Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Функциональное и структурное состояния щитовидной железы у больных, получающих лечение кордароном
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.03
Оглавление диссертации Дора, Светлана Владимировна :: 2006 :: Санкт-Петербург
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1Л Электрофизиологические свойства и клиническая фармакология кордарона. Основные исследования, посвященные эффективности препарата.'.
1.2 Влияние высоких концентраций йода на физиологические процессы в щитовидной железе.
1.3.1 Осложнения со стороны щитовидной железы на фоне длительного приема кордарона.
1.3.2 Кордарон -индуцированный тиреотоксикоз.
1.3.3 Кордарон-индуцированный гипотиреоз.
1.3.4 Мониторинг тиреоидной функции при лечении кордароном.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.1. Гормональные методы исследования.
2.1.2. Биохимические методы исследования.
2.1.3. Иммунологические методы исследования.
2.1.4. Инструментальные методы исследования.
2.2.Общая характеристика больных.
2.2.1.Характеристика больных ретроспективной группы.
2.2.2. Характеристика больных проспективной группы.
ГЛАВА 3. Роль кордарона в развитии осложнений щитовидной железы . 41 3.1. - Результаты обследования больных, получающих кордарон более 6 месяцев (ретроспективный анализ).
3.1.1 - Характеристика группы больных кордарон-индуцированным тиреотоксикозом).
3.1.2. - Характеристика группы больных кордарон-индуцированным гипотиреозом.
3.2.- Результаты обследования больных получающих кордарон впервые проспективный анализ).
Введение диссертации по теме "Эндокринология", Дора, Светлана Владимировна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
До настоящего времени кордарон широко используется в кардиологической практике для лечения различных видов аритмий. Частота его применения среди всех антиаритмических препаратов достигает 24,1% (Connolly S.J. 1999).
Хорошо известны адаптивные реакции со стороны щитовидной железы в ответ на большое поступление йода: подавляется активность Na-I транспортера и соответственно поступление йода в щитовидную железу, угнетаются процессы органификации йода, синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов. Выраженность этих реакций в определенной степени зависит от интратиреоидной концентрации йода, а также от исходной патологии щитовидной железы. Однако, не достаточно изучены временные параметры изменений тиреоидного статуса на фоне приема кордарона у больных проживающих в регионе с пограничным уровнем йодобеспечения.
Помимо антиаритмического действия, у некоторых больных препарат оказывает влияние на функцию щитовидной железы в виде кордарон-индуцированного тиреотоксикоза (КИТ) и кордарон-индуцированного гипотиреоза (КИГ) (Bogazzi F., Bartalena L. 2001; Martino E., Bartalena L. 2001). Патогенез этих нарушений не совсем ясен, с чем связаны определенные сложности в ведении и лечении больных.
Выделяют 2 варианта тиреотоксикоза: тиреотоксикоз 1 и 2 типа. Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа связан с чрезмерным синтезом и секрецией тиреоидных гормонов в исходно существующих зонах автономии. Этот вариант тиреотоксикоза, как правило, развивается на фоне предшествующих заболеваний щитовидной железы, и может быть связан с манифестацией болезни Грейвса или формированием автономных узлов. Для таких больных характерен нормальный или, реже, сниженный процент поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) у таких больных отмечаются признаки узлового зоба или диффузного токсического зоба (ДТЗ) с нормальным или усиленным кровотоком. Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа связан с чрезмерным высвобождением тиреоидных гормонов на фоне деструктивного процесса в железе. Этот вариант тиреотоксикоза встречается реже и, как правило, развивается на фоне интактной щитовидной железы (Newman С.М., Price A., Davies D.W. 1998; Wiersinga W.M. 1997).
Развитие гипотиреоза у больных, принимающих кордарон, чаще связывают с индукцией и прогрессированием аутоиммунного тиреоидита. Хорошо известно, что большое поступление йода в железу повышает иммуногенность тиреоидной ткани. Однако, в ряде случаев снижение функции щитовидной железы может быть обусловлено длительной блокадой органификации на фоне высокой концентрации интратиреоидного йода.
