Автореферат и диссертация по медицине (14.03.05) на тему:Функционально-структурные особенности гиперфункции миокарда в зависимости от типов гемодинамики и вегетативной регуляции сердечной мышцы

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФУНКЦІОНАЛЬНО - СТРУКТУРНІ ОСОБЛИВОСТІ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ТИПІВ ГЕМОДИНАМІКИ І ВЕГЕТАТИВНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА

(ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

14.03.05 - патологічна фізіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

КОРСАК Віктор Іване

Львів -1997

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Тернопільській медичній академії ім.акад. І.Я. Горбачевського

Науковий керівникгдоктор медичних наук, професор

Гнаткж Михайло Степанович

Офіційні опоненти: доктор медичних наук,професор

Сафронова Галина Борисівна

доктор медичних наук,професор Пикалюк Василь Степанович

Провідна установа: НДІ фізіології ім.акад.

О.О.Богомольця НАН України

Захист відбудеться ___ 1997 року

о /{0 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К - 04.19.01 при Львівському державному медичному університеті (290010,м.Львів,

вул. Пекарська, 52).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Львівського державного медичного університету (290000, м. Львів, вул.Січових Стрільців,6).

Автореферат розіслано V 7___1997

року

Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради доктор біологічних наук М.О.Мороз

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ. Найбільш поширеними в теперішній час є захворювання серцево - судинної системи, які часто призводять до інвалідності та смертності населення у відносно молодому і найбільш працездатному віці. За останні роки досягнутий прогрес у профілактиці, діагностиці і лікуванні пошкоджень серця і судин, що сприяло зниженню смертності та інвалідності від вказаної патології в деяких економічних регіонах, проте ці досягнення не знімають першочерговості вивчення такої важливої медичної та соціальної проблеми (М.М. Амосов,1988).

По цей час зусилля багатьох вчених були направлені на пошук шляхів ранньої клінічної діагностики, лікування різноманітних захворювань серцево - судинної системи і вияснення механізмів їх пато -, морфогенезу.

Одним із давніх магістральних напрямків кардіології є вивчення серцевої недостатності (Ф.З.Меєрсон,1992), яка в більшості розвивається на фоні гіпертрофії міокарда (Л.М.Непомнящих,1992). Гіпертрофія серця є складним загальнобіологічним процесом, який виникає і розвивається в ході пристосування організму до нового, більш високого рівня життєдіяльності і представляє собою одну із основних адаптативних реакцій серцево - судинної системи і організму в цілому. Гіпертрофія міокарда в більшості випадків зв'язана з гіперфункцією органа . Патоморфогенез її складний і до кінця не вияснений.

При довготривалій дії на організм патологічних, несприятливих факторів, які викликають посилення функціонування серця, виникає компенсаторна гіпертрофія, яка може призвести до порушення, а також зриву внутрішнього гомеостазу. Все це свідчить про важливість вивчення морфофункціональних особливостей гіперфункції і гіпертрофії міокарда для вияснення і розуміння механізмів патоморфогенезу гіпертрофованого серця.

Тому дослідникам важливо більш широко представити наявніст і направленність компенсаторних процесів в різних умова гіперфункції міокарда, виявити при цьому дані про ступен і взаємовідношення гіпертрофії окремих частин серця, ї; перетворення при компенсації, субкомпенсації декомпенсації гіпертрофованого серцевого м'яза.

Слід вказати, що знання механізмів компенсації декомпенсації гіпертрофованого міокарда, визначенн: відповідного симптомокомплексу, який дозволив би з достатнії ступенем вірогідності судити про функціональні можливост відділів гіпертрофованого серця, має велике значення длі клініки (С.А.Виноградов та співавт., 1986). Саме теоретичн дослідження морфофункціонального плану дозволяють отриматі інформативний матеріал не тільки для виявлення і уточненні механізмів пато-, морфогенезу, а і профілактики, лікуванн: недостатності гіпертрофованого серця.

У роботах з гіпертрофії міокарда розкриті далеко н всі механізми його патогенезу, рідко піднімаються питання які стосуються впливу на функцію, структуру і метаболіз» гіперфункціонуючого міокарда типів центральної гемодинамікі та вегетативної нервової регуляції (Гнатюк М.С.т співавт.,1994).

МЕТА РОБОТИ. Вивчити індивідуальні функціонально структурні варіанти компенсаторно - пристосувальни: процесів при гіпертрофії міокарда, викликаної артеріально» гіпертензією у великому колі кровообігу, їхню залежніст від органних і екстраорганних факторів, регулюючих роботу серцево судинної системи.

ЗАВДАННЯ. 1.Вивчити наявність у тварин (безпородн білі щурі) різних типів центральної гемодннаміки показників, які є найбільш інформативними в їх визначенні та обумовленість їх формування в залежності ві, морфометричннх параметрів серцевого м’яза.

2.Дослідити в безпородних щурів вплив на формуванн

типу центральної гемодинаміки симпатичного т

парасимпатичного відділів вегетативної нервової ситстеми

3.Встановити наявність зв’зку мі)

величиною масометричних т

з

планіметричних характеристик міокарда і рівнем напруження нервових регуляторних механізмів, які здійснюють управління роботою серця.

4. Вивчити адаптаційні та дизадаптаційні процеси в

міокарді білих щурів з тривалою артеріальною гіпертензією у великому колі кровообігу та їх зв’язок із станом

центральної гемодинаміки і вегетативним гомеостазом організму.

5. Дослідити можливість використання показників,

які відображають стан центральної гемодинаміки та рівень напруження регуляторних механізмів в управлінні серцевою діяльністю у людей , для прогнозування перебігу компенсаторно - адаптаційних реакцій зі сторони серцево-судинної системи, у разі виникнення у них довготривалої артеріальної гіпертензії.

НОВИЗНА ДОСЛІДЖЕННЯ. У роботі вперше вивчено в експерименті взаємозв’язки морфометричних параметрів серця та показників центральної гемодинаміки і вегетативного гомеостазу, а також індивідуальні функціонально-морфологічні варіанти компенсаторно-адаптаційних процесів у відділах довготривало-гіперфункціонуючого серця на різних рівнях його структурної організації при гіпертензії у великому колі кровообігу, їх зв’язок із гемодинамічними та регуляторними змінами в організмі.

