Автореферат и диссертация по медицине (14.00.39) на тему:Функциональное состояние почек при подагре
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.39
Оглавление диссертации Кудаева, Фатима Магомедовна :: 2006 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ .*.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал .,.
2.1 Л - Обеспечение лостонерносгн диагноза подагры .„,.|.|„.,.1.„.-. 32 2.1.2. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования .—.
2.2.1, Клинические методы исследования суставов
2.2-2. Антропометрия —.—.
2.3. Инструментальные методы исследования
2.4. Лабораторные методы исследования .—.
2.5. Специальные методы обследовании
2.6- Нозологическая диагностика
2.7- Дизайн исследования —..—.
2.8, Статистическая обработка материала
Глава X ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
3.1. Клиническая характеристика больных.—.
3.2. Нсфролипвд у больных подагрой .
3.3. Хроническая почечная недостаточность у больных подагрой —
3.4. Скорость клубочкавой фильтрации у больных подагрой
3-4Л. Влияние возраста и пола бальных подагрой на уровень скорости клубочковой фильтрации .„ .„„.
3.4,2- Влияние длительности подагры к» уровень скорости клубочконой фильтрации.».и.-.—
3.4.3. Уровень скорости клубочковой фильтрации и характеристика подагрического артрита -.,„.,—.—
3.4.4. Уровень скорости клубочковой фнлыраиин и лабораторные покаадтелн у больных подагрой
3.4.5. Уровень скорости ктубочковой фильтрации и сопутствующая патология у больных подагрой .—
3.5. Содержание кревтннмна и сыворотке у больных подагрой
3.5-1 Влияние возраста и попа больных подагрой на уровень креатинииа сыворотки -.— SO
3.5.2, Влияние длительности подагры на уровень креапюнна сыворотки
3.5.3. Уровень креатинина сыворотки и характеристика подагрического артрита,..
3.5.4. Уровень креатинина сыворотки и лабораторные показатели у больных подагрой.~.
3.5.5, Уровень креагнннна сыворотки и сопутствующая патология у больных подагрой.■■.
3.6, Содержание мочевины в сыворотке у больных подагрой
3.6.1. Влияние возраста и иола больных подэрой на уровень мочевины сыворотки„.„,,
3-6.2 Влияние длительности подагры на уровень мочевины сыворотки
---------------------------------------10 J
3-6.3- Уровень мочевины сыворотки н характеристика подагрического артрита ~----------------------—.
5,6.4. Уровень МОШШ сыьороткн н лабораторные показатели у больных подагрой —.
3,6.5- Уровень мочеодны сыьоротки и сопутствующая патология у больных подагрой —■■■■,■■■.,.■■-.
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ УРИКОЗУРИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
4.1. Показатели, отражающие почечную регуляцию мочевой кислоты
4. Li. Уровень суточной урнкочурии у больных подагрой
4.1.2. Значения клиренса мочевой кислоты у больных подагрой
4.1,3- Фильтруемый объем мочевой кислоты у больных подагрой „ 120 4.1-4 Экскретнрусмая фракция мочевой кислоты. Отношение экскреции мочевой кислоты к объему клубочковой фильтрации и к объему выделенного крелтиннна.
4.2, Функциональные почечные тесты и сопутствующая патология у бальных подагрой
4,3 Применение показателей почечной регуляции моченой кислоты для изучения механизма действия препаратов, применяемых для лечения больных подагрой.
ГЛАВА 5 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Ревматология", Кудаева, Фатима Магомедовна, автореферат
Поражение почек при подагре известно издавна, однако, трудности дифференциальной диагностики между «подагрической почкой» н другими кефролатнями, обусловленные несовершенством методов исследования, а также отсутствие данных о патогенезе подагры, не позволяли четко представить характер патологического процесса в почках при ■этом заболевании [1].
Традиционно пациентов с подагрой относят к группе, подверженной риску развития почечных осложнений, особенно образованию камней а почках и, так называемой, «подагрической мефролатни» [2,3]- «Подагрическая нефропэтня» -прогиостн чески наиболее тяжелое проявление подагры - регистрируется у 1/3 — 2/3 всех больных подагрой, а при включении в программу обследования пункционной биопсии почек - у 100% [4].
Однако, рад авторов рассматривают нсфролнтназ н «подагрическую нефронвтню» не как основные причины поражения почек при подагре Согласно современным представлениям, нарушение функциональной способности почек у больных подагрой обусловлено, в основном, наличием кардиоваскулярных факторов риска, таких, как артериальная гнпертензия (АГ), гнперлнпндемим, сахарный лнабст тип 2 (СД тин 2) и возрастом пациентов [5-7]. Некоторые исследователи считают, что почечная патология развивается вторично вследствие длительного употребления НПВП, особенно пожилыми больными подагрой [&]
Несмотря на возрастающий интерес к подагре в целом, в современной литературе по сути отсутствуют сведения об ассоциации функционального состояния почек, в том числе аэотошделительной н урн коэурнч ее кой, с тяжестью болезни, сопутствующими подагре заболеваниями и кардноваскулярным риском
Цель исследования
Выявить функциональные нарушеиня почек у бальных н оценить вклад в их развитие собственно подагры и сопутствующих ей состояний.
Задачи исследования
1. Йэу чить характер поражения почек у больных подагрой
2. Оценить аэотовыдслятельную функцию почек у больных хкМШГрОй н сс шшяние на течение подагры.
3. Изучить урикозурнчсскую функцию почек у больных в зависимости от тяжести подагры.
4. Проанализировать взаимосвязь между функциональным нарушением почек и метаболическим синдромом, а также кардноваскулярнон патологией у больных подагрой.
