Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической ишемии мозга

ДИССЕРТАЦИЯ
Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической ишемии мозга - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической ишемии мозга - тема автореферата по медицине
Орлова, Ирина Федоровна Новосибирск 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической ишемии мозга

На правахрукописи

ОРЛОВА ИРИНА ФЁДОРОВНА

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск-2004

Работа выполнена в Федеральном лечебно-профилактическом учреждении «Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров» Министерства энергетики РФ, (г. Ленинск-Кузнецкий).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант: доктор медицинских наук

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Михайлов Владислав Петрович Визило Татьяна Леонидовна

Хаснулин Вячеслав Иванович Куряченко Юрий Трофимович

Ведущая организация:

государственный

Сибирский (г. Томск)

медицинский университет МЗ РФ

У » 2004 года в

Зашита состоится У » '/^-''^■'^•''^/'и^ 2004 года в «7 С/ » часов на заседании диссертационного совета Д 001.048.01 в ГУ Научном центре клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения Российской академии медицинских наук по адресу: ул. Академика Тимако-ва, 2, г. Новосибирск, 630117 Тел/факс 8(3832) 33-64-56

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН

Автореферат разослан

2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, к.б.н.

fЧ(ЛЯ>

Пальчикова Н.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Актуальность проведенного исследования связана с широкой распространённостью и ростом цереброваскулярных заболеваний атеросклеротического генеза среди трудоспособного населения и лиц пожилого возраста. В связи с прогредиентным течением данной патологии, приводящей к инвалидности, и малой эффективностью лечения манифестных форм заболевания, одной из важных задач является повышение эффективности диагностики и лечения, особенно в ранних стадиях развития заболевания (Бурцев Е.М., 1998; Яхно Н.Н. и др., 1999, Гусев Е.И. и др.,

Проблемы диагностики и лечения хронической ишемии мозга обусловлены многофакторностью этиологии и патогенеза различных её форм (Джибладзе Д.Н. и др., 1996). Современные методы нейро- и ангиовизуали-зации, ультразвуковые, нейрохимические и электрофизиологические методы позволяют исследовать структуру, кровоток, метаболизм и функционирование нервных клеток, но для оценки функционального состояния головного мозга многие из них в широкой клинической практике не применимы в силу различных причин. Использование рутинных методов не позволяет объективно оценить выраженность функциональных нарушений. Между тем, перспективы восстановления нарушенных функций и выбор адекватной тактики лечения при хронической ишемии мозга связаны с исходным функциональным состоянием и функциональными резервами головного мозга. В большинстве случаев выбор терапевтических методов остаётся эмпирическим и субъективным, отсутствуют объективные критерии оценки эффективности лечения. Всё это предопределило цель исследования.

Цель исследования: изучить функциональное состояние и резервы зрительного анализатора для уточнения механизмов формирования и степени его функциональных расстройств.

Задачи исследования:

1. Изучить функциональное состояние и резервы зрительного анализатора у здоровых и больных хронической ишемией мозга.

2. Изучить влияние церебральной гемодинамики на функциональное состояние зрительного анализатора. '

3. Изучить связь функционального состояния зрительного анализатора с выраженностью клинических проявлений хронической ишемии мозга.

4. Изучить возможности использования данных функционального состояния зрительного анализатора для объективизации эффективности лечения.

5. Изучить влияние различных методов лечения на показатели функ-

2001;).

ционального состояния зрительного анализат

Научная новизна

Впервые показано, что оценка пороговой светочувствительности центрального поля зрения по сумме светочувствительности каждой точки отдельно правого и левого зрительных полуполей характеризует функциональное состояние зрительного анализатора отдельно в левом и правом полушариях головного мозга соответственно. Этот критерий назван показателем суммарной пороговой чувствительности правого и левого зрительных полуполей.

- показано, что показатель фовеальной пороговой чувствительности, обеспечивающий наивысшую остроту зрения и характеризующий функциональное состояние папилло-макулярного пучка в ипсилатеральном полушарии, является более стабильным (защищенным), чем показатель суммарной пороговой чувствительности и снижается при выраженной ишемии в головном мозге.

- выявлена зависимость механизмов, обеспечивающих стабильность функционального состояния зрительного анализатора (по показателю флюктуации), в большей мере от состояния периферического сопротивления, степени стенозов и диаметров артерий головы, чем от других показателей церебрального кровообращения.

- обосновано, что использование четырёх показателей: суммарной пороговой чувствительности, фовеальной пороговой чувствительности, флюктуации и «рельефа» распределения пороговой светочувствительности, в совокупности характеризующих сторону, глубину, особенности поражения и стабильность функционирования достаточно для определения функционального состояния зрительного анализатора.

- определены значения и физиологические колебания показателей суммарной пороговой чувствительности отдельно правого и левого полуполей, фовеальной пороговой чувствительности и флюктуации, характерные для функционального состояния зрительного анализатора у здоровых лиц. Впервые установлены особенности механизмов церебральной гемодинамики, обеспечивающих нормальное функционирование зрительного анализатора у здоровых людей.

- установлены особенности механизмов формирования расстройств зрительного анализатора при хронической ишемии в зависимости от возраста и пола. Установлено, что функциональное состояние зрительного анализатора отражает степень и особенности развития хронической ишемии мозга, а также нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы отдельно в левом и правом полушариях головного мозга.

- обосновано и использовано понятие функционального резерва зрительного анализатора. Показана возможность применения нитроглицериновой пробы для оценки функционального резерва зрительного анализатора. Впервые установлены особенности механизмов формирования различных ответных реакций зрительного анализатора на приём нитроглицерина в за-4

висимости от степени ишемии мозга. Показана зависимость эффективности лечения от состояния функционального резерва зрительного анализатора, что может быть использовано для выбора адекватного метода и прогноза эффективности лечения.

- показана возможность использования показателей функционального состояния зрительного анализатора для объективизации эффективности лечения больных хронической ишемией мозга.

- подтверждено с применением данных функционального состояния зрительного анализатора, что такие неспецифические лечебные факторы, как транскраниальная магнитная стимуляция и криоплазмосорбция, воздействуют на разные звенья патогенеза хронической ишемии мозга, в результате чего показана целесообразность применения методов транскраниальной магнитной стимуляции у больных первой стадии, а криоплазмосорбции у больных второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Научно-практическая значимость работы

Разработан способ оценки цереброваскулярного резерва зрительного анализатора путём определения суммарной, фовеальной пороговой чувствительности центральных отделов сетчатки и флюктуации методом компьютерной офтальмопериметрии с проведением нитроглицериновой пробы.

Разработан способ оценки эффективности лечения дисциркуляторной энцефалопатией по данным компьютерной офтальмопериметрии.

По результатам исследования разработаны методические рекомендации по оценке функционального состояния и резерва зрительного анализатора.

Рекомендации используются в диагностике и лечении больных дисцир-куляторной энцефалопатией в отделениях неврологии ФГЛПУ (НКЦОЗШ) и МУЗ Городская больница №1 г. Ленинска-Кузнецкого. Основные положения диссертации используются в учебной программе кафедры неврологии, кафедры мануальной терапии, рефлексотерапии и неврологии Новокузнецкого ГИДУВа, кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Кемеровской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Показатели суммарной пороговой чувствительности правого и левого зрительных полуполей, фовеальной пороговой чувствительности, флюктуации и «рельефа» распределения пороговой светочувствительности объективно характеризуют функциональное состояние зрительного анализатора в левом и правом полушариях головного мозга и отражают различную зависимость от возраста и пола у здоровых лиц и больных дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Функциональное состояние зрительного анализатора отражает степень развития хронической ишемии мозга и нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы отдельно в левом и правом полушариях головного мозга. Нормальное и сниженное функциональное состояние зрительного

анализатора обусловлено различными механизмами нарушения церебрального кровообращения в правом и левом полушариях головного мозга.

3. Провокационная проба с нитроглицерином объективно отражает резервные возможности зрительного анализатора, что необходимо для индивидуального подхода к выбору метода лечения и прогноза эффективности лечебных мероприятий.

4. Показатели функционального состояния зрительного анализатора позволяют объективизировать эффективность лечения и подтверждают воздействие методов транскраниальной магнитной стимуляции и криоплаз-мосорбции на разные механизмы патогенеза хронической ишемии мозга.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертационной работы докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях ФГЛПУ «НКЦ ОЗШ», Кемеровской ГМА и Новокузнецкого ГИДУВа (1998-2004г.г.), Всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири» (Ленинск-Кузнецкий, 1998), региональной научно-практической конференции «Ней-рореанимация и нейрореабилитация: фундаментальные и прикладные аспекты» (Омск, 1999), I съезде геронтологов и гериатров Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2000), Всероссийской конференции «Новые направления в клинической медицине» (Ленинск-Кузнецкий, 2000), Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2001), на Межинститутской проблемной комиссии «Реабилитация при заболеваниях и повреждениях нервной системы и позвоночника» Новокузнецкого ГИДУВа (2001, 2004), Международной конференции «Полисистемные неспецифические синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их коррекция» (Новокузнецк, 2002), научно-практической конференции «Патология глазного дна» (Новокузнецк, 2002), конференции «Немедикаментозные методы лечения и реабилитации в неврологии» (Новокузнецк, 2002), Всероссийской конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), V Межрегиональной научно-практической конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (Кемерово, 2003), симпозиуме с международным участием «Российские стандарты в здравоохранении» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2004).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, включая 2 статьи, 2 патента на изобретения, 1 методические рекомендации, 13 - материалы конференций и съездов.

Объём и структура диссертации

Диссертация написана на русском языке и состоит из введения, обзора-литературы, описания материала и методов исследования, трёх глав результатов собственных исследований, главы обсуждения результатов, выводов, списка литературы и практических рекомендаций. Её объём составляет 187 страниц машинописного текста. Диссертация содержит 46 таблиц, иллюстрирована 17 рисунками. Указатель литературы содержит 345 источников, из них 215 работ отечественных и 130 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Выбор зрительного анализатора (ЗА) в качестве модели головного мозга был обусловлен большой протяжённостью, значительным представительством в коре, высоким кровотоком из сосудистых бассейнов всех четырёх магистральных сосудов головы, высокой чувствительностью и доступностью для исследования. Выбор метода исследования пороговой светочувствительности центральных отделов сетчатки с помощью компьютерной оф-тальмопериметрии объяснялся его высокой информативностью, чувствительностью, доступностью для исследования и неинвазивностью.

Материал и методы исследования

Работа основана на анализе исследования и лечения 140 пациентов хронической ишемией головного мозга. Диагноз устанавливался согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга Шмидта Е.В., 1985. В соответствии с установленным диагнозом больные хронической ишемией мозга были разделены на две группы: первая - 68 пациентов первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ1); вторая - 72 пациента второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ2). Для оценки функционального состояния зрительного анализатора у больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) сравнение результатов проводили с контрольной группой, в которую вошли 30 клинически здоровых добровольцев (табл. 1).

Таблица 1

Распределение пациентов по группам, возрасту и полу

Количество обследованных Возраст (М±а, годы) Пол

Мужчины Женщины

Группа здоровых 30 45,3±Ш,0 16 14

ДЭ 1 68 45,0±5,1 32 36

ДЭ2 72 57,9±6,9* 36 36

Примечание:* (р<0.05) различия в возрасте достоверны в сравнении с группами здоровых добровольцев и больных ДЭ1

Учитывая возрастную несопоставимость второй группы с первой и группой контроля, сравнение всех показателей функционального состояния ЗА

между группами проводилось только в одном возрастном интервале - от 36 до 55 лет, так как пациенты такого возраста были и среди здоровых, и среди больных первой и второй стадий заболевания. В анализе же различий функционального состояния ЗА в зависимости от возраста внутри каждой группы использовались данные исследования пациентов всех возрастов.

Независимо от стадии все больные были разделены на три подгруппы по методу лечения (табл. 2).

Таблица 2

Распределение больных ДЭ в зависимости от метода лечения

Традиционная терапия Терапия с включением КПС Терапия с включением ТКМС

ДЭ1 36 14 18

ДЭ2 26 32 14

Для оценки выраженности клинико-неврологической симптоматики и уровня неврологического дефицита использовался интегративный показатель нарушения приспособительной активности (НПА), применяемый в неврологических исследованиях (Коган О.Г. и др., 1987). Критерий НПА использовался нами также для оценки эффективности лечения, так как позволял получить сопоставимые результаты при анализе влияния различных комплексов лечения. В случае клинического улучшения в сочетании с уменьшением показателя нарушения приспособительной активности на 1 степень, лечение считалось эффективным.

96 пациентам произведено дуплексное сканирование магистральных артерий шеи и головы на ультразвуковой системе "ACUSON 128 ХР/10С" линейным датчиком с частотой 7 МГц по общепринятой методике (Лелюк С.Э. и др., 1995; Куликов В.П., 1997). При этом исследовали общие сонные артерии (ОСА), наружные и внутренние сонные артерии (НСА, ВСА), позвоночные артерии (ПАр). Транскраниальное дуплексное сканирование сред-немозговых артерий (СМА) осуществляли секторным датчиком с частотой 2,5 МГц через транстемпоральное окно (Кунцевич Г.И. и др., 1994; Лелюк С.Э. и др., 1996). Для всех артерий оценивались диаметр, линейная систолическая, линейная конечно-диастолическая скорости (ЛСК max, ЛСК min), усреднённая по времени максимальная (ЛСК сред.) и средняя скорости (TAV). Рассчитывались индексы периферического сопротивления (RI и PI), объёмные скорости кровотока во внутренней сонной и позвоночной артериях (ОСК), объёмные скорости кровотока в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах, суммарный объёмный мозговой кровоток (ОМК). При наличии атеросклеротических бляшек определяли их размеры в мм. и процент стеноза артерии. Для определения эндотелийзависимой вазодила-тации проводили тест реактивной гиперемии (Celermajer D.S. et al., 1992). Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга проводили совместно с к.м.н. И.В. Власовой.

Для исключения глазных заболеваний все больные проходили углубленное офтальмологическое обследование. Выяснялись жалобы на глаза и офтальмологический анамнез. С помощью офтальмологического комплекса фирмы Takagi исследовалась острота зрения с коррекцией, проводилась биомикроскопия переднего отрезка, оптических сред глаза и глазного дна. Исследование рефракции с определением максимальной коррекции проводилось на автоматическом рефракторе фирмы Humphrey. Для исключения внутриглазной гипертензии измерялось внутриглазное давление тонометром Маклакова. Биомикроофтальмоскопия проводилась с помощью прямого офтальмоскопа Nica Tron S-2 фирмы Heine.

Исключив из исследования пациентов с заболеваниями глаз (помутнения оптических сред, заболевания сетчатки, собственно сосудистой оболочки, зрительного нерва), мы тем самым ограничили исследование ЗА изучением функционирования его проводящих путей (базальные и полушарные структуры) и корковых центров, морфологически и функционально относящихся к головному мозгу.

Пациентам, не имеющим офтальмологической патологии или с патологией только рефракционного аппарата глаза (близорукость, дальнозоркость, астигматизм слабой и средней степени), после соответствующей коррекции зрения до 0,8-1,0 проводилась компьютерная офтальмопериметрия обоих глаз. Исследование проводилось на автоматическом приборе для периметрии «Humphrey field analyzer-610». Пороговая светочувствительность центрального поля зрения исследовалось по стандартной программе - «Central 30-2» с дополнительным введением функции определения фовеальной пороговой чувствительности. Программа позволяет исследовать пороговую светочувствительность центральных отделов сетчатки обоих глаз в 76 точках в пределах 30 градусов вокруг точки фиксации взора. Оценивались три основных показателя: суммарной пороговой чувствительности (СПЧ) отдельно правых и левых половин сетчаток обоих глаз, фовеальной пороговой чувствительности (ФПЧ) и флюктуации. При выборе способа оценки СПЧ по правому и левому полуполям мы исходили из концепции частичного перекреста зрительных путей в хиазме, в результате чего зрительные стимулы в левом полуполе адресуются правому полушарию, и наоборот (рис 1).