проведених досліджень розкривають особливості трансформації функціонально-структурних характеристик серцевого м'яза при розвитку артеріальної гіпертензії у великому колі кровообігу. Це має певне значення для прогнозування перебігу компенсаторно-адаптаційних реакцій в організмі, при виникненні післянавантаження на міокард. Знайдені взаємозв'язки між функціональними та морфологічними показниками дають можливість неінвазивними методами діагностики виявляти структурну перебудову серця при тривалій артеріальній гіпертензії.

- регуляція роботи серця в інтактних білих шурів здійснюється із різним співвідношенням впливів місцевих та центральних механізмів управління;

- для тварин з домінуванням у регуляції серцевою діяльністю парасимпатичного відділу вегетативної нервово’і системи характерний гіперкінетичний тип центрально] гемодинаміки, а для турів, у регуляції роботи серця яких переважають симпатичні впливи,-гіпокінетичний тип;

- в інтактних тварин стан центральної гемодинаміки

детермінований морфолгетричними параметрами серця: у шурі£ з гіперкінетичним типом центральної гемодинаміки масометричні і просторові показники відділів серцевогс

м’яза - найвищі, у тварин з гіпокінетичним типом гемодинамікі досліджувані кардіопараметри - достовірно нижчі;

- при артеріальній гіпертензії у великому кол

кровообігу серце реагує як цілісний орган: у гіпертрофічнії! процес втягуються всі відділи міокарда з суттєвії?, переважанням гіпертрофії та розширенням лівого шлуночка при цьому зростання маси камер серця істотно домінує : порівнянні з їхнім розширенням;

- зміни гемодинамічного та вегетативного гомеостазі

в експериментальних тварин при артеріальній гіпертензі тісно пов’язані з адаптаційними та дизадаптаційним; процесами у відділах міокарда; при гіпокінетичному тил гемодинаміки і централізації управління серцевою діяльністі гіпертрофічні та деструктивні процеси в частинах серц суттєво переважали;

- за станом вегетативного гомеостазу можна прогнозуват перебіг компенсаторних процесів у відділах міокарда пр виникненні артеріальної гіпертензії; переважання автономної контура в управлінні серцевою діяльністю сулроводжуєтьс більш збалансованими та пропорційними адаптаційним процесами в порівнянні з централізацією регуляторних

механізмів роботи серця.

АПРОБАЦІЯ РОБОТИ. Матеріали дисертації викладені на підсумкових наукових конференціях Тернопільської

медичної академії ім.акад.І.Я. Горбачевського

(1990,1991,1992,1995,1996), III- ому з'їзді анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (Чернівці, 1990), XI - ому з'їзді анатомів, гістологів і ембріологів СНД (Смоленськ, 1992), І - ому національному конгресі анатомів, гістологів, ембріологів,

топографоанатомів України (Івано-Франківськ, 1994), І -ому міжнародному конгресі інтегративної антропології (Тернопіль, 1995), міжнародній конференції "Актуальні питання морфології” (Тернопіль, 1996).

ПУБЛІКАЦІЇ ТА РЕАЛІЗАЦІЯ НАУКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ. За матеріалами дисертації опубліковано 13 робіт. Результати морфометрії серця в експериментальних тварин впроваджені в роботу ЦНДЛ Тернопільського медичного інституту ім. акад. І.Я. Горбачевського та в теми навчального процесу на кафедрі анатомії і фізіології ВДУ ім.Лесі Українки.

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ РОБОТИ. Дисертація викладена на 152 сторінках машинопису. Складається з вступу, огляду літератури, матеріалів та методів дослідження, 4-х розділів результатів власних досліджень, обговорення результатів досліджень, висновків та списку літератури, який включає 271 джерело. Робота містить 47 таблиць, 16 малюнків.

ОСОБИСТИЙ ВНЕСОК АВТОРА У РОЗРОБКУ НАУКОВИХ РЕЗУЛЬТАТІВ, то ВИНОСЯТЬСЯ НА ЗАХИСТ. Автором самостійно виконані експериментальні операції, проведені дослідження центральної гемодинаміки, скоротливої здатності міокарда, стану вегетативного гомеостазу, всі морфометричні та гістологічні дослідження, здійснена статистична обробка та узагальнення результатів, зроблені висновки.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОПИ ГТОСЛШЖЕННЯ

Матеріали дослідження. У відповідності з метою роботи і поставленими завданнями вивчено функціональні особливості серцево-судинної системи в 67 людей у віці 50-60 років. 18 пацієнтів чоловічої статі склали контрольну групу, в якій при детальному клінічному обстеженні серцево-судинної

патології та змін зі сторони інших систем та органі

виявлено не було. До першої групи увійшло 15 чоловіків, яких було діагностовано пограничну гіпертензію. До друге

- 16 чоловіків, де був поставлений діагноз гіпертонічне

хвороби І стадії, і третю групу склало 18 хворих, в яки

було діагностовано гіпертонічну хворобу II стадії. Діагноз

ставились згідно з існуючою класифікацією ВООЗ.

Також було вивчено морфофункціональні особливосі серцево-судинної системи у безпородних шурів-самців масої 200-230 г. Вибір щурів в якості біологічної модел обгрунтовується тим, що ряд закономірностей функції т структури серцево-судинної системи відповідають аналогічнії: закономірностям людини (Ф.З.Меєрсон , 1977).

Розподіл вивченого матеріалу:

1. Контрольна група (інтактні тварини): 5 4

2. Щурі із артеріальною гіпертензією 114

Всього 168

Переважну гіперфункцію і гіпертрофію лівих відділі серця створювали шляхом моделювання ниркової гіпертензі (Гнатюк М.С.,1990). Всі оперативні втручання ; експериментальних тварин проводились із дотриманням прави. асептики, антисептики в умовах гексиналового наркозу. Щур вмертвляли швидкою декапітацією. Випадки, коли у твариї при розтині була виявлена супутня патологія інших органів аналізу не підлягали.

Функціональні метоли дослідження.

При вивченні функціонального стану серцевосудинної системі вимірювали артеріальний тиск методом Короткова, проводилі запис електрокардіограм, реокардіграфію, пульсометрію Визначення артеріального тиску у щурів проводилося

у хвостовій артерії реовазографічним методом (В. І. Пролін та співавт., 1978).

