Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему:Функциональное состояние желудка у больных острой дизентерией Флекснера

Министерство здравоохранения РСФСР САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ЕРЁМИН Вячеслав Иванович

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИЕЙ ФЛЕКСНЕРА

(14.00.10 — инфекционные болезни)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саратов — 1981

Работа выполнена на кафедре инфекционных болезнен Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института (ректор — член-корр. АМН СССР профессор Н. Р. Иванов).

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор Ю. М. Михайлова.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н. Д. Ющук,

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Лазарев.

Ведущее учреждение—I Московский ордена Ленина н ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени И. М. Сеченова.

Защита состоится « . < .» . . . . 1982 г.

в ... . . . часов на заседании специализированного Ученого совета (К084.37.02) Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института (410601, Саратов, 20 лет ВЛКСМ, 112).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (ул. М. Горького, 15).

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета профессор Л. С. ЮДАНСВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острая дизентерия по частоте п распространенности занимает одно из главных мест среди кишечных инфекций (И. И. Елкин, О. А. Крашенинников, 1975; Ю. П. Солодовников, 1976; В. И. Покровский с соавт., 1979). Известно, что патологический процесс при любых формах ши-геллезной инфекции охватывает все отделы желудочно-кишечного тракта (В. И. Покровский с соавт., 1979). Однако подавляющее большинство работ посвящено изучению состояния толстого и топкого кишечника (Н. Д. Юшук, 1972; В. П. Машилов с соавт., 1973; Н. Б. Шалыгина с соавт., 1973, 1975; А. Ф. Блюгер с соавт., 1976; Е. П. Шувалова, Г. И. Оси-пова, 1976; Л. А. Терентьева, 1978; В. И. Покровский с соавт., 1979; Е. П. Шувалова, 1980).

Характер же нарушений функций желудка при острой дизентерии детально не изучен, и лишь в отдельных работах (К. М. Лобан, 1952; Т. М. Торосов, 1969; А. М. Адаменко, 1979) приводятся сведения о состоянии секреторной н мотор-но-эвакуаторной функций желудка.

В настоящее время апробированными методами, позволяющими изучить кислотообразующую функцию желудка, являются фракционное определение кислотности и радиотелеметрическое изучение рН желудочного содержимого. Кроме того, высокая информативность и объективность радиотелеметрического метода позволяют исследовать эвакуаторную функцию желудка (А. С. Белоусов, Н. И. Ястреб, 1972; И. А. Шевченко, 1975).

Радиотелеметрическое исследование позволяет непрерывно в физиологических условиях изучить интрагастральный рН, определить истинную кислотность и резервную способность желудочных желез, а также установить величину, количество и продолжительность колебаний интрадуоденального

Заказ 2393

1

рН. Его параллельное применение с фракционным методом способствует более глубокому пониманию функциональных нарушений желудка.

Работ, касающихся изучения кислотообразующей и эва-куаторной функций желудка радиогелеметрическим методом у больных острой дизентерией, в доступной литературе мы не встретили.

В литературе практически отсутствуют и сведения о- комплексном исследовании функции и прижизненной структуры желудка при острой дизентерии. Вместе с тем, сочетание функциональных и морфологических изменений может обусловливать в последующем возникновение хронических гастритов.

Наконец, основная масса исследований, согласно литературным данным, выполнена на больных с острой дизентерией Зонне. В литературе отсутствуют раздельные данные о характере функционально-морфологических изменений желудка при острой дизентерии Флекснера, характеризующейся значительным возрастанием удельного веса в последние годы, являющейся самостоятельной нозологической формой и имеющей значительные эпидемиологические и клинические отличия от других нозоформ (Зонне и Григорьева — Шига) дизентерии (В. И. Покровский, 1979).

Цель исследования. Комплексное изучение кислотообразующей, эвакуаторной функций желудка, а также его морфологического состояния и влияния рН желудочного сока на состав микрофлоры у больных острой дизентерией Флекснера.

Задачи исследования. 1. Изучить кислотообразующую функцию желудка с помощью радиотелеметрического метода и сопоставить данные с результатами кислотности, полученными аспирациопно-титрационным методом у той же группы больных.

2. Выяснить влияние кислотообразующей функции желудка на состав его микрофлоры.

3. Исследовать эвакуаторную функцию желудка радиотелеметрическим методом: установить величину, количество и продолжительность колебаний интрадуоденального рН.

4. Для изучения генеза изменений в функциональном состоянии желудка исследовать его морфологическое состояние.

5. Решить вопрос о полноте восстановления функционально-морфологического состояния желудка в период реконва-лесценции.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. В работе

обосновывается положение о том, что у большинства боль-пых острой дизентерией Флекснера в патологический процесс вовлекается желудок, о чей свидетельствуют выявленные нарушения кислотообразующей и эвакуаторной функцнй, а также данные исследования микробного пейзажа желудка и прижизненного изучения гистологического и гистохимического состояния егослизистой.