Показатель СПЧ отдельно правых и левых полуполей обоих глаз позволяет оценить функциональное состояние ЗА отдельно в левом и правом полушариях головного мозга соответственно. Подобная суммарная оценка пороговой светочувствительности зрительного поля применена впервые.

Показатель ФПЧ характеризует максимальную светочувствительность сетчатки в области фовеа, ямки, обеспечивающей максимальную остроту зрения. Выбор показателя ФПЧ был обусловлен центральным положением начинающегося от фовеа папилло-макулярного пучка на всём протяжении зрительного пути в головном мозге и преимущественным (60% поверхности зрительной коры) представительством в коре затылочных долей. Предпола-

галась высокая чувствительность этой области к переменам кровоснабжения. Показатель флюктуации характеризует нестабильность функционирования нейронов ЗА, и отражает колебания светочувствительности в одних и тех же точках поля зрения в процессе одного теста. Показатели ФПЧ и флюктуации вносят вклад в характеристику функционального состояния ЗА в ипсилатеральном полушарии головного мозга.

Кроме количественных показателей, для характеристики функционального состояния ЗА использовался «рельеф» распределения пороговой светочувствительности по зрительному полю, что являлось качественной характеристикой пороговой светочувствительности. По этому признаку было выделено 5 основных вариантов «рельефа»: равномерное распределение светочувствительности, расширение зоны слепого пятна, скотомы, секторальные выпадения и гемианопсии, концентрическое сужение поля зрения.

Для исследования функциональных резервов зрительного анализатора 70 больным хронической ишемией мозга и 20 клинически здоровым добровольцам проводилась нитроглицериновая проба. Вначале проводилась компьютерная офтальмопериметрия с определением показателя СПЧ. Затем давался нитроглицерин в дозе 0,25 мг сублингвально. Через 5 минут повторяли исследование.

Результаты исследований в таблицах представлены в виде среднего значения и стандартного среднего отклонения изучаемых показателей Сравниваемые выборки показателей проверялись на нормальность распределения с использованием критерия % . В случае нормального распределения показателей в группах достоверность различия средних значений между группами определялась с помощью дисперсионного однофакторного анализа с использованием критерия Ньюмена-Кейлса (поскольку сравнивались результаты более чем в двух группах). Достоверность изменения показателей внутри групп до и после лечения оценивалась с помощью критерия Стьюдента для парных выборок и непараметрического критерия Манна-Уитни в случае, если распределение в группах достоверно отличалось от нормального.

Рис.1. Схема проекции полей зрения на протяжении зрительного пути и в коре затылочных долей головного мозга

Для определения взаимосвязи между различными показателями рассчитывались коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена.

Различия в распределении больных изучаемых групп по эффективности лечения в зависимости от применяемых видов лечения оценивались с использованием таблицы сопряженности методом логлинейного анализа.

Статистическая обработка результатов проведена с помощью пакета программ 8ТЛТ18Т1СЛ 5.5

Результаты исследования и их обсуждение Анализ данных исследования методом компьютерной офтальмоперимет-рии 30 здоровых добровольцев позволил определить значения показателей СПЧ, ФПЧ и флюктуации, характеризующих функциональное состояние ЗА у здоровых людей. Эти значения для показателя СПЧ находились в пределах 1920-2400 дБ по обоим полуполям, ФПЧ - в пределах 32-40 дБ, флюктуации - в пределах 0,31-2,4 дБ. Исследование показателей СПЧ, ФПЧ и флюктуации в течение трёх дней обнаружило их вариабельность, что характеризовало определённый диапазон физиологических колебаний функционального состояния ЗА у здоровых лиц. Выявлено отсутствие влияния возраста и пола на функциональное состояние ЗА у здоровых лиц (табл. 3,4).

Таблица 3

Показатели функционального состояния ЗА у здоровых лиц по возрастным периодам (дБ)

Возрастные группы п СПЧ правого полуполя СПЧ левого олуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

до 36 лет 5 2215±99 2208±101 36,3±3,2 36,5±2,7 1,07+0,47 0,91±0,33

36-45 лет 11 2150±77 2168±71 36,3±1,6 36,5±1,8 1,46±0,46 1,39+0,43

46-55 лет 10 2134±82 2165±82 36,0±1,1 36,3±1,6 1,51 ±0,59 1,50±0,62

56-65 лет 2 2090±155 2107+106 35,3±0,6 35,6±0,6 1,64+1,03 1,57+1,05

66-70 лет 2 2064±201 2071±206 35,0±0,8 35,1 ±0,7 1,80±1,06 1,62+1,09

Таблица 4

Показатели функционального состояния ЗА у здоровых в зависимости от пола (дБ)

Пол п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

мужчины 19 2159+98 2179±88 36,2+1,4 36,5±1,4 1,51 ±0,63 1,43±0,61

женщины 11 2154±116 2162±119 35,8±2,3 36,4±2,2 1,41+0,46 1,20±0,40

Умеренное снижение показателей функционального состояния ЗА с возрастом отражало, по-видимому, естественный процесс старения, обусловленный сохранностью механизмов регуляции, удерживающих параметры функционирования ЗА в пределах нормы.

Для здоровых людей был характерен равномерный «рельеф» распределения пороговой светочувствительности по полю зрения, что свидетельствовало о нормальном функционировании внутримозговых структур ЗА на всём протяжении. Провокация нитроглицерином у здоровых лиц не приводила к изменению показателя СПЧ за пределы физиологических колебаний. По-видимому, нормальное функционирование миогенного механизма ауто-регуляции мозгового кровообращения и устойчивый нейронный гомеостаз во всех отделах ЗА обеспечивали ему стабильность функционирования при пробе с нитроглицерином.

Исследование церебральной гемодинамики (ЦГ) у здоровых лиц обнаружило превалирование ОМК в левом полушарии за счёт левой вертебраль-но-базилярной системы. С показателями церебральной гемодинамики у здоровых лиц коррелировали только показатели СПЧ и ФПЧ. Показатель флюктуации оставался интактным.

Анализ данных клинического обследования больных хронической ишемией мозга выявил достоверное различие в распределении больных по степени НПА У 19% пациентов ДЭ1 отмечалась 1 степень НПА, большинство пациентов (72%) имели 2 степень НПА, и лишь у 9% наблюдалась 3 степень НПА. В группе больных второй стадии доля пациентов с 2 степенью НПА была значительно меньше - 50 %, столько же (50%) составляли больные с 3 степенью НПА, характеризующей более выраженные клинические проявления и тяжесть состояния пациентов этой группы. Эта статистика отражала усугубление клинической выраженности при прогрессировании хронической ишемии мозга. Обнаружена зависимость тяжести её проявлений от пола в разных возрастных периодах. В возрасте 36-45 лет у женщин, в отличие от мужчин, отмечались более выраженные клинические проявления заболевания. В возрасте старше 45 лет половые различия отсутствовали.

У больных ДЭ выявлен ряд особенностей функционирования ЗА. Во-первых, показатели СПЧ, ФПЧ и флюктуации при сравнении в возрастном интервале от 36 до 55 лет существенно различались между здоровыми и больными 1 и 2 стадий (табл. 5,6,7).

Таблица 5

Показатель суммарной пороговой чувствительности у здоровых и больных дис-циркуляторной энцефалопатией (дБ)

Группа здоровых лиц Группа ДЭ 1 Группа } [Э2

п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя

21 2134±90 2148±86 68 1959±219* 1960±221* 24 1695±492*" 1622±513*#

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы здоровых; * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы больных ДЭ1

Показатель фовеальной пороговой чувствительности у здоровых и больных дисциркуляторной энцефалопатией (дБ)

Гр уппа здоровых лиц Группа ДЭ 1 Группа ДЭ 2

п ФПЧ справа ФПЧ слева п ФПЧ справа ФПЧ слева п ФПЧ справа ФПЧ слева

21 36,2±1,4 36,4±1,6 68 35,5±1,8 35,6+1,5* 24 34,2±4,1*' 34,3±3,6*'

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы здоровых; * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы больных ДЭ1

Таблица 7

Показатель флюктуации у здоровых и больных дисциркуляторной энцефалопатией (дБ)

Группа здо] товых Группа ДЭ 1 Группа ДЭ 2

п Флю справа Флю слева п Флю справа Флю слева п Флю справа Флю слева

21 1,49+0,41 1,45±0,48 68 1,75+0,92 1,61+0,81 24 2,05+0,94* 2,21±1,30*'

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы здоровых; * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями группы больных ДЭ1

При этом наиболее чувствительным оказался показатель СПЧ. Он снижался уже у больных первой стадии и становился ещё ниже у больных второй стадии. Показатель ФПЧ был более стабильным. Его снижение было показательным только по левому полушарию. По-видимому, более значительная устойчивость показателя была обусловлена его высокой значимостью для жизни человека, так как папилло-макулярный пучок обеспечивает максимальную остроту зрения. Наибольшее его снижение слева свидетельствовало о преимущественном и более глубоком страдании структур ЗА в левом полушарии головного мозга.

Показатель флюктуации, как маркер нестабильности функционирования ЗА не различался между здоровыми и больными первой стадии, но становился существенно выше у больных второй стадии, больше по левому полушарию.

Во-вторых, как и у здоровых, у больных первой и второй стадий ДЭ возраст не влиял на показатели функционального состояния ЗА (табл. 8, 9). Это характеризовало определённый функциональный диапазон ЗА, присущий каждой стадии ДЭ, но не возрасту человека.

Появление половых различий функционального состояния ЗА связано с возрастом, когда у женщин происходит нейро-эндокринная перестройка и значительные изменения других физиологических функций. С этим возрастом также были связаны клиническая манифестация и более выраженные проявления заболевания у женщин в первой стадии заболевания.

Показатели функционального состояния ЗА у больных ДЭ1 по возрастным периодам (дБ)

Возрастные группы п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

36-45 лет 37 1932+251 1932±256 35,6±1,5 35,5±1,4 1,79±0,94 1,70±0,91

46-55 лет 31 1992+168 1995±166 35,4+2,1 35,7+1,6 1,71 ±0,90 1,50+0,66

Таблица 9

Показатели функционального состояния ЗА у больных ДЭ2 по возрастным периодам (дБ)

Возрастные группы п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

46-55 лет 24 1695+492 1622±613 34,2+4,1 34,3+3,6 2,05±0,94 2,21±1,29

56-65 лет 38 1733+429 1721+492 34,6+2,6 34,8+1,8 2,49±1,21 2,08±0,97

66-70 лет 10 1554+495 1674+326 32,9±3,5 33,8±3,3 2,03±1,09 2,29+1,10

В-третьих, показатель СПЧ у больных ДЭ в возрастном периоде от 36 до 45 лет был значительно ниже у женщин, чем у мужчин (табл. 10).

Таблица 10

Показатели функционального состояния ЗА у больных ДЭ1 в зависимости от пола (дБ)

Возрастные группы, годы Пол п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя

36-45 мужчины 14 2045+195 2051±199

женщины 23 1863+259* 1860+263*

46-55 мужчины 8 2064+146 2038+148

женщины 23 1971+171 1982±172

Примечание* (р<0.05) различия достоверны в сравнении с показателями у мужчин

В-четвёртых, при довольно частой встречаемости нормальных значений показателя СПЧ (в 62% случаев в первой стадии и в 36% случаев во второй стадии), «рельеф» распределения пороговой светочувствительности выявил патологические варианты её распределения в 90% случаев в первой и в 100% - во второй стадии заболевания (рис. 2,3).

Всё это свидетельствует о том, что ЗА, как крупная структура, крово-снабжаемая всеми сосудами головного мозга практически всегда вовлекается в патологический процесс уже на ранних стадиях хронической ишемии мозга. Разнообразие локальных изменений в поле зрения при этом, вероятно, связано с множественностью локализации, величины и формы участков поражения мозга на протяжении зрительного пути. Изучение не только количественных, но и качественных характеристик светочувствительности по

данным компьютерной офтальмопериметрии значительно увеличивает возможности раннего выявления функциональных нарушений ЗА при хронической ишемии мозга.

Рис. 2. Варианты распределения пороговой светочувствительности по зрительному полю у больных ДЭ1.

Рис. 3. Варианты распределения пороговой светочувствительности по зрительному полю у больных ДЭ2.

Сопоставление клинических проявлений с функциональным состоянием ЗА выявило их взаимозависимость. При этом усиление выраженности клинических проявлений заболевания сопровождалось ухудшением функционального состояния ЗА. Каждому уровню НПА соответствовало определённое функциональное состояние ЗА. Наиболее информативными при этом были показатели СПЧ и флюктуации с обеих сторон (табл. 11,12).

У больных ДЭ1 при выраженности клинической симптоматики, соответствующей 1 и 2 степеням НПА, функциональное состояние ЗА, в большей части случаев, не нарушалось. При выраженности клинических проявлений, соответствующей 3 степени НПА, функциональное состояние ЗА, как правило, снижалось. У больных ДЭ2 при выраженности клинической симптоматики, соответствующей 2 и 3 степеням НПА, функциональное состояние ЗА, в большей части случаев, было сниженным. Причём, функциональное состояние ЗА при 2 степени НПА у больных второй стадии было достоверно ниже, чем у больных первой стадии. По-видимому, выраженность клинической симптоматики, соответствующая 2 степени НПА, у больных первой и второй стадий определялась изначально разной степенью ишемического поражения мозга. В первом случае НПА были обусловлены более лёгкими нарушениями кровоснабжения, во втором - связаны с более грубыми нарушениями кровоснабжения и органическими изменениями вещества головного мозга.

Повышение показателя флюктуации слева, связанное с ростом степени НПА свидетельствовало о повышении нестабильности функционирования ЗА при усугублении хронической ишемии мозга.

Показатели функционального состояния ЗА в зависимости от степени нарушения ПА у больных ДЭ1 (дБ)

Степень нарушения ПА п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

1 13 2084±15б 2070±165 Зб,5±2,4 36,0+1,4 1,78±0,95 1,23+0,51

2 49 1944±224* 1955+217* 35,3±1,6* 35,5+1,5 1,71+0,89 1,69+0,88*

3 6 1804+153* 1784+258* 35,2+1,5* 35,7±1,6 2,04±1,16 1,72+0,50

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у больных с первой степенью нарушения приспособительной активности

Таблица 12

Показатели функционального состояния ЗА в зависимости от степени нарушения ПА у больных ДЭ2 (дБ)

Степень нарушения ПА п СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя ФПЧ справа ФПЧ слева Флю справа Флю слева

2 36 1782+368** 1814+355** 34,6±3,6 34,7+3.1 2,04±0,83 1,90±0,9

3 36 1608±522 1548+609" 33,9+2,9 34,3±2,2 2,50+1,31 2,40±1,21*

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у больных со второй степенью нарушения приспособительной активности; ** (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у больных первой стадии с второй степенью нарушения приспособительной активности (см. таблица 11)

Для изучения механизмов формирования функциональных нарушений ЗА под действием сосудистых нарушений у больных ДЭ исследован мозговой кровоток. Обнаружены нарушения ЦГ, проявляющиеся в устойчивом перераспределении потоков крови и снижении мозгового кровотока. Как правило, показатели ЦГ у больных во второй стадии были хуже, чем в первой. Однако состояние ЗА у больных ДЭ страдало не всегда. Так, среди 96 больных ДЭ, которым был исследован мозговой кровоток, у 51 показатели СПЧ оказались сниженными, а у 45 - нормальными (табл. 13). Анализ корреляции данных мозгового кровотока и функционального состояния ЗА у пациентов со сниженными показателями СПЧ выявил наиболее выраженную связь с диаметром правой ПАр при значениях, превосходящих 3 мм. Обнаружено, что у 78,4% больных диаметр просвета правой ПАр превышал 3 мм, и часто был больше, чем левой. У остальных 21,6% пациентов со сниженным показателем СПЧ просвет правой ПАр был уже, чем левой и составлял 3 мм. и менее. Среди больных с диаметром правой ПАр более 3 мм. в 60% случаев наблюдались стенозы внутренних сонных артерий до 45% по диаметру. Среди больных с диаметром правой ПАр 3 мм. и менее стенозы ВСА обнаружены у 1 (9%) человека. Среди пациентов с нормальными показателями СПЧ стенозы ВСА наблюдались у 14 человек (31,1%). Все стенозы были гемодинамически незначимыми (10-45%).

