Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Феномен Рейно (клинико-физиологическое исследование)

1Л

СГ) СГ)

а_ СП -«Х

Табеева Гюзяль Рафкатовна

ФЕНОМЕН РЕЙНО

(КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских паук

Москва - 1995

Табеева Гюзяль Рафкатовна ФЕНОМЕН РЕЙНО

(КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1995

Работа выполнена в Московской медицинской академии им.

И.М.Сеченова

Научный консультант:

доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, засл. деятель науки Российской Федерации профессор, А.М.Вейн

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.А.Карлов доктор медицинских наук, засл. деятель науки Российской Федерации, профессор Б.М.Гехт доктор 'медицинских наук, член-корреспондент РАЕН, Гусева Н.Е.

Ведущее учреждение - Российский Государственный Университет им. Н.И.Пирогова

Защита диссертации состоится "_"_1995 г.

в_часов на заседании диссертационного совета

Д.074.05.04. при Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова (Москва, Б.Пироговская ул., д.2/6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии (Москва, Зубовская пл., д.1)

Автореферат разослан "_"__1995 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Д.074.05.04 доктор медицинских наук, профессор

Е.Д.Соколова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Феномен Рейно (ФР) является одной из наиболее распространенных форм вегетативной патологии среди населения молодого возраста. Представленность ФР в целом составляет 1725 % в популяции (Gifford R.W., Hiñes Е.А., 1957, Olsen N., Nielsen S.L., 1978, Weinrich M.C., Maricq H.R., 1990).

История проблемы ФР, которая насчитывает более 100 лет, свидетельствует о значительной эволюции взглядов на сущность заболевания. Однако и сейчас сохраняется ряд трудных взаимосвязанных вопросов: 1. со времени описания ФР было выявлено множество нозологических форм, при которых ФР часто встречается, однако до сих пор существует проблема их классификации; 2. для дифференциальной диагностики идиопатической формы до сих пор пользуются клиническими критериями Эллена и Броуна, сформулированными в 1932 году, клиническое значение каждого из которых не является абсолютным; 3. большинство из известных способов лечения являются малоэффективными. Все эти вопросы имеют несомненную связь с отсутствием единых взглядов на патогенез ФР, особенно это относится к идиопатической форме заболевания - болезни Рейно (БР).

Во всем многообразии форм ФР идиопатическая форма занимает особое место. Это определяется несколькими обстоятельствами: 1. ее очевидным преобладанием над остальными формами - на долю идиопатического ФР приходится 62 % всех описанных форм; 2. если для большинства вторичных форм ФР описаны специфические паттерны морфологических, патофизиологических и других нарушений, го для БР таковые не найдены; 3. в выявлении БР до сих пор номинирует путь негативной диагностики, т.е. последовательное исключение всех возможных причин вторичного ФР; 4. выработка критериев диагностики крайне важна для идиопатической формы вследствие кардинальных отличий лринципов лечения, вопросов прогноза.

В проблеме БР есть много трудных клинических вопросов. Хорошо известно, что кроме ФР идиопатическая форма заболевания характеризуется многообразием полисистемных вегетативных и функционально-неврологических нарушений. При этом существует определенная диссоциация между выраженностью их и сохранностью социальной адаптации этих больных. Спорным вопросом клинической феноменологии является соотношение ФР с используемыми в отечественной литературе обозначениями ("мертвый палец", "холодовый эритроцианоз", "местная симпатическая асфиксия" и др.).

Факт тесных клинических взаимоотношений ФР с некоторыми клиническими феноменами (мигрень, вегетативные кризы, гипервентиляционный синдром и др.) очевидно ставит вопрос о месте самого ФР в структуре этих расстройств и возможной близости патофизиологических механизмов их развития.

В вопросах терапии если исходить из классических представлений о гиперактивности симпатической нервной системы при БР, остается открытым вопрос о временной эффективности или об отсутствии таковой при применении различных вариантов симпатэктомии. Эти обстоятельства определяют необходимость детального клинического анализа не только БР в отдельности, но и при сопоставлении с наиболее частыми ее вторичными формами.