2. В острый период болезни у 34,0% больных по данным эндорадиозондирования и у 11,7% при исследовании асиира-цнонно-титрационным методом наблюдалось повышение секреции соляной кислоты. Пониженная секреция, выявленная радиотелеметрически, наблюдалась у 34,0% больных, у 61,3% — аспирационно-титрационным методом.

Чаще нарушения наблюдались у больных со среднетяже-лым течением заболевания.

3. Кнслотообразование оказывает существенное влияние на микрофлору желудка. При пониженной кислотообразующей функции желудка у большинства больных имеет место пролиферация аэробной и анаэробной микрофлоры.

4. В группе больных острой дизентерией Флекснера с повышенной секрецией соляной кислоты, наблюдалась ускоренная и аритмичная эвакуация желудочного содержимого, а также длительная ацидификация содержимого двенадцатиперстной кишки. У больных с пониженной секрецией соляной кислоты выявлено нарушение эвакуаторной функции желудка, характеризующейся недостаточной ацидификацией содержимого двенадцатиперстной кишки, нарушением нормального ритма эвакуации натощак и в первый час после дачи пробного завтрака.

5. Отдельные показатели функционально-морфологического состояния остаются измененными в период реконвалесцен-ции:

а) нарушена кислотообразующая функция: повышена у 44,9% больных по данным эндорадиозондирования и у 24,6% — при исследовании аспирационно-титрационным методом; пониженная секреция, выявленная радиотелеметрически, наблюдалась у 20,7% больных, у 37,5% — аспирационно-титрационным методом;

б) отсутствует нормализация состава микробной флоры желудка;

в) нарушена эвакуаторная функция желудка;

г) обнаружены воспалительные изменения в желудке: при гистологическом и гистохимическом исследовании прижизнен-

ных биоптатов у части больных выявлено поражение поверхностного и железистого эпителия, цпркуляторные расстройства, а также инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки клетками плазматического ряда, лимфоцитами, реже нейтрофилами и эозинофилами.

В связи с выявленными существенными функционально-морфологическими изменениями желудка у больных острой дизентерией в период реконвалесценции выдвигается положение о необходимости контроля за деятельностью желудка в условиях поликлиники. В первую очередь это касается людей, переболевших среднетяжелой формой, так как именно у этой группы больных чаще выявлялись изменения функции желудка в период реконвалесценции.

Научная новизна работы. 1. Впервые на однородной группе больных с острой дизентерией Флекснера в зависимости от тяжести и периода болезни изучена активная концентрация водородных ионов в желудке (интрагастральныи рН). Внут-рижелудочная кислотность (данные радиотелеметрии) сопоставлена с результатами кислотности, полученными при иссле--дованин ее аспирационно-титрационным методом.

2. Проведен коррелятивный анализ между рН желудочного сока и характером микрофлоры в пробах желудочного содержимого. Выявлено влияние кислотообразующей функции желудка на состав аэробной и анаэробной микрофлоры.

3. Изучен ннтрадуоденальный рН, диапазон его колебаний, установлены ритм и продолжительность эвакуаторной функции желудка с разными вариантами секреции соляной кислоты.

4. Выявлено наличие структурных изменений в слизистой оболочке желудка, что объясняет некоторые механизмы нарушений кислотообразующей функции желудка при острой дизентерии Флекснера.

5. Установлено неполное восстановление функционально-морфологического состояния желудка у больных острой дизентерией Флекснера в период реконвалесценции.

Научно-практическая ценность работы. Данные о функциональном состоянии желудка, полученные в работе, необходимы для более полного понимания патогенеза заболевания. Результаты исследования свидетельствуют о существенном функционально-морфологическом поражении желудка и указывают на необходимость терапевтической коррекции их как в остром периоде, так и при наблюдении за реконвалесцеита-ми, что может способствовать предотвращению формирования

хронического гастрита у людей, перенесших острую дизентерию Флекснера.

В результате работы созданы, совместно с Центральным научно-нсследозательским институтом эпидемиологии МЗ СССР:

1. Методическое пособие для врачей и студентов «Методы исследования желудочно-кишечного тракта инфекционных больных».

2. Методическое пособие для врачей и студентов «Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у боль-пых пищевыми токсикоинфекциями и острой дизентерией».

Результаты работы внедрены в инфекционных отделениях г. Саратова и области, а также в учебный процесс преподавания инфекционных болезней студентам СМИ.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на:

1. Пленуме правления Всесоюзного научного общества инфекционистов (сентябрь 1976 г.).