У людей аналіз ЕКГ проводився класичним методами (В.Л .Дощицин, 1980). При ЕКГ-діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка використовувалися критерії, які широко застосовують при аналізі ЕКГ в клініці . Так, зокрема, обчислювалися величини зубців Я.І, К. III, Я.VI, Я.У5,<2.У6, суми ЯУ1 і 5У5, ЯІ і БІІІ, КІІІ і Б І, визначалось положення електричної вісі серця - кут 3. та систолічний показник (СП), який дорівнював відношенню інтервалу (}Т до інтервалу ЯЯ(В.М. Захаров, 1985).

Стан вегетативного гомеостазу організму визначався за допомогою аналізу серцевого ритму ( Р.М.Баєвский ,1986). Для цього в другому стандартому відведенні на ЕКГ-апараті типу ЕК 1К-01 при швидкості 100 мм/сек. реєструвалося 100 кардіоінтервалів.

Обчислювали такі показники: мода - Мо, амплітуда моди - АМо, варіаційний розмах - АХ, індекс напруги (ІН), індекс вегетативної рівновага (ІВР), вегетативний показник ритму (ВПР), показник адекватності процесів регуляції (ПАПР).

Параметри центральної гемодинаміки у людей вивчали з допомогою реокардіографії (реограф Р4-02, реєстратор ЕК 34-01). Розрахунок ударного об’єму проводили,аналізуючи першу похідну реограми по широко відомій методиці Ю.Т.Пушкаря (1977).

Із показників, які відображають стан центральні" гемодинаміки, визначали: ударний індекс (УІ - відношення ударного об’єму до площі тіла, де площа тіла обчислювалася за формулою Дюбайса: Б = 0,107 х Зч”т[ де т

- маса тіла людини) ; хвилинний об’єм кровотоку (ХОК - добуток УО та ЧСС) ; серцевий індекс (СІ - відношення ХОК до площі тіла); загальний периферичний опір (З ПО - відношення середнього АТ до серцевого індексу).

Оцінку скоротливої здатності міокарда проводили із допомогою трансторакальної реографії (М.І.Гуревпч 1992). При цьому обчислювали такі показники:

1) амплітуда першої похідної реограми - Ad ;

2) індекс скорочуваності - ІС ;

3) індекс прискорення - Іпр. ;

4) індекс скоротливості міокарда - ІСМ .

Для оцінки упорядкованості системи управління серцевою діяльністю та завантаженістю каналів передачі інформації в цій системі використовувався метод інформаційнго аналізу(В.С.Улащик,1974). Зокрема, обчислювалися показники:

1) ентропії - Н ;

2) відносної ентропії - h ;

3) надлишковості - R(%) .

При морфологічному вивченні серця щурів проводили виміри його зовнішніх розмірів(Л.М.Непомнящих, 1991). Серце розтинали за методом

І.К.Єсіпової та співавторі» (1981). Окремо зважували частини серця за N.Muller (1986) із врахуванням модифікацій R.M.Fultonet.al (1952), Г.І.Ільїна (1956), І.К.Єсіпової та співавт. (1981), використовували планіметрію ендокардіальних поверхнь камер серця (А.М. Віхерт та співавт., 1974).

При кількісному вивченні серця враховувалися такі морфометричні параметри: чиста маса м’яза серця (ЧМС) - маса серцевого м’яза без

клапанів, великих судин, субепікардіальної жирової клітковини; абсолютна маса лівого шлуночка (МЛШ); абсолютна маса правого шлуночка (МПШ)-маса шлуночків і пропорційна їй частина міжшлуночкової перегородки; шлуночковий індекс (ШІ) - відношення МПШ до МЛШ; індекс Фултона (ІФ) - відношення маси лівого шлуночка з міжшлуночковою перегородкою до маси правого шлуночка; серцевий індекс (СІ) - відношення ЧМС до маси тіла; маса передсердь (МГІер); передсердно-шлуночковий індекс (ІПерІН) - відношення маси передсердь до маси шлуночків;

процентний вміст маси шлуночків ( % ЛІН, % ПІП); та передсердь (% Пер); площа ендокардіальної поверхні лівого і правого шлуночків і передсердь (ПСЛШ, ПСПШ, ПСП); питома маса міокарда лівого шлуночка (ПММЛІП ) - відношення маси міокарда лівого шлуночка до ПСЛШ; питома маса міокарда правого шлуночка (ПММПШ)-відношення маси міокарда правого шлуночка до ПСПШ.

Проводили гістологічне та гістохімічне вивчення частин міокарда. Із цією метою вирізували певних розмірів шматочки із передньої і бокових стінок лівого та правого шлуночків та міжшлуночкової перегородки, які фіксували в 10 % нейтральному розчині формаліну, або ж рідинах Карнуа, Ценкера, в 96 % спирті, і після відповідного проведення їх заливали в парафін. Зрізи фарбували гематоксиліном і еозином за Ван - Гізон, залізним гематоксилином і азокарміном Гейдейнгайна, за Маллорі - Вейгерту. Нейтральні жири визначалися на заморожених зрізах Суданом III і Суданом чорним. Парафінові зрізи профарбовані гематоксиліном і еозином, досліджувалися в поляризованому світлі із допомогою універсальних мікроскопів МВІ-6, МБІ-15.

Для електронно-мікроскопічних досліджень маленькі шматочки серцевого м'яза фіксували в 2,5% розчині глютаральдегіда і 1,0% розчині чотирьохокисі осмію, обезводнювали в спиртах, ацетоні і ущільнювали в Єпон-812. Ультратонкі зрізи, які були отримані на ультрамікротомі УМТП-

2, після фарбування в 1,0% водному розчині уранілаиетата контрастували цитратом свинцю (Л.А.Семенова, 1976), досліджували на електронному мікроскопі ЗМВ—100 ЛМ.

Для більш глибокого вивчення функціональних особливостей серцево-судинної системи, встановлення причинно-наслідкових зв’язків між різними функціональними параметрами серця, використовували кореляційний аналіз, зокрема, обчислювали коефіцієнт парної кореляції (г) . Силу зв’язку оцінювали по чотирьох ступенях: сильний (г= 0,7 - 0,9), значний (г = 0,5 -0,7), помірний (г = 0,3 - 0,5), слабкий (г < 0,3).

