Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Функциональная морфология эндокринной системы при различных заболеваниях с хронической недостаточностью кровообращения

VV6 о*

г * дал «Й

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

На правах рукописи ПАП КОВ Виталий Георгиевич

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ

14.00.15 — патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт - Петербург 1993

Работа выполнена в Рязанском медицинском институте имени академика И. П. Павлова.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Медведев;

до\тор медицинских наук, главный научный сотрудник И. И. Гринцепич;

доктор медицинских наук, старшин научный сотрудник Б. Л\. Аризль.

Ведущая организация: НИИ морфологии человека РАМН.

Защита состоится « »__ 1993 г. в

_ часов

па заседании специализированного совета Д 074.16.04 при Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан « ^ » 1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук,

старший научный сотрудник А. В. СОБОЛЕВ

Ч • • , vi"

ОБШЛ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ".; /м"'" ^ :/•>•{<>

.V*/

'-Ал

Ч

.■Актуальность пооблетд;. Б патогенезе заболеваний вакнаЯ' иг принадлездт реак?лвнсс?а организма, складызаацеЗся' дз ахглодействия различных систем, в том числе а зндмфиняой. . зличные отклонения от "обычного" течения заболевания не-бенно доланк сопровоздаться различной степенью участия цокринной системы в патогенезе болезни, что обусловлено одинаковым "поломом" (И.П.Павлов) тех или тпгнх сторон го-остаза и соответствупцш отражением "полома" в морфофунк— опальном состоянии эндокринных органов» регулирующих дан-' ' е звено гомеостаза. Медикаментозная коррекция измененной ;тивности тех или иных желез, проводимая в ходе заболева-' [я, позволяет оказывать влияние на его патогенез, .Это об-оятельство показывает перспективность дальнейшего изучен-и- реакции эндокринной системы при незндохринных забодева-[ях. Современные сведения о роли эндокринной системы в па- • )генезе неэндокринных заболеваний указывает, в основном, i ее большое значение в формировании общего адаптационно> синдрома (Г.Селье, i960). Данное положение подтверждено • tоточисленнши клиническими и морфологическими исследаова— ими, в которых рассматривались изменения преимущественно , сдельно взятых желез, без детального изучения состояния зугих объектов эндгафинной системы. Однако, изучению реак- , ш эндокринной системы в целок при различных заболеваниях, э последнего времени, не уделялось должного внимания, хо- ' • i О.К.Хмельницкий и A.C. Ступина (1989), изучая состояние' здокринной системы при атеросклерозе, отметили возникло-вние в органах морфологических признаков, характерных длй ." анного, конкретного, заболевания. Совершенно очевидно« что" зучение система в целей способствует уточнений"KairpcoÖe^fi

ом#й dúpáMüB« очяиаш дом»,- ш *"оби* 'ptámat<

истемы. Исследование эндокринной системы невозможно без - ^ зучения мелкоклеточных ядер гипоталамуса, входящих в цен- ' - Ч ральный регуляторный отдел данной системы, тем более, что' - , одход к выяснению роли эндо1фшной системы в патогенезе' ; слезней с позиции теории функциональных систем (П.К.Ано-:ин, 1980) также диктует изучение нервного регуляторного

звена. Изучение гипоталамуса представляет интерес также с общепатологических позиций, поскольку оно способствует уточнение формы участия цне в патогенезе заболеваний, поз» воляет выяснить состояние гипоталамических ядер в связи с отклонениями в патогенезе болезни, дает возможность сравнить степень поражения различных ядер с учетом особенностей их структурной организации. Но до настоящего времени структурные изменения ыелкоклеточных гипоталамических ядер, возникающие при заболеваниях поражающих сердечяо-сосудио-тую систему, не привлекадн внимания исследователей, хотя давно ухе известно, что аркуатное ядро входит в гипофизо-тропную область гипоталамуса (Я.Сентаготаи, Б.Флерко, Б.Мей, Б.Халас, 1965). Задние гипоталамичёские ядра обладает отчетливым регулирущиы аффектом на гуморальное звено иммунитета (Е.А.Корнева, Л.М.Хай,1963; В.В.Серов, Э.В.Рабки-на, Л.М.Хай, Е.А.Корнева, 1572) и на клеточные иммунные реакции (В.В.Михайлов, В.Я.Соловьева, Г.В.Зайцева, И.Д.Ковалева, 1971; В.А.Шекоян, ЭЛ.Хаемая, 1573). Представляет также определенный интерес исследование крупноклеточных ядер

- оупраодтичеоких и оаравентрикуэшрных - влияние которых на водно-минеральный обмен хорошо известно. Закономерности структурной перестройки ввдовринной системы и особенности зтой перестройки могут быть выявлены более полно при исследовании ее в условиях не одного, но нескольких заболеваний, которые, наряду о существенными отличиями в патогенезе, имеют общее клинико-морфологичеокое звено, составляющее важную часть патогенеза. Указанным условиям соответствует исследование эндетфинных органов при заболеваниях протекающих о поражением сердечнососудистой системы, имеющих коренные отличия в патогенезе и приобретающих, на

- определенных этапах развития, единый оиндром в гиде декомпенсации сердечной деятельности. Конкретно, среди этой группы болезней можно назвать следующие нозологические формы:

- ревматизм (обострение и латентная форма),

- затяжной септический (бактериальный) эндокардит,

- хронический бронхит (ХНЗЛ) с формированием дскомпенсированного "легочного сердца",

- :ием:иеская болезнь сердца ?:ша а?еросхлерот:гч8ского-

кардиосклероза (ИБС). ?собеняост:г р:ззма?:гз:.:а - нал.ччпе четко очерченных корм з

——'5'; "л 'I ~ - г--' с о "•еченпя гтоэдставляет зсз'ло*"— ;-:сстз зняс;-:::гз соо?ол:-:::е эндокринной системы з услсзиях различного течеяля одной нозологической гсормы.

11ель исследования. Выяснить морфологические особен-яостя реакция задокрикяоГг системы, включая ее центральное регуляторное звено, обусловленные патогенетическими различиями как отдельных болезней, осложнявшихся общим нарушением кровообращения, так и различным течением одного заболевания (ревматизма). .

Задачи исследования:

1. Выяснить морфологические изменения аркуатного, задних гшоталамических, габенулярных ядер и субкомиссурально-го органа при ревматизме, загянном септическом эндокардите, ХНЗЛ, иве.

2. Выяскитв степень пораяенш глпотапамических ядер при названных вше заболеваниях с учетом структурных осо- . бенностей данных ядер.

3. Уточнить дополнительные общие морфофункциональные изменения, обусловленные наличием единого синдрома - общего нарушения кровообращения,- которые возникают в эндокринной системе наряду с проявлениями общего адаптационно. го синдрома (стресса).

. 4. Выявить особенности морфофункционального состояния эндокринной системы, обусловленные различиями иммунной реакции при упомянутых заболеваниях.

5. Определить величину показателей функционального состояния диэнцефальных ядер и эндокринных желез при исследуемых заболеваниях, а такке при различном течении ревматизма с учетом его лечения глюкокортикоидами.

6. Определить уровень и направленность коррелятивной взаимосвязи между морфологическими показателями функционального состояния диэацефальных ядер и эндокринных желез.

Научная новизна. I. Впервые установлена различная степень поражения гшоталамических крупно- и мелкоклеточ-

ных ядер под воздействием патогенных факторов, что обусловлено различной структурной организацией данных ядер.

2. Выявлены достоверные колебания среднего объема ка-риона нейронов крупно- и мелкоклеточных ядер гипоталамуса, зависящие от патогенеза заболевания и рассматриваемые в качестве одной из форм участия цяс в патогенезе болезни,

. 3. Впервые при заболеваниях обнаружено изменение соотношения нейросекреторных клеток, находящихся в различных фазах нейросекреторного цикла.

4. Впервые показана структурная неоднородность зародышевых центров тимуса, появляющихся при аутоиммунном тими-те. ^

5. Выявлены изменения соотношения различных тропоцитов аденогипофиза, обусловленные особенностями течения заболеваний.

6. Выявлены колебания среднего объема кариона аденоци/, тов эндокринных желез, связанные с патогенетическими особенностями каждого заболевания.

7. Установлено, что реакцию эндокринной системы при заболеваниях составляют не только общие проявления стресса, но также типичные изменения, к которым относятся колебания морфологических показателей функционального состояния исследованных объектов, зависящие от особенностей патогенеза болезни.

8. Сформулирована концепция адаптационно-патогенетической перестройки эндокринной системы, возникающей при заболеваниях; эта перестройка включает признаки типичные для . конкретных заболеваний и, поэтому, выходит за рамки общего адаптационного синдрома.

9. Вычислены коэффициенты корреляции между показателями функционального состояния диэнцефальных ядер и эндокринных желез.

Практическая значимость. Концепция адаптационно-патогенетической перестройки эндокринной системы с выделением лабильных и стабильных звеньев, показывает перспективность

поиска возможностей терапевтического воздействия на разг личные отделы системы с целью достижения необходимой коррекции в ее состояние.

Изменение морфологических показателей функционального состояния дцэнцефальных ядер при заболеваниях, в совокупности с различной устойчивостью ядер к патогенным факторам, мояет явиться отправной точкой для поиска средств и способов избирательного воздействия на регуляторные центры.

Наличие при каждом заболевании нескольких лабильных звеньев в патогенетической перестройке эндокринной системы показывает целесообразность исследований в'отношении одновременного терапевтического применения не одного, но нескольких гормональных препаратов, в определенной их комбинации. ..■..,"'..

Вычисленные коэффициенты корреляции помогают ориентироваться в характере взаимоотношений между органами эндокринной системы при заболеваниях.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в педагогическую и научную работу кафедр патологической анатомии Челябинского Государственного медицинского института, Воронежского Государственного медицинского института, Ижев^ ского Государственного медицинского института,- Рязанского медицинского института имени академика И.П.Павлова. .Положения и выводы диссертации используются, на лекциях и', практических занятиях при обучении студентов 2-го, 3-го и 6-го курсов. . . •

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на заседаниях "Рязанского областного общества па-" тологоанатомов (Рязань, 1969, 1988, 1989, 1990, 1991 гг.), на Девятой научной конференции- по -возрастной морфологии, физиологии и биохимии (Москва, 1969), на Десятой научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии (Москва, 1971), на 5-м Всесоюзном съезде патологоанатомов (Ереван,-1971), на заседании Московского научного общества анатомов,-гистологов, и эмбриологов (Москва,1975), на заседании секции общей и прикладной иммунологии Моо-

овского отделения Всероссийского филиала Всесоюзного об-ества микробиологов и эпидемиологов им. И.И.Мечникова Москва, 1975), на IO-м Всесоюзном съезде анатомов, гио-ологов, эмбриологов (Полтава, 1986).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 ра-от, в том числе I рац. предложение.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, 5 глав, включающих обзор литературы, методику иссле-оования, собственные данные, обсуждение собственных данных, екоторых итогов синтеза полученных данных, а также выводов, практической значимости, библиографии. Материал изло-ен на 271 странице 'машинописи, иллюстрирован IOI рисун-ом, II таблицами, 8 графиками. Список литературы содержит 04 источника, из которых 286 отечественных и 518 иностранце.

СОПЕВШИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования. Для исследования ио-ользованы органы эндокринной системы 109 человек (53 муж-ин и 56 женщин)» погибших в возрасте от II до 90 лет следствие заболеваний, осложнившихся развитием сердечно-осудистой недостаточности, а также от несчастных случав. Все наблюдения были разделены, на основании клиник о-, ^атомических данных, на 10 групп. 1-ю группу, контроль-ую, соотавили 9 лиц, причиной смерти которых послужили азличные острые травмы. 2-ю группу (29 человек) состави-и больные, погибшие от ревматизма в фазе обострения, к скорые при жизни* не получали гормональные препараты. В 3-ю руппу (25 человек) выделены лица с аналогичной формой *за-олевания, которым проводилось лечение глюкокортикоидами. 4-ю группу (14 наблюдений) включены люди, страдавшие евматизмом в латентной форме, лечение которых проводи-ось без применения гормонов. 5-ю группу (12 наблюдений) оставили больные, погибшие от ревматизма в той же форме, го и лица предыдущей группы, но получавшие при жизни гор-ояальные препараты. В 6-ю группу (6 наблюдений) выделены е лица 2-й и 3-й групп, смерть которых наступила при яв-ениях остро?: сердечно-сосудистой недостаточности. В 7-i:

группе объединены 5 человек 2-й и 3-й групп, у которых обострение ревматизма осложнилось хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. 8-э группу (6 наблхщений) составили лица» погибшие от затяжного септического эндокардита с формированием недостаточности аортальных клапанов, осложнившейся хроническим нарушением кровообращения. В 9-ю группу вошли 5 человек, у которых на почве хронического бронхита с пневмосклерозом и эмфиземой легких (ХНЗЛ) сформировалось "легочное сердце", приведшее к хроническому нарушению кровообращения. В 10-ю группу (6 наблюдений) включены больные, погибшие от ишемической болезни сердца в форме атеросклеротического кардиосклероза (ИБС), осложнившейся хроническим нарушением кровообращения. Вскрытия проводились, в основном, в течение первых шести часов после нао-' туплеяш смерти. Для более точной характеристики эндокринного статуса, наряду с анализом клинических данных, в каждом наблюдении проводилось антропометрическое исследование по методике Декур-Думика. Полученная морфограмма наглядно " отражала эндокринный статус, что дало возможность, выделить, в каждой группе, однородные в эндокринном отношении наблюдения. - - •

Объектами исследования были следующие органы: субко-миссуральный орган, гипофиз, эпифиз, щитовидная и половые железы, надпочечники, тимус, островковый аппарат поджелудочной железы, а также "следующие диэнцефалыше образования: аркуатное (АЯ), задние (31Я),"супраоптическив (ССН), пара-веятрикулярные (ПВЯ) ядра.хшоталамуса, габенулярные ядра эпиталамуса. Железы взвешивались, после чего фиксировались в 10$ нейтральном и забуференком по Лилли формалине, брш-формоле, 'калыщй-формоле, ацетоне при 4°С. Гипоталамо-эпи-таламический комплекс фиксировался в жидкости Буэна, бром- , формоле л ацетоне. Вырезанные кусочки заливались в целлоа-дин-парафин; • готовились также криостатные срезы; Для обработки мшфопрепаратов применялись следующие методики: ок—" раски гематоксилином и эозином, пикрофужсином, • по Маллори, по Паччини, на фибрин по Щуенинову, альдегид-тиониновый

[етод для идентификации различных типов базофильных тропота ов аденогипофиза, импрегнация гистиоцитов по методу В.К. Зелецкого, нервов по Глиссу, выявление дегенерирующих аксонов по Наута, астроштов и тимического эпителия по Каха-1у, ретикулиновых волокон по Жухину, капилляров по В.В. Суприянову. Проводилось выявление гликозаминогликанов то-ЧГидиновым голубым при значении Рн от 3,4 до 7 с контроль-юй обработкой срезов гиалуронидазой, нейтральных полиса-саридов при помощи ШИК-реакции с контрольной обработкой зрезов амилазой, выявление липидов с помощью судана 4, шазмалевой реакции и поляризационной микроскопии, выявле-ше РНК и ДНК по методу М.Г.Щубича с контрольной обработкой срезов рибонуклеазой, выявление катехоламинов по методу Фалька в модификации Говырина, выявление нейросекрета ю Майоровой, выявление СЩГ-азы, кислой и щелочной фосфа-газ по Лилли. Препараты изучались в световом, поляризационном и ультрафиолетовом микроскопах. Морфометрическое исследование проведено лишь э тех нвблвдвниях; в которых антропометрическая морфограмма эндокринного статуса была близка к "идеальной" (по Декур-Думику). Морфометрическое исследование заключалось в определении среднего объема ка-риона следующих клеток:: тропоцитов и хромофобных клеток . аденогипофиза, нейронов, клеток субкомиссурального органа, пинеалоцитов, клеток всех слоев надпочечников, интерстицк-альных эндокриноцитов яичек. Для этого по формуле эллипсоида вращения (V- ^Лр) псщсчитывался объем кариона 100 клеток названных органов, за исключением надпочечников, где в каждой зоне коркового вещества проводилось измерение объема ядра в 200. клетках. Указанное количество измерений необходимо для получения репрезентативных результатов (М-, , 1968). Наряду о кариометри-ческим исследованием в ядрах головного мозга определено * процентное содержание нейронов, находящихся в состоянии нейронофагии. В крупяоЪлеточных ядрах, кроме того, подсчитано количество нейронов, пребывающих в различных фазах нейросекреторного цикла (по А.Л.Поленову, 1968) на 100 клеток. В аденогипофизе вычислено процентное соотношение

гзофильных, зозинофилышх и хромофобных клеток, Cpfci?1 эфильных тропоцитов произведен подсчет количества ~i83?T2~ з-, гояаяо- я тпреотропошггов. Вычислен такхе оядйй яако-декпя коллоида в щитовидной железе по Г.Г.лВтаадяЗйЗУ инд.= ^), средний диаметр тзмических телец и зан#*Яат11~ еских "островков. Эти показатели находились пут ел aSfcepe-ия 100 соответствующих объектов в каждом органе, ж£8Ме имуса, где количество измерений в некоторых набй^31® ыло ограничено 15-ю - 20-ю. В IO-й группе наблвдЙВ® редкий тиаметр тимических телец не определялся вЙЙ5стаие х отсутствия в ряде наблюдений. В яичках, наряду карио-етрией эндокриноцитов, исследовалась активность сТ®?"310*" енеза. За индекс сперматогенеза принималось средй^ коли-ество слоев слерматогеяного эпителия в одном извйЯ*1 к3"* альце, вычисленное путем подсчета этих слоев в 1£$) ваналь-ах. Определено также среднее количество интерстшШг1ЬЯЫХ ндокриноцитов на I каналец (индекс пролиферативнШ актив-ости), для чего подсчитнвались соответствующие объекты в О полях зрения микроскопа. Результаты всех измерШ^ под-ергнуты статистической обработке, которая включай^5 се^я пределение средней арифметической (X), среднего еского отклонения («О, средней взвешенной ошибки t*71-)» оэффициента корреляции (t), критерия значимости ^Р)* В 1тдельных наблюдениях определен коэффициент асишё^™ 'езультаты морфометрии сведены в таблица. С целью ®рыше-[ия наглядности по этим результатам вычерчены гр'афР3, ¡товерность различий между группами наблюдений одай^а-гась по критерию Стыэдеята.

Результаты исследования и их обсуждение.

Морфологическое исследование показало, что в батанах >ндокринной системы лиц, погибших от ревматизма, з&ТЯ&но-.-•о септического эндокардита, ХНЗЛ, с развитием двк6УДенси~ эованного "легочного сердца", и атеросклеротическогО кар-щосклероза постоянно возникает ряд патологических процессов. У больных погибших от ревматизма в сосудах ди^Нбфаль-шх ядер и эндокринных келез выявлены типичные для 9?ого

аболевания очаги мукоидного набухания и фибрин овда, а так-е гистиоцитаряснлшфоцитаряые узелки-гранулемы. У людей перших вследствие затяжного септического эндокардита обнаружены явлены альтеративно-продуктивнсго васкулита лри тсутствии дистрофических изменений. В органах лиц стра-аваих ХНЗЛ и ИБС дистрофические процессы и васкулиты от-утствуют. При ьсех заболеваниях выявлены склеротические роцессы в сосудистых стенках и стуоме желез. Наиболее знаительным это поражение было в органах больных погибших от евматизма. Поражение микроциркуляторного русла характери-овалось дистоническими изменениями, беспорядочным чередо-анием расширенных и суженных участков в капиллярах. Наря-у с отмеченными изменениями в циркуляторной системе воз-икают патологические явления в виде стаза, тромбоза, плаз-о- и геморрагий, более выраженные при ревматизме и затяк-ом септическом эндокардите. Особенностью ревматического оражения эндокринных желез является также возникновение имфангита, представляющего существенное звено патогенеза того заболевания (В.К, Белецкий, 1965; А.И.Струков с соавт., ЭТ5). Выраженным усилением отличалась, в этой группе наб-вдений, тучноклеточная реакция. Единичные лаброциты выяв-ены также в периваскулярном пространстве вентрального отела аркуатного ядра. Диффузная гистиоштарная реакция в сследованных органах усилена. Сопоставление морфологичес-ой картины поражения эндокринных органов при ревматизме оказало, что в щитовидной железе и в тимусе очажки дезор-анизации соединительной ткани и гранулемы встречаются чае, по сравнению с другими эндокринными железами. Данное бстоятельство,-.победимому, уместно поставить в связь с натомической близостью упомянутых органов к входным во-отам инфекции при этом заболевании и к формирующемуся ервичному ревматическому комплексу - тонзиллиту, медиа-тиниту, кардиту (в.к.Белецкий, 1961) - поскольку сущест-ует непосредственный контакт лимфатических сосудов названых желез с лимфатическими системами миндалин и средосте-ия. Ииркуляторные нарушения сопровождаются развитием дио-рофических и некротических изменен^1 органоспецифических

- 1С -

леток, более значительных при затяжном септическом эндо-:ардите и ревматизме. Однако, обширных неиротиЕскшс оча-'ов в исследованном материале не обнаружено.