2. Первом Всероссийском съезде инфекционистов (сентябрь 1977 г.).

3. Совместном Пленуме проблемных комиссий «Эпидемиология, профилактика, клиника и лечение инфекционных болезней» АМН СССР (декабрь 1979 г.).

4. Объединенном заседании кафедр инфекционных болезней, детских инфекционных болезней и Саратовского отделения Всероссийского общества инфекционистов (декабрь, 1980 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано пять научных работ.

Структура работы. Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, библиографии. Результаты работы отражены в 32 таблицах, 14 рисунках. В библиографическом указателе 238 источников отечественной и 86 иностранной литературы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано в динамнке 316 больных острой дизентерией Флекснера без сопутствующих и перенесенных в прошлом заболеваний органов пищеварения. У всех больных диагноз подтвержден бактериологически. У обследованных наблюдалась колитпческап форма дизентерии. Среднетяжелое течение бо-

лезни было у ¡87 человек (59,2%), легкое—у 129 (40,8%).

Лечение больных проводилось в соответствии с «Методическими указаниями по клинике, диагностике и лечению взрослых больных дизентерией» (В. И. Покровский с соавт., 1978) и было комплексным. Оно включало лечебное питание, витаминотерапию, дезинтаксикационные средства; при сред-нетяжелом течении болезни кроме того использовались нит-рофураны.

Контрольную группу составили 67 здоровых лиц.

Кислотообразующая и эвакуаторная функции желудка у больных острой дизентерией исследовались натощак и после пробного завтрака радиотелеметрическим методом аппаратом «Капсула — М» с радиопилюлей рН по методике А. С. Бе-•лоусова, Н. И. Ястреб (1972); И. А. Шевченко (1975). Одновременно проводилось фракционное исследование желудочного содержимого по методу Веретянова—Мясоедова— Новикова, позволяющим изучить кислотообразующую функцию (дебит-час соляной кислоты) в обе фазы желудочного пищеварения.

Определение микрофлоры желудка осуществляли по методике Р. В. Эпштейн — Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1969) с добавлением методики М. Э. Микельсаар с соавт. (1972) для изучения анаэробов.

Для изучения морфологического состояния слизистой оболочки желудка использовали желудочно-кишечный фиброскоп фирмы «ОЬУМРиЯ» модели типа Д2 (Япония), конструкция которого позволила совместить два, значительно дополняющих друг друга исследования — визуальный осмотр с последующим гистологическим и гистохимическим анализом кусочков слизистой, полученных под контролем зрения из тела желудка. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилин-эозином, фуксин-анилиноранжем по Маллори, по Ван-Гизону, по Гамперлю в модификации Ц. Г. Масевича, альциановым синим, использовал» Шик-реакцию, методы Браше и Хейла.

Результаты проведенных исследований были подвергнуты статистической обработке (И. П. Ашмарин с соавт., 1962; Л. С. Каминский, 1964).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Исследование кислотообразующей функции желудка имеет первостепенное значение в выявлении патологического состояния желудка (Ю. И. Фишзон — Рысс, 1972).

Показатели, характеризующие кислотообразующую функцию желудка у здоровых как натощак, так и после применения пробного завтрака (средний уровень ннтрагастральпого рН, дебит-час свободной соляной кислоты, максимальный уровень рН, время достижения и продолжительность его, резервная способность желудочных желез) не отличались от данных других авторов, опубликованных в литературе.

При радиогелеметрическом исследовании ннтрагастральпого рН натощак у больных наиболее отчетливо отклонение от нормы выражено в разгар болезни при среднетяжелом течении: у 42,2% пациентов кислотообразующая функция была снижена и у 29,9% больных — повышена. При легком течении болезни также имело место нарушение кислотообразующей функции желудка. Однако в легких случаях снижение кпелотообразования наблюдалось реже, чем повышение (соответственно в 22,9% и 39,5%). Неизмененная кислотность регистрировалась в 37,6% случаев при легком течении болезни и в 27,9% при среднетяжелом.

Нарушение кислотообразующей функции желудка сохранялось у ряда больных и в периоде реконвалесцсиции. В этом периоде существенно увеличилось количество больных с повышенной секрецией соляной кислоты. При легком течении болезни подобное наблюдалось у 51,4% больных, при средне-тяжелом — у 40,8%. Вместе с тем, в 16,5% случаев при легком и в 28,6% при среднетяжелом течении болезни регистрировали снижение кислотообразующей функции желудка. Увеличение числа рекоивалесцентов с гиперхлоргидрией, а также частичное сохранение гпдрохлоргндрни указывает на крайнюю степень отклонения в показателях кислотности у ряда больных острой дизентерией в периоде реконвалесценции.