Экспериментальные работы, посвященные болезни Рейно, многочисленны. Большинство из них можно сгруппировать на сторонников одной из классических теорий патофизиологии БР: 1. "гиперактивности симпатической нервной системы" М.Рейно (Raynaud М, 1862, Peacock J.H., 1959, Vanhoutte P.M., Janssen W.J., 1980, Brotzu G., Carboni M.G., 1984) и 2. "локального дефекта" ТЛевиса (Lewis Т., 1929, Mendlowitz М., Naftchi N., 1959, Halpern A., Kuhn A., 1960, Fagius J., Blumberg H., 1985, Jreedman R.R., Mayes M.M., 1989). При этом, несмотря на то, что начиная с классических работ М.Рейно и до последнего времени роли симпатической нервной системы отводится особое место в патофизиологии БР, работ, посвященных специально изучению вегетативной нервной

системы крайне мало и они носят абсолютно фрагментарный характер (Olsen N., Petring O.U., 1987, Bovensi М., 1989, O'Reüly D., Taylor L., 1992) не позволяющий составить представление о роли этих нарушений. Несмотря на существующие клинические представления и экспериментальные данные о возможном участии церебральных нарушений в генезе БР (Бехтерева Н.П., Бондарчук A.B., 1965, Graham D.T., 1955, Freedman R.R., 1983), работ по изучению церебральных механизмов формирования ФР крайне мало.

Все это делает актуальным комплексное изучение основных патогенетических механизмов идиопатической формы - БР - в сопоставлении с вторичными формами, разработку принципов дифференциальной диагностики,

Цель исследования - определение роли надсегментарных и сегментарных механизмов вегетативной регуляции, центральных интегративных процессов в патогенезе и симптомо-образовании феномена Рейно при болезни Рейно.

Задачи исследования:

1. Анализ основных клинических проявления ФР при идиопатической форме заболевания, а также ФР на моделях органических (системная склеродермия) и психовегетативных 'вегетативные кризы и эссенциальный гипергидроз) нару-иений;

2. Уточнение клинических дифференциально-диагности-теских критериев разграничения первичного и вторичного ФР;

3. Оценка состояния сегментарной вегетативной регуляции : анализом симпатических и парасимпатических механизмов сардиоваскулярной деятельности, функционального состояния :удомоторных и вазомоторных систем;

4. Определение состояния мозговых механизмов систем геспецифической активации мозга, центральных интегративных гроцессов и систем соматической афферентации;

5. Клинико-экспериментальная оценка ФР в структуре истемной склеродермии, вегетативных кризов и эссен-шального гипергидроза;

6. Уточнение зависимости психофизиологических изменений от выраженности и типа течения ФР при идиопатической форме;

7. Разработка клинико-экспериментальных диагностических критериев для позитивной диагностики болезни Рейно;

8. Создание вспомогательного математического метода диагностики болезни Рейно.

Научная новизна и теоретическое значение работы.

Впервые у больных болезнью Рейно было проведено комплексное исследование церебральных механизмов, включающих афферентное звено, центральные интегративные процессы и механизмы мозговой активации; показана роль и место нарушений из функционирования для формирования ФР при идиопатической и вторичной формах заболевания.

Впервые на моделях болезни Рейно и ФР при органической (системная склеродермия) психовегетативной (вегетативные кризы и эссенциальный гипергидроз) патологии были изучены механизмы сегментарной вегетативной регуляции с помощью комплекса неинвазивных тестов, позволяющих оценить функциональное состояние симпатических и парасимпатических механизмов сердечнососудистой и судомоторной деятельности.

Показано, что в основе специфики вегетативных нарушений при болезни Рейно лежит симпатическая недостаточность регуляции кардиоваскулярной и судомоторной функции. Доказательством специфичности вегетативного паттерна первичного ФР явилась связь большей его представленности при выраженных формах ФР.

Показано, что в структуре психовегетативных синдромов (вегетативные кризы и эссенциальный гипергидроз) ФР следует рассматривать в рамках идиопатлческого, что доказывается клиническими особенностями и сходством их вегетативных паттернов.

Доказана облигатность феномена вегетативной невропатии для первичного ФР.

Предложена концепция о наличии феномена пост-денервационной гиперчувствительности как возможного механизма вазоспастических и гипергидротическйх феноменов в условиях симпатической недостаточности регуляции вазомоторной и судомоторной деятельности при болезни Рейно.

