Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему:Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме

ДИССЕРТАЦИЯ
Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме - тема автореферата по медицине
Прошина, Юлия Викторовна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.24
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме

На правах рукописи

Прошина Юлия Викторовна

003056181

Функциональная морфология гнпоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме.

14 00 24 - судебная медицина

Автореферат Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии с курсом судебной медицины Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственны и медицинский университет имени академика И П Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Папков Виталий Георгиевич Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

Богомолов Дмитрий Валерьевич, кандидат медицинских наук, доцент Баринов Евгений Христофорович

Ведущая организация: 111 Главный Государственный Центр судебно-медицинской и криминалистической экспертиз Министерства Обороны Российской Федерации

Защита состоится «/2007 года в /^ часов на заседании диссертационного совета Д 208 070 01 при Федеральном государственном учреждении «Российский Центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г Москва, ул Поликарпова, дом 12 / 13)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения «Российский Центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «/¿-¿> /^Ру^-УТу 2007 года Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент Панфиленко О. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений По данным Рязанского Бюро судебно-медицинской экспертизы на долю смертности вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) за последние 3 года приходится 13% - 21% от всех случаев насильственной смерти По сообщениям различных авторов и по данным Рязанского Бюро СМЭ повреждения черепа и головного мозга наблюдаются, преимущественно, среди лиц в возрасте 20 — 49 лет, т е у наиболее физически активной категории населения У мужчин данный вид травмы встречается в 3 раза чаще по сравнению с женщинами

Значительная частота повреждений головы и высокая смертность при них, в сочетании с поражением наиболее трудоспособной категории населения, придают большую социально-медицинскую значимость проблеме черепно-мозгового травматизма Актуальность исследования гипоталамо - гипофизарно - надпочеч-никовой системы (ГГНС) при черепно- мозговой травме обусловлена как частотой данной травмы, так и важностью этой системы в поддержании гомеостаза организма Нарушение гомеоста-за является неотъемлемой частью патогенеза ЧМТ В работах, посвященных изучению патоморфологии головного мозга при ЧМТ проведено детальное исследование травматических повреждений различных его отделов, в том числе и стволового (К И Хижнякова, 1983, Сингур, 1970)

Обнаружены ишемические повреждения в коре, дистрофические и некротические изменения нейронов подкорковых ганглиев и стволового отдела мозга Выявлены значительные структурные изменения

сосудистого русла крупноклеточных ядер гипоталамуса, сопровождающиеся признаками отклонения их функционального уровня Однако состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса не привлекало внимания исследователей, хотя имен но эти ядра играют большую роль в регуляции эндокринного статуса, выделяя разрешающие и ингибирующие факторы Не изучалось также состояние задних ядер гипоталамуса, которым принадлежит регулирующая роль в развитии и последующем течении иммунных реакций Значительное внимание уделялось изучению структуры других отделов ГГНС - гипофиза и надпочечников В гипофизе при ЧМТ обнаружены очаговые кровоизлияния в ножку и капсулу (К И Хижнякова, 1983, В Е Локтев, 1977)

Было уточнено соотношение различных типов клеток, но при этом показатели их функционального состояния остались без детального исследования В надпочечниках при стрессе, возникающем на почве ЧМТ обнаружены изменения в содержании липоидов в клетках коры (В И Алисиевич,1995) Однако в упомянутых работах не проводилось детального морфометрического исследования органоспецифических клеток, позволяющего наиболее точно высказываться об их функциональном уровне

В связи со всем вышеизложенным представляет интерес исследование ГГНС при черепно-мозговой травме с использованием морфологических методик, позволяющих более достоверно определить уровень функциональной активности органов В качестве одной из таких методик служит кариометрия, позволяющая объективно оценить уровень функциональной активности исследуемых органов Цель исследования:

Выяснить морфо-функциональное состояние органов гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы при тяжетой черепно-мозговой травме на раннем этапе ее развития

Задачи исследования:

-выяснить морфо-функциональное состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса с вычислением среднего объема кариона нейронов,

уточнить морфо-функциональное состояние крупноклеточных ядер гипоталамуса с вычислением среднего объема кариона нейронов,

- уточнить морфо-функциональное состояние гипофиза при тяжелой черепно-мозговой травме, для чего определить процентное соотношение различных типов аденоцитов (базофилов, эозинофилов и хромофобов) и вычислить средний объем их кариона,

- уточнить морфо-функциональное состояние надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме с вычислением толщины различных зон коры и среднего объема кариона эндокриноцитов,

- определить степень отклонения названных показателей от аналогичных показателей людей, погибших от других травм (контрольная группа)

Научная новизна работы.

Впервые вычислен средний объем кариона нейронов мелкоклеточных ядер гипоталамуса (АЯ, ЗГЯ), всех секреторных клеток аденогипофиза, коры и мозгового вещества надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме Это дало возможность сделать заключение об уровне их функционального состояния Установлено, что при данной травме, в условиях нарушения гемоциркуляции, в ПВЯ, АЯ, ЗГЯ появляются признаки усиления секреторного процесса В СОЯ показатель уровня функциональной активности остается близким "контрольной" величине

Процесс нейросекреции в крупноклеточных ядрах (СОЯ и ПВЯ) протекает в условиях нарушения его этапности (стадийности)

Научно-практическая значимость.

Получены новые сведения о реакции ГГНС при черепно-мозговой травме, уточняющие представления о патогенезе данной травмы Эти сведения могут способствовать повышению обоснованности судебно-медицинского заключения по поводу танатогенеза ЧМТ

Кроме того, обнаруженная структурная перестройка органов ГГНС, характерная для ЧМТ, является признаком прижизненное™ повреждения и может служить дополнительным критерием при дифференциальной диагностике травмы и церебро-васкулярной болезни

Выявленные изменения показывают перспективность клинических изысканий по регуляции деятельности указанной системы в ходе лечения черепно-мозговой травмы Внедрение.

Материалы исследования внедрены в практику работы Рязанской областной клинической больницы, ГУЗ Бюро судебно-медицинской экспертизы Администрации Рязанской области, а также в учебный процесс на кафедре РязГМУ кафедра гистологии и биологии

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Морфологическая картина гипоталамических ядер отражает неоднозначное изменение уровня их функционального состояния в начальном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

2. Тяжелая ЧМТ сопровождается значительными нарушениями структуры гипофиза с изменением показателей функционального состояния его аденоцитов Кратковременное повышение функциональной активности аденогипофиза сменяется ее снижением

3. Тяжелая ЧМТ сопровождается изменениями показателей морфофункционального состояния надпочечников, свидетельствующими о возрастании функциональной активности желез

4. При ЧМТ нарушается координированное взаимодействие органов ГГНС вследствие нарушения функционирования гипоталамических

ядер и гипофиза

Объем н структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 135 страницах машинописного текста Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 193 источника, из которых 89- отечественных и 104 иностранных Работа иллюстрирована 30 рисунками, 9 таблицами и 9 графиками Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждены на областной конференции судебных медиков, на 6-м Всероссийском съезде судебных медиков

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ Материал и методы исследования.

Исследованы гипоталамические ядра, гипофиз и надпочечники 34 мужчин в возрасте от 25 до 49 лет погибших вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) Контрольную группу составили 7 наблюдений, в которых смерть мужчин среднего возраста наступила от различных острых травм за исключением черепно-мозговой При исследовании трупов определялся эндокринный статус по методике Декура - Думика Готовились парафиновые и замороженные срезы, которые обрабатывались гематоксилином и эозином, по Маллори, тионином Ставилась ШИК-реакция с докраской тионином Проводилась окраска на нейросекрет по Майоровой, импрегнация дегенерирующих нервных волокон по методу Наута, золочение по Кахалу Для выявления уровня функционального состояния проведена кариометрия органоспецифических клеток всех

исследованных объектов с вычислением среднего объема кариона (СОК) Морфометрическое изучение органов проведено лишь в тех наблюдениях, в которых морфограмма эндокринного статуса приближалась к "идеальному" типу Результаты кариометрии обработаны статистически с вычислением средней арифметической (X), среднего квадрат ического отклонения (5), средней взвешенной ошибки (ш) В крупно клеточных ядрах гипоталамуса (СОЯ и ПВЯ) определено процентное содержание нейронов, находящихся в различных фазах нейросекреторного цикла (по А Л Поленову) В адено-гипофизе вычислено процентное соотношение базофильных, эозинофильных и хромофобных клеток Указанное исследование произведено в наблюдениях, в которых смерть людей наступила в период до 8 часов после получения травмы Результаты исследования и их обсуждение. Структура гипоталамуса при черепно - мозговой травме.

Исследование головного мозга после ЧМТ выявило в коре распространенную сосудистую реакцию с переобладанием спазма сосудов В области субарахноидальных кровоизлияний периваску-лярные воронкообразные пространства Вирхов-Робен-Снесарева были сужены, что препятствовало проникновению эритроцитов в данные пространства По этой причине проникновение эритроцитов из субарахноидальных кровоизлияний в указанные пространства встречались редко Данное обстоятельство может иметь дополнительное диагностическое значение при дифференцировке природы кровоизлияния (ЧМТ или ЦВБ) В гипоталамусе, не являющемся областью непосредственного воздействия повреждающей силы, возникают изменения, общие для головного мозга с той лишь особенностью, что периваскулярные диапедезные кровоизлияния редко возникают в исследуемых ядрах Эту особенность можно, предположительно, поставить в связь с глубоким расположением

и с характером васкуляризации ядер, имеющих густую капиллярную сеть. Трехмерность сосудистой сети и закругленность ее петель способствуют ослаблению воздействия ударной волны кровяного столба на стенки сосудов С особенностями локализации гипота-ламических ядер связана различная степень тяжести дисцир-куляторных процессов Более значительными эти процессы являются в ПВЯ и ЗГЯ, те в ядрах, расположенных наиболее близко к стенке 3-го желудочка Данная локализация обусловливает подверженность ядер воздействию ударной ликворной волны со стороны 3-го желудочка, что усугубляет нарушение локального кровообращения

Наиболее часто кровоизлияния возникают в верхнем полюсе ПВЯ, в районе находящейся там артериолы Несколько реже кровоизлияния возникают в ЗГЯ, которые располагаются на более значительном расстоянии от стенки желудочка Сравнительно редко возникали небольшие кровоизлияния диапедезного харак!ера в СОЯ и АЯ Дисциркуляторные процессы неизбежно влекут за собой нарушение метаболизма в клетках Астроциты и их отростки умеренно набухают Некоторые отростки-ножки, участвующие в формировании гематоэнцефалического барьера распадаются, что влечет за собой нарушение этого барьера Отдельные нейроны в исследованных ядрах набухают, появляются признаки ишемического повреждения, возникает картина тяжелого перерождения клеток Некоторые клетки находятся в состоянии сморщивания с явлениями депонирования нейросекрета и кариопикноза Однако большинство нейронов сохраняют признаки активного функционального состояния

Проведенное кариометрическое исследование показало, что СОК нейронов АЯ, ПВЯ и ЗГЯ достоверно повышен по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы наблюдений (табл 1)

Таблица 1

Средний объем кариона нейронов гипоталамических ядер (куб мкм) (Х±т)

Группа наблюдений АЯ СОЯ ПВЯ ЗГЯ

Контроль (п=7х100) 215,8 ±2,53 448,2 ± 1,77 325,75 ± 1,45 210,16 ± 1,45

ЧМТ (п=7х100) 234,9 ± 2,56* 448,7 ± 4,4 348,98 ±3,15* 228,43 ±2,47*

*Уровень значимости Р<0,05

СОК нейронов СОЯ достоверно не отличается от аналогичного "контрольного" показателя Таким образом, вычисление СОК