Параллельно с исследованием иптрагастралыюго рН натощак проводилось фракционное исследование желудочного сока у больных острой дизентерией и контрольной группы здоровых лиц.

В разгаре болезни независимо от тяжести течения болезни отмечалось достоверное снижение дебит-часа свободной соляной кислоты. Эти изменения сохранялись в периоде реконвалесценции только при среднетяжелом течении заболевания.

Практическое значение имело сопоставление результатов, полученных при радиотелеметрическом исследовании, с данными, установленными аспирацнонно-титрационным методом.

При сравнительном исследовании кислотообразующей фун-

кции желудка радиотелеметрпческим и аспирационно-титра-ционным методом в остром периоде болезни отмечено совпадение данных только у 120 (46,9%) больных. У 131 (51,1%) пациента при исследовании радиотелеметрическим методом показатели кислотообразующей функции желудка превышали величины кислотообразования, полученные при зондировании. При радиотелеметрическом исследовании гиперацидное состояние выявлялось в 3 раза чаще по сравнению с изучением кислотообразующей функции аспирационно-титрационным методом (соответственно в 34,0% " И,7% случаев). С другой стороны при радиотелеметрическом исследовании гнпа-цидное состояние и ахлоргидрия наблюдались в 2 раза рел\е, чем при исследовании аспирационно-титрационным методом (радиотелеметрически соответственно в 32,0% и 2,0%, аспирационно-титрационным методом.— в 41,4% и 19,9% случаев).

Различные результаты, полученные радиотелеметрическим и аспирационно-титрационным методами, можно объяснить следующим:

1. Радиокансула рН, соприкасаясь со слизистой оболочкой, регистрирует свободную соляную кислоту непосредственно в желудке в момент ее выделения (образования); при этом уменьшается возможность нейтрализации кислоты щелочным секретом (слизью, солями, слюной), что происходит частично при аспирации желудочного содержимого (А. С. Белоусов, 1969; И. А. Шевченко, 1979).

2. При исследовании аспирационно-титрационным методом свободная соляная кислоты титруется только до уровня рН 2,5—3,5, (Е. Ю. Линар, 1971; А.'С. Белоусов, Н. И. Ястреб, 1972; I. БетИпв, 1965).

Наиболее полное представление о кислотообразующей функции желудка можно получить, сравнивая показатели работы желез в покое и после их возбуждения. В связи с этим нами исследована последовательная секреция после применения пробного завтрака.

При радиотелеметрическом исследовании кислотообразующей функции желудка после пробного завтрака у больных острой дизентерией наиболее существенные изменения определялись в разгар болезни при среднетяжелом течении. У лиц этой группы наблюдалось, как правило, снижение кислотообразования, тогда как при легком течении имелась тенденция к ее повышению: при среднетяжелом течении снижение кислотообразующей функции встречалось в 45,6%, при легком —

в 20,6% случаев; повышение секреции соляной кислоты имело место соответственно в 29,2% и 41,3% случаев.

В период реконвалесценции наблюдалась частичная нормализация кислотообразующей функции желудка. Однако повышение кнслотообразовання как при легком (58,7%), так и при среднетяжелом течении болезни (34,7%) по сравнению с острым периодом болезни и частичное сохранение гипохлор-гидрин, особенно при среднетяжелом течении болезни (29,2%) указывает на неполную ликвидацию патологического процесса в желудке у больных шигеллезами.

При исследовании желудочного содержимого после пробного завтрака аспирацнонно-титрационным методом, также как и при радиотелеметрическом исследовании, наиболее выраженные изменения обнаружены в группе больных со сред-нетяжелым течением болезни.■

Наряду со средним уровнем секреции соляной кислоты с помощью радиотелеметрического метода определялись максимальный уровень секреции, время наступления его и продолжительность.

У больных острой дизентерией в разгар болезни при среднетяжелом течении максимальная величина интрагастральпо-го рН значительно превышала величину максимального рН у здоровых, хотя максимум секреции наступал раньше. Наряду с этим, более короткое по времени сохранение максимального уровня секреции по сравнению с контролем свидетельствовало о быстрой истощаемости желудочных желез после возбуждения.

При легком течении болезни максимальный уровень секреции не отличается от результатов в контрольной группе. Однако более раннее возникновение максимальной кислотности после возбуждения по сравнению с контрольной группой, а также более короткое по времени сохранение максимального уровня секреции свидетельствует, с одной стороны, о повышенной возбудимости желудочных желез, с другой, — о быстрой их истощаемости.

В период реконвалесценции независимо от тяжести течения у большинства больных нормализовались максимальный уровень секреции, время наступления его и продолжительность.

С целью выявления резервной способности желудочных желез нами проводилась функциональная щелочная проба.

