Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Прогнозирование исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.11
Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе
АНИСИМОВ ГРИГОРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННОМ ЭТАПЕ
14.01.11- нервные болезни 03.01.04 - биохимия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1 7 НОЯ 2011
Пермь-2011
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования ^Пермская государственная медицинская академия имени академика ЕЛ. ВагаералШинистерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Кравцов Юрий Иванович Терёхина Наталья Александровна
Щеколова Наталья Борисовна
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А.Вагнера Минздравсоцразвития России» (г. Пермь) доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой биохимии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России» (г. Уфа) Ведущая организация:
ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России» (г.Екатеринбург)
Запита состоится 7 декабря 2011 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.067.01 при ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России (6140990, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России (614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26). Автореферат разослан 6 ноября 2011 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,
профессор Мудрова Ольга Александровна
Камилов Феликс Хусаинович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в структуре травматизма является одной из основных причин смертности и снижения трудовой активности населения индустриальных стран (Непомнящий В.П. и др., 1998; Кривецкий Е. Н., Кондаков Е. Н., 1999; Van Baalen В., Odding Е„ Maas A.I.R., 2002). Частота ЧМТ составляет от 40 до 70 % от всех видов травмы (Лебедев В.В., Крылов
B.В., 2000; Лихтерман Л. Б. и др., 2001). Травматические поражения черепа и мозга по России совпадают с частотой ЧМТ в мире и составляют 4 случая на 1000 человек в год (Steudel W., Cortbus F., Strowitzki M., 2001). Большинство пострадавших - люди трудоспособного возраста. Среди причин инвалидизации ведущее место занимает тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), приводящая к необратимым нарушениям здоровья у 25-30 % пострадавших (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A., 1998; Тайцлин В.И., 2002). Летальность при ТЧМТ составляет 68-70%, хотя за последнее десятилетие удалось снизить летальность на 9-11% (Лебедев Э.Д., 2002).
Травматические внутричерепные гематомы (ТВЧГ) составляют от 2% до 16,6% от всех случаев ЧМТ (Фраерман А.П., Хитрин Л.Х., Кравец Л.Я., 1994; Marshall L.F. et al., 1991; Zwimpfer T.J. et al., 1997).
В последние годы существенное внимание уделяется исследованию вегетативной регуляции с формированием системных адаптационно-компенсаторных реакций при травматических повреждениях головного мозга (Кравцов Ю.И., МудроваО.А., 1991; ПрошинаЮ.В., 2007; Деревянко Л.Н., 2009). Компенсаторные реакции системного кровообращения при ТВЧГ играют важную роль в формировании адаптивных реакций, направленных на устранение постгравматических нарушений гомеостаза (Мадорский С. В., 1990; Скоромец Т. А. 2001). Работы по неинвазивной оценке гемодинамики у больных с ТЧМТ практически отсутствуют (Говорова Н. В. и др., 2004)
Особое место при ТВЧГ занимают вторичные повреждения головного мозга, обусловленные преимущественно нарушениями микроциркуляции мозга (Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б., 2007; Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Коломейцев C.B., 2009), с интенсификацией свободнорадикального окисления (СРО), развитием внутриклеточной гипергидратации нейронов, вторичной ишемией и дислокацией (Ерин А.К., Гуляева Н.В., Никушкин Е.В., 1994; Благодатский М.Д., Семенов A.B., Панасенков С.Ю., 2002; Скворцова В.И. 2003; Блотников Д.В., Заболотских И.Б., 2004). Предотвращение развития вторичных повреждений головного мозга при ТЧМТ является важной проблемой современной интенсивной терапии в неврологии и нейрохирургии (Старченко А. А., 2002; Царенко
C.B., 2005; Adeloya А. 1997).
В литературе обсуждаются вопросы лечебной тактики при ТВЧГ (Касумов Р. Д., 2006; Козлов С. Ю., 2007), прогнозирования ее течения и исходов (Лихтерман Л.Б. и др., 1993; Дзяк Л.А., Зозуля O.A., 2005; Ярошецкий А. И. и др., 2006; Колесов В. Н. и др., 2007). Однако
предлагаемые подходы не обладают высокой информативностью и сложны в применении.
Работ, посвященных использованию биохимических показателей для прогнозирования течения и исходов нейрореанимационного периода ТВЧГ, найти не удалось.
Тяжесть состояния пострадавших, обусловленная глубоким нарушением сознания, высокая послеоперационная летальность, большое количество необратимых неврологических нарушений у пациентов с ТВЧГ делают актуальным разработку методов прогнозирования течения и исходов данной патологии.
Цель работы
Разработать клинические и биохимические прогностические критерии исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе для повышения эффективности лечения больных.
Задачи исследования
1. Изучить динамику неврологических проявлений травматических внутричерепных гематом при благоприятном и неблагоприятном вариантах клинического течения на нейрореанимационном этапе.
2. Определить критерии прогнозирования исходов травматических внутричерепных гематом по показателям уровня стресса, вегетативного тонуса и системной гемодинамики на нейрореанимационном этапе.
3. Провести хемилюминесцентный анализ эритроцитов и плазмы крови больных с травматическими внутричерепными гематомами в динамике нейрореанимационного этапа.
4. Изучить содержание лактата в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами в динамике нейрореанимационного этапа.
5. Исследовать активность гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами на нейрореанимационном этапе.
Научная новизна исследования
На нейрореанимационном этапе у больных с ТВЧГ сопоставлены клиническое течение, состояние системной гемодинамики, вегетативного гомеостаза с показателями хемилюминесцентного анализа эритроцитов и плазмы крови, содержанием лактата и активностью гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови.
Установлена прогностическая значимость для исхода ТВЧГ основных клинических (оценка по шкале ком Глазго, показатели системной гемодинамики, уровень стресса и индекс Кердо) и биохимических показателей (интенсивность хемилюминесценции плазмы и эритроцитов крови, уровень лактата и активность гамма-глутамилтранспептидазы плазмы крови).
Впервые разработан способ прогнозирования исходов травматических внутричерепных гематом по определению активности гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови. Увеличение активности гамма-глутамилтранспептидазы выше 175 Ед/л на 5 сутки нейрореанимационного периода может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе у больных с ТВЧГ.
Установлена взаимосвязь содержания лактата в плазме крови больных с ТВЧГ с исходом нейрореанимационного этапа.
Практическая значимость
В динамике нейрореанимационного периода определены прогностически благоприятные и неблагоприятные признаки исходов ТВЧГ.
Предложен способ прогнозирования исходов травматических внутричерепных гематом по определению активности гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови. Прогнозирование течения ТВЧГ на нейрореанимационном этапе рекомендовано для своевременной коррекции проводимой интенсивной терапии. Патогенетически обосновано раннее включение в комплекс интенсивной терапии ТВЧГ антиоксидантов и антигипоксантов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Для травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе в структуре клинических проявлений характерны особенности очаговой неврологической симптоматики, нарушения сознания, адаптивные реакции системной гемодинамики и вегетативная дисфункция, обусловленные быстрым развитием дислокационного синдрома, маскирующего проявления первичного очагового поражения мозга.
2. При травматических внутричерепных гематомах на нейрореанимационном этапе происходит интенсификация свободнорадикального окисления. Для благоприятного исхода травматических внутричерепных гематом характерны повышение максимального значения интенсивности хемилюминесценции (1тах) и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов на 1 и 5 сутки и нормализация этих показателей к 7-9 суткам. Повышение в течение всего нейрореанимационного периода показателей I шах,
светосуммы (Б) и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови характерно для неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом.
3. Определение содержания лактата и активности гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови на 5 сутки нейрореанимационного периода может быть использовано для прогнозирования исходов травматических внутричерепных гематом.
Личное участие автора в получении научных результатов, изложенных
в диссертации
Диссертация является результатом самостоятельной работы автора от постановки задач до теоретических обобщений, выводов. Автором проанализирована литература по изучаемой проблеме, лично проведен набор клинического материала, осуществлено динамическая оценка неврологического статуса, исследование состояния вегетативной нервной системы и системной гемодинамики. Личный вклад автора состоит в освоении биохимических методов исследования. Автор лично забирал периферическую кровь и проводил все биохимические исследования. Проанализированы и статистически обработаны полученные клинические и биохимические данные.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследования внедрены в практику нейрохирургического отделения МУЗ «Городская клиническая больница №1» г. Перми. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре неврологии педиатрического факультета и кафедре биохимии ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России.
Апробация работы
Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр неврологии педиатрического факультета, неврологии лечебного факультета им. проф. В.П. Первушина, неврологии факультета усовершенствования врачей с курсом нейрореабилитологии, травматологии, ортопедии и ВПХ, биохимии, патологической физиологии, физической культуры и здоровья с курсом медико-социальной и физической реабилитации, судебной медицины ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России.
Материалы диссертации доложены на научной сессии молодых ученых Пермской медицинской академии (Пермь, 2008), международной
конференции «Восстановление сознания и психической деятельности после травмы мозга: междисциплинарный подход» (Москва, 2008), научной сессии Пермской медицинской академии (Пермь, 2011), заседании научного общества специалистов по лабораторной медицине (Пермь, 2011), Всероссийской научной конференции с международным участием «Дни биохимии в СПбГМУ» (Санкт-Петербург, 2011), краевой научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии детского возраста» (Пермь, 2011), Всероссийской научно-практической конференции «Медицинская биохимия и клиническая лабораторная диагностика в аспекте модернизации системы научных исследований» (Омск, 2011), научно-практической конференции «Обеспечение доступности современных клинических лабораторных исследований: аналитические возможности, клинические потребности, организационно-экономические условия» (Москва, 2011), республиканской научно-практической конференции, посвященной 90-летию кафедры неврологии (Пермь, 2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 4 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа представлена на 130 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 184 отечественных и 110 зарубежных источников, и одного приложения. Работа проиллюстрирована 15 таблицами и 19 рисунками, содержит 2 клинических наблюдения.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Работа выполнена на кафедре неврологии педиатрического факультета и кафедре биохимии Пермской Государственной медицинской академии имени академика Е.А.Вагнера. В работе использованы клинические, биохимические и статистические методы исследования.
Для решения поставленных задач проведено комплексное обследование в динамике 46 мужчин в возрасте 39,5±6 лет с изолированной закрытой ТЧМТ, со сдавлением острой эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематомами. Критерии включения пациентов в исследование: наличие изолированной, закрытой, ТЧМТ с оценкой по шкале ком Глазго 8 баллов и менее; отсутствие сочетанной травмы, хронических
гематом или выраженной экстрацеребральной патологии; давность травмы не более 24 часов; возраст 20-59 лет; мужской пол. Хирургическое лечение проводилось всем пациентам в течение 5-10 часов после травмы. Больным выполнялась костно-пластическая или декомпрессивная трепанация черепа с удалением компримирующего субстрата. Средний объем внутричерепной гематомы у больных с ТЧМТ составил 82,23±8,43 мл. Компримирующими факторами являлись субдуральная гематома - у 26 больных, эпидуральная гематома - у 13, внутримозговая гематома - у 4, мультифакторная причина сдавления - у 3 пациентов. У 29 пострадавших ТЧМТ носила бытовой характер, в остальных случаях имели место транспортная и криминальная травма. При поступлении средняя оценка по ШКГ составила 5,52+0,34 балла. Верификацию характера ТЧМТ осуществляли на основании анамнеза, данных неврологического обследования, исследования цереброспинальной жидкости, ЭХО-энцефалоскопии, компьютерной томографии головного мозга при помощи спирального компьютерного томографа «МХ 800 Dual-Slice» «PHILIPS». В зависимости от исхода нейрореанимационного этапа больные разделены на 2 группы. Группа 1-27 пациентов с благоприятным исходом нейрореанимационного этапа ТВЧГ. Восстановление сознания у этих пациентов отмечено на 7-14-е сутки пребывания в отделении реанимации. Группа II - 19 пациентов с неблагоприятным исходом нейрореанимационного этапа ТВЧГ, летальный исход констатирован на 7-9-е сутки посттравматического периода.
Дизайн исследования состоит из двух крупных блоков - самостоятельно выполненных биохимических анализов и самостоятельно выполненного исследования в клинике - оценка неврологического статуса и уровня сознания по шкале ком Глазго (ШКГ), уровня стресса (УС), индекса Кердо (ИК) и показателей системной гемодинамики.
Сознание оценивали по ШКГ и по принятой в нашей стране классификации (Коновалов А.Н., 1982): ясное (по ШКГ 15 баллов), умеренное оглушение (13-14 балов), глубокое оглушение (11-12 баллов), сопор (9-10 баллов), умеренная кома (7-8 баллов), глубокая кома (4-6 баллов), терминальная кома (3 балла).
Оценку системной гемодинамики проводили неинвазивным способом по результатам мониторинга АД и пульса в течение суток с интервалом 1 час. В итоговый протокол включали средние значения за сутки, по которым проводили статистический анализ. Контрольные точки для сравнения: 1, 3, 5, 7, 10 сутки госпитализации. Расчет показателей системной гемодинамики среднего артериального давления (САД) и сердечного индекса (СИ), выполняли по стандартным формулам:
САД (мм рт ст) = Диастолическое АД + (Систолическое АД -
Диастолическое АД) / 3
СИ (л/мин/м2) = CB/S тела, где
СВ - сердечный выброс (л/мин)=УО х ЧСС
УО - ударный объем (мл)=100+Пульс.АД/2-0,6хДиаст.АД-0,6 х возраст
Интегральными расчетными показателями стрессорного синдрома послужили УС и ИК. Объективность отражения ими степени активации симпато-адреналовой системы основывалась на учете прямо измеряемых параметров системной гемодинамики (пульсовое АД, диастолическое АД, ЧСС), в свою очередь формировавшимися эффекторными механизмами в соответствии с действительным метаболическим состоянием головного мозга.
Уровень стресса рассчитывали по методу Ю.Р. Шейх-Заде и др. (2001).
УС (ед.) = Масса тела шх ЧСС х Пульсовое АД х 0,000126
Нормальное значение показателя: 1,5-2,0 ед. Умеренному стрессу соответствует 2,0-2,5 ед., выраженному стрессу - более 2,5 ед.
Для выявления преобладания парасимпатического или симпатического тонуса нервной системы использовали ИК.
ИК (ед.) = (1 - Диастолическое АД / ЧСС) х 100.
Нормальное значение показателя: +5+7 ед. Положительное значение индекса Кердо указывают на преобладание симпатического, отрицательное значение - парасимпатического тонуса нервной системы (Корячкин В. А. и др., 2001).
Биохимические исследования плазмы и эритроцитов периферической крови проводили на 1, 5 и 7-9 сутки нейрореанимационного этапа ТВЧГ на спектрофотометрах СФ-46 и APEL PD-303, биохемилюминометре БХЛ-07. У здоровых и больных ТВЧГ получали 5 мл крови из периферической вены утром до завтрака. Кровь исследовали не позднее 40 минут после забора.
Хемилюминесцентный (XJI) анализ эритроцитов и плазмы крови проводили по методу Е.И. Кузьминой и др. (1983). Содержание лактата в плазме крови определяли энзиматическим колориметрическим методом. Активность гамма-глутамилтранспептидазы (у-ГТП) в плазме крови определяли по методу V. Kulhanek, D. Dimov (1967). Контролем служила кровь 20 доноров.
Результаты исследования обработаны с использованием показателей базовой статистики программы «STATISTICA 6.0», и в электронных таблицах Microsoft Excel. Для оценки достоверности различий средних величин применяли параметрический метод t-критерий Стьюдента. Степень связи между двумя переменными устанавливали с помощью коэффициента корреляции Пирсона (г). Различия сравниваемых величин считали достоверными при р<0,05. Все математические операции и графические построения проведены с использованием программных пакетов «Microsoft Office».
Результаты исследования и их обсуждение
Клиническая картина при ТВЧГ уже в первые часы отличалась от классической ТЧМТ. Так называемый "светлый промежуток" при ТВЧГ мы наблюдали только у 23,9% больных.
Неблагоприятное течение наблюдалось у больных с острыми субдуральными гематомами. У них отмечалась самая высокая летальность -57,7% (умерло 15 больных из 26), а самая низкая - 23,1% (умерло 3 больных из 13) -среди больных с острыми эпидуральными гематомами.
Исходно пациенты обеих групп не отличались по количеству баллов ШКГ (рис.1). В группе I с 3 по10 сутки отмечалось восстановление сознания и увеличение показателя ШКГ до 9 - 11 баллов, а у больных группы II сохранялось коматозное состояние и низкий показатель по ШКГ (4-5 баллов) вплоть до наступления летального исхода (рис. 1). Из 46 пострадавших полушарная очаговая неврологическая симптоматика выявлялась только в 26,1% случаев (12 человек). У остальных больных на фоне угнетения сознания до комы имели место клинические признаки дислокации. Чем тяжелее было состояние пострадавших, тем реже выявлялась очаговая симптоматика.
Рис. 1. Динамика уровня сознания по шкале ком Глазго у больных с травматическими внутричерепными гематомами: 1 - первые сутки, 3 - третьи сутки, 5 - пятые сутки, 7 - седьмые сутки, 10 - десятые сутки нейрореанимационного периода. Светлые столбики - пациенты с благоприятным исходом, темные столбики - пациенты с летальным исходом травматических внутричерепных гематом.
Очаговая полушарная неврологическая симптоматика выявлялась у 37% пациентов группы I. Локальным признакам поражения мозга (сглаженность носогубной складки, девиация языка, гемипарез или гемиплегия) сопутствовали те или иные стволовые симптомы в виде анизокории, снижения реакции зрачков на свет, расходящегося косоглазия, нестойких двусторонних патологических стопных рефлексов, брадикардии. По мере повышения уровня сознания у всех пациентов этой группы на первый план к 10 суткам выходила очаговая полушарная неврологическая симптоматика, при этом только у 41% больных выявлялись стволовые симптомы.
В группе II у 11% пациентов выявлялась локальная полушарная симптоматика, которая у 89% нивелировалась стволовой симптоматикой. К 3-5
12 1
суткам у 37,5% пострадавших данной группы обнаруживали локальные симптомы, а к 7-9 суткам по мере декомпенсации и угнетения сознания до атонической комы практически у всех пациентов превалировала стволовая симптоматика: грубые глазодвигательные нарушения, угнетение роговичных рефлексов, двусторонние патологические стопные рефлексы, различные виды нарушения мышечного тонуса, горметонические судороги. Гомолатеральный гемипарез наблюдали у двух пациентов. Клинические признаки поражения стволовых структур мозга, провоцируемые аксиальной дислокацией, проявлялись сочетанием симптомов, такими как разностояние глазных яблок (79%), мидриаз на стороне гематомы (83%), двусторонние патологические стопные знаки (71%). Ведущими в клинической картине оказались симптомы дислокации, нарушения жизнеобеспечивающих функций дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Таким образом, оценка уровня сознания по ШКГ и выявление очаговых или стволовых симптомов остаются надежными прогностическими критериями. Самое неблагоприятное течение наблюдается у больных с острыми субдуральными гематомами.
Установлено, что крайним уровнем САД оказалась величина 95 мм рт ст, ниже которой артериальное давление у больных группы I не снижалось (табл. 1). В динамике САД повышалось и возрастала оценка по ШКГ, что свидетельствовало в пользу адекватной перфузии мозга.
Таблица 1
Основные показатели системной гемодинамики у больных с травматическими внутричерепными гематомами
Показатели САД (мм. рт. ст) СИ (л/мин/мг)
1 сутки
Группа I 97,44±1,8 2,83±0,20
Группа!! 93,11+2,1 2,31+0,17*
3 сутки
Группа I 102,89±1,6 2,98±0,27
Группа!! 97,67+1,9 2,74±0,15
5 сутки
Группа I 98,60+1,4 2,88+0,3
Группа!! 93,33+2,2* 2,65+0,19
7 сутки
Группа I 97,22+1,8 3,04±0,22
Группа!! 90,44±2,1* 2,33±0,14*
10 сутки
Группа I 105,67+2,2 3,2±0,19
Примечание: * - различие достоверно между группами (р<0,05).
У больных группы II САД снижалось менее 95 мм рт ст к 5 суткам (табл. 1). Далее САД продолжало снижаться даже на фоне инотропной поддержки, адекватная перфузия мозга не обеспечивалась. Снижение САД сопровождалось пропорциональным снижением оценки по ШКГ и нарастанием неврологического дефицита. Между уровнем САД и оценкой по ШКГ у умерших больных имелась сильная корреляционная связь (г = 0,8, р<0,05). Таким образом, поддержание САД выше 95-100 мм рт ст является прогностически благоприятным признаком на нейрореанимационном этапе.
В группе I постепенно увеличивался сердечный индекс при стабильной нормокардии, то есть имелся нормодинамический тип кровообращения (СИ >2,5 л/мин/м2) (табл. 1). У пациентов группы II выявлено наличие гиподинамического типа кровообращения и достоверно более низкий СИ в 1 сутки, чем у больных группы I (<2,5 л/мин/м2).
Таким образом, наиболее благоприятным компенсаторным фактором в острейшем периоде ТВЧГ, является артериальная гипертензия, реализующая генетически детерминированный саногенный потенциал с поддержанием адекватного перфузионного давления головного мозга, что снижает риск развития вторичной ишемии.
У больных группы I величина УС не превышала 2,6 ед., кроме третьих суток, когда УС достигал максимума (рис. 2). На максимальных значениях УС сохранялся не более 3-5 суток, после чего снижался, приближаясь к границе между выраженным и умеренным стрессом (рис. 2).
3,5 т
9
V
3 Я
О-'"
е.
-Группа I -Группа II
1
7
Рис. 2. Динамика уровня стресса у больных с травматическими внутричерепными гематомами: 1 - первые сутки, 3 - третьи сутки, 5 - пятые сутки, 7 - седьмые сутки нейрореанимационного периода.
Величина УС у больных группы II нарастала или оставалась на исходных, чрезвычайно высоких значениях (>2,7 ед.) до 3 суток (рис. 2). К 5 суткам у всех больных группы II УС превышал значение 2,9 ед., то есть имел место выраженный стресс. Выявлялась средняя обратная
корреляционная связь УС (г= - 0,49, р<0,05) со ШКГ и прямая связь с ИК (г= 0,61, р<0,05) на 5 сутки у больных с неблагоприятным исходом.
При анализе изменения вегетативного тонуса в остром периоде ТВЧГ нами установлено, что у больных группы I после 3 суток сохранялось преобладание ваготонии (менее + 5 у.е.) и только к 7 суткам, при сохраняющемся выраженном или умеренном стрессе, ИК приблизился к нормальным значениям (7,03+2,68 у.е.) и свидетельствовал об эутонии (рис. 3). В основе благоприятного течения травмы в острейшем периоде лежало ограничение выраженности стресса в пределах физиологической нормы, реализация долговременной экономной адаптации, связанной с преобладанием парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Безопасное максимальное напряжение адаптационных реакций ограничено временным промежутком в 5 суток.
При поступлении у пациентов группы II имело место преобладание тонуса парасимпатической нервной системы или эутонии. На протяжении всего острого периода у этих больных преобладал тонус симпатической нервной системы (рис. 3). Напряжение адаптивных реакций и сохраняющаяся активация симпато-адреналовой системы у больных группы II сопровождались снижением уровня сознания до глубокой атонической комы, нарастанием неврологического дефицита, необратимыми нарушениями витальных функций с последующим летальным исходом. Это подтверждается сильной обратной корреляционной связью ИК со ШКГ (г= -0,89, р<0,05). Сохранение уровня стресса и симпатикотонии на максимальных уровнях более 5 суток служило неблагоприятным прогностическим признаком. Предикторами неблагоприятного исхода УС >2,9 ед., трансформация парасимпатического тонуса в симпатический к 3 суткам наблюдения или нарастание ИК >10 ед.
Рис. 3. Динамика индекса Кердо у больных с травматическими внутричерепными гематомами: 1 - первые сутки, 3 - третьи сутки, 5 - пятые сутки, 7 - седьмые сутки, 10 - десятые сутки нейрореанимационного периода. Светлые столбики - пациенты с благоприятным исходом, темные столбики - пациенты с летальным исходом травматических внутричерепных гематом.
В алгоритм диагностики в острейшем периоде ТВЧГ, помимо оценки сознания и неврологического статуса, необходимо включить комплексное исследование лабораторных показателей стрессорных реакций (ИК и УС), что дает возможность оценить состояние компенсаторных механизмов, прогнозировать их изменение и ухудшение состояния больного, своевременно корригировать проводимую терапию.
Выявлено достоверное повышение показателей ХЛ в эритроцитах и плазме крови больных обеих групп при поступлении в реанимационное отделение по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует об интенсификации процессов СРО (рис. 4).
Наиболее наглядными показателями хемилюминесцентного анализа эритроцитов и плазмы крови явились: максимальное значение интенсивности хемилюминесценции (1шах), светосумма хемилюминесценции (Б) и коэффициент А (рис.4). Коэффициент А - имеет обратную корреляционную связь с антиоксидантным потенциалом исследуемой пробы.
Для благоприятного исхода ТВЧГ характерны повышение I шах и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов на 5 сутки и нормализация этих показателей к 7-9 суткам. Для неблагоприятного исхода ТВЧГ (рис. 4) характерно повышение в течение всего нейрореанимационного периода показателей I шах, Б и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови, свидетельствующая о снижении антиоксидантной защиты на фоне интенсификации СРО.
Установлена зависимость показателей ХЛ плазмы и эритроцитов крови, от исхода ТВЧГ по ШКГ и САД (табл.2).
Таблица 2
Взаимосвязь показателей хемилюминесценции и неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом по шкале ком Глазго и среднего артериального давления на 5 сутки нейрореанимационного периода
Показатели хемилюминесценции ШКГ САД
г Р п г Р п
1тах Плазма -0,56 <0,05 16 -0,74 <0,05 16
Эритроциты -0,89 <0,05 16 -0,93 <0,05 16
Б Плазма -0,82 <0,05 16 -0,65 <0,05 16
Эритроциты -0,91 <0,05 16 -0,87 <0,05 16
Коэффициент А Плазма -0,87 <0,05 16 -0,7 <0,05 16
Эритроциты -0,85 <0,05 16 -0,77 <0,05 16
I тах
09
5000 и 4000 -3000 -2000 -1000 -0
Плазма
Плазма
<а
Коэффициент А
0,4
Эритроциты
Рис. 4. Показатели хемилюминесценции 1тах (имп/сек), 8 (мВ с) и коэффициент А эритроцитов и плазмы крови больных с травматическими внутричерепными гематомами: 1 - первые сутки, 5 - пятые сутки, 9 -девятые сутки нейрореанимационного периода. Светлые столбики -контроль, столбики со штриховкой - пациенты с благоприятным исходом, темные столбики - пациенты с летальным исходом.
Важную роль в антиоксидантной системе играет фермент гамма-глутамилтранспептидаза (у-ГТП). Биологическая роль фермента связана с регуляцией уровня антиоксиданта глутатиона в тканях (Emdin М. et. al., 2006; Lee D.H. et al., 2006). С первых суток постгравматического периода выявлено значительное повышение активности у-ГТП в плазме крови больных обеих групп по сравнению с контролем (рис. 5).
300 п
1 5 9
Рис. 5. Активность гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами. 1 - первые сутки, 5 - пятые сутки, 9 - девятые сутки нейрореанимационного периода. Светлые столбики - контроль, столбики со штриховкой - пациенты с благоприятным исходом, темные столбики - пациенты с летальным исходом.
На 5 сутки в плазме крови пациентов группы II активность у-ГТП продолжала увеличиваться (р<0,05), а у пациентов группы I активность фермента оставалась такой же, как при поступлении (рис. 5).
В группе пациентов с благоприятным исходом ТВЧГ к 9 суткам активность у-ГТП снижалась в 2 раза по сравнению с первыми сутками, но не достигала контроля. На протяжении всего посттравматического периода активность фермента в плазме крови больных группы II была достоверно выше по сравнению с пациентами с благоприятным исходом и достигала максимума к 7-9 суткам. Выявлено достоверное различие активности фермента на 5 сутки у выживших и умерших больных. Разработан способ прогнозирования исхода ТВЧГ на нейрореанимационном этапе. Увеличение активности у-ГТП выше 175 Ед/л на 5 сутки нейрореанимационного периода может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе у больных с ТВЧГ.
При поступлении в отделение реанимации вьивлено существенное повышение концентрации лактата в плазме крови больных обеих групп по сравнению со здоровыми лицами, что свидетельствует о нарастании тканевой гипоксии (рис. 6). Наибольшим содержание лактата, оказалось в плазме крови больных группы II. Содержание лактата у пациентов с благоприятным исходом снижалась и достоверно не отличалась от контроля (р>0,05) к 5-м
суткам. Таким образом, пик тканевой гипоксии в группе выживших пациентов длился менее 5 суток, что является предиктором благоприятного исхода.
4 п
Л §2
I
I Н1 ■!
Рис. 6. Содержание лактата в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами. 1 - первые сутки, 5 - пятые сутки, 9 -девятые сутки нейрореанимационного периода. Светлые столбики -контроль, столбики со штриховкой - пациенты с благоприятным исходом, темные столбики - пациенты с летальным исходом.
Содержание лактата в плазме крови больных с неблагоприятным исходом на протяжении всего постгравматического периода был достоверно выше (р < 0,05) по сравнению с контролем и пациентами группы I, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии и ишемии головного мозга более 5 суток, вплоть до летального исхода (рис. 6).
Пик " перекисной атаки" при ТВЧГ по срокам совпадает с ишемическим повреждением мозговой ткани, поэтому патогенетически обосновано раннее включение в протокол интенсивной терапии травматических внутричерепных гематом антиоксидантов и антигипоксантов.
Установлена зависимость содержания лактата и активности у-ГТП в плазме крови больных от исхода ТВЧГ по ШКГ и САД (табл. 3).
Таблица 3
Взаимосвязь содержания лактата, активности гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови и неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом по шкале ком Глазго и среднего
артериального давления на 5 сутки нейрореанимационного периода
Плазма крови ШКГ САД
г Р п г Р п
Лактат -0,82 <0,05 13 -0,78 <0,05 13
у-ГТП -0,71 <0,05 11 -0,66 <0,05 11
Таким образом, для прогнозирования течения и исходов ТВЧГ на нейрореанимационном этапе помимо мониторинга основных клинических показателей рекомендуется определение биохимических показателей (хемилюминесцентный анализ плазмы и эритроцитов крови, содержание лактата и активность у-ГТП в плазме крови). Разработан способ прогнозирования травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе по определению активности гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови больных.
ВЫВОДЫ
1. Выделены клинические особенности течения травматических внутричерепных гематом в зависимости от их исходов. Для благоприятного клинического течения на фоне выраженной общемозговой и дислокационной симптоматики характерны очаговые полушарные неврологические симптомы с первых суток с постепенным повышением уровня сознания по шкале ком Глазго. При неблагоприятном варианте клинического течения у больных превалирует дислокационный синдром, который нивелирует полушарные симптомы на фоне угнетения сознания до терминальной комы.
2. Для благоприятного исхода травматических внутричерепных гематом характерны: умеренный уровень стресса и преобладание парасимпатического тонуса, умеренно повышенный уровень среднего артериального давления. С неблагоприятным исходом ассоциируются: высокий уровень стресса и прогрессирующая симпатикотония, снижение среднего артериального давления и сердечного индекса.
3. Интенсификация хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови больных свидетельствует об усилении процессов свободнорадикального окисления при травматических внутричерепных гематомах на нейрореанимационном этапе. Для благоприятного исхода травматических внутричерепных гематом характерны повышение максимального значения интенсивности хемилюминесценции (1тах) и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов на 1 и 5 сутки и нормализация этих показателей к 7-9 суткам. Повышение в течение всего нейрореанимационного периода показателей I шах, коэффициента А и светосуммы (Б) хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови характерно для неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом.
4. Определение содержания лактата плазмы крови на 5 сутки посправматического периода может использоваться для прогнозирования исходов и эффективности терапии травматических внутричерепных гематом.
5. Увеличение активности гамма-глутамилтранспептидазы выше 175 Ед/л на 5 сутки нейрореанимационного периода может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе у больных с травматическими внутричерепными гематомами.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогнозирования течения и исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе рекомендуется проводить мониторинг основных клинических (оценка по ШКГ, САД, СИ, уровень стресса и индекс Кердо) и биохимических показателей (хемилюминесцентный анализ плазмы и эритроцитов крови, содержание лактата и активность у-ГТП в плазме крови).
2. Учитывая, что окислительный стресс и тканевая гипоксия наблюдаются с первых суток нейрореанимационного периода, патогенетически обосновано раннее включение в протокол интенсивной терапии травматических внутричерепных гематом антиоксидантов и антигипоксантов для уменьшения вероятности и выраженности вторичного повреждения головного мозга.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Анисимов Г.В. Клинические проявления травматических внутричерепных гематом с различными исходами / Г.В. Анисимов, Ю.И. Кравцов II Клиницист. - 2011. - №2. - С.36-39. (из перечня ВАК)
2. Анисимов Г.В. Адаптационно-компенсаторные реакции при травматических внутричерепных гематомах у мужчин на нейрореанимационном этапе в прогнозировании их исходов / Г.В. Анисимов // Пермский медицинский журнал. - 2011. - №1. - G.10-16. (из перечня ВАК)
3. Анисимов Г.В. Клинико-биохимические сопоставления при травматических внутричерепных гематомах / Ю.И. Кравцов, Г.В. Анисимов, H.A. Терехина // Медицинский альманах. - 2011. -№1. -С. 199-201. (из перечня ВАК)
4. Анисимов Г.В. Биохимические показатели в прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы / H.A. Терёхина, Г.В. Анисимов, А.Г. Орбиданс II Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - №10. -С. 43. (из перечня ВАК)
5. Анисимов Г.В. Хемилюминесцентный анализ эритроцитов периферической крови больных холелитиазом / Г.В. Анисимов // Материалы межрегиональной межвузовской научной студенческой конференции. - Пермь - Ижевск, 2004. - С.5.
6. Анисимов Г.В. Хемилюминесценция крови больных колоректальным раком / Д.В. Зигга, Г.В. Анисимов // Материалы конференции молодых ученных и студентов «Новое в реконструктивной хирургии». - Москва, 2004. - С. 68.
7. Анисимов Г.В. Особенности и прогностическая ценность некоторых параметров адаптивных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде травматических внутричерепных гематом / Г.В.
Анисимов // Материалы научной сессии молодых ученных «Актуальные вопросы клинической медицины». - Пермь, 2008. - С. 156-159.
8. Анисимов Г.В. Прогностическая ценность некоторых параметров адаптивных механизмов системной гемодинамики для восстановления сознания в острейшем периоде травматических внутричерепных гематом / Г.В. Анисимов, Ю.И. Кравцов, К.В. Шевченко // Материалы конференции «Восстановление сознания и психической деятельности после травмы мозга: междисциплинарный подход». - Москва, 2008. -С.18.
9. Анисимов Г.В. Состояние вегетативной и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и сознание при тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю.И. Кравцов, К.В. Шевченко, Г.В. Анисимов // Материалы конференции «Восстановление сознания и психической деятельности после травмы мозга: междисциплинарный подход». - Москва, 2008. -С.117.
10. Анисимов Г.В. Хемилюминесцентный анализ крови мужчин с травматическими внутричерепными гематомами / Г.В. Анисимов // Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием «Дни биохимии в СПбГМУ». - Санкт-Петербург, 2011. - С. 1415.
11. Анисимов Г.В. Содержание лактата крови в прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы / Г.В. Анисимов // Материалы научной сессии Пермской государственной медицинской академии. -Пермь, 2011. - С.92-93.
12. Анисимов Г.В. Диагностическое значение определения активности лейцинаминопептидазы и гамма-глутамилтранспептидазы в слезной и ротовой жидкостях / H.A. Терёхина, С.Э. Реук, О.Г. Горячева, Г.В. Анисимов, Н.В. Солдатенко // «Медицинская биохимия и клиническая лабораторная диагностика в аспекте модернизации системы научных исследований»: материалы Всероссийской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине.-Омск,2011.-С.277-282.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АОС антиоксидантная система
у-ГТП гамма-глутамилтранспептидаза
ИК индекс Кердо
САД среднее артериальное давление
СИ сердечный индекс
СРО свободнорадикальное окисление
ТВЧГ травматические внутричерепные гематомы
ТЧМТ тяжелая черепно-мозговая травма
УС уровень стресса
ХЛ хемилюминесценция
ЧМТ черепно-мозговая травма
ШКГ шкала ком Глазго
АНИСИМОВ Григорий Владимирович
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННОМ ЭТАПЕ
14.01.11- нервные болезни
03.01.04 - биохимия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 31.10. 2011. Формат 60x90/16. Набор компьютерный. Тираж 100 экз. Объём 1,0 уч-изд. п.л. Заказ № 925/2011.
Отпечатано в типографии ИД "Пресстайм" Адрес: 614025, г. Пермь, ул. Героев Хасана, 105
Оглавление диссертации Анисимов, Григорий Владимирович :: 2011 :: Пермь
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Этиология, патогенез и особенности клинической картины травматических внутричерепных гематом.
1.2. Окислительный стресс при черепно-мозговой травме.
1.3. Прогнозирование исходов тяжелой черепно-мозговой травмы у больных на нейрореанимационном этапе.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных с травматическими внутричерепными гематомами.
2.2. Объекты исследования.
2.3. Клинические методы исследования.
2.4. Биохимические методы исследования.
2.5. Статистические методы.
Глава 3. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННОМ ЭТАПЕ.
3.1. Особенности неврологической симптоматики травматических внутричерепных гематом.
3.2. Состояние системной гемодинамики у больных с травматическими внутричерепными гематомами на нейрореанимационном этапе.
3.3. Состояние вегетативного тонуса и уровня стресса у больных с травматическими внутричерепными гематомами на нейрореанимационном этапе.
Глава 4, БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ ГЕМАТОМАМИИ.
4.1. Хемилюминесцентный анализ эритроцитов и плазмы крови больных с травматическими внутричерепными гематомами.
4.2. Активность гамма-глутамилтранспептидазы плазмы крови больных с травматическими внутричерепными гематомами.
4.3. Содержание лактата в плазме крови больных с травматическими внутричерепными гематомами.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе"
ВЫВОДЫ
1. Выделены клинические особенности течения травматических внутричерепных гематом в зависимости от их исходов. Для благоприятного клинического течения на фоне выраженной общемозговой и дислокационной симптоматики характерны очаговые псшу-шарные неврологические симптомы с первых суток с постепенным повышением уровня сознания по шкале ком Глазго. При неблагоприятном варианте клинического течения у больных превалирует дислокационный синдром, который нивелирует полушарные симптомы на фоне угнетения сознания до терминальной комы.
2. Для благоприятного исхода травматических внутричерепных гематом характерны: умеренный уровень стресса и преобладание парасимпатического тонуса, умеренно повышенный уровень среднего артериального давления. С неблагоприятным исходом ассоциируются: высокий уровень стресса и прогрессирующая симпатикотония, снижение среднего артериального давления и сердечного индекса
3. Интенсификация хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови больных свидетельствует об усилении процессов свободнорадикального окисления при травматических внутричерепных гематомах на нейрореанимационном этапе. Для благоприятного исхода травматических внутричерепных гематом характерны повышение максимального значения интенсивности хемилюминесценции (Ьпах) и коэффициента А хемилюминесценции эритроцитов на 1 и 5 сутки и нормализация этих показателей к 7-9 суткам. Повышение в течение всего нейрореанимационного периода показателей I шах, коэффициента А, свегосуммы (S) хемилюминесценции эритроцитов и плазмы крови характерно для неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом.
4. Определение содержания лактата плазмы крови на 5 сутки посправматического периода может использоваться для прогнозирования исходов и оценки эффективности терапии травматических внутричерепных гематом.
5. Увеличение активности гтша-глутамилтранспептидазы выше 175 Ед/л на 5 сутки нейрореанимационного периода может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе у больных с травматическими внугричерепньгми гематомами.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогнозирования течения и исходов травматических внутричерепных гематом на нейрореанимационном этапе рекомендуется проводить мониторинг основных клинических (оценка по ШКГ, САД, СИ, уровень стресса и индекс Кердо) и биохимических показателей (хемилюминесцентный анализ плазмы и эритроцитов крови, содержание лактата и активность у-ГТП в плазме крови).
2. Учитывая, что окислительный стресс и тканевая гипоксия наблюдаются с первых суток нейрореанимационного периода, патогенетически обосновано раннее включение в протокол интенсивной терапии травматических внутричерепных гематом антиоксидантов и антигипоксантов для уменьшения вероятности и выраженности вторичного повреждения головного мозга.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Анисимов, Григорий Владимирович
1. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма / Ю.Р. Шейх-Заде и др.. // Вестник аритмологии. 2001. - № 22. - С. 4955.
2. Артериальная гипертония и головной мозг / В. И. Скворцова и др. // Журн. неврол. и психиатр им. С. С. Корсакова. -2006. -Т. 106, № 10. С. 68-78.
3. Астраков C.B. Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе: Ав-тореф. дис. . .д-ра мед. наук. СПб., 2007. - 43с.
4. Афанасьев Д.Б., Слюсарь H.H., Яковлев H.A. Некоторые метаболические и иммунологические механизмы формирования посткомоционного синдрома и пути их коррекции // Труды VIII Всероссийского съезда неврологов.-Казань, 2001. С.418.
5. Афанасьев В.В., Румянцева С.А., Силина Е.В. Патофизиология и нейро-протективная терапия ишемического повреждения головного мозга // Медицинский совет. 2008. - №9-10. - С. 1-3.
6. Балашов А. Н. Синдромы разобщения ствола головного мозга у нейро-реаниматологических больных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -СПб., 1998.-26 с.
7. Бацыгов Х.А., Сорокин В.Н., Харисов P.P. Индекс стресса как интегральный показатель значений гипергликемий и лейкоцитоза при остром инфаркте миокарда // Материалы X съезда анестезиол. и реаниматол. -СПб., 2006. С. 35-36.
8. Берснев В.П., Поляков И.В., Могучая О.В. Смертность населения Санкт-Петербурга от нейрохирургической патологии // Нейрохирургия. -1999. -№1.- С. 25.
9. Биохимические стратегии адаптации в условиях хронического стресса / В.Э. Цейликман и др. // Вестник ЮРГУ образования здоровья и физической культуры. №14. - 2008. - С. 56.
10. Биченов Р.Г. Елоев А.Е., Малиев А.Е. Прогностическое значение показателей гемодинамики и уровня лактата в крови у новорожденных детей с дыхательными расстройствами // Материалы X съезда анестезиол. и реаниматол. СПб., 2006. - С. 45-46.
11. Благодатский М.Д., Семенов A.B., Панасенков С.Ю. О лечебной тактике при открытых переломах свода черепа с повреждением твердой мозговой оболочки. // III съезд нейрохирургов России. Санкт- Петербург, 2002 - С. 11-12.
12. Блотников Д.В., Заболотских И.Б. Дифференцированная интенсивная терапия острого периода черепно-мозговой травмы // Вестник интенсивной терапии 2004. - № 5. - С. 219-225.
13. Бойко А. Н., Сидоренко Т. В. Некоторые вопросы диагностики и лечения коматозных состояний в неврологии // Труд, пациент. -2004.-Т. 2, №4.-С. 3-11.
14. Бойченко H.H., Сулий H.H. Повреждения костей черепа при травматических внутричерепных гематомах.// В кн. 3 Всесоюзный съезд нейрохирургов. Таллинн, 1982. - С. 24-25.
15. Болюх A.C., Педаченко Е.Г. Церебральный вазоспазм при травматических внутричерепных кровоизлияниях.// III съезд нейрохирургов России.- Санкт-Петербург, 2002. С. 12-13.
16. Бурмистров С.О., Дубинина Е.Е., Арутюнян A.B. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых // Акушерство и гинекология. 1997.- № 6 С. 36 - 40.
17. Вайшенкер Ю. И., Иванов А.Ю. Способ оценки вегетативных тонуса и реактивности сосудов головного мозга / Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2007. - С. 147-148.
18. Введение в биомембранологию. Под ред. A.A. Болдырева. М.: Изд-во МГУ.- 1990.- 206 с.
19. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство. - 2003. -752 с.
20. Ведяев Ф. П. Лимбическая система мозга, эмоциональный стресс и его эндокринно-вегетативные проявления // Вести. АМН СССР. 1975. - № 8. - С. 57-65.
21. Верещагин Е.И., Дорожкин Ю.С., Верещагин И.П. Коррекция посттравматической энцефалитической реакции при апаллическом синдроме // Вестн. интенс. тер. 2003. - № 3. - С. 75-78.
22. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики.- М: Интермедика, 2002. 208 с.
23. Вернер К. Церебральный мониторинг и нейрональная защита // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 2004.-С. 184-194.
24. Визуализация вторичной ишемии мозга при черепно-мозговой травме по данным MPT / А.О. Трофимов и др.. // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 72.
25. Вирозуб И.Д., Чипко С.С. Хирургическое лечение травматических внутричерепных гематом, осложненных стволовыми расстройствами.// В кн. 3 Всесоюзный съезд нейрохирургов, 4-8 октября 1982. Таллинн. М.,1. С. 31.
26. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. -252с.
27. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н.К. Зенков и др. // Успехи соврем, биологии. 1999. - Т.117 вып. 5. - С. 439-449.
28. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю.В. Зотов и др.. СПб, 1999 - С. 37.
29. Воскресенская О.Н., Терещенко C.B. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга. // Журн. неврол. и психиат. 2003. - №3. - С.55-57.
30. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Возможности оптимизации церебральной гемодинамики в экстримальных состояниях при нейрохирургической патологии головного мозга // Материалы Ii-съезда нейрохирургов России. Нижний Новгород, 1998. - С.28 -29.
31. Гайтур Э.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): Ав-тореф. дис. .д-ра мед. наук.- М., 1999. 46 с.
32. Глазман, Л.Ю. Регионарный и полушарный мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Дис. .канд. мед. наук. М., 1988. - 246с.
33. Горбачев В.И., Ковалев В.В. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы. // Инсульт. 2002. -№7. - С.9-16.
34. Гринь A.A. Тактика лечения внутричерепных травматических эпиду-ральных и субдуральных гематом малого объема (до 50 см куб.) супра-тенториальной локализации: Дис. канд. мед. наук. М., 1999. - 42 с.
35. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-328 с.
36. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Неврология и нейрохирургия -клинические рекомендации. М., 2007. - 353 с.
37. Демчук M.JI. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидант-ная активность мозга при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. .канд.биол. наук.-М., 1992.-32с.
38. Деревянко Л.Н. Структурно-функциональное состояние высших отделов регуляции системы иммунитета белых крыс после тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тюмень, 2009. - 33 с.
39. Дзяк Л.А., Зозуля O.A. Современные представления о патофизиологии тяжелой черепно-мозговой травмы и роли прогнозирования ее исходов на этапах лечения// Нейронауки: теоретичш та клпичш аспекта. 2005. - Том 1, №1. - С. 70- 80.
40. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопросы медицинской химии. 2001. - Т. 47. № 6 - С. 561 - 581.
41. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты. СПб.: Издательство медицинская пресса, 2006. - 400 с.
42. Ерин А.К., Гуляева Н.В., Никушкин Е.В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 10. - С. 343-348.
43. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анестезиология и реаниматология. -1995.-T. 1.-С. 53-61.
44. Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Коломейцев C.B. Патогенетические механизмы травматической болезни головного мозга и основные направления их коррекции // Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. - Т. 109, №10. - С. 42-46.
45. Журавлев А.И. Спонтанная биохемилюминесценция сыворотки крови и мочи в клиническом анализе и эксперименте // Вопросы медицинской химии. 1996.1. T. 42. №1.-с. 9-15.
46. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001.-343 с.
47. Зилва Дж.Ф., Пэннел П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. -М.: Медицина, 1988. 528 с.
48. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга. Л.'."Медицина", 1984. -С. 10-59, 119.
49. Исхаков О.С., Липатцев И.И. Гемодинамические нарушения и их коррекция в остром периоде сочетанной черепно-мозговой травмы // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. Новосибирск, 1990.- С. 12-13.
50. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные гематомы. М., Медицина, 1977. - 264 с.
51. Каган В.Е., Орлов Б.Н., Прилипко ЛЛ. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М., 1986. -136с.
52. Касумов Р.Д. Основные принципы оказания неотложной нейрохирургической помощи больным с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой // Нейрохирургия. 2006. - № 2. - С. 66-67.
53. Касумов Р.Д., Джабарова Л.Б. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы // Материалы III съезда нейрохирургов России. -Санкт-Петербург, 2002. С.413.
54. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова и др..// Российский физиологический журнал им. Сеченова. 2002. - Т. 88, №4. - С. 485-895.
55. Климаш А. В., Бахтияров А.К. Динамика клинико-неврологического течения травматического супартенториального сдавления головного мозга // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2007. - С. 39.
56. Козлов С. Ю. Рационализация диагностики и дифференциальной терапии больных с травматическими поражениями головного мозга // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. -СПб., 2007.-С. 40.
57. Кондратьев А. Н., Ивченко И.М. Анестезия и интенсивная терапия травмы ЦНС. СПб., 2002. - 128 с.
58. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С 0.9 "Травма центральной нервной системы" (1986-1990 гг.) // Вопр. нейрохир. 1992. -№ 4-5. - С. 38-39.
59. Коновалов А.Н. Классификация нарушений сознания при ЧМТ. Вопросы нейрохирургии. 1982. - № 4. - С. 11-16.
60. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. « Антидор», М.,1998. - Том 1.- С. 19 - 20, 47 - 123, 152 - 169, 342-361, 461.
61. Король А.П., Хомицкая Т.В., Решетняк В.П. О некоторых особенностях клинического течения травматических субдуральных гематом и трудностях их диагностики. //В кн. 3 Всесоюзный съезд нейрохирургов 4-7 окт. 1982., Таллинн.- M. С.56-67.
62. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб.: СПб. мед. изд-во, 2001.- 144 с.
63. Котов М.А., Котов C.B., Рудакова И.Л. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии мозга // Рос. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 25. - С. 56-58.
64. Коулс Д. Диагностика поражения головного мозга // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 2004. -С. 209212.
65. Кравец Л.Я. Мозговой кровоток и вязкоупругие свойства мозга при оперативных вмешательствах по поводу его травм и заболеваний: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук М. 1997.
66. Кравцов Ю.И., Мудрова O.A. Особенности вегетативной регуляции в послеоперационном периоде травматических внутричерепных гематом при алкогольной интоксикации // Советская медицина. 1991. - № 11. - С. 53-56.
67. Кривецкий Е. Н., Кондаков Е. Н. Сравнительный анализ качества медицинской помощи пострадавшим с острой черепно-мозговой травмой в лечебных учреждениях разного уровня.// Нейрохирургия 1999. - №2. -С.64-68.
68. Крыжановский Г.И. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997. - 450 с.
69. Кузнецов В.В. Полушарные особенности функционального состояния ЦНС у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт// Мистецтво лжування. 2007. - № 4. - С. 58-60.
70. Кузнецов C.B. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при черепно-мозговой травме: прогнозирование исходов. //Журнал вопросы нейрохирургии 1986. - № 3. -С.30-5.
71. Кузьмина Е.И., Нелюбин A.C., Щенникова М.К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценки свободно-радикальных реакций в биологических субстратах // Межвузовский сборник. Биохимия и биофизика микроорганизмов. Горький. - 1983. - С. 179-183.
72. Кучин Д.Г. Патофизиологическая роль (прогностическое значение) ме-таллопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы: Дис. . канд. мед. наук.-Челябинск, 2005. 140 с.
73. Ланкин В.З. Биометрия М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.
74. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М.: Наука, 2001. - 54с.
75. Лантух А.В Диагностика и дифференцирование лечение травматических внутримозговых гематом: Дис. канд. мед наук М., 1990. - 170 с.
76. Лебедев В.В., Корыпаева И.В. Гигантские травматические «оболочечные» гематомы: клиника, хирургическое лечение. // Материалы городской научно-практической конференции по тяжелой черепно-мозговой травме. М, 1999. - С6-8.
77. Лебедев В.В., Крылов В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму в остром периоде их развития. //Журнал вопросы нейрохирургии. 1998. - № 1 -С.22-26.
78. Лебедев ВВ., Крылов В.В. Дислокационный синдром при острой нейрохирургической патологии // Нейрохирургия. 2000. - № 2. - С. 4-11
79. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. //"Медицина". М. - 2000.
80. Лебедев Э.Д. Организация нейротравматологической помощи больным с острой черепно-мозговой травмой в Санкт-Петербурге: Автореф. дис . д-ра.мед. наук. СПб., 1998 -С 10-21,40-52.
81. Лебедев Э.Д. Анализ послеоперационной летальности в нейрохирургических и травматологических отделениях при внутричерепных вмешательствах // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб, 2002 -С.690.
82. Лебединский К. М., Доманская И. А., Мазурок В. А. О подходах и требованиях к созданию перспективного информационного ресурса по анестезиологии и реаниматологии // Материалы X съезда анестезиол. и реа-ниматол. СПб., 2006. - С. 239-240.
83. Лебейко А.И. Лабораторные диагностические критерии травмы головного мозга на фоне алкогольной интоксикации / Поленовские чтения: Материалы Все-росс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 55.
84. Лихтерман Л. Б., Непомнящий В. П., Потапов А. А. Эпидемиология ней-ротравмы в России . //6 Европейский конгресс по нейротравме 14-17 мая 2001.-М.-С. 65-68.
85. Лихтерман Л.Б., Телкина Л.Г., Неймарк Ю.И. Вычислительный прогноз течения и исходов травматического с давления головного мозга. //В кн. 4 Всесоюзный съезд нейрохирургов 11-14 октября 1988. Ленинград. М.1. С.53-54.
86. Мадорский C.B. Компенсаторные механизмы системного кровообращения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. -Новосибирск, 1990. С. 32-33.
87. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии М. : НПО Союзмединфарм, 1989. - 72 с.
88. Механизм супрессии CYP1A1 зависимого монооксигенирования при стрессорных воздействиях с повышенной устойчивостью к гипоксии /
89. B.Э. Цейликман и др. // Патогенез. Материалы пятой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». 2008. - №3. -С.93.
90. Мониторинг внутричерепного давления / A.B. Ошоров и др. //Неотложные состояния в неврологии. Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». -М., 2009. С. 17-19.
91. Мороз В. В., Чурляев Ю.А. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. М., 2006. - 404 с.
92. Немченко Н.С. Особенности метаболических нарушений у пострадавших в динамике травматической болезни //Патогенез и лечение травматической болезни. Л., 1982. - С.68-70
93. Непомнящий В.П., Ярцев В.В. Эпидемиология черепно-мозговой травмы // Нейротравматология: Справочник М., 1994. - С. 221-223.
94. Никонов П.С., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. Факторы риска в хирургии множественных внутричерепных повреждений // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб, 2009. - С. 61-62.
95. Никушкин Е.В. Перекисное окисление липидов в центральной нервной системе в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. - Т.8, №1. -С. 124- 145.
96. Нургужаев А. Е. Вегетативные расстройства у больных в отдаленном периоде сотрясения головного мозга на фоне сахарного диабета / Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 63.
97. Овсянников Д.М., Колесов В.Н., Могучая О.В. Эпидемиология черепно-мозговой травмы в городе Саратове // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 64.
98. Одинак М. М., Вознюк И.А. Программированная клеточная гибель патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии / Леч. нервн. бол. - 2002. - Т. 6, №1. - С. 40-42.
99. Орлиаге Ж. Тактика лечения детей с травмой головы // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 2004.- С. 99102.
100. Особенности хемилюминесценции системы, содержащей Н2Ог в присутствии соединений железа/ С.Н. Ефуни и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1984. - Т.98, №7. - С.42-43.
101. Очаговые ушибы головного мозга / Л.Б. Лихтерман и др.// Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А.Потапова. М.: Антидор, 2001.- Т.2. -Гл. 9. - С. 230 - 275.
102. Панин JI.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-с.
103. Пастор Э. Внутричерепное кровообращение и внутричерепное давление // Вопр. нейрохир. 1977. -№3. -С. 57-61.
104. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Ризак М.М. Особенности закрытой черепно-мозговой травмы у лиц старческого возраста. // Журнал вопросы нейрохирургии 1991. - № 4. - С. 13-15.
105. Перекисное окисление и компоненты цитокинового статуса при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме / А.Д. Беляевский и др.. Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. -СПб, 2009. С. 37.
106. Петриков С.С., Крылов В.В. Принципы лечения отека головного мозга // Неотложные состояния в неврологии. Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». М., 2009. - С. 72-75.
107. Петрович Ю.Н, Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Пат. физиол. 1986. -No 5.-С. 85-92.
108. Подходы к прогнозированию адаптивного состояния энергетической системы мозга в условиях гипоксии / А.Н. Мошкова и др..// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. - Т. 148, №3. - С.282-285.
109. Полищук Н.Е, Педаченко Г.А. , Полищук J1.JI. Алкогольная интоксикация в клинике неотложной нейрохирургии и неврологии. Киев, 2000. 205 с.
110. Потапов A.A. Патогенез и дифференциальное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Дис. .д-ра. мед. наук. М, 1990. -354 с.
111. Потапов A.A., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы. //В кн. «Черепно-мозговая травма. Клиническоеруководство». Под ред. акад. Коновалова А.Н. М., «Антидор» 1998., - Т., 1.-С. 152-168.
112. Применение клофелина в интенсивной терапии и анестезиологии / О. А. Долина и др.. // Анестезиол. и реаниматол. 1994. - № 4. - С. 57-63.
113. Применение дипептивена в искусственном питании пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / C.B. Сеньчуков и др..// Парентеральное и энтеральное питание: Материалы IX Междунар. конгр. М., 2005. -С. 75.
114. Прогнозирование летального исхода при тяжелой травме / А. И. Яро-шецкий, и др. // Анестезиол. и реаниматол. 2006. - № 6. - С. 58-64.
115. Промыслов М. Ш. Молекулярная патология черепно-мозговой травмы. //В кн. Перший, 1зд нейрох1рургов Украини 24-26 октября 1993. С.27.
116. Проскурнина Т.С. Острый дислокационный синдром при черепно-мозговой травме и внутримозговых кровоизлияниях: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М.,1980. -22с.
117. Пронина ЮВ. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. . .д-ра мед. наук. М., 2007. - 24с.
118. Пурас Ю. В., Талыпов А. 3. Прогнозирование исходов хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2007. - С. 50-51.
119. Пурас Ю. В., Талыпов А. 3. Влияние гипотонии и гипоксии на исход у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 67.
120. Рабинович Е.С. Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (допплерографическое исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2005. - 21 с.
121. Рабинович С.С. Особенности постагрессивных реакций острого периода черепно-мозговой травмы // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. Новосибирск, 1990.-С. 40-41.
122. Равуссин П. Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения // Росс, журн. анестезиол. интенсив, терапии. 1999. -№ 1. -С. 13-15.
123. Роль нарушения антиоксидантной защиты и терапии антиоксидантами при воспалении, денервации, травмах, ишемии миокарда / Ю.А. Петрович и др. // Тезисы докладов VI Междунар. конф. «Биоантиокси-дант». М., 2002. - С. 457-459.
124. Ромоданов А.П. Полищук Н.Е., Насалик Б.Г. Мультивариантная адаптивная регуляция вегетативных функций при легкой черепно-мозговой травме /Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. Новосибирск, 1990. - С. 41-42.
125. Савченко В.П., Савченко Т.В. Терапия критических состояний, стратегия и тактика. М., 2004. - 318 с.
126. Садчиков Д.В., Колесов В.Н. Нарушение компонентов церебрального гомеостаза у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговойтравмы // Анестезиол. и реаниматол. 2003.-№2.-С.49-51.
127. Саногенетические принципы коррекции гемодинамических показателей при тяжелой черепно-мозговой травме / E.H. Кондаков и др. // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. Новосибирск, 1990. - С. 21-22.
128. Сарбекян A.C. Тактика хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы и нейротравматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте динамики внутричерепных гематом: Автореф дис. . д-ра мед. наук. М., 1992. - С. 17-20.
129. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В.К. Казимирко и др.- К.-Морион,2004.-160с.
130. Сдавление головного мозга при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме / А.П. Фраерман и др..- Н Новгород: Приволжье, 2008. С. 93 -128.
131. Семенов А. В. Прогнозирование исходов сочетанной черепно-мозговой травмы на догоспитальном этапе // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2007. - С. 52.
132. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г., Преснякова М.В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород, 2005. - 112 с.
133. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г. Биохимические аспекты травматической болезни и ее осложнений. Н. Новгород, 2007. -120 с.
134. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекции // Вестник РАМН. 2003. - № 11. - С. 71-81.
135. Скоромец Т. А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепномозговой травмы. //Нейрохирургия. 2001. - № 1. - С. 18-22.
136. Смирнов A.B., Криворучко Б.И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиол. и реаниматол. - 1997. - № 3. - С. 97-98.
137. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы / А. А. Потапов и др. // Нейрохирургия. 2006. — № 1.- С. 3-8.
138. Сориано С.Д. Травма головы у детей // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 2004. - С. 103-106.
139. Состояние свободнорадикального окисления и система гемостаза в динамике травматической болезни / И.И. Деряби и др. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1984. -№9. - С.86-89.
140. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии / В.В. Крылов и др..// Клинический атлас. ИМ., 2000, - 24 с.
141. Справочник по лабораторным методам исследования. Под ред. Л.А.Даниловой. СПб.: Питер, 2003. - 736 с.
142. Старченко А. А. Клиническая нейрореаниматология. СПб., 2002. - 665 с.
143. Судаков К. В. Церебральные механизмы артериальной гипертензии при эмоциональном стрессе / Вестн. РАМН. 2003. - № 12. -С. 70-74.
144. Сурская Е.В., Ноздрюхина Н.В., Малков Г.Ф. Функциональные и структурно-морфологические изменения головного мозга у больных с травматическими субдуральными гематомами. //Вестник практической неврологии. 1997. - №3.-С 164-6.
145. Суткова Д.А., Смалюх Ю.В. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы //Клин. Хирургия. -1992. №12. - С. 19-21.
146. Сычева М.А. Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2007. -24с.
147. Тайцлин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и её последствия / Международный медицинский журнал. 2002. - №1-2. - С.58-62.
148. Терехина H.A., Ненашева О.Ю. Хемилюминесцентный анализ биологических жидкостей больных сахарным диабетом // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 11. - С. 38-39.
149. Терехина H.A., Горячева О.Г., Зубарев М.А. Прогностическое значение параметров антиоксидантной защиты при инфаркте миокарда // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. - № 9. - С. 48.
150. Терехина H.A., Горячева О.Г., Зубарев М.А. Диагностическое значение определения активности ферментов ротовой жидкости больных инфарктом миокарда // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. - № 9. -С. 62-63.
151. Терехина H.A., Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиокси-дантная система. Пермь, 2005. - 57 с.
152. Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксией и гипо-тензией у взрослых и детей / A.A. Потапов и др.. // Неотложная хирургия детского возраста. М.: Медицина, 1996 - С 120-160.
153. Фонякин А. В. Антигипертензивная терапия больных с церебральной патологией // Человек и лекарство: Материалы XII Росс., нац. конгр. -М., 2005. С. 284-294.
154. Фраерман А.П., Хитрин JI.X., Кравец Л.Я. Диагностика и хирургия травматического сдавления мозга. Нижний Новгород, 1994 С. 371.
155. Харитонова Т.В., Сергиенко С.К., Плоткин И.Г. Оценка степени тяжести острого инсульта в отделении реанимации // Материалы X съезда ане-стезиол. и реаниматол. СПб., 2006. - С. 456-457.
156. Хитрин JI. X., Лихтерман Л. Б., Фраерман А. П. Пофазная динамика неврологической симптоматики при с давлении мозга. //В кн. Фазность клинического течения черепно-мозговой травмы; Горький 1979. - с.38-61.
157. Хлуновский А. Н., Старченко A.A. Концепция болезни поврежденного мозга. Методологические основы / Под ред. В. А. Хилько. СПб. : Изд-во Лань - 1999. - 256 с.
158. Царенко C.B. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.¡Медицина, 2005. - 352 с.
159. Царенко С. В., Крылов В.В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии давление, кровоток, оксигенация или метаболизм // Нейрохирургия. -2000. -№ 1-2. -С. 49-51.
160. Ценципер Л. М. Особенности лечения нейрореанимационных больных с исходными нарушениями углеводного обмена // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2007. -С. 179.
161. Церебральный кровоток при черепно-мозговой травме/ A.B. Мартыненко и др.. //В кн. Ушибы головного мозга. Материалы городской научно-практической конференции НИИСП им. Н.В. Склифососвкого М., 2000. -С. 18-22.
162. Цымляков Д.Л., Царенко C.B. Использование симпатомиметиков в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний // Нейрохирургия. -2006. № 2. - С. 23-27.
163. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б. Лихтерман и др.. // М.: Книга ЛТД 1993. - 299 с.
164. Черний В.И., Колесников А.Н., Смирнова H.H. Способ стресс-лимитирующей анестезии. Пат. Укр. на изобрет. № 12775; 15.02.2006 //
165. Бюл. ВАК Укр. 2006. - № 2.
166. Шелудяков А.Ю. Прогноз при травматическом сдавлении головного мозга. //В кн. 1 съезд нейрохирургов Российской Федерации Екатеринбург, 1995. - С.118-119.
167. Шодиев А.Ш., Норкулов Н.У., Юлдошев Р.Ю. К особенностям течение травматических внутричерепных гематом // Поленовские чтения: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. СПб., 2009. - С. 79-80.
168. Шотер А. В.,. Шемякин А. М. Изучение роли диэнцефальных структур в регуляции мозгового кровотока // Физиол. журн. СССР. 1988. - №3 - С. 22-23.
169. Щеколова Н.Б., Ладейщиков В.М. Церебральная патология при сочетан-ных и множественных повреждениях // Пермский медицинский журнал. -2007.-№4.-С.30-34.
170. Эпидемиологическая характеристика черепно-мозговой травмы в г. Перми / В.М. Ладейщиков и др. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. - С. 42.
171. Ястребов А.П., Мещанинов В.Н. Старение, перекисное окисление липи-дов и биовозраст. Екатеринбург: ООО «Уральский следопыт», 2005. -220 с.
172. Яхно Н. Н., Дамулин И. В. Особенности неврологического обследования лиц пожилого и старческого возраста // Неврол. вестн. -2001. Т. XXXIII, Вып. 1/2. - С. 9-15.
173. A new classification of head injury based on computerized tomography / L.F. Marshall et al. //J. Neurosurg. 75. 1991.-P. 14-20.
174. Acute subdural hematomas due to rupture of cortical arteries: a study of the points of rupture in 19 cases/ T. Matsuyama et al..//Surg. Neurol. 1997 May; 47(55). - P.423-427.
175. Acute subdural hematoma: severity of injury, surgical intervention, and mortality / S. Hatashita et al. //Neurol. Med. Chir. Tokyo. 1993. - Vol. 33.N11. P.13-18.
176. Acute subdural hematoma treated of the Department of Neurosurgery of the District Hospital No.2 in Rzeszow 1976 -1990 / A. Sclepowicz et al.. //Neurol. Neurochir. Pol. 1992. Suppl. 1. - P.289-292.
177. Acute subdural hematoma: outcome prediction / R.K. Koch et al. //Neurosurg. Rev. 2007. - Vol. 20.(4). - P.239-244.
178. Adeloya A. Treatment of post-traumatic subdural hematoma //Natl. Med. Y. India. 1997. - Vol. 10. N 1. - P.23-24.
179. Andrews B.T, Pitts L.H. Functional recovery after traumatic transtentorial herniation. //Neurosurgery 1991 Aug.; 29(2). -P.227-231.
180. Andrews P. J. D. What is the optimal perfusion pressure after brain injury: a review of the evidence with an emphasis on arterial pressure // Acta anaesthe-siol. Scand. 1995 . - Vol. 39, Suppl. 105. - P. 112-114.
181. Antinociceptive and nociceptive actions of opioids / M.H. Ossipov et al.. // J. Neurobiol. 2004. - Vol. 61, №1. - P. 126-148.
182. Antoniadis G, Richter H.P. Massnahmen bei traumatischen extrazerebralen Blutungen. Management der epi- subduralen Blutungen und Prognose. //Unfallchirurg. 1993. Bd. 96. N. U.S. - P. 582-586.
183. Appleby I, Smith M. Черепно-мозговая травма / Руководство по клинической анестезиологии // Под ред. В. J. Pollard. М. : Мед-прессс-информ», 2006. - С. 34-39.
184. Asgeirsson В, Grande P.O., Mordstrom С.Н. A new therapy of post-traumatic brain oedema based onhemodynamic principles for brain volume regulation // Intensive Care Med. 1994. - Vol. 20. - P. 260-267.
185. ATI receptor antagonist prevents brain edema without lowering blood pressure / H. Ito et al.. // Acta neurochir. 2000. -Vol. 76. - P. 141-145.
186. Barzo P. Marmarou A, Fatoursetal P. Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion weighted imaging //J Neurosurg. 1997.-Vol. 87 -P. 900-907.
187. Beatty R.A. Subdural haematomas in the elderly: experience with treatment by trephine craniotomy and not closing the dura or replacing the bone plate. //Br. J. Neurosurg. 1999 Feb.; 13(1) - P.60-64.
188. Bhatty G. B. Subdural haematoma: an evaluation of treatment methods. //J. Indian. Med. Assc. 1996. - Vol.94. N 1. - P.38-41.
189. Blood degradation products play a role in cerebral ischemia caused by acute subdural hematoma / S Yilmazlar et al.. //J. Neurosurg. Sci. 1997 Dec. 41(4). -P.379-85.
190. Bouma G. J., Muizelar J. P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury //New horizon. 1995. - Vol. 3. - P. 384-394.
191. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients / D. K. Heyland et al.. // J parenter. nutr. 2003. - Vol. 27, № 5. - P. 355-373.
192. Carrel M., Moescher O., Ravussin P. Prehospital air ambulance and systemic secondary cerebral damage in severe craniocerebral injuries // Ann. Franc anesthiol. reanim. 1994. - Vol. 13. - P. 326-335.
193. Celli P., Fruin A., Cervoni L. Severe head trauma. Review of the factors influencing the prognosis. //Minerva Chir. 1997, Dec. 52(12). - P. 1467-1480.
194. Changes in intracranial morphology, regional cerebral water content and vital physiological variables during epidural bleeding. An experimental MR study in dogs /J.C. Ganz et al.. //Acta Radiol. 1993 - Vol.34, N.3. -P.279-88.
195. Chesnut R.M. Medical management of severe head injury: present and future //New Horiz.: Sci. Pract. Acute Med. 1995 - Vol. 3. - P 581-593.
196. Chestnut R.M., Marshall L.F. Management of severe head injury / Neurological and Neurosurgical Intensive Care / Ed. by AH. Ropper. New York, 1993. -P. 203-246
197. Cohen J.E., Montero A., Israel Z.H. Prognosis and clinical relevance of aniso-coria-craniotomy latency for epidural hematoma in comatose patients. //J. Trauma 1996 Jul. 41(1)-P. 120-122.
198. Control of intracranial pressure in patients in severe head injury / J.D. Miller et al.. //J. Neurotrauma. 1992 - Vol 9, Suppl 1.- P. 317-326.
199. Craniotomy improves outcome in subdural empyema / T. Fuermann et al..// Surg. Neurol. 2009. - Vol. 32. - P. 105-110.
200. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema / R.S. Polin et al.. //Neurosurgery 1997 Jul.; 41(1). -P.84-92.
201. Decompressive cranectomy, reperfusion, or a combination for early treatment of acute "malignat" cerebral hemispheric stroke in rats. Potential mechanisms studied by MRI / T. Engelhorn et al.. //Stroke 1999 Jul.; 30(7). -P. 14561463.
202. Diagnosis of stupor and com / Posner J.B. et al.. 4th éd., 2007. - 333 p.
203. Dissociation with cerebral glucose metabolism and level of consciousness during the period of metabolic depression following human traumatic brain injury / M. Bergsneider et al. //J neurotraum. 2000. - Vol. 17, № 15. - P. 389-401.
204. Du C., Hu R., Csernamsky C. A. Very delayed infarction after mild focal cerebral ischemia: role for apoptosis / J. cereb. blood for met. 1996. -№16.-P. 195-201.
205. Effect of craiectomy, durotomy, and wound closure on intracranial preesure in healthy cats / M.L. Harrington et al.. //Am. J. Vet. Res. 1996 Nov.; 57(11).-P.1659-61.
206. Emdin M., Pompella A., Paolicchi A. Gamma-glutamyltranszferase, atherosclerosis and cardiovascular disease / Circulation. 2005. - Vol. 112. P.2078-2080.
207. Epidemiology of brain injury / J.F. Kraus et al..// Neurotrauma. N.Y., St. Louis, San Francisco: McGraw-hill, 2005. - P. 13-30.
208. Ersahin Y., Mutluer S., Guselbag E. Extradural hematoma: analysis of 146 cases. //Childs. Nerv. Syst. 1993. - Vol.9, N 2 -P.96-99.
209. Factors affecting excitatory amino acid release following severe human head injury /R. Bullock et al..//J. Neurosurg. 1998 Oct.; 89(4). -P.507-518.
210. Faroogui A.A., Ong W.Y., Horrocks L.A. Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2/ Neurochem. Res. 2004. - V 29. - № 11. - P. 19611977.
211. Function of dietary polyunsaturated fatty acids in the nervous system / J.M. Bourre et al.. // Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. -1993.-Vol. 48.-P. 5-15.
212. Gennarelli T. Relationship of pathophysiology of brain injury to the principles of treatment. //6 EMN Congress 2001, Moskow 14-17 May. - P. 48.
213. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidis-ciplinary challenge / Injury. 1990. - Vol. 21. - P. 305-308
214. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severly head injured patients transferred to a neurosurgical unit // Int. surg. 1992. -Vol. 77. - P. 297-302.
215. Girotti A.W. Lipid hydroperoxide generation, turnover, and effector action in biological systems // J. Lipid Res. 1998. - V. 38. - № 8. - P. 1529 -1542.
216. Grande P. O. Management of CPP/ICP : The Lund concept // Eur. J. anaesth. 1998. -Vol. 15, Suppl. 17. -P. 42-43.
217. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. 6-th edition, Thieme, New York, 2006.-P. 1013.
218. Head injury in the elderly / A. Rakier et al. // Harefuah. 1995. - Vol. 128. N 8. -P. 474-477.
219. Head injuries due to falls caused by seizures: a group at high risk for traumaticintracranial hematomas / T.J. Zwimpfer et al. //J. Neurosurg. -1997. Vol. 86. N 3. - P.433-437.
220. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma / A. Mannarou et al.. // J. Neurosurg. 1991 - Vol 75. - P 959966.
221. Impact of the duration of cerebral hemodynamics / D.D. Nam et al. // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29 - Suppl. I. - P. SI99
222. Improved outcome after head injury with a therapy based on principles for brain volume regulation and improved microcirculation / C. Eker et al. // Crit. care med. 1998. - Vol. 26. -P. 1881-1886.
223. Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit /M.S. Koh et al.. //Surg. Neurol. 2000 Mar.; 53(3). -P.225-230.
224. Jakobsson K.E., Lofgren J.G., Roos A.W. Mechanical conditions of rebound of the intracranial pressure after a period of cerebral compression. //Neurol. Res. 1995 Jun.; 17(3). -P.217-222.
225. Kotwica Z., Brzezinchi J. Acute subdural hematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients. //Acta Neurochir. Wien. 1993. - Vol. 121. N 34 -P.95-99.
226. Kulhanek V., Dimov D. Comparison of four methods for the estimation of gammaglutamyltranspeptidase activity in biological fluids // Clin. Chem. Acta. 1967. - Vol. 12, №2.- P.-271-277.
227. Kruse S., Carlson R.W. Lactate metabolism / Crit. Care Clin. 1987. - Vol. 3. - № 4. - P. 725-746.
228. Lang E.W., Chestnut R.M/ Intracranial pressure and cerebral perfusion in severe head injury // New Horizons. 1995. - Vol. 3. - P 400-409.
229. Lindengaard K.F., Roste G.K. Life-saving hemicraniectomy in acute massive brain infarction. //Tidsskr. Nor. Laegeforen 1999 Nov. 20. 119(28). -P. 41904192.
230. Long-term outcome after medical reversal of transtentorial herniation in patients with supratentorial mass lesions / A.I. Qureshi et al.. //Crit. Care Med. -2000 May; 28(5). -P. 1556-15564.
231. Lovblad K.O., Bassetti C Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in brain death. //Stroke 2000 Feb. 31(2). -P.539-42. Published erratum appears in Stroke 2000 Apr. 31(4).-P.992.
232. Lundberg N. The saga of the Monroe-Kellie doctrine // Intracranial Pressure V. / Ed. by S. Ishii, H. Nagai, M. Brock Berlin: Springer-Verlag, 1983 -P 2934.
233. Marshall Z.F. Increased intracranial pressure: Diagnosis, monitoring and treatment // Intensive Care for Neurological Trauma and Disease / Ed. by Green, Marshall, Gallagher Academic Press, 1982. - P. 155-168.
234. Maxwel S.R.J., Brown K., Oakley J. Comparison of enhanced chemiluminescence and spectrophotometric assays for total antioxidant capacity / Proceeding of the ACB National Meeting. London, 1997. - P. 45.
235. Measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care / P. A. Jones et al. //J neurosurg. anesthesiol. 1994. - Vol. 6, № 1. - P. 4-14.
236. Miller T.W., Geraci E.B. Head injury in the presence of alcohol intoxication. //Int. J. Trauma Nurs. 1997. - Vol. 3. N 2. -P.50-55.
237. Mitochondria, metabolic disturbances, oxidative stress and the kynurenine system, with focus on neurodegenerative disorders / K. Sas et al. // J. Neurol. Sci. 2007. - Vol. 257, N 1-2. - P. 221-239.
238. Mori K., Ishimaru S., Maeda M. Uncoparahippocampectomy for direct surgical treament of downward transtentorial herniation. //Acta Neurochir. (Wien) 1998. 140 (12).-P. 1239-1244.
239. Morphological and hemodynamic evaluations by means of transcranial power Doppler imaging in patients with severe head injury / T. Shiogai et al.. //Acta Neurochir. Suppl. (Wien) 1998. 71: -P.94-100.
240. Modulation of brain hemichannels and Gap junction channels by proinflammatory agents and their possible role in neurodegeneration / J.A. Orel-lana // Antioxid. Redox. Signal. 2009. - Vol. 11, N 2. - P. 369-399.
241. Oqunseyinde A.O., Obajimi M.O., Oqundare S.M. Radiological evaluation of head trauma by computer tomography in Ibadan, Nigeria. //West. Afr. J. Med. -1999, Jan-Mar; 18(l).-P.33-38.
242. Okuneva V. Stress-system: corticotropin-releasing hormone and catecholamines // Georgian. Med. News. 2009. - Vol. 172-173. - P. 65-69.
243. Outcome after severe head injury: an analysis of prediction based upon comparison of neural network versus logistic regression analysis / E.W. Lang et al.. //Neurol. Res. 1997 Jun.; 19(3). -P.274-280.
244. Parzhuber A., Ruchholtz S., Scyweiberer L. Das schwere Schadel-Hirn-Trauma. //Unfallchirung. 1996. Bd. 99. - N 8. -S.541-547.
245. Pieper D.R., Valadka A.B., Marsh C. Surgical management of patients with severe head injuries. //AORN J. -1996 May; 63(5). -P.854-864.
246. Pigula F. A., Wald S. L, Shackford S. R. The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries //J pediet. sutg. -1993. -Vol. 28.-P. 310-316.
247. Pintoa A.F., Rodriguesa J.V., Teixeira M. Reductive elimination of superoxide: Structure and mechanism of superoxide reductases // BBA Proteins and Proteomics. - 2010. - Vol. 1804, Issue 2. - P. 285-297.
248. Piotrowski W.P., Vuhl B.J. Operation sergebnisse beim acute subdural hematomas. //Unfallchirurg. 1995, Bd. 98. N 8. - S.432-436.
249. Posttraumatic cerebral vasospasm: clinical and morphological presentations / A.Y. Zubkov et al. // J. Neurotrauma. 2009. - Vol. 16. - P. 763 - 770.
250. Pric D.J., Zapol W.M. The intensive care of head-injured patient // Care of Critically Patient Berlin Springer-Verlag, 1992. - P. 831-872
251. Prognostic value of the ICP pulse wave form analysis after severe head injury / M Czosnyka et al.. // Intracranial Pressure IX / Ed. by H. Nagai et al. Berlin,1994.-P. 200-203
252. Riggs J. E., Schochet S.S. Jr, Frost J. L. Ethanol level differential between postmortem blood and subdural hematoma. //Mil. Med. -1998 Oct. 163(10). -P.722-724.
253. Risk factors for the development of post-traumatic cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov et al.. //Surg. Neurol. -2000 Feb. 53(2). -P. 126-130.
254. Robertson C. S. Management of cerebral perfusion: pressure after traumatic brain injury//Anesthesiology. 2001. - Vol. 95. - P. 1513-1517.
255. Rogers F. B. Neurogenic pulmonary edema in fatal fiid nonfatal head // Trauma1995.- Vol. 39, № 5. -P 860-868
256. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnston A.H. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical results / J. Neurosurg. 1995. - Vol. 83 .P. 949962
257. Sander D., Klingelhofer J. Cerebral vasospasm following post-traumatic subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography. //J. Neurol. Sci. 1993 Oct.; 119(1). -P. 1-7.
258. Servadei F. Prognostic factors in head injured adult patients with epidural haematoma's. //Acta Neurochir. (Wien) 1997. - V. 139(4). -P.273-278.
259. Smith C.V. Correlations and apparent contradictions in assessment of oxidant stress status in vivo // Free Radie. Biol. Med. 1992. - V. 10. - №3/4. -P.217 - 224.
260. Smith M. Анестезия и интенсивная терапия пациента с черепно-мозговой травмой // Руководство по клинической анестезиологии. Под ред. В. J. Pollard-M.: Медпрессс-информ, 2006. С. 375-378.
261. Steudel W., Cortbus F., Strowitzki M. Epidemiology of head injuries in Germany. // 6 EMN Congress 14-17 may, 2001, Moskow, Russia.
262. Subdural hematoma / G. M. De Almedia et al. //Surg. Neurol. 1997. - Vol. 47, N 1. -P.2-5.
263. Terekhina N.A., Petrovitch I.A., Reuk S.E. Enzyme analysis of tear in prognosing herpetic keratitis relapse // J. Lab. Med. 2000. - №4. - P. 216. (Graz)
264. The computed tomographic attenuation and the age of subdural hematomas / K.S. Lee et al.. //J. Korean Med. Sci. 1997. - Vol. 12.N4.-P.353-359.
265. The delirious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries /J.A Pietropaoli et al.. // J. Trauma 1992 - Vol 33. - P. 403-407.
266. The prognostic importance of the volume of traumatic epidural and subdural hematomas revisited / W.A. Van den Brink et al.. //Acta Neurochir. (Wien) -1999. 141(5). -P.509-14.
267. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury/ R. M. Chesnut et al.. //J. Trauma 1993 Feb. 34(2). -P. 216-222.
268. The structural biochemistry of the superoxide dismutases / J.J.P. Perrya et al.. // BBA Proteins and Proteomics. - 2010. - Vol. 1804, Issue 2. - P. 245-262.
269. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke / S. Schwab et al.. //Neurology 1996 Aug. 47(2). -P.393-398.
270. The Westmead Head Injury outcome m severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables / M.R. Teasdale et al.. // Br. J. Neurosurg. 1993. - Vol. 7. - P. 267-279.
271. Tree-dimensional finite element analysis of subdural hematoma/ H.M. Huang et al.. //J. Trauma. 1999. Sep. 47(3). -P.538-544.
272. Van Baalen B, Odding E, Maas A.I.R. Traumatic brain injury: Severity and Outcome / Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Edited by J. L. Vicent. Springer. - Verlag. - 2002. - P. 673-687.
273. Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion / D.S. Yoo et al.. //J. Neurosurg. 1999 Dec. 91(6). -P.953-959.
274. Warme P. E, Bergstrom R, Person L. Neurosurgical intensive care improves outcome after severe head injury // Acta, neurochir. 1991. -Vol. 30.-P. 887890.
275. Whittaker J.W. Metal uptake by manganese superoxide dismutase // BBA -Proteins and Proteomics. 2010. - Vol. 1804, Issue 2. - P. 298-307.
276. Why have recent trials of neuropropective agents in head injury failed to show convincing efficacy? A pragmatic analysis and theoretical considerations / A.I. Maas et al.. //Neurosurgery. 1999 Jun. 44(6). -P. 1286-98
277. Wolf P. A. Hypertension. Stroke Prevention. New York: Oxford University Press, 2001. - P. 180.
278. Yamakuraa F., Kawasakib H. Post-translation modification of superoxide dismutase // BBA Proteins and Proteomics. - 2010. - Vol. 1804, Issue 2. -P. 318-325.
279. Yanaka K., Kamezaki T., Yamada T. Acute subdural hematoma-prediction of outcome with a linear discriminant function. // Neurol. Med. Chir Tokyo. -1993. V. 33.N8.-P.552-558.