Вірогідність в різниці порівнювальних параметрів встановлювали з допомогю критерія Стьюдента . Всі кількісні показники були оброблені на програмованому мікрокалькуляторі "Електроніка МК-52”. Дослідження проведені на базі кафедри оператиної хірургії і топографічної анатомії та ЦНДЛ Тернопільської медичної академії ім.акад. І.Я. Горбачевського.

у інтактних білих щурів Всебічні дослідження структури непошкодженного серця експериментальних тварин кількісними методами дозволили ,,не тільки детально проаналізувати та описати гравіметричні,планіметричні параметри відділів серцевого

м'яза, але і встановити взаємовідношення між ними і залежність їх від деяких інтракардіальних та екстракардіальних факторів.

Представлений аналіз абсолютних та відносних макрометричних параметрів частин непошкодженого серця із врахуванням їхньої варіабельності дає можливість використовувати їх контрольними показниками при оцінці морфофункціональних змін частин гіпертрофованого серцевого м'яза.

Слід визнати, що отримані контрольні кардіометричні критерії дещо відносні, проте ретельне дотримання правил морфологічного аналізу створює достатньо високу інформативність та вірогідність результатів, що дозволяє використовувати їх як норму.

При дослідженні показників, які відображають стан системної гемодинаміки здорових тварин та подальшому співставленні їх із показниками морфометрії, було встановлено певний взаємозв'язок. Зокрема, виявлено, що у тварин із гіперкінетичним типом гемодинаміки,

(розподіл на гіперкінетичний, еукінетичний та гіпокінетичний типи відбувався згідно із величиною ударного індексу, оскільки цей показник найбільш адекватно характеризує ефективність роботи серця) було виявлено найвищі параметри чистої маси серця, маси правого шлуночка , площі лівого шлуночка, площі правого шлуночка. Ці показники у тварин із гіпокінетичним типом кровообігу були самими низькими, тобто серце у тварин із гіперкінетичним типом центральної гемодинаміки є достовірно більшим.

Останнє свідчить про те, що генетична обумовленість величин маси та площі ендокардіальних поверхонь серця суттєво впливає на ефективність його роботи і вплив цей, на нашу думку, реалізується відповідно до закону Франка - Старлінга. Слід відмітити,що вищевказаний взаємозв’язок між масомстрнчними та гемодянамічюіми показниками серця також було встановлено і в роботах інших авторів (М.С.Гнатюк, 1992, П.М.Суворов, 1990).

Дослідження стану вегетативного гомеостазу у названих групах виявило, що найвищою централізація регуляторних механізмів управління роботою серця була у тварин із гіпокінетичним типом центральної гемодинаміки, а найнижчою - у тварин із гіперкінетичним типом. Про це свідчило,що величини АМо, ІВР, ПАПР, ВПР та ІН у тварин із гіпокінетичним типом достовірно більші, ніж у щурів із гіперкінетичним типом гемодинаміки, в тон час як Ах та Мо були вищою в останніх. Така динаміка показників варіаційної пульсометрії свідчить про те, що у тварин із гіперкінетичним типом центральної гемодинаміки в управлінні роботою серця домінував парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи, в той час як у тварин із гіпокінетичним типом в регуляції серцевої діяльності переважали симпатичні впливи. Ряд авторів стверджує, що останнє є прогностично несприятливою ознакою (Р.М.Баєвський та співавт.,1987).

При аналізі скоротливої здатності міокарда у приведених групах

тварин було встановлено, що найвища вона в щурів з гіперкінетичним типом гемодинаміки, а найнижча - з гіпокінетичним типом. Наявність сильних кореляційних

зв'язків між Асі та УІ, УІ та ІП (г = 0,671 ± 0,011, г = 0,604 ± 0,008), помірних між УІ та ІСМ, СІ та Асі (г = 0,425 ± 0,006, г = 0,403 ± 0,009) підтверджує вищевказану закономірність. Слід відмітити, що наші дані співпадають із даними ряду авторів, які пов’язують цей взаємозв'язок із кінетикою внутрішньоклітинного кальцію, дією інотропних факторів, станом контрактильних білків, який виражається їх здатністю зв'язувати і віддавати кальцій, рівнем АТФ - азної активності міокарда (С.В.Гургенян і співавт.,1991).

При морфометрії серця у тварин із різним типом

вегетативного статусу було встановлено, що такі показники, як чиста маса серця, маса лівого шлуночка, маса правого шлуночка, площа ендокардіальної поверхні лівого шлуночка, площа ендокардіальної поверхні правого шлуночка у тварин, регуляція серцевої діяльності яких здійснювалася в основному за рахунок автономного контуру, були достовірно вищими,

ніж у тварин, в яких відмічалось напруження регуляторних механізмів.Оцінка співвідношень між показниками маси частин серця виявила, що в останніх величини шлукочкового індекса, відсотку маси правого шлуночка були найнижчі, в той час як у щурів із переважанням парасимпатичного відділу нервової системи в управлінні серцевою діяльністю найнижчими

виявилися: відсоток маси передсердь, планіметричний,

передсердношлуночковип індекси, питома маса лівого шлуночка, індекс Фултона.

Наявність від'ємних кореляційних зв'язків між індексом напруги та чистою масою серця, показником активності парасимпатичних реакцій і чистою масою серця (і = -

0,542±0,012, г = - 0,521±0,009),індексом напруги і масою лівого шлуночка, індексом напруги і масою правого шлуночка (г = - 0,584 + 0,014, г = - 0,483±0,08), показником активності парасимпатичних реакцій і площею серця лівого шлуночка, індексом напруги та площею серця лівого шлуночка (г = -

0,432 ± 0,009, г = -0,441±0,011) підтверджує вищеприведені дані. Звідси випливає, що у тварин, в яких у фізіологічних

умовах морфометричні показники серця є вищими, напруження регуляторних механізмів управління ними є нижчими, тобто у цих тварин домінують місцеві механізми регулювання роботою серця, і навпаки - у тварин із меншими гравіметричними та планіметричними показниками серця відмічається напруження регуляторних механізмів, тобто централізація управління.

Слід відмітити, що аналогічний взаємозв'язок між морфометричними та пульсометричними показниками ряд авторів виявили у спортсменів . Так, є дані про те, що розвиток тренованості, збільшення маси та плоші ендокардіальних поверхонь серця супроводжуються автономізацією управління його діяльності (Р. М. Баєвський, 1986).

