбофлебитической формой распространялась и на противоположную сторону и сохранялась в процессе всего курса лечения. Повышение кожной температуры в среднем на 1,5о±2,0°С на всех регистрировавшихся точках выявлено как у больных абсцедирующей, так и у больных тромбофлебитической формой.

Таблица 1.

Классификация фурункула носа

Патогенез

]

Первичный | Рециди вирующий~|

Форма течения

]

I I_

Одиночный фурункул | Фурункулез |

Локализованный |

Общий

Клинические проявления |

Локализация первичного аффекта |

I

Наружная

а)

б)

Крылья носа

1

Кончик, спинка носа \

Исход,

]

II

Внутренняя

а)

б)

в)

Подвижная часть носовой перегородки

Внутренняя поверхность крыльев носа

Задняя стенка преддверия носа

Благопр

иятныи

Сомнительный Неблагоприятный

На РВЭГ у всех больных с тромбофлебитической формой отме-:но увеличение времени анакроты, платообразная вершина, на-1чие дополнительных волн на кривой; дикротический зубец сме-ался до уровня вершины и составлял с ней одно целое. Все это ;идетельствовало о глубоком венозном застое в сосудах голо-юго мозга, выраженном значительнее на стороне фурункула, налогичные изменения фиксировались при РВГН. При абсцеди-'ющей форме аналогичные изменения на РВЭГ и РВГН были регистрированы у 61,3% больных. По данным коагулографии у всех больных с тромбофлебитиче-:ой формой и у 48,8% больных с абсцедирующей формой ФН мечается гиперкоагуляция в виде ускорения процесса сверты-1НИЯ крови.

Предлагаемая классификация ФН имеет многофакторную ос->ву, которая с учетом уровня показателей неспецифической ре-:стентности организма, РВЭГ и РВГН, свертывающей системы юви, ВМС, биологических свойств микрофлоры раскрывает воз-шшее нарушение биологического равновесия между микро- и жроорганизмом и позволяет не только определить клинико-мор-элогическую форму ФН, но и ориентироваться в прогнозе, спо-:бе лечения и профилактике рецидива патологического процес-

I.

Диагностика ФН в подавляющем большинстве наблюдений не эедставляет затруднений. Характерные визуальные проявления болевания, сопровождающиеся, в большей или меньшей степе-симптомами боли и интоксикации облегчают диагностику. В :рвую очередь это относится к инфильтративно-локализованной абсцедирующей формам ФН. Тем не менее, в 21% наших на-тодений возникла необходимость, особенно, в первые сутки, в [фференцировании ФН с рожистым воспалением. Это свиде-льствует о необходимости тщательной оценки внешних прояв-;ний ФН.

Своеобразие клинического течения ФН, заключающееся в

13-

можности перехода инфильтративно-локализованной формы в тромбофлебитическую, представляющую большую опасность для жизни больного, обусловливает необходимость лечения больных ФН в стационарных условиях. Клинический опыт свидетельствует, что и в условиях стационара не только сохраняется, но и приобретает особую важность выяснение динамики патологического процесса т. е. возможность предсказания формирования тромбофлебитической формы ФН. Как показали проведенные исследования описанный нами "синдром тревоги" следует рассматривать как ранний симптомокомплекс - предвестник возможного развития ТПС.

Общепринятые методы диагностики, ориентированные на клинические признаки, позволяют получить более объективную информацию о тяжести и, что особенно важно, о динамике (прогнозе) заболевания, если они дополняются данными, отражающими качественные и количественные характеристики происходящих в организме объективных процессов, обусловливающих симптоматику заболевания (Таблица 2). Как показали наши исследования, развитие клинических проявлений "синдрома тревоги" и ТПС у больных ФН обусловлено изменениями неспецифической резистентности, гемоциркуляции, свертывающей системы крови на стадии генерализации воспалительного процесса.

Использование методов, характеризующих динамику и напряженность воспалительного процесса в диагностике ФН целесообразно, т.к. результаты, полученные нами с помощью исследования неспецифической резистентности, биологической активности микрофлоры очага воспаления, конъюнктивальной биомикроскопии, реографии, свертывающей системы крови в полном или частичном комплексе позволяют своевременно прогнозировать течение процесса и, следовательно, вносить соответствующие коррекции в лечение и предупреждать, таким образом, развитие опасной для жизни тромбофлебитической формы ФН.