Гипоталамус. В гшогаламических ядрах изредка появляйся мелкие очажки клеточного опустошения и зщефалолизи-:а, а также происходит гибель отдельных клеток. Подсчет соличества погибших нейронов, находящихся в состоянии ней->онофагии, позволил установить, что данный процесс имеет хеодинаковую выраженность, а именно: количесажг разрушающихся нейронов выше в мелкоклеточных ядрах, их сравнению с фупноклеточныии (табл. I). Эти данные расцевены в качест-зе показателя различной чувствительности клепк указанных здер к воздействию патогенных факторов, в часзности, более высокой устойчивости нейронов крупяокдеточных ядер к дан-шм факторам. Причину неодинаковой устойчивости нейронов следует, невидимому, искать в особенностях структурной организации исследуемых гипоталамических формаций. В качестве существенных отличительных признаков могут быть названы такие,' как размеры нейронов и степень ваездлврзации. Оба эти показателя , в крупноклеточных ддрах горазда выше, чем в мелкоклеточных. Средний объем кариояа (ССК) дейтронов в каждом ядре не является постоянной' величиной, но подвержен колебаниям в зависимости от вида ноз олопгаесюЖ формы и от особенностей течения одного заболевания (ревштизма) (табл. 2). Так, СОК нейронов АЯ оказался-довшенвым при обострении ревматизма и пониженным - при датштном течении. Лечение- глюкокортикоидами отчетливо снижает лЗьем кариона. ' _ ССК нейронов ССН дочти во всех группах наблюдений, за "исключением группы .лиц страдавших затяжным септическим эндокардитом, оказался пониженным. Гормонотерапия не оказывает такого четкого воздействия на данный показателе каким она обладает по'отношению к нейронам аркуатного щра. ССК нейронов ПВЯ повышен при обострении ревматизма и понижен при латентной форме болезни. Затяжной септический эндокардит и ХНЗЛ сопровождаются повышением ССК, а шемичшкая "болезнь сердца - его понижением. ССК нейронов 31Я окашлся сниженным лишь у больных страдавших латентным, .ревяажзмом, кото-

Таблица I

ПРОЦЕНТНОЕ СОДЕРЖАНИЕ НЕЙРОНОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ НЕЙРОНОФАШИ (Х±

-V. наименование ' аркуат- •супраоп- паравен^" задние '.*

группа наблюдений ядра НОв" тические трикуляр- гипотал. '

ядро .ядра ные ядра едра

1-контроль («-=> 6*100) ■ - -

2- (*= 9*100) Г,4±Э,02 Г* 2,2±0,03

3- (*.» 7*100) Г,2±0,04 - вт 3,3±0,04

4- (.-= 5/100) 1,8±0,'05 3,4±0,04

5- (*= 5*100) 1,4±0,02 .0,2±0,02 з,ад,1з

8- («а 5x100) 2;5±<3,02 0,2±0,02 0,2±0,02 ; 2;8±0,06

9- ХНЗЛ 5x100) Г,0±0;03 '.. .. 1;4±0,08

10- ИБС (на 5x100) 0,6±0,04„ •р* 0,8±0»03

Таблица 2

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ КАРИОНА НЕЙРОНОВ ДИЭНЦЕФАЛЬНЫХ ЯДЕР (в мн/) (Х+«)

наименование аркуатное супраопти- паравентри* задние ги- габенуляр--

группа ^ наблюдений ядра ядро ; ческие ядра кулярные ядра поталамич. ядра ные ядра

I - контроль 6*100) 215,8+2,55 448,0+1,8 325,7+1,7 210,2*1,45 127,7+0,88

2 - ("П 9^100) 225,0+2,43 424,5+4,3* 327,5±3,85 316,0+3,0* 181,5+2,0"

3 - (не 7^100) 181,7+2,0* 418,0+4,6 336,5+4,0 271,5+3,2*" 168,0+1,5*

4 - («= 5x100) * 198,0+3,4 353,0+5,6* 311,2*5,1* 264,0±3,5* 166,0+1,5"

5 («= 5*100) 157,6+2,2* 361,6+4,7" 294,2+4,2 186,2+2,9" 136,4+2,4М

6 - («« 5x100) 185,2+2,96 378,6+4,28" 315,0^4,4 204,5+2,6 157,0+2,5*

7 - (и«> 5x100) 255,2±3,93 430,8+7,43*" 301,2+4,6* 254,0±3,3* 183,2+2,6*

8 (па 5x100) 198,4±4,2* 504,0±8,0К 361,616,3" 233,2±2,1* 188,9+1,1"

9 («в 6*100) 213,8+3,6 378,4+4,8" 348,0^2,4* 278,6*1,5* 202,2*4,4*

10 Г* С*» 5x100) 183,7+2,5* 349,3±4,8* 294,5±4,9* 221,6*6,1 179,1+4,1"

со 1

Уровень значимости р<0,01 определен по отношению к контрольной группе.

I

рым назначались глюкокортикоиды. Во всех остальных группах наблюдений объем кариона был повышен по сравнению с объемом кариона нейронов здоровых людей. СОК нейронов габену-лярных ядер во всех группах наблюдений повышен, и более значительно - при ХНЗЛ. Лечение глюкокортикоидами больных ревматизмом сопровождается снижением объема кариона. Сравнение С® нейронов у больных обострением ревматизма, ослскупавшимся острым или хроническим нарушением 1фовообращенш выявило некоторое превышение этого показателя у лиц последней группы.

Наряду о колебаниями ССК нейронов в крупноклеточных ядрах обнаружено изменение соотношения клеток, находящихся в различных фазах нейросмфетошого цикла. При этом отмечено довольно стабильное возрастание количества нейронов 5 фазы (депонирование нейросекрета). Выявленные отклонения в соотношении нейросекреторяых клеток отражают'; очевидно, соответствующие изменения как в продолжительности отдельных фаз, так и в общем темпе нейросекреторного процесса;

Вычисление ноэффивденга корреляции между СОК нейронов исследуемых ядер показало наличие тенденции к положительной корреляционной связи, но величина ее незначительная (от 0,02 до 0,3). Лишь между объем гад кариона нейронов задних и табенулярных ядер корреляция достигает средней степени (г- 0,59), а между объемом кариона нейронов супра-оптических и паравентрикудярных ядер - приближается к этому уровню (-*= 0,45).;

В нейрогипофизе, наряду с сосудистыми нарушениями, возникает очаговый тлиоз, повышается количество накопительных телец. Отдельные питуитоцига имеют признаки необратимых дистрофических поражений с пикнозом и лизисом ядер. В основной массе клеток сохраняется высокая активность кислой фосфатазы и СНГ-азы.

4 В адеяогипофизе. на фоне нарушений г ем о- и лимфодина-мики, более выраженных при ревматизме, отмечено изменение количественного соотношения основных типов клеток. Так, у здоровых людей соотношение базофилвных, эозинофильных и хромофобных клеток составляет, соответственно, 18:38:44,

,'о близко данным Л'.'tlJL^üfj.t^iü (Ют), В резуль-i?e настоящего исследования установлено, что среди базо-,l~cb ;ís лага зсртлкотрэлодитов приходится на дата энадотродоютов - на доля тлреотропоштов - Пра Зсстрениа ревматизма выявлено возрастание количества базо-алов 2 эозинофидов, а при латентной течении - снижение, У ольных бактериальным эндокардитом и ХЕШ происходит снихе-ие числа базофплов и эозанофилов. ИБС протекает с повыше-нем количества базофалсв и снижением численности эозинофи-ов. Проведенный анализ показывает, что базофшшя адеяоги-офиза у больных ревматизма* происходит за счет увеличения оличества кортикотропоцктов и гонадотропоцитов. Уменьшен де. общего количества базофильных клеток у больных затяжным оптическим эндокардитом и ХШЛ совершается, в основной, за ;чет падении числа кортикотроподгтоз, г то время, как при атентном ревматизме - вследствие снижения численности гонадотропоцитов.

Средний объем кариона базофильных тропощтов у больных scex трупп повышен, но степень его повышения различна, Наи-деньшая степень возрастания объема отмечена у лвдей, страдавших латентным ревматизмом и получавших ишкокортикощщ, а также у больных, погибших от ИБС. Объем кариона эозино-фильных тропоцитов оказался сниженным у большое ревматизмом и ХНЗЛ; в других группах наблюдений объем кариона превышает данный показатель, выявленный у здоровых ладей.

Сопоставление количества базофильных тропоцитов о объемом их кариона показывает, что, как возрастание числа этих клеток, так и его уменьшение может сочетаться с увеличением ■ среднего объема кариона. В целом, показатели функционального состояния кортикотропоцитов при ревматизме повышены. Од- , нако, уровень »того создавай* разлит сра р&эвкх мргитях течения данного заболеваний. Затяжной' септический эндокардит и ХНЗЛ протекают в условиях снижения показателей функционального состояния кортикотропощтов. При ИБС показатели активности этих клеток незначительно повышены.

Взаимосвязь количества базофильных тропоцитов о объемом кариона нейронов дизнцефальных ядер характеризуется от-

¡жцатедьяой средней корреляцией с ССК нейронов паравентри-кудярных ядер, слабой отрицательной корреляцией с ССК нейронов судраодтичесшЕЕ а. габенуяяряых ядер. Численность эо-зинофалов имеет срехдо отрицательную корреляцию с объемом кариона нейронов хабсяудяряых ядер, слабую отрицательную корреляцию с объемом кариона нейронов аркуатяого и задних гипоталамических ндф. Статистически недостоверный индекс корреляции здесь и дзхсе не рассматривается» Меяц^ количеством базофшдтд х аоашофкшпд тродоцитов выявлено существование слабой' псяппгеяьной корреляции, что соответствует -имеющимся дяннтм об мтиниахф^адем тиилнп к и базофильных тродоцитов на состояние аозинофидоз (Б.В.Аледшв о соавт.,1985).

Объем дараояа.биофшгшд тродоцитов шеет долсдитедь-дую тесную кррреляцкв с ССЕС нейронов паравеытриадлярдых, ядер, среднюю корррлягот.а.СШ' нейронов аркуатяого ядра г слабую корреляцию с (ХК нейронов супраоптических ддер* Объем кархша эоздпофимд тродоцитов находится г яолоки-тельной средней коррехяции о ССК нейронов аркуатяого ядра, в положительной сдайо! корреляции с ССК нейронов сулраоптических и даравеатрцдЕирто: ~адер> слабая отрицательная .ко£>» реляция выявлена с (Жнейронов габенулярных ядер.'Следовательно, имеются основания для заключения о той, что показа- -тели функциональной агавности эозинофилов находятся в зависимости, преимущественно, от активности нейронов аркуатяого ядра,- *.-•--:•

Таким образом, щи ряде заболеваний, хдэ отекающих с по- -рахеяием сердечно-сосудистой системы, в аденогипофизе возникает соответствие» патогенезу- реакция, складывающаяся тз ряда морфодопнесих признаков, включая и изменения показателей функционального уровня секреторных клеток. Эта реакция отражает в&тоседеа яе говько различных заболеваний, ' но и вариантов развитая одного заболевания. Полученные дан-дне дозволяют высказаться о развитии в аденогипофизе при заболеваниях двух хздшг изменений, к одной группе отяосат** ся известные морфояаппеские проявления стресса, внявляе-мые мыв 7 всех (Зольное (рассыпной тип строения, дистрофические изменения троя ощюв^-отечность стромы, - ди&тркудяторяые процессы). К другой группе можно отнести, наряду с гипич—

;ыми изменениями, в озирающими в сгроме (например, фибринояд : гранулематоз лрл ревматизме), такае колебания морфологи- . . •ес;шх показателе.! •'суню^ю.чйльлого состоял 1.1 сргалослецгйп- • зеских меток. Последяаз группу изменений, зависящих от'патогенеза заболеваний, целесообразно обозначать з качестве •. .татогеяетической перестройки аденогшофиза. . ■ - '

Субкомиссуральный орган. Морфологическая картина этого органа характеризуется наличием ограниченных участков . некробиотическах и атрофических изменений. Последние более выражены у лиц погибших от ИБС. При этом утрачивается ко-лшнарное строение органа, клетки приобретают уплощенный вид, появляются очаги десквамации зпендимоцитов. Изредка -возникают ограниченные участки маргинального шасслеяовско- • -го глиоза. В сохранившихся участках орган имеет типичное. строение и его клеткам присущи признаки высокой функциональной активности: крупные полигональные ядра, высокая активность СЩГ-азы. Активная секреция сопровождается образованием рейсснеровских волокон. ССК зпендимоцитов повышен у -больных различных групп, за исключением лиц получавших при'../Лг/ , жизнитлюкокортикоидные препараты (табл.3). Наибольшая' и:-- ;-: степень повышения объема кариона выявлена в группе большее;' * 1 ревматизмом, осложнившимся хроническим нарушением кровооб-' •'.' ращения. Затем, в порядке убывания величины этого показателя, следуют группы лиц, погибших от ХНЗЛ, ИБС,Зйатяжного/ . септического эндокардита. У больных ревматизмом,, погибших' ■ в условиях острого нарушения кровообращения, ССК эпендим о-; ; цитов оказался ниже объема кариона зпендимоцитов тех лиц, > . у которых данное заболевание осложнилось хроническим нару-' зением кровообращения. Таким образом, можно отметить сочетание повышения ССК зпендимоцитов о хрршгееадЫ^оердечно^ сосудистой недостаточностью, которая закакомедооУсопровож-*у у 'у-' дается нарушением водно-ыинеральвого обмена. Величина СОК зпендимоцитов находится в сильной положительной корреляции с СОК нейронов аркуатного ядра, в средней положительной ', корреляции с СОК нейронов габенулярных ядер и с ССК базофи-лов аденогипофиза, в слабой положительной корреляции с ССК' ■". нейронов задних гипоталамических ядер, с ССК эозшэфшоннх "

Г, ?,-;СРЕ?ЦШЙ GEbBi КАРИОНА ТРОПОЩТГСВ/ ЭПВДИМОЦИТОВ И ПИНЕАЛОЦИТСЕ (в МКМ) (х±л)

* яеюшание'г. • > г ' ' \ г базофильные оозинофиль-. епендимоци- пинеалоци-

Диетой тропоциты г вне":-ir-:" ' ТЫ ты"; • .,

группа наблюдений - i. ^ .. г ; ».i" : тропоциты,' ■ " . , ♦ l'w s.r'v * • • ^ ♦

I У контроль "(ii « 6*100) ; 81,3+0,93. 59,8±0,65 127,0+3,3 I54,ptl,72

2 («£9*100.) 54,8+0,СЕТ - X47,8±0,6lf- 149^1,7-

7xiöo) 101,6±Г,4* \ 63¿4¿0,0* ■ I22#3±Ö,79/ I46,2±I,5Í

1 ■А ~ . ; • (»».''¿XlÖÖ) ' 04,6±2,гГ" 53,9±0,8э" I40,9±ï,33* Мб.бЙ^

s s - ; («¿"б*100) 83,9±1,04 ; 4б,4±0,4бГ II6,4¿0,84 I45,0±2,09*

1 е - ' 'т 5xIÖÖ) . . г«1- • 103,4±2,3* 60,6±Ö,89 137,8+1,22* I2I,6±I,33*

7 — • ; («* 5x100) Ш,4±4,0* 71,0+0,75* i I6'4,4t2,34f I50,6±I,32

8 - ■"• ' (¡i e 5*100) 64,5*0,48* I34,8±Ö,38* I5Ö,5±I,9

9 f- " it о 5XI0Ö) 92,7fl,5- * 57,3*0,86* I4I,0±2',Ö4* I75,,2t2,I3*

10 - («& 5xIÖÖ) 87,2+0,79* 62,6±d,74* 136,8+1,77* 158,4+2,31

"Уровень авачимости р<0,05 определен по отношенто к контрольной группе.

тропоцитов аденогипофлза, с количеством тиреотропоцитов. Слабая отрицательная корреляция существует со средним объемом кариока нейронов паразентрикулярных ядер, с количеством эозинсфялоз и кортлкотропоцатов аденогипофиза.

Подытоживая данные о состоянии субкомиссурального органа при изучаемых заболеваниях можно отметить, что в морфологической картине этого органа преобладают неспецифические признаки. Средний объем кариона эпендимоцитов также меняется однообразно, т.е. з сторону повышения, снижаясь лишь при назначении глюкокортиноидов. Однонаправленные отклонения данного показателя обусловлены, довидимому, общим звеном в патогенезе заболеваний, а именно, нарушением водно-минерального обмена, что находится в патогенетической ' связи'с сердечно-сосудистой недостаточностью. Однако, степень отклонения этого показателя различна; она-находится . под влиянием особенностей патогенеза заболеваний и проводимого гормонального лечения. Таким образом, в морфологической картине перестройки субкомиссурального органа, наряду с общими признаками, присутствуют также и частные признаки. К последнш относятся колебания среднего объема кариона эпендимоцитов.

Эпифиз. Данная железа отличается от других'значительной разрыхленностью стромы, наличием большого количества гепариноцитов, присутствием астроглии. Состояние этого органа при ревматизме характеризуется возникновением грану-лематозного, а иногда и Диффузного, эггифизита. Появление последнего способствует формированию нежного ретикулинового склероза." Гистиоцитарная и тучноклеточная реакции значительно усилены. У лиц погибших от ХНЗЛ и ИБС таксе отмечен диффузный ретикулиновый склероз, возникновение которого обусловлено, очевидно, хроническим нарушением кровообращения. Нередко,у болышх различными заболеваниями,выявляются кальцификаты. Со стороны пинеалоцитов возникают дистрофические изменения.вплоть до появления влажного некроза с последующим формированием кист. Ограниченная часть клеток подвергается атрофии. Основная часть пинеалоцитов характеризуется сохранением признаков активного функционального

остояяия, о чем свидетельствуй крупные ядра, ядрышки и ■ела клеток, сочетающиеся с высокой активностью кислой фоо-атазы. Средний объем кариона пинеалоцитов снижен у лиц по-'ибших от ревматизма и затяжного септического эндокардита и :озшден у больных умерших вследствие ХНЗЛ. В наблюдениях, в ;оторых причиной смерти дослужила ИБС объем кариона пинеа-;оцитов недостоверно превышает данный показатель, выявлен-[ый в контрольной группе. Гормональная терапия оказывает снижающее воздействие на величину кариона. У лиц погибших >т обострения ревматизма в условиях острого нарушения кро-юобращения объем кариона пинеалоцитов меньше объема карио-[а этих клеток, обнаруженного у лиц, погибших от данного (аболеваяия, осложнившегося хроническим нарушением кровооб->ащения.. В целом, -амплитуда колебаний ССК пинеалоцитов «равяительно невелика (табл. 3). • -•

Данный показатель, ССК шшеалоцитов, находится в положительной слабой корреляции с объемом кариона нейронов ыел-юклеточных ядер и в слабой отрицательной - ,с объемом кари-ша нейронов 1фупноклеточных одер. Эти данные позволяют уцелагь заключение о том', что "антигипоталамический фактор" (Г.А.Васильев с соавт., 1574) оказывает более выраженное швшие'на супраоптические и даравентрикулярные'ядра по сравнению с воздействием на ыелкоклеточные ядра. С объемом кариона базофильных'тропоцитов ССК пинеалоцитов имеет слабую отрицательную корреляцию, а с количествен кортикотропо-цитов - положительную. Сопоставляя уровень взаимосвязи пи-аеалоцигов и аденоцитов гипофиза о нейронами дизнцефальных ядер можно отметить, что'линеалодаты шеют более слабую корреляцию с мелроклеточными ядрами гипоталамуса, чем аде- ' воциты гипофиза с этими ядрами, С габенуляряши ядрами уровень взаимосвязи пинеалоцитов более высокий, по сравнению с уровнем, корреляции, который имеют гипофнзарные трсподиты с данными ядрами.. -

ПроведеянЬе исследование позволяет высказаться в пользу существования в морфологической картине этой железы изменений двоякого рода, как общих для различных заболеваний, так ж типичных для отдельных из них. К первой группе изме-

нений допустимо отнести дксцяркуляторные процессы, формирование кист, очаяков глзоза, образование "песчинок". В качестве типичных признаков выступают дистрофические процессы в строме при ревматизме, воспалительные изменения в сосудах у больных ревматизмом к затягным септическим эндокардитом. В качестве типичного признака со стороны оргаяоспецифичес- ' кой ткани следует, очевидно, назвать изменение величины среднего объема кариона пинеалоцитов, зависящее от особенностей патогенеза заболевания. Различная степень изменения показателей функционального состояния эпифиза представляет собой, доводимому, проявление участия данной железы в становлении того или иного варианта течения болезни.

Щитовидная кслеза. В данной келезе, наряду с отмеченными в начале данного раздела изменениями циркуляторной системы, происходит усиление диффузной гисткоцитаряой к тучяоклеточной реакций. Склеротический процесс при ревматизме тлеет, преимущественно, очаговый характер, а при других заболеваниях - диффузный. У лиц погибших от затяано-го септического эндокардита склероз железы выраяен слабо, что можно поставить в связь с относительно кратковременной продолжительностью заболевания. Со стороны фолликулярных клеток отмечены дистрофические процессы вплоть до неюэоза, разрушение отдельных фолликулов, сопровождающееся коллоидо-ррагией. Наблюдается умеренная очаговая пролиферация фолликулярного эпителия с новообразованием единичных фолликулов. Индекс накопления коллоида (табл. 4) у больных обострением ревматизма незначительно снихен по сравнению с индексом накопления здоровых людей. У больных латентным ревматизмом индекс накопления достоверно превышает "контрольную" величину. Назначение больным гормональных препаратов вызывает отчетливо? повышение индекса накопления цри обострении ревматизма и недостоверное снижение - у больных латентным ревматизмом. В случаях хронического нарушения кровообращения индекс накопления оказался пониженкл:, а при остлом нарушении кровообращения - повышенным (недостоверно). У больных другими "заболеваниями выявлено недостоверное от-

клонение данного показателя, ,как в сторону повышения - при ХНЗЛ,- так и в сторону понижения - при затяжном септическом эндокардите и ИБС.

Взаимосвязь индекса накопления с эндокринными органами характеризуется наличием отрицательной корреляции с СОК нейронов супраоптическпх ядер, с объемом кариона эозпнофи-лов и базофилов аденогипофиза, с количеством базофильнкх тропоцитов, с объемом кариона эпендимоцитов субкомиссураль-ного органа. Выявлена положительная корреляция индекса накопления по отношению к СОК нейронов аркуатного ядра, а также по отношению к количеству эозинофилов и кортикотропоцитов аденогипофиза. С остальными эндокринными органами щитовидная келеза имеет недостоверный коэффициент корреляции. Данный результат в отношении эпиТиза соответствует сведениям об отсутствии непосредственного влияния шишковидного тела на функцию щитовидной железы ^В.Лиа , 1983).

Резюмируя вышеизложенное можно. отметить, что патогис-тология щитовидной келезы при сердечно-сосудистой патологии складывается как из типичных, для отдельных заболеваний, признаков, так и из общих, неспецифических. К первой группе можно отнести дистрофические и воспалительные процессы, возникающие при ревматизме в кровеносной и лимфатической системах, явления альтеративно-продуктивного васкулита при затяжном септическом эндокардите и колебания величины индекса накопления коллоида, которые отражают особенности патогенеза заболеваний. Ко второй группе изменений относятся нарушения циркуляции крови, деструктивные и регенераторные процессы в оргаяоспецифической ткани.

Тимус. У больных ревматизмом в строме этой келезы, являющейся ключевым органом иммуногенеза, возникают очаги му-коидного набухания и фибриноида с последующим развитием продуктивной воспалительной реакции. Гистиоцитарно-лимфоци-тарные узелки локализуются в стенках кровеносных и лимфатических сосудов, составляя вакную деталь морфологической картины ревматического тимита. При затязном септическом эндокардите в отдельных мелких кровеносных сосудах возникают явления альтеративно-продуктивного васкулита. Дисцкркулятор-

Таблица 4

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ТИМУСА И ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКОВ <Х+"0

наименование • ^оказателя группа наблюдений индекс накопл. щитовидн. Ж-311 (в усл. един.) диаметр тими-ческих телец (в мкм) диаметр панкреатических островт ков (в мкм)

I - контроль 6^100) 9,9±0,02 91, 8±1,65 92,0+0,38

2 - 9x100) 9,7+0,14 70,3+2,34* 117,7+1,56*

3 - («» 7x100) 11,8+1,68* 84,6+2,58* 103,3+1,47*

4 - 5*100) 11,9+0,15" 63,9±1,25* ' 99,6^1,57*

5 - 5x100) Ю,7±0,1* 68,6+0,8* 106,0+1,7*

6 - 5*100) II,1+0,85" 76,6+3,62* 117,8±1,54"'

7 ~ (* = 5*100) 8,2+0,98" 73,0+2,12* 110,4+0,95* '

8 (н = 5*100) 9,3+0,18* 59,9+2,05* 99,0+2,4*

9 - (*= 5x100) II,5+0",55* 54,8+1,67* . 107,5+0,76*

10- («= 5x100) • 9,7+1,66 -г- - 86,6+7,68

* Уровень значимости р<0,05 определен по отношении к контрольной группе.

ные процессы выявлены у всех большее. Умеренный склероз семечек з хелезах лиц погибших от ревматизма и ХНЗЛ. Со стороны оргаяоспецифической ткани постоянно выявляются признаки акцидентальной трансформации. Наиболее глубокая трансформация - 5-я фаза (по Т.Е.Ивановской с соавт., 1968) обнаружена при затяжном септическом эндокардите. У больных ревматизмом степень акцидентальной трансформации находится б зависимости от форш заболевания, достигая 3-4 фазы. При XH3JÍ телу с имеет строение соответствующее 2-3 фазе инволют цки. У больных ИБС данный орган представлен маленькими очажками лимфоэпителиальной ткани с отсутствием деления на слои, В этих островках встречаются единичные мелкие . тельца,' которые по классификации В.А.Одиноковой и В.Б. Смирнова (1980) мокно отнести к 1-му ц 2-му типам. Наряду с явлениями акцидентальной трансформации в тимусе при ревматизме возникают изменения, выходящие за стереотипные рамки этой трансформации, а именно, происходит формирование фолликулов с зародышевыми центра;,ni. Наиболее часто фолликулы локализуются в мозговом слое ^ pese они встречаются в субкапсулярной зоне. Структура этих фолликулов яе однородна. Те из них, которые располагаются в корковом слое представлены типичными зародышевыми центрами, окруженными валом лимфоцитов и иеют вид истинных лимфатических фолликулов. Значительная часть фолликулов, находящихся в мозговом слое яе имеет столь отчетливого герминативного центра и лимфоцлтарного вала. Элементами составляющим; данные фолликулы являются структурные компоненты мозгового слоя, включая ретикулиновые волокна и ¿пителиоретдкулоциты Наличие эпителиальны* клотик в указанных структурах представляет существенную деталь, отличающуг данные "фоллику- • та" от истинных лимфатических фолликулов. Нередко в этих Vфолликулах" выявляется некроз центрально расположенных клеток, имеющий различную распространенность. Вокруг данных "фолликулов" эпителиальные клетки формируют своеобразную капсулу, отграничивая кекротизврующийся островок от окружающей ткани. Указанными процессами ыежне, пэвцднмо;.;у, объяснить известные случаи присутствия"значительного коли-

1ества различных клеток в некоторых типических тельцах невротического типа. На основании вышеизложенного можно еде-тать заключение, что одним из исходов "фолликулов" мозгового слоя является превращение их в кистозные полости, за-юлненные детритом и окаймленные эпителиоретикуяодатами. Подтверждением этому заключению может служить присутствие в детрите кистозных телец персистирувщих ретикулиновых волокон, сохраняющихся там длительное время вследствие более высокой устойчивости волокон к литическим процессам. Отсутствие в детрите фибробластов препятствует арактовке наличия ретикулиновых волокон в кистах в качестве следствия новообразования волокон. Таким образом, фолликулы тимуса, появляющиеся при ревматическом тимиге, представляются неоднородными образованиями; среди них встречаются истинные лимфатические фолликулы и фолликулы - предшественники кистозных телец. В дальнейшем, для смыслового разграничения этих образований, целесообразно обозначать фолликулы 2-го типа, содержащие эпителиальные клетки, в качестве' тимп^ ческих островков. Следующим структурным изменение^. яе укладывающимся в морфологическую картину акцидентальной трансформации является плазматизация тимуса при ревматизме. -

Гормональное лечение, проводимое при различном течении ревматизма, ведет к некоторому уменьшению количества лимфатических фолликулов, тимических островков и плазмати-' ческих клеток. •

Эпителиальный компонент органоспецифической ткаги подвергается изменениям, среди которых обращает на себя внимание образование клеточных пластов и тяжей, 'располагающихся в различных участках долек-тимуса. Их появлзние связывается с коллабированием долек, наступающие вследствие убшхи тимоцитов (Т.Е.Ивановскгя-,' 1975)В периферических отделах данных комплексов обнаруживаются единичные • крупные эпителиоретикулоциты,- находящиеся в состоянии деления, что указывает на наличие, 'наряду с инволютизннми изменениями, также пролиферативной активности эпителиальных клеток. В отдельных эпителиальных клетках при ревма-

тизме возникают дистрофические изменения, проявляющиеся набуханием клеток и их отростков, усилением аурофильнос--I тггаатой клетками отростков-ноаек, идущих к стенкам сосудов. " Тимические тельца у людей погибших от ревматизма отличаются полиморфизмом. Нередко встречаются тельца 4-го типа Но, наряду с ними, имеется большое количество мелких телец, образованных крупными, округлыми эпителиорети-кулопятами. У больных страдавших затяжным септическим эндокардитом и ХНЗЛ в тимусе преобладали тельца клеточного строения с выраженным распадом клеток, т.е. тельца 3-го и 4-го типов. У бальных ИБС в маленьких островках тимичес-кой ткани, располагающихся среда жировой клетчатки, встречаются лишь-единичные гассалевы тельца 2-го и 1-го типов.

Средний -диаметр тимических- телец, являющийся, в неко-" торой степени, показателем функционального состояния железы оказался во всех наблюдениях меньше «контрольной величины. Это связано с преобладающим возрастанием численности маленьких клеточных телец. У больных погибших от ревматизма в фазе обострения диаметр телец выше, чем диаметр телец, .обнаруженный у лиц страдавших латентным ревматизмом. Глюкокортикоидная терапия ведет к повышению среднего диаметра тимических телец (табл. 4). Уменьшение среднего диаметра тимических телец отражает, повидимшу, повышение эндокринной активности железы.-С этих позиций действие на тимус гормональных препаратов, .сопровождающееся повышением размеров телец, может быть расценено, как тормозящее секреторную деятельность железы. Данное заключение соответствует сведениям о наличии выраженного антагонистического взаимоотношения между тимусом и корой надпочечников (г.Селье, 1960).

Состояние ретикулиновой сети неоднородно в различных зонах тимуса. Эта сеть значительно разрежена в корковом слое- но имеет-густое переплетение волокон в медуллярной зоне' включая и тимические островки. Б эпителиальных тягах ретикулиновые волокна располагаются крайне редко и на границе с этими эпителиальными массивами формируются рети-

глиновые мембраны. Образование' ретикулиновых' тограш141шг.;^л^ • ,cJ:cr'-. шбрав, наряду со значительной разреженность» ретшдишо^Ч^--»^' -? ••' зй сети в пластах эггителиоретикулопитов, может быть рао-гнено в качестве одного из показателей пролиферации эпи-.. J. -. елия, поскольку коллабироваяие долек сопровождается cry- ,

ением ретикулиновой сети в различных зонах тимуса. , . •

Отдельные аспекты взаимосвязи тимуса с различными эн-окринными органами характеризуются наличием- отрицательной.'"; Л орреляции между средним диаметром гассалевыг телец, с. одой стороны, и объемом кариона нейронов габенулярных," зад—!,"' • их гипоталамических ядер, объемом кариона и количеством ...... t ( . ,

¡азофильных трояоцитов,' количеством тиреотропоцитов, обье—ч; ■ " юм кариона клеток субкомиссурального органа и объемом ка-? \ , шона линеалоцитов с другой стороны. Положительная T&opr*rih; )вшци размеров тимических телец обнаружена' по отяошеяш^^.:;^ с СОК нейронов супраоптических ядер, количеству эрзшо-^-^к;*- ¡v./! ^ильных тропоцитов, количеству кортикотропоцитов.:(г J-'

На основании вышеизложенного можно отметить,/что в. >.

гимусе возникают, наряду с общими изменениями,•■ т.е. с яв-.i'^ Av.: пениями акццдентальной трансформации, также изменения 'ти-' ji; ". . пичные для определенных заболеваний. - Изменения последней.. 'г.'. группы распространяются1 как на строму..органа, так и на ор—о ганоспецифическую ткань. Общим изменением показателя функ- .Л ;;"■.'.'. вдонального уровня органоспецифической ткани является од- /.. посторонняя направленность отклонений этого показателя, - у' .*?"•'■ т.е. уменьшение диаметра тимических телец. Но количествен-^ ная характеристика этого изменения - степень уменьшения г^,• среднего диаметра телец,- имеющая зависимость от патогене-;'.^\ ''^..V; за заболевания, выходит из группы общих признаков и по 'Лч-'.Ъ.8 этой причине должна быть отнесена к группе-типичных измег*г* квнии. . > .