нейронов выявило однонаправленное отклонение этого показателя в исследуемых ядрах, за исключением СОЯ Но величина этого отклонения различна Наиболее значительное отклонение (статистически достоверное) обнаружено со стороны нейронов АЛ, несколько меньшее повышение - в ЗГЯ и ПВЯ Средний объем кариона нейронов СОЯ остался практически без изменений Эти данные частично соответствуют результатам приведенным в литературе В частности имеются указания на умеренную секреторную активность клеток СОЯ и ПВЯ при быстром наступлении смерти от черепно- мозговой травмы (Хижнякова, 1990)

Значение происходящей при травме морфофункциональной перестройки гипоталамических ядер можно оценить исходя из их функциональной направленности

Так возрастание СОК нейронов АЯ, относящегося к гипофизотропной области, отражает усиление функции центра, регулирующего эндокринный статус организма Увеличение СОК клеток ЗГЯ служит проявлением усиления регулирующего влияния центров иммунитета, как клеточного, так и гуморального

Основываясь на этих данных можно сделать заключение о раннем включении эндокринной и иммунной систем в патогенез ЧМТ

Возрастание СОК нейронов ПВЯ может быть расценено в качестве показателя повышения активности центров, влияющих на тонус гладкой мускулатуры Активность центров, регулирующих водно-минеральный обмен (СОЯ) не претерпевает значительных изменений Вычисление процентного содержания нейронов находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса в СОЯ и ПВЯ выявило значительные его отклонения по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе наблюдений (Табл 2)

Таблица 2

Процентное распределение нейронов СОЯ, находящихся на различных

стадиях нейросекреторного процесса (Х±ш)

Группа наблюдений 1 фаза 2 фаза Зфаза 4 фаза 5 фаза

Контроль (п 7х 100) 13,4± 0,2 28,0± 0,2 28,0± 0,21 29,2± 0,22 1,4± 0,07

ЧМТ (п7 хЮО) 11,8± 0,24* 14,6± 0,21* 15,9± 0,21* 46,8± 0,62* 9,83± 0,32*

*Уровень значимости Р< 0,01

У лиц, погибших от ЧМТ, обнаружено снижение процентного содержания нейронов, находящихся в трех первых фазах нейросекреторного цикла (покоя и начала синтеза, накопления, выведения нейросекрета) Указанное явление можно, вероятно, расценить как следствие изменения темпов внутриклеточного метаболизма при ЧМТ, а именно укороченного течения данных стадий нейросекреции, что ведет к уменьшению числа указанных киеток Увеличение количества нейронов имеющих признаки 5-й фазы представляет собой, очевидно, следствие нарастания

дистрофических явлений

На основании приведенных выше результатов можно сделать заключение, что при ЧМТ признаки "нормального" (СОЯ) или повышенного (ПВЯ) уровня функционирования нейронов сочетаются с признаками нарушения скорости синтеза нейросекрета на различных этапах этого процесса Определение процентного соотношения нейронов ПВЯ, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса, дало результаты близкие тем, которые были получены при исследовании СОЯ (Табл 3) Значение изменений процентного соотношения нейронов с признаками различных стадий нейросекреторного процесса можно оценить, основываясь на положении о зависимости числа клеток от продолжительности этих стадий Таким образом, достоверное снижение количества нейронов с признаками первых 3-х стадий может быть, предположительно, следствием ускорения процессов синтеза нейросекрета во время этих стадий (начало синтеза, накопление и выведение нейросекрета) Проведенное исследование показывает, что изменение ритма нейросекреторного процесса может происходить при различном уровне общего функционального состояния ядер, как при повышенном (ПВЯ), так и при "нормальном " (СОЯ) Таблица 3

Процентное соотношение нейронов, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса в ПВЯ при ЧМТ (Х+ш)

Группа наблюдений 1 фаза (начало синтеза) 2 фаза (накопление) 3 фаза (выведение) 4 фаза (опустошение) 5 фаза (депонирование)

контроль 19 8 ±0,24 27,6 ± 0,2 21,6 ±0,2 24,4 ±0,17 6,6 ±0,14

ЧМТ 14,3± 0,26* 12,0±0 ,28* 12,9± 0,17* 44,6±0,46 * 15,8 ±0,33*

*Уровень значимости Р<0,01

Допустимо предположение, что следствием выявленных нарушений нейросекреторного цикла является поступление в кровь незрелого нейросекрета Более чем двукратное увеличение числа нейронов, имеющих признаки 5-й фазы, отражает, очевидно, нарастание дистрофических процессов, возникающих на почве нарушения кровообращения, а также возникновение препятствий на пути выведения нейросекрета Обобщая результаты исследования гипоталамических ядер можно отметить возникновение значительной их морфофункциональной перестройки при ЧМТ, являющейся признаком прижизненное™ Полученные сведения расширяют возможности трактовки механизма танатогенеза при судебно-медицинском заключении в случаях макроскопически неповрежденного гипоталамуса

Структура гипофиза при черепно - мозговой травме.

В различных отделах гипофиза возникают значительные нарушения гемоциркуляции В строме железы и в ее капсуле возникают кровоизлияния различных размеров Наиболее часто они локализуются в области ножки гипофиза, что обусловлено механизмом патогенеза ЧМТ, а именно перемещением головного мозга относительно диафрагмы турецкого седла Кроме того, обнаружены умеренная дискомплексация, неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, эритростазы, участки плазматического пропитывания сосудистых стенок В органоспецифической эндокринной ткани со стороны секреторных клеток выявлены деструктивные изменения сморщивание аденоцитов с явлениями кариопикноза, вакуолизация цитоплазмы Данные процессы возникают в первые 3-4 часа после травмы В более позднее время формируются

рассеянные маленькие очажки некроза без перифокальной воспалительной реакции Подсчет процентного соотношения клеток показал, чго клеточный состав аденогипофиза вскоре после травмы претерпевает ряд изменений (табл 4)

Таблица 4

Процентное соотношение клеток аденогипофиза (Х= ш)

Наименование клеток базоф ильные тропоциты эозинофильные тропоциты хромофобные клетки

контроль 18 ±0,3% 38 ±0,4% 44 ±0,4%

ЧМТ 9,7± 0,23%* 21,2± 0,48%* 63,5± 0,52%*

*Уровень значимости Р < 0,01

Обнаружено достоверное уменьшение числа базофильных и эозинофильных тропоцитов Количество хромофобных клеток увеличилось Данные отклонения в соотношении клеток можно расценить в качестве показателя быстрого, "аварийного", посттравматического выброса тройных гормонов базофильными и эозинофильными клетками При этом аденоциты утрачивающие секреторные гранулы превращаются в хромофобные клетки

Результаты кариометрии свидетельствуют, что СОК базофилов остается практически без изменений, СОК эозинофилов незначительно, но достоверно, повышен, а СОК хромофобных клеток снижен значительно (табл 5) Эти данные можно расценить в качестве наличия тенденции к возрастанию функционального уровня эозинофильных клеток, вырабатывающих соматотропный гормон, и снижению уровня функционального состояния хромофобных клеток, являющихся неоднородной популяцией Таблица 5

Средний объем кариона клеток аденогипофиза в мкм3 (X ± ш)

Наименование клеток Базофилъные тропоциты Эозинофильные тропоциты Хромофобные Клетки

Контрольная группа 81,3± 0,93 59,8± 0,65 112,3± 2,01

ЧМТ 80,5± 0,64 62,34± 0,51* 88,51± 0,53*

*Уровень значимости Р < 0,01

Вычисление ИФА клеток аденогипофиза (табл 6) выявило достоверное снижение этого показателя со стороны базофильных тропоцитов

Таблица 6

ИФА клеток аденогипофиза

наименование ИФА базофилов ИФА эозинофилов ИФА хромофобов

Контроль 83,8± 1,48 117,8± 2,51 248,4± 2,78

ЧМТ 48,12± 1,65* 133,3± 5,76 241,3± 6,06

* Уровень значимости Р< 0,01 Данное снижение может быть расценено в качестве признака

недостаточной выработки всего ряда тропных гормонов, вырабатываемых базофилами, в том числе АКТГ В связи с этим допустимо высказаться об отсутствии регулирующего воздействия аденогипофиза на соответствующие железы (надпочечники, щитовидную железу, половые железы) при тяжелой ЧМТ Снижение численности эозинофильных тропоцитов сопровождается незначительной активизацией гормональной активности оставшихся клеток В целом общий уровень их секреторной активности имеет тенденцию к повышению

Тенденция к снижению ИФА хромофобов может быть обусловлена возрастанием в данной клеточной популяции количества клеток с пикноморфными ядрами, которые представляют собой, по-видимому, дегранулированные хроматофилы, в частности базофилы

Таким образом, на основании исследования комплексного показателя функционального состояния аденоцитов можно высказаться о снижении секреторной активности базофильных тропоцитов при наличии стимулирующего воздействия гипоталамических ядер

В задней доле гипофиза возникает неравномерный, значительно выраженный отек, дистония капилляров с преобладанием их сужения Происходит депонирование нейросекрета в аксонах, показателем которого служит возрастание количества телец Херринга Сравнительно редко обнаруживаются инфильтрирующие

кровоизлияния небольших размеров без перифокальной клеточной реакции

Таким образом, при тяжелой ЧМТ небольшой давности в гипофизе на фоне дисциркуляторных процессов возникают морфологические изменения, указывающие на массивный выброс резервов тропных гормонов из секреторных клеток с последующей их трансформации в неактивные хромофобы Последующей стимуляции секреторной функции тропоцитов аденогипофиза не происходит, о чем свидетельствуе г небольшой СОК указанных клеток Несмотря на наличие признаков возрастания функционального состояния гипоталамических ядер, оказывающих стимулирующее влияние на секреторную активность базофилов и эозинофилов, показатели функциональной активности этих клеток оказываются сниженными Это свидетельствует о нарушении нормальной функциональной взаимосвязи между гипоталамусом и гипофизом Наличие при ЧМТ морфо-функционалыюй перестройки гипофиза указывает на прижизненность возникших процессов Структура надпочечников при черепно — мозговой травме. Дисциркуляторные процессы проявлялись незначительным неравномерным отеком стромы, спазмами и парезами сосудов, эритро-стазами Капилляры всех отделов расширены, особенно в сетчатой зоне Наряду с перечисленными изменениями иногда в капсуле и коре обнаруживались очажки плазматического пропиты вания и свежих кровоизлияний Отмеченные дисциркуляторные процессы можно расценить в качестве признаков быстро наступившей смерти Клетки клубочковой зоны имели, преимущественно, небольшие размеры и темную, компактную цитоплазму В пучковой зоне среди крупных клеток с пенистой, светлой цитоплазмой находились обширные группы клеток с темной компактной цитоплазмой В первые (1-2) часа после травмы отмечался процесс делипидизации клеток сначала внутренней части, а затем наружной части пучковой зоны, при сохранности светлой окраски

коркового вещества К 6-8 часам с момента травмы увеличивались очаги делипидизации со снижением прозрачности коры и стиранием границ между зонами Встречались также небольшие группы пикнотичных и некротизированных клеток Данные клетки локализовались как в пучковой зоне, так и, преимущественно, - в сетчатой Вокруг этих клеток отсутствовала клеточная воспалительная реакция, что свидетельствует о незначительной давности развития некроза

Проведенное морфометрическое исследование дало следующие результаты (табл 7)

Таблица 7

Толщина различных зон коры надпочечника в мкм (Х±т)