Развитие тех или иных осложнений со стороны щитовидной железы на фоне приема кордарона в определенной степени зависит от уровня йодобеспечения региона, в котором проживает больной. Так в йодобеспеченных регионах, к которым относится США, Япония чаще развивается гипотиреоз (по литературным данным от 10 до 22 % случаев). В йоддефицитных регионах, к которым относится Европа, Россия чаще развивается тиреотоксикоз (в 3-12 % случаев) (Loh К. 2000; Drexhage Н.А., Wit H.J. 2000; Langer P. 1996; Foresti V., Pepe R. 1989; Safran M., Martino E. 1988).
По данным исследования проведенного в 1999 году в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург относится к региону с пограничным уровнем йодобеспечения (медиана йодурии в 1999 году составила 105 мкг/л). В настоящее время сведений о частоте встречаемости тех или иных осложнений со стороны щитовидной железы на фоне длительного приема кордарона у больных, проживающих в Санкт-Петербурге нет.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ.
Изучить влияние кордарона на структуру и функцию щитовидной железы у больных, получающих лечение кордароном. Установить факторы риска развития нарушений функции щитовидной железы и разработать рекомендации по ведению больных, получающих лечение кордароном.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Оценить влияние длительной терапии кордароном на функциональное и структурное состояние щитовидной железы
2. Оценить сроки развития функциональных нарушений и частоту структурных изменений в щитовидной железе у больных длительно получающих кордарон
3. Выявить возможные предикторы осложнений со стороны щитовидной железы при приеме кордарона
4. Оценить динамику гормонов щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ) при лечении кордароном
5. Проанализировать структурное состояние щитовидной железы больных при лечении кордароном по данным УЗИ I
6. Оценить исходный уровень йодурии и сопоставить его с функциональным состоянием щитовидной железы у больных, получающих кордарон
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Было показано, что большинство больных получающих лечение кордароном сохраняют нормальную функцию щитовидной железы. У 20 % больных проживающих в Санкт-Петербурге развиваются осложнения на фоне приема препарата в виде кордарон-индуцированного тиреотоксикоза (11%) и кордарон-индуцированного гипотиреоза (9%).
Были выявлены предикторы развития осложнений со стороны щитовидной железы на фоне приема кордарона. На фоне зоба КИТ развивается в 5 раз чаще, чем у больных с нормальным объемом щитовидной железы. КИТ в 10 раз чаще развивается у больных с повышенным уровнем антител к тиреопероксидазе.
Показана высокая чувствительность и специфичность для дифференциальной диагностики типов кордарон-индуцированного тиреотоксикоза таких методов исследования как цветное доплеровское картирование, соотношение св. Т4 к св. ТЗ, УЗИ щитовидной железы.
Было показано, что через 1 месяц приема препарата субклинический гипотиреоз имеет транзиторный характер. Через 3 месяца приема кордарона ТТГ восстанавливался практически у всех больных (у 96%).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Большинство больных, на фоне приема кордарона сохраняет нормальную функцию щитовидной железы, однако у части больных могут развиваться осложнения со стороны щитовидной железы в виде кордарон-индуцированного тиреотоксикоза и гипотиреоза.
2. Возможным предиктором развития кордарон-индуцированного тиреотоксикоза является наличие у больного зоба.
3. Возможным предиктором развития у больного кордарон-индуцированного гипотиреоза является наличие высокого титра антител к ТПО.
4. УЗИ щитовидной железы, цветное доплеровское картирование щитовидной железы, соотношение св. Т4 к св. ТЗ являются надежными дифференциально-диагностическими критериями для диагностики типов кордарон-индуцированного тиреотоксикоза.
5. В первый месяц приема кордарона субклинический гипотиреоз как правило имеет транзиторный характер и в дальнейшем на фоне продолжения приема препарата у большинства больных восстанавливается эутиреоз.
Практическая значимость:
В работе установлено, что наличие у больных зоба и повышенного уровня антител к тиреопероксидазе, увеличивает риск развития кордарон-индуцированного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Таким образом, больным которым планируется назначение кордарона необходимо выполнять УЗИ щитовидной железы, для исключения зоба и образований, а также определять уровень антител к тиреопероксидазе.
Очень важно правильно дифференцировать типы кордарон-индуцированного тиреотоксикоза для выбора оптимальной тактики лечения. При развитии кордарон-индуцированного тиреотоксикоза для дифференциальной диагностики типов тиреотоксикоза, возможно, использование антител к рецептору ТТГ, соотношения св. Т4/св.ТЗ и выполнение УЗИ щитовидной железы с цветным доплеровским картированием так как именно эти методы оказались наиболее чувствительными и специфичными в нашем исследовании. Внедрение в практику результатов исследования:
Рекомендации, выработанные на основании проведенного исследования внедрены в лечебную работу отделения эндокринологии клиники факультетской терапии СПбГМУ, в практическую работу поликлиники № 31 и № 34.