5. Изучить возможность использования параметров почечной регуляции мочевой кислоты для уточнении механизма антнгнперурикемнчеекого действия препаратов.
Научная ноннша
Впервые на основании комплексной оценки функционального состояния ночек у больных подагрой, включающей азотовыделитсльную и урнкозуричеекую функции, установлена их взаимосвязь, тяжестью подагрического процесса,
Хроническая почечная недостаточность обуславливает тяжесть подагры и ассоциируется с коморбнлнымн к ней состояниями, такими как метаболический синдром и кзрдноваскулярная патология.
Сравнительный анализ клиники подагры у больных разного пола покатан высокую частоту хронической почечной недостаточности у женщин (91% против
44% у мужчин К создающую предпосылки к более тяжелому у них течению болезни.
Впертые применена комплексная оценки урихозурической функции ночек у больных подагрой, позволяющая уточнить механизм а1Гтнгнперурнкемичсского действия метформина.
Практическая значимость
Показатели азотовыделительной и урикозурической функций почек должны включаться к стандартное обследование больных подагрой» поскольку связаны С кардиоааскудярным риском и составляют единый кардноренальный синдром,
Выявлены и л» более информативные показатели, отражающие функциональное состояние почек у больных подагрой, среди которых практическое значение имеют показатели крсатниина сыворотки, скорость клубочковой фильтрации, клиренс моченой кислоты, фильтруемый объем и ^кскретируемэя фракция мочевой кислоты.
Показатели, отражающие урикозурическую функцию почек, мо[ут быть использованы при изучении механизма антнптеруриксмвчсского действия различных препаратов.
У женщин с хронической почечной недостаточностью, длительно принимающих диуретики, и с сопутствующими эндокринными нарушениями следует осуществлять контроль за уровнем мочевой кислоты в крови как фактора риска развития подагры.
Положения, выносимые на защиту
1, Функциональное состояние почек у больных подагрой влияет на течение подагры и связано с сопутствующими си состояниями, такими как артериальная гипертензня, хроническая сердечная недостаточность. ишеммческая бол е ш ь сердца и сахарный диабет тип 2.
1. Хроническая почечная недостаточность - одни из факторов, обуславливающих тяжелое течение подагры, что четко прослежено у женщин.
3. Среди показателей, отражающих почечную регуляцию мочевой кислоты, наиболее значимыми являются клиренс, фильтруемый объем н жскретнруемая фракция мочевой кислоты, Уровень суточной урнкозурни оказался наименее информативный при оценке эффективности антигмперурикемической терапии,
4, Метформин снижает уровень мочевой кислоты крови у больных подагрой за счет подавления ее гиперпродукцнн.
П У В Л И (С А ЦИ и
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них один методические рекомендации.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации докладывались на ежегодной конференции ГУ ИР РАМП (Москва. 2005 г). Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета Государственного Учреждения Института ревматологии Российской академии медицинских наук (Москва, 24 о!стября 2006 г).
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное состояние почек при подагре"
ВЫВОДЫ
1. Клинически значимая патология почек у больных полагрой проявляется нефролнтназом (69%) и хронической почечной недостаточностью (50%),
2. Установлена связь между состоянием азотовыделнтсльной фунхпии почек н возрастом больных (г"-0,32, р<0,0001), длительностью, хроническим течением подагры (р<0,05), хроническим вариантом подагрического артрита (р<0,01), а также с собственно индексом тяжести поданы (количеством пораженных суставов, то фу сов и длительностью последнего обострения, р<0.01).
3. Наличие таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертензня, ишсмнчсская болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет тип 2, достоверно ухудшает азотовыделнтельную функцию почек у больных подагрой, особенно при сочетании нескольких болезней, патогенетически связанных с атеросклерозом (р<0,01).
4. Нарушение азотовыделнтсльной функции почек у женщин является основной причиной, приводящей к более тяжелому течению подагры, выраженной н ранней тенденции к хронизаини, полиартнкулярности процесса и быстрому образованию тофусов у них, по сравнению с сопоставимыми по возрасту и длительности болезни мужчинами.
5. Урнкозурнческая функция почек у больных подагрой коррелирует с возрастом больных (г=-0,3, р<0,01), длительностью подагры (р<0,01), индексом ее тяжести ([«-0+38, р<0,0!), с наличием ннсулннорезистеитиости и метаболического синдрома,
6. Аэотовыделительная и урикозурическая функции почек имеют значительную корреляционную связь с величиной кардноваскулярного риска (jxO.CH).
7. Для уточнения механизма антигнпсрурикемнческого действия различных нрепаратов могут использоваться следующие показатели урикозурн ческой функции почек: клиренс, фильтруемый объем и "декретируемая фракция мочевой кислоты.
П Р А КТИ Ч ЕСКИ ЕРЕ КОМ ЕН ДА ЦИ И
1. Больным подагрой следует проводить комплексное обследование функционального состояния почек, включая определение азотовыдслительной и урнкозурнческой функций, наряду с выявлением метаболических и кардиоваскулярных нарушений, связанных с атеросклерозом,
2. Исследование урнкозурнческой функции почек должно проводиться комплексным методом. включающим определение клиренса, фильтруемого объема н экскретнрусмой фракции мочевой кислоты. Изолированное измерение суточной урнкозурни может оказаться неннфпрмаггивным.
3. С целью лучшего понимания механизма антнгнперурикемичсского действие различных препаратов, применяемых в лечении подагры, следует использовать показатели, отражающие урикозурическую функцию почек
4 В план обследования женщин с хронической почечной недостаточностью необходимо включать контроль за уровнем мочевой кислоты как фактора риска развития подагры.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Кудаева, Фатима Магомедовна
1. Тарсев Е М- Основы нефрологии.- М : Медицина, 1972.-Т. 2. С. 699-702.