группа Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое Вещество

контроль 107,64± 0,85 652,3± 6,6 120,48 ±3,3 157,5± 5,84

ЧМТ 101,5± 0,4* 637,15± 4,16 268,5 ±2,1* 77,94± 2,41

* Уровень значимости Р< 0,01

У лиц, погибших вследствие ЧМТ, толщина клубочковой зоны оказалась сниженной незначительно, но достоверно, по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы Толщина пучковой зоны снижена, но статистически недостоверно Толщина сетчатой зоны значительно увеличена Данное утолщение сочетается с повышенным кровенаполнением сосудов этой зоны и, следовательно, частично обусловлено этим полнокровием ее сосудов Толщина мозгового вещества снижена Относительно толщины этого вещества следует отметить значительную ее вариабельность в надпочечниках людей В силу этого обстоятельства различия в ее толщине не могут служить показателем изменения, обусловленного травмой Кроме того незначительный временной промежуток между травмой и смертель-

ным исходом противоречит возможности развития значительных атрофических процессов

Проведенное вычисление СОК клеток надпочечников дало следующие результаты (табл 8) Таблица 8

Средний объем кариона клеток надпочечника в куб мкм (X ± ш)

Группа наблюдений Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество

Контроль 61,8± 0,12 80,9± 0,28 73,8± 0,5 109,2± 0,4

ЧМТ 87,6 ±0,85* 117,4± 0,91* 99,16 ±0,81* 136,18± 1,98*

♦Уровень значимости Р < 0,01

СОК клеток клубочковой, пучковой и сетчатой зон, а также клеток мозгового вещества у лиц, погибших от ЧМТ, повышен, что указывает на усиление функции клеток Определение ИФА также выявило возрастание этого индекса во всех зонах коры при снижении показателя со стороны мозгового вещества (табл 9)

На основании полученных результатов можно сделать заключение, что при тяжелой ЧМТ, начиная с раннего ее периода, возникают признаки усиления функционального состояния всех зон коры надпочечников Таблица 9

Индекс функциональной активности зон коры надпочечников (условные

единицы)

наименование Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона Мозговое вещество

Контроль 66,5 ±2,19 522,6 ±4,17 88,9 ±2,9 171,5 ±6,02

ЧМТ 90,3 ±1,89* 697,5 ±18,78* 245,46± 3,38* 115,24± 3,38*

*Уровень значимости Р< 0,05

Возрастание объема клеточных ядер свидетельствует о том, что данное повышение функционального состояния носит стойкий характер Это стойкое возрастание по-видимому не может быть следствием

кратковременного одномоментного посттравматического выброса тропных гормонов аденогипофизом, после чего его регулирующая функция значительно снижается В этих условиях отсутствует сколько-нибудь длительное стимулирующее влияние АКТГ на секрецию кортикосте-роидов, т е трансгипофизарный путь регуляторного воздействия на надпочечники оказывается кратковременным Однако достоверное возрастание СОК клеток коры надпочечников свидетельствует о более длительном усилении их функции и, следовательно, о наличии стимулирующего влияния на них помимо гипофиза В условиях нарушения регулирующего воздействия со стороны аденогипофиза деятельность надпочечников может стимулироваться непосредственно гипоталамусом Так возрастание ИФА клубочковой, пучковой и сетчатой зон совпадает с увеличением СОК нейронов АЯ, ПВЯ и ЗГЯ В пользу такого воздействия свидетельствует наличие высокого уровня взаимосвязи (сильной корреляционной связи) между клетками пучковой зоны и нейронами АЯ и ЗГЯ (В Г Папков ) Следовательно, признаки усиления функционального состояния надпочечников обусловлены иными регуляторными механизмами, составляющими парагипофизарный путь регуляции

Эти признаки активизации деятельности надпочечников представляют собой, очевидно, одно из морфологических проявлений общего адаптационного синдрома (Г Селье,1960) ИФА мозгового вещества оказался сниженным, что можно, предположительно, объяснить угнетением нервной регуляции данною отдела надпочечников в условиях тяжелой ЧМТ при нарушении гуморальной гипоталамической активизации Повышение активности клубочковой зоны оказывает, по-видимому, влияние на водно-минеральный обмен организма Известно, что усиленное выделение альдостерона, синтезируемого этой зоной, ведет к задержке натрия в организме и возникновению гипокалиемии Обнаруженная структурная перестройка надпочечников расценивается в качестве признака прижизненное™ возникших изменений

Проведенным морфологическим исследованием органов ГТНС установлено, что уже на ранних этапах тяжелой ЧМТ возникает морфо-функциональная перестройка этой системы, которая захватывает все ее уровни Общими процессами, развивающимися в гипоталамических ядрах, гипофизе и надпочечниках являются нарушения гемоциркуляции, наиболее выраженные в аденогипофизе и гипоталамусе Результаты исследования гипоталамических ядер свидетельствуют о быстро возникающей реакции данных регуляторных центров, более выраженной со стороны ядер регулирующих иммунное состояние (ЗГЯ), эндокринный статус (АЯ) и тонус гладкой мускулатуры (ПВЯ) Возрастание морфологических показателей усиленного функционирования этих слагаемых гомеостаза — эндокринного статуса, иммунных реакций, тонуса гладкой мускулатуры - происходит вскоре после травмы и может быть расценено в качестве признака участия нервной системы в патогенезе травматического процесса Однако это участие гипоталамуса в поддержании гомеостаза в условиях ЧМТ оказывается, по всей вероятности, неполноценным, поскольку имеются признаки нарушения секреторного процесса в нейронах, а также признаки нарушения транспорта нейросекрета по аксонам

Таким образом, центральный (мозговой) механизм танато-генеза при ЧМТ развивается в условиях одновременной активизации эндокринного и иммунного компонентов гомеостаза

Типичной для ЧМТ морфофункциональной картиной ГТНС можно считать, наряду с дисциркуляторными и дистрофическими процессами, наличие признаков повышенного функционирования АЯ, ПВЯ, ЗГЯ при неизменном показателе активности СОЯ

Данное состояние гипоталамических ядер сочетается с признаками угнетения функциональной активности базофилов аденогипофиза и одновременным повышением указанных показателей в надпочечниках Типичным звеном патогенетической перестройки аденогипофиза является

снижение ИФА базофильных тропоцитов при сохранении "нормального" уровня функционирования эозинофильных тропоцитов

Для патогенетической перестройки надпочечников в качестве типичного для ЧМТ звена можно считать возрастание признаков функционального состояния коры Типичным элементом

патогенетической перестройки ГГНС при ЧМТ является также нарушение обычного взаимодействия органов системы, представляющее составную часть патогенеза ЧМТ Обнаруженные отклонения в ГГНС в посттравматическом периоде служат показателем формирования патогенетической перестройки ГГНС при ЧМТ, складывающейся из изменения уровня функционального состояния различных ее звеньев (органов)

Полученные результаты исследования уточняют некоторые стороны патогенеза ЧМТ, демонстрируя участие эндокринной системы в патогенезе травмы, углубляют представление о танатогенезе ЧМТ и могут быть использованы при формировании судебно-медицинского заключения Вполне допустимо предположение о существенной роли эндокринных нарушений в неблагоприятном течении как раннего, так и, вероятно, позднего посттравматического периода Выявление нарушений в центральном и периферическом звеньях эндокринной системы свидетельствует о целесообразности клинических исследований направленных на уточнение отклонений эндокринного гомеостаза при ЧМТ и последующей медикаментозной его коррекпгровки Обнаруженная структурная патогенетическая перестройка ГГНС может служить дополнительным критерием в дифференциальной диагностике ЧМТ и церебро-васкулярной болезни Выводы.

1. Полученные данные об изменении морфофункционального состояния органов ГГНС при тяжелой черепно-мозговой травме позволяют с определенной вероятностью судить о характере патологического

процесса и в комплексе с другими диагностическими критериями использоваться для решения важнейших экспертных вопросов судебной медицины

1) подтверждения прижизненное™ образования повреждений, на что указывают сочетание признаков дисциркуляторных процессов в органах ГГНС, с преобладанием спазма капилляров гипоталамических ядер, повышение количества нейронов с признаками опустошения нейроскрета в крупноклеточных ядрах гипоталамуса, наличие очажков некроза в аденогипофизе, повышенное кровенаполнение сетчатой зоны коры надпочечников

2) определения давности возникновения травмы, о чем свидетельствует

- со стороны гипоталамуса преобладание спазма в капиллярах гипоталамических ядер с пикнозом эндотелиальных клеток через 3-5 часов после травмы,

-со стороны гипофиза наличие очажков пикнотизированных аденоцитов в передней доле гипофиза в первые 3-4 часа после травмы, трансформирующихся в некротические участки в последующие 4 часа после травмы, а также отсутствие воспалительной клеточной реакции в очагах кровоизлияний и некроза (первые 8 часов с момента травмы),

- со стороны надпочечников делипидизация клеток пучковой зоны (сначала внутренней, затем наружной части) с сохранением светлой окраски коры - в первые 1-2 часа с последующим расширением очагов делипидизации со снижением прозрачности коркового вещества и стирания границ между зонами (к 6-8 часам)

3) установления природы происхождения внутричерепных кровоизлияний (вследствие травмы либо артериальной гипертензии) Показателями травматического характера повреждений являются распространенность дисциркуляторных процессов в микроциркуляторном русле с преобладанием их в ПВЯ и ЗГЯ, значительное количество

пикноморфных нейронов, поражение гипоталамуса в сочетании с деструктивными изменениями гипофиза, редкое проникновение эритроцитов в воронкообразное пространство Вирхов-Робен-Снесарева, отсутствие характерных для гипертензии изменений со стороны стенки аргериол (гипертрофии мышечной оболочки, склероза, гиалиноза, фибриноидного некроза)

2. Результаты проведенного исследования указывают на наличие происходящих в органах ГГНС морфофункционапьных изменений при ЧМТ, свидетельствующих о немаловажной роли эндокринной системы в патогенезе травмы, что способствует формированию более глубокого представления о танатогенезе черепно-мозговой травмы

В частности получены следующие данные о морфофункциональной перестройке гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

1) В остром периоде тяжелой ЧМТ при сохраненной базальной части головного мозга в крупно- и мелкоклеточных ядрах гипоталамуса, в гипофизе и надпочечниках возникают дисциркуляторные процессы, более выраженные в ПВЯ и ЗГЯ и проявляющиеся преимущественно спазмом сосудов Со стороны нейронов наблюдается возрастание деструктивных изменений

2) При черепно-мозговой травме в гипоталамических ядрах, за исключением супраоптических, на фоне дисциркуляторных процессов, формируются морфологические признаки повышенной секреторной активности

3) В супраоптических и паравентрикулярных ядрах возникают признаки нарушения динамики нейросекреторного процесса Эти нарушения выражаются уменьшением численности клеток, имеющих признаки фаз покоя, накопления и выведения нейросекрета, возрастанием количества клеток с признаками фазы опустошения и количества пикноморфных клеток, имеющих признаки депонирования

4) Значительные диециркуляторные процессы, возникающие при ЧМТ в гипофизе, вызывают тяжелые некробиотические и некротические изменения в эндокринных клетках, вплоть до массивных некрозов Морфологические признаки функционального состояния характерны для однократного кратковременного выброса резервных тропных гормонов хромофильными клетками с последующим снижением их секреторной активности

5) В надпочечниках, на фоне слабо выраженных дисциркуляторных процессов, возникают незначительные очаговые дистрофиические и некротические изменения аденоцитов Показатели функциональной активности всех зон коры характеризуются их повышением

6) Появление признаков повышенного функционального состояния надпочечников при признаках снижения функционального состояния гипофиза свидетельствует о формировании парагипофизарного пути регуляции деятельности надпочечников при ЧМТ

3. Полученные данные могут быть использованы для повышения обоснованности судебно-медицинского заключения о танатогенезе травмы, что указывает на целесообразность направления на микроскопическое исследование органов ГГНС (гипоталамических ядер, гипофиза, надпочечников) от трупов лиц, умерших вследствие черепно-мозговой травмы либо подозрении на таковую