Наряду с этим, в диагнозе "фурункул носа" важно не только и

даже, может быть, не столько определение клинико-морфологи-ческой формы ФН, сколько своевременное распознавание возможности неблагоприятного развития заболевания, т. е. перехо-<\а инфильтративно-локализованной формы ФН в тромбофлебити-ческую.

А это, как показывают наши исследования, возможно при условии своевременного определения показателей углеводного обмена, неспецифической резистентности, биологической активно-:ти микрофлоры, конъюнктивальной биомикроскопии, реографии, :вертывающей системы крови, существенно дополняющих клинику и своевременно ориентирующих врача в динамике воспалительного процесса.

Следует подчеркнуть, что изменение параметров одного из выше перечисленных показателей, как правило, сопровождаются изменениями параметров остальных показателей. При этом наи-эолее информативными показателями являются показатели при эиомикроскопии конъюнктивы глаза.

Таким образом, все выше перечисленные моменты послужили условием для разработки алгоритма диагностики ФН.

Трудности, с которыми встречается врач в процессе лечения ФН, обусловлены особенностями воспаления при этом заболевании, которое отличаясь динамичностью может прогрессировать и завершаться внутричерепным осложнением. Эта особенность воспаления ФН требует от врача не только точного диагноза клинико-морфологической формы ФН, но и объективного контроля, отражающего прогрессирование или отсутствие неблагоприятной динамики процесса.

Поэтому, лечение больных ФН должно быть этиопатогенети-ческим, включающим комплекс лекарственных средств, антибактериального, дезинтоксикационного, антикоагуляционного, гипо-:енсибилизирующего и стимулирующего действия. При этом не-эбходимо учитывать состояние углеводного обмена и других, :нижающих реактивность организма заболеваний (Таблица 3).

Лечение должно производиться с учетом возможного прогрес-сирования заболевания. Поэтому в процессе лечения крайне желательно (необходимо) контролировать уровень показателей неспецифической резистентности.

Ориентируясь на показатели неспецифической резистентности организма, необходимо вносить своевременно соответствующие коррективы в процессе лечения. Наряду с медикаментозным, при необходимости, осуществляется хирургическое лечение при абсцедирующей и тромбофлебитической формах лица.

В первом случае производится вскрытие абсцесса, сформировавшегося на месте фурункула, во втором, то есть при тромбофлебитической форме лица производятся направленные поперечно ходу вен лица разрезы инфильтрата. Разрезы должны быть глубокие, с рассечением надкостницы. Такого рода направленные разрезы позволяют препятствовать восходящему тромбофлебиту, что в сочетании с медикаментозной терапией позволяет получить хороший эффект.

Особые трудности возникают при лечении осложнения ФН тромбофлебитической формы - ТПС, при котором наиболее эффективным способом лечения является внутриартериальная ин-фузия головного мозга. Этот способ можно отнести к локальным, так как он обеспечивает поступление в очаг поражения в течение необходимого времени высокой концентрации лекарственных веществ и предупреждает инактивацию лекарств, так как последние минуют печень.

Что касается инфильтративно-локализованной формы, то ее лечение заключается в проведении местных воздействий непосредственно на очаг: удаление верхушки фурункула, с последующими мазевыми повязками и назначением аспирина.

Придерживаясь этих принципов лечения мы получили выздоровление больных в 100%.

Таблица 2.

Схема обследования больного ФН

Методы комплексного обследования больных Клинические форы течения ФН

Инфильтративно-локализованная Абсцедирующая Тромбофлеби-тическая

IА ОК+гемокомп леке • # #

I Температура тела 1 #

| Сахар крови ® ® ®

[Риноскопия ф # #

[Пальпация носа, [мягких тканей лица О • © О о

[Глазное дно о

¡Исследование [ неспецифической [реактивности ® #

[Исследование [микрофлоры • •

¡Исследование [свёртывающей [системы крови в ®

[БМС ф # #

[РВГН 1 о

[РВЭГ о

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ФУРУНКУЛА НОСА

Ктнничесже ферты ФН

Инфил ьтративно-л окал изованная Абсцедирующая ; Тромбофпебитическая

; Консервативная терапии Хирургическое лечете |Хируртчесюе печете

1) j Антибактериальная терапия очага. Вскрьггкз очагов Дренирована) ¡Вскрмтиз очагов Дрениро&аниз),

(мазевье повязки, ферменты) | наложение разгрузочных разрезов

2) Физлечение (УВЧ, лазеротерапия и др.) Физиотерапия на очаг ¡Антибактериальная (на очаг)

3) ¡Антибактериальная (в/м, вн/трьант Антибактериальная (в/м, в/в) ¡Антибактериальная (в/м, в/а)

биотики, сульфамипамвды и т.д.)