Наиболее выраженные изменения резервной способности желудочных желез определялись в разгар болезни при сред-

нетяжелом течении заболевания: у лиц этой группы независимо от исходного рН наблюдалась пониженная резервная способность желудочных желез, тогда как при легком течении выявлялась достаточно высокая интенсивность секреции соляной кислоты. Время, необходимое для восстановления исходного уровня рН после нейтрализации щелочью, только при среднетяжелом течении достоверно превышало время в контрольной группе. В период реконвалесценции резервная способность желудочных желез у большинства больных восстанавливалась.

Кислотообразующая функция желудка играет важную роль в формировании микробных популяций желудка, что оказывает существенное влияние на клиническое течение и исход дизентерийного процесса (J. D. Allan Gray et al., 1967; R. Gianella et al., 1973). В связи с этим у больных одновременно определялась аэробная и анаэробная микрофлора желудка.

В контрольных анализах желудочного сока представители семейства кишечных бактерий, а также строгие анаэробы не были обнаружены. Общая концентрация микробов в подавляющем большинстве проб была меньше, чем 103 микробных тел в мл и только в 12,5% проб превышала 103 микробных тел в мл; в этих случаях имела место пролиферация кокковой флоры.

У больных острой дизентерией только 16% соков оказались стерильными, в остальных пробах обнаружены явления дисбактериоза, выражающиеся в пролиферации кокковой флоры в концентрации 104—109, а также в появлении представителей семейства кишечных бактерий, отсутствовавших в контрольных пробах. Диобактериоз выявлялся в период разгара болезни и сохранялся у значительного числа больных к моменту выписки. Дисбактериоз в Желудочном соке больных обычно наблюдался при пониженной кислотности.

В оценке функционального состояния желудка, в обеспечении нормальной деятельности его, наряду с кислотообразующей, важную роль играет эвакуаторная функция.

Показатели, характеризующие эвакуаторную функцию желудка у здоровых (исходный фон рН в двенадцатиперстной кишке, период покоя до начала эвакуации, величина колебаний рН в дуоденум, количество пропульспй, время одного колебания) не отличались от данных других авторов, опубликованных в литературе.

При исследовании исходного фона рН в двенадцатиперстной кишке у больных острой дизентерией средние величины интрадуоденального рН как натощак, так и после пробного завтрака независимо от тяжести болезни и характера кислотообразующей функции желудка существенно не отличались от результатов контрольной группы.

Однако эвакуация из желудка у больных дизентерией как натощак, так и после пробного завтрака начиналась достоверно раньше, чем у здоровых. При этом эвакуация у больных с повышенной секрецией соляной кислоты (1 группа), особенно при среднетяжелом течении болезни, начиналась раньше, чем у больных, страдающих недостаточностью секреторного аппарата (2 группа). Аналогичная закономерность наблюдалась и после пробного завтрака. Однако у больных с повышенной секрецией соляной кислоты ни в одном случае эвакуация не начиналась сразу, в то время как у пациентов с недостаточной выработкой соляной кислоты в 35,8% случаев со среднетяжелым течением заболевания и в 24,4% с легким течением болезни эвакуация начиналась сразу же после того, как радиокапсула попадала в дуоденум. Отсутствовал период покоя у этой группы больных и после пробного завтрака.

Учитывая более раннее начало эвакуации у больных острой дизентерией, особенно выраженное у лиц с повышенной секрецией соляной кислоты при среднетяжелом течении болезни, представляло интерес выяснить колебания величины рН в двенадцатиперстной кишке, связанные с пропульсией желудочного содержимого в дуоденум.

У больных острой дизентерией как натощак, так и после пробного завтрака средние величины колебаний рН достоверно отличались от контрольных. Если в 1 группе больных отмечали более низкие, по сравнению с контролем, средние значения колебаний рН, то во 2 группе — наоборот, более высокие. Особенно высоки были различия в группе больных со среднетяжелым течением болезни.

Таким образом, если у больных острой дизентерией с повышенной секрецией соляной кислоты поступающее кислое содержимое в двенадцатиперстную кишку не успевало там нейтрализоваться, то у больных с пониженной секрецией соляной кислоты наблюдалась недостаточная ацнднфикация дуоденального содержимого. Необходимо отметить, что колебания рН в двенадцатиперстной кишке у больных острой дизентерией в обеих группах были аритмичными, иногда наслаивающимися.

У больных острой дизентерией существенно нарушена и пропульсивная способность желудка. Натощак у больных с повышенной секрецией соляной кислоты, особенно при сред-нетяжелом течении, число выбросов из желудка было достоверно больше, чем в контрольной группе. В группе больных с пониженной выработкой соляной кислоты количество выбросов из желудка за один час мало отличалось от контрольных данных. После пробного завтрака независимо от кислотообразующей функции желудка число выбросов было достоверно значительно больше, чем в контрольной группе. Особенно существенны различия были в группе со среднетяжелым течением болезни.