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Зоткина Ю В О структуре гипоталамуса при черепно-мозговой травме // Материалы науч -практ конф молодых ученых -Рязань, 2003 -С 98-99

2 Папков В Г, Зоткина Ю В О функциональной морфологии гипофиза при черепно-мозговой травме // Материалы науч конф , посвященной 60-летию основания РязГМУ -Рязань, 2004 -С 83-84

3 Папков В Г, Прошина Ю В О структуре гипоталамуса при смертельной черепно-мозговой травме // Перспективы развития и совершенствования судебно-медицинской науки и практики материалы IV Всероссийского съезда судебных медиков -М, Тюмень, 2005 -С 219-220

4 Папков В Г , Прошина Ю В О морфологической характеристике нейросекреторного процесса при черепно-мозговой травме //Актуальные вопросы клинической и экспертиментальной патологии межрегион сб науч тр -Рязань, 2005 -С 119-121

5 Прошина Ю В Структура аденогипофиза и надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме // Российский медико-биологический вестник -М , Рязань, 2006 -№3 -С 24-28

6 Прошина Ю В Морфологическая характеристика аденогипофиза при черепно-мозговой травме // Материалы ежегодной науч конф РязГМУ -Рязань, 2006 -ЧI -С 84-85

7 Прошина Ю В , Папков В Г Структура гипоталамических ядер при тяжелой черепно-мозговой травме // Судебно-медицинская экспертиза - М , «Медицина», 2007 - №1 - С 13-15

Заказ № 1121 Тираж 100 экз Подписано в печать 20 02 07г Бумага офсетная Печать ризографическая

Отпечатано в ООО «НПЦ «Информационные технологии» Лицензия серия ПЛД № 66-16 от 20 июля 1999 г г Рязань, ул Островского, 21/1 Тел (4912)98-69-84

 
 

Оглавление диссертации Прошина, Юлия Викторовна :: 0 ::

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Вопросы патологической анатомии и патогенеза черепно-мозговой травмы

1.2 Структура гипоталамуса.

1.3 Вопросы функциональной морфологии гипофиза

1.4 Вопросы функциональной морфологии надпочечников.

1.5 Структурные изменения гипоталамо - гипофизарно -надпочечниковой системы при черепно-мозговой травме.

Глава 2. Материал и методика исследования.

Глава 3. Собственные исследования.

3.1. Структура гипоталамических ядер при черепно-мозговой травме.

3.2. Структура гипофиза при черепно-мозговой травме.

3.3. Структура надпочечников при черепно-мозговой травме.

Глава 4. Обсуждение результатов исследования.

 
 

Введение диссертации по теме "Судебная медицина", Прошина, Юлия Викторовна, автореферат

В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений (8,59). Так, по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Рязанской области на долю смертности вследствие черепно-мозговой травмы за последние 3 года приходится 13% - 21% от всех случаев насильственной смерти. По данным Рязанского Бюро СМЭ и по сообщениям различных авторов повреждения черепа и головного мозга наблюдаются, преимущественно, среди лиц в возрасте 20 - 49 лет, т. е. у наиболее социально активной категории населения (62,80). У мужчин данный вид травмы встречается в 3 раза чаще по сравнению с женщинами.

Значительная частота повреждений головы и высокая смертность при них, в сочетании с поражением наиболее активной категории населения, придают большую социально-медицинскую значимость проблеме черепно-мозгового травматизма (38). - „

Актуальность проблемы

Актуальность исследования гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы (ГГНС) при черепно-мозговой травме обусловлена как частотой данной травмы, так и важностью этой системы в поддержании гомеостаза организма, нарушение которого является неотъемлемой частью патогенеза ЧМТ. В работах, посвященных изучению патоморфологии головного мозга при ЧМТ, проведено детальное исследование травматических повреждений различных его отделов, в том числе и стволового. Обнаружены ишемические повреждения в коре, дистрофические и некротические изменения нейронов подкорковых ганглиев и стволового отдела мозга (35). Выявлены значительные структурные изменения сосудистого русла крупноклеточных ядер гипоталамуса, сопровождающиеся признаками отклонения их функционального уровня (80). Однако состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса не привлекало внимания исследователей, хотя именно эти ядра играют большую роль в регуляции эндокринного статуса, выделяя разрешающие (стимулирующие) и ингибирующие (угнетающие) факторы. Не изучалось также состояние задних ядер гипоталамуса, которым принадлежит регулирующая роль в развитии и последующем течении иммунных реакций (36,40,41,48,85,86). Значительное внимание уделялось изучению структуры других отделов ГГНС - гипофиза и надпочечников.

В гипофизе при ЧМТ В.Е.Локтев (43) обнаружил очаговые кровоизлияния в ножку и капсулу. К.И. Хижнякова (80), наряду с выявлением упомянутых процессов, уточнила соотношение различных типов клеток, но при этом показатели их функционального состояния остались без детального исследования.

В надпочечниках при стрессе, возникающем на почве ЧМТ,-----

В.И.Алисиевич (4) выявил изменения в содержании липоидов в клетках коры.

Однако в упомянутых выше работах не проводилось детального морфометрического исследования органоспецифических клеток, позволяющего наиболее точно высказываться об их функциональном уровне вообще и при черепно-мозговой травме в частности.

В связи со всем вышеизложенным представляет интерес исследование ГГНС при черепно-мозговой травме с использованием морфологических методик, позволяющих более достоверно определить уровень функциональной активности органов. В качестве одной из таких методик, успешно применяемой в морфологических исследованиях, служит кариометрия (1,79). Данная методика позволяет объективно оценить уровень функциональной активности исследуемых органов, что позволит определить наиболее активный из них и уточнить степень их участия в патогенезе ЧМТ.

Цель исследования

Выяснить морфо-функциональное состояние органов гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме на раннем этапе ее развития.

Задачи исследования:

- выяснить морфо-функциональное состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса с вычислением среднего объема кариона нейронов;

- уточнить морфо-функциональное состояние крупноклеточных ядер гипоталамуса с вычислением среднего объема . кариона нейронов;

- уточнить морфо-функциональное состояние гипофиза при тяжелой черепно-мозговой травме, для чего определить процентное соотношение различных типов аденоцитов (базофилов, эозино-филов и хромофобов) и вычислить средний объем их кариона;

- уточнить морфо-функциональное состояние надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме с вычислением толщины различных зон коры и среднего объема кариона эндокриноцитов;

- определить степень отклонения названных показателей от аналогичных показателей людей, погибших от других причин (контрольная группа).

Научная новизна

Впервые вычислен средний объем кариона нейронов мелкоклеточных ядер гипоталамуса (АЯ, ЗГЯ), всех секреторных клеток аденогипофиза, коры и мозгового вещества надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме, что дало возможность сделать заключение об уровне их функционального состояния. Установлено, что при данной травме, в условиях нарушения гемоцир-куляции, в ПВЯ, АЯ, ЗГЯ появляются признаки усиления секреторного процесса. В СОЯ показатель уровня функциональной активности остается близким "контрольной" величине. Процесс нейросекреции в крупноклеточных ядрах (СОЯ и ПВЯ) протекает в условиях нарушения его этапности (стадийности).

Научно - практическая значимость

Получены новые сведения о реакции ГГНС при черепно-мозговой травме, уточняющие представления о патогенезе данной травмы. Эти сведения могут способствовать повышению обоснованности судебно-медицинского заключения по поводу танатогенеза ЧМТ.

Кроме того, обнаруженная структурная перестройка органов ГГНС, характерная для ЧМТ, является признаком прижизненности повреждения и может служить дополнительным критерием при дифференциальной диагностике травмы и церебро-васкулярной болезни.

Выявленные изменения показывают перспективность клинических изысканий по регуляции деятельности указанной системы в ходе лечения черепно-мозговой травмы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Морфологическая картина гипоталамических ядер отражает неоднозначное изменение уровня их функционального состояния в начальном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.

2. Тяжелая ЧМТ сопровождается значительными нарушениями структуры гипофиза с изменением показателей функционального состояния его аденоцитов. Кратковременное повышение функциональной активности аленогипофиза сменяется ее снижением.

3. Тяжелая ЧМТ сопровождается изменениями показателей морфофункционального состояния надпочечников, свидетельствующими о возрастании функциональной активности желез.

4. При ЧМТ нарушается координированное взаимодействие органов ГГНС вследствие нарушения функционирования гипоталамических ядер и гипофиза.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на областной конференции судебных медиков, на 6-м Всероссийском съезде судебных медиков.

По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Объем и структура диссертации

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме"

ВЫВОДЫ

1. Полученные данные об изменении морфофункционального состояния органов ГГНС при тяжелой черепно-мозговой травме позволяют с определенной вероятностью судить о характере патологического процесса и в комплексе с другими диагностическими критериями использоваться для решения важнейших экспертных вопросов судебной медицины:

1) подтверждения прижизненндсти образования повреждений, на что указывают сочетание признаков дисциркуляторных процессов в органах ГГНС, с преобладанием спазма капилляров гипоталамических ядер, повышение количества нейронов с признаками опустошения нейроскрета в крупноклеточных ядрах гипоталамуса, наличие очажков некроза в аденогипофизе, повышенное кровенаполнение сетчатой зоны коры надпочечников.

2) определения давности возникновения травмы, о чем свидетельствует:

- со стороны гипоталамуса: преобладание спазма в капиллярах гипоталамических ядер с пикнозом эндотелиальных клеток через 3-5 часов после травмы;

-со стороны гипофиза: наличие очажков пикнотизированных аденоцитов в передней доле гипофиза в первые 3-4 часа после травмы, трансформирующихся в некротические участки в последующие 4 часа после травмы, а также отсутствие воспалительной клеточной реакции в очагах кровоизлияний и некроза (первые 8 часов с момента травмы);

- со стороны надпочечников: делипидизация клеток пучковой зоны (сначала внутренней, затем наружной части) с сохранением светлой окраски коры - в первые 1-2 часа с последующим расширением очагов делипидизации со снижением, прозрачности коркового вещества и стирания границ между зонами (к 6-8 часам).

3) установления природы происхождения внутричерепных кровоизлияний (вследствие травмы либо артериальной гипертензии). Показателями травматического характера повреждений являются: распространенность дисциркуляторных процессов. в микроциркуляторном русле с преобладанием их в ПВЯ и ЗГЯ, - значительное количество пикноморфных нейронов, поражение гипоталамуса в сочетании с деструктивными ' изменениями гипофиза,

- редкое проникновение эритроцитов в воронкообразное пространство Вирхов-Робен-Снесарева, отсутствие характерных для гипертензии изменений со стороны стенки артериол (гипертрофии мышечной оболочки, склероза, гиалиноза, фибриноидного некроза).

2. Результаты проведенного исследования указывают на наличие происходящих в органах ГГНС морфофункциональных изменений при ЧМТ, свидетельствующих о немаловажной роли эндокринной системы в патогенезе травмы,-что способствует формированию более глубокого представления о танатогенезе черепно-мозговой травмы.

В частности получены следующие данные о морфофункциональной перестройке гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

1) В остром периоде тяжелой ЧМТ при сохраненной базальной части головного мозга в крупно- и мелкоклеточных ядрах гипоталамуса, в гипофизе и надпочечниках возникают дисциркуляторные процессы, более выраженные в ПВЯ и ЗГЯ и проявляющиеся преимущественно спазмом сосудов. Со стороны нейронов наблюдается возрастание деструктивных изменений.

2) При черепно-мозговой травме в гипоталамических ядрах, за исключением супраоптических, на фоне дисциркуляторных процессов, формируются морфологические признаки повышенной секреторной активности.

3) В супраоптических и паравентрикулярных ядрах возникают признаки нарушения динамики нейросекреторного процесса. Эти нарушения выражаются уменьшением численности клеток, имеющих признаки фаз покоя, накопления и выведения нейросекрета, возрастанием количества клеток с признаками фазы опустошения и количества пикноморфных клеток, имеющих признаки депонирования.