Апробация работы: Основные результаты исследования доложены и обсуждены на заседании общества эндокринологов г. Санкт-Петербурга, на Российском национальном конгрессе кардиологов г. Москвы, на конференции СПИУВЭКа в госпитале ветеранов войн.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ.
Личный вклад автора. Личный вклад состоял в обследовании больных, наблюдении за больными, получающими кордарон, лечении больных КИТ и КИГ, а также статистическом анализе полученных результатов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное и структурное состояния щитовидной железы у больных, получающих лечение кордароном"
выводы
1. Большинство больных (80%), получавших кордарон 6 месяцев и больше, сохраняли нормальную функцию щитовидной железы. У 20% больных выявили кордарон-индуцированноый тиреотоксикоз или гипотиреоз.
2. Наличие зоба до назначения кордарона увеличивало риск развития кордарон-индуцированного тиреотоксикоза в 5 раз.
3. Диагностически значимый уровень антител к тиреопероксидазе (ТПО) до назначения кордарона увеличивал риск развития кордарон-индуцированного гипотиреоза в 10 раз.
4. Через 1 месяц от начала лечения кордароном у 78% больных был выявлен гипотиреоз. Через 3 месяца от начала лечения кордароном функция щитовидной железы восстановилась у 96 % больных. Таким образом, гипотиреоз имел транзиторный характер у большинства больных.
5. Наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике типов кордарон-индуцированного тиреотоксикоза обладали следующие методики: соотношение св.Т4 и св. ТЗ (86% и 80%), УЗИ щитовидной железы (80% и 90%) и цветное доплеровское картирование (99% и 99%) соответственно.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Перед назначением кордарона больному необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы, определить уровень ТТГ и антител к ТПО в сыворотке крови, для выявления факторов риска развития КИТ и КИГ.
Через 3 месяца приема кордарона необходимо повторно определить уровень ТТГ сыворотки крови. При нормальном значении ТТГ крови этот показатель в дальнейшем контролируется каждые 6 месяцев.
Для дифференциальной диагностики типов КИТ больному необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы с цветным доплеровским картированием, определить соотношение св. Т4 к св. ТЗ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Дора, Светлана Владимировна
1. Благосклонная Я.В., Кетлинский С.А., Красильникова Е.И. и др. Содержание фактора некроза опухоли и интерлекина-1 в сыворотке крови пациентов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 1998. - Т. 44, № 4. - С. 22 - 24.
2. Болезни щитовидной железы / Под ред. JI. И. Бравермана; Пер с англ. В.И. Кандрора, Т.О. Черновой под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 2000. - 417 с.
3. Василевская И.А., Томашевский И.О., Мазуров В.И. Возможности диагностики аутоиммунного тиреоидита с использованием неинвазивного определения концентрации интратиреоидного йода у детей // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 1. - С. 21 - 23.
4. Внутренние болезни / Под ред. С.И. Рябова и др. СПб: Спецлит, 2000.- 860 с.
5. Глазанова Т.В., Бубнова Л.Н., Мазуров В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: роль иммуногенетических факторов // Мед. иммунология. 2000. -Т.2,№3.-С. 257 - 270.
6. Дедов И.И., Трошина Е.А., Антонова С.С. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринологии.- 2002. Т. 48, № 2. - С. 6 - 13.
7. Дедов И.И., Свириденко НЛО., Герасимов Г.А. Оценка йодной недостаточности в отдельных регионах России // Пробл. эндокринологии. 2000. - Т. 46, № 6. - С. 3 - 7.
8. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.В., Смирнов Н.П. Эндемический зоб: Проблемы и решения // Пробл. эндокринологии -1992.- Т. 38, №3. С. 6- 15.
9. Искрицкий A.M., Сорокина С.Э. Функциональное состояние тиреоидной системы у беременных женщин, рожениц и родильниц Беларуси // Пробл. эндокринологии. 1997. - Т. 43, № 6. - С. 20 — 22.