Необходимо также отметить, что если у здоровых лиц после пробного завтрака эвакуация происходит ритмично в течение 60—80 минут, затем наступает заметное уменьшение количества выбросов из желудка, то у больных, как первой, так и второй групп, первые 30 минут наблюдалось основное количество выбросов, а затем наступала длительная задержка эвакуации из желудка.

У больных острой дизентерией и среднее время продолжительности высокоамплитудных колебаний рН в двенадцатиперстной кишке как натощак, так и после пробного завтрака независимо от характера кислотообразующей функции желудка, особенно при среднетяжелом течении болезни, достоверно превышало среднее время продолжительности колебаний рН у лиц контрольной группы.

Необходимо также отметить, что если у лиц коктролыюй группы колебания иитрадуоденального рН были ритмичными и крайние пределы колебаний составили натощак 22—34 сек., а после пробного завтрака — 40—60 секунд, то у больных острой дизентерией как натощак, так и после завтрака в обеих группах пределы продолжительности колебаний рН по времени были значительными (натощак 15 сек.— 4—7 мин., после завтрака 15 сек. — 3—5 мин.), что свидетельствовало о хаотичности эвакуации и некоординированном опорожнении желудка.

Таким образом, у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка как натощак, так и после пробного завтрака, особенно при среднетяжелом течении болезни, наряду с ускоренной и некоординированной эвакуацией и более значительной ацидификацией содержимого двенадцатиперстной кишки в результате повышенной выработки соляной кислоты наблюдалась недостаточная нейтрализующая способ-12

ность содержимого двенадцатиперстной кишки, тогда как в норме кислое содержимое, поступающее из желудка в двенадцатиперстную кишку, нейтрализуется щелочным поджелудочным соком, который выделяется в ответ на поступающую соляную кислоту. При этом создаются оптимальные условия для действия пищеварительных ферментов (В. Л. Губарь, 1970).

Следует отметить, что наряду с внеокоамплнтудными значениями рН в двенадцатиперстной кишке, которые держались более длительное время, наблюдались и более частые колебания их в двенадцатиперстной кишке, связанные с большим количеством выбросов желудочного содержимого. Возможно, что у больных острой дизентерией с повышенной кислотообразующей функцией желудка имеется нарушение компенсаторной функции двенадцатиперстной кишки, выражающееся в нарушении «рефлекса запирания привратника» в случае значительного поступления кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку.

В группе больных острой дизентерией с пониженной кислотообразующей функцией выявлены нарушения эвакуатор-ной функции желудка, выражающиеся в недостаточной ацн-дификацни содержимого двенадцатиперстной кишки, нарушении нормального ритма эвакуации, а также более ускоренной эвакуации натощак и в первый час после завтрака. У пациентов наблюдались хаотичные, некоординированные опорожнения желудка, что выражалось в увеличении времени продолжительности колебаний рН. Особенно демонстративно это проявлялось у больных со среднетяжелым течением болезни.

Одной из причин нарушений основных функций желудка является морфологическое изменение слизистой оболочки желудка. Даже ничтожные функциональные изменения не происходят без соответствующих морфологических нарушений (Д. С. Саркисов, 1980; А. И. Струков, 1981).

С целью выявления характера и степени структурных изменений слизистой оболочки желудка, а также уточнения их значения в нарушении кислотообразующей функции органа при острой дизентерии у 48 больных с наиболее выраженными функциональными изменениями в периоде реконвалесцен-цин проведено макро- и микроскопическое изучение слизистой оболочки желудка.

При гастрофиброскоппческом исследовании нормальная слизистая оболочка желудка констатирована у 25 обследо-

ванных. У 23 пациентов выявлены все гастроскопические признаки острого гастрита.

Данные гастроскопического исследования существенно дополняются прижизненным гистологическим и гистохимическим исследованием слизистой оболочки желудка.

При гистологическом и гистохимическом исследовании в первой группе больных (10) строение слизистой оболочки соответствовало нормальной прижизненной структуре.

Вторую группу представляли 13 больных, в слизистой оболочке которых был выявлен комплекс морфологических изменений, свойственный острому гастриту: на фоне интенсивной диффузной инфильтрации стромы желудка лимфоидными н плазматическими клетками с примесью эозинофильных и пейтрофильных лейкоцитов, отека и полнокровия выявлялась паренхиматозная дистрофия поверхностного и железистого эпителия.

Характерными признаками поражения поверхностного эпителия являлось его уплощение, вакуолизация и дескваиация, иногда с образованием эрозий. Содержание ШИК-положи-гельных веществ в апикальных отделах цитоплазмы поверх-постного эпителия колебалось преимущественно в сторону увеличения. Содержание РНК в цитоплазме было незначительным, однако количество ее возрастало в регенерирующем эпителии.