4) Значительные дисциркуляторные процессы, возникающие при ЧМТ в гипофизе, вызывают тяжелые некробиотические и некротические изменения в эндокринных клетках, вплоть до массивных некрозов. Морфологические признаки функционального состояния характерны для однократного кратковременного выброса резервных тропных гормонов хромофильными клетками с последующим снижением их секреторной активности.

5) В надпочечниках, на фоне слабо выраженных дисциркуляторных процессов, возникают незначительные очаговые дистрофиические и некротические изменения ^деноцитов. Показатели функциональной активности всех зон коры характеризуются их повышением.

6) Появление признаков повышенного функционального состояния надпочечников при признаках снижения функционального состояния гипофиза свидетельствует о формировании парагипофизарного пути регуляции деятельности надпочечников при ЧМТ.

3. Полученные данные могут быть использованы для повышения обоснованности судебно-медицинского заключения о танатогенезе травмы, что указывает на целесообразность направления на микроскопическое исследование органов ГГНС (гипоталамических ядер, гипофиза, надпочечников) от трупов лиц, умерших вследствие черепно-мозговой травмы либо подозрении на таковую.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенное исследование показывает целесообразность изучения гормонального метаболизма при ЧМТ с целью его возможной коррекции и последующего влияния на патогенез травмы. Полученные результаты уточняют реакцию гипоталамуса при ЧМТ в случаях макроскопически интактного основания мозга и могут быть использованы для повышения обоснованности судебно-медицинского заключения о танатогенезе травмы, для подтверждения прижизненности повреждения, давности причинения травмы, а также для дифференциальной диагностики травматического повреждения мозга и церебро-васкулярной болезни.

При судебно-медицинском заключении о танатогенезе ЧМТ в условиях сохранения базального отдела головного мозга целесообразно учитывать нарушение функций регуляторных отделов гипоталамуса. ч

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование показывает, что патогенез ЧМТ заключается не только в механическом повреждении ткани головного мозга с разрушением жизненно важных центров. В ответ на травму формируется морфо-функциональная перестройка эндокринной системы, затрагивающая как ее регуляторные отделы, так и периферические железы. При сохранившемся базальном отделе головного мозга значительные изменения возникают во всех органах ГГНС, играющей ведущую роль в поддержании гомеостаза организма. Общими изменениями являются дисциркуляторные процессы, характерные для морфологической картины быстрого наступления смерти. Их можно рассматривать в качестве составной части патогенеза данной травмы, т.к. они неизбежно сопровождаются нарушением функций органоспецифической ткани. Эти изменения затрагивают все отделы системы, хотя их степень различна.

В пределах центрального звена ГГНС - в гипоталамусе-наиболее поражаемыми ядрами являются ПВЯ и ЗГЯ, что вполне допустимо поставить в связь с их анатомической близостью к стенке 3-го желудочка. В условиях травматического нарушения гемоциркуляции ядра сохраняют способность менять показатели функционального состояния, что соответствует осуществлению регуляторного влияния данных центральных отделов на соответствующие периферические органы. Указанные изменения представляют собой, по-видимому, неспецифическую реакцию, направленную на мобилизацию защитных механизмов организма. Однако не все исследованные гипоталамические ядра реагируют на травму в равной степени. Так СОЯ, регулирующее, в основном, наиболее филогенетически древний водно-минеральный обмен, характеризуются относительной стабильностью морфологических показателей функциональной активности, по сравнению с другими ядрами. Последние ядра участвуют в регуляции эндокринной системы (АЯ), иммунной системы (ЗГЯ), тонуса гладкой мускулатуры (ПВЯ), которые формируются в более позднем периоде филогенетического развития. Стимуляция данных систем представляет важное звено поддержания гомеостаза организма, нарушенного вследствие травмы.

Со стороны гипофиза возникают более выраженные деструктивные процессы, что связывается с уязвимостью портальной сосудистой системы, поражаемой вследствие инерционного перемещения головного мозга в момент травмы. Показатели снижения функциональной активности хромофильных клеток аденогипофиза расцениваются в качестве признака значительного уменьшения его регулирующей роли в поддержании эндокринного гомеостаза организма. В этих условиях появление признаков возрастания функциональной активности. . надпочечниковвозникает вследствие воздействия других стимулирующих факторов, в частности гипо-таламических ядер.

Обнаруженные отклонения морфологических признаков в эндокринных органах служат показателем формирования патогенетически обусловленного состояния. Эта патогенетическая перестройка ГГНС при ЧМТ складывается из изменения уровня функционального состояния различных ее звеньев (органов). Данную перестройку целесообразно расценивать как характерную для указанной травмы.

Непосредственное влияние рилизинг-факторов гипоталамуса на надпочечники минуя аденогипофиз можно рассматривать в качестве аварийного механизма включения защитных сил организма, направленных на поддержание обменных процессов.

Перестройка ГГНС осуществляется в тесной взаимосвязи с изменением состояния других органов и систем, подвергаясь разнообразному воздействию с их стороны по принципу обратной связи и оказывая при этом влияние на их деятельность. Однако в условиях выключения аденогипофиза из регуляторного процесса нарушаются тонкие механизмы регуляции, и возникающая патогенетическая перестройка принимает характер патологической. Имеющиеся особенности, служащие показателем прижизненности повреждения, придают указанной перестройке признаки типичности для данной травмы.

Полученные результаты исследования уточняют некоторые стороны патогенеза . ЧМТ, демонстрируя участие эндокринной системы в патогенезе травмы, углубляют представление о танатогенезе ЧМТ и могут быть использованы при формировании судебно-медицинского заключения. Вполне допустимо предположение о существенной ролиэндокринныхнарушений в неблагоприятном течении как раннего, так и, вероятно, позднего посттравматического периода. Выявление нарушений в центральном и периферическом звеньях эндокринной системы свидетельствует о целесообразности клинических исследований направленных на уточнение отклонений эндокринного гомеостаза при ЧМТ и последующей медикаментозной его корректировки.

Обнаруженная структурная патогенетическая перестройка ГГНС может служить дополнительным критерием в дифференциальной диагностике ЧМТ и церебро-васкулярной болезни.

112

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Прошина, Юлия Викторовна

1. АВТАНДИЛОВ Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г.Автандилов. -М.: Медицина, 1990.- 348 с.

2. АЛЕШИН Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы/ Б. В. Алешин.- М.: Медицина,1971.- 440 с.

3. АЛЕШИН Б.В., МАМИНА В.В., УС Л.А. Механизмы взаимодействия гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы / Б. В. Алешин // Новое о гормонах и механизме их действия.- Киев: Наук. Думка, 1977.-С. 134-146.

4. АЛИСИЕВИЧ В.И. Липиды коры надпочечников при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и смерти от механической травмы (к судебно-медицинской диагностике стресса)/ В. И. Алисиевич // Судеб.-мед. экспертиза.-1995. -Т.34, №4.- С.3-8.

5. АЛТУХОВА В.И. Гистохимическое выявление холестерина, липидов и аскорбиновой кислоты в коре надпочечников плодов человека/ В. И. Алтухова // Пробл. Эндокринологии.- 1976.- Т. 16, №4,- С.60-65.

6. АНАЛИЗ "черепно-мозговой травмы при ударах твердым тупым предметом по г. Барнаулу за 2002-2004 г.г. / Ю. С. Петрова и др. // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. -Новосибирск,2005. Вып. 10. - С. 102-105.

7. АНОХИН П.К. Узловые вопросы функциональной системы / П. К. Анохин.- М.: Наука, 1980.- 198 с.

8. БАРОНОВ В.А. Закрытые травмы головного мозга/ В. А. Баронов. -Л.: Медицина, 1966. 232 с.

9. БЕЛЕЦКИИ В. К. Невроглия. норма и патология. / В. К. Белецкий // Патологическая анатомия нервной системы. -М. : Медгиз, 1962 -Т.2. -С.55-77.

10. БИСЯРИН Ю.В. Ультраструктура кровеносных капилляров легких при митральном стенозе/ Ю. В. Бисярин // Микроциркуляция: материалы 1-й Всесоюз. конф. по микроциркуляции (Москва, ноябрь 1972 г.).-М., 1972.-С.18-19.

11. БИТЮЦКАЯ JI. А. Некоторые морфологические и морфо-метрические показатели клеток пучковой зоны надпочечников при физической нагрузке / Л. А. Битюцкая // Материалы 1-й Всесоюз. Науч. конф. по спортивной морфологии.- М., 1975.- С. 15-16.

12. БОГОМОЛОВА И.Н., ИСХИЗОВА Л.Н, БОГОМОЛОВ Д.В. Судебно-медицинская диагностика прижизненности ожоговой травмы по изменениям головного мозга / И. Н. Богомолова // Суд.-мед. экспертиза. 2004. - № 6. - С. 18-22.

13. БРЕДБЕРИ М. Концепция гемато-энцефалического барьера : пер. с англ. / М.,Бредбери.- М.: Медицина, 1983.-480 с.

14. ВАЩЕНКО Е.А., ПОПОВИЧЕНКО Н.В. Гистофизиология нейро-секреторных элементов нейрогипофиза при раздражении ретикулярной формации среднего мозга / Е. А. Ващенко // Проблемы физиологии гипоталамуса: тр. Киев, ун-та,- Киев, 1971.-Вып.5.-С.133-138.

15. ВЕЛИШЕВА Л.С., СЕРЕБРЕННИКОВ И.М., ДОНСКАЯ М.М. Характеристика автомобильной травмы в Москве / Л. С. Велишева // Второй Всесоюз. Съезд судебных медиков: тез. докл. М.; Минск, 1982.-С.25 8-260.

16. ВЛИЯНИЕ эпифиза на стресс / Е. И.Чазов и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1974.- № 5.- С. 12-17.

17. ВОЙТКЕВИЧ A.A., ДЕДОВ И.И. Перикапиллярное пространство -зона функционального опосредования между кровью и тканевыми клетками / А. А. Войткевич // Арх. анатомии.- 1969.- № 12,- С.3-15.

18. ВОЙТКЕВИЧ A.A., ДЕДОВ И.И. Ультраструктурные основы гипоталамической нейросекреции / А. А. Войткевич.-М.: Медицина, 1972.- 240 с.

19. ВОЙТКЕВИЧ A.A., ДЕДОВ И.И. Дренажная метаболическая система нейрогипофиза / А. А. Войткевич // Докл. АН СССР.- 1970.-Т.193, № 4.- С.958-960.

20. ВОЙТКЕВИЧ A.A., ДЕДОВ И.И. Субмикроскопическое изучение функциональных фаз в клетках гипофиза / А. А. Войткевич // Цитология.- 1971.-Т.13, № 2.-С.153-163.

21. ВОЛКОВА О.Б., НИКИТИН М.В., ПОСТНОВ Ю.В. Крупноклеточные нейросекреторные ядра переднего гипоталамуса у мышей при воздействии антител к фактору роста нервов / О. Б. Волкова // Арх. патологии.-1975.- Т.37,№ 9.- С.37-42.

22. ГАННУПЖИНА И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга / И. В. Ганнушкина.- М.: Медицина, 1974.- 200 с.

23. ГЕНЕС С.Г. Нервная система и внутренняя секреция / С. Г. Ганнушкина.- М.: Медгиз, 1955.- 234 с.

24. ГЕРАСИМОВ С.М., СИДОРКИН B.C. К морфологической характеристике иммуннноэндокринного статуса при травматической болезни / С. М. Герасимов // 8-й Всесоюз. съезд патологоанатомов.-М., 1989.- С.169-171.

25. ГИПОТАЛАМИЧЕСКАЯ регуляция передней части гипофиза / Я. Сентаготаи и др.. Будапешт, 1965. - 253 с.