2. Rose B,D„ Becker М.А, Uric Acid Nephrolithiasis // UpToDate. 2003. - 12.1,
3. Gudzent F. Gicht and Rheumatismus // Springer Verlag. Berlin. - 1928.
4. Снняченко О,В. Подагрическая лефроиатня (Диагностика, вопросы патогенеза, лечение): Автореф. дне. д-ра мед, паук, Киев, 1990. ■ 33с.
5. Tamg D C. Lin H.Y., Shyong M L, Wang J.S., Yang W C, Huang T P. Renal function in gout patients // Am J Nephrol. 1995. - Vol. 15. - P. 31-37.
6. Bcrger L-v Yu T. Renal function in gout IV, Ал analysis of 524 gouty subjects including long-term follow-up studies //Am J Med. 1975. - Vol. 59, - P 605-13.
7. Miranda-Cams E., Matcos F.A-, Негтего E-, Ramos Т., Puig J.G. Purine metabolism in patients with gout The role of lead // Nephron, 1997 - Vol. 75 . - P. 317-335.
8. Segasothv M., Chin GX., Sia K.K., Zulftqar A.N., Samad S.A. Chronic nephrotoxicity of antiiflammatory drugs used in the treatment of Arthritis // Br J Rheumatol 1995.-Vol. 34.-P 162-165
9. Насонова В.А., Барскова В-Г. Ранние диагностика и лечение подагры научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного npomoia больных // Научно-практическая Ревматология. - 2004. - Л? I.-C. 5-7,
10. Talboti J.H., Yu T-F, Gout and Uric Acid metabolism. Chapter VII: Pathophysiology of the kidney H Georg Thieme Publ Stuttgart. 1976, - P. 93-105.
11. Бунчук H B Фармакотерапия подагры I/ РМЖ. 2000, - Jfe - р. 392-395.
12. Scegmiller J.E- The study of human intermediary purine metabolism and its regulation I! Proc. Roy.Soc.Med. 1966, - Vol. 59. - P. 292.
13. Fam A.G, Gout, diet, and the insulin resistance syndrome // J Rheumatol, 2002, -Vol. 29(7). - P. 1350-1355,
14. Fam A.G. Pathogenesis of hyperuricemia in patients with primary gout // Primary Care Canada. 1997. - Vol . 8 , - P. 9-10.
15. Ross G A. Seegmiller J,E, Hyperuricemia and gout: classification, complications and management //N Engl J Med. 1979. - Vol 300, P. 1459-68.
16. Myers A.R. Medicine, Chapter 10 IIA. Gout 1997 - P, 527 - 532.
17. Wyngaarden J.B., Kelley W.N., eds, Goul and Hyperuricemia. London: Grune & Stration, 1976.-P.-233-252.
18. Diamond H.S., Paolino J.S. Evidence for a posisecrctoiy rcabsorbtive site for uric acid in man // S Clin Invest 1973. - Vol. 52. - P. 1491-1499.
19. Garcia P.J., Mateos A.F., Munoz S.A. Renal handling of uric acid in normal subjects by means of the pyrazinamlde and probenicid tests // Nephron. 1983. - Vol- 35, - P 183-186.
20. Rafcy M.A., Lipkowitz M.S. Leal-Pinto E., Abramson R.G. Uric acid transport H Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003,-Vol 12. - P. 511-6.
21. Bleyer A.J., Trachtman H„ Sandhu J., Gony M.C., Hart T.C. Renal manifestations of a mutation in the uromodulin (Tamm Horsfall protein) gene // Am J Kidney Dis, -2003. Vol. 42. - P. E20-6.
22. KjeMslrand CM, Campbell D.C, el a) Hyperuricemia acme renal failure // Arch Intern Med. 1974. -VoL 133. - P. 349.
23. Yu T-F-, Gutman A.B. Uric acid nephrolithiasis in gout, Predisposing factors // Ann Intern Med. 1967 - Vol. 67. - P. 1Ш.
24. Hall A.P-, Barry P.E.r Dawbcr T.R., ci al. Epidemiology of gout and hyperuricemia. A long-term population study И Am J Med. 1967- - Vol. 42. - P. 272S. Fesscl WJ, Renal outcomes of gout and hyperuricemia // Am J Med, 1979. - Vol. 67, - P. 74-82,
25. Purines and pyrimidincs t Peters J,P., Van Slyke D.D. // Quantitative Clinical Chemistry Interpretations, vol I, 2** ed. / Baltimore.: William» & Wilkins, 1946. P 953.
26. Rose B.D. Pathophysiology of Renal Desease, 2d cd, McGraw-Hill, NY. 1987. -P. 418-425.
27. SokolofTL. The pathology of gout // Metabolism 1957. - VoL 6. - P. 230-243.
28. Talbott J.H., Terplan K.L. The kidney in gout II Medicine. 1960. - VoL 39. - P 405-67.
29. Greenbaum D. Ross HJ., Steinberg V.L. Renal biopsy in gout /I Br J Med. -1961. -Vol. 1. P. 1502-1504.
30. Gotikk H.C., Rubini M,E„ Gleason 10. el al. The renal lesion in gout // Ann Intern Med. 1965. - VoL 62. - P. 667-674,
31. Мнкулнкова Д., ОндрялшкM„ Бошманскнй К, н лр, Диагностическоезначение ферментов при гнперурикемнн н подагре И Ревматология. 199S. - № 2. - С.50-51.