Положения, выносимые на защиту. , ;

1. Клинические особенности первичного феномена Рейно свидетельствуют о неоднородности его клинических проявления - при БР можно выделить моносимптомный ФР и ФР с полисистемными вегетативными нарушениями; ФР при некоторых формах психовегетативных нарушений (вегетативные кризы и эссенциальный гипергидроз) обладает всеми особенностями первичного феномена Рейно.

2. Нарушения функционирования неспецифических систем мозга, проявляющиеся рассогласованием специфических и неспецифических механизмов соматической афферентации, различных уровней процессов переработки информации, механизмов неспецифической активации мозга, лежат в основе психовегетативного синдрома при болезни Рейно и близости его с другими психовегетативными нарушениями, определяют основные клинические проявления;

3. Для первичного феномена Рейно характерен специфический паттерн нарушений сегментарных механизмов вегетативной регуляции в виде недостаточности симпатических механизмов кардиоваскулярной и судомоторной функции и облигатности вегетативной невропатии, которые благодаря феномену постденервационной гиперчувствительности приводят к выраженным вазоспастическим реакциям;*

4. Клиническая картина болезни Рейно в целом определяется соотношением психовегетативных расстройств и нарушением функционирования сегментарных механизмов симпатической вегетативной регуляции, что и определяет особенности клинических проявлений первичного феномена Рейно.

Практическая значимость и внедрение результатов исследования.

Предложены новые клинические дифференциально-диагностические критерии разграничения первичной и

вторичной (при системной склеродермии) форм феномена Рейно. Выделены облигатные и наиболее частые симптомы первичного ФР, что позволило существенно дополнить классические критерии Эллена и Броуна и таким образом увеличить эффективность диагностики.

Показано, что феномен Рейно в рамках психовегетативных расстройств .(вегетативные кризы, эссенциальный гипергидроз) обладает всеми чертами идиопатического, что определяет в основном тактику его лечения при этих формах. Полученные клинико-экспериментальные данные о выраженности психовегетативного синдрома при болезни Рейно открывают возможности психотропной терапии этих больных.

Получены клинико-экспериментальные данные, объясняющие неэффективность симпатэктомии при болезни Рейно, что позволяет считать необоснованными эти методы терапии болезни Рейно.

Предложены математические методы диагностики различных форм феномена Рейно.

Предложен метод вызванных кожных симпатических потенциалов как надежный способ позитивной диагностики первичного феномена Рейно, эффективность которого составила 100%.

Получена приоритетная справка N 475916514 от 08.08.1989 "Способ дифференциальной диагностики болезни и синдрома Рейно по характеру изменений ВКСП".

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностическую практику клиники нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова.

Публикации и апробация работы.

Материалы диссертации опубликованы в 27 печатных работах, из них 11 журнальных статей, 6 статей в сборниках научных трудов, четыре главы в коллективном Руководстве по вегетологии, остальные - тезисы республиканских конференций, симпозиумов.

Работа заслушана и одобрена в защите на совместной конференции кафедры нервных болезней ФУВ и Лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова.

Материалы диссертации докладывались: на 3-ей Российско-Немецкой конференции по неврологии "Десятилетие мозга" (Москва-Иваново, 1993); Российской конференции "Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология" (Москва, 1993); на конференциях кафедры нервных ¡болезней ФУВ и Лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова, на заседании Московского Общества невропатологов.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на страницах машинописи и состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов и приложения. Работа включает 63 рисунка и 12 таблиц. Библиография содержит 650 источников (230 отечественных и 420 иностранных авторов).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал исследования.

Всего исследовано 236 больных. Основную группу составили 100 больных с идиопатической формой заболевания - болезнью Рейно (76 женщин и 24 мужчин). Главным критерием отбора в основную группу был клинически очерченных феномен Рейно. Для верификации идиопатической формы заболевания были использованы общепринятые критерии Эллена и Броуна. Наряду с этим больные были подвергнуты тщательным клинико-лабораторным исследованиям чаще в условиях специализированных стационаров (институт ревматологии и др.) для исключения возможного первичного заболевания.

Было исследовано несколько групп сравнения: 1. Больные системной склеродермией (СС) - 40 человек; 2. Больные с вегетативными кризами (ВК) - 30 человек; 3. Больные с эссенциальным гипергидрозом (ЭГ) - 26 человек. Группу контроля составили 40 здоровых испытуемых (ЗИ). Системная склеродермия как группа сравнения была использована нами как модель верифицированного уровня поражения (соединительнотканные образования кожных сосудов й внутренних органов), который одновременно являлся и причиной

вторичного ФР. Модели вегетативных кризов и эссенциального гипергидроза как группы сравнения были выбраны нами как яркий пример сочетания церебральных и периферических вегетативных расстройств, для которого ФР является частым проявлением. У больных этих групп ФР наблюдался в 20 и 16 случаях соответственно.

Исходя из задач исследования кроме использования принципа различного происхождения ФР изучаемые группы были подвергнуты нескольким типам рубрификаций. Основная группа БР была разделена дважды. Во-первых, по принципу феноменологии атак ФР. У 38 человек можно было охарактеризовать их как моносимптомное течение заболевания, т.к. основная жалоба была на приступы ФР (подгруппа "А"). А у 62 человек кроме приступов имели место разнообразные вегетативные нарушения (вегетативные кризы, мигрени, гипервентиляционные расстройства и др.), которые наблюдались в межприступный период, а наиболее ярко - в приступах ФР (подгруппа "Б"). Во-вторых, следующим принципом разделения основной группы была выраженность ФР. 44 больных были с выраженным ФР (подгруппа "В") и 56 больных с менее выраженными его признаками (подгруппа "Г"). Далее группы сравнения - "ВК" и "ЭГ" - были разделены на подгруппы с наличием ФР (подгруппы "А" соответственно 20 и 16 человек) и без признаков ФР (подгруппы "Б" соответственно 10 и 10 человек).

Методы исследования.

1. Клинико-неврологический анализ. Дополнительно использовались анкеты для выявления синдрома вегетативной дистонии (СВД) и периферической вегетативной недостаточности (ПАН). Исследование температурной топографии кажи проводилось с помощью методики термографии в симметричных точках дистальных отделов конечностей.

2. Экспериментально-психологическое исследование включало: а) Тест многостороннего исследования личности (МИЛ) в модификации Березина Ф.Б. и соавт. для оценки актуального психического состояния, особенностей личности,

степени и качества эмоциональных расстройств; б) Тест Спилбергера в адаптации Ханина Ю.Л. на выявление степени реактивной и личностной тревожности; в) Тест Айзена для выявления базисных черт личности - экстраверсия, интраверсия, нейротизм.

3. Электрофизиологическое исследование

3.1. Исследование состояния вегетативной нервной системы проводилось с анализом традиционных вегетативных показателей (ЧСС, ЧД, АД) в состоянии относительного покоя (исходных вегетативный тонус), вегетативной реактивности (в холодовой пробе и глазо-сердечной пробе Даньини-Ашнера) и вегетативного обеспечения деятельности (умственной, отрицательной эмоциональной, орто- и клиностатической проб).

3.2. Исследование состояния сегментарного отдела ВНС 3.2.1. Исследование кардиоваскулярных рефлексов проводилось с помощью комплекса кардиоваскулярных тестов, позволяющих избирательно оценивать симпатический и парасимпатический контроль кардиоваскулярной регуляции:

а) При глубоком медленном дыхании (ГМД) в положении лежа в норме достигается максимальная и стабильная разница ЧСС. Вычислялся коэффициент "вдох : выдох", т.е. отношение наибольшего интервала Я-Я при вдохе к наименьшему - при выдохе. Значения коэффициента 1.1 и меньше указывает на недостаточность парасимпатической иннервации сердца.

б) Изменение ЧСС при вставании (проба 30:15). После 5 минутного отдыха в положении лежа пациент принимал вертикальное положение. Значения коэффициента "30:15", т.е. отношение 30 интервала 11-11 к 15-му, меньше или равное 1,00 свидетельствует о патологии парасимпатической иннервации сердца.

в) Изменение ЧСС при пробе Вальсальвы. В положении лежа пациент выдыхает воздух в мундштук, соединенный с манометром таким образом, чтобы давление в нем равнялось 40

рт ст в течение 15 сек. Вычисляется коэффициент Зальсальвы: отношение максимального интервала 11-11 фазы )асслабления к минимальному интервалу фазы напряжения.

Значения коэффициента 1,1 и меньше являются патологическими и свидетельствуют о поражении барорефлекторной дуги.

г) Изменение систолического АД (АДс) при вставании. Измерялась разница АДс в положении лежа и положении стоя на третьей минуте постурального моделирования. Изменение АДс на 30 мм рт ст и ниже свидетельствует о недостаточности эфферентных симпатических вазоконстрикторов.

д) Изменение диастолического АД (АДд) в пробе изометрического напряжения (ПИН). Пациент в течение 3 мин сжимает динамометр с силой 30 % от максимальной. Измерение АД проводится до и на 3-ей минуте пробы. Прирост АДд на 10 мм рт ст и менее свидетельствует о поражении эфферентных симпатических вазоконстрикторов.

3.2.2. Исследование функционального состояния симпатических судомоторных аппаратов методом "вызванных кожных симпатических потенциалов" (ВКСП). Методика основана на регистрации кожно-гальванической реакции (КГР) с поверхности ладоней и стоп пациента в ответ на электрическую стимуляцию периферического сенсорного нерва и позволяет судить о состоянии симпатических судомоторных периферических волокон. В ответ на стимул усреднялись 4-6 кожно-гальванических ответов. Анализировались латентные периоды и амплитуды ВКСП. Латентные периоды отражают состояние проводимости по постганглионарным потоотделительным волокнам и при их поражении увеличиваются. Полагают, что снижение амплитуды свидетельствует о более грубом поражении потоотделительных волокон.

3.2.3. Исследование функционального состояния симпатических вазомоторных аппаратов проводилось с помощью метода "вызванных сосудистых реакций" (ВСР), основанного на вызывании вазомоторного рефлекса при электрической стимуляции периферического чувствительного нерва. В ответ возникает вазоконстрикторная реакция, которая регистрируется датчиком фотоплетизмографа. ВСР представляет собой двухфазную кривую: позитивная фаза, отражающая вазоконстрикторный ответ, и негативная, отражающая период

вазодилатации. Анализировались латентные периоды и амплитуды этих компонентов, что позволяло судить о времени наступления, выраженности и длительности сосудистой реакции.

3.2.4. Оценка парасимпатической иннервации зрачка проводилась с помощью методики определения времени зрачкового цикла. При этом наблюдаются ритмичные колебания диаметра зрачка. Время зрачкового цикла равно отношению времени исследования в мсек к количество зрачковых циклов. В норме ВЗЦ составляет 946 ±120 мсек. Тест позволяет количественно оценить состояние парасимпатической иннервации зрачка.

3.2.5. Спектральный анализ вариативности ритма сердца выполнялся по программе "Каритм 10.82" по магнитным записям ЭКГ, записываемым в состоянии покоя лежа до (фон 1) и после выполнения комплекса 1 минутных нагрузок (фон 2). Нагрузки включали: проба пассивного подъема ног (ППН), которая направлена на уменьшение симпатических влияний, и пробу с глубоким редким дыханием - 6 в 1 мин (ГДМ), максимально активирующую вагальные механизмы регуляции. Спектр ритма сердца здорового человека включает три пика. Амплитуда дыхательного пика, (дыхательные волны - ДВ), соответствующего ЧД, определяется тонусом вагуса; амплитуда среднечастотного пика - медленные волны 1 порядка (МВ1) отражает состояние сегментарных барорефлекторно-регулируемых механизмов симпатической регуляции; и, наконец, медленные волны 2 порядка (МВ2) отражают степень активации церебральных эрготропных систем и связаны с колебаниями вазомоторного тонуса.

3.3. Исследование состояния центральных интегративных систем.

3.3.1. Дифференцированная оценка функционального состояния систем специфической и неспецифической афферентации проводилась с помощью метода сомати-сенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Исследовались ранние компоненты ССВП за эпоху анализа 200 мсек (усреднение 200 ответов) и гоздние - 500 мсек (усреднение 100

ответов). В контрлатеральном стимулируемой руке полушарии анализировались латентные