10. Ю.Калинин А.П., Лукьянчиков B.C., Нгуен Кхань Вьет. Современные аспекты тиреотоксикоза: (Лекция) // Пробл. эндокринологии. — 2000. -Т. 46, №4.-С. 23 -26.
11. П.Кандрор В.И. Современные проблемы тиреодологии // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 1. - С. 3 - 8.
12. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Ибрагимова Г.В. и др. Анализ современных рекомендаций и критериев всемирной организации здравоохранения по оценке йоддефицитных состояний // Пробл. эндокринол. 1997. - Т. 43, № 4. - С. 3 - 6.
13. З.Касаткина Э.П. Диффузный нетоксический зоб: Вопросы классификации и терминологии // Пробл. эндокринологии. — 2001. — Т. 47, № 4. С. 3 - 6.
14. Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков '// Пробл. эндокринол. 1997. - Т. 43, № 3. - С. 3 - 7.
15. Климович В.Б. О роли аутоантител против тиреоглобулина в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Мед. иммунология. 2000. -Т. 2, № 2. - С. 182.
16. Крайнова С.И. Крюкова И.В., Мкртумова Н.А. и др. Стимуляция роста "нормальных" тиреоцитов лимфоцитами, инфильтрирующими' ткань диффузного токсического зоба//Пробл. эндокринологии. — 2001. — Т.47,№3.-С. 3-5.
17. Левит И. Д. Аутоиммунный тиреоидит: (Этиология, патогенез, клиника, лечение). Челябинск: Юж.-Урал. кн. изд-во, 1991. —255 с.
18. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз // Пробл. эндокринологии. 2002. - Т. 48, № 2. - С. 13 - 22.
19. Петрова Н.Д., Хомякова В.Н., Мельниченко Г. А. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринологии. — 2000. — Т. 46, №6.-С. 12-17.
20. Родионова Т.И. Патогенез, диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии // Пробл. эндокринологии. 1997. — Т. 43, № 6. — С. 46 -50.
21. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т. Старковой. СПб: Питер, 1996. - 540 с.
22. Савина J1.B., Белоножкин C.JL, Кадыгроб Г.В. и др. Роль экологических факторов в формировании заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом // Пробл. эндокринологии. 1999. — Т. 45, №5.-С. 26-29.
23. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молшенко Н.В. Нарушения функции щитовидной железы при приеме амиодарона // Пробл. эндокринологи.- 2002,- Т.48.- №2.- С.22-27.
24. Селятицкая В.Г., Пальчикова Н.А., Одинцов С.В. и др. Частота увеличения щитовидной железы и экскреция йода с мочой у детей Новосибирска // Пробл. эндокринологии. 1997. — Т. 43, № 5. — С. 3 -5.
25. Старкова Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы: Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения // Пробл. эндокринологии. 2002. - Т. 48, № 1. - С. 3 - 6.
26. Таранушенко Т.Е., Панфилов А .Я., Догадин С.А. Лечение диффузного эутиреоидного зоба у детей // Пробл. эндокринологии. 1999. — Т. 45, № 1.-С. 23-26.
27. Таранушенко Т.Е., Догадин С.А., Панфилов А .Я. и др. Оценка тяжести йодного дефицита в Красноярском крае // Пробл. эндокринологии. —1999.-Т. 45, №2.-С. 19-24.
28. Томашевский И.О. Возможность диагностики аутоиммунного тиреоидита рентгенофлюоресцентным методом определения уровня интратиреоидного стабильного йода // Пробл. эндокринологии. 1999. -Т. 45, №3,-С. 28-30.
29. Томашевский И.О., Сазонова С.Н., Томашевский Д.И. Использование рентгенофлюоресцентного определения концентрации интратиреоидного йода в тиреодологии // Пробл. эндокринологии.2000.-Т. 46, №4.-С. 3-5.
30. Томашевский И.О. Неинвазивный метод определения уровня интратиреоидного стабильного йода в диагностике и контроле лечения заболеваний щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. — 1996. — Т.42, № 3. С. 29-32.
31. Томашевский И.О., Трошина Е.А., Герасимов Г.А. Уровень стабильного интратиреоидного йода при различных новообразованиях щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. 1996. - Т.42, № 3. С. 6-8.
32. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии.2001.-Т. 47, №4.-С. 7- 13.
33. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса // Русский медицинский журнал.- 2002.- Т 10, №27.-С. 1262-1265.
34. Чистяков Д.А., Савостьянов К.В. Генетические маркеры диффузного токсического зоба // Пробл. эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 2. — С.3-4.
35. Шадлинский В.Б. Влияние внешних струмогенных факторов на морфологию щитовидной железы в различные возрастные периоды // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 6. - С. 16-18.
36. Шилин Д.Е. Диффузный токсический зоб у детей: анализ заболеваемости на йоддефицитных территориях Российской Федерации // Пробл. эндокринологии. 2001. - Т. 47, № 6. - С. 19 - 22.
37. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина; Пер. с англ. В. И. Кандрора и др. под ред. А. В. Тимофеева. М.: Практика, 1999. - 1128 с.
38. А1уап О, Arda К, Ozdemir О, Аси В, Soylu М, Demirkan D. // Differential diagnosis and clinical course of amiodarone-induced thyroid dysfunction // Med Sci Monit.- 2003,- Vol.9.- №9.- P. 117-122.
39. Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: a difficult diagnostic and therapeutic challenge // Clin Endocrinol.- 2002.-Vol.56.--Nbl.-P. 23-24.
40. Basaria S, Cooper DS. Amiodarone and the thyroid // Am J Med.- 2005.-Vol.l 18.- №7.- P.706-14.
41. Bednarek-Tupikowska G, Filus A, Kuliczkowska J, Bugajski J. Amiodarone and the thyroid gland // Postepy Hig Med Dosw (Online).- 2004.- Vol.20.-№58.- P.216-225.
42. Bendbassat C.A., Mechlis-Frish S., Cohen M., Blum I. Amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a case report and review of the literature // Am J Med Sci.- 2000.- Vol.320.- №4.- P.288-291.
43. Biaconcini M., Giannini A.L. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: case report and review of the literature // 2003.- Ital Heart J Suppl.- Vol.4.- №8.-P. 682-687.
44. Birkedal C, Touliatos J, Gaskin T, Spence RK. Surgical considerations for treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Curr Surg.- 2001.-Vol.58.- №5.- P.478-480.
45. Bogazzi F, Bartalena L, Cosci C. Treatment of type II amiodarone-induced thyrotoxicosis by either iopanoic acid or glucocorticoids: a prospective, randomized study // J Clin Endocrinol Metab.- 2003.- Vol.88.- №5.- P. 1999-2002.
46. Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. Color flow Doppler sonography rapidly differentiates type I and type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Thyroid.- 1997.- Vol.7.- №4.- P.541-545.
47. Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. The usefulness of conventional and echo colour Doppler sonography in the differential diagnosis of toxic muitinodular goiters // European J. of endocrinology.-2000,- Vol.143.- P.339-346.
48. Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. Amiodarone-induced thyroid dysfunction associated with cumulative dose // Pharmacoepidemiol Drug Saf.- 2002.- Vol.11.- №7.- P.601-606.
49. Brennan M.D., Erickson D.Z., Carney J.A., Bahn R.S. Nongoitrous (type I) amiodarone-associated thyrotoxicosis: evidence of follicular disruption in vitro and in vivo // Thyroid.- Vol. 5.- №3.- P. 177-183.
50. Burkart E., Pfisterer M. et. al. Effect of antiarrythmic therapy on mortality in survivors of myocardial infarction with asymptomatic complex ventricular arrhythmia//J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.-№ \6.~ P. 711-718.
51. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R. et al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patient with frequent or repetitive ventricular premature depolarization: CAMIAT.- 1997.- Vol. 349.- P.675-682.
52. Cardenas G.A., Cabral J.M., Leslie C.A. Amiodarone induced thyrotoxicosis: diagnostic and therapeutic strategies // Cleve Clin J Med.-2003.-Vol.70.-№7.-P.624-626, 628-631.
53. Coppiello E., Boldorini R., Tosoni A., Piraneo S., Bernasconi R., Raggi U. Ultrastructural evidence о thyroid damage in amiodarone-induced thyrotoxicosis // 1995.- Vol.18.- №11.- p.862-868.
54. Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA. Amiodarone induced thyrotoxicosis: diagnostic and therapeutic strategies // Cleve Clin J Med. 2003 Jul;70(7):624-6, 628-31.
55. Carlsten JR, Gopalakrishnan G, Monchik J, DeLellis RA. Pathologic quiz case: a 66-year-old man with thyrotoxicosis // Arch Pathol Lab Med.- 2003.-Vol.27.- №6.- P. 275-276.