Показатели ЦГ у пациентов с нормальными и сниженными значениями показателя СПЧ в сравнении с группой здоровых

Показатели церебральной гемодинамики У здоровых лиц (п=30) У пациентов с нормальным показателем СПЧ (п=45) У пациентов со сниженным показателем СПЧ (п=51)

ЛСК шах ОСА справа, м/сек 0,84±0,21 0,77±0,14 0,68±0,16**

ЛСК min ОСА справа, м/сек 0,20±0,03 0,19+0,05 0,17±0,05s*

ЛСК max ВСА справа, м/сек 0,56+0,10 0,56+0,12 0,56±0,14

ЛСК min ВСА справа, м/сек 0,23±0,04 0,22±0,05 0,23 ±0,06

Диаметр ВСА справа, мм 4,41 ±0,11 4,43±0,45 4,51 ±0,54

ОСК ВСА справа, мл/мин 222,7±36,6 195.5±57,4* 201,0+56,6

Диаметр ПАр справа, мм 3,57±0,55 3,07±0,60* 3,58+0,56*

ОСК ПАр справа, мл/мин 81,8+27,9 52,4±31,9* 72,6+41,1*

PI ПАр справа 1,15+0,20 1,23±0,29 1,18+0,26

RI ПАр справа 0,63±0,06 0,66±0,07 0,65±0,06

PI СМА справа 0,90±0,16 0,85±0,14 0,93±0,15*

RI СМА справа 0,56±0,07 0,55±0,06 0,57±0,05*

ЛСК шах ОСА слева, м/сск 0,86±0,19 0,84±0,18А 0,75±0.20**А

ЛСК min ОСА слева, м/сек 0,20+0,05 0,21 ±0,06* 0,18+0,06*А

ЛСК max ВСА слева, м/сек 0,56±0,07 0,57±0,13 0,52+0,13**

ЛСК min ВСА слева, м/сек 0,22±0,02 0,24±0,07А 0,20+0,05*А

Диаметр ВСА слева, мм 4,48±0,26 4,45±0,41 4,31 ±0,48 А

ОСК ВСА слева, мл/мин 237,7±44,7 215,7±61,7А 185,9±61,0"*

Диаметр ПАр слева, мм 3,60±0,44 3,51 ±0,63 А 3,18+0,78*А

ОСК ПАр слева, мл/мин 99,7±44,7А 68,1±28,4*А 63,5+38,2"

PI ПАр слева 1,08±0,26 1.19±0,38 1,29+0,48"

RI ПАр слева 0,63±0,06 0,65+0,08 0,69±0,11*

PI СМА слева 0,90±0,20 0,90±0,14А 0,93±0,18

RI СМА слева 0,57+0,07 0,57±0,05А 0,58±0,06

ОСК в пр. полушарии, мл/мин 304,5±40.5 247,9±73,7* 273,6+73,3

ОСК в лев. полушарии, мл/мин 336,4+76,7 А 283,8+67,7** 249,4±70,4"*

ОСК в каротидном бассейне, мл/мин 460,4±70,0 411,2+106,5* 386,9+98,7*

ОСК в ВББ, мл/мин 180,5+61,9 120,5±43,5* 136,1+42,1"*

ОМК, мл/мин 640,9+107,9 531,7+122,2* 523,0±108,4*

Соотношение ОСК каротид. бас. /ОСК ВББ 2,55 3,41 2,84

Примечание: * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у здоровых; * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у здоровых; * (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями у пациентов с нормальными значениями СПЧ; Ж (р<0,05) различия достоверны в сравнении с показателями в аналогичных сосудах правого полушария (внугригрупповые различия)

У больных со сниженными, в отличие от больных с нормальными показателями СПЧ, ухудшение функционального состояния ЗА сочетались с более низкими параметрами линейных скоростных характеристик в обеих ОСА, более низкими линейными и объёмной скоростями в левой ВСА, более высоким сопротивлением в правой СМА, более низким объёмным мозговым кровотоком в левом полушарии, более широким просветом и высокой объёмной скоростью кровотока в правой ПАр. Увеличение потока крови в бассейне правой ПАр при снижении кровотока в левом полушарии, по-видимому, было связано с компенсаторной коллатерализацией кровообращения. При этом происходило обкрадывание базальных и затылочных структур ЗА, расположенных в бассейнах кровоснабжения задних мозговых и средних мозговых артерий.

При более глубоком анализе у пациентов со сниженными показателями СПЧ выявлено 3 типа перестройки ЦГ. В первом случае при наличии стено-зирующего атеросклероза и диаметра правой ПАр более 3 мм., ухудшение функционального состояния ЗА происходило на фоне снижения Р1 и М, расширения просвета и увеличения объёмного кровотока в правой ПАр по сравнению с левой, отсутствия различий линейных скоростей кровотока в обеих ОСА, линейных и объёмных скоростей кровотока в правой и левой ВСА.

То есть, в большинстве случаев (65,8%) уже гемодинамически незначимые стенозы внутренних сонных артерий приводили к депрессии кровотока в бассейне левой ВСА, в результате чего исчезало физиологическое преобладание кровоснабжения левого полушария.

По-видимому, более функционально активные структуры левого полушария какое-то время сохраняли свои функции за счёт привлечения крови из бассейна правой ПАр. Постепенно происходило расширение её просвета более 3 мм., усиление кровотока и превращение в мощную коллатераль. При этом происходило обкрадывание структур ЗА в базальных и затылочных отделах головного мозга.

Во втором случае при отсутствии стенозов внутренних сонных артерий, но при наличии диаметра правой ПАр более 3 мм., ухудшение функционального состояния ЗА происходило на фоне преобладания минимальной линейной и объёмной скоростей кровотока в правой ВСА, просвета правой ПАр по сравнению с левыми. При этом объёмный кровоток в ПАр был высоким, но достоверно не различался по сторонам. У этой категории больных значительно преобладал правополушарный кровоток за счёт увеличения кровенаполнения бассейна правой ВСА. Ухудшение функционального состояния ЗА в этом случае было связано с обкрадыванием его полушарных структур в бассейне правой ВСА. Можно предполагать, что в данном случае нестенозирующего атеросклероза поражались более мелкие сосуды преимущественно левого полушария, что приводило к редукции кровотока в

нём. Компенсация кровоснабжения структур левого полушария осуществлялась за счёт правой внутренней сонной артерии.

В третьем случае при отсутствии стенозов ВСА и диаметра правой ПАр 3 мм. и менее, ухудшение функционального состояния ЗА происходило на фоне более широкого просвета левой ПАр по сравнению с правой, снижения PI и RI в левой ВСА. Однако объёмный кровоток по полушариям не различался и был низким. По-видимому, у этой категории больных ухудшение функционального состояния ЗА было связано с депрессией кровотока в бассейнах всех главных сосудов головного мозга. Можно предполагать, что в данном случае нестенозирующего атеросклероза поражались мелкие сосуды обоих полушарий, что приводило к редукции кровотока и диффузному поражению структур зрительного анализатора из-за ограниченных возможностей коллатеральной и функциональной компенсации кровоснабжения при этом варианте развития заболевания.

У больных с нормальными показателями СПЧ выделялось 2 основных типа ЦГ. В первом случае при наличии гемодинамически незначимых стенозов внутренних сонных артерий обнаруживалось увеличение всех показателей линейной и объёмной скоростей кровотока и снижение PI и RI в левой ВСА по сравнению с правой. Наблюдались более высокие показатели объёмной скорости кровотока в левой ПАр и левом полушарии. У этих больных превалировал объёмный кровоток в левом полушарии. При этом были увеличены объёмные скорости кровотока как в левой ВСА, так и в левой ПАр по сравнению с правыми.

Во втором случае при отсутствии стенозирования ВСА нормальное функциональное состояние ЗА обеспечивалось увеличением всех показателей линейных скоростей кровотока в левой ОСА, увеличением RI в левой СМА, увеличением диаметра и объёмной скорости кровотока в левой ПАр, увеличением объёмного кровотока в левом полушарии по сравнению с правым. То есть, у этих пациентов, как и в случае наличия стенозирующего атеросклероза ВСА, превалировал объёмный кровоток в левом полушарии. Однако нормальное функциональное состояние ЗА в данном случае обеспечивалось повышенным кровотоком в бассейне левой ПАр, в то время как объёмный кровоток в обеих ВСА не различался. То есть, для нормального функционирования ЗА необходимым условием является превалирование кровоснабжения левого полушария головного мозга над правым, каким бы образом это не происходило. Возможно, это было связано с доминированием левого полушария у здоровых и больных лиц, попавших в наше исследование.

Корреляционный анализ, в зависимости от функционального состояния ЗА и типа сложившейся ЦГ, обнаруживал умеренную или сильную связь тех или иных показателей функционирования ЗА и церебральной гемодинамики. Показатель СПЧ наиболее часто коррелировал с большим числом показателей ЦГ в случае стенотического поражения внутренних сонных артерий.

Показатель ФПЧ наиболее часто коррелировал с показателями ЦТ при не-стенотическом варианте развития хронической ишемии мозга. Показатель флюктуации чаще всего коррелировал с показателями ЦГ в тех случаях, когда имели место нарушения периферического сопротивления, стенотиче-ские поражения ВСА, изменения диаметров позвоночных артерий.

Влияние нитроглицерина на функциональное состояние ЗА у больных ДЭ отличалось от здоровых людей. Выявлено три типа реагирования ЗА в зависимости от изменения показателя СПЧ. Проба оценивались как положительная - при повышении показателя СПЧ выше физиологических колебаний, т.е. более 2,8%; отрицательная - при снижении показателя СПЧ ниже физиологических колебаний, т.е. ниже -4,0%; и как ареактивная - при изменении показателя СПЧ в пределах физиологических колебаний.

Положительная нитроглицериновая проба наблюдалась в 55% случаев, отрицательная - в 23,3% случаев, ареактивная - в 21,7% случаев. Каждый тип реакции в зависимости от исходных значений показателя СПЧ позволял определить сохранение, снижение или истощение функционального резерва ЗА. Состояние функционального резерва у больных ДЭ представлено на рис. 4.

Среди больных ДЭ, у которых констатировано сохранение функционального резерва ЗА, положительный клинический эффект лечения отмечен у 100% пациентов. У больных со снижением функционального резерва положительный клинический эффект лечения отмечен у 70,6% пациентов, и у 29,4% пациентов отмечено отсутствие клинического эффекта. У больных с истощением функционального резерва отсутствовал положительный эффект лечения.

Влияние лечебных факторов оценивались по двум критериям: клиническому эффекту и динамике показателя СПЧ после лечения. При этом показатель клинической эффективности лечения всегда и с высокой степенью достоверности коррелировал с показателем СПЧ по левому полуполю, что, по-видимому, было связано с более выраженным воздействием лечения на коллатеральные пути кровотока, преимущественно в правом полушарии (табл. 14).

Корреляция клинической эффективности лечения и изменений показателя СПЧ в результате лечения (коэффициент корреляции)

Метод лечения Значения показателя СПЧ Первая стадия ДЭ Вторая стадия ДЭ

СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя СПЧ правого полуполя СПЧ левого полуполя

Традиционное Нормальные 0,06 0,63* 0,03 0,41

Сниженные 0,93* 1,0* 0,49 0,68*

Традиционное в комплексе с КПС Нормальные 0,17 0,84* 0,62* 0,24

Сниженные 1,0* 1,0* 0,41 0,71*

Традиционное в комплексе с ТКМС Нормальные 0,58 0,80* 0,33 0,87*

Сниженные 0,66 1,0* 0,36 1,0*

Примечание: * (р<0 05) статистически достоверная корреляционная связь

Особенно это относится к пациентам первой стадии ДЭ, когда под влиянием лечения нормализуются механизмы ауторегуляции и уменьшаются негативные проявления коллатерализации кровотока в виде синдрома обкрадывания. В результате улучшается кровоснабжение мозговых структур ЗА и головного мозга в целом. Наиболее демонстративной корреляционная связь была у пациентов со сниженными значениями показателя СПЧ. Корреляционный анализ выявил однонаправленность, соизмеримость и связь изменений показателей НПА и СПЧ в результате воздействия разных методов лечения. Это позволяет предполагать, что показатель СПЧ может быть использован для объективизации клинической эффективности лечения больных хронической ишемией мозга.

Исследование влияния методов транскраниальной магнитной стимуляции и криоплазмосорбции на функциональное состояние ЗА выявило их различную эффективность в разные стадии хронической ишемии мозга (табл. 15).

Таблица 15

Эффективность воздействия разных методов лечения на функциональное состояние ЗА у больных ДЭ по показателю СПЧ (%)

Эффективность воздействия Традиционое лечение, п =62 Традиционное лечение в комплексе с КПС, п =46 Традиционное лечение в комплексе с ТКМС, п=32

ДЭ1 ДЭ2 ДЭ1 ДЭ2 ДЭ1 ДЭ2

эффективное 34 22 18 50 52 17

неэффективное 20 24 20 12 5 26

всего 100% 100% 100%

Как видно из таблицы, транскраниальная магнитная стимуляция была наиболее эффективной в 1 стадии, а криоплазмосорбция - во 2 стадии ДЭ. Традиционное лечение с включением курса ТКМС у больных 1 стадии ока-

зывало положительное влияние на клиническую неврологическую симптоматику и достоверно уменьшало степень НПА. Эффект транскраниальной магнитной стимуляции, по-видимому, был связан с активацией центрального нейроиммунорегуляторного аппарата, работающего в едином структурно-функциональном блоке с эндокринной системой, что приводило к активации компенсаторно-восстановительных процессов в центральной нервной системе (Крыжановский Г.Н. и др., 1997).

Криоплазмосорбция - это сочетание сепарации крови, криопреципитации грубодисперсных белков и сорбционной обработки аутоплазмы. При этом снижается концентрация фибриногена, количество холестерина, триглице-ридов, липопротеидов преимущественно низкой и очень низкой плотности, удаляются циркулирующие иммунные комплексы, снижается содержание белка, преимущественно грубодисперсного, а так же иммуноглобулинов А, М, G (Седлецкий Ю.И. и др., 1993; Климов А.Н. и др., 1994), улучшаются реологические свойства крови, снижается ее вязкость, которая в свою очередь определяется снижением степени агрегации и пластичности эритроцитов (Гуревич К.Я. и др., 1998). Основным механизмом действия является улучшение дилатационной функции эндотелия сосудов, что приводит к снижению периферического сопротивления и увеличению цереброваску-лярного резерва (Власов СВ. и др., 1997; Власова И.В., 2001).

Традиционное лечение с курсом КПС не только эффективно влияло на ведущие неврологические синдромы у больных 2 стадии ДЭ, но и уменьшало степень НПА.