32. Мухин Н.А., Балкаров Н М , Максимов Н.А, Клинические проявления нарушений пурннового обмена в практике нитерннста //Тер Архив. Е994- - Хг Г -С. 35-39.
33. Сура В.В., Борисов И-А. Клименко Е.В,, и др. Возрастные аспекты подагрической нефропатни Н Тер Архнн. 1991. - C.4I-42.
34. Мухин Н.А., Серов В.В ( Максимов Н А. и др. Некоторые особенности гилсруриксмичсского варианта латентного гломерулонефрита // Тер Архив. ■ 1985. -Хаб.-С, 43'36,
35. Синяченко О.В., Василенко И.В., Днкштейн Е.А. Подагрическая нсфропатня// Клин Мел 1986. - Mr 8 - С. 104-107.
36. Mayne J.G. Pathological study of the renal lesions found in 27 patients with gout II Алл Rheum Dis. 1965. - Vol. 15. - P. 61-62.
37. Barlow К A , Berlin L.I Renal disease in primary gout//Q J Med, 1968. - Vol. 37.-P. 79-96.
38. Emmerson B.T., Coss M„ Osborne J.M., Axelsen R.A, Reaction of MDCK celts to crystals of monosodium urate manohydraie and uric acid // KI. 1990, -Vol. 37, - P. 36-43,
39. Бугаева H.B., Балкаров И.М., Колодин В А- У ратная нсфропатня у больных артериальной гипертонией // Тер Архив. 1994. - Хг 6. - С. 30-32,
40. Балкаров И.М. Распознавание уратного ту булоингерстиинал иного нефрита с использованием диагностической анкеты //Тер Архив 1999. - Хз 6. - С. 57-60.
41. Francis M.L. Gout// ww.emcdicine.conv'rned/toDtc924.htm, ed- 08/01/2002,
42. Yu Т., Bcrger L. Renal disease in primary gout: a study of 253 gout patients with proteinuria // Semin Arthritis Rheum. .975. - Vol, 4. - P 293-305.
43. Yu "Г. Berger L-, Dorph D.J., Smith H. Renal function in gout V. Factors influencing the renal hemodmamics // Am J Med. 1979, - Vol. 67. - P. 766-771.
44. Yu T-. Berger L. Impaired renal function in gout // Am J Med. 1982. - Vol. 72, -P. 95-100,
45. Nickeleit V.r Mihatsch MJ. Uric acid nephropathy and end-stage renal disease -Tevicw of a non-disease // Nephrol Dial Transplant. 1997. — Vol. 12. - P. 1832-1838.
46. Rosenfeid J.B, Effect of long-term altopurioo! administration on serial GFR in normoiensivc and hypertensive hyperuricemy subjects U Adv Exp Med Biol, 1974, -4IB.-P. 581
47. Fraga A- Mintz 0-, Mora Í, Failure of allopurinol in Ihe reversal of gouty nephropathy H Scand J Rheumatol 4 (suppl 8). 1975, - P. 28-08.
48. Gout and Uric Acid Metabolism / Talbot! J.H., Yu T-F. H New York, Siraiton Intercontinental Medical Book Corp,, 3976.
49. Beck L.H Requiem for gouty nephropathy II Kidney Int. 1986. - Vol. 30. - P. 280-287,
50. Scheinman SJ. Atlas of Kidney Diseases, ed. Schrier RW / Philadelphia Current Med. -2001. Chapter 11. - P. 11-9.
51. Richards J., Weinman E.J, Uric acid and renal disease II J Nephrol. 1996, Vol. 9 (4), - P, 160-166.
52. Stavric B, Johnson W.J., Grice H.C. Uric acid nephropathy; an experimental model // Proc Soc Exp Biol Med. 1969. - Vol. 130. - P 512-516.
53. Mazzali M„ Hughes J., Kim Y.G ct al, Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism // Hypertension. 2001. - Vol. 38(5),-P. 1101-1006,
54. Mazzali M. Kanetlis J., Han L. et al. Hyperuricemia induces a primary renal arleriolopathy in rals by a blood pressure-independent mechanism It Am J Physiol Renal Physiol. 2002, - Vol. 6. - P. F991 -997.
55. Waisman j., Mwasi LM., Blucstone R., Klcinenherg J,R. Acute hyperuricemy nephropathy in rats// Am i Pathol. 1975, - Vol 81 - P. 367-37B.
56. Rich M, Uric acid: is it a risk factor for cardiovascular disease? // Am J Cardiol, -2000.-Vol. 85-P. 1018-1021.
57. Puig J.C., Ruilopc LM Uric Acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension //J Hypertervs 1999. - Vol. 17. - P. 869-872,
58. Leyva F., Anker S., Swan J.W. et al. Serum Uric Acid as ал index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure // Eur Heart J. 1997. - Vol. 8. - P. 858865.
59. Johnson R.J., Kang D-H., Feig D. et al. Is there a pathogenic role for Uric Acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension. 2003. - Vol. 41. -1183-1190.
60. Friedl H.P., ТЩ Q.O., Trentz O. el al. Role of oxygen radicals in tourniquet related ischemia «perfusion injury of human patients // Kiln Wochenschr. 1991. - Vol. 69. -1109-1112.
61. Messerli F.H., Fröhlich E.D., Dreslinski G.R. ei al, Serum uric acid in essential hypertension: an indicator of renal vascular involvement // Arch Intern Med. — 1980. -Vol. 93.-P 817-821
62. Sanchez-Lojiada LG., Tapia E„ Avila-Casado С, et al. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal nils !t Am J Physiol Renal Physiol 2002. - Vol. 283(5), - P. Fl 105-1J10.