Оцінка показників гемодинаміки у тварин із різним станом вегетативного гомеостазу виявила, що для тварин із ваготонічним типом вегетативної нервової системи характерні високі показники ударного індексу, у той час як для тварин із симпатотонічним типом характерні достовірно нижчі параметри ударного індексу і вищі показники артеріального піску та загального периферичного опору. Звернуло на себе увагу те, що середні значення серцевого індексу та хвилинного об’єму кровотоку в різних групах достовірно не відрізнялися, а це означає, що один і той же рівень центральної

гемодинаміки у шурів із різним вегетативним гомеостазом досягається неодинаково. Зокрема, у формуванні хвилинного об'єму кровотоку у ваготокіків більш вагому роль відіграє

ударний об'єм серця, в той час як в симпатотоніків -

частота серцевих скорочень.

Слід відмітити, що за даними різних авторів

(Є.В.Земцовський, 1989; Є.Л.Полухіна, 1989; А.А. Гудима, 1992) ударний об'єм серця у спортсменів є більшим, порівнюючи із аналогічним показником у нетренованих, в той час як частота серцевих скорочень є достовірно меншою. Також відомо, що з розвитком тренованості ріст ударного об'єму серця та зменшення частоти серцевих скорочень супроводжуються підвищенням ефективності його роботи (М.М. Амосов, 1989).

З вищеприведеннх даних літератури та результатів наших досліджень випливає, що у фізіологічних умовах тварини,

в регуляції роботи серця яюіх домінують місцеві механізми управління, морфофункціональні особливості серця у них подібні до тренованого серця спортсменів. Разом з тим відомо, що серце спортсмена при умові помірних фізичних навантажень є у вищій мірі адаптоване до різних ендогенних та екзогенних впливів (І.Д.Шперлінг ,1983).

мофофункціональні паралелі діяльності серця при гіпертензії у великому колі кровообігу.

У ході вивчення експериментального матеріалу з допомогою комплексу функціональних та морфологічних методів дослідження було встановлено, шо тривала гіпертензія у великому колі кровообігу супроводжується гіперфункцією та гіпертрофією серця, що співпадає з результатами досліджень ряду вчених (І.А.Абрикосов, 1947; Г.Г.Автанділов,1960; Яблучаньский В.І. та співавт., 1987).

Збільшення гравіметричних показників відділів міокарда є нерівномірним. Суттєве зниження шлуночкового індексу, відсотку маси правого шлуночка, зростання індексу Фултона, відсотку маси лівого шлуночка вказували на значне переважання гіпертрофії лівого шлуночка в порівнянні з іншими частинами серця.

При планіметричному дослідженні було виявлено збільшення плоші ендокардіальної поверхні лівого шлуночка на 16,04%(Р< 0,05), проте процентне зростання її, у порівнянні з процентним збільшенням його маси (32,27% (Р< 0,(12)), було вірогідно меншим. Це вказує на переважання міогенного типу гіпертрофії при даному виді гіперфункції.

Окрім макрометричних змін структури серцевого м'яза при його гіперфукшї були виявлені також і гістологічні зміни в його будові. При цьому відмічалося нерівномірне кровонаповнення судин серця. Кровоносні судини були розширені і повнокровні. Дещо переважали ці явища в субендокардіальшіх шарах, місцями в капілярах спостерігався стаз крові, дрібні вогнищеві діапедезні крововиливи. Слід відмітити, що

деструктивні зміни найбільш вираженими були в міокарді лівого шлуночка. Тут також спостерігалася мозаїчність різних видів дистрофій (вогнищевої і дифузної жирової дистрофії міокарда, різні білкові дистрофії груп, окремих кардіоміошітів, неоднорідні контрактури пошкодження, некрози груп та окремих м'язових клітин серця, явиша вогнищевого та дифузного кардіосклерозу). Подібну гістологічну картину при гіпертрофії гіперфункціонуючого серцевого м’яза відмічали й інші дослідники (Д.С.Пангоніте , 1985).

При оцінці функціонального стану серцево-судинної системи у тварин із довготривалою артеріальною гіпертензією було знайдено зростання показників центральної гемодішамікп. Зокрема, величина серцевого індексу становила 5,817 ± 0.320 мм/г хв і зросла, в порівнянні з контролем, на 16,97% (Р < 0,05), хвилинний об’єм кровотоку досягнув 133.14 ± 6.97 мл/ хв і збільшився, порівнюючи із вихідними цифрами, на 25,04% (Р <

0,05), середній артеріальний тиск - на 33,59%(Р < 0,02), загальний периферичний опір - на 20,20Сь(Р < 0,05). Аналогічну тенденцію зміни показників центральної гемодинамікн при виникненні післянавантаження на серце відмічають і інші вчені (В.В. Баранова та співавт., 1991).

На думку ряду авторів у генезі високого хвилинного об'єму кровотоку при артеріальній гіпертензії провідну роль відіграє зростання венозного притоку (М.Л.Кікодзе та співавт., 1989), а це веде до підвищення переднавантаження і реалізації механізму Франка - Старлінга. Інша група вчених стверджує, що при збільшенні постнавантаження на виході із серця в умовах пресорких реакцій венозний притік до серия не завжди є фактором, визначаючим серцевий викид. Зміна тиску в аорті також можуть впливати на помпову функцію серця в результаті проявів різних механізмів (Л.І. Осадчий та співавт., 1978).

Аналіз серцевого ритму показав; що артеріальна гіпертензія призводить до зсуву вегетативного гомеостазу в експериментальних тварин в сторону симпіличної нервової системи, тобто до централізації механізмів управління роботою серця.

Ряд авторів відмічають подібну реакцію з боку вегетативної нервової системи на виникнення післянавантаження серця (М.С.Гнатюк та співавт., 1992).

У літературі є також дані про те, що з розвитком серцевої недостатності у хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи. Деякі дослідники вважають, що однією із причин вищевказаних закономірностей є вплив ішемії на кардіогенні рефлекторні реакції вагусного походження. Так, відомо, що серце має подвійну аферентну інервацію і кінцевіш результат рефлекторних кардіогенних реакцій залежить від природи серцевих рецепторів, втягнутих у реакцію (О.О.Монбенко та співавт., 1990).