Дистрофические изменения главных и обкладочных клеток складывались из поражения цитоплазмы, ядер и наблюдались как в верхних, так и в нижних отделах желез. При этом в цитоплазме главных и обкладочных клеток дистрофические изменения имели неодинаковый характер. В одних клетках обнаруживались изменения типа гидропической дистрофии, в других — преобладали процессы дегидратации.

Наряду с дистрофическими и некробиотическими изменениями железистого аппарата желудка обнаруживались регенераторные процессы.

Третью группу составляли 25 больных. Изменения в слизистой оболочке желудка этой группы расценены нами как остаточные явления острого гастрита, характеризующиеся количественными колебаниями мукополисахарндов, вакуолизацией отдельных железистых структур или покровного эпителия без клеточных реакций и нарушений кровообращения. У ряда больных отмечались небольшие скопления лимфоид-ных, плазматических клеток с примесью единичных эозино-

фильиых и пейтрофильных лейкоцитов без признаков нарушения структуры желез.

Сопоставление гастроскопических данных с характером морфологических изменений выявило совпадение макро- и микроскопического диагнозов только в 33,3% случаев.

Полученные данные морфологического исследования ели-зистой оболочки желудка были сопоставлены с результатами кислотообразующей функции органа — интрагастральным рН. Показано, что нарушение кислотообразующей функции органа при острой дизентерии Флекснера может быть связано с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Однако следует иметь ввиду значение и ряда других факторов, участвующих в патогенезе нарушения кислотообразо-вапия при острой дизентерии. В частности, снижение кисло-тообразования при гистологически неизмененной слизистой оболочке желудка у больных острой дизентерией, следует рассматривать, вероятно, как результат нервно-токсического поражения секреторного аппарата желудка, изменения его реактивности (К. М. Лобан, 1952; Т. М. Торосов, 1972; В. И. Тарасов, 1972).

Важную роль в угнетении желудочной секреции при острой дизентерии играют также патологические рефлексы, исходящие пз пораженного толстого кишечника (В. С. Матковский, 1952; Т. М. Торосов, 1972; Г. И. Осипова, В. В. Кузьменко, 1972). Существенное значение в регуляции желудочной секреции при дизентерии играют и функционально-морфологическое состояние тонкой кишки, нарушение всасывательной способности ее, а также потеря электролитов в связи с их плохой абсорбцией (А. А. Фишер, Р. И. Поляк, 1971; А. В. Фролькис, 1975).

Повышенная секреция соляной кислоты при гистологически неизмененной слизистой оболочке желудка, а иногда и при остром гастрите, может быть связана с повышенным содержанием у больных острой дизентерией гистамина, аргинина и других биологически активных веществ (Ж. А. Ребенок, М. И. Вершеня, 1970; В. Н. Бычковский, 1972, 1974; А. Ф. Блюгер с соавт., 1976; И. В. Богадельников с соавт., 1976; Л. К. Сирина с соавт., 1979; В. А. Процеико, И. В. Богадельников, 1981, в. \Viessman, 1974; Ь. М. бгеепЬашп, 1975). Процесс выделения биологически активных веществ из клеток начинается с активации мембранных ферментов — аденилцнклазной системы и появлением циклических нуклео-тидов — аденозин- и гуанозпнмонофосфатов — цАМФ и

цГМФ (Е. А. Суптель, Н. А. Максимович, 1977; Н. К- Первухина, Р. Р. Рамаева, 1978; А. Г. Фролов, Н. Д. Ющук, 1980). Активация происходит под действием'эндотоксина, зависит от концентрации АТФ и простогландинов, которые образуются при кишечных инфекциях в большом количестве из фосфоли-пидов поврежденных клеточных мембран (Т. V. Zenser, G. F. Metzger, 1974; G. Wiessman, 1974; С. G. Schwads et al., 1975; M. Donowitz et al., 1975; Bennett Alan, 1976; A. Char-ney et. al., 1976). Изменение кислотообразования у больных острой дизентерией может быть связано также с активацией каллекреин-кинииовой системы (Л. Ф. Кирпичева, 1979), что обусловлено в свою очередь активацией протеолитнческих ферментов (Т. С. Пасхина, 1972; В. А. Проценко, И. В. Б'ога-дельников, 1981; G. В. West, 1962; Н. Zachariae et al., 1967). Важное значение в регуляции кислотообразования при острой дизентерии играет и гастрин (J. Н. Walsh, S. К- Lam, 1980).

Наши исследования показали, что, несмотря на клиническое выздоровление, у ряда больных сохраняются функциональные и структурные изменения желудка, что имеет существенное значение при оценке степени выздоровления больных острой дизентерией Флекснера.