Таким образом, полученные данные подтверждают влияние таких неспецифических лечебных воздействий, как ТКМС и КПС на разные механизмы патогенеза хронической ишемии мозга, что позволяет дифференцированно подходить к выбору лечения в зависимости от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

ВЫВОДЫ

1. Показатели суммарной пороговой чувствительности, фовеальной пороговой чувствительности, флюктуации и «рельеф» распределения пороговой светочувствительности характеризуют функциональное состояние зрительного анализатора у здоровых и больных дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Функциональное состояние зрительного анализатора у исследованной группы здоровых лиц не зависит от возраста и пола; у больных дисциркуля-торной энцефалопатией функциональное состояние зрительного анализатора может быть сниженным и нормальным, и зависит от стадии заболевания и пола.

3. Нитроглицериновая проба позволяет определять функциональные резервы зрительного анализатора. У больных дисциркуляторной энцефалопа-

тией функциональные резервы могут быть сохранены, снижены и истощены, что позволяет прогнозировать эффективность лечения.

4. Функциональное состояние зрительного анализатора отражает степень и особенности развития хронической ишемии мозга, а также нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. Нормальное функциональное состояние зрительного анализатора у здоровых людей и больных дисцирку-ляторной энцефалопатией обусловлено преобладанием левополушарного кровотока, сниженное функциональное состояние зрительного анализатора обусловлено преобладанием правополушарного кровотока. Сниженное функциональное состояние зрительного анализатора при отсутствии глазной патологии является маркёром цереброваскулярных нарушений.

5. Показатели функционального состояния зрительного анализатора позволяют объективизировать эффективность лечения больных дисциркуля-торной энцефалопатией. Данные функционального состояния и функционального резерва зрительного анализатора позволяют дифференцированно подходить к выбору адекватного метода лечения.

6. Данные функционального состояния зрительного анализатора свидетельствуют о том, что лечебное действие транскраниальной магнитной стимуляции и криоплазмосорбции проявляется на разных звеньях патогенеза хронической ишемии мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки функционального состояния, резерва зрительного анализатора, объективизации эффективности лечебных воздействий у больных дис-циркуляторной энцефалопатией целесообразно использовать метод компьютерной офтальмопериметрии.

2. При сниженном функциональном состоянии зрительного анализатора (в случаях отсутствия глазной патологии) для выбора адекватного метода лечения и прогноза лечебных воздействий необходимо проведение нитроглицериновой пробы.

3. Медикаментозное лечение с курсом криоплазмосорбции рекомендовано больным дисциркуляторной энцефалопатией 2 стадии, а медикаментозное лечение с курсом транскраниальной магнитной стимуляции - больным дисциркуляторной энцефалопатией 1 стадии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ваизова О.Е. Некоторые показатели трофики органа зрения у больных атеро-склеротической дисциркуляторной энцефалопатией / О.Е. Ваизова, Т.Л. Вшило, И.Ф. Орлова, В.М. Крейнес // Медицина на рубеже веков: Сборник трудов, посвященный 70-летию муниципальной клинической больницы №2 г. Новокузнецка. - Новокузнецк, 1999. - С. 139-142.

2. Визило Т.Л., Михайлов В.П., Орлова И.Ф. Оценка эффективности различных методов лечения при сосудистой патологии головного мозга // Первый съезд геронтологов и гериатров Сибири и Дальнего Востока: Тезисы докладов. - Новосибирск, 2000. - С. 25-27.

3. Михайлов В.П., Визило Т.Л., Орлова И.Ф. Способ оценки эффективности лечения сосудистых заболеваний головного мозга. Патент на изобретение № 2177710 от 17.07.2000.

4. Михайлов В.П., Орлова И.Ф., Визило Т.Л. Способ оценки цереброваскулярного резерва. Патент на изобретение № 2177709 от 17.07.2000.

5. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Оценка цереброваскулярного резерва методом компьютерной периметрии // Интенсивная медицинская помощь: про' блемы и решения: Материалы Всероссийской конференции. - Ленинск. Кузнецкий, 2001.-С. 270.

6. Визило Т.Л. Клиническое значение оценки церебрального кровотока при дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии / Т.Л. Визило, В.П. Михайлов, И.В. Власова, И.Ф. Орлова, А.И. Кравченко. АА Кузмичев // Бюллетень физиологии и патологии дыхания ДНЦ ФПД СО РАМН. - 2002. - Вып. 11. - С. 16-20.

7. Визило Т.Л. Дифференцированное лечение дисциркуляторной атеросклеротиче-ской энцефалопатии / Т.Л. Визило, В.П. Михайлов, А.А. Кузмичев, И.В. Власова, М.М. Менделенко, А.И. Кравченко, СВ. Власов, И.Ф. Орлова, К.В. Пету-шенко // Полисистемные неспецифические синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их коррекция: Сборник трудов международной конференции. - Новосибирск: Издатель, 2002. - С. 195-196.

8. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической сосудистой патологии головного мозга // Патология глазного дна: Труды конференции, посвященной 100-летию со дня рождения О.И. Шершевской и к 75-летию кафедры офтальмологии. - Новокузнецк, 2002.- С. 78-80.

9. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Компьютерная офтальмопериметрия в оценке цереброваскулярного резерва и компенсаторных возможностей головного мозга // Патология глазного дна: Труды конференции, посвященной 100-летию со дня рождения О.И. Шершевской и к 75-летию кафедры офтальмологии. - Новокузнецк, 2002. - С. 85-86.

10. Визило Т.Л., Михайлов В.П., Шмидт И.Р., Орлова И.Ф. Оценка цереброваску-лярного резерва и эффективности лечения сосудистых заболеваний головного мозга методом компьютерной офтальмопериметрии: Методические рекомендации для врачей. - Ленинск-Кузнецкий, 2002. - 18 с.

П. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Компьютерная офтальмопериметрия как метод оценки функционального состояния головного мозга у здоровых и у больных дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией // Актуальные

вопросы офтальмологии: Тезисы докладов конференции, посвященной 60-летию Кемеровской области. - Кемерово, 2003. - С. 93-95.

12. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Влияние возраста на зрительный анализатор по показателям компьютерной офтальмопериметрии у здоровых людей // Актуальные вопросы офтальмологии: Тезисы докладов конференции, посвященной 60-летию Кемеровской области. - Кемерово, 2003. - С. 77-79.

13. Орлова И.Ф., Михайлов В.П., Власова И.В. Компьютерная офтальмопериметрия в диагностике церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной атеро-склеротической энцефалопатией // Многопрофильная больница: проблемы и решения: Материалы Всероссийской конференции. - Ленинск-Кузнецкий, 2003. -С. 401-402.

14. Орлова И.Ф., Михайлов В.П., Власова И.В. Компьютерная офтальмопериметрия в оценке гемодинамического резерва у больных дисциркуляторной атеросклеро-тической энцефалопатией // Многопрофильная больница: проблемы и решения: Материалы Всероссийской конференции. - Ленинск-Кузнецкий, 2003. - С. 402403.

15. Орлова И.Ф., Визило Т.Л., Михайлов В.П. Компьютерная офтальмопериметрия как метод оценки эффективности лечения больных дисциркуляторной атеро-склеротической энцефалопатией // Современные аспекты терапии заболеваний нервной системы: Материалы Первого Сибирского Конгресса «Человек и лекарство». - Красноярск, 2003. - Том 2. - С. 37-45.

16. Орлова И.Ф., Власова И.В., Визило Т.Л. Функциональное состояние мозгового отдела зрительного анализатора и его зависимость от церебрального кровотока у больных хронической ишемией мозга // Российские стандарты в здравоохранении: Труды конференции, посвященной 75-летию муниципальной клинической больницы №1 г. Новокузнецка. - Новокузнецк, 2004. - С. 226-229.

17. Орлова И.Ф., Власова И.В., Визило Т.Л. Хроническая ишемия мозга (Новый подход к диагностике и лечению) // Интенсивная медицинская помощь: Материалы второй Всероссийской научно-практической конференции. - Ленинск-Кузнецкий, 2004. - С. 258-259.

18. Орлова И.Ф. Зависимость функционального состояния зрительного анализатора от церебральной гемодинамики у больных хронической ишемией мозга / И.Ф. Орлова, Т.Л. Визило, И.В. Власова, В.П. Михайлов // Тезисы докладов третьего Российского конгресса с международным участием по патофизиологии. - Москва, 2004. - С. 56-57.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн

ВСА - внутренняя сонная артерия

дБ - единица измерения светочувствительности

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ЗА - зрительный анализатор

КПС - криоплазмосорбция

ЛСК max - линейная систолическая скорость

ЛСК min - линейная конечно-диастолическая скорость

ЛСК сред. - усреднённая по времени максимальная скорость

ОМК - объёмный мозговой кровоток

ОСА - общая сонная артерия

ОСК - объёмная скорость кровотока

ПА - приспособительная активность

ПАр - позвоночная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

НПА - нарушения приспособительной активности

СПЧ - суммарная пороговая чувствительность центральных отделов

сетчатки

TAV - средняя скорость

ТКМС - транскраниальная магнитная стимуляция Флю - флюктуации

ФПЧ - фовеальная пороговая чувствительность ЦГ - церебральная гемодинамика PI - пульсативный индекс RI - резистивный индекс

Орлова И.Ф.

Зак. 67. Тир. 100. Формат 60x84/16. Печ. л 1,0. Бумага офсетная. Типография СО РАМН, Новосибирск, ул. Акад. Тимакова, 2/12,2004 г.

»24 307

 
 

Оглавление диссертации Орлова, Ирина Федоровна :: 2004 :: Новосибирск

Сокращения, принятые в работе.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Классификация дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии

1.2. Патогенез и патоморфология хронической ишемии мозга.

1.3. Саногенетические механизмы хронической ишемии мозга.

1.4. Обоснование выбора зрительного анализатора и метода исследования для изучения его функциональных расстройств при хронической ишемии мозга.

1.5. Проблема выбора метода лечения хронической ишемии мозга.

Глава 2. Материал, методы исследования и лечения.

2.1. Общая характеристика материала.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинический неврологический метод исследования.

2.2.2. Офтальмологические методы исследования.

2.2.3. Метод компьютерной офтальмопериметрии.

2.2.3.1. Обоснование выбора стратегии исследования зрительного анализатора.

2.2.3.2. Методика проведения компьютерной офтальмопериметрии.

2.2.3.3. Показатели функционального состояния зрительного анализатора.

2.2.4. Методика проведения нитроглицериновой пробы.

2.2.5. Методика исследования церебральной гемодинамики.

2.2.6. Методы медицинской статистики.

2.3. Методы лечения.

2.3.1. Транскраниальная магнитная стимуляция при дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии.

2.3.2. Криоплазмосорбция при дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии.

Глава 3. Функциональное состояние зрительного анализатора у здоровых

Глава 4. Функциональное состояние зрительного анализатора у больных хронической ишемией мозга.

4.1. Клиническая характеристика больных дисциркуляторной энцефалопатией.

4.2. Функциональное состояние ЗА у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

4.3. Влияние мозгового кровообращения на функциональное состояние ЗА у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

4.4. Функциональные резервы ЗА при проведении нитроглицериновой пробы у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

4.5. Функциональное состояние ЗА при различной степени выраженности клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Глава 5. Влияние лечебных факторов на функциональное состояние зрительного анализатора у больных хронической ишемией мозга.

5.1. Клиническая оценка влияния лечебных факторов у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

5.2. Влияние лечебных факторов на функциональное состояние ЗА у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

5.3. Взаимосвязь клинической эффективности и изменений функционального состояния ЗА после лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Глава 6. Обсуждение результатов исследования.

6.1. Характеристика функционального состояния ЗА у здоровых лиц.

6.2. Характеристика церебрального кровообращения и его влияние на функциональное состояние ЗА у здоровых

6.3. Клиническая характеристика больных дисциркуляторной энцефалопатией.

6.4. Функциональное состояние ЗА у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

6.5. Зависимость функционального состояния ЗА от мозгового кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

6.6. Функциональные резервы ЗА при проведении нитроглицериновой пробы у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

6.7. Функциональное состояние ЗА при различной степени выраженности клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

6.8 Клиническая оценка влияния лечебных факторов у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

6.9. Влияние лечебных факторов на функциональное состояние ЗА у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Клинический пример №1.

Клинический пример №2.

Выводы.

Рекомендации для внедрения в практику здравоохранения.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Орлова, Ирина Федоровна, автореферат

Цереброваскулярные заболевания являются одной из самых важных проблем в неврологии. Большая медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности [157, 184, 223, 322, 340]. В среднем в России ежегодно регистрируется около 400-450 тысяч мозговых инсультов (80-85% ишемического характера), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% являются инвалидами разной степени тяжести [52, 133].

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4%, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тысяч населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности [21, 115, 172]. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты инсульта у лиц работоспособного возраста [21, 53, 120]. По данным Захаровой Е.М. (2001) в последнее десятилетие отмечается неуклонное увеличение заболеваемости ишемическими нарушениями кровообращения лиц молодого и среднего возраста (30 - 50 лет).

В структуре сосудистых заболеваний головного мозга всё больший удельный вес приобретают хронические формы, на долю которых приходится 60-75% всех случаев сосудистой патологии мозга [66, 151, 208, 296]. Под термином хронической ишемии мозга подразумевается особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленной хроническим, медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [20, 58, 65, 213]. Хроническая ишемизация мозга, являющаяся следствием атеротромбогенеза и других наследственно запрограммированных сосудистых патологических процессов, формируется у лиц работоспособного возраста, а в старших возрастных группах получает почти тотальное распространение [47, 48, 52, 57, 81]. Приводя к развитию энцефалопатии, хроническая ишемия вызывает широкий спектр субъективных и объективных неврологических нарушений, ограничивающих интеллегауально-мнестические функции человека и его физические возможности, что значительно ухудшает качество жизни, приводит к инвалидизации больных [52, 219, 315, 335]. Прогредиентное ишемическое повреждение мозга лежит в основе его старения, и подготавливает церебральную ткань к возможности развития инфаркта в ответ на острое нарушение мозгового кровообращения и острую фокальную ишемию. В последнее время отмечается неуклонное увеличение частоты случаев хронических форм цереброваскулярных заболеваний среди лиц молодого возраста [15, 20, 135,184, 207].

В связи с этим высокую значимость приобретают вопросы профилактики, ранней диагностики и своевременного лечения хронических сосудистых заболеваний головного мозга [3, 50, 154, 62]. При этом объективизация эффективности лечебных воздействий становится чрезвычайно актуальной, так как позволяет с минимальными затратами получить максимальный эффект [15, 90, 147, 206, 208, 244, 291].

Ведущее место в этиологии хронической цереброваскулярной недостаточности, в частности, дисциркуляторной энцефалопатии, принадлежит атеросклерозу церебральных сосудов [3, 82, 124, 125, 150, 313].

Главным патогенетическим фактором всех остро и хронически протекающих форм атеросклеротической энцефалопатии является ишемия мозга. На различных этапах развития ишемии мозга взаимоотношения между параметрами кровотока и метаболизма существенно меняются, причём маркёром выраженности ишемии мозга является не кровоток, а метаболизм, так как его показатели лучше коррелируют с клиническим состоянием больных и исходами ишемии [20, 31, 77, 330]. В клинике изменения метаболизма проявляются нарушением функционирования тех или иных структур головного мозга. Именно состояние функций является интегративным показателем взаимодействия процессов пато- и саногенеза. Не вызывает сомнения, что только методы системного анализа физиологических функций являются единственно пригодными для изучения патологических закономерностей при хронической ишемии мозга [83].