26. ГРАЩЕНКОВ Н.И. Гипоталамус: его роль в физиологии и патологии /Н. И. Гращенков.- М.: Наука, 1964.- 368 с.

27. ГРАЩЕНКОВ Н.И., ИЗГЕР И.М. Патогегез острой закрытой черепно-мозовой травмы / Н. И. Гращенков // Руководство по неврологии. М., 1962. - Т.8.- С.11-12.

28. ГРОМОВ А.П. Биомеханика травмы / А. П. Громов. М.: Медицина, 1979. -271 с.

29. ДЕДОВ И.И. Нейроэндокринная функциональная система (Онто- и филогенетический, радиационный аспекты): автореф. дис. д-ра мед. наук/И. И. Дедов.- Рязань, 1974.- 43 с.

30. ДИТТШИЕВ Д. Клиническая антропометрия / Д. Дишлиев // Эндокринно-обменная диагностика / под ред. И.Пенчева.- София: Медицина и физкультура, 1964.- С.98-126.

31. ДОНЕВ С. Ултраструктура на неврохипофизата на морското свинче в неговото онтогенетическо развитие / С. Донев // Медико-биол. пробл. (Болг.).- 1975.-Т.З.- С.111-125.

32. ДРЕЛЬ К.А., ГОРБАЧЕВ A.A. Содержание катехоламинов в почках, миокарде и надпочечниках в раннем онтогенезе человека / К. А. Дрель // Бюл. эксперим. биологии и медицины- 1972.- Т.73, № 6.-С.27-30.

33. ЗАВАРЗИН A.A. Основы частной цитологии и сравнительной гистологии многоклеточных животных / А. А. Заварзин.- Л.: Наука, 1976.- 441 с.

34. ЗИЛЬБЕРШТЕЙН Х.Н. Механическая травма черепа и головного мозга X. Н. Зильберштейн // Патологическая анатомия нервной системы. М., Медгиз, 1962. -Т. 2. - С.325-360.

35. К УЧАСТИЮ задних ядер гипоталамуса в механизме развития аллергических реакций замедленного типа при трансплантации гомологичных кожных лоскутов / В. В. Михайлов и др. // Проблемы иммунологической реактивности и аллергии.- М.: Медицина, 1971.-С.45-54.

36. КАРАГАНОВ Я.Л. Структура стенки капилляров по данным электронной микроскопии / Я. Л. Караганов // Пути микроциркуляции / под ред. В.В. Куприянова.- Кишинев, 1969.- ~ С.195-224.

37. КЛАССИФИКАЦИЯ черепно-мозговой травмы: сб. науч. тр. / под ред. А.Н.Коновалова и др.. М., 1992.-175 с.

38. ICOPHEBA Е.А., КЛИМЕНКО В.М. Нейро-гуморальное обеспечение специфических защитных реакций и процессы саморегуляции / Е. А. Корнева // Адаптивная саморегуляция функций / под ред. Н.Н.Василевского.- М.: Медицина, 1977.-С.125-148.

39. КОРНЕВА Е. А.,КЛИМЕНКО М.В., ШХИНЕК Э.К. Нейро-гуморальное обеспечение иммунного гомеостаза / Е. А. Корнева,- Л.: Наука, 1978.- 176 с.

40. КОРНЕВА Е.А., ХАЙ Л.М. Влияние разрушения участков , гипоталамической области на процесс иммуногенеза / Е. А. Корнева

41. Физиол. Журнал СССР им. Сеченова 1963.- Т.49.- С.42-48.

42. ЛИХТЕРМАН Л.Б., ХИТРИН Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы / Л. Б. Лихтерман.- М.: Медицина, 1973.296 с.

43. ЛОКТЕВ В.Е. Судебно-медицинское значение динамики функционально-морфологических изменений гипофиза при черепно-мозговой травме: учеб. Пособие / В. Е. Локтев. М.: ЦОЛИУВ, 1977.-41 с.

44. МЕДВЕДЕВ Ю.А., ВАСИЛЬЕВ Г.А. Морфофункциональная характеристика аденогипофиза белых крыс при тяжелой прерывистой гипоксической гипоксии / Ю. А. Медведев // Материалы Респ. Конф. Патологоанатомов Лит. ССР.- Каунас,1973.- С.135-136.

45. МОНАСТЫРСКАЯ Б.И. Некоторые вопросы функциональной морфологии аденогипофиза / Б. И. Монастырская // Возрастная и функциональная морфология эндокринной системы / под ред. Б.И.Монастырской.- Л.: Медицина, 1964.- С.5-37.

46. МОНАСТЫРСКАЯ Б.И. Цито-физиологические аспекты форфодинамики аденогипофиза в эксперименте / Б. И. Монастырская // Материалы Респ. Конф. Патологоанатомов Лит. ССР.- Каунас, 1973.- С.136-137.

47. МОНАСТЫРСКАЯ Б.И. Аденогипофиз: Морфология и функция в процессе адаптации 7 Б. И. Монастырская.- Л:: Наука, —1974.- 108 с.

48. МОРФОЛОГИЯ иммунного ответа при разрушении дорсального поля гипоталамуса / В. В.Серов и др. // Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии.-М.: Медицина, 1972.- С.33-39.

49. НАУМЕНКО В.Г., ГРЕХОВ В.В. Церебральные кровоизлияния при травме / В. Г. Науменко. М.: Медицина, 1975. - 199 с.

50. ПАВЛОВ И.П. Проблема сна. // Полн. собр. соч. * / И. П. Павлов. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1951. - Т.З, кн.2.-С. 409-427.

51. ПАПКОВ •В.Г. Функциональная морфология эндокринной системы при различных заболеваниях с хронической недостаточностью кровообращения: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. Г. Папков-СПб., 1993.-44 с.

52. ПАПКОВ В.Г. О фазах нейросекреторного цикла в норме и при различных заболеваниях, осложнившихся хронической недостаточностью кровообращения / В. Г. Папков // Рос. медико-биол. вестн. им. акад. И.П.Павлова. 2000. - № 1-2. - С.56-60.

53. ПАШИНЯН Г.А., ДОБРОВОЛЬСКИЙ Г.Ф., РОМОДАНОВСКИЙ П. О.Оценка поражения системы ликворообращения при черепно-мозговой травме / Г. А. Пашинян // Судебно-медицинская экспертиза. 2003. - № 5.-С.24-27.

54. ПИГОЖИН Ю.И., БОГОМОЛОВА И.А. Применение принципов доказательной медицины в качестве критериев полезности новых методов исследования в экспертной практике / Ю. И. Пиголкин // Судебно-медицинская экспертиза.-2004. № 6.- С. 3-6.

55. ПОВРЕЖДЕНИЯ гипофиза у лиц с черепно-мозговой травмой, умерших в стационаре / Е. В. Солохин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. 2001. - № 5. - С.8-11.

56. ПОЛЕНОВ А.Л. Гипоталамическая нейросекреция / А. Л. Поленов. Л.: Наука, 1968.- 160 с.

57. ПОЛЕНОВ А.Л., БЕЛЕНЬКИЙ М.А. Электронномикроскопические исследования ультраструктуры нейросекреторных элементов задней доли гипофиза белых мышей / А. Л. Поленов // Докл. АН СССР.-1964.- Т.154, № 4.- С.940-943.

58. ПОЛЕНОВ А.Л., УГРЮМОВ М.В., БЕЛЕНЬКИЙ М.А. О функциональном значении тел Герринга в задней доле гипофиза крысы / А. Г. Поленов // Материалы 1-й Всесоюз. конф. по нейроэндокринологии.- Л.,1974,- С.129-131.

59. ПОПОВ В.Л. Черепно-мозговая травма: судебно-медицинские аспекты / В. Л. Попов. Л.: Медицина, 1988. - 240 с.

60. ПУШАКОВ. Судебно-медицинская оценка микроморфологии внутристволовых кровоизлияний при черепно-мозговой травме / Пушаков // Судебно-медицинская экспертиза.- 1999. № 1.-С.14-18.

61. ПЭТТЕН Б.М. Эмбриология человека: пер. с англ. / Б. М. Петген. М.: Медгиз, 1959. -768 с.

62. РАЗВИТИЕ исследований физиологии нейроэндокринной системы в Киевском университете / В. М. Гордиенко и др. // Физиол. Журнал СССР им. Сеченова. 1989.- Т. 35, № 1.-С.112-119.

63. САПИН М.Р. Сосуды надпочечных желез / М. Р. Сапин. М.: Медицина, 1974.-209 с.

64. САРКИСОВ Д.С., ВТЮРИН Б.В. Ультраструктура капилляров в миогенных саркомах / Д. С. Саркисов. -С. 206-207.

65. СЕЛЬЕ Г. Очерки об адаптационном синдроме /Г. Селье.-М.: Медгиз, 1960.- 163 с.

66. СЕНЧИК Ю.И. Взаимоотношения нейросекреторных клеток супраоптического ядра с капиллярами / Ю. И. Сенчик // Докл. АН СССР,-1971.- Т. 200, № 3.-С.745-747.

67. СЕНЧИК Ю.И. К вопросу о происхождении липидных капель в нейросекреторных клетках / Ю. И. Сенчик // Докл. АН СССР.-1972.- Т.205, № 6.- С.1466-1468.

68. СИНГУР H.A. Ушибы мозга (механизмы возникновения, патологическая анатомия, судебно-медицинская диагностика) / Н. А. Сингур.- М.: Медицина, 1970. 224 с.

69. СМИРНОВ Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы /Л. И. Смирнов. -М., 1947. -ч.1.- 135 е.; М., 1949. -ч.2. -202 с.

70. СМИРНОВА-ЗАМКОВА А.И. Значение основного аргирофильного вещества и проницаемости сосудистых стенок и в нарушении гемодинамики / А. И. Смирнова-Замкова // Врачеб. Дело.- 1946, № 11-12.-С.859-866.

71. СНЕСАРЕВ П.Е. Общая гистология мозговой травмы / П. Е. Снесарев.-М., 1946.-164 с.

72. СОЛОВЬЕВА E.H. К возрастным изменениям ядер гипоталамуса человека / Е. Н. Соловьева // Тр. 9-й науч. конф. По возрастной морфологии, физиологии и биохимии.- М.,1972.- Ч.2.-С.8-11.

73. УГРЮМОВ М.В. Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе: структурно-функциональные основы / М. В. Угрюмов.- М.: Наука, 1989.-247 с.

74. ФЕДОРОВА Л.А. О сроках развития и особенностях лейкоцитарной реакции в повреждениях различного характера / Л. А. Федорова // Тезисы докл. 1-го Всесоюз. съезда судебных медиков.-Киев, 1976.-С. 100-101.

75. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ состояние коры надпочечников морских свинок в условиях длительного и непрерывного перегревания / Г. Н. Иванов Г.Н. и др. // Пробл. эндокринологии.- 1972.- Т.18, № 5.-С.98-103.

76. ХЕСИН Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток / Я. Е. Хесин.- М.: Медицина, 1967.- 424 с.

77. ХИЖНЯКОВА К.И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы / К. И. Хижнякова.- М.: Медицина, 1983.-192 с.

78. ХИЖНЯКОВА К.И. Морфологический эквивалент патогенеза черепно-мозговой травмы / К. И. Хижнякова // Актуальные вопросы судебной медицины. М., 1990. С.92-95.

79. ХМЕЛЬНИЦКИЙ O.K., МАНИЗЕР Н.М. Сравнительная морфо-функциональная характеристика аденогипофиза в зависимости от возраста и атеросклероза различной степени выраженности / О. К. Хмельницкий // Арх. патологии 1975.- Т.37, № 6.- С.61-66.

80. ЧЕЛНОКОВ B.C., ИЛЬИНА Е.В. Патоморфологические изменения при черепно-мозговой травме / В. С. Челноков // Судебно-медицинская экспертиза. -2001. № 1. - С.7-9.

81. ШЕВЧУК В.А. Характеристика смертельного автомобильного травматизма в Хабаровске / В. А. Шевчук // Первый съезд судебных медиков Латв. ССР: тезисы докл. Рига, 1985.-С.367-368.• V* м

82. ШЕКОЯН В.А., КРЫМСКИИ Л.Д., НЕСТАИКО Г.В. Поверхностная структура кроличьих перитонеальных макрофагов при повреждении гипоталамических структур / В. А. Шекоян // Арх. патологии .- 1976.- Т.З 8, № 11.- С.66-70.

83. ШЕКОЯН В.А., ХАСМАН Э.Д. О роли заднего гипоталамуса в регуляции функции макрофагов / В. А. Шекоян // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1973.- Т.76, № 8.- С.93-96.

84. ШИШКОВ Т.Т. О проблеме механизма черепно-мозговой травмы / Т. Т. Шишков // Актуальные вопросы судебной медицины. -М., 1990. С.89-92.

85. ШИШКОВ Т.Т. Микроскопическое изучение желудочковой системы при черепно-мозговой травме в детском возрасте / Т. Т. Шишков // Актуальные вопросы судебной медицины. -М., 1990.-С.100-102.

86. ЮДАЕВ H.A., КРЕХОВА М.А., ЧЕРХАНОВА М.К. О влиянии АКТГ на содержание холестерина и его эфиров в надпочечниках крыс и кроликов / Н. А. Юдаев // Пробл. эндокринологии- Т. 18, №1.-С.80-85.

87. АЛКА К., HOKFELT Т. Projections to the median eminence and the arcuate nucleus with special reference to monoamine systems: effects of lesions / К. АЛКА // Cell and Tissue Res. 1975.-V.158, N l.-P. 15-35.

88. ANATOMICAL Localisation of corticotrophin-releasing activity in human brain / C. -A. Favrod et. al. // Life sei. -1986. V. 39, N 25. - P. 2475-2481.

89. BAKER B. L., YU JA-JEN. The thyrotropic cell of the rat hypophysis as studied with peroxidase-labeled antibody / B. L. BAKER// Amer. J. Anat.- 1971. -V. 131, N l.-P. 55-71.

90. BARENTHIN H. Über den Wandbau der Vena centralis der Nebenniere des Menschen / H. BARENTHIN // Z. mikrosk. -anat. Forsch. -1975. Bd. 89, N 4. - S. 647-664.

91. BARGMANN W., KNOOP A. Über die morphologischen Beziehungen an der Neurohypophyse / W. BARGMANN // Z. Zellfcrsch. 1960. - Bd.46, № 2. - S.242-251.

92. BARKER J.L., CRAYTON J.W., NICOLL R.A. Supraoptic neurosecretory cells: automatic modulation / J.L. BARKER // Science. 1971.- V.171, № 3967. - P.205-207.

93. BARRACLOUCH C.A, TURGEON J.L., CRAMER O.M. Neural correlates of adenohypophyseal LH release in rats / C.A. BARRACLOUCH // Anatom. Neuroendocrinol. -Basel, 1974.- P.200-207.

94. BARRY J., DUBOIS M.P., POULAIN P. Topographie hypothalamique des cellules productrices de LH-RH chez les mammiferes / J. BARRY // Lille med.- 1974. T.19, № 2. - P.91-97.

95. BATTLE D.C., KURTZMAN N.A. Sundromes of aldosterone deficiency and excess / D.C. BATTLE // Med. Clin. N. Amer. -1983. V 67, № 4. - P.879-902.

96. BIPHASIC circadian rhythms of adrenal and testicular secretion / C.Lejeune-Lenain et. al. // Acta endocrinol.- 1985.-V.109, № 270 (Suppl.).- P.195.

97. BJORKLUND A., NOBIN A. Fluorescence histochemical and microspectrofluorometrie mapping of dopamine and noradrenaline cell groups in the rat diencephalons / A. BJORKLUND // Brain Res.- 1973.- V.51- P. 193 205.

98. BOER G.J., RHEENEN-VERBERG C.M.F. van. Acid phosphatase in rat neurohypophyseal dispersions and its fractions enriched for neurosecretosomes and pituicytes after water deprivation and lactation / GJ. BOER // Brain Res.- 1976.- V.l 14, № 2.- P.279-292.

99. BOMMER G., HEITZ P.,KLÖPPEI G. Immunhistologische und ultrastrukturelle Utersuchungen des endokrinen pancreas bei hronischer Pankreatits //Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 60. Tag. Stuttgart; New York, 1976.- S.485.

100. BORTOLOZZI G. Su alcune particolarita istologiche della "pars intexmedia" dell'ipofisi umana (Osservazioni su 150 casi) / G. BOMMER // G. med. M. Trevigiana.- 1967.- V.25, № 6.- P.713-743.

101. BOUDIER J., BOUDIER J, PICARD D. Ultrastructure du lobe posterieur de l'hypophyse du rat et ses modifications au cours de l'expretion de Vasopressine / J. BOUDIER // Z. Zellforsch.- 1970.-Bd.108, № 3.- S. 357-379.

102. BOYD W.H., Morphological features of the hypophyseal intermediate lobe directly related to its activity / W.H. BOYD // Arch, histol. Jap.- 1972.- V.34, № 1.- P.l-17.

103. BROWNSTEIN M., AXELROD J. Pineal gland:24-hours rhythm in norepinephrine turnover / M. BROWNSTEIN // Science.- 1974.-V.184, № 4133.- P. 163- 165.

104. CARRATO I.A. Morfologia de la neurosecretion, con especial reference al nucleo supraoptico / I.A. CARRATO // Homenaje prof. B. Lorenzo- Velazques.- Madrid,1971.- P.313-324.

105. CHAKRABORTI S., BATABYAL S.K. Study of moderate and high altitude stress on plasma rennin, aldosterone and electrolytes level in human / S. CHAKRABORTI // Indian J. Exp. Biol.- 1985.- V.23, № 12.- P.706-707.

106. CIOCCA D.R., PUY L.A., STATI A.O. Constitution and behavior of "follicular structures in the human anterior pituitary gland / D.R. CIOCCA // Amer. J.Pathol.- 1984.-V.l 15, № 2.- P.165-174.

107. COEXISTENCE of glucocorticoid receptor-like immunoreactivity with neuropeptides in the hypothalamic paraventricular nucleus / S. Ceccatelli et. al. // 31th Int. Congr. Physiol. Sci. (Helsinki, 9-14 July, 1989): abstr.-Oulu,1989.-P. 288.

108. COEXISTENCE of growth hormone releasing factor (GRF) and tyrosine hydroxylase in nervous of the arcuate nucleus/ B.Meister et. al. // Acta endocrinol.- 1985.- V.109, № 270 (Suppl.).- P. 26-27.

109. CORBIN A., SCHOTTELIUS B. Hypothalamic neurohormonal agents and sexual maturation of immature female rats / A. CORBIN // Amer. J.Physiol.- 1961. V.201, № 6. - P. 1176-1180.

110. CRF-CONTAINING of the rat hypothalamus / S. Daikoku et. al. // Cell and Tissue Res. 1985. - V.240, № 3 - P. 575-584.

111. CSABA G., BERNAD I. In vitro model of feed-back mechanism between difference endocrine glands and rat pineal tissue culture / G. CSABA // Acta boil. Acad. Sci. hung. -1972.-V.23, № 1.-P. 91-93.

112. CURE M., GERRY H., GIROD C. Observation su les structures pseudo-folliculaires du lobe anterior de l'hypophyse chez plusieurs especes de mammiferes et chez l'homme / M. CURE // C. r. Soc. boil. 1971 (1972). - V. 165, № 7-8. -P. 1616-1619.

113. EFFECT of CRF on the morphological and functional differentiation of the cultured chromophobes isolated from rat anterior pituitaries / Y.Ohtsuka et. al. //Endocrinol. Jap.- 1971,- V.18, № 2.- P.133-152.

114. The EFFECT of thyrotrophic releasing factor on differenthypothalamic areas and the anterior pituitary gland: A biochemical and ultrastructural study / J.A.Moguilevsky et. al. //J. Endocrinol.- 1973- V.56, № 1.- P.99-109.

115. ELECTRON microscopic studies of the adenohypopphyses of aged rats / A.Balogh et. al. // Gerontología.- 1970.- V.16, № 5.- P.313-323.

116. ENDORPHINS and neuroendocrine control / Dupont A. et. al. // Endocrinol., Neurocndocrinol., Neuropeptid. proc. 28th Int. Congr. Physiol. Sci. (Budapest. 13-19 July, 1980). Budapest; Oxford, 1981.-Pt.II -P. 277-287.

117. EXPRESSION of cellular FLICE inhibitory proteins (cFLIP) in normal and human cerebral cortex / A.H. Hainsworth et. al. // J.Cereb. Blood Flow. Metab. Available in PMC. -2005, October 26. P. 38.

118. FAUSSONE P.M.S. Modificazioni ultrasrutturall del corticosurrene di ratto in varie condizioni sperimentali: Nota I. potermia generale profonda / P.M.S. FAUSSONE //Arch. ital. Anat. Embroil. 1975. - V.80, № 1-2. - P. 67-77.

119. FLEISCHHAUER K. Some basic facts concerning the morphology of the hypothalamus and its constiturnt elements / K. FLEISCHHAUER // Adv. Biosci. Oxford; Braunschweig, 1975.-V.15.-P. 23-24.

120. FLEISCHER W.N, ANDERSON N.C, EVERETT J.W. Intercellular communication in the rat anterior pituitary gland /W.N. FLETSCHER // J.Cell.Biol. 1975. - V.67, P. 469-476.

121. GONZALEZ-IUQUE A, COLL-GARCIA E. Respuestas del eje hipofisc-tiroidec a la microinfusion anterohipofisaria directa de oxitocina y vasopresina en perros / A.GONZALEZ-IUQUE // Acta cient. Venez. 1973. - V.24, № 2. - P.63- 67.

122. GOSNEY J.R. Atrophy of Leydig cells in the testes of men with longstanding chronic bronchitis and emphysema / J.R. GOSNEY // Thorax. 1987. - V.42, № 8.- P.615-619.

123. GROSS A . I. New theory of the dynamics of brain in concussion and brain injury /A.I. GROSS // J.Neurosurg. 1958. V.15.- P. 548561.

124. HAMAJI M, MIYATA M, KAWASHIMA Y. A study of the vascular arrangement in the rat adrenal gland using non-radio-active microspheres / M. HAMAJI //Cell and Tissue Res.-l985.-V.240, № 2.-P.277-280.

125. HERLANT M. Les cellules gonadotropes / M. HERLANT // Acta anat. 1977. - V. 99, № 3. - P.334.

126. HERLANT M., DESSY C., MASSANT B. Nouvelles conceptions histochimiques sur la nature des granulations caractérisant les cellules beta chez l'homme et chez le porc / M. HERLANT // Bull. Assoc. anat. 1974. - V.58, 161. -P.329-336.

127. HORVATH E. Einestructural cytology and munohistochemistry of the non-adenomalous pars distalis of the human pituitary / E. HORVATH // Pathol. Res. And Pract.- 1988.- V.183, № 5.- P. 631633.

128. HUMAN brain contains vasopressin and vasoactive intestinal polypeptide neuronal subpopulations in the suprachiasmatic region / E.G. Stopa et. al. // Brain Res. 1984. -V.297, № 1.- P.159-163.

129. IDENTIFICATION of catecholamine and luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH)-containing neurons in primary cultures of dispersed cells of the basal hypothalamus

130. K.M. Knigge et. al.---// Brain "Res. 1977. - V.120,3.-P. 393-405.

131. JOSEPH S.A., PILCHER W.N., KNIGGE K.M. Anatomy of corticotrophin-releasing factor and opiomelanocortin systems of the brain / S.A.JOSEPH // Fed. Proc. 1985. - V.44, № 1. - P.100-107.

132. KARASEK M. Ultrastructure of rat pineal gland in organ culture: influence of norepinephrine, dibutyryl cyclic adenosine 3', 5' monophosphate and adenohypophysis / M. KARASEK // Endokrinologie. - 1974. - V.64, № 1. — P.106-114.

133. KATZ F.N., ROMFN J.A. Episodic secretion of aldosterone in supine man: Relationship to Cortisol / F.N. KATZ // J.Clin. Endocrinol. And Metabol. 1972. - V.35, № 1. -P.178-181.

134. KAWAOI A. Ultrastructural zonation of the human adrenal cortex / A. KAWAOI // Acta pathol. Jap.- 1969. V.19, № 2. -P.115-149.

135. KEDALL J.W., COOK D.M., TANG L. Sites of feedback control in the pituiatary-adrenocortical system / J.W. KEDALL // Anatom. Neuroendocrinol. Basel, 1974. - P.276-283.

136. KIVALO E., RINNE U. The relation between the hypothalamic neurosecretion and the corticotrophin release in experimental conditions / E. KIVALO // Acta Endocrinol.- I960.- V.22, № 1.- P.8-18.

137. KONIG A., WINDISCH M. The effect of continous darkness on the circadian rhythm of the ADH content of the neurohypophysis and on urine output in male rats / A. KONIG // Pflugers Arch.- 1975.- V.355 (Suppl.).- P.56.

138. KUROSUMI K., KAWARAI Y. Light and electron microscopic identification of ACTH-secreting cell in the rat anterior pituitary / K. KUROSUMI // Proc. 10th Int. Congr. Anatomists and 8th Annu. Meet. Jap. Assoc. Anatomists (Tokyo, 1975). -Tokyo, 1975.-P.26.

139. LAFARGA M., PALACIOS G. Ultrastructural study of pericytes in the rat supraoptic nucleus / M.LAFARGA // J. Anat. 1975. - V.120, № 3. -P.433-438. .

140. LINARES R., MARIN-GIRON F. Структура и топография астроцитарной глии гипоталамуса у домашней кошки / R. LINARES // 9-й Международный конгресс анатомов. М.: Медицина, 1970. -C.III.

141. LLOYD R.V. Analysis of mammosomatotropic cells in normal and neoplastic human pituitaries / R.V. LLOYD //Pathol. Res. And Pract. 1988. - V.183, № 5. - P. 577-579.

142. MARTINI L. Control of secretion of hypothalamic hormones / L. MARTINI // Z.Naturforsch. 1974. - Bd. 29,. №1-2. - S.104.

143. MARX J.L. Sexual responses are-almost-all in the brain //Science. 1988.-V.241, № 4868.-P.903-904.

144. MASON C.A., LINCOLN D.W. Visualization of retinohypothalamic projections in the rat / C.A.MASON // J.Endocrinol. 1975. - V.67, № 2. - P.33-34.

145. MERKLE U., BLÜMEL J. Histologische und karyometrische Sudie am Nebennierenmark nach ACTH-Gaben / U.MERKLE //Z. mikroskop. Forsch. 1970.- Bd.81, № 3-4. - S. 374-386.

146. MIKHAIL Y., AMIN F. Effects of different hormones on the zoning and sinusoids of the adrenal gland / Y. MIKHAIL // Acta anat. 1973. - V.85, № 3. - P. 386-394.

147. MIRECKA J., PEARSE A.G.E. Localization of FSH- and LH-producing cells in the pig adenohypophysis by an immunohistochemical technique / J.MIRECKA // Folia histochem. et cytochem. 1971. - V.9, № 4. - P. 365- 371.

148. MISKOWIAK B.K. Histochemistry of some hydrolases in the hypothalamic nuclei of the rat under various experimental conditions / B.K. MISKOWIAK // Folia histochem. Et cytochem.- 1971. -V.9, № 3. -P. 329-337.

149. MISKOWIAK B. Wplyw aminoglutethimidu na stan neurosekrecji podwzgorzowoprzysadkowej u szczura / B. MISKOWIAK // Endokrynol. Pol. 1973. - V.23, № 6. - S.545-561.

150. MORI ARTY G., HALMI N., MORIARTY C. The effect of stress on the cytology and immunocytochemistry of pars intermedia cells in the rat pituitary / G. MORIARTY //Endocrinology. -1975. V.96, № 6. - P. 1426-1436.

151. MORPHOLOGICAL aspects of the hypothalamic-hypophyseal system: IV. Medial basal hypothalamus:An experimental morphological study / I.G.Akmayev et. al. //Z. Zellforsch. 1973. - Bd.137, № 4. - S.493-512.

152. MORPHOLOGY of the lactotropes and somatotropes of man and rhesus monkeys / J.L. Pasteeis et. al. // J.Clin. Endocrinol. And Metabol. V.34, № 6. - P.959-967.

153. NAUMANN W. Freisetzungsmechanismen von Neurohormonen / W. NAUMANN // Biol. Rdsch. 1972. - Bd.10, № 6. -S.369-382.

154. NUSSDORFER G.G. Istofisiologia della zona reticolare della corticosurrene di ratio: III. Ricerche istochimiche / G.G. NUSSDORFER // Boll. Soc. Ital. Boil. Sperim. -1969. V.45, № 9. - P.583-584.

155. OLIVIERI-SANGIAGOMO C., GANGITANE C. Pituicytes and < pituicyte-like cells in the hypothalamo-neurohypophysial system

156. C. OLIVIERI-SANGIACOMO // Proc. 10th Int. Congr. AnatomistsiLand 8 Annu.Meet. Jap. Assoc. Anatomists (Tokyo, 1975). -Tokyo, 1975. P.263.

157. The ORGANIZATON of tubero-hypophyseal and retivuloinfundibular catecholamine neuron systems in the rat brain / A. Björklund et. al. // Brain Ree. 1973. - V.51, № 1. - P.171-191.

158. OSAMURA R.Y, WATANABE K. Histogenesis of the cells of the anterior and intermediate lobes of human pituitare glands: immunohistochemical studies / R.Y.OSAMURA // Int. Rev. Cytol. -Orlando e.a, 1987. V.95. - P. 103-129.

159. OXYTOCIN and adenohypophyseal function in man / S.R. Page et. al. //Endocrinol. 1989. - V.121 (Suppl.). -P.37.

160. PAGES A, MARTY-DOUBLE C. Histopathologie endocrinienne / A.PAGES / Paris: Masson, 1977.- P.294.

161. PALKOVITS M. Distribution of neuropeptides in the central nervous system: a review of biochemical mapping studies / M. PALKOVITS // Progr.Neurobiol. 1984. V.23, № 3. - P.151-189.

162. PALKOVITS M„ MAKARA G.B, STARK , E. Hypothalamic region and pathways responsible for adrenocortical response to surgical stress in rats / M. PALKOVITS // Neuroendocrinology. -1976. V.21 № 3.-P.280-288.

163. PANKSEPP J, PILCHER C.W.T. Evidence for an adipokinetic mechanism in the ventromedial hypothalamus / J.PANKSEPP // Experientia. 1973. -V.29, № 7. -P.793-794.

164. PETTER H. Immunzytochemische Untersuchungen zur möglichen Beteiligung des klassischen neurocekretorischen Systems an cerebralen Prozessen der Herz-Kreislauf-Regulation / H. PETTER // J. Hirnforsch.- 1985.- Bd.26, № 5.- S.477-496.

165. QUINN S.J., WILLIAMS G.H. Regulation of aldosterone secretion / S.J. QUINN // Annu. Rev. Physiol. Palo Alto: Calif, 1988.- V.50.- P.409-429.

166. RETIENE K. Die Rolle des Zwischenhirns in der endokrinen Regulation / K. RETIENE // Umschau. 1972.- Bd.72, № 4.-S. 114-118.

167. RICCI V., RUSSOLO M. Immunocytological observations on the localization of ASTH in the hypophysis of the dog / V. RICCI // Asta anat. 1973.- V.84,№ 1.- p.10-18.

168. ROBERTS E.A. A model of the vertebrate nervous system based largely on disinhibition: a key role of the GABA system / E.A. ROBERTS // Neurohumor. Coding Brain Funct.- New York; London, 1974.-P. 419-449.

169. ROSA C.G., D'ANGELO S.A. The ultrastructure of the thyrotropic cell during thyrotropin rebound in the adenohypophysis of the rat / C.G. ROSA // Amer. J. Anat ~1972.-V.135, №1.- P. 33-49.

170. ROSENFIELD R.L., EHRLICH E.N., CLEARY R.E. Adrenal and ovarian contributions to the elevated free plasma androgen levels in hirsute women / R.L. ROSENFIELD // J.Clin. Endocrinol. And Metabol. 1972.-V.34, № 1. - P. 92-98.

171. SALEH A.M., NAWAR N.N.J., KAMEL I.A. A study on the adrenal gland of the dog / A.M SALEH // Acta anat. 1974. -V.89, № 3. - P. 345-351.

172. SCHAECHTER J.D., SADUN A.A. A second hypothalamic nucleus receiving retinal input in man: the paraventricular nucleus / J.D. SCHAECHTER // Brain Res. 1985. - V.340, № 2. -P.243-250.

173. UEI Y., KANZAJKI M. Ultrastructure of the "non-pathologic" human pituitary gland: / Y.UEI // Acta pathol. Jap. 1976. - V.26, № 2. -P.191- 203.

174. UNTERHARNSCHEIDT F. J, Die tromatischen Hirnschaden. Mechanogenese. Patomorphologie und klinik / F.J.

175. UNTERHARNSCHEIDT / "Z. Rechtsmedizin", 1972. Bd 71.-S. 153-315.

176. WHITAKER S., LA BELLA F.S. Cholinesterase in the posterior and intermediate lobes of the pituitary: Species differences as determined by light and electron microscopic histochemistry / S.WHITAKER // Z. Zellforsch. -1973. V.142, № 1. - P.69-88.

177. YOSHIDA Y. Functional morphology of the cells that produce human sex-steroid hormones / Y. YOSHIDA // Acta obstet. Et gunaecol. Jap. 1975. - V.22, № 4. - P.205-206.

178. Список работ, опубликованных по теме диссертации

179. Зоткина Ю. В. О структуре гипоталамуса при черепно-мозговой травме // Материалы науч.- практической конф. молодых ученых. -Рязань, 2003.- С.98-99.

180. Папков В. Г., Зоткина Ю. В. О функциональной морфологии гипофиза при черепно-мозговой травме / В. Г. Папков // Материалы науч. конф., посвящ. 60-летию РГМУ. Рязань, 2004 - Ч. 1- С. 8384.

181. Папков В. Г., Прошина Ю. В. О структуре гипоталамуса при смертельной черепно-мозговой травме // Перспективы развития и совершенствования судебно-медицинской науки и практики: материалы VI Всерос. съезда судебных медиков. М., Тюмень, 2005.-С. 219-220.

182. Папков В. Г., Прошина Ю. В. О морфологической характеристике нейросекреторного процесса при черепно-мозговой травме // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной патологии: межрегион сб. науч. тр. Рязань, 2005. - С. 119-121.

183. Прошина Ю. В. Структура аденогипофиза и надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме// Российский медико-биологический вестник. -М., Рязань, 2006. -№3. -С. 24-28.

184. Прошина Ю. В. морфологическая характеристика аденогипофиза при черепно-мозговой травме // Материалы ежегодной науч. конф. РязГМУ. -Рязань, 2006. -Ч. I.-С.84-85.