4) | Am"(агрегатная Антгагрегатная ;Антгагрегатная

(салщилаты, АУДОК-терапия) (салщилаты, АУ ШОК-терапия) 1 (салщилаты, АУФЭК-терапия)

5) :Дегидратационн1Я Дегвдратационная ;Дегвдратационная

6) ¿Десенсибилизирующая Десенсибилизирующая [Десенсибилизирующая

7) Витаминотерапия Витаминотерапия | Витаминотерапия

8) Сим гттоматическая Сим гттоматическая ; Сим гттоматическая

Анальгетики, успокаивающие средства) Анальгетики, седативные средства) ; Анальгетики, успокаивающие средства}

9) Иммунотерапия и иммуностимулирующая терапия !Иммунотерапия и иммуностимули-! рующая терапия

10)1 i Праге олнтичгские ферменты в/м

11) ;Антикоагулянтн1я и фибринолитичэо \ кая терапия (в/м, в/а)

121: ;Анаболические гоомоны

Рецидивы заболевания при инфильтративно-локализованной, абсцедирующей, тромбофлебитической форме при различных спо-;обах лечения наблюдались в 9,6%, а среднее пребывание боль-аого в стационаре 9,1 ±1,3 койко-дня.

Выводы

1. Основным возбудителем ФН является стафилококк, спектр эиологических характеристик которого - лизоцимная, антилизо-щмная, антиинтерфероновая активность, существенным образом злияет на тяжесть клинических проявлений заболевания.

2. Источником персистирующей инфекции является, преиму-цественно, слизистая оболочка передних отделов носовых ходов.

3. Рецидивы ФН обусловлены стафилококком, обладающим антилизоцимной активностью и вегетирующим, главным образом, 1а слизистой оболочке носовых ходов.

4. Экспериментально установлено, что развитие внутричерепных гнойно-септических осложнений при ФН обусловлено внедрением в кровяное русло стафилококка с фиксированной высокой тизоцимной, антиинтерфероновой активностями и другими при-шаками вирулентности.

5. Заболеваемость ФН коррелирует с метеорологическими факторами (колебанием температур воздуха, осадками, скоростью ветра). Максимальная заболеваемость отмечается в перио-1Ы наибольшей изменчивости погоды в течение суток, минималь-аая - в периоды стабильных суточных температур. Фоновыми состояниями, способствующими возникновению ФН являются: па-гология эндокринной системы, хронические заболевания лор-ор-■анов, желудочно-кишечного тракта.

6. Основой патогенеза ФН является нарушение биологичес-<го равновесия между макро-и микроорганизмом в условиях по-шжения неспецифической резистентности организма, что при-зодит к глубоким изменениям сосудистого тонуса, скорости кро-

вотока, свертывающей системы крови, обусловливающих тяжесть клинических проявлений заболевания.

7. У больных ФН "синдром тревоги" в виде распирающе-пульсирующей боли в глубине глазницы, мучительной головной боли, усиливающейся в вечерние часы и в положении лежа, болезненности в области внутреннего глаза, высокой, до 40,0°С, температуры тела, лейкоцитоза, повышенной СОЭ и начальных изменений глазного дна следует рассматривать как ранний предвестник возможного развития ТПС.

8. В терминальной стадии ТПС у больных ФН происходят нарушения в системе гемокоагуляции, которые приводят к формированию ДВС-синдрома.

9. Предлагаемая классификация ФН основана на клинических, патогенетических и экспериментальных исследованиях, что позволяет выделить три основные клинико-морфологические формы: инфильтративно-локализованную, абсцедирующую и тромбофле-битическую. Последняя может протекать как тромбофлебит лица, ТПС, риногенный сепсис и их различные сочетания.

10. Построенная по такому принципу предложенная классификация достоверна не только в диагностике клинических форм ФН, но и в ориентации прогноза, проведения профилактических мер и лечения заболевания.

11. Разработанные на основании клинических и параклинических исследований алгоритмы обследования и лечения больных ФН и ТПС научно-обоснованы, ориентируют врача на адекватные методы обследования и лечения ФН.

Практические рекомендации

1. Определение биологических свойств (лизоцимной, антили-зоцимной и антиинтерфероновой активности) у стафилококков, выделенных из первичного очага, необходимо использовать в прогнозировании клинического течения ФН.

Профилактика рецидива ФН заключается в ликвидации стафи-ококка, персистирующего на слизистой оболочке полости носа.

2. В профилактике ФН необходимо учитывать неустойчивость огодных условий в течение суток, патологию эндокринной сис-емы, желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания ор-органов.

3. При лечении больных ФН необходима своевременная диа-ностика "синдрома тревоги" - предвестника развивающегося ПС.

4. Диагностику клинических форм ФН необходимо проводить а основе предложенной классификации, которая ориентирует в рогнозе, профилактике и лечении ФН и их осложнений.

5. Разработанные по материалам диссертации алгоритмы об-ледования и лечения больных ФН и ТПС внедрены в практичес-ое здравоохранение Оренбургской области путём проведения еминаров, выступлений на заседаниях ЛОР-общества, област-ых и зональных конференциях.

Материалы диссертации включены в учебный курс студентов ечебного и педиатрического факультетов ОГМА.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Факторы неспецифического иммунитета, как критерий оценки клинического течет фурункула носа // Хезисы докладов III итоговой научной сессии СФ АМН ВУЦХ. 1Э85.-С.116-117.

2. Роль биомикроскопии глаза в определении показаний к хирургическому лечени фурункула носа // Тез. докл. Международной конференции "Применение медицинскс техники в хирургии". - Ир кутск, 1985.-С. 125 (соавт. А.А.Штиль).

3. Влияние биологических свойств микрофлоры очага воспаления на клиническс течение фурункула коса // Тез. докл. IV итоговой научн. сессии СФ АМН ВНЦХ. Иркутск, 1986, - Т. II.-С. 220-221 (соавт. В.И.Желтова).

4. Биологические свойства и чувствительность к антибиотикам золотисто1 стафилококка выделенного от больных фурункулом носа / / Тез. докл. V итоговой науч] сессии СФ АМН ВНЦХ.-Иркутск, 1987. - С. 212-213 (соавт. В.И. Желтова, Д.1 Дерябин).

5. Термометрия кожи лица и биомикроскопия в оценке клинического течени фурункула носа // Тез. докл. научн. тракт, конференции" Современные метод диагностики и лечения заболеваний верхних дыхательных путей". - Курск, 1987.-C.4S-4 (соавт. А.А. Штиль)

6.Антилизоцимная активность и биологические свойства стафилококка при гнойнс септических заболеваниях // В кн.: "Персистенция организмов". - Куйбышев, 1987.-C.li 22 (соавт. В. И. Желтова, А.А. Сафронов).

7. Биологические свойства микрофлоры и бульварная микроскопия в оцеш клинического течения фурункула носа / / IX съезд оториноларингологов СССР: Тез.док. (15-17 ноября 1988 г.). - Кишинев: "Шгиинца" 1988.-С.126-128 (соавт. А.А.Штил: В.И.Желтова, И.Э.Лященко).

8. Этиологическая роль стафилококкового бактерионосительства в возникновени фурункула носа // VII съезд оториноларингологов УССР: Тез. докл. (4-6 октября 1989 г. - Одесса, 1989.-С. 201-202 (соавт. О.В.Бухарин, Д.Г.Дерябин).

9. Прогностическое значение неспецифического иммунитета у больных фурункуло носа, верхней губы и тромбозом каверзного синуса / / VII съезд оториноларингологе УССР: Тез. докл. (4-6 октября, 1989г.). - Одесса, 1989.-С.283-284 (соавт.А. А.Штиль).

10. Риногенный тромбоз кавернозного синуса на фоне химиотерапии / / Вестни оториноларингологии. - 1989. - №1. - С. 60-61 (соавт. В.В.Зайцев).

11. Влияние метеоусловий на частоту фурункула носа / / Новые под ходы к оцем реактивности организма: математическое моделирование, функциональная диагностик клиника, влияние геофизических факторов: Тез. докл. - Оренбург, 1989.-С.21-22 (со ав Л.А.Ишина).

12. Изменение свертывающей и противосвертывающей системы крови у больных риногенными внутричерепными осложнениями//VI съезд оториноларингологов РСФС1 Тез. докл. (19-21 сентября, 1990г.). Оренбуог, 1990.-С.167-168.

13. О классификации фурункула носа //VI съезд оториноларингологов РСФСР: Те докл. (19-21 сентября 1990 г.). - Оренбург, 1990. С. 165-167 (соавт, А. А. Штиль).

14. Применение ИГНЛ в лечении больных фурункулом носа, верхней губы / / Ма Региональной научно-практической конференции оториноларингологов и расширенно: пленума РНОЛО. - Иркутск,1990. - С.127-128.

15. Действие лазерного аппарата "УЗОР" на биологические свойства стафилококке // Лазеры и медицина: сб. международной конференции. - Москва, 1990. - С.89-90.

16. Значение показателей электрофизиологических исследований при фурункуле носа его осложнений // Мат.расширенного пленума РНОЛО. - Владикавказ, 1991. - С, 14 15. (соавт. Ю. П.Толстов, А.М.Полшков)

17. Фурункул носа // Руководство по оториноларингологии (рукопись). - Ленингра 1991 г.

18. Оказание скорой помощи больным фурункулом носа и его осложнениями // Актуальна вопросы реконструктивной н восстановительной хирургии: Тез.итоговых работ. - Ирнутск, 1992

19. Роль микроорганизмов рода стафилококка в возникновении и развитии фурунхуля кос // Вестник оториноларингологии. - 1994.-N2.-C.23-25 (соавт. Д.Г.Дерябин, О.В.Бухарин).

20. К вопросу о патогенезе фурункула носа, верхней губы // Российская ринология,-!994 N3.C.28-31 (соавт. Д. Г. Дерябин).

21. К вопросу о ранних сяиптомах тромбоза кавернозного синуса у больных фуруяхулои нос и верхней губы // Российски ринология. - 1994.-N3.-C.35-40 (соавт. Ю. П.Толстоа).

22. Влияние иииуномодулирующе4 терапии на клинико-иммунологические похамтелн больных фурункулом юса и верхней губы // Актуальные проблемы оториноларингология: С< трудов МНИИ уха, горла и нос». - Мост, 1994-J995.-B.38. - С.174-177 (соавт. А.И Смоляги) И. Н.Чайникова, Н.М..Лквшиц).

23. Особенности киники фурункула носа /УК. иаучно-пргктическая конференция: Те. докладов. - Оренбург, 1 S95.-C.36-39.

24. К вопросу моделирования тромбоза пещеристого синуса / / XV сьез оториноларингологов России (25-29 сентября 1995 г.). Сгюст-Петербург, 1995,-Том 2.-С.424-42 (соавт. Ю.П. Толстов, В.Б. Зайцев).

25. Нарушение системы гемостаза у больных фурункулом носа осложненным тромбоза кавернозного синуса / / Росся&тя ринология. - 1995. - N 2.-С.50-51 (соавт. A.M. Долго] О. В. Дерюгина).

26. К оценке функционального состояния кясяотно-осдовного состояния крови у больна тромбозом кавернозного синуса // Российская ринология.-1995.- N2.- С.49-Е (соавт. А.М, Долгов, Э.А.Сальникова)

27. К вопросу о терминологии и классификация фурункула носа //в печати/ Российска Ринология. - 1995 (соавт. Ю.П.Толстов).

!. Способ моделирования септического тромбоза давернозяого синуса. Авт. свидетельств СССР №1642504, 1990 (соавт. А.А.Штиль, Ю. А.Орехов).

2. Способ выбора режимов магнитно-лазерного воздействия для терапия гнойж воспалительных заболеваний. Патент № 2043127, 1995 г. (соавт. Б.Я.Усвяцов, Л.Г.Вороняна др.).

С.25-26.

Изобретения

Подписано а печать 10.01.96 г. Объём 2 уч.-изд, л. Заказ № 2

Оригинал-макет изготовлен в МКЛ ОГМА Отпечатано в МК "Аудио"

НЕ 17148 Формат А5 1/16

Тираж 100 экз.