Наиболее часто моделью для изучения структуры и функционирования головного мозга служит зрительный анализатор [11, 18, 159]. Хорошо изучены в клинике и эксперименте поражения глазного яблока вследствие атеросклеротической ангиопатии глазничной артерии [85, 97, 121, 129, 132, 137, 143, 160, 174, 218, 241]. Но практически не изученным остаётся вопрос о состоянии внутримозговых отделов зрительного анализатора при хронической ишемии мозга. Между тем зрительный анализатор относится к одной из немногочисленных структур мозга, где даже в состоянии функционального покоя наблюдается наибольший кровоток - 180 мл/100г/мин [138]. Зрительный анализатор может быть использован в качестве модели для изучения функционального состояния головного мозга при развитии в нём ишемических процессов, поскольку он имеет значительное представительство в стволовых, полушарных и корковых структурах мозга [68, 152], кровоснабжается из систем всех четырёх магистральных сосудов головы [160, 195], имеет высокий уровень кровотока в норме, доступен для исследования.

Мы не встретили в литературе данных об оценке функционального состояния зрительного анализатора в этапной диагностике и лечении хронической ишемии мозга. В последнее время появились отдельные публикации об использовании данных функционального состояния зрительного анализатора для определения показаний и порядка реконструктивных операций на магистральных артериях головы [195].

Всё вышеизложенное явилось основанием для выбора цели данной работы.

Цель исследования: изучить функциональное состояние и резервы зрительного анализатора для уточнения механизмов формирования и степени его функциональных расстройств.

Задачи исследования:

1. Изучить функциональное состояние и резервы зрительного анализатора у здоровых и больных хронической ишемией мозга.

2. Изучить влияние церебральной гемодинамики на функциональное состояние зрительного анализатора.

3. Изучить связь функционального состояния зрительного анализатора с выраженностью клинических проявлений хронической ишемии мозга.

4. Изучить возможности использования данных функционального состояния зрительного анализатора для объективизации эффективности лечения.

5. Изучить влияние различных методов лечения на показатели функционального состояния зрительного анализатора.

Научная новизна:

Впервые показано, что оценка пороговой светочувствительности центрального поля зрения по сумме светочувствительности каждой точки отдельно правого и левого зрительных полу пол ей характеризует функциональное состояние зрительного анализатора отдельно в левом и правом полушариях головного мозга соответственно. Этот критерий назван показателем суммарной пороговой чувствительности правого и левого зрительных полуполей.

- показано, что показатель фовеальной пороговой чувствительности, обеспечивающий наивысшую остроту зрения и характеризующий функциональное состояние папилло-макулярного пучка в ипсилатеральном полушарии, является более стабильным (защищенным), чем показатель суммарной пороговой чувствительности и снижается при выраженной ишемии в головном мозге.

- выявлена зависимость механизмов, обеспечивающих стабильность функционального состояния зрительного анализатора (по показателю флюктуаций), в большей мере от состояния периферического сопротивления, степени стенозов и диаметров артерий головы, чем от других показателей церебрального кровообращения.

- обосновано, что использование четырёх показателей: суммарной пороговой чувствительности, фовеальной пороговой чувствительности, флюктуаций и «рельефа» распределения пороговой светочувствительности, в совокупности характеризующих сторону, глубину, особенности поражения и стабильность функционирования достаточно для определения функционального состояния зрительного анализатора.

- определены значения и физиологические колебания показателей суммарной пороговой чувствительности отдельно правого и левого полуполей, фовеальной пороговой чувствительности и флюктуаций, характерные для функционального состояния зрительного анализатора у здоровых лиц. Показаны особенности функционального состояния зрительного анализатора у здоровых людей разных возрастов и пола. Впервые установлены особенности механизмов церебральной гемодинамики, обеспечивающих нормальное функционирование зрительного анализатора у здоровых людей.

- установлены особенности механизмов формирования расстройств зрительного анализатора при хронической ишемии в зависимости от возраста и пола. Установлено, что функциональное состояние зрительного анализатора отражает степень и особенности развития хронической ишемии мозга, а также нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы отдельно в левом и правом полушариях головного мозга.

- обосновано и использовано понятие функционального резерва зрительного анализатора. Показана возможность применения нитроглицериновой пробы для оценки функционального резерва зрительного анализатора. Впервые установлены особенности механизмов формирования различных ответных реакций зрительного анализатора на приём нитроглицерина в зависимости от степени ишемии мозга. Показана зависимость эффективности лечения от состояния функционального резерва зрительного анализатора, что может быть использовано для выбора адекватного метода и прогноза эффективности лечения.

- показана возможность использования показателей функционального состояния зрительного анализатора для объективизации эффективности лечения больных хронической ишемией мозга.

- подтверждено с применением данных функционального состояния зрительного анализатора, что такие неспецифические лечебные факторы, как транскраниальная магнитная стимуляция и криоплазмосорбция, воздействуют на разные звенья патогенеза хронической ишемии мозга, в результате чего показана целесообразность применения методов транскраниальной магнитной стимуляции у больных первой стадии, а криоплазмосорбции у больных второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость:

По результатам исследования разработаны методические рекомендации по оценке функционального состояния и функционального резерва зрительного анализатора для объективизации стадий, выбора адекватного метода лечения и определения прогноза лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией. Даны рекомендации по использованию показателей функционального состояния зрительного анализатора для объективизации эффективности лечения. Рекомендации используются в диагностике и лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией в отделениях неврологии ФГЛПУ

НКЦОЗШ) и МУЗ Городская больница №1 г. Ленинска-Кузнецкого. Основные положения диссертации используются в учебной программе кафедры неврологии, кафедры мануальной терапии, рефлексотерапии и неврологии Новокузнецкого ГИДУВа, кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Кемеровской государственной медицинской академии.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертационной работы докладывались и обсуждались на научно-практических конференциях ФГЛПУ «НКЦ ОЗШ», Кемеровской ГМА и Новокузнецкого ГИДУВа (1998-2004г.г.), Всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири» (Ленинск-Кузнецкий, 1998), региональной научно-практической конференции «Нейрореанимация и нейрореабилитация: фундаментальные и прикладные аспекты» (Омск, 1999), I съезде геронтологов и гериатров Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2000), Всероссийской конференции «Новые направления в клинической медицине» (Ленинск-Кузнецкий, 2000), Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2001), на Межинститутской проблемной комиссии «Реабилитация при заболеваниях и повреждениях нервной системы и позвоночника» Новокузнецкого ГИДУВа (2001, 2004), Международной конференции «Полисистемные неспецифические синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их коррекция» (Новокузнецк, 2002), научно-практической конференции «Патология глазного дна» (Новокузнецк, 2002), конференции «Немедикаментозные методы лечения и реабилитации в неврологии» (Новокузнецк, 2002), Всероссийской конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), V Межрегиональной научно-практической конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (Кемерово, 2003), симпозиуме с международным участием «Российские стандарты в здравоохранении» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2004).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ. Получено два патента: патент на изобретение РФ № 2177709 на способ оценки цереброваскулярного резерва (соавторы: Михайлов В.П., Визило Т.Л.) от 10 января 2002г., патент на изобретение РФ № 2177710 на способ оценки эффективности лечения сосудистых заболеваний головного мозга (соавторы: Михайлов В.П., Визило Т.Л.) от 10 января 2002г. Написаны методические рекомендации.

Объём и структура диссертации: Объём диссертации составляет 187 страниц машинописи. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трёх глав результатов собственных исследований, главы обсуждения результатов и выводов. Работа содержит 46 таблиц, иллюстрирована 17 рисунками. Указатель литературы содержит 345 литературных источников: 215 отечественных и 130 зарубежных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное состояние зрительного анализатора при хронической ишемии мозга"

149 ВЫВОДЫ

1. Показатели суммарной пороговой чувствительности, фовеальной пороговой чувствительности, флюктуаций и «рельеф» распределения пороговой светочувствительности характеризуют функциональное состояние зрительного анализатора у здоровых и больных дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Функциональное состояние зрительного анализатора у исследованной группы здоровых лиц не зависит от возраста и пола; у больных дисциркуляторной энцефалопатией функциональное состояние зрительного анализатора может быть сниженным и нормальным, и зависит от стадии заболевания и пола.

3. Нитроглицериновая проба позволяет определять функциональные резервы зрительного анализатора. У больных дисциркуляторной энцефалопатией функциональные резервы могут быть сохранены, снижены и истощены, что позволяет прогнозировать эффективность лечения.

4. Функциональное состояние зрительного анализатора отражает степень и особенности развития хронической ишемии мозга, а также нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. Нормальное функциональное состояние зрительного анализатора у здоровых людей и больных дисциркуляторной энцефалопатией обусловлено преобладанием левополушарного кровотока, сниженное функциональное состояние зрительного анализатора обусловлено преобладанием правополушарного кровотока. Сниженное функциональное состояние зрительного анализатора при отсутствии глазной патологии является маркёром цереброваскулярных нарушений.

5. Показатели функционального состояния зрительного анализатора позволяют объективизировать эффективность лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией. Данные функционального состояния и функционального резерва зрительного анализатора позволяют дифференцированно подходить к выбору адекватного метода лечения.

6. Данные функционального состояния зрительного анализатора свидетельствуют о том, что лечебное действие транскраниальной магнитной стимуляции и криоплазмосорбции проявляется на разных звеньях патогенеза хронической ишемии мозга.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Для повышения эффективности диагностики и лечения больных хронической ишемией мозга предложены:

1. Способ оценки функционального состояния и функционального резерва зрительного анализатора путём определения суммарной, фовеальной пороговой чувствительности центральных отделов сетчатки и флюктуаций методом компьютерной офтальмопериметрии.

2. Способ оценки эффективности лечения по данным функционального состояния зрительного анализатора.

3. Проведение нитроглицериновой пробы при сниженном функциональном состоянии зрительного анализатора (при отсутствии глазной патологии) для выбора адекватных методов лечения и прогноза лечебных воздействий.

4. Применение метода транскраниальной магнитной стимуляции для повышения эффективности лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии, и метода криоплазмосорбции - больных второй стадии.

151

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Орлова, Ирина Федоровна

1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975.-447 с.

2. Антагонисты кальция в лечении сосудистых заболеваний головного мозга // Удотова С.А., Проскурин М.Н., Мартынов Ю.С. и др. // Российский мед. журн. 1992. - №4. - С. 49-52.

3. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. -М.: Триада-Х, 2000.-412 с.

4. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии М., 1967.-475 с.

5. Асеева Ю.Ю. Возможности применения рефлексотерапии в комплексном лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 2001. 26 с.

6. Атеросклероз и возраст / Чеботарёв Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. М.: Медицина, 1982. - 296 с.

7. Ашкар С.М. Диапазон действия нитроглицерина и анальгетиков на головные и кардиальные боли, коррекция медикаментозных болей у неврологических больных: Автореф. дис.канд. мед. наук. Казань, 1987. -12 с.

8. Барамидзе Д.Г. Патологические реакции артериальной системы головного мозга в аспекте её функциональной организации // Регуляция мозгового кровообращения / Под ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси: Мецниереба, 1980. - С. 104-128.

9. Бархатов Д. Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1992. 21 с.

10. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1994. - № 2. - С. 12-15.

11. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. JL: Наука, 1988.-264 с.

12. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

13. Борисенко В.В., Шарыпова Т.Н., Кугоев А.И. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в изучении сосудистых заболеваний головного мозга // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докл. -Казань, 2001. С. 204-205.

14. Борисова С.А., Коломойцева Е.М. Апоптоз: патогенетические и биорегуляторные механизмы гибели клетки в норме и при глазной патологии // Вестн. офтальмол. 2003.- № 2.- С. 50-54.

15. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. - № 1. - С. 45-48.

16. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Смирнов С. А. Вопросы систематизации и патогенетического лечения хронических форм сосудистой патологии головного мозга // Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания головного мозга. Пермь, 1990. - С. 228-229.

17. Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. - № 7.-С. 19-22.

18. Васильева В.А. Структурные преобразования зрительной коры головного мозга человека в онтогенезе // Новые исследования по возрастной физиологии. М., 1984. - Т. 27, № 2. - С. 32-37.

19. Верещагин Н.В. Нейронауки и клиническая ангионеврология: проблема гетерогенности ишемических поражений мозга // Вестник Российской академии медицинских наук. 1993. - № 7. - С. 40-42.

20. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.-288 с.

21. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Эпидемиология инсульта в России // Неотложные состояния в неврологии: Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России. М., 2002. - С. 16-21.

22. Верещагин H.H., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. -№ 2. - С. 57-64.

23. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Интер-Весы, 1993. - 208 с.

24. Визир В.А., Березин А.Е. Влияние лацидипина на мозговую гемодинамику у больных с артериальной гипертензией, ассоциированной со стенозами сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. - № 6. - С. 45-51.

25. Власова И.В. Особенности церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией и их значение в выборе метода лечения: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Кемерово, 2001. -26 с.

26. Влияние нитроглицерина и фентоламина на региональное кровообращение / Лоллини В.А., Кошелапов В.И., Чернин Б.И., Макаревич В.Р. // Здравоохр. Белоруссии. 1989. - № 9. - С. 18-20.

27. Влияние термической обработки плазмы на показатели системы регуляции агрегатного состояния крови (Сообщение 2) / Власов С.В., Кравченко А.И., Шароварников С.И. и др. // Эфферентная терапия. 1997. -№ 1. - С. 33-37.

28. Возможности регуляции активности клеток тимуса при трансцеребральном применении физических факторов / Боголюбов В.М., Зубкова С.М., Михайлик Л.В., Варакина Н.И. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 1997. - № 3. - С. 3-8.

29. Волков B.B. Скрининговые методики исследования поля зрения на глаукому // Вестн. офтальмол. 1998. - № 1. - С. 3-7.

30. Волошин П.В., Яворская В.А., Малахов В.А. Структурно-функциональные свойства эритроцитов у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. - № 7. - С. 53-56.

31. Воскресенская О.Н. К патогенезу формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения // Неврологический вестник. 1998. -№ 1-2. - С. 65-66.

32. Вязкость крови и плазмы у больных с ишемическим инсультом / Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Петухов Е.Б. др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. - № 6. - С. 41-44.

33. Вызванные потенциалы головного мозга в диагностике ранних форм цереброваскулярной патологии / Шпрах В.В., Стародубцев Ф.В., Синьков A.B., Спрейс И.Ф. // Неврологический журнал. 2000. - № 2. - С. 25-28.

34. Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушения мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1996. -№ 1. -С. 14-18.

35. Гемодинамические и реологические аспекты патогенеза и профилактики цереброваскулярных заболеваний / Горбачёва Ф.Е., Герасимова О.Н., Матвеева Л.А. и др. // Вестник Российской академии медицинских наук. 1994. - № 8. - С. 45-49.

36. Гериатрия / Под ред. Д.Ф. Чеботарёва. М.: Медицина, 1990. -239 с.

37. Гимранов Р.Ф. Функциональные перестройки в зрительном анализаторе при воздействии ритмической фотостимуляции и импульсным магнитным полем в норме и при дефиците зрительной афферентации: Автореф. дис .канд. мед. наук. -М., 1997. 24 с.

38. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-460 с.

39. Глезер В.Д., Гаузельман В.Е., Яковлев В.В. Принцип неопределённости в зрении // Нейрофизиология. 1986. - № 3. - С. 307-312.

40. Гнездецкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог, 1997. - 252 с.

41. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевт, арх. 1999. - № 4. - С. 5-10.

42. Грозовский Ю.Л., Лясс С.Ф. Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения. Тбилиси, 1998. - 58 с.

43. Громова O.A. Нейрометаболическая фармакотерапия. М.: ЗАО «РКИ Север пресс», 2000. - 54 с.

44. Губенко В.П. Электростимуляция и мануальная терапия в комплексном лечении больных с начальными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с вертеброгенными цервикалгиями: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1991. -21 с.

45. Гулевская Т.С. Лейкоэнцефалопатия при артериальной гипертонии как структурный субстрат подкорковой сосудистой деменции // VII

46. Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Нижний Новгород, 1995. - С. 211.

47. Гулевская Т.С. Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества // Арх. патологии. 1992. - № 2. - С. 53-59.

48. Гусев Е.В., Кондэ Л.А., Форофонова Т.И. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом // Вестн. офтальмол. 1985. -№4. С. 8-10.

49. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. М., 1992.-320 с.

50. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И. Инстенон в лечении больных ишемическим инсультом // Инстенон. Опыт клинического применения. -СПб., 1999.-С. 29-31.

51. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. - 328 с.

52. Давыдовский И.В. Геронтология. М.: Медицина, 1966. - 300 с.

53. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Дис. д-ра мед. наук. -М., 1997. 259 с.

54. Дамулин И.В., Левин О.С. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. H.H. Яхно, И.В. Дамулина. М.: ММА, 1995. - С. 189-228.

55. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврол. журн. 1999. - № 3. -С. 4-11.

56. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Методические рекомендации / Под ред. H.H. Яхно // М.: РКИ Соверо пресс, 2002. 32 с.

57. Демченко А.Н. Преждевременное старение и климакс у мужчин // Труды XI Международного конгресса геронтологов. Киев, 1972. - С. 358361.

58. Джибладзе Д.Н., Манвелов Л.С. Ретроспективный анализ цереброваскулярных нарушений у больных с поражением магистральных артерий головы // Клин, медицина. 1996. - № 3. - С. 33-35.

59. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения / Мартынов Ю.С., Гирич Т.Н., Кунцевич Г.И. и др. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1978. - Т. 98. - № 8. - С. 14-18.

60. Дильман В.М. Трансформация программы развития и механизм возрастной патологии. Элевационная модель возрастной патологии и естественной смерти человека // Физиология человека. 1978. - № 4. - С. 579595.

61. Дисциркуляторная энцефалопатия и возраст / Минц А.Я., Маньковский Н.Б., Белонг Р.П., Богинская Н.Ю. // 5-ый Всесоюзный съезд геронтологов и гериатров: Тезисы докладов. Киев, 1988. - С. 431.

62. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальными гипертензиями / Карлов В.В., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1997. Т.97. - № 5. -С. 15-18.

63. Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга: начальные формы. Харьков.: Изд-во Харьковского Гос. Университета, 1989. - 168 с.

64. Дубовская Н.Г. Адаптация при атеросклеротическом поражении мозга (аспекты гормональной регуляции, состояния системымикрогемоциркуляции и циклических нуклеотидов): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 1986. - 39 с.

65. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с нем. М.: «Вазар-Ферро», 1996. - 400 с.

66. Жабоедов Г.Д., Мохур А.Н. К вопросу о возможности оценки состояния кровотока в сосудах глаза и орбиты с помощью ультразвукового цветного доплеровского исследования, совмещённого с двухмерным сканированием // Офтальмол. журн. 2000. - № 3. - С. 74-76.

67. Жданов B.C., Вихерт А.М., Стернби Н.Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. М.: Триада-Х, 2002. - 144 с.

68. Завгородняя Н.Г., Анабтави Б. О необходимости дифференцированного подхода к применению вазодилятаторов при сосудистых заболеваниях зрительного нерва и первичной глаукоме // Офтальмол. журн. 1996. - № 5-6. - С. 340-342.

69. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Таганрог, 1996. - 358 с.

70. Зыков В.П. Церебральная гемодинамика у больных дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1992. № 1. - С. 31-34.

71. Иванов Ю.С., Сёмин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1996. № 5. - С. 19-22.

72. Измерение функциональных возможностей зрительной системы человека / Шелепин Ю.Е., Волков В.В., Колесникова JI.H. и др. // Вестн. АН СССР. 1987,- № 9. - С. 63-72.

73. Ильинский Б.В. Представление И.В. Давыдовского об атеросклерозе как природно-видовом явлении, связанном с возрастом, с точки зрения клинициста // Клин, медицина. 1966. - № 8. - С. 151-155.

74. Иоцевичене А.П. Патогенетические механизмы хронической недостаточности мозгового кровообращения при атеросклерозе сосудов головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Вильнюс, 1970. - 32 с.

75. Исакова Е.В. Сочетанное применение фармакотерапии и преформированных физических факторов в лечении дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000. - 26 с.

76. Казаков А.Ю. Изменения церебральной и центральной гемодинамики в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии и их коррекция: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1992. 22 с.

77. Канарейкин К.Ф., Манвелов JI.C. Реологические свойства крови при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга // Клин, медицина. 1994. - № 4. - С. 5-8.

78. Канарейкин К.Ф., Смирнов В.Е., Манвелов JI.C. Прогноз при начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга // Клин, медицина. 1996. - № 3. - С. 27-29.

79. Карпов P.C. Сочетанные формы атеросклероза: особенности диагностики и лечения // Актуальные проблемы современной ангиологии. -Л., 1990.-С. 19-20.

80. Карпов P.C., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск.: STT, 1998. - 656 с.

81. Касавина Б.С., Аккуев В.М. Исследование прозрачного хрусталика человека в возрастном аспекте // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -1971. -№ 1.-С. 28-32.

82. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М.: Медицина, 1990. - 272 с.

83. Киселёва Т.Н., Григорьева Е.Г., Тарасова Л.Н. Глаукоматозная нейропатия в сочетании с патологией сонных артерий: особенности патогенеза и диагностики // Вестн. офтальмол. 2003. - № 6. — С. 5-7.

84. Климова-Черкасова В.И. Функциональные состояния и адаптивные возможности мозга // Физиология человека. -1982. Т. 8, № 5. - С. 840-844.

85. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / Куперберг Е.Б., Гайдышев А.Е., Лаврентьев В.А. и др. -М., 1997.-77 с.

86. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине / Под ред. Шевченко Ю.Л. и др. М.: Издательский дом «Гэотар-мед», 2002. - 1248 с.

87. Клинические, гемодинамические и нейровизуализационные характеристики дисциркуляторной энцефалопатии / Лавров А.Ю., Шумилина Ю.И., Бузиашвили Ю.И., Яхно H.H. // VIII Всероссийский съезд неврологов. -Казань, 2001.-С. 251-252.

88. Коваленко В.В. Биологические ритмы в функциональном состоянии зрительного анализатора // Офтальмол. журн. 1981. - № 5. - С. 297-300.

89. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокаров A.A. Методологические основы диспансеризации при заболеваниях нервной системы. Новосибирск: Наука, 1987. - 256 с.

90. Косымова М.С. Распространённость и причины нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва // Вестн. офтальмол. 2002. —№ 5.-С. 51-53.

91. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома / Киселёва Т.Н., Тарасова JI.H., Фокин A.A., Богданов А.Г. // Вестн. офтальмол. 2001. - Т. 117. - № 1. - С. 21-24.

92. Крыжановский Г.Н., Магаева C.B., Макаров C.B. Нейроиммунопатология. М., 1997. - 283 с.

93. Крылов O.A., Маликова С.Н., Антонов А.Б. Эффективность действия импульсного магнитного поля на нервно-мышечный аппарат // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1990. - Т. 76, № 11. - С. 1544-1549.

94. Кунцевич Г.И., Шутихина И.В. Влияние терапии верапамилом и алликором на эволюцию атеросклероза в сонных артериях по данным ультразвукового исследования в B-режиме // Ультразвуковая диагностика. -1998. -№4. -С. 39-43.

95. Лаврентьев A.B. Пирцхалашвили З.К., Морозов K.M. Патофизиология ишемии головного мозга применительно к оперативной реваскуляризации головного мозга // Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2002. - №1. - С. 32-38.

96. Лаврентьева М.А. Состояние мозговой гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990.-26 с.

97. Лапин С.К. Морфология репаративных и компенсаторных процессов в нервной системе // Компенсаторные и адаптивные процессы в центральной нервной системе / Под ред. Н.М. Штырёва. Иркутск, 1977. - С. 72-75.

98. Лапотников В.А. Гемостаз при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете (патогенетические механизмы): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991. - 22 с.

99. Левин О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996. 24 с.

100. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Возможности дуплексного сканирования в определении объёмных показателей мозгового кровотока // Ультразвук, диагностика. 1996. - № 1. - С. 24-31.

101. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики. Выпуск 2. Киев, 2001. - 180 с.

102. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий головы // Ультразвук, диагностика. -1995. -№3,-С. 65-77.

103. Леушина Л.И., Невская А.Л., Павловская М.Б. Сравнительное исследование закономерностей зрительного опознания в правом и левом полушарии // Сенсорные системы: сенсорные процессы и асимметрия полушарий. Л., 1985. - С. 21-36.

104. Листопадова Н.А., Хадикова Э.В. Сравнительная оценка некоторых компьютерных методов исследования зрительных функций при ранней диагностике глаукомы // Вестн. офтальмол. 1997. - № 5. - С. 5-7.

105. Литвиненко А.А. Особенности мозгового кровообращения, микроциркуляции и общей гемодинамики у практически здоровых людей ибольных церебральным атеросклерозом среднего и пожилого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1985. - 27 с.

106. Лобкова Т.Н., Высоцкая В.Г. Реологические свойства крови при нарушениях мозгового кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца // Реологические исследования в медицине: Сб. статей. М., 1997. - С. 21-25.

107. Лунев Д.К., Романовский М.М., Ромасенко М.В. К патогенезу оптико-пирамидного синдрома при окклюзии сонных артерий // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1976. № 3. - С. 373-376.

108. Лякишев A.A. Лечение гиперлипидемий // Сердце. 2002. - № 3. -С. 113.

109. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия // Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. -С. 501-511.

110. Манвелов Л.С., Кадыков A.C. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника // Лечащий врач. 2000. - № 7. - С. 4-7.

111. Мандрыгина Е.Л. Диагностика и клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001. - 26 с.

112. Манько О.М. Нейрометаболические стимуляторы (пикамилон и нооклер) и функциональное состояние зрительного анализатора у больных с невротическими расстройствами: Автореф. дис. канд. мед. наук. Купавна, 1997.-24 с.

113. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей / Под ред. А.Б. Гехт. М.: Нолидж, 2000. - 336 с.

114. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна / Спиридонов A.A., Лаврентьев A.B., Морозов K.M., Пирцхалашвили З.К. М., 2000.-265 с.

115. Минц А.Я., Литвиненко A.A., Багинская Н.Ю. Мозговое кровообращение и некоторые показатели функционального состояния мозга при старении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1985.-№9.- С. 1374-1378.

116. Молоков Д.Д. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической энцефалопатии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Иваново, 1995. - 28 с.

117. Молоков Д.Д., Бурцев Е.М. Констрикторные реакции мозговых сосудов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - № 5. - С. 64-67.

118. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов P.C. Мозговое кровообращение. Л.: Наука, 1988. - 160 с.

119. Муха A.C., Маркова O.A. О клиническом значении определения некоторых гемостатических показателей в слёзной жидкости больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки // Вестн. офтальмол. 1994. -№ 1. - С. 19-20.

120. Мухамадеев P.A. Современная автоматическая периметрия // Вестн. офтальмол. 2002. - Т. 118. - № 4. - С. 50-53.

121. Мясников И.Г. Хронические сосудистые заболевания нервной системы. Пато- и саногенез, диагностика и лечение // Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. Иваново, 1999. - С. 262-270.

122. Нарушения хориоидального кровообращения при артериальных гипертониях / Кацнельсон JT.A., Арабидзе Г.Г., Гуртовая Е.Е., Никольская В.В. //Вестн. офтальмол.- 1985.-№ 1.-С. 29-31.

123. Наступление на мозговые инсульты / Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., и др. // Неотложные состояния в неврологии: Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России. М., 2002. - С. 3238.

124. Немцеев Г.И. Актуальные вопросы современной клинической периметрии. Клиническая физиология зрения. М., 1993. - С. 277-295.

125. Неретин В.Я., Котов C.B. Профилактика цереброваскулярных заболеваний. М., 1997. - 173 с.

126. Неретин В.Я., Котов C.B., Вострикова И.Л. Применение кавинтона в лечении цереброваскулярных заболеваний // Вестник практ. неврол. 1998. -№4.-С. 184-190.

127. Нестеров А.П., Куперберг Е.Б., Листопадова H.A. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и первичная открытоугольная глаукома // Вестн. офтальмол. 1990. - № 6. - С. 36-40.

128. Нестеров А.П., Лаврентьев A.B., Абрамов И.С. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза // Вестн. офтальмол. 2003. - № 2.-С. 3-5.

129. Никитин Ю.М. Ультразвук в диагностике нарушений мозгового кровообращения // Компьютерные технологии в медицине. 1997. № 1. - С. 43-46.

130. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения / Ганнушкина И.В., Антелова А.Л., Баранникова M.JI. и др. // Общие вопросы неврологии и психиатрии. 1997. - № 6. - С. 4-8.

131. Новик A.A., Ионова Т.Н., Кайнд П. Концепция исследования качества жизни в медицине. СПб.: ЭЛБИ, 1999. - 140 с.

132. Одилавадзе З.Н., Дундуа Н.Г., Лебанидзе Н.С. Гемодинамические эффекты нитроглицерина // Анестезиология и реанимация. 1987. - № 1. -С.11-15.

133. Окклюзирующие заболевания сонных артерий в патогенезе острой артериальной патологии сетчатки / Шульпина Н.Б., Микрюкова O.A., Мизгирева А П. и др. // Вестн. офтальмол. 1986. - № 4. - С. 45-48.

134. Осетров Б.А., Салычева Л.В., Комиссаренко A.A. Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности // Неврологический вестник. 1998. - № 1-2. - С. 13-15.

135. Отдалённые результаты хирургической коррекции глазного ишемического синдрома / Киселёва Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин A.A., Богданов А.Г. // Вест, офтальм. 2003. - № 4. - С. 22-24.

136. Панков Д.Д. К вопросу о совершенствовании классификации сосудистых поражений головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1998. - № 8. - С. 66.

137. Панков Д. Д. Ранние клинические формы недостаточности кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и профилактика): Дис . доктора мед. наук. -М., 1990. 362 с.

138. Парфёнов В.А., Горбачёва Ф.Е. Факторы снижения кровотока в сонных артериях // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1994. -№ 6.-С. 3-7.

139. Перспективы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении атеросклероза / Гуревич К.Я., Климов А.Н., Белоцерковский М.Б. и др. // Эфферентная терапия. 1998. - № 1. - С. 17-20.

140. Покровский A.B., Зотиков А.Е., Калинин H.JI. Загадки атеросклероза. -М.: Багира, 1997. 128 с.

141. Поражение магистральных артерий головы (популяционно-ультразвуковое исследование) / Варакин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жагалко В.К., Клейменова Н.Б. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1994.-№ 2.-С. 21-24.

142. Преображенская Н.С. Затылочная область. Наружное коленчатое тело, подушка зрительного бугра и другие подкорковые образования зрительного анализатора // Развитие мозга ребёнка. Л., 1965. - С. 87-107.

143. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга / Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. - № 12. - С. 44-47.

144. Пути и принципы использования резервных возможностей мозга в лечении заболеваний / Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Смирнов В.М. и др. // Современные тенденции в нейрофизиологии. Л.: Наука, 1977. - С. 27-51.

145. Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. - № 5. - С. 45-49.

146. Распространённость и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования / Варакин Ю.Я., Капиани М.К., Молла

147. Заде Н.З. и др. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1990.-Т. 90.-№.11.-С. 7-10.

148. Реактивность мозговых сосудов при окклюзионных поражениях сонных артерий / Маджидов Н.М., Мирджураев Э.М., Бахритдинов Ф.Ш., Наджимитдинов С.А. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1997.-№6.-С. 51-52.

149. Рзаева Н.М. О роли функционального состояния центральной нервной системы в механизме формирования ответных реакций периферического и центрального отделов зрительного анализатора // Российский физиологический журнал. 1997. - № 4. - С. 24-32.

150. Роль и место офтальмологических методов в диагностике поражений магистральных сосудов головного мозга / Бишеле H.A., Нестеров А.П., Лаврентьев A.B., Абрамов И.С. // Вестн. офтальмол. 1998. - № 3. - С. 22-24.

151. Руднева М.А. Автоматизированная статическая периметрия в диагностике патологии центральной зоны сетчатки и зрительного нерва: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1990. -24 с.

152. Салов П.П. Старческая андрогинология. Новосибирск, 2001.116с.

153. Сальников С.Н. Показатели церебральной оксиметрии у здоровых людей и пациентов без артериальной гипертонии // VIII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докл. Казань, 2001. - С. 287.

154. Свищенко Е.П., Безродная Л.В., Гулкевич О.В. Высокие дозы сермиона новый подход к лечению больных с цереброваскулярной патологией // Украинский медицинский журнал. - 1999. - № 7-8. - С. 4-12.

155. Седлецкий Ю.И., Мирчук К.К. Хирургические методы коррекции гиперлипидемий: обзор // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1993. - № 3-4. -С. 143-146.

156. Сёмина Е.А. Синдром ретробульбарного неврита: (Поражение зрительного нерва при заболеваниях центральной нервной системы). М., 1994.-С. 136-142.

157. Сеннова Л.Г., Крикун Т.И. Двусторонняя ишемическая нейропатия // Вестн. офтальмол. 2003. - № 6. - С. 42-43.

158. Сергиенко В.Б., Уваров В.В., Бабенков Н.В. Сцинтиграфия и эмиссионная компьютерная томография головы в диагностике внутричерепного венозного застоя // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - № 9. - С. 1281-1287.

159. Серов В.В. От целлюлярной патологии Вирхова до молекулярной патологии сегодняшнего дня // Арх. патологии. 2001. - № 1. - С. 3-6.

160. Скулачев В.П. Старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование гипотезы Вейсмана // Биохимия. - 1997. - Т. 62. - № 11. - С. 1394-1399.

161. Сорокоумов В.А. Первичная и вторичная профилактика инсульта // Неотложные состояния в неврологии: Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России. М., 2002. - С. 21-31.

162. Состояние внутренней сонной артерии у больных сосудистыми оптическими нейропатиями / Ерёменко А.И., Бродская З.Л., Барыкина В.Ф. и др. // Офтальмол. журн. 1990. - № 18. - С. 396-400.

163. Состояние глазной гемодинамики у больных с окюпозирующими поражениями брахиоцефальных ветвей дуги аорты / Фёдоров С.Н.,

164. Золотаревский A.B., Иоффе Д.И. и др. // Вестн. офтальмол. 1987. -№ 1. - С. 27-29.

165. Состояние микроциркуляции и реологических свойств крови у больных дисциркуляторной энцефалопатией / Лебедева Н.В., Лобкова Т.Н., Ионова В.Г., Храпова Е.В. // Клин, медицина. 1990. -№ 9. - С. 31-33.

166. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением / Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г., Абаимов М.А., Андронова O.A. //Вест, офтальм. 2002. - № 2. - С. 32-34.

167. Состояние церебральной гемодинамики при окклюзирующих поражениях магистральных артерий и инфаркте мозга / Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Сёмин Г.С., Лобжанидзе П.В. // Воен.-мед. журн. 1994. - № 5. -С. 21-26.

168. Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия / Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков A.C., Шахпаронова Н.В. // Неврологический журнал. 1998. - Т. 3. - № 2. - С. 7-13.

169. Сумароков А.Б. Диагностика раннего экстракраниального атеросклероза//Российский медицинский журнал. 1997. - № 1. - С. 33-37.

170. Топурия Г.Р., Шарашенидзе Ш.В., Топурия К.П. О некоторых спорных вопросах патогенеза и клиники перекрестного оптико-пирамидного синдрома // IV Съезд офтальмологов СССР: Материалы конф. -М., 1973.-Т. 1. С. 137-140.

171. Тропинская О.Ф., Серова Н.К. Применение автоматической статической периметрии для диагностики повреждения зрительногоанализатора у больных нейрохирургической патологией // Журн. «Вопр. Нейрохирургии» им. H.H. Бурденко. 2003. - № 1. - С. 42-45.

172. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. М.: Медгиз, 1955.388 с.

173. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Нижний Новгород, 1992.-302 с.

174. Трошин В.Д., Жулина Н.И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. Иркутск, 1991. - 264 с.

175. Трошин В.Д. Сано- и патогенетические аспекты сосудистых заболеваний нервной системы // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1990. - № 11. - С. 63-65.

176. Фарафонова Т.И. Офтальмопатология при окклюзирующих поражениях сонных артерий: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1985.-46 с.

177. Фарбер Д.А., Бетелева Т.Г. Межполушарные различия зрительного восприятия в онтогенезе // Сенсорные системы: сенсорные процессы и асимметрия полушарий. Л., 1985. - С. 127-136.

178. Фейгин В.Л. Алгоритмы диагностики и лечения больных с цереброваскулярными заболеваниями: дифференциально-диагностические таблицы и схемы (методическое пособие для врачей). Новосибирск, 1999. -75 с.

179. Фёдорова Н.В. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии вазоактивными средствами: Дис. канд. мед. наук. -М., 1987. 189 с.

180. Физиология и патология внутриглазного давления / Листопадова H.A., Астраленко Г.Г., Румянцева O.A., Куперберг Е.Б. М.: Медицина, 1990. -С. 21-25.

181. Фролькис В.В., Безруков В.В. Старение центральной нервной системы // Физиология человека. М., 1978. - Т. 4. - № 4. - С. 596-619.

182. Харлап С.И., Шершнев В.В. Гемодинамические характеристики центральной артерии сетчатки при атеросклеротическом поражении сонныхартерий по данным ультразвуковых методов исследования // Вестн. офтальмол. 1998. - № 5. - С. 39-44.

183. Хейфлик Л.Б. Смерть и бессмертие на клеточном уровне: (Обзор) // Биохимия.-1997.-Т. 62. -№ 11.-С. 1380-1393.

184. Хилько И. А. Диагностика и лечение хронической цереброваскулярной недостаточности при атеросклеротическом стенозе или окклюзии сонной артерии // Сосудистая патология нервной системы: Сб. статей. СПб., 1998. - С. 50-52.

185. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции) / Спиридонов A.A., Тутов Е.Г., Лаврентьев A.B. и др. // Анналы хирургии. 1999. - № 1. -С. 28-35.

186. Цейтлина В.Н. Функциональная радиотермометрия в ранней диагностике сосудистых поражений мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Казань, 1987.-24 с.

187. Чеботарёв Д.Ф. Геронтология и гериатрия. М.: «Знание», 1984.64 с.

188. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1999. - 416 с.

189. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. - 447 с.

190. Шестаков В.В. Гемодинамические и адаптационные механизмы формирования цереброваскулярных заболеваний: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Иваново, 1995. 44 с.

191. Шестаков В.В. Изменения мозгового кровотока при формировании и начальном прогрессировании цереброваскулярных заболеваний // Неврологический вестник. 1998. - № 1-2. - С. 10-12.

192. Широков Е.А., Симоненко В.Б., Виленский Б.С. Профилактика ишемического инсульта и концепция гемодинамического резерва // Клин, медицина. 1998. - № 3. - С. 26-28.

193. Школьник-Яррос Е.Г. Нейроны и межнейронные связи. Зрительный анализатор. JL, 1965. - 226 с.

194. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1985. - № 9. - С. 1281-1288.

195. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания мозга: проблемы решенные и нерешенные // Клин, медицина. 1985. - № 9. - С. 3-11.

196. Шмидт Е.В., Смирнов Е.В. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга // Труды Академии медицинских наук СССР. М., 1986. -Т. 1. - С. 52-57.

197. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: Факторы риска. Варианты клинического течения. Дифференцированное лечение. Профилактика. Иркутск, 1997. 144 с.

198. Щеглов Э.А. Состояние мозгового кровотока до и после реконструктивных операций на сонных артериях: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1997.-20 с.

199. Эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий / Спиридонов A.A., Куперберг Е.Б., Ярустовский М.Б. и др. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. - 1993. - № 2. - С. 3-8.

200. Яшин Е.А. Динамика клинико-нейрофизиологических показателей у больных церебральным атеросклерозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Казань, 1990.-22 с.

201. Яхно Н.Н., Дамулин И.Б., Бибиков Л.Г. Сравнительная оценка различных типов течения хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых // Клинический вестник. 1995. - № 4-6. - С. 11-13.

202. Яхно Н.Н., Дамулин И.Б., Левин О.С. Клинико-МРТ сопоставления при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых // Вестн. практич. неврол. -1995.-№1.С. 90.

203. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - Т. 94. - № 1. - С. 3-5.

204. Age-matched normal values and topographic maps for regional cerebral blood flow measurements by Xe-133 inhalation / Matsuda H., Maeda Т., Yamada M. et al. // Stroke. 1984. - Vol. 15, N. 2. - P. 336-342.

205. Age-related macular degeneration is associated with atherosclerosis. The Rotterdam Study / Vingerling J.R., Dielemans I., Bots M.L. et al. // Amer. J. Epidemiol. 1995. - Vol. 142, N. 4. - P. 404-409.

206. Alterations in glia and axons in the brains of Binswanger's disease patients / Akiguchi J., Tomimoto H., Suenaga T. et al. // Stroke. 1997. - Vol. 28, N. 7.-P. 1423-1429.

207. Amaurosis fugax from disease of the external carotid artery / Burnbaum M.D., Selhorst J.B., Harbison J.W., Brush J.J. // Arch. Neurol. 1977. - Vol. 34, N. 9.-P. 532-535.

208. Angiographie and duplex grading of internal carotid stenosis: Can we overcome the confusion ? / Nicolaides A., Shifrin E., Bradbury A. et al. // J. Endovasc. Surg. 1996. -N. 3. - P. 158-163.

209. Araujo M.L., Feuer W.J., Anderson D.R. Evaluation of baseline-related supra-threshold testing for quick determination of visual field non-progression // Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol. 111, N. 3. - P. 365-369.

210. Asplund K. European White Book on Stroke. 1998. - 854 p.

211. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke. The Framingham study / Wolf P.A., Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P. // J.A.M.A. 1981. - Vol. 245, N. 14.-P. 1442-1445.

212. Asymptomatic occlusive lesions of carotid and intracranial arteries in Japanese patients with ischemic heart disease. Evaluation by brain magnetic resonance angiography / Uehara T., Tabuchi M., Hayashi T. et al. // Stroke. 1996. -Vol. 27.-P. 393-397.

213. Ausman J.I. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans // J. Neurosurg. 1993. - Vol. 79, N. 7. - P. 810-815.

214. Automatic perimetry of the central visual field in diseases of the macula / Janknecht P., Soriano J.M., Funk J., Hansen L.L. // Klin. Mbl. Augenheilkd. -1991. Bd. 199, N. 4. - S. 259-263.

215. Automatische statische Perimeter // Empfehlungen der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft zur Qualitätssicherung bei sinnesphysiologischen Untersuchungen und Geräten. 2002. -2 s.

216. Avril G., Batt M., Guidoin R. Plaques d'endarterectomie carotidienne: correlations anatomo-cliniques // Ann. Chir. Vase. 1991. - N. 5. - P. 50-54.

217. Bagian J.P. The effect of graded hypoxia on regional cerebral oxygenation // Ann. Meet. Aerospace Medical Assoc. San Antonio, 1994. - 994 p.

218. Bechetoille A., Bresson-Dumont H. Diurnal and nocturnal blood pressure drops in patients with focal ischemic glaucoma // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1994. - Vol. 232, N. 11. - P. 675-679.

219. Bianchi-Marzoli S., Losa M., Ciasca P et al. // Neuro-ophthalmology. -1997.-Vol. 18, N. 51. -P. 11.

220. Biedert S., Betz H., Reuther R. The Doppler-sonographic diagnosis of basilar artery stenoses and occlusions // Eur. Arch. Psychiat Neurol. Sci. 1986. -Vol. 86, N.4.-P. 221-231.

221. Bilcaro G., Laurora G., Cesarone M.R. Ultrasonic classification of carotid plaques causing less than 60% stenosis according to ultrasound morphology and events // J. Cardiovasc. Surg. 1993. - Vol. 34. - P. 287-294.

222. Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Assessment of cerebrovascular reactivity with low doses of nitroglycerin: transcranial doppler and cerebral blood flow // Cerebrovascular Disease. 1992. - N. 2. - P. 58-60.

223. Braun J. The normal visual field on the Humphrey field analyzer // Klin. Mbl. Augenheilk. 1988. - Bd. 193, N. 6. - S. 465-469.

224. Brenton R.S., Phelps C.D. The normal visual field on the Humphrey field analyzer // Ophthalmologica. 1986. - Vol. 193, N. 1-2. - P. 56-74.

225. Brizzee K.R. Cross morphometric analyses and quantitative histology of the aging brain // Neurobiology of aging. New-York London: Plenum Press, 1975.-P. 401-423.

226. Bynke H., Heijl A., Holmin C. Automatic computerized perimetry in neuroophthalmology // Doc. Ophthal. Proc. Ser. 1979. - Vol. 19. - P. 319.

227. Carotid atherosclerosis in young-aged IDDM associated with diabetic retinopathy and diastolic blood pressure / Yokoyama H., Yoshitake E., Otani T. et al. // Diabet. Res. Clin. Pract. 1993. - Vol. 21, N. 2-3. - P. 155-159.

228. Carotid endarterectomy results from a state vascular society. Kentucky vascular surgery society study group / Yates G.N., Bergamini T.M., George S.M. et al. // Am. J. Surg. 1997. Vol. 173, N 4. - P. 342-344.

229. Carter S.A. Hemodynamic considerations in peripheral and cerebrovascular disease / Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography. -Philadelphia, 1992.-P. 3-17.

230. Chambers B.R., Norris J.W. Carotid bruit controversy // Arch. Neurol. -1985.-Vol. 42, N. 5. -P. 423.

231. Changes of cerebrovascular CO2 reactivity during normal aging / Kastrup A., Dichgans J., Niemeier M., Schabet M. // Stroke. 1998. - Vol. 29, N. 7.-P. 1311-1314.

232. Chesney C.M. The role of antiplatelet therapy in stroke prevention // Tenn. Med. 1997. - Vol. 90, N. 11. - P. 454-455.

233. Chimovit M.I., Furlan A.J., Jones S.C. et al. // Neurology. -1994. Vol. 43, N. 242.-P. 352-357.

234. Classification, diagnosis and treatment of vascular dementia / Konno S. Meyer J.S., Terayama Y. et al. // Drugs. Aging. 1997. - Vol. 11, N. 5. - P. 361373.

235. Collateralization of an occluded internal carotid artery via a vas vasorum / Kemeny V., Droste D.W., Nabavi D. et al. // Stroke. 1998. - Vol. 29. -P. 521-523.

236. Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma / Rankin S.J., Walman B.E., Buckley A.R., Drance S.M. // Amer. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 119, N. 6. - P. 685-693.

237. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer's disease diagnostic and treatment Centers / Chui H.C., Victoroff J. I., Margolin D. et al. //Neurology- 1992. Vol. 42. P. 473-480.