56. Chuang C.L., Chern M.S., Chang S.C. Amiodarone toxicity in a patient with simultaneous involvement of cornea, thyroid gland and lung // Am J Med Sci.- 2000.- Vol.320.- №i. p.64-68.
57. Dariel M.P., Herve S., Chollet O., Leyral H., Perrier E., Carlioz R., Gouteyron J.F. Value of total thyroidectomy in amiodarone-induced hyperthyroidism // Ann Otolaryngol Chir Cervicofac.- 2201.- Vol.118.-№4.- P.249-253.
58. Daniels G.H. Amiodarone-induced thyrotoxicosis // The clinical endocr. and Metab.- 2001.- Vol. 86,- №1.- P. 3-8.
59. Danzi S., Ojamaa K., Klein I. Triiodothyronine-mediated myosin heavy chain gene transcription in the heart // Am J Physiol Heart Circ Physiol.-2003.- Vol. 284.- №6.- P.2255-2262.
60. David S., Cooper M.D. Antithyroid drugs // The new England journal of medicine.- 2005.- Vol. 352, № 9.- P. 905-917.
61. Diamond TH, Rajagopal R, Ganda K, Manoharan A, Luk A. Plasmapheresis as a potential treatment option for amiodarone-induced thyrotoxicosis // Intern Med J.- 2004.- Vol.34.- №6.- P.369-370; author reply 370-371.
62. Dietlein M, Schicha H. Amiodarone-induced thyrotoxicosis due to destructive thyroiditis: therapeutic recommendations // Exp Clin Endocrinol Diabetes.- 2005.- Vol.l 13.- №3.- P.l45-151.
63. Dohan O., Vieja A., Paroder V., Riedel C., Artani M. The sodium/iodide symporter (NIS): characterization, regulation, and medical significance // Endocrine Reviews.- 2003.- Vol.24.- №1.- P.48-77.
64. Doval H., Nul D., Grancell H. et al. For de Estudio de la sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA) randomized trial of lowdose amiodarone in severe congestive heart failure // Lancet.- 1994.- Vol. 344.- P. 493-498.
65. Eaton SE, Euinton HA, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM. Clinical experience of amiodarone-induced thyrotoxicosis over a 3-year period: roleof colour-flow Doppler sonography 11 Clin Endocrinol (Oxf).- Vol.56.- №1.-P. 33-38.
66. Erdogan MF, Gulec S, Tutar E, Baskal N, Erdogan G. A stepwise approach to the treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Thyroid.- 2003.-Vol.13.- №2.- P. 205-209.
67. Franzese CB, Stack ВС Jr. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: a case for surgical management // Am J Otolaryngol.- 2002.- Vol.23.- №6.- P. 358361.
68. Franzese CB, Fan CY, Stack ВС Jr. Surgical management of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Otolaryngol Head Neck Surg.- 2003.- Vol.-129.-№5.- P.565-570.
69. Gama R. Amiodarone-induced thyrotoxicosis // Hosp Med.- 2002.- Vol.63.-№12.- P. 753.
70. Gomes J.M., Virgili N., Montana E., Gausi C., Soler J. Thyroid dysfunction induced by amiodarone in Catalonia // Prevalence and characteristics.-1991.- Vol.188.- №3.- P.127-130.
71. Gough IR, Gough J. Surgical management of amiodarone-associated thyrotoxicosis // Med J Aust.- 2002.- Vol.176.- №3.- P. 128-129.
72. Hain S.F., O'Doherty M.J. Amiodarone and thyroid disease // 1999.-Vol.20.- №2.- P.111-113.
73. Houghton SG, Farley DR, Brennan MD, van Heerden JA, Thompson GB, Grant CS. Surgical management of amiodarone-associated thyrotoxicosis:
74. Mayo Clinic experience // World J Surg.- 2004.- Vol.8.- №11.- P. 10831087.83.1skandar S.B., Jordan R.M., Peiris A.N. Treating amiodarone-induced thyrotoxicosis with radioactive iodine // Tenn Med.- 2004.- Vol. 97.- №9.-P. 408-410.
75. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et.al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT // Lancet.- 1997.- Vol. 349.- P. 667674.
76. Klein I., Ojamaa K. Editorial: Thyroid hormone targeting the heart // Endocrinology.-2001.-Vol. 142.- №1.- P. 11-12.
77. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system // The new England journal of medicine.- 2001.- Vol.344.- №7.- P.501-509.
78. Laroia ST, Zaw KM, Ganti AK, Newman W, Akinwande AO. Amiodarone-induced thyrotoxicosis presenting as hypokalemic periodic paralysis // South Med J.- 2002.- Vol.95.- №11.- P. 1326-1328.
79. Lazarus J.H. Thyroid disordes associaceted with pregnancy: etiology, diagnostic, and manadgment // Treat. Endocrinology.- 2005.- Vol. 4, №1.-P.31-41.
80. Loh K. Amiodarone-induced thyroid disordesA a clinical review // Postgrad. Med. J.- 2000.- Vol. 76.- P. 133-140.
81. Makai A, Rudas L, Liszkai G, Fazekas T. Torsades de pointes ventricular tachycardia induced by intravenous amiodarone // Orv Hetil.- 2003.-Vol.144.- №5.- P. 241-247.
82. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F. et.al. The effect of amiodarone on the thyroid // Endocrine reviews.- 2001.- Vol. 22,- №1,- P. 240-254.
83. Martino E., Safran M., Aghini-Lombardi F. Environmental iodine intake and thyroid dysfunction during chronic amiodarone therapy // Annals of internal medicine.- 1984.- Vol.101.- P.28-34.
84. Mizuma H., Murakami M., Mori M. Thyroid hormone activation in human vascular smooth muscle cells // Circulation research.- 2001.- Vol.88.- P.313.
85. Moolman JA Thyroid hormone and the heart // Cardiovasc J S Afr.- 2002,-Vol.l3.-№4.- P. 159-163.
86. Mubagwa K., Macianskiene R., Viappiani S., Gendvilience V., Carlsson В., Brandts B. KB 130015, a new amiodarone derivative with multiple effects on cardiac ion channels // Cardiovasc drug rev.- 2003.- Vol.21.- №3.- P.216-235.
87. Nademanece K., Piwonka R.W., Singh B.N. et. al. Amiodarone and thyroid function // Prog. Cardivasc Dis.- 1989.- Vol. 31.- 36.- P. 427-437.
88. Panneels V., Macours P., Van den Bergen H. Biosyntesis and metabolism of 2-iodohexadecanal in cultured dog thyroid cells // The American society for biochemistry and molecular biology.- 1996.- Vol. 271.-№38.- P. 23006-23014.
89. Papi G, Carapezzi C, Corsello SM. The management of thyrotoxicosis: a schematic approach // Minerva Endocrinol.- 2002.-Vol.27.- №2.- P. 119-126.
90. Peiris AN. Thyrotoxic periodic paralysis // South Med J.- 2002.-Vol.95.- №11.- P. 1233-1234.
91. Perazza L., Scardi S. Amiodarone and thyroid dysfunction: a pending problem // Monaldi Arch Chest Dis.- 2003.- Vol.60.- №3.- P.235-239.
92. Pitsiavas V., Smerdely P., Li M. Amiodarone induces a different pattern of ultrastructural change in the thyroid to iodine excess alone in both the BB/W rat and the Wistar rat // European journal of endocrinology.- 1997 .-Vol. 137.-P. 89-98.
93. Roffi M, Cattaneo F, Topol EJ. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system: subtle but serious effects // Cleve Clin J Med.- 2003.- Vol.70.- №1.-P. 57-63.
94. Roffi M, Cattaneo F, Brandle M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol.- 2005.- Vol.30.- №2.- P.47-58. Review.
95. Ross I.L., Marshall D., Okreglicki A. et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction // S Aft Med J.- 2005.- Vol. 95, №3.- P. 180-183.
96. Roti E., Uberti E.D. Iodine excess and hyperthyroidism // Thyroid.-2001.- Vol.11.-№5.-P. 493-500.
97. Saad A, Falciglia M, Steward DL, Nikiforov YE. Amiodarone-induced thyrotoxicosis and thyroid cancer: clinical, immunohistochemical, and molecular genetic studies of a case and review of the literature // Arch Pathol Lab Med. 2004 Jul;128(7):807-10.
98. Sandhu R.S., Davies P.H. Amiodarone induced thyroid dysfunction: pathophysiology, diagnosis and, management // Adverse Drug React Toxicol Rev.- 2001.- Vol.20.- №2.- P. 105-116.