При електрокардіографічному дослідженні було встановлено, що у тварин із артеріальною гіпертензією погіршується функціональний стан міокарда. Це виявилося в зниженні вольтажу зубців Я і Т електрокардіограми, згладженості та інверсії зубця Т, депресії сегменту Б -Т, погіршенні провідності, різноманітних порушеннях ритму. Аналогічні явища спостерігали при гіпертрофії міокарда, викликаної гіпертензією у великому колі кровообігу В.Н.Орлов (1983), І.І.Ісаков(1984), В.А.Діденко (1991).

Слід відмітити, що найбільш інфомативними у щурів при цьому виявилися такі кількісні показники, як величина зубців КІ, Яу5, СШ, сума зубців Яу5 4- 5у1, ЯІ +8ІІІ, а також кут а, який відображає положення електричної осі серця.

При дослідженні стану центральної гемодинаміки в експериментальних тварин було встановлено високу варіабельність показників, і тому для виявлення причини цього феномену проведено розподіл інтактних щурів на групи у відповідності до величини їх ударного індексу. Після моделювання у них довготривалої артеріальної гіпертензії з'ясувалось, що у щурів, в яких до виникнення артеріальної гіпертензії у великому колі кровообігу, відмічався гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки, ступінь гіпертрофії гіперфункціонуючого міокарда достовірно нижчий, ніж у тварин, в яких був гіпокінетичний тип.

Так, в останніх були найвищі показники маси лівого шлуночка, маси правого шлуночка, маси передсердь, чистої маси серця, серецевого індекса . Зокрема, маса лівого шлуночка в середньому тут становила 523,91 ± 14,54 мг, що є на 16.87%(Р < 0,05) більше, ніж аналогічний показник тварин з гіперкінетичним типом, де він дорівнював 435,51±20,22 мг. Маса правого шлуночка в останніх в ередньому становила 174,44±4,60 мг, що на 19,19% (Р < 0,05)менше, ніж у тварин, в яких до проведення експерименту були низькі показники системної гемодинаміки, і де цей же показник в середньому дорівнював 140,96±6,40 мг.

Ця закономірність підтверджувалася при проведенні кореляційного аналізу. Так, було встановлено від’ємний зв’нж між ударним об'ємом та масою лівого шлуночка (г = - 0,377 ± 0,009), ударним об'ємом та масою правого шлуночка (г = - 0,310 ± 0,011), ударним індексом та чистою масою серця (г = - 0,317 ± 0,010). В контрольній групі тварин коефіцієнти парної кореляції між показниками гемодинаміки та морфометрії були вищими і позитивними, а це свідчить про те, що на певному етапі розвитку гіпертрофії серця, викликаної артеріальною гіпертензією у великому колі кровообігу, відбувається зрив компенсаторно - адаптаційних механізмів, і подальший розвиток ЇЇ не тільки не супроводжується ростом роботи серця,

а, навпаки - її зменшенням.

Результати цього експерименту вносять часткову ясність у дискусію, яка триває між вченими останні роки, відносно змін центральної гемодинаміки при виникненні та перебігу артеріальної гіпертензії. Адже ряд авторів стверджує, що величина показників гемодинаміки і скоротливої функції серця відповідає її стадіям, причому вишій стадії відповідають вищі показники ударного об'єму (Петровський П.Ф., 1983). Інша група вчених схиляється до думки, що переважання гіперкінетичного типу гемодинаміки характерне тільки для ранніх стадій гіпертонічної хвороби, який при стійкій гіпертензії переходить в гіпокінетичний (\Vatanabe К., 1990).

Наші результати експерименту підтверджують дані останніх авторів і пояснюють трансформацію типів гемодинаміки при артеріальній гіпертензії морфологічними змінами в міокарді.

Щодо скоротливої здатності міокарда, го вона була вищою там, де ступінь гіпертрофії нижчий, а величина ударного об'єму - більшою. Аналогічну закономірність було отримано в людей при перебігу гіпертонічної хвороби (М.С.Кінадзе, 1987).

Слід відмітити, що значно слабшими в експериментальних тварин, у порівнянні з контрольною групою, виявилися кореляційні зв'язки між показниками скоротливості серцевого м'яза та центральної гемодинаміки.

Так, до експерименту коефіцієнт парної кореляції між ударним індексом та Асі становив 0,671, втой час як після його проведення - 0,365. Інші зв'язки, які були в здорових тварин сильними та помірними, - стали значно слабшими.

При дослідженні впливу вегетативної нервової системи на серцеву діяльність у експериментальних щурів із різним типом гемодинаміки встановлено, що у тварин із гіперкінетпчним типом хоч і були елементи напруження центральних регуляторних механізмів, проте сила централізації достовірно менша, порівнюючи із тваринами, з еукінетичним та гіпокінетичним типами гемодинаміки.

В останній групі щурів виявлено невідповідність між такими показниками, як амплітудою моди, варіаційним розмахом, модою. Зокрема, невисокому значенню амплітуди моди відповідали низькі значення варіаційного розмаху та моди. А це свідчить про перенапруження механізмів регулювання серцевою діяльністю (Р.М.Баєвський , 1986).

При дослідженні морфометричних параметрів в експериментальних тварин із різннм станом вегетативного гомеостазу було виявлено, що чим більше у тварин виражена гіпертрофія міокарда, тим у більшій мірі управління серцевою діяльністю здійснювалось за рахунок симпатичного відділу вегетативної нервової системи, що прогностично є несприятливою ознакою (МаИіЬепі А., 1982).

Для вияснення можливих причин зриву адаптаційно -компенсаторних процесів у тварин із гіпертрофією лівого шлуночка, викликаною тривалою гіперфункцією, яка існувала внаслідок артеріальної гіпертензії у великому колі кровообігу, було проведено інформаційний аналіз варіабельності інтервалів Я - Я. При цьому встановлено, що в щурів, де в регуляції роботи серця домінували автономні механізми, інформація по управлінню передавалась у більшій мірі надійніше, ніж у тварин, де відмічено централізацію регуляції.Зрозуміто, що ця передача відбувається з меншою швидкістю та з більшими енергетичними витратами, в порівнянні з контролем. При рості тонусу симпатичної нервової системи може виникнути зрив компенсаторних можливостей системи передачі та виникнення дизрегуляторних процесів у ній. Це виявлено в щурів, централізація управління роботою серця яких була найвищою.