В связи с этим возникает настоятельная необходимость контроля за состоянием желудка при диспансеризации больных, перенесших острую дизентерию Флекснера. Обнаруженные изменения функционально-морфологического статуса желудка могут привести в последующем к формированию хронического воспалительного процесса в желудке.

Выводы

1. При острой дизентерии Флекснера в патологический процесс вовлекается желудок, о чем свидетельствуют выявленные нарушения кислотообразующей и эвакуаторной функций, а также данные исследования микробного пейзажа желудка и прижизненного изучения гистологического .и гистохимического состояния его слизистой оболочки. Степень выраженности изменений определялась тяжестью и периодом болезни.

2. В остром периоде болезни значительно нарушена кислотообразующая функция желудка: повышена по данным радиотелеметрии в 34,0%, при исследовании аеппрацнонно-титра-цнонным методом — в 11,7% случаев; понижена — соответственно в 34,0% и 61,3% случаев. Наиболее выраженные нз-

менения содержания соляной кислоты, среднего н максимального уровня ннтрагастрального рН, его времени наступления и продолжительности, а также резервной способности желудочных желез наблюдались при среднетяжелом течении болезни.

Значения интрагастралыюй кислотности, определяемые с помощью радиокапсулы, как натощак, так и после завтрака, значительно превосходили цифры кислотности, обнаруживаемые титрационным методом в извлеченных порциях желудочного сока.

3. Кислотообразование оказывает существенное влияние на микрофлору желудка. При пониженной кислотообразующей функции желудка у большинства больных имеет место пролиферация аэробной и анаэробной микрофлоры.

4. С помощью рН-дуоденографии в группе больных с пониженной секрецией соляной кислоты выявлено нарушение эвакуаторной функции желудка, характеризующееся недостаточной ацндификацией содержимого двенадцатиперстной кишки, нарушением нормального ритма эвакуации, а также ускоренной эвакуацией натощак и в первый час после пробного завтрака. У больных с повышенной секрецией соляной кислоты наблюдалась ускоренная и беспорядочная эвакуация желудочного содержимого, а также длительная ацидифика-ция содержимого двенадцатиперстной кишки.

5. При морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка у больных выявляется острый воспалительный процесс, характеризующийся поражением поверхностного и железистого эпителия, циркуляторными расстройствами, а также инфильтрацией собственного слоя слизистой оболочки клетками плазматического ряда, реже пейтрофильными и эозинофильнымн лейкоцитами.

6. Функционально-морфологические изменения у ряда больных остаются и в периоде реконвалесценцин: нарушена кислотообразующая и эвакуаторная функции, отсутствует нормализация состава микробной флоры желудка, у части больных сохраняются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка. Это диктует необходимость контроля за деятельностью желудка при диспансеризации лиц, перенесших острую дизентерию Флекснера.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Еремин В. И. Изменения слизистой оболочки желудка у больных острой дизентерией в период реконвалесценции (по данным гастрофибро-скопии). В кн.: Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней (Сальмонеллезы) Саратов: изд-во Саратовского университета, 1976, с. /159—<161.

2. Шапиро Ф. М., Еремин В. И. Клинико-морфологическое сопоставление измененнй в желудке при острой дизентерии. В кн.: Клиника, патогенез и лечение дизентерии. Саратов: изд-во Саратовского университета, 1979, с. 149—151.

3. Г о р ф и н к е л ь Р. Я-, Еремин В. И. Микрофлора желудочно-кишечного тракта при острой дизентерии и ее зависимость от кислотообразующей функции желудка. В кн.: Клиника, патогенез и лечение дизентерии. Саратов: изд-во Саратовского университета, 1979, с. 157—162.

4. Е р е м и н В. И. Состояние кислотообразующей и эвакуаторной функций желудка у больных острой дизентерией Флекснера. В кн.: Актуальные вопросы инфекционной патологии. Саратов: изд-во Саратовского университета, 1981, ч. I, с. 160—164.

5. К а р н е л ь Г. Г., Еремин В. И., Шапиро Ф. М., П а л и м п-сестова О. А., Кузнецова О. Р. Некоторые показатели функционального и морфологического состояния желудка при острой дизентерии Флекснера в период реконвалесценции. В кн.: Актуальные вопросы инфекционной патологии. Саратов: изд-во Саратовского университета, 19811, ч. 2, с. 178—182.

НГ0654С.

Подп. к печ. 9.11.81. Печ. л. 1. Тираж 150.

Закал 2393.

Производственное объединение «Полиграфист» Управления издательств полиграфии и книжной торговли Саратовского облисполкома. Саратов,

пр. Кирова, 27.