99. Sato K., Miyakawa M., Eto M., Inaba Т., Matsuda N., Shiga Т., Ohnishi Т., Kasanuki H. Clinical characteristics of amiodarone-inducedthyrotoxicosis and hyperthyroidism in Japan // Endocr. J.- 1999.- Vol.46.-№3.- P.443-451.
100. Seminara SB, Daniels GH. Amiodarone and the thyroid // Endocr Pract.- 1998 Jan-Feb;4(l):48-57.
101. Serdiuk S.E., Bakalov S.A., Golitsyn S.P., Sitina V.K., Molasenko N.V., Platonova N.M., Sviridenco N.I. Relation of amiodarone antiarrhythmic activity to its effect on thyroid function // Kardiologiia.-2005.- Vol.1.- P. 22-27.
102. Shiga Т., Wakaumi M., Matsuda N., Shoda M., Hagivara N., Sato K., • Kasanuki H. Amiodarone-induced thyroid dysfunction and. ventricular tachyarrhythmias during long-term therapy in Japan // Jpn Circ J.- 2001.-Vol.65.- №11.- P.958-960.
103. Siccama R, Balk AH, de Herder WW, van Domburg R, Vantrimpont P, van Gelder T. Amiodarone therapy before heart transplantation as a predictor of thyroid dysfunction after transplantation // J Heart Lung Transplant. 2003 Aug;22(8):857-61.
104. Sidhu J, Jenkins D. Men are at increased risk of amiodarone-associated thyrotoxicosis in the UK. QJM. 2003 Dec;96(12):949-50.
105. Skirzynska D, Garlicki M, Plicner D, Wysocka T, Wierzbicki K, Biernat M, Sadowski J. Thyrotoxicosis in heart recipients // Przegl Lek.-2002.- Vol.59.- №7.- P. 493-495.
106. Tauchmanova L., Selleri C., De Rosa G., Esposito M., Di Somma C., Orio F., Palomba S., Lombardi G., Rotoli В., Colao A. Endocrine disorders during the first year after autologous stem-cell transplant // Am J Med.-2005.-Vol. 118.-№6.-P.664-670.
107. The CASCADE investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest // Am. J. Cardiol.- 1993.- Vol. 72.280-287.
108. Thorne S.A., Barnes I., Cullinan P., Somerville J. Amiodarone-associated thyroid dysfunction // Circulation.- 1999.- Vol. 100.- P.149-154.
109. Tomer Y., Gilburd В., Sack J. et al. Induction of thyroid autoantibodies in naive mice by idiotypic manipulation // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. - Vol. 78, № 2. - P. 180 - 187.
110. Vandergheynst F., Lienart F., Ducobu J. Amiodarone and thyroid disorders prospective study and review of the literature // Rev med brux.-1999.- Vol.20.-№5.- P.411-417.
111. Vitale M., Matola T.D., D'Ascoli F., Salzano S., Bogazzi F., Fenzi G. Iodide excess induced apoptosis cells through a p53-independent mechanism involving oxidative stress // Endocrinology.- 2000,- Vol.141.- №2.- P.598-605.
112. Watanabe H., Ma M., Washizuka Т., Komura S., Yoshiba Т., Hosaka Y., Hatada K., Chinushi M., Yamamoto Т., Watanable K., Aizawa Y. Thyroid hormone regulates mRNA expression and currents of ion channels in rat atrium // Thyroid.- V0I.-8.- P. 1420-1427.
113. Wemeau J.L., Bauters C., Coviaux R., Anouilh A., Maillez Т., Devemy F., Decoulx M. Thyroid dysfunction related to amiodarone. Prospective survey with 116 patient // Rev Med Interne.- 1993.- Vol. 14.-№10.- P.955.
114. Wiersinga W. Towards an animal model of amiodarone-induced thyroid dysfunction // European journal of ehdocrinolgy.- 1997.- Vol. 137.-P.15-17.
115. Williams M, Lo Gerfo P. Thyroidectomy using local anesthesia in critically ill patients with amiodarone-induced thyrotoxicosis: a review and description of the technique // Thyroid.- 2002.- Vol.12.- №6.- P. 523-525.
116. Wolff J. Perchlorat and the thyroid gland I I Pharmacological reviews.-1998.- Vol.50.- №1.- P.89-105.