Із всього вищевикладеного випливає, що стан центральної гемодинаміки та вегетативного балансу організму суттєво впливає на розвиток атаптаційних реакцій при виникненні гіпертензії у великому колі кровообігу, що має значне прогностичне значення.

При дослідженні морфофункціональних особливостей серця щурів, з гіпертензією у великому колі кровообігу встановлено, що у тварин із різним вихідним типом центральної гемодинаміки ступінь гіпертрофії міокарда був неоднаковий. Так, зокрема, у щурів, до моделювання артеріальної гіпертензії в яких був гіперкінетичний тип гемодинаміки, гіпертрофічні процеси в міокарді виражені найменше. При цьому в адаптаційний процес тут в основному втягнутий лівий шлуночок. У тварин із еукінетичним типом гіпертрофія серця була більш вираженою, хоча у них також в основному гіпертрофія лівого шлуночка компенсувала те післянавантаження, яке виникло внаслідок створеної артеріальної гіпертензії.

Стосовно щурів, в яких до проведення експерименту був гіпокінетичний тип кровообігу, то гіпертрофія серця, яка виникла в них внаслідок його гіперфункції, була найбільш вираженою, причому в адаптаційну реакцію, окрім лівого шлуночка, також був втягнутий і правий, про що свідчить зростання його маси та ендокардіальної площі, порівнюючи із контролем, а це згідно з даними ряду дослідників є ознакою декомпенсації серцевого м'яза лівого шлуночка (Ф.З.Меєрсон та співавт., 1977).

Виявлені закономірності були верифіковані при дослідженні скоротливої здатності міокарда та стану центральної гемодинаміки у тварин із довготривалою артеріальною гіпертензією. Зокрема, скоротлива здатність міокарда залишилася найвищою, а показники гемодинаміки найбільш збалансованими, у тварин із вихідним гіперкінетпчннм типом. Так індекс скоротливості міокарда в останніх становив 237.77 ± 11.48 , вгой час, як у тварин, в яких до моделювання ареріальної гіпертензії був гіпокінетичний тип системної гемодинаміки цей показник дорівнював 182.30 ± 6.56 .

Отже, у щурів, в яких до виникнення патологічного процесу були

високі показники ударного об'єму, компенсаторно - адаптаційні протеси розвивалися більш благоприємно та адекватно, порівнюючи із тваринами, в яких до моделювання ренальної гіпертензії, серцевий викид був низьким.

При дослідженні прогностичної благоприємності перебігу адаптаційних та дизадапташйних реакцій в експериментальних тварин із різним вихідним станом вегетативної регуляції серця встановлено, що рівень напруження регуляторних механізмів в управлінні роботою серця у здорових тварин суттєво впливає на формування компенсаторних реакцій організму.

Слід відмітити, що в щурів із вихідним симпатотонічним типом вегетативного гомеостазу, окрім більш вираженого збільшення маси і площі шлуночка, у гіпертрофічний процес втягнулися і передсердя , що є поганою прогностичною ознакою (В.І.Денисюк , 1988).

Вшцевикладене було верифіковане при дослідженні скоротливої здатності міокарда та стану гемодинаміки у тварин із гіпертензією у великому колі кровообігу, розділених на групи у відповідності до типу їх вегетативної регуляції серця до проведення звуження ниркової артерії.

Із проаналізованих результатів експерименту випливає, що стан гемодинаміки та вегетативного балансу організму у здорових тварин суттєво впливає на розвиток та перебіг компенсаторно - адаптаційних процесів при виникненні у них гіпертензії у великому колі кровообігу, що має прогностичне значення.

При дослідженні особливостей функціонального стану серцево-судинної та дихальної систем у людей по мірі розвитку у них гіпертонічної хвороби було встановлено, що навіть пограничне підвищення артеріального тиску порушує внутрішній гомеостаз організму. Його покращення відбувається за рахунок компенсаторних механізмів, які зі сторони серцево-судинної системи проявилися підвищенням серцевого викиду та скоротливості міокарда. На останнє вказуюють і інші дослідники (С.В.Гургенян , 1989).

Крім цього, було встановлено, що вегетативна нервова система на розвиток гіпертонічної хвороби реагує напруженням своїх центральних і послабленням впливу автономних ланок управління роботою серця. Це в кінцевому результаті може призвести до перенапруження та зриву механізмів регуляції серцевою діяльністю.

Із наших досліджень також випливає, що у хворих другою стадією ГХ є елементи виснаження адаптаційних реакцій, що виражається у зниженні скоротливої здатності міокарда, перенапруженні регуляторних механізмів управління серцево-судинною системою, погіршенні показників зовнішнього дихання.

Слід відмітити, що причини розвитку дихальної недостатності при гіпертонічній хворобі різні автори пояснюють по різному. Так , Дембо А.Г. (1988) пов'язує це із розвитком лівошлуночкової недостатності, яка призводить до застою в малому колі кровообігу. Бокша В.Г. (1990) вважає, що порушення регуляції кровообігу відбувається не тільки у великому, а і у малому колі кровообігу, із наступним розладом координації між вентиляцією і кровообігом.

ВИСНОВКИ

1.Для інтактних білих безпородних щурів характерні три основні типи центральної гемодинаміки: гіпокінетичний тип зустрічається у 33,4% тварин, еукінетичний - у 48,1 %, гіперкінетичннй - у 18,5 %. Найбільш інформативним та діагностичним показником роботи серцевого м’яза прп визначенні типів гемодинаміки є величина ударного об’єму серця.

2. Регуляція роботи серця в інтактних білих щурів здійснюється із різним співвідношенням впливів місцевих та центральних механізмів управління. При цьому для тварин з домінуванням у регуляції серцевої діяльності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи характерний гіперкінетичннй тип центральної гемодинаміки, а для щурів, в регуляції роботи серця яких переважають симпатичні впливи, гіпокінетичний тип.

3. В інтактних тварин стан центральної гемодинаміки

детермінований морфометрнчними параметрами серця: у щурів з гіперкінетичним типом центральної гемодинаміки масометричні і просторові показники частин серцевого м’яза - найвищі, у тварин з гіпокінетичним типом гемодинаміки досліджувані кардіопараметри - достовірно нижчі.