238. Dorow P., Ohlmeier H. Veranderungen der Lungenfunktion im Alter // Z. Gerontol. 1978. - Bd. 11. - S. 343-347.

239. Dudco V., Sokolov A. The ultrasound and morphological comparison and effects of plasmapheresis on the density of atherosclerotic plaques in carotid arteries // Ultrasound in vascular disease. Malto (Sweden), 1996. - Poster present. N 14. - P. 838-845.

240. Effect of nitroglycerin on cerebral circulation measured by transcranial doppler and SPECT / Dalil A., Russel D., Nyberg-Hansen R., Rootwelt K. // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P. 1733-1739.

241. Effects of nitroglycerin on the diameter of intracranial and extracranial arteries in monkeys / Kistler J.P., Vielma J.D., David K.R. et al. // Arch Neurol. -1982.-Vol. 39.-P. 631-634.

242. Fahle M. Diagnosis of visual field defects by new perimetry methods-rapid screening methods and their limits // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1998. - Bd. 212, N. 6. -S. 106-110.

243. Fankliäuser F., Koch P., Roulier A. An automation of perimetry // Albrecht Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1972. - Vol. 184. - P. 126150.

244. Fischer F.W., Schmidt T. 40 years' of the Goldmann perimeter // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1988. - Bd. 193, N. 3. - S. 234-242.

245. Fitch W. Physiology of the cerebral circulation and current thoughts on the protection of the brain against ischemia // Int. Anesthesiol. Clin. 1984. - Vol. 22, N.3. - P. 89- 106.

246. Flammer J. The vascular concept of glaucoma // Surv. Ophthalmol. -1994,-Vol. 38, N. l.-P. 3-6.

247. Francois J. Vaskuläre Pseudopapillitis // Klin. Mbl. Augenheilk. 1975. -Bd. 167.-S. 1-18.

248. Francois J., De-Laey J.J. Le occlusions vasculaires de la retine // Ann. Oculist. 1974. - Vol. 207. - P. 697-715.

249. Fritz V.U., Voll C.L., Levien L.J. Internal carotid artery occlusion-clinical and therapeutic implications // Stroke. 1985. - Vol. 16. - P. 940-945.

250. Geroulakos G. Carotid surgery and ocular ischemia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997.- Vol. 14, N. 5. - P. 417.

251. Gruber H., Czech T. Computed perimetry for the follow-up of optic neuropathy in pseudotumor cerebri // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1990. - Bd. 196, N. 4.-S. 214-215.

252. Guyton A.S. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, 1991. -1014 p.

253. Haas A., Flammer J., Schneider U. Influence of age on the visual fields of normal subjects // Amer. J. Ophthalm. 1986. - Vol. 101, N. 2. - P. 199-203.

254. Hankey G.J. The effect of treating people with reversible ischemic attacks of the brain and eye on the incidence of stroke in Australia // Aust. N. Z. J. Med. 1997. - Vol. 27, N. 4. - P. 420-430.

255. Hemispheric stroke following cardiac surgery: a case-control estimate of the risk resulting from ipsilateral asymptomatic carotid artery stenosis / Hill A.B., Obrand D., O'Rourke K. et al. // Ann. Vase. Surg. 2000. - Vol. 14. - P. 200209.

256. Hemodynamic and metabolic effects of cerebral revascularization / Leblanc R., Tyler J.L., Mohr G. et al. // J. Neurosurg. 1987. - Vol. 66, N. 4. - P. 529-535.

257. Human optic nerve fiber count and optic disc size / Jonas J.B., Schmidt A.M., Muller-Bergh J.A. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. - Vol. 33, N. 6.-P. 2012-2018.

258. Investigation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler sonography / Provincial L., Minciotti P., Ceravolo G. et al. // Func. Neurol. 1990. -Vol. 5.-P. 33-41.

259. Inzitari D., Sarti C. Endarterectomy in asymptomatic carotid stenosis: a controversial procedure for primary prevention of stroke // Recenti. Prog. Med.2001,-Vol. 92.-P. 477-482.

260. Iwase A., Kitazawa Y., Ohno Y. On age related norms of the visual field // Jpn. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 32, N. 4. - P. 429-437.

261. Johnson C.A., Adams A.J., Lewis R.A. Evidence for a neural basis of age-related visual field loss in normal observers. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.2002.-Vol. 43, N. 4. P. 1059-1067.

262. Johnson C.A. Role of automation in new instrumentation // Optom. Vis. Sci. 1993. - Vol. 70, N. 4. - P. 288-298.

263. Johnson C.A., Nelson-Quigg J.M. A prospective three-year study of response properties of nonnal subjects and patients during automated perimetry // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100, N. 2. - P. 269-274.

264. Jonas H., Pindzola R. Physiological determination of cerebrovascular reserves and its use in clinical management // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. -1994.-Vol. 6.-P. 325-340.

265. Kaku D.A., Lowenstein D.H. Emergence of recreational drug abuse as a major risk factor for stroke in young adults // Ann. Intern. Med. 1990. - Vol. 113. -P. 821-827.

266. Karlsson I. Pharmacologic treatment of noncognitive symptoms of dementia//Acta Neurol. Scand.- 1996. Vol. 165. - P. 101-104.

267. Kearns T.P. Ophthalmology and the carotid artery // Amer. J. Ophthal. -1979.-Vol. 88.-P. 714-722.

268. Kearns T., Seilkert R., Sundt T. The ocular aspects of bypass surgery of the carotid artery // Mayo clin. Proc. 1979. - Vol. 54. - P. 3-11.

269. Kearns T. Differential diagnosis of central retinal vein obstruction // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90. - P. 475-480.

270. Kistler J.P., Lees R.S., Candia R.G. Intravenous nitroglycerin in experimental cerebral vasospasm: a preliminary report // Stroke. 1979. - Vol. 10. -P. 26-35.

271. Kleiser B., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity // Stroke. 1992. - Vol. 23, N. 2. - P. 171 - 174.

272. Lachenmayr B., Lund O.E. 15 years automated perimetry—where does the path lead? // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1994. - Bd. 205, N 6. - S. 325-328.

273. Langsfeld M., Grey-Weale A.C., Lusby R.J. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries // J. Vase. Surg. 1989. - Vol. 9. - P. 548-557.

274. Lassen N.A., Palvolgyi R. Cerebral steal during hypercapnia and the inverse reaction during hypocapnia observed by the 133 xenon technique in man // Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 1968. Vol. 102, Suppl. - P. XIII:D.

275. Leonberg S.C., Elliott F.A. Prevention of recurrent stroke // Stroke. -1981. Vol. 12, N. 6. - P. 731-735.

276. Magnetic resonance imaging of regional cerebral blood oxygenation changes under acetazolamide in carotid occlusive disease / Kleinschmidt A., Steinmetz H., Sitzer M. et al. // Stroke. 1995. - Vol. 26, N. 1. - P.106-110.

277. Martin R., Martin H. Zur Molekularbiologie des Alterns // Z. Alternsforsch. 1979. -Bd. 34. - S. 117-140.

278. Martyn C. Blood pressure and dementia // Lancet. 1996. - Vol. 349. -P. 1130-1131.

279. Masulir F., Busch M., Einhaupl K.M. Differences in medical and surgical therapy for stroke prevention between leading experts in North America and Western Europe // Stroke. 1998. - Vol. 29, N. 2. - P. 339-345.

280. Mcheldishvili O., Tomita M., Tita R. Microcirculation of the brain. A synoptic view by world experts. New York, 1992. - 282 p.

281. Mills R.P. Automated perimetry in neuro-ophthalmology // Int. Ophthalmol. Clin. 1991. - Vol. 31, N. 4. - P. 51-70.

282. Moller W.D. Early detection of cerebrovascular disorders and their specific significance //Med. Welt. 1982. - Vol. 33. - P. 1499-1500.

283. Narayanan V. Apoptosis in development and disease of the nervous system: 1. Naturally occurring cell death in the developing nervous system // Pediatr. Neurol. 1997. - Vol. 16, N. 1. - P. 9-13.

284. Neurotransmitter-related enzymes and indices of hypoxia in senile dementia and other abiotrophies / Bowen D.M., Smith C.B., White P., Davison A.N. // Brain. 1976. - Vol. 99. - P. 459-496.

285. Non-invasive detection of endothelial disfunction in children and adults an risk of atherosclerosis / Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., et al. // The Lancet. 1992. - Vol. 34. - P. 1111-1115.

286. Optic nerve compression by carotid arteries in low-tension glaucoma / Gutman J., Melamed S., Ashkenazy J., Blumenthal M. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1993. - Vol. 231, N. 12. - P. 711-717.

287. Outcome of moderate carotid artery stenosis in patients who are asymptomatic / Mansour M.A., Littooy F.N., Watson W.C. et al. // J. Neurol Neurosurg Psychiat. -1999. Vol. 67, N. 4. - P. 428-432.

288. Papoulis C., Weber J. Cartographic errors in perimetry. // Klin. Mbl. Augenheilkd.-1991.-Bd. 198, N. 2. S. 108-111.

289. Patterns of astroglial hypertrophy and neuronal degeneration in the hippocampus of aged, memory-deficient rats / Landfield P.W., Rose G., Sandles L. et al. // J. Gerontol. 1977. - Vol. 32. - P. 3-12.

290. Prevention of venous thrombembolia / Ed. by Bergnist D., Comerota A.J., Nicolaides A., Sourr J.H. London: Med-Orion, 1994. - 462 p.

291. Pupil-involving third-nerve palsy and carotid stenosis: rapid recovery following endarterectomy / Balcer L.J., Galetta S.L., Yousen D.M. et al. // Ann. Neurol. 1997. - Vol. 41, N. 2. - P. 273-276.

292. Rabineau P.A., Flammer J. Sources of error in automated static perimetry. // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1989. - Bd. 194, N. 5. - S. 307-319.

293. Regional cerebral blood flow and oxygen consumption in human aging / Pantano P., Baron J.C., Lebrun-Grandie P. et al. // Stroke. 1984. - Vol. 15, N. 4. -P. 635-641.

294. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein / Brown G., Albers J.J., Fisher L.D. et al. // B.N. Engl J. Med. 1990. - Vol. 323. - P. 1289-1298.

295. Role of computed tomography in vertebrobasilar ischemia / Bonafe A., Manelefe C., Scotto B. et al. // Neuroradiology. 1985. - Vol. 27. - P. 484-493.

296. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s //Nature. 1993. - Vol. 362. - P. 801-815.

297. Rovira-Canellas A., Alvarez-Sabin J. Resonancia magnética en la encefalopatía de Binswanger // Rev. Neurol. 1996. - Vol. 24, N. 129. - P. 582583.

298. Rudnicka A.R., Edgar D.F. Automated static perimetry in myopes with peripapillary crescents-Part II // Ophthalm. Physiol. Opt. 1996. - Vol. 16, N. 5. -P. 416-429.

299. Sachsenweger R. Altern und Auge. Leipzig: Thieme, 1971. - 407 s.

300. Schellinger P.D., Orberk E., Hacke W. Antithrombotische Therapie nach zerebraler Ischämie // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1997. - Bd. 65, N. 9. - S. 425-434.

301. Schiefer U., Wilhelm H. Visual field compendium. Interpretation of perimetry findings. Comprehensive diagnostic measures // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1995. - Bd. 206, N. 4. - S. 206-238.

302. Sex dependency of cerebrovascular CO2 reactivity in normal subjects / Kastrup A., Thomas C., Hartmann C., Schabet M. // Stroke. 1997. - Vol. 28, N. 12.-P. 2353-2356.

303. Spaeth G. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contribution of fluorescein angiography. New York, 1997. - 162 p.

304. Stereotactic computed tomographic-guided aspiration and thrombolysis of intracerebral hematoma : protocol and preliminary experience / Montes J.M., Wong J.H., Fayod P.B., Awad I.A. // Stroke. 2000. - Vol. 31, N. 4. - P. 834-840.

305. Stordahl N.J., Back M.R. The efficacy of carotid endarterectomy: a vascular surgery perspective reducing hospital stay // Medsurg. Nurs. 2000. - Vol. 9. -P. 113-121.

306. Sturrock R.R. Changes in neuroglia and myelination in the white matter of aging mice // J. Gerontol. 1976. - Vol. 31. - P. 513-522.

307. Symon L. Experimental evidence for "intracerebral steal" following C02 inhalation // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1968. - Vol. 102. - P.XIII:A.

308. Symptomatic carotid artery stenosis: a resolvable problem: North American symptomatic carotid endarterectomy trial / Bamett H., Barnes R., Clagetl G. et al. // Stroke. 1992. - Vol. 23. - P. 1048-1053.

309. The effect of nitroglycerin on cerebrovascular circulation, cerebrovascular C02-reactivity and blood flow rate in basal cerebral arteries / Weyland A., Greune F., Buhre W. et al. // Anaesthesist. 1996. - Vol. 45, N. 11. -P. 1037-1044.

310. The identification of ulcerative plaque with high resolution duplex scanning / Bluth F.I., Me Way L.V., Merrit C., Sullivan M.A. // J. Ultrasound Med. 1988.-N. 7.-P. 73-76.

311. The monitored atherosclerosis regression study (MARS): coronary angiographic changes with lovastatin therapy / Blankenhorn D.H., Azen S.P., Kramsch D.M. et al. // Ann. Intern. Med. 1993. - Vol. 119. - P. 969-976.

312. The natural history of asymptomatic carotid disease / Bock R., Gray-Weale A., MoskP. etal.//J. Vase. Surg. 1993. - Vol. 17.-P. 160-171.

313. Transcranial Doppler C02 test for the detection of hemodynamically critical carotid artery stenoses and occlusions / Widder B., Paulat K., Hackspacher J., Mayr E. // Eur. Arch. Psychiatr. Neurol. Sei. 1986. - Vol. 236, N. 3. - P. 162168.

314. Van Damme H., Demoulin J.C., Zicot M. Pathological aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). -1992.-Vol. 33.-P. 46-53.

315. Vascular dementia of Binswangens type: clinical, neuroradiological and 99mTc-HMPAO SPET study / Shyu W.C., Lin J.C., Shen C.C. et al. // Eur. J. Nucl. Med. 1996. - Vol. 23, N. 10. - P. 1338-1344.

316. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop / Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. //Neurology 1993. - Vol. 43. P. 250-260.

317. Vernadakis A. Neuronal-glial interactions during development and aging // Fed. Proc. 1975. - Vol. 34. - P. 89-95.

318. Visual Fields: Examination and Interpretation / Ed. T. J. Walsh. -Amer. Academi of Oftalmology, 1991. P. 126.

319. Wader B. Morphological characterization of carotid artery stenosis by ultrasound duplex scanning // Ultrasound in Med. Biol. 1990. - N. 16. - P. 349354.

320. Warlow C.P. Epidemiology of stroke // Lancet. 1998. - Vol. 352. - P.1.4.

321. Wildberger H., Junghardt A. Local visual field defects correlate with the multifocal electroretinogram (mfERG) in retinal vascular branch occlusion // Klin. Mbl. Augenheilkd. 2002. - Bd. 219, N. 4. - S. 254-258.

322. Wood J.M., Bullimore M.A. Interocular differences in visual function in normal subjects // Ophthalmic Physiol. Opt. 1996. - Vol. 16, N 6. - P. 507-519.

323. Wullenweber R. "Intracerebral steal" in man recorded by a heat clearance technique // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1968. - Vol. 102. -P.XIII:C.

324. Young L., Appen R. Ischemic oculopathy: a manifestation of carotid artery disease // Neurology. -1981. Vol. 38. - P. 357- 361.

325. Zur Molekularbiologie des Alterns / Hellthaler G., Reifegerste D., Kohler R., Rotzsch W. // Z. Altersforsch. 1976. - Bd. 31. - S. 457-460.