63. Cannon PJ„ Stason W.B, Demartim F.E, et al. Hyperuricemia in primary and renal hypertension //N Engl J Med, 1966,- Vol. 275. - P. 457-464.
64. Ruilope LM, Garsia-Puig J. Hyperuricemia and renal function // Curr Hypcnens Rep. 2001. - Vol. 3. - P. 197-202
65. Perez-Ruiz F., Cafabozo M., HemCro-Beites A.M. et af. Improvement of renal function in patients with chronic gout after proper control of hypcruncemia and gouty bouts // Nephron 2000. - Vol. 86(3), - P. 287-291,
66. Gibson T„ Higbton J., Potter C, et al. Renal impairment and gout H Ann Rheum Dis,- 1980. Vol- 39. - P. 417-423.
67. Verdccchia P„ Schillaci G-, Rcboldi G.P. et al. The relation between scrum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension / The Piuma Study tl Hypertension. 2000, - Vol. 36. - P, 1072-1978.
68. Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю-Л. Мочевая кислота маркер н/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? И РМЖ. -2002. - № 10.-С. 10.
69. Reaven G,M. Insulin resistance: chicken thai has come to roost // Ann NY Acad Sci.- 1999. Vol. 892. - P. 45-57.
70. Brand F N., McGee DL, Kannel W.B. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease. The Framingham Studfy I/ Am J Epidemiol. 1985. - Vol. 121. P. 1Ы8.
71. Alderman M.H. Cohen В., M ad ha van S-, Kivlighn S, Serum uric ackt and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients // Hypertension, -1999. -Vol- 34. -P. 144-150.
72. Culteton В F, Larson MG., Karuiel W.B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death. The Framingham Heart Study // Ann Intern Med. -1999 -Vol, 131. -P 7-13.
73. Iribarren C., Sharp D.S., Curb J.D., Yano K. High uric acid: a metabolic marker of coronary heart disease among alcohol abstainers? H J Clin Epidemiol. 1996. - Vol. 49.- P 673-678
74. Wanriamethec S.G., Shaper A.G., Whincup P H. Scrum urate and the risk of major coronary heart disease events tt Heart. 1997 - Vol. 78. - P, 147-153.
75. Quinones-Galvan A. Ferrannini E. Renal effects of insulin in man // J Nephrol. -1997 Vol, 10(4).-P. 188-191.
76. Padova J., Patchefsky A., Onesti G. et al. The effect of glucose loads on renal uric acid excretion in diabetic patients // Metabolism, 1964. - Vol, 13. - P. 507-512,
77. Bo S„ Cavallo-Perin P., Genii le L. el al. Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two difTereni phenoiypes //Eitr J Clin Invest -20O1. Vol. 3., - P. 318-321,
78. Anderson S„ Meyer T.W,t Rcnnke H.G., Brenner B.M. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with rcduscd renal mass // J Clin Invest. -1985 -Vol. 8.-P.238-242.
79. Epstein M„ Sowers J.R, Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. -Vol 19. - P. 403-418.
80. Ter Maatcn J.C., Voorburg A., Heine RJ., Тег Wee P.M., Donker AJ., Cans R.O. Renal handling of urate and sodium during acute physiological hypcrinsulinaemia in healthy subjects //Clin Sci Lond. 1997, - Vol. 92. - P. 51-58.
81. Vuorinen-Markkola H, Yki-Jarvincn H, Hyperuricemia and insulin resistance // J Clin Endocrinol Mciab- 1994. - Vol. 78(1). - P. 25-29.
82. Шестакова M.B,, Брескнна O.IO, Имсулннореэнстенгиоегь; патофизиологии, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002, - X? 41 (106),-С. 523-527
83. Cordain L., Eades M,R.r Eades M,D. Hyperinsulinemic diseases of civiliration: more than just Syndrome X // Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol, 2003. -Vol. 136(1), ~P 95-112.
84. Kerkalainen P., Sarlund H,, Laasko M. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance // Metabolism. 2000, - Vol. 49. - P. 1247-1254.
85. Himsworth H P,, Kerr R.B. Insulin sensitive and insulin-insettsitive types of diabetes mellitus И Clin Sci. - 1939. - Vol. 4. - P. 119-152.
86. Neel V. Diabetes mcllitus: a 'thrifty" genotype rendered detrimental by progress? ft Am J Hum Genet 1962 . - Vol, 14, - P. 352-362.
87. Coleman D,L. Obesity genes: beneficial effects in heterozygous mice // Science. -1979 Vol. 203 - P 663-665.
88. McGill N.W. Gout and other crystal-associated arthropathies // Ballieres Clin Rheumatoi. 2000. - Vol. 14, - P 445-460,
89. Emmerson B. Hyperlipidemia in hyperuricemia and gout !t Ann Rheum Dis. -199S. Vol. 57. - P. 509-510.
90. Ferns GAA-, Lanham J., Dieppe P., Galston D.J. A DNA polymorphism of an apoprotein gene associates with the hypertriglyceridemia of primary gout // Hum Genet. 19SS. - Vol. 78.-P. 55-59.
91. Moriwaki Y., Yamamoto T-, Takahashi S. Tsutsumi Z-, Higashino K. Apolipoprolcin E phenotypes in patients with gout: relation with hypertriglyteridaemia //Ann Rheum Dis. 1995, - Vol. 54, - P. 351-354.
92. Takahashi S,, Yamamoto T„ Moriwaki Y-, Tsutsumi Z„ Higashino K- Impaired Lipoprotein metabolism in patients with primary gout — influence of alcohol intake and body weight // Br J Rheumatol, 1994 - Vol. 33 - P. 731-734
93. BapCKona B.f„ E'lMceea M.C-, HacowoB E.JL, iltcyHHiia H.A-, 3itnoB A.B., HitHHux fi.B. //Tep ApxMu, 2004 - № 5, - C. 51-55.
94. Waring W.S., Webb DJ-, Maxwell S.R.J. Effects of local hyperuricemia on endothelial function in the human forearm vascular bed // Br J Clin Pharmacol. 2000. -Vol.49.-P, 511
95. Cranberry M.C., Fonseca V,A. Insulin resistance syndromei options for treatment H Med J. 1999. - Vol, 92(1). - P. 2-15.
96. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A, et al. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilatation is nitric oxide dependent HI Clin invest 1994, - Vol. 94. - P. i 1721179.
97. DcFronzo R-A. The effect of insulin on renal sodium metabolism // Diabetologia. -1981. -Vol. 21. -P. 165-171.
98. Modan M„ Halkin H, Almog S„ Lusky A.L. et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance // J Clin invest. 1985. - Vol. 75.-P. 809-817.
99. Manicardi V., Camellini L , Bellodi G,, Cosceili C, Ferrannini E. Evidence for an association of high blood pressure and hyperinsulinemia in obese man // J Clin Endocrinol Metab, 1986, - Vol, 80. - P. 443-453.
100. Dcngel D R. Goldberg A.P., Mayuga R.S., Kairts G.M. Weir M.R. Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction, and renal injury' H Hypertension, -1996. -Vol. 28.-P. 127'132.
101. Fam A.G- Gout in the elderly. Clinical presentation and treatment // Drugs Aging. -1998 -Vol. 12(3).- P 229-243.
102. Kang D.H., Anderson S,, Kim Y.S. ct al. Impaired angtogenesis in aging kidney vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 in renal disease ti Am J Kidney Int. -2001 Vol. 37(3). - P 603 - 611.
103. Lai S.W., Tan C.K., Ng K.C. Epidemiology of hyperglycemia in elderly persons// ) Gerontol A Biol Sci Med Set. 2000. - Vol. 55(5), - P- 257-259
104. Harris S,, Siegel L.B., Alloway J-A- Gout and hyperuricemia H Am Fam Physician. 1999. - Vol IS.-P-925-934.
105. Балкаров И М, Острый подагрический артрит // Врач. 1999, - >г 5, - С. 3738,
106. Zips«1 R,D,, Hoefs J,C, Spcckart P.F ei al. Prostaglandins: modulators of renal function and pressor resistance in chronic liver disease // J Clin Endocrinol Metab. -1979.- Vol48.-P.895-900,
107. Kimberly R.P. Gill J.R-. Bowden R-F. et al. Elevated urinary prostaglandins and the effects of aspirin on renal function in lupus erythematosus // Ann Intern Med. -1978.-Vol. 89.- P. 336-34 J.
108. Erikkson LO„ Sturfelt G., Thysell H. et al. Effects of sulindac and naproxen on prostaglandin excretion in patients with impaired renal function and rheumatic arthritis // Am J Med 1990, - Vol. 89 - P. 313-32 \.
109. Cook E- Watlin J.D. Thakur V.D. et al. Comparative effects of nabumctone. sulindac, and ibuprofen on renal function !! J Rheumatol. 1997. - Vol. 24, - P, 11371144,
110. Ciabattoni G., Cinolti G-A-, Pierucct A. et al. Effects of sulindac and ibuprofen in patients with chronic glomerular disease U N Engl J Med. 1984 - Vol. 310,- P. 279283,
111. Whclton A- Nephrotoxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: physiologic foundations and clinical implications // Am J Med. 1999. - Vol. .Q6(5ß). - P 13S-24S.
112. Bush T.M., Shlotachauer T.L., Imai K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Proposed guidelines For monitoring toxicity // West J Med. 1991. - Vol. 155(1). - P-39-42.
113. Heerdink E.R., Leufkens H.G., Herings R.M.C. et al. NSA1D associated with increased risk of congestivc heart failure in elderly patients taking diuretics // Arch Intern Med -1999,-Vol 158. -P 1(08-1112,
114. Johnson A.G.T Nguyen T V., Day R,0- Do nonsteroidal anti-inflammatory drug affect blood pressure? A meta-analysis // Ann Intern Med. 1994. ~ Vol. 111. - P. 289300.
115. Pope J.E., Anderson J. J. Felson D.T. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure // Arch Intern Med. 1993, - Vol. 153, - P. 477-484,
116. Klive D.M., Stoff J.S. Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs // N Engl J Med. 1984. - Vol. 310(9). - P. 563-572.
117. Schlondorf D. Renal complications of nonsteriodal anti-inflammatory drugs // Kidney Int. 1993. - Vol. 44, - P 643-653.
118. CrolTord L J. COX-1 and COX-2 tissue expression: implications and predictions // J Rheumatol. 1997. - Vol. 24(49). - P, 15-19.
119. Smith W.L., Dcwiit D.L. Biochemistry and prostaglandin endoperoxide H synthase-1 and synthase-2 and their differential susceptibility to nonsteroidal antiinflammatory drugs// Sem Nephrol. 1995. - Vol. 15(3). - P. 179-194.
120. Funk C, Prostaglandins and leukotriens; advances in eico3anoid biology // Science, 2001, - Vol. 294. - P. 1871-1875.
121. FitepatricR FA, Sohcrman R. Regulated formation of eicosanoids H J Clin Invest. • 2001 Vol. 107, -P. 1347-135 I.
122. Nantel F., Meadows E„ Denis D. et aJ. JmrmmoJocalircriron of eyefooxygenase 2 in the macula densa of human elderly U FEBS Lett 1999 = Vol 457. - P. 475-477.
123. Komhoff M., Jeck N.D.M, Seyberth H.W. el al. Cyclooxygenase-2 expression is associated with the renal macula densa of patients with Bartter-like sydrome // Kidney Int. 2000.- Vol, 58. - P 2410-2424,
124. Kornhoff M., Crone H-J„ Klein T. el al. Localisation of cycloxygenase-l and -2 in adult and fetal human kidney: implication for renal function // Am J Physio. Renal Physiol. 1997, - Vol. 272(41).- P. F460-46S.
125. Ferazella MA, Eras J Arc selective COX-2 inhibitors nephrotoxic"? H Am J Kidney Dis. 2000, - Vol 35. - P. 937-940.
126. Brad en G.L. O'Shca M., Mulhem J. et al. COX-2 inhibitor acute renal failure: association with hyperkalemia & type IV renal tubular acidosis //J Am Soc Nephrol. -2000. Vol. 11.-P. 126A.
127. Stafford C„ Bcsiaso IX Cclccoxib-induced acute renal failure II J Am Soc Nephrol, 2000, - VoL IL - P 134A.
128. Perazclla MA,, Tray К, Selective COX-2 inhibitors: a pattern of ncphrotoxocity similar 10 traditional nonsteroidal anti-inflammatory drags // Am J Med. 2001- - Vol. 111.-P. 64-67.
129. J 56. Graham M.G. Acute renal failure related So high dose celecoxib ti Ann Intern Met). -2001- Vol. 135- — P. 69-70.
130. Pfister A.K., Crisalli RJ. Carter W.H. Cycloxygenase-2 inhibition and renal function // Ann intern Med. 2001, - Vol. 134. - P. 1077,
131. Rocha J.L., Fernandez A.J. Acute tubulointerstitial nephritis associated with the selective COX-2 enzyme inhibitor refecoxib // Lancet. 2001. Vol. 357. - P. 19461947.
132. Gadafcan F., Barrcto G.t Epstein M, Acute renal failure induced by COX-2 specific inhibitors // J Am Soc Nephrol. 2001. - Vol. 12» - p. 779A.
133. Unsworth J., Stuiman S., Lunec J. et al, Renal impairment associated with nonsteroidal ami-inflammatory drags //Ann Rheum Dis. 1987. - Vol. 46. - Р, 233-236,
134. Ctive DM, StoIT JS: Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs // N Engl J Med, 1984. - Vol. 310(9). - P 563-572.
135. Thomas L. Clinical Laboratory Diagnostics, l-st ed. Frankfurt: TH-Books Verl agsgesellschft, 1998. P. 208-214
136. World Health Organization ( WHOJ Prevention and management of the global epidcmic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity (Geneva, 3-5 June, 1997). Geneva; WHO.
137. Seidell J. Obesity in Europe // Obes Res. 1995. - Vol. 9(3,2). - P, 89-93
138. Mawejtou M,H., OranoB F.f. AprepuuibHM rwneproHMJt a K.innifict:Kofl rtpaxTHKe spa'ia coapeMeiiHan cTpaierua flitaraocTHicH h jieqciuu tl KauecTBO XH3HH. ■ MefluilHHa, 2005 Ki 3(t0). -C. 10-16.
139. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black U.R., et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report t! JAMA. 2003. - Vol, 5(21), 289 (19). - P- 2560-2571.
140. Intemftional Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension ft J Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 151 -183.
141. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) D Circulation. 2002. - Vol. 106. - P 3143.
142. DAgostino R-B Sr. Grundy S, Sullivan L.M., Wilson. F Validation of the Framingham Coronary Heart Disease Prediction Scores: Results of a Multiple Ethnic Groups Investigation 11 JAMA.- 2001 Vol. 286. - P. 180
143. Якунина И.А, Индекс тяжести подагры. Автореф. дне.канд мед. наук.1. Москва, 2006. 24с.
144. Hullcy S-. Grady D-, Bush T, ct al Randomized trial of Estrogen Plus World Health Organization: Report of a WHO Consultation.Definition. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications.Geneva 1999.
145. Карпов 10,A„ Сорокин E.B Стабильная ншемнческая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. Рсафарм, Москва, 2003, 7-16.
146. Рябов С, И. Болезни почек,— М.: Медицина, 1982.—250 с,
147. Рсброва О Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. Москва.: Медиа Сфера, 2003. - 312 с.
148. Тни Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. М.: Медицима, 1986, - 479 с.
149. Yerkey M.W., Kemis S.J,. Franklin B.A , Sandberg K,R. McCulIough P A, Renal dysfunction and acceleration of coronary disease /1 Heart. 2004. - Vol. 90. - P, 961966.
150. Hyperuricemia and gout / Pallcla T.D., Fox LH // In: Scrim CR. Bcaudct A.L., Sly W.S-, Valle 13.r editors. The metabolic basis of inherited disease. 7th ed, Vol,2. New York: McGraw-Hill: 1995.-P, 1655-77,
151. Yamamoto T„ Moriwaki Y„ Takahashi S.r Tsutsumi Z., Yamakita J., Higashino K. 1s ihe plasma uridine level a marker of the overproduction of uric acid? // Metabolism. -1997.-Vol. 46.-P. 801-4.
152. Pascual Е„ PerdigucTO М. Gout, diuretics and Ihe kidney И Ann Rheum Dis, ■ 2006. Vol 65(8). - P 981-982,
153. Pak CYC. Uric acid nephrolithiasis / In: Resnick M.I., Pak CYC, editors. Urolithiasis: a medical and surgical reference // Philadelphia; WB Saunders; 1990. p. 105-12.
154. Fahlen M. Nephropathy, Uric acid, www.ettvedicine com/metl'topic 161O.htm. ed 26/07/2003,
155. Ермоленко B.M. Хроническая почечная недостаточность И Нефрология / Под релда Гареевой И.Е. М Медицина. 1995 - Гл. 39, - С. 596-598
156. Пихлак Э,Г. Подагра. М.: Медицина, 1970. - 124с.
157. Tamg D C., Lin H,Y , Shyong M l,., Wang J.S., Yang W.C., Huang T P Renal function in gout patients H Am J Nephrol. 1995, - Vol. 15,- P. 31-37.
158. Gout / Klippel J., Dieppe p. / In Textbook of Rheumatology. 1ed. 1997. 2.9.62.9,7.
159. Levey A.r Beto J,A„ Coronado B,E. et af, Controlling epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we know? What do we need? Where do we go from here? // Am J Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 853-906,
160. Ruggenenti P,. Schieppatti A,, Remu&ri G. Progression, regression, remission of renal diseases it Lancet 2001. - Vol. 357. - P. 1601 - f 608.
161. Тареев EM. Анемии брайтнков. M Иэд-ио факультет. Клиники I МГУ. 1929.
162. Silverberg D.S., Wexler D., laina A. The importance of anemia and its correction in the management of severe congestive heart failure it Eur J Heart Fail. 2002. - Vol. 4. -P. 681-686.
163. Deicher R-. Нот W.H. Anaemia as a risk factor for the progression of chronic kidney disease It Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003. - Vol. 12(2).- P- 139-43.
164. Mohanram A., Zhang Z., Shahinfar S. et al Anemia and end-stage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy H Kidney int. 2004, - Vol. 66. - P. 1131-1138.
165. Tarng D.C-. Lin H.Y., Shyong M.L. Wang Yang W.C-, Huang T.P- Renal function in gout patients H Am J Nephrol. 1995. - Vol. 15. - P, 31-37.
166. Барскова В.Г-, Насонова В.А., Якунина НА-, Ильиных Е.В,, Купаем Ф.М, О тяжести течения женской подагры II Тер Архив. 2005, - № 5, - С. 58-62. 204, Ос Sou» A.W., Femandes V., Ferrari A.J. Gout in female // J Rheumatol. - 2005. -Vol. 32(11).-P. 2186-8.
167. McCfellan W., AronofF S.L„ Bolton W.K. et al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease I/ Curr Med Res Opin. 2004. - Vol. 20(9). - P. 1501-10.
168. Кутырнна И,М. Методы исследования нефрологипеских больных.
169. HofpOAormt noa pen. Tapeeuofi M.E. M„ McxtHiiHHa, 1995; rnana 5.2, C, 88-101.
170. Gibson T., Highton J., Simmonds H.A., Poller C.F, Hypertension, renal function and gout If Postgrad Med J 1979. - Vol. 55(3). - P. 21-5.
171. N'ishioka K„ Iwatani M. Hyperuricemia and atherosclerosis // Nippon Rirtsho. -1993.- Vol. 51.-P. 2177-2181.
172. Gutman A-B-. Yu T,F. Renal function in gout: with a commentary on the renal regulation of urate excretion, and the rote of kidney in the pathogenesis of gout fi Am J
173. Med. 1957, - Vol, 23. - P. 600-22.2to. Simkin P.A. Hoover P.L„ Pax&on C.S., Wilson W.F Uric acid excretion: quantitative assessment from spot, midmorning serum and urine samples // Ann Intern Med 1979. - Vol. 91. - P 44-7,
174. Puig J,G„ Mateos F-A,, Jimenez M.L,, Ramos T.H. Renal excretion of hypoxanthine and xanthine in primary gout // Am J Med. 1988. - Vol. 85. - P. 533-7.
175. Puig J.G., Mateos F.A , Jimenez M.L., Gutierrez PC. Renal handling of uric acid in gout: impaired tubular transport of urate not dependent on scrum urate levels // Metabolism. 198i. - Vol. 35. - P, 1147-53.
176. Tykarsky A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion // Nephron. 1991. - Vol. 59. - P, 364-8.
177. Perez-Ruiz F., Calabozo M., Herrero A., Ruiji-Lucea E., Alonso-Ruiz A. Analysis of the methods for classifying gout according to renal excretion of uric acid // Rev Esp Reumatol, 1998. - Vol. 25. - P. 335-9,
178. Wartmann R.I., Fox LH. Limited value of uric acid to creatinine ratios in estimating uric acid excretion // Ann Intem Med, 1980. - Vol 93. - P. 822-5.
179. Kramer J.H., Esther 1-, Gonick C.H. Organic acid excretion patterns in gout H Ann Rheum V>is, -1972. Vol. 31- - P. 137-144.
180. Close correlation between visceral fat accumulation and uric acid metabolism in healthy men U Metabolism. 1997. - Vol. 46, - P, 1162-1165.
181. Takahashi S., Yamamolo T., Tsutsumi M. Moriwaki Y-, Hada T. Increased visceral fat accumulation in patients with primary gout U Ad Exp Med Biol. 2000. -Vol. 486.-P. 131-134.
182. Iwatani M„ Wasada T., Katsumori K, Troglitazonc decreases scrum uric acid concentrations in type H diabetic patiems and non-diabetic // Diubctologia- 2000 Vol, 43 -P. 814-815.
183. Wasada T. Troglitazone decreases serum uric acid concentration;; in type II diabetic patients and non-diabetic If Diabctologia.- 2000,- Vol 43,- P- 814-820.