4. Між кардіопараметрами та показниками вегетативної регуляції роботи серця існують сильні взаємозв’язки. У тварин з високими масометричними та просторовими характеристиками камер серця управління його роботою здійснюється в основному за рахунок місцевих механізмів регуляції. У щурів, розміри частин серцевого м’яза яких є достовірно меншими, відмічено напруження центральних механізмів управління.

5. При артеріальній гіпертензії у великому колі кровообігу серце реагує як цілений орган: в гіпертрофічний процес втягуються всі відділи міокарда з суттєвим переважанням гіпертрофії та розширення лівого шлуночка. При цьому зростання маси камер серця істотно домінує в порівнянні з їхнім розширенням.

6. Зміни в експериментальних тварин гемодинамічного та вегетативного гомеостазів при артеріальній гіпертензії тісно пов’язані : адаптаційними та дизадаптаційними процесами у відділах міокарда. Прі гіпокінетичному типі гемодинаміки і централізації управління серцевок діяльністю гіпертрофічні та деструктивні процеси у частинах серця суттєв( переважали.

7. Тварини із різним типом центральної гемодинаміки неоднакові реагують на виникнення та перебіг у них артеріальної гіпертензії у великом колі кровообігу. У щурів, в яких до виникнення патологічного процес був гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки, адаптаційні процес є найбільш сприятливі (гіпертрофія відділів міокарда найменша, показник гемодинаміки стабільні, напруження регуляторних механізмів помірне), тварин, в яких до проведення експерименту був гіпокінетичний ти гемодинаміки, відмічається зрив механізмів адаптації (ступінь гіпертро^ міокарда - найвищий, скоротлива здатність серцевого м’яза -

найнижча, спостерігається перенапруження та астенізація вегетативних впливів на роботу серця).

8. У людей за станом вегетативного гомеостазу та типом системної гемодинаміки можна прогнозувати перебіг адаптаційно-компенсаторних процесів у відділах міокарда при виникненні довготривалої артеріальної гіпертензії.

СПИСОК РОБГГ. ОПУБЛІКОВАНИХ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Морфофункциональные особенности адаптационных изменений сердца при гиперфункции //Актуальные вопросы морфологии- Тез. докл. III съезда анатомов, гистологов, эмбриологов и топографоанатомов,- Черновцы, 1990. - С.39-40. (соавт. Гнатюк М.С., Гусак И.М.).

2. Функционально-структурная характеристика сердца у крыс //Деп. в Укр.НИИНТИ 30.05.91,- № 793-Ук91. С.-12 (соавт. Гнатюк М.С., Гусак И.М.).

3. Особливості змін серцево-судинної системи при токсичних гепатитах //Нові методи діагностики, лікування профілактики серцевих захворювань.- Тернопіль, 1991- С. 41-42 (співавт. Сорока Н.Є., Гусак І.М.).

4. Влияние звукових волн и энтеросорбцни на адаптационные изменения сердца при гиперфункции //Медикаментозные методы лечения в клинике внутренних болезней.- Харьков, 1991.- С.18.-19 (соавт. Гнатюк М.С.).

5. Особливості моделювання уражень серцево-судинної системи в білих щурів //Актуальні питання використання лабораторних тварин в медико-біологічних цілях,- Чернівці, 1992.- С. 29 (співавт. Гнатюк М.С.,Гусак І.М.).

6. Морфометрія серця новонароджених //Педіатрія, акушерство, гінекологія,- 1992,- №2.- С.3-5 (співавт. Орел М.М., Гнатюк М.С., Гусак І.М.).

7. Адаптационные и дизадаптационные изменения миокарда прі гиперфункции //Тез. докл. XI съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Смоленск, 1992.-С.18-19. (соавт. Гнатюк Л.А., Билозир Л.Р.).

8. Вегетативні впливи на функціонально-структурні зміні гіпертрофованого серця //Тез. доп. 1-го національного конгресу анатомів гістологів, ембріологів, топографоанатомів України,- Івано-Франківськ 1994,- С.43. (співавт. Гнатюк М.С., Гусак І.М.).

9. Динаміка морфометричних параметрів серця у віковому аспект / /Тез. доп. І- го міжнародного конгресу інтегративної антропології. Тернопіль, 1995.- С.31. (співавт. Гнатюк Л.А., Франчук В.В.)

10. Імуноморфологічні зміни в гіпертрофованому серці //Актуальн

питання морфогенезу.- Чернівці: Б.І., 1996,- С.86-8

(співавт. Гнатюк М.С., Орел М.М., Гнатюк Л.А.).

11. Трансформація морфофункціональних особливостей серц:

експериментальних тварин прп артеріальній гіпертензії у великому кол кровообігу //Актуальні питання морфології,- Тези доп. міжнар.конф. Тернопіль, 1996,- С.337.

12. Особливості динаміки функціонального стан

серцево-судинної системи у хворих на гіпертонічну хвороб //Вісник проблем біології і медицини.-1997,- №8.- С.34

37. .

13. Функціонально-морфологічні особливості непошкодженого серц щурів //Вісник проблем біології і медицини.-1997,- №9.- С. 109-113 (співав: Гнатюк М.С.).

Korsak V.I.Funktional-and-Structional Peculiarities

of Myocardial Hypertrophy depending on the types of

haemodynamics and vegetative regulation of heart muscle.

Manuscript.Thesis for a master's degree in the speciality

of the pathphysiology (14.03.05). The Lviv State Medical

University. Lviv, 1997.

The dissertation dealswith the investigation of the

interaktion of the functional and morphometrical myocard

characteristics. It is revealed that the weight and space indices of myocard aren't the same in the animals with different types of the central haemodynamics and heart's vegetative regulation . Besides, these differences are known to influence greatly on the development of the adoptional processes in the region of heart muscle in the

arterial hypertension is arising in the systemic circulation.

Корсак В.И. Функционально-структурные особенности гиперфункции миокарда в зависимости от типов гемодинамики и вегетативной регуляции сердечной мыший.

Рукопись. Диссертация на соикание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.16 - пат алогическая физиология. Львовский государственный медицинский университет. Львов - 1997.

Защищается работа, содержащая исследования взаимосвязей между функциональными и морфометрическими характеристиками миокарда. Установлено, что у животных с различными типами центральной гемодинамики и вегетативной регуляции сердца, весовые и пространственные показатели миокарда не одинаковые, причем эти отличия существенно влияют на развитие адаптационных процессов в отделах сердечной мышци, при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения.