Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Фунцкия левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией в покое и при физической нагрузке
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Крылова, Наталья Сергеевна :: 2007 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Результаты исследования: 3.1 Анамнестические данные и клиническая характеристика больных ГКМП.
3.2. Сравнительная характеристика двух групп больных ГКМП.
3.3. Данные исходной стресс-эхокардиографии у больных ГКМП.
3.4. Данные стресс-эхокардиографии у больных ГКМП при лечении атенололом.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Крылова, Наталья Сергеевна, автореферат
Актуальность проблемы.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является одним из наиболее частых генетически детерминированных заболеваний человека и по современным эпидемиологическим данным встречается примерно у 0,2% населения [9, 114, 116]. Снижение толерантности к физической нагрузке (ФН) является типичным проявлением ГКМП. Среди причин, вынуждающих пациентов ограничивать физическую активность, на первый план выступают головокружения и синкопальные состояния (в том числе связанные с нарушениями ритма сердца), одышка, усиливающаяся при ФН, быстрая утомляемость, появление болей в грудной клетке различного характера.
Переносимость ФН может колебаться в широких пределах и, по данным различных авторов, определяется такими факторами, как величина обструкции выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ) [86, 97], неадекватная реакция артериального давления (АД) в ответ на физическую нагрузку, выражающаяся его недостаточным приростом или даже снижением [70, 212], ишемией миокарда ЛЖ вследствие относительной коронарной недостаточности [93, 108, 143, 210], а также наличием диастолической дисфункции, приводящей к нарушению процессов активного расслабления и недостаточному заполнению полости ЛЖ в период диастолы и, как следствие, неадекватному сердечному выбросу [149, 152, 174, 191, 193].
Особое значение у пациентов, страдающих ГКМП, имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (ВС). По мнению большинства авторов, одним из неоспоримых факторов высокого риска ВС при ГКМП является неадекватность прироста АД во время нагрузочного теста [8, 157, 209,]. Выявление высокого риска ВС определяет необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов (уточнение лекарственной терапии, использование пейсмекеров, дефибрилляторов-кар диовертеров, проведение хирургических вмешательств) [9].
Изложенные факты подчеркивают важность проведения нагрузочных тестов у больных ГКМП, особенно в сочетании с эхокардиографией (Эхо-КГ) и другими методами исследования, позволяющими определять гемодинамические параметры, их изменение в ответ на ФН [155]. Встречающиеся в литературе исследования посвящены чаще всего изучению влияния ФН на определенные показатели гемодинамики и функции сердца при ГКМП. Большинство авторов рассматривали реакцию АД в ответ на ФН [70. 212], ряд исследований посвящен изучению ишемии миокарда при стресс-тестах [93, 108, 143], а также связи отдельных показателей гемодинамики и толерантности к ФН [152, 191]. Вместе с тем, нет единого мнения о том, какой фактор является определяющим при снижении толерантности к ФН у больных ГКМП и чем обусловлена различная переносимость ФН у данной категории больных. В доступной нам литературе мы не нашли данных по изучению показателей систолической и диастолической функции JDK у больных ГКМП в зависимости от толерантности к ФН. Кроме того, до настоящего времени не проводилось изучение трансмитрального потока у больных ГКМП при нагрузочных пробах с помощью допплер-эхокардиографии.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием. Как известно, бета-блокаторы являются наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки, сердцебиения, болевого синдрома (в том числе стенокардии) примерно у половины больных. [14, 41, 113, 180,188]. Извесно, что бета-блокаторы повышают толерантность к ФН у больных ГКМП, что подтверждается с помощью стандартных нагрузочных тестов [14, 40, 83]. Актуальным представляется вопрос, какие гемодинамические изменения лежат в основе данного эффекта.
Цель исследования.
Изучить гемодинамические показатели, определяющие толерантность к физической нагрузке у больных гипертрофической кардиомиопатией с помощью стресс-эхокардиографии без лечения и на фоне терапии атенололом.
Задачи исследования:
1. Оценить параметры систолической и диастолической функции левого желудочка в покое и при физической нагрузке на велоэргометре у больных ГКМП с помощью стресс-эхокардиографии.
2. Изучить взаимосвязь между показателями внутрисердечной гемодинамики и толерантностью к физической нагрузке у больных ГКМП. 3. Изучить связь между функцией левого желудочка и клиническими проявлениями ГКМП. 4. Оценить влияние терапии атенололом на функцию левого желудочка в покое и при физической нагрузке у больных ГКМП с помощью стресс-эхокардиографии .
Научная новизна исследования.
Впервые изучена динамика показателей трансмитрального потока у больных ГКМП при пробе с физической нагрузкой с помощью допплер-эхокардиографии. Показано, что у больных со средней толерантностью к физической нагрузке имеет место умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ как в покое, так и после нагрузочного теста. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных ГКМП с низкой толерантностью к физической нагрузке усугубляется при велоэргометрии и является одной из причин систолической дисфункции, что проявляется снижением ударного объема и падением АД. Выявлена достоверная корреляция между продолжительностью нагрузочного теста и показателями трансмитрального потока, а также величиной ударного объема ЛЖ на пике нагрузки у больных ГКМП. Показано, что толерантность к физической нагрузке при ГКМП не зависит от наличия и величины обструкции выносящего тракта ЛЖ.
Впервые проведена оценка эффективности атенололас помощью стресс-эхокардиографии у больных ГКМП и показано, что его применение предупреждает развитие систолической дисфункции ЛЖ у пациентов низкой толерантностью к физической нагрузке.
Практическая значимость работы.
Стресс-эхокардиография в сочетании с физической нагрузкой на велоэргометре является достаточно безопасным и высокоинформативным методом исследования больных ГКМП и при тщательном соблюдении условий проведения теста может применяться для выявления тех симптомов заболевания и гемодинамических нарушений, которые не манифестируют в покое. Данный метод позволяет в сжатые сроки подобрать каждому больному эфективную медикаментозную терапию.
Атенолол в дозах от 12,5 мг до 100 мг в сутки эффективен у подавляющего большинства больных ГКМП. У пациентов с низкой толерантностью к физической нагрузке препарат предупреждает развитие систолической дисфункции ЛЖ и снижение АД в ответ на нагрузку.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Толерантность к физической нагрузке у больных ГКМП определяется степенью нарушения диастолической и систолической функции ЛЖ.
2. Нарушения систолической функции у больных ГКМП проявляются в снижении как локальной сократимости гипертрофированных сегментов ЛЖ, так и глобальной систолической дисфункцией при физической нагрузке, что проявляется снижением ударного объема ЛЖ.
3. Терапия атенололом повышает толерантность к физической нагрузке у больных ГКМП за счет улучшения показателей диастолической и систолической функции ЛЖ в покое и особенно при ФН.
4. Стресс-эхокардиография в сочетании с физической нагрузкой на велоэргометре является адекватным методом оценки гемодинамических параметров и эффективности медикаментозной терапии у больных ГКМП.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику в кардиологических и терапевтических отделениях ГКБ № 81 г. Москвы и используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
Апробация работы. Апробация диссертации состоялась 23 июня 2006 г. на заседании кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с сотрудниками ГКБ № 81 (протокол № 140). Результаты исследования доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» в Москве 11 октября 2006 года и представлены на международном конгрессе «Е1ЖОЕСНО 10» в Праге 9 декабря 2006 года.
Публикации. По теме диссертации опубликованы 8 научных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 19 таблицами и 42 рисунками. Библиографический указатель включает 213 источников, в том числе 45 работ отечественных и 168 работ зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Фунцкия левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией в покое и при физической нагрузке"
Выводы
1. У больных ГКМП имеет место нарушение диастолической функции ЛЖ, которое усугубляется при физической нагрузке и проявляется недостаточным приростом пиков раннего и позднего диастолического наполнения и, как следствие, - отсутствием прироста конечно-диастолического объема левого желудочка.
2. У ряда больных ГКМП диастолическая дисфункция левого желудочка, развивающаяся в ответ на физическую нагрузку, сочетается с нарушением его систолической функции -отсутствием прироста фракции выброса, снижением ударного объема, гипокинезией МЖП и снижением артериального давления.
3. У больных ГКМП толерантность к физической нагрузке тесно связана с показателями внутрисердечной гемодинамики. Низкая толерантность к нагрузке характерна для больных с выраженным нарушением диастолического наполнения левого желудочка в сочетании с его систолической дисфункцией.
4. Толерантность к физической нагрузке у больных ГКМП не зависит от наличия и величины обструкциии выносящего тракта левого желудочка.
5. У больных с умеренной диастолической дисфункцией левого желудочка преобладают такие симптомы, как кардиалгии и повышенная утомляемость, в то время как для пациентов с выраженными нарушениями диастолического наполнения и систолической дисфункцией левого желудочка характерны одышка, приступы стенокардии и обмороки.
6. Терапия атенололом повышает толерантность к физической нагрузке у больных ГКМП за счет благоприятного влияния на диастолическую и систолическую функции левого желудочка в покое и особенно при физической нагрузке.
7. У больных ГКМП с низкой толерантностью к физической нагрузке терапия атенололом предупреждает возникновение систолической дисфункции левого желудочка, что проявляется улучшением сократительной способности межжелудочков о й перегородки, отсутствием падения ударного объема левого желудочка и снижения АД при физической нагрузке.
8. Стресс-эхокардиография в сочетании с физической нагрузкой на велоэргометре позволяет верифицировать тяжесть состояния больных ГКМП, точно оценить толерантность к физической нагрузке, выявить скрытые гемодинамические нарушения. Этот метод позволяет в сжатые сроки подобрать больному индивидуальную дозу атенолола.
Практические рекомендации
1. Для оценки толерантности к физической нагрузке, верификации клинических симптомов, определения степени диастолической и/или систолической дисфункции и оценки эффективности медикаментозной терапии у больных ГКМП рекомендуется проведение стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой на велоэргометре в вертикальном положении пациента.
2. У больных ГКМП с низкой толерантностью к ФН и неадекватной реакцией АД с целью предупреждения систолической дисфункции рекомендуется назначение атенолола (бета-блокаторов) в индивидуально подобранных дозах.
121
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Крылова, Наталья Сергеевна
1. Автандилов А.Г., Манизер Е.Д. Влияние физической нагрузки на показатели центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана. Ультразвуковая диагностика 3/2000. С. 91-97.
2. Али Садек Али, Сергакова JI.M., Атьков О.Ю. Нормальные внутрисердечные потоки у лиц среднего возраста по данным допплерэхокардиографии. Тер. архив. 1989. -N9. - С. 85-92.
3. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Руководство. К.: " Книга плюс", 1999. - 425 с.
4. Амосова Е.Н. Лечение кардиомиопатий. Гипертрофическая кардиомиопатия. Лпсування та д1агностика. 1997. - № 4. - С. 42.
5. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии: 2-е изд. Москва: МЕДпресс-информ, 2003. - 296 с.
6. Беленков Ю.Н. Реабилитация больных с хронической сердечной недостаточностью. "Кремлевская медицина. Клинический вестник" 2, 1999 г.
7. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей в двух томах, том I. Москва, «Медицина» 1987. -448 с.
8. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Савченко Е.Д. Риск внезапной сердечной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2001.-№1 -С. 62- 66.
9. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы (по материалам сообщения Международного коммитета экспертов по ГКМП). Consilium medicum. Том 01/№ 1/ 2006.
10. Габрусенко С.А., Селезнев Д.М., Бочков В.Н. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии. Практикующий врач. 2000г., № 2, с 2-5.
11. П.Гуревич М.А., Янковская М.О. Гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, дифференциация, лечение). Клиническая медицина. 1992. - № 9-10. - С. 19 - 25.
12. Гуревич М.А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии. Consilium Medicum. 2001. - Том 1, № 10. (Электронный ресурс). - Режим доступа: www. consilium-medicum. com/index/media/ consilium/ 01 10/497. shtml.
13. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике. Рус. мед. журн. 1998. - Т. 6, № 24. -(Электронный ресурс). Режим доступа: www.rmj .net/cgirmj/rd. cgi?/624/2htm.
14. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. Учебное пособие. -М.: РГМУ, 2000.
15. Дорджиева Т.Э-Г. Гипертрофическая кардиомиопатия у лиц пожилого возраста: особенности клинического течения, диагностики и лечения. Дисс. . канд. мед. наук. Москва, 2002 108 с.
16. Иманов Б.Ж. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии. Обзор. Кардиология, № 4, 2003. С. 56 - 60.
17. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. Кардиология,-1991.-К 5.-С.102 105.
18. Кардиомиопатии: Докл. Ком. Экспертов ВОЗ. 2- изд. - М. - М., 1995. -66 с.
19. Коровина Е. П. Гипертрофическая кардиомиопатия (клинико-патогенетические и терапевтические аспекты): Дис. д-р мед. наук. 1999.
20. Королева Е.В., Мазаев К.В., Петелина И.С. Жизнеугрожающие нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией. Неотложная кардиология: достижения и перспективы. СПб., 1996 -С.99- 100.
21. Костарева, А. А., Гудкова, А. Я., Семернин, Е. Н., Шляхто, E. В. Молекулярно-генетические аспекты и особенности клинического течения некоторых форм гипертрофической кардиомиопатии. Вестник аритмологии № 32 от 15/12/2003, стр. 57.
22. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Санкт-Петербург, 1995. - 311 с.
23. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб., 1997. -320 с.
24. Левицкий Д.О., Беневоленский Д.С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981, с.35-66.
25. Мазур H.A. Внезапная сердечная смерть. М.: Медпрактика М. 2003. - С. 148.
26. Моисеев B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатий и миокардитов. Практ. врач: Прил. к журн. «Медикал Маркет». 1996. - №4. - С. 4 - 6.
27. Моисеев B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. Москва, Медицина 1993.
28. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. Москва, Медицина, 1990.
29. Пирцкалаишвили H.A. Внутрисердечная гемодинамика и состояние коронарного кровообращения у больных гипетрофической кардиомиопатией.: Автореф. Дис, .канд. мед. Наук. -М., 1992. 28 с.
30. Рябыкина Г.В., Янворская Н.В., Сергакова JIM. и др. Изменения электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии. Терапевт. Арх. 1989. - Т. 61, № 4 - С. 54 - 59.
31. Сторожаков Г.И. Гипертрофическая кардиомиопатия. Кардиология. 1995г., №6, с 78-84.
32. Струтынский A.B., Сторожаков Г.И., Кисляк O.A. О генезе комплексов QS при гипертрофической кардиомиопатии и остром инфаркте миокарда. Кардиология. 1991. - Т. 3, № 6. - С. 38 - 41.
33. Сумароков А.В, Моисеев B.C. Кардиомиопатии и миокардиты. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. М.: Универсум. Паблишинг, 1995. - Гл. 3. - С. 88 - 126.
34. Федорова И.Ф. Клиника и течение гипертрофической обструктивной, кардиомиопатии. Автореф. дисс. канд. мед.наук. М., 1984.
35. Целуйко В.'И. с соавт. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология. -1998. -№6. -с.63-66.
36. Чевычелов С.С. Состояние диастолической функции левого желудочка в покое и при различных вариантах нагрузочных проб у больных гипертонической болезнью и артериальной гипертензией при хроническом пиелонефрите. Дисс. . канд. мед. наук. Киев, 1998 160 с.
37. Чигинева В.В. Сравнительная эффективность медикаментозных средств и влияние двухкамерной электрокардио стимуляции на клинико-гемодинамические показатели у больных гипертрофической кардиомиопатией. Дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1997. 126 с.
38. Чигинева В.В., Мазур H.A. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии. Русский Медицинский Журнал. 1996. - Т. IV., № 9.
39. Чигинева В.В., Мазур Н.А. Желудочковые нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией и влияние на них препаратов различных групп. Аритмогенный эффект дизопирамида. Вестник аритмологии. 1998 - № 9.
40. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхо кардиография. М., 1993. -347 с.
41. Юренев А.П., Савченко А.П., Дубов П.Б. Функциональное состояние гипертрофированного миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Бюллетень ВКНЦ. 1989; № 1, с 56-58.
42. Abbasi A.S., MacAlpin R.N., Eber L.M. et al: Echocardiography diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy without outflow obstruction. Circulation, 46:897, 1972.
43. Ando, H., Imaizumi, X, Urabe, Y., Xakeshita, A., and Nakamura, M.: Apical segmental dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy: Subgroup with unique clinical features. J. Am. Coll. Cardiol., 16:1579, 1990.
44. Aretz H.T., Sternberg S.S., Antonioli D.A. et al. Diagnostic Surgical Pathology. 3rd ed. Philadelphia. Lippincott Williams&Wilkins; 1999; p. 1210-5.
45. Arshad W., Duncan A.M., Francis D.P. et al. Systole-diastole mismatch in hypertrophic cardiomyopathy is caused by stress induced left ventricular outflow tract obstruction. Am Heart J. 2004 Nov; 148(5): 903-9.
46. Astrand P.O. Quantification of exercise capability and evaluation of physicial capacity in man. Progr.Cardiovasc.Dis. 1976. - Vol. 19. - №1. -P.51-67.
47. Bache R.I. Effects of hypertrophy on the coronary circulation. Prog.Cardiovasc.Dis. -1988. Uol. 30.-N6. - p. 403-440.
48. Barron J.T. Hypertrophic cardiomyopathy.: Current Treatment Options. Cardiovasc. Med. 1999. - Vol. 1, № 3. - P. 277 - 282.
49. Belenkie, I., MacDonald, R.P., Smith, E.R.: Localized hypertrophy: Part of the spectrum of hypertrophic cardiomypathy an incidental echocardiographic finding? Am. Heart J., 115:385, 1998.
50. Blazer D., Kotler M.N., Parry W.R. et al. Noninvasive evaluation of mid-left ventricular obstruction by two-dimensional and Doppler echocardiography flow Doppler echocardiography. Am. Heart J., 114:1162, 1987.
51. Bonow R.O., Frederick R.M., Bacharach S.L. et al. Atrial systole and left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Am J Cardiol. 1983,51:1386-1391.
52. Bonow R.O., Vitale D.P., Maron B.J. et al. Regional left ventricular asynchrony and impaired global ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Am Coll Cardiol. 1987; 9: 1108-1116.
53. Braunwald E., Christine E. et al. Contemporary Evaluation and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 2002; 106:1312.
54. Brito D., Madeira H. Malignant mutations in hypertrophic cardiomyopathy: fact or fancy? Rev. Port. Cardiol. 2005 Sep; 24(9): 1137-46:
55. Bulkley B.H., Weisfeldt M.L., Hutchins G.M. Asymmetric septal hypertrophy and1 myocardial fiber disarray: Features of normal, developing, and malformed hearts. Circulation, 56: 292,1977.
56. Cannan C.R., Reeder G.S., Bailey K.R. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990. Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2488-2495.
57. Cannon R.O. Myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy. Z.Kardiol,-1987.- 143, Supp. 101-104.
58. Cannon R.O., Dilsizian V., O'gara P.T. et al., Myocardial metabolic, hemodynamic and electrocardiographic significance of reversible thallium-201 abnormalities, in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 83 (1991), pp. 1660-1667.
59. Cecchi F. et al: Prognostic value of non-sustained ventricular tachycardia and the potential role of amiodarone treatment in hypertrophic cardiomyopathy: assessment in an unselected non-referral based patient population. Heart 1998; 79:331-336.
60. Charon P., Dubourg O., Desnos M. et al. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in genotyped children. Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19, № 9.-P. 1377- 1382.
61. Charron P., Dubourg O., Desnos M. et al. Clinical features and prognostic implications of familial hypertrophic cardiomyopathy related to the cardiac myosin-binding protein C gene. Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 2230 -2236.
62. Ciampi Q., Betocchi S., Lombardi R. et al. Hemodynamic determinants of exercise-induced abnormal blood pressure response in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2003 Jun 4; 41(11): 2102-4.
63. Cogswell T.L., Sagar K.B., Warm L.S. Left ventricular ejection dynamics in hypertrophic cardiomyopathy and aortic stenosis: Comparison with the use of Doppler echocardiography. Am. Heart J., 113: 110, 1987.
64. Come P.C., Riley M.F., Carl L.V. et al. Doppler evidence that true left ventricular-to-aortic pressure gradients exist in hypertrophic cardiomyopathy. Am. Heart J., 116: 1253,1988.
65. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity. Eur Heart J 1992; 13:749-57.
66. De Marchi S., Allemann Y., Seiler C. Relation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease: relations between hypertrophy and diastolic function. Heart. 2000; 83: 678-684.
67. Decoulx E, Goullard L., Millaire A. et all. Left intraventricular gradients measured by Doppler echocardiography at rest, during exercise and during isoproterenol test in hypertrophic cardiomyopathy. Arch Mal Coeur Vaiss. 1992 Jun; 85(6):839-45.
68. DeMaria A.N., Wisenbaugh T.W., Smith M.D. et al. Doppler echocardiographic evaluation of diastolic dysfunction. Circulation. 1991. -Vol. 84, Suppl. N3. - P. 1-288.
69. Doi Y.L., McKenna W.J., Gehrke, J. et al. M-mode echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy: Diagnostic criteria and prediction of obstruction. Am. J. Cardiol:, 45:6, 1980.
70. Du Boc D. Joussaint M., Querin F., et al. Myocardiopathies primitives-et troubles du metabolisme energetique myocardique: causes on consequences? Arch. Malad. Coeur et vaiss. 1988.-Uol.81.-P.41-45.
71. Dufoni C., Carrier L., Hengstenberg C. Ecsclusion of genes coding for proteins of the cytoskeleton and the exstracellular matrix in familialhypertrophic cardiomyopathy using a candidate gene approuch. C. R. Acad. Sci. 1993; 16:474-481.
72. Factor S.M, Minase T., Cho S. et al. Microvascular spasm in the cardiomyopathic Syrian hamster: A preventable cause of focal myocardial necrosis. Circulation.-1982.-Uol.66, -No.2.-P.342-348.
73. Feigenbaum H. Clinical applications of echocardiography. Prog. Cardiovasc. Dis., 14: 531, 1972.
74. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th Edition.:M.Bimap, 1999, 367-98.
75. Frank M.J., Abdulla A.M., Canedo M.I., Saylors R.E. Long-term medical management of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1978; 42:993-1001.
76. FrenneauxM.P., Counihan P.J., Caforio A.L. et al. Abnormal blood pressure response during exercise in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 82 (1991), pp. 1995-2002.
77. Gidding. S.S., Snider A.R., Rocchini A.P. et al. Left ventricular diastolic filling in children with hypertrophic cardiomyopathy: Assessment with pulsed Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 8: 310, 1986.
78. Glancy D.L., Shephard R.L., Besler G.D. et al. The dynamic nature of left ventricular outflow obstruction in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Ann Intern Med. 1971; 75: 589-592.
79. Goodwin F., McKenna H., Alvares R. Cardiomyopathyes the message for the 1980. Part II, Postgrad Med. 3.-1986.-Vol.62.-No.3.-P. 513-520.
80. Gramiak R., Shah P.M. Cardiac ultrasonography: A review of current applications. Radiol. Clin. North Am., 9: 469, 1971.
81. Gregor P., Widimsky P., Cervenka V. et. al. Electrocardiographic changes can precide the development of myocardial hypertrophy in the setting of hypertrophic cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 1989. - Vol. 23, № 3. - P. 335 -341.
82. Harrison D.C., Braunwald E., Glick G., et al. Effects of beta adrenergic blockade on the circulation with particular reference to observations in patients with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation. 1964; 29:84-98.
83. Henry W.L., Clark C.E., Epstein S.E.: Asymmetric septal hypertrophy: The unifying link in the IHSS disease spectrum: Observation regarding its pathogenesis, pathophysiology, and course. Circulation, 47: 827, 1973.
84. Isobe S., Izawa H., Takeichi Y. Relationship between exercise-induced myocardial ischemia and reduced left ventricular distensibility in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Nucl Med. 2003 Nov; 44(11): 1717-24.
85. Ito T., Suwa M., Kobashi A., et all. Influence of propranolol infusion on cyclic variation of myocardial integrated backscatter in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr 2002 Oct; 15(10 Pt 2):1251-5.
86. Jarcho J.F., McKenna W.P. et al. Mapping a gene fore familial hypertrophic cardiomyopathy to cromosome 14ql. N Engl.J.Med. 1990; 321: 1372.
87. Kawano S., Iida K., Fujieda K. et al. Response to isoproterenol as a prognostic indicator of evolution from hypertrophic cardiomyopathy to a phase resembling dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 687-692.
88. Kizilbash A.M., Sheila K. et al. Spontaneous Variability of Left Ventricular Outflow Tract Gradient in Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy Circulation. 1998; 97: 461-466.)
89. Klues H.G., Roberts W.C., Maron B.J. Morphological determinants of echocardiographic patterns of mitral valve systolic anterior motion inobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1993 May; 87(5): 1570-9.
90. Konno T., Shimizu M., Ino H., Fujino N. et al. Differences in diagnostic value of four electrocardiographic voltage criteria for hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped population. Am J Cardiol. 2005 Nov 1;96(9):1308-12.
91. Konno T,, Shimizu M., Ino H. et al. Phenotypic differences between electrocardiographic and echocardiographic determination of hypertrophic cardiomyopathy in genetically affected subjects. J Intern Med. 2005 Sep; 258(3):216-24.
92. Kuck K.H. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy. Pacing Clin. Electrophisiol. 1997. - V<pl. 20 - P. 2706 - 2713.
93. Kuribayashi T., Roberts W.C. Myocardial disarray at junction of ventricular septum and left and right ventricular free walls in HCM. Am J Cardiol. 1992; 70: 1333-40.
94. Lattanzi E., Spirito P., Picano E. et al. Quantitative assessment of ultrasonic myocardial reflectivity in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 17:1085, 1991.
95. Levine R.A., Vlahakes G.J. et al. Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve. Circulation 1995; 91:1189-95.
96. Lewis J.F., Maron B.J. Elderly patients with hypertrophic cardiomyopathy: a subset with distinctive left ventricular morphology and progressive clinical course late in life. J Am Coil Cardiol. 1989; 13:36-45.
97. Leyer H.M., Karam R.F., Currie P.J. et al. Hypertrophic cardiomyopathy in the elderly: distinctions from the young based on cardiac shape. Circulation. 1989; 79:580-589.
98. Li S.T., Tack C.J., Fananapalir L. et al. Myocardial perfusion and sympathetic innervation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35, № 7. - P. 1867 - 1873.
99. Losi M.A., Betocchi S., Aversa M. et al. Dobutamine stress echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy. Cardiology. 2003; 100(2): 93-100.
100. Marian A.J., Roberts R. Resent advances in molekular genetics of hypertrophic cardiomyoparthy. Circulation. 1995; 92: 1336-1347.
101. Marian A.J., Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. Journal of molecular and cellular cardiology. 2001; 33: 655 -670.
102. Marian A. J., Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 88-99.
103. Maron B., Epstein S. Hypertrophic cardiomyopathy: a discussion of nomenclature. Am. J. Cardiol. 1979; 43: 1242-1244.
104. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995; 92: 785789.
105. Marón B.J., Peterson E.E., Marón M.S., Peterson J.E. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a outpatient population referred for echocardiographic study. Am J Cardiol 1994; 73: 533-80.
106. Maion B.J., Shirani J., Poliak L.C. et al. Sudden death in young competitive athletes. JAMA 1996. - Vol. 276, № 3. - P. 199 - 204.
107. Marón B.J., Gottdiener J.S., Bonow R.O. et al. Hypertrophic cardiomyopathy with, unusual locations of left ventricular hypertrophy undetectable by M-mode echocardio Identification by wide-angle two dimensional echocardio Circulation, 63: 409, 1981.
108. Marón B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997; 350: 127-33.
109. Marón B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Hurst's The Heart, 9th ed. Mc.Graw-Hill, Inc; 1995. p.2057-74.
110. Marón B.J., Henry W.L., Clark C.E., et al. Asymétrie septa! hypertrophy in childhood. Circulation 1976, v.53,9-19.
111. Marón B., Bonow R., Cannon R. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: interrelations of clinical manifestations, pathophysiology and therapy. N. Engl. J. Med. 1987; 316: 780-789, 844-852.
112. Marón B.J'., Schiffers A. Klues H.G. Comparison of phenotypicexpression of hypertrophic cardiomyopathy in patients from United States and Germany. Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83, № 4. - P. 626 - 627.
113. Marón B.J., Harding A.M., Spirito P. et al. Sistolic anterior motion of posterior mitral leaflet: A previously unrecognized cause of dynamic subaortic obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 68: 282, 1983.
114. Marón B.J., Spirito P., Wesley Y., Arce J. Developmant and progression of left ventricular hypertrophy in children with hypertrophic cardiomyopathy. NEJM 1986,No 10; v. 315:610-614.
115. Marón B.J. Hypertrophic Cardiomyopathy. A Systematic Review. JAMA. 2002; Vol. 287 No. 10, March 13287:1308-1320.
116. Maron B.J., Niimura H., Casey S.A. et al. Development of left ventricular hypertrophy in adults with hypertrophic cardiomyopathy caused by cardiac myosin-binding protein C mutations. J'Am Coll Cardiol. 2001; 38:315-321.
117. Maron B.J., Mathenge R., Casey S.A. et al. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1590-1595.
118. Maron B.J., Spirito P., Green K.J.et al. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 10:733, 1987.
119. Maron B.J., Mark Estes N.A. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2003; 107(23); 2872.
120. Maron B.J., Spirito P. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998; 81: 1339-44.
121. Maron- B.J. The electrocardiogram as a diagnostic tool for hypertrophic cardiomyopathy: revisited. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2001; 6:277-279.
122. Martin R.P., Rakowski H., French J. et al. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis viewed by wide-angle, phased array echocardiography. Circulation. 1979;59:1206-1217.
123. Martinez J.G., Ortuno Alcaraz D., Marin Ortuno F. Dual-chamber pacemakers in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: gradient variation with stress echocardiography. RevEsp Cardiol 1998 Jan; 51(1): 51-5.
124. Massay R.J., Logan-Sinclair R.B., Bamber, J.C. et al. Quantitative effects of speckle reduction on cross sectional echocardiographic images. Br. Heart J., 62: 298,1989.
125. Masuda Y. Differential diagnosis of idiopathic cardiomyopathy from ischemic cardiomyopathy and hypertensive heart disease using non-invasive methods. Nippon Rinsho. 2000; 58: 218-222.
126. Matsumura Y, Elliott P.M., Virdee M.S. et al. Left ventricular diastolic function assessed using Doppler tissue imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relation to symptoms and exercise capacity. Heart 2002; 87:247-251.
127. Mautner S.L., Klues H.G., Mautner G.C. et al. Comparison of mitral valve dimensions in adults with valvular aortic stenosis, pure aortic regurgitation and hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1993 Aprl5; 71(11): 949-53.
128. McKenna W.J., Stewart J.T., Nihoyannopoulos P. et al. Hypertrophic cardiomyopathy without hypertrophy: two families with myocardial disarray in the absence of increased myocardial mass. Brit. Heart J. 1990. - Vol. 63 -P. 287-290.
129. McKenna W.J., Harris L., Rowland E., et al. Amiodarone for long-term management of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1984;54:802-810.
130. McKenna W.J. The future of hypertrophic cardiomyopathy: important clues and potential advances from an understanding of genotype relationship. Ital. Heart J. 2000. - Vol. 1, № 1. - P. 17 - 20.
131. McMahon C.J., Nagueh S.F., Pignatelli R.H. et al. Characterization of left ventricular diastolic function by tissue Doppler imaging and clinical status in children with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2004 Apr 13; 109(14): 1756-62.
132. Miyai N., Kawasaki T., Taniguclii T. et al. Exercise-induced ST-segment depression and myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy: myocardial scintigraphic study. J Cardiol. 2005 Oct;46(4):141-7.
133. Montgomery J.V., Harris K.M., Casey S.A. et al. Relation of electrocardiographic patterns to phenotypic expression and clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2005 Jul 15; 96(2):270-5.
134. Nagata M., Park Y., Minamikawa T. et al., Thallium perfusion and cardiac enzyme abnormalities in patients with familial hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 109 (1985), pp. 1317-1322.
135. Nagata M., Shimizu M., Ino H. Hemodynamic changes and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy and abnormal blood pressure responses during exercise. Clin Cardiol. 2003 Feb; 26(2):71-6.
136. Nakamura .X, Matsubara K., Furukawa K. et al. Diastolic paradoxic jet flow in patients with hypertrophic cardiomyopathy: Evidence of concealed apical asynergy with cavity obliteration. J. Am. Coll. Cardiol, 19:516, 1992.
137. Nishimura R.A., Tajik A.J., Reeder G.S. et al. Evaluation of hypertrophic cardiomyopathy by Doppler color flow imaging: Initial observations. Mayo Clin. Proc., 67: 631, 1986.
138. Nihoyannopoulos P., Karatasakis G., Frenneaux, M. et al. Diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy: Relation to exercise capacity. J. Am. Coll. Cardiol., 19:536,1992.
139. O'gara P.T., Bonow R.O., Maron B.J. et al. Myocardial perfusion abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy: assessment with thallium-201 emission computed tomography. Circulation 76 (1987), pp. 1214-1223.
140. Ogata U., Hiyamuta K., Jerasawa M. Relationship of exercise or pacing induced ST segment depression and myocardiallactate metabolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy.Heart J .-1986.-Uol.27.-N2.-P 145-158.
141. Okeie K., Shimizu M, Yoshio H. Left ventricular systolic dysfunction during exercise and dobutamine stress in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2000; 36:856-863.
142. Okishige K., Sasano T., Yano K. et al. Serious arrhythmias in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Intern. Med. 2001. - Vol. 40, № 5. -P. 396-402.
143. Okushi H., Oki T., Tominaga T. et al. Mode of left ventricular diastolic filling in hypertrophic cardiomyopathy as studied by pulsed Doppler echocardiography and multigated blood pool scan. J. Caidiogr., 16:585, 1986.
144. Olivotto I., Montereggi A., Mazzuoli F. et al. Clinical utility and safety of exercise testing in patients with hypertrophic cardiomyopathy. G Ital Cardiol. 1999 Jan; 29(1): 11-9.
145. Ommen S.R., Tajik A.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2001; 104-126.
146. Otto M. Hess. Risk stratification in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol, 2003; 42:880-881.
147. Pai R.G., Jintapakom W., Tanimoto M., Shah P.M. Papillary muscle position and mitral apparatus structure in hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) compared to cavity obliteration (CO). Circulation. 1994; 90(suppl I):I-171.
148. Posma J.L. , van der Wall E.E., Blanksma P.K. et al. New diagnostic options in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1996; 132: 1031-41.
149. Rakowski H., Sasson Z., Wigle E.D.: Echocardiography and Doppler assessment of hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1:31, 1988.
150. Reicheck N.,Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy; relationship of anatomic, echographic and electrocardiog raphic findings.Circulation.-1981.,-Uol.83,-P. 1391-1398.
151. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-2.
152. Rian M., Clelad J., French J. et al. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1995; 76:689.
153. Rodger J.C. Motion of mitral apparatus in hypertrophic cardiomyopathy with obstruction. Br. Heart J., 38:732, 1976.
154. Rosai J., Ackerman V.D. Ackerman's Surgical Pathology. 8th ed. St. Louis Missouri: Mosby; 1996.
155. Sakamoto T. Apical hypertrophic cardiomyopathy (apical hypertrophy): an overview. J. Cardiol. 2001. - Vol. 37, Suppl 1. - P. 161 -178.
156. Sakurai S., Tanaka H.: Temporal relationship between early systolic closure of the aortic valve and aortic flow: Experimental study with and without systolic anterior motion of the mitral valve. Am. Heart., 112:113, 1986.
157. Sasson Z, Rakowski H, Wigle D. Hypertrophic cardiomyopathy. Cardiol Clin. 1988; 6: 233-88.
158. Sasson Z., Yock P.G., Hatle L.K. et al. Doppler echocardiographic determination of the pressure gradient in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1988; 11:752-756.
159. Sayaya J., Longo M.R., Schlant R.C. Echocardiographic ventricular septal wall motion and thickness: Study in health and disease. Am: Heart J., 87:681, 1974.
160. Schwammental E., Block M., Schwartzkopff B.et al. Prediction of the site and severity of obstruction in hypertrophic cardiomyopathy by color flow mapping and continuous wave Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 20:964, 1992.
161. Seiler C., Hess O.M., Schoenbeck M. et al. Long-term follow-up of medical versus surgical therapy for hypertrophic cardiomyopathy: a retrospective study. JACC, vol. 17, No 3 1991 634-642.
162. Seller C., Jenni R., Krayenbuehl H.P. Intraventricular blood flow during isovolumetric relaxation, and diastole in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Soc. Echocardiogr., 4:247, 1991.
163. Shah P.M., Taylor R.D. et. al. Abnormal mitral valve coaptation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: Proposed role on sistolic anterior motion mitral valve. Am. J. Cardiol., 48:258,1981.
164. Shah. P.M. Hypertrophic cardiomyopathy and diastolic dysfunction. J Am Coll Cardiol, 2003; 42:286-287.
165. Shah P.M., Taylor R.D., Wong M. Abnormal mitral valve coaptation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: proposed role in; systolic anterior motion of mitral valve. Am J Cardiol. 1981; 48:258-262.
166. Shapiro L.M. Gibson D.G. Patterns of diastolic dysfunction in left ventricular hypertrophy. Br. Heart J., 59:438,1988.
167. Shapiro L.M. McKenna W.J.: Distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: A two dimensional echocardiographic study. J. Am. Coll. Cardiol., 2:437, 1983.
168. Sherrid M.Y., David Gunsburg et al. Medical Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. Current Cardiology Reports 2000; 2: 148153.
169. Sherrid M., Gunsburg D., Moldenhauer S. et al. Systolic anterior motion begins at low left ventricular outflow tract velocity in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J. Am, Coll! Cardiol. 2000 Oct; 36(4): 134454.
170. Shimizu M., Ino H., Okeie K. et al. Systolic dysfunction and blood pressure responses to supine exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ J. 2001 Apr; 65(4):325-9.
171. Shimizu M., Ino H., Okeie K., Emoto Y. et all. Exercise-induced ST-segment depression and systolic dysfunction in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J. 2000 Jul; 140(1): 52-60.
172. Silverman, P.R., Ten Cate, F.J., Serruys, P.W. et al. Abnormal diastolic flow patterns in hypertrophic cardiomyopathy: Evaluation by simultaneous Doppler echocardiography, cineangiography, and hemodynamics. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2:346,1989.
173. Spirito P, Marón, B.J. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 15:808, 1990.
174. Spirito P., Mar on B.J. Patterns of systolic motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy: Assessment by two dimensional echocardiography. Am. J. Cardiol. 54: 1039,1984.
175. Spirito P., Marón B.J., Bonow R.O. et al. Occurrence and significance of progressive left ventricular wall thinning and relative cavity dilatation in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1987; 60: 123-9.
176. Spirito P., Seidman C.E., McKenna W.J. et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med.- 1997.- 336:775-785.
177. Spirito P., Marón B.J., Bonow R.O.et al. Seventional limitation in patients with hypertrophic cardiomyopathy only mild localized left ventricular hypertrophy. J. Am. Coll. C 8:537, 1986.
178. Suhas S. Lele, Helen L. Thomson, et al. Exercise Capacity in Hypertrophic Cardiomyopathy. Role of Stroke Volume Limitation, Heart Rate, and Diastolic Filling Characteristics. Circulation. 1995; 92:2886-2894.
179. Takeda A., Takeda N. Different pathophysiolody of cardiac hyperthrophy in hypertension and hypertrophic cardiomyopathy. J. Mol. Cell. Cardiol. 1997; 29(11): 2961-2965.
180. Takenaka K., Dabestani A., Gardin J.M.et al. Left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: A pulsed Doppler echocardiography study. J. Am. Coll. Cardiol., 7:1263,1986.
181. Tardif J-C., Rouleau J-L. Diastolic dysfunction. Can.J. Cardiol. -1996. Vol. 12, N4. - P. 389-398.
182. Thaman R., Gimeno J.R., Murphy R.T. et al. Prevalence and clinical significance of systolic impairment in hypertrophic cardiomyopathy. Heart. 2005. Jul; 91(7): 920-5.
183. The changing natural history of hypertrophic cardiomyopathy and implications for treatment: Abstracts of 5th World Congress of Heart failure. The Jornal of Heart failure. 1997. - Vol. 4, № 1. - P. 228.
184. Towbin J.A. Hypertrophic cardiomyopathy. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 289-313.
185. Varnava A., Elliott P., Sharma S. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: the interrelation of disarray, fibrosis, and small vessel disease. Heart. 2000; 84: 476-482.
186. Victor F. Froelicher, Jonathan Myers. Exercise and the Heart. 5th ed. - Philadelphia: Elsevier, 2006. - 524 p.
187. Wann L.S., Faris J.V., Childress R.H. et al. Exercise echocardiography in ischemic heart disease. Circulation. 1979. - Vol. 60. -P. 201-207.
188. Weir M. Indicators and treatment of hypertensive heart disease. Hosp. Pract. 1999; 34: 93-4, 99-100, 103-104.
189. Wigle E.D., Sasson Z., et. al. Hypertrophic cardiomyopathy. The importance of the site as the extent of hypertrophy. A. Review. Prog Cardiovasc Dis. 1985 Jul-Aug; 28(l):l-83.
190. Wigle E.D. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2001;86:709-714.
191. Wigle E.D., Rakowski H., Kimball B.P., et.al. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation. 1995; 92:1680-1692.
192. Wigle E.D., Adelman A.G., Felderhof C.H. Medical and surgical treatment of Cardiomyopathies. CircRes. 1974; 35(supp№): II-196-11-207.
193. Wigle E.D., Sasson Z., Henderson M.A. et al. Review Prog Cardiovasc Dis 1985; 28: 1-83.
194. William J McKenna, Elijah R Beh . Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87: 169-176.
195. Wu W.C., Bhavsar J.H., Aziz G.F., Sadaniantz A. An overview of stress echocardiography in the study of patients with dilated or hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography. 2004 Jul; 21(5): 467-75.
196. Yock P.O., Hatle L., Popp R.L. Patterns and timing of Doppler-detected intracavitary and- aortic flow in, hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, 8:1047.
197. Yoshida N., Ikeda H., Wada T. et al. Exercise-induced' abnormal blood1 pressure responses are related' to subendocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. Vol 32, Issue 7, Dec 1998, P. 1938-1942.
198. Zoghbi W.A., HaichinR.N., Quinones M.A.: Mid-cavity obstruction in apical hypertrophy: Doppler evidence of diastolic intraventricular gradient with higher apical pressure. Am. Heart J.,1988, 116:1469.