Панкреатические островки. Для структура островков, v-V' ■' .• при названных вше заболеваниях,'характерна сравнительно , -

слабая выраженность патологических изменений. Крайне ред-,;:. „: / ••;' ко у лиц погибших от ревматизма выявляются очаги црищддо» ■ ■*.

го набухания и фибриновда. Более часто, - so' всех ippnax4'^^?

•• ' '•' • л w ■•!. ■'•)-•. i V v'lf.t'.i.;

- 27 - • ' V., • v^ ''' '' "

Ы ,'i ,.

людений, обнарухпваются дисцпркуляторные процессы в вс-дистоняи капилляров,. шгазмо- а геыоррагяй. Вследствие к пропессоз развивается склероз п ггаллноз отдельных тосвков. В сохранившихся островках клетки имеют морфолс-гескяе признаки высокого функционального состояния. Им юущя значительные размеры тел, крупные карионы, высокая с явность СДГ-азы и кислой. фосфатазы. Средний диаметр ост-зков не является постоянном в условиях различной паголо-и (табл. 4). Дрл.всех заболеваниях, за исключением ИБС, едний диаметр- островков достоверно вше контрольных вещи, что макет быть расценено в качестве показателя ношения функциональной активности островков. Для обостре-я ревматизма характерно более значительное возрастание еднего диаметра по сравнении с размерами островков у льяых латентным ревматизмом. Гормональная терапия сопрспадается некоторым снижением данного показателя. В усло-их острого нарушения кровообращения: при ревматизме раз->р островков оказался несколько выше размера островков, ¡явленного в тех наблюдениях, где шелось хроническое нарцеине кровообращения. У больных затяжным септическим эн-экардатом увеличение размеров островков минимальное.

Средний диаметр островков имеет положительную слабую орредягрго- с СОК нейронов всех исследованных ядер голового мозга,' с количеством базофильяых и эозин офильных ропоцитов, со средним объемом кариона баз офильных " тропо-итов, с количеством кортикотропоцитсв, с СОК клеток суб-:омиссурального органа, с индексом накопления щитовидной :елезы. Отрицательная слабая корреляция обнаружена с количеством тирео- и гонадотропоадтов., со средним объемом ка-)иона эозин офильных тропащтсв, з ССК пинеалоцитов, с раз-юрама•< .

Таким образом,'в панкреатических островках при забо-хеваниях, на фоне общих дисциркулятарных и склеротических зрсцессов, присутствуют частные изменения, представленные различной степенью отклонения среднего диаметра дяотшт структур. Различия в колебаниях этого показателя обуслов-

лены особенностями патогенеза болезни. ' . ... ,.:..,

Надпочечники. В данных железах у всех больных выявлены общие изменения в виде дисцщркуляторннх процессов. Типичные для ревматизма изменения стромы представлены дистрофическими и гранулематозяым воспалительным процессами с развитием граяулематозяого лимфангита. Особенностью септического поражения является развитие альтеративно-продук-тивного ьаскулита. Небольшие лим$оштарнне инфильтраты выявлены в надпочечниках всех групп • наблпдений, • за исюшче-нием контрольной. Данный признак свидетельствует об участии общего, аутоиммунного, механизма в поражении этих желез.

Средни® объем кариона клеток клубочков ой зоны повышен у больных страдавших ревматизмом, ■ -затяжным септичео-кии эндокардитом и ИБС. У больных погибших от ХНЗЛ средний объем кариона этих клеток'ниже, по сравнению собъе- - -мои кариона клеток здоровых людей. ССЕ клеток цучковой зоны повышен у лиц погибших вследствие ревматизма и затяж-яого септического эндокардита, а у людей страдавших ХБЗЛ и ИБС он оказался пониженным. Размеры ядер клеток сетчатой зоны оказались повышенными у больных ревматизмом, затяжным септическим эндокардитом и ШЗЛ; у больных ИБС 1 средний объем ядер понижен до сравнению с объемом ядер лиц контрольной группы (табл. 5). Гормонотерапия ведет к/, снижению СОК клеток всех зон коркового слоя надпочечников. -Хроническое нарушение кровообращения у больных ревматизмом сопровождается более значительным подъемом этого показателя, чем это наблюдается в случаях острого нарушения кровообращения. . • • ч ■'»•.■■ ■

Следовательно, средний объем кариона клеток раздай-' • ••'••••' них зон коры надпочечников представляет собой признак, отражающий особенности патогенеза различных заболеваний, а также отличия *в патогенезе одного заболевания;

ССК клеток клубочковой зоны находится в слабой положительной корреляции с ССК нейронов аркуатного, задних ги-поталамических и супраоптических ядер, с объемом кариона . , ; ''

. • - ': ' ' 1, I ••

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ КАТИОНА (СОК) ЭЩСКРИННЫХ КЛЕТСК НАДПОЧЕЧНИКОВ (в мкм ) (X*

^ч. наименование клубочко- . пучковая сетчатая МОЗГОВОЙ**

группа наблюдений SOHU вая зона* 8 она в она СЛОЙ

I - контроль (л с 6*200) 61,8+0,4 80,9*0,6 73,8±0,7 109,2+0,4

2 - («а 9*2Ú0) 74,5¿0,5* .100,5+0,8" 93,7*0,8 123,8*1,4"

3 - («в 7*200) 67,5±0,^ ' 68,8*0,6 75,1+0,9 117,4+1¡5*

4 - 5*200) 7I,4ití,7* 87,0±0,7* 91,6*0,9* 116,2¿2,4*

б - 5*200) 55,4i0,6* 64,6*1,0* 74,4+0,7 92,6+1,4"

6 - {п~ 5*200) 64,3+0,^ 71,3*0,9* 77,3+0,8 121,84-2,1*

7 - (« = 5*200) 70,óío,б" 89,6+0,6* 93,6+1,1* 125,8+0,45"

8 - (л= 5*206) 71,dio,Б* 99,0+0,7* III,9+0,9" I20,0±I,l"

9 - (As 5*2(30) 66,4*0» I* 73,7+0,2" 80,9+0,3* 108,5+2,5*

10 - («с 5*200) 63,3fd,5* 79,4+0,6" ' 7Г,5±0,5* 105,8*0,9"

"Уровень вначшости ,р< 0,(35 определен по отношению к контрольной группе. **СОК определеа путем кариометрии в 100 клетках. ' ' ' i

базофильных тропоцитов, с количествам кортикотропоцитов и эозинофильных троаоцитов, с размерами панкреатических островков. Отрицательная корреляция выявлена по отношению к общему количеству базофильных тропоцитов аденогштсфиза, к количеству гонад о- и тиреотропоцитов, к объему кариона пи-яеалоцитов, к индексу накопления щитовидной железы, к размерам тимических телец.

Средний объем кариона спонгиоцитов пучковой зоны имеет положительную корреляцию с СОК нейронов аркуатного и задних гипоталамических ядер, с общим количеством и с СОК базофильных'тропоцитов, с количеством кортикотропоцитов, с СОК клеток субкомиссурального органа и линеалоцитов, с раэ-, мерами островков поджзлудочной железы. Наличие отрицательной корреляции обнаружено с количеством гонад о- и тиреотропоцитов, с индексом накопления щитовидной железы.

Средний объем кариона клеток сетчатой-зоны находится в положительной корреляции с ССК нейронов всех исследованных диэнцефальных ядер, с объемом кариона базофильных и эозинофильных тропоцитов, с количеством тиреотропоцитов, с СОК клеток субкомиссурального органа, с ССК клеток клубоч-ковой и пучковой зон, с диаметром панкреатических"островков. В отрицательной корреляции ССК клеток сетчатой зоны находится с количеством эозинофильных тропоцитов, с количеством кортикотропоцитов и общим количеством базофильных тропоцитов, с объемом кариона пинеалоцитов, индексом накопления щитовидной железы, с размерами тимических телец.

Резюмируя результаты морфометрического исследования коры надпочечников можно отметить наличие определенной зависимости между показателями функционального состояния различных зон и патогенетическими особенностями заболеваний. При этом сохраняется полотательяая. взаимосвязь между СОК эндокринных клеток всех зон коры надпочечников, что может служить показателем синхрогности и однонаправленности изменений уров-зя их функциональной активности.

Морфологической картине мозгового слоя надпочечников при названных выше заболеваниях присущи дис-циркуляторные, дистрофические и воспалительные явления, а

•ганке ограниченный ретикулиновый склероз, более выраженный у больных длительно страдавших ревматизмом, в клетках мозгового слоя возникают деструктивные п регенераторные изменения, однако большинство клеток имеет морфологические и гистохимические признаки высокой функциональной активности. Объем кариона этих клеток повышен у больных страдавших ревматизмом, и более значительно - улиц, погибших при явлениях обострения заболевания (табл. 5). Лечение глюкокорти-ковдами ведет к уменьшению объема ядер. Хроническое нарушение кровообращения сопровождается более значительным возрастанием объема кариона по сравнению с тем повышением, которое наблюдается при ревматизме, осложненном острым нару-шешем кровообращения. Затяжной септический эндокардит и ШШ протекают с увеличением, а ИБС! - с уменьшением среднего объема кариона клеток мозгового слоя.

Корреляционный анализ выявил положительную взаимо -связь с СОК нейронов диэнцефальных ядер, причем наиболее высокая корреляция (-*= 0,56) отмечена с СОК нейронов габе-яузярных ядер. Положительная корреляция обнаружена также со средним объемом кариона базофильных тропоцитов, с количеством кортикогролоцитов, тиреогропоцигов и гонадотропода-тав, с ССК клеток субкомиссурального органа и пинеалоцитов, с индексом накопления щитовидной железы, с диаметром панкреатических островков. Отрицательная корреляция отмечена по отношению к размерам химических телец, к объему кариона эозинофильных тропоцитов и к количеству этих клеток, к объему кариона клеток клубочковой зоны. Но с ССК клеток сеэтатой зоны имеется положительная корреляция.

Таким образом, проведенное исследование дает основание для заключения о зависимости ССК клеток мозгового вещества от особенностей патогенеза заболевания. В частности,. отсутствует под ем этого показателя у лиц страдавших заболеваниями, протекавшими менее бурно (ХНЗЛ, ИБС), чем протекали ревматизм и бактериальный эндокардит. -

Обобщая данные, полученные при исследовании надпочечников, можно отметить, что изменения этих желез при заболеваниях включают общие признаки и частные, типичные для от-

льных заболеваний. К последним можно отнести различия в' епени повышения среднего объема кариона эндокринных кле-к, зависящие от особенностей патогенеза заболеваний.

Дички. В данных железах у больных обнаружены общие из-нения, представленные дистонией капилляров, гемостазами, або выраженным отеком стромы и незначительным склерозом, лиц погибших от ревматизма выявлены, вдоме того, тшйч-е для этого заболевания очаговые дистрофические процес-в строме, формирование гистиоцитарно-лимфоцитарных узел-в, связанных со стенками кровеносных и лимфатических со-нов. У больных страдавших затяжным септическим эндокарди-л изредка выявляются • слабо выраженные признаки пролифера-. вного васкулита. Со стороны органоспецифической ткани об-ружены сморщивание отдельных спериатогоний и сперматоци-з, пикноз их ядер, вакуольная дистрофия. Изредка ветре-зтея нарушение целостности компонентов собственной плас-шг семенных канальцев с разрушением как базальной мем-шы, так и миоидного слоя. Вследствие данного повреждения рминативный эпителий выпячивается в окружающую каналец рому, что может быть обозначено в качестве ложного дивер--хулеза эпителия. Указанный дивертикулез эпителия может, ' зидимому, способствовать формированию аутоантител, направ-шых против сперматогенного эпителия и, следовательно, зти к возникновению аутоиммунного -воспаления. У больных ?ибпшх' от'ХНЗЛ и ИБС в сперматогенном эпителии преоблада-атрофические процессы. Все отмеченные изменения сопровожу шсь -нарушением клет очных • ассоциаций ■ в канальцах. ~ Индекс сперматогенеза-оказался достоверко-сниьеяЕым у хьяых страдавших ревматизмом и ХНЗЛ. В других* группах' . тьных этот показатель не определялся ввиду ог^ааИчвкного шчества наблюдений. При латентном течении ревматизма ин-зсс" сперматогенеза превышает дгнный показатель,:выявленный случаях обострения заболевания. При равматизме, осложнен- -я острым нарушением* кровообращения, индекс сперматогенеза 13алея ниже индекса, обнаруженного в наблюдениях с хрояи-5ким нарушением кровообращения. Назначение глюкокортикои-з больным ревматизмом сопровождалось возрастанием этого

ндекса. Взаимосвязь индекса сперматогенеза с показателями ункционального состояния других эндокринных органов прояв-яется следующими признаками. Положительная корреляция име-тся с числом кортикотропоцитов и гонадотродоцитов аденоги-офиза, с объемом кариона пивеалоцитов и спонгиоцитов. От-ицательная корреляция выявлена по отношению к ССК нейронов упраоптических и габенулярных ядер, к ССК базофильных тро-оцитов, клеток субкомиссурального органа, клеток мозгового лоя надпочечников, к среднему диаметру гассалевых телец и анкреатических островков.

Интерстициальные эндокриноциты (клетки Лейдига) нахо-дтся в различном состоянии.. Отдельные из них имеют признал дистрофических изменений, т.е. хшкнотическое ядро и тем-сую гшогеннуо цитоплазму. ;Встречаются. также клетки содер-гяттртя липофусцин, количество которых возрастает параллельно гвеличению возраста больных и длительности заболеваний, ¡начительная часть эндокриноцитов характеризуется крупными размерами тела и ядра, светлой некнозернистой цитоплазмой, гго свидетельствует о высокой секреторной активности данных слеток. У лиц старшего возраста обнаружены очаги пролифери-зупщих эндокриноцитов. Наибольших размеров эти очаги достигают в области средостения." Средний объем кариона эндокриноцитов у больных людей оказался сниженным по сравнению со средним объемом кариона этих клеток, обнаруженным у здоро-зкх лвдей. У лиц страдавших обострением ревматизма объем эдер'андокриноцитов ниже объема ядер выявленного у больных погийших от латентного ревматизма. Назначение гормонотерапии ведет к возрастанию среднего объема ядер. Острое нару-девие общего кровообращения сопровождается более выраженный снижением этого показателя по сравнению с хроническим нарушением кровообращения.

Среднее количество интерстициальных эндокриноцитов, приходящееся на один извитой каналец (индекс пролифератив-ной активности) ; снижено у больных ревматизмом и ХНЗЛ по сравнению с количеством этих клеток, обнаруженным, у.здоровых лсд ей (табл. 6). Наименьшее количество эндокриноцитов обнаружено в той группе наблюдений, где причиной смерти по-

X ачА/иамс» и

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЯИЧЕК ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

ПАТОЛОГИИ (Х*/л)

наименование оказ ат еля группа наблюдений ■¿/"кариона кл. Лейдига (в мкм ) индекс сперматогенеза (в усл. ед.) инд. пролифер. активности кл. Лейдига (кл.Л./кан.)

I - контроль (« = 6x100) 158,7+1,34 '3,65+0,081 4,68+0,039

2 - («= 4x100) 109,2*1,85* 2,95*0,03^ 3,36+0,037

3 - (н= 5x100) 131,3*1,09* 3,13*0,015 3,29+0,072*

4 - (и= 4x100) 115,0+0,39* 3,23+0,038* 4,01+0,03?'"

6 - (и= 5x100) 112,6+0,55* 2,96+0,028* 3,63+0,058

7 - 5x100) 145,4+1,44* 2,84+0,022" 3,99±0,082

9 - 01= 5x100) 111,6+0,78* 2,65±0,016 3,63+0,094*

* Уровень значимости рС0,05 определен по отношению к контрольной группе.

служило обострение ревматизма. Применение глюкокортикоидов, а такзе латентное течение заболевания сопровождаются некото-рпгл возрастанием численности с-?™: клеток.

Взаимосвязь среднего объе:ла карлока клеток Леидпга с другими эндокринными органами демонстрируется следующими показателями. Отрицательная корреляция обнаружена с ССК нейронов габенулярных, задних и паравентрикулярных ядер, с индексом накопления щитовидной железы, с диаметром панкреатических островков, с СОК клеток клубочковой и сетчатой зон коры надпочечников, с ССК клеток мозгового вещества надпочеч ников. Полоеительная корреляция выявлена с ССК нейронов ар-куатного и супраоптических ядер, с количеством базофилов аденогипофиза, с диаметром гассалевых телец, с индексом сперматогенеза. Прслиферативная активность интерстициаль-ных эндокриноцитов находится в отрицательной коррелятивной связи с СШ нейронов паравентрикулярных, задних гипоталами-ческих и габенулярных ядер, с количеством эозинофшгов адено-гипофиза, с объемом кариона базофильных тропоцитов, с количеством кортикотропоцитов, с ССК эпендимоцитов, с размерами панкреатических островков, с СШ клеток всех слоев надпочечников. Полокительная корреляция обнаружена между количеством клеток Лейдига, с одной стороны, и ССК эозинофильных тропоцитов аденогипофиза, количеством гонадотропоцитов, количеством тиреотр'олоцитов, диаметром тимических телец, с индексом сперматогенеза, и с СОК интерстициальных эндокриноцитов - с другой стороны.

Резюмируя вышеизложенные данные о состоянии яичек можно констатировать, что в их датоморфологической картине, наряду с общими изменениями, присутствуют частные признаки, • отражающие некоторые черты патогенеза заболеваний. Так, показатели функционального состояния желез у больных людей снижены, что должно быть, повидимому, расценено в качестве общего патологического признака. Уровень же этого снижения, зависящий от особенностей патогенеза заболеваний, следует, очевидно, отнести к группе частных признаков. Назначение глюкокортикоидных препаратов больным людям способствует приближению показателей функционального состояния органо-

ецифических клеток к тем показателям, которые.были выяв-ны у здоровых людей. Это обстоятельство свидетельствует важной роли в патогенезе гонадопатии гуморальных отклонив, сопровождающих развитие заболеваний.

Закяючение. Подводя итог всему вышеизложенному можно метить, что каждому заболеванию и различным вариантам тения одного заболевания соответствует определенная реакция ерестройка) эндокринной системы, складывающаяся как из щих, неспецифических, изменений, составляющих морфологи-ское проявление стресса, так и из частных изменений, отдающих особенности течения болезней.

У лиц погибших вследствие обострения ревматизма состо-;ие эндокринной системы характеризуется повышением показа-лей функционального состояния диэяцефальных ядер, за иск-чением СОЯ, возрастанием показателей функционального со-ояния базофильных тропоцитов аденогипофиза, в основном за ет кортикотроповдтов, признаками усиления функции субко-ссурального органа, щитовидной железы, тимуса, паякреати-ских островков, надпочечников, снижением показателей ая-огенной и сперматогенной функций яичек. Отличием переройки эндокринной системы при латентном ревматизме можно итать снижение показателей гормональной активности ее нтрального звена и щитовидной железы.

Реакция эндокринной системы у лиц страдавших затяжным птическим эндокардитом характеризуется снижением показа-лей функциональной активности аркуатного ядра, щитовидной лезы и повышением показателей функционального состояния италамо-эпифизарного комплекса.

К особенностям перестройки эндокринной системы при ЗЛ, осложненном декомпенсированным "легочным сердцем", жно отнести снижение показателей секреторной активности ртикотропоцитов, клеток клубочковой и пучковой зон, по-шение показателей функционального состояния клеток мозго->го вещества надпочечников.

Состояние эндокринной системы у больных страдавших ИБС сличается сравнительно малой амплитудой колебаний показа-

- -

телей функционального уровня различных органов. Преобладание пониженных показателей активности исследованных органов отражает, очевидно, возрастные инволютивные изменения, затрагивающие как центральные отделы системы, так и периферические железы. В целом, можно отметить возникновение, на фоне инволютивных процессов, патогенетически обусловленных отклонений в виде повышения показателей функционального состояния эпиталамо-эпифизарного комплекса, что представляет собой, повддшому, реакцию на нарушение водно-электролитного обмена.

Возрастание показателей функционального состояния тимуса и надпочечников представляет собой классический -критерий формирования общего адаптационного синдрома (Г.Селье, -1977). К этому же критерию можно, повидимому, отнести снижение при заболеваниях показателей функциональной активноо-ти яичек и повышение показателей активности задних гипота-ламических ядер. "Но общим, неспецифическим, моментом в реакции всех указанных объектов является лишь направленность изменений функционального состояния. Количественные параметры, т.е. величина отклонения показателей функционального состояния имеет отличия, обусловленные особенностями патогенеза заболеваний. Следовательно, величина отклонения показателей не может быть отнесена к проявлению общего адаптационного синдрсыа, поскольку представляет собой признак типичный (но не специфический) для кошфетного течения болезни. Это изменение состояния эндокринных органов лред-v- -ставляет собой часть адаптации организма к новым условиям существования, каким является болезнь. Вышеизложенное служит основанием для выделения всей совокупности морфофункци-ональных особенностей эндокринной системы, зависящих от патогенеза заболевания и придающих признаки типичности состо-: янию сиотемы, в самостоятельное понятие - ададтациояногда-тогенетическую перестройку. Эта перестройка не противопоо-' тавляется общему ■ адаптационному синдрому. Она дополняет представление' о реакции эндокринной системы в цел сил, возникающей при неэндокринных заболеваниях. Те органы, которые имеют сравнительно небольшую амплитуду отклонений доказате-

функционального состояния могут быть обозначены в качест-уункционально стабильных звеньев патогенетической пере-ойки. Другие органы; имеющие значительные отклонения пока-злей функционального состояния при заболеваниях, целесооб-10 обозначить, как Сункционачьяо лабильные звенья передни эндокринной системы.

В и В О Д Ы

1. 3 мелкоглеточяих и крупноклеточных ядрах гипоталаму-[1 в габенулярных ядрах эпиталамуса при ревматизме возни-

г картина гранулематозного энцефалита. При затяжном сеп-эском эндокардите в указанных ядрах появляются признаки геративно-пролиферативного васкулкта. Названные заболева-, а такяе ХК21 а ИБС, осложнившиеся хронической недоста-зостью кровообращения, постоянно сопровождаются наруоени-гемодинамики в макро- и микроциркуляторной системах ядер, дцими, соответственно, к очаговой и диффузной деструкции ронов.

2. Количество разрушающихся нейронов в различных ядрах эталамуса не одинаково. Минимальным количеством клеток эдящихся в состоянии нейронофагш отличаются крупноклеточ-ядра (СОЙ а ПВЯ), что указывает на более высокую устойчи-гь к воздействию повреждающих факторов данных ядер, по зненпю с ыелкоклеточныш. Различная степень устойчивости недуемых ядер соответствует особенности их структурной анизации, в частности, неравномерной степени васкуляриза-

, более обильной в крупноклеточных ядрах. Наиболее часто эль нейронов в мелкоклеточных ядрах выявляется при затян-септическом эндокардите и при ревматизме.

3. У лиц погибших вследствие обострения ревматизма повы-з показатели функционального состояния диэяцефальннх ядер, исключением СОЯ, показатели функционального состояния ба-ильных тропоцитов адеяогипофиза, субкомиссурального орга-щитовщшой гселезы, тщуса, панкреатических островков, дочечнш;ов; снижены показатели андрогекноь и сперматоген-

я::че::. Латекткы;. ревматизм отличается сн:^энле:.: ¿гателе:. ■ "х-игциолалько.;. актпвноси; д;:5кце,.альнн:: ядер I:

Г'ВДДЕГ^. .7.55 311.

4. При затяжном септическом эндокардите повышены показатели функционального состояния органов эш-1 талаяо-эпифи-зарного комплекса :: с:-:П7.ены показатели г.уккдцональнсго сс-стсянля аркуатногэ ядра :: цлтоз::!;;-:С:: ::еле гк. ;1НоТ сопровождается повышением показателей! функционально:; активности кортикотропоцятоз, клеток кдубочкозоЗ ;; пучковой зон надпочечников. У больных страдавших ИБС повышены показатели функционального состояния эпиталаыо-эпиоизарного комплекса при4-снижении показателей функционального состояния других объектов эндокринной системы.

5. Изменение показателей функционального состояния ди-энцефальных ядер происходит яе- в одинаковой степени, т.е. не является стереотипным. Наименьшим отклонениям подвержен средний объем кариона нейронов кдопноклеточннх ядер, а наиболее выраженным - средний объем кариона нейронов мелкоклеточных ядер. Выявленные колебания шказателей функционального состояния диэнцефальных ядер представляют собой один из механизмов участия цнс в патогенезе заболеваний.

6. У больных погибших от обострения ревматизма, осложнившегося хроническим нарушением кровообращения, более значительно повышены показатели функционального состояния мел-коклеточннх диэнцефальных ядер, эозинофильных тропоцитов, по сравнению с данными показателями, выявленными у больных ревматизмом, осложнившимся острым нарушением кровообращения.

7. Повышение показателей функциональной активности субкомиссурального органа,-выявленное у больных ревматизмом,-затяжным септическим-эндокардитом, ХНЗЛ-и ИБС, осложнившимися хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, представляющее собой патогенетическую реакцию органа-регулятора водно-минерального обмена, является изменением типичным'для синдрома хронического нарушения кровообращения.

8.- Изменение напряженности иммунной системы в условиях сердечно-сосудистой патологии сопровождается соответствующими колебаниями величины показателей функциональной активности центральных регуляторных отделов этой системы

не г::;:отглж'лес;:1:о яд х., тщус), а папкреатлчес-стрсзкоз :: кгдпочечкигов. Ст;лолен1ш показателе]'; оуккци-,у.оИ активности эндокринных органов, как в сторону понк-так г: з сторону повышения свидетельствует об отсутст-¡остсянпл подгого ксгсщепгл зкдокрмкоь системы при ::соле-заболевания::, за;:а1Г-:нз?лги-;1;:сл летальным исходом.

3. Показатели уушсцполальной актнзностп эндокринных ор-з способна меняться, в зависимости от заболевания, в двополокном направлении, т.е. могут как возрастать, так ;г;аться, соответственно особенностям патогенеза нозоло-Сор:.;. 3 отдельнн>: железах этл показатели меняются в одну сторон;/, независимо от особенностей тече:-::^ С с— :;, отражая пдп усиление Суш-даокального состояния, как, и\;ер, в тя/дусе, иш сяпгек;:е иу-щсцдокальиоь акганостп, характерно для яичек. ь

10. Проведенный анализ зависимости морфологических по-теле!' аункцяонального состояния эндокринных органов от 1енностеИ патогенеза заболеваний позволяет высказаться о ствовании адаптации эндокринного гокеостаза к особеннос-теченкя кадцого заболевания. Морфологическая картина

гок адаптации складывается как из обшдх, неспещ&нчеснкх ¡некгш, так к из типичных для'конкретных заболеваний при-:зв, вызнающих отклонения мороолсгйческих.показателе!) Щ1;о;:ального ссстояшк эвдокрлнкых органов.

11. 3 общем состоянии адаптащш эндокрннной системы к эгенезу заболевания могло выделить органы, показатели кционального состояния которых значительно отклоняются от гролышх-величин, а так&е органы, показатели которых ос-гся близкими контрольным величинам. Первую группу органов .~:о условно назвать Суккционально лабильными звеньями птацш:; вторую группу органов ыокно обозначить в качестве ;даонйЛько стабильных звеньев адаптации. Знутрлснетешая ализация эти/, звеньев не является постоянной, но меняется дзпс:!г.;сстн от особенностей патогенеза заболеваний.

1СТд 1 С.А; 13 НП^СОкЕЬяАи.; Л^ ¡¿скцепци^ сд£гт£цпсц|»^-патсгенет^2с::01' перестоо&с::

.-оказывает направление дальнейших исследований по уточнении отдельные: сторон патогенеза заболеваний. Выявление колеба-

-сказателе:: --унг-^онального ссс?сяк:,д дпгниетальннх ядер, а тахге различной уста.чнзос?и ядер к воздействия лс-зрездаащях факторов монет составить отправную точку для поясков путей 'л средств избирательного воздействия яа регуяя-торные центры эндокринной и иммунной систем. Представляется целесообразным исследование эндокринной системы при других заболеваниях с целью выявления функционально лабильных звеньев перестройки. Выяснение последних будет способствовать уточнению реакции эндокринной системы при яеэндокринных заболеваниях,- а также может привлечь внимание к возможному корригирующему воздействию на данную систему и, следовательно,- на соответствующий вид метаболизма.

СПИСОК РАБОТ, ОПШШКСВАШЫХ ПО ТИЛЕ . . ДИССЕРТАЦИИ

1. О тканевой перестройке тимуса при ревматизме. - В кн.: Проблемы ревматизма. - Саратов, 1969. - С. 54-55.

2. О возрастной перестройке вилочковой железы.В кн.: Материалы девятой научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. Том I. - Москва, 1969. -С. 355-356.

3. О возрастной перестройке вилочковой железы. - В кн.: Труды 9-й научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. Часть 2. - Москва, 1972. -

С. 236-239.

4. О структуре эпителия тимуса и гемато-тямического барьера в постнатальном онтогенезе. - В кн.: Материалы десятой научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. Том I. - Москва, 1971. - С. 396-057.

5. О патоморфологии эндокринных желез при ревматизме. -В кн.:-Материалы 5 Всесоюзного съезда патологоанатомов. -Москва, 1971. - С. 53.

6. Морфологические изменения соединительной ткани и сосудов стромы тимуса при ревматизме. - В кн.: Сборник трудов Ивановского мед. института. - Иваново, 1971. - С. 52-54.

7. О структурных изменениях эндокринных желез при ла-нтном течении и обострении ревматизма. - В кн.: Ревматизм . вялым течением. - Иваново, 1572. - С. 160.

8. Морфологическая характеристика взаимоотношений межгипофизом и эпифизом. - В кн,: Актуальные вопросы мединской магнитобиологии. - Саранск, 1977. - С. П6-1Г7. ' .

9. К вопросу о структуре тимуса при ревматизме. - Во-

осы ревматизма, 1978, № 2. - С. 45-49. /

10. Л- сг-ъ-Са&и-ь

и: & & »и'ЖЬи- Мао***!** "

- -

12. Взаимосвязь между структурной организацией гипо-ламических формаций и степенью их устойчивости. - В кн.: Всесоюзный съезд анатомов, гистологов, эмбриологов. -

лтава, 1986. - С. 263. ■

13. О функциональной морфологии гипо-и эпиталамичео-х формаций при ревматическом диэнцефалите. Медицинский феративный журнал. - 1986, р. 2, Л 2, публ. 246. ':.

14. Универсальная кариометрическая линейка для прямого ' _ -кроскопирования с расположением измерительных шаблонов по , .

ем сопряженным окружностям. - Удостоверение на рац. пред- -кение. - 1985, К 750 (в соавт. с П.А.Чумаченко и Г.П.Ка- ' вцевой).

15. Функциональная морфология гипоталамуса при сердеч--сосудистой патологии. - Советская медицина', 1989, й I. -6-9. .

16. О неоднородности зародышевых центров (фолликулов) муса. - Медицинский реферативный журнал. - 1989, р. 9, • .

4, публ. 525. . . .. .. . . ,

17. Морфофункциональяая характеристика гжготаламячео- V, I .. ; х центров иммунной системы ^задних ядер) в условиях им- " иных нарушений. - В кн.: 8 Всесоюзный съезд патологоана- \ , . 1мов. - Москва, 1989. - С. 230-231.

18. Морфофункциональные изменения гипоталамуса, цито-дноЕ келезы и яичников прп сердечно-сосудистой патологий.

$ кн.: Эндокринные заболевания л ах хирургическое лечение. «• Рязань, 1.989. - С. 81-86. (в соавт. с.П.АЛумаченко, Е.С. Панкратовой,- М.В.Засяннм т др.).

19. О динамике нейросекреторного процесса з норме а патологии. - Рязань, 1990. - 8 с. - Рукопись представлена Рязанским мед. институтом. Деп. в ВИНИТИ 12 ноября 1990г., й 5668-В90.

' ; 20. Концепция патогенетической перестройки эндокрин-нойсистемы (морфологическое обоснование). - Рязань, 1990. -8 с. - Рукопись представлена. Рязанским мед. институтом. Деп. В ВИНИТИ 4. мая 1990г., * 2332-В30.

21. Морфофункциональная характеристика надпочечников при сердечно-сосудистой патологии. - Архив патологии, 1991, Т. 53, й I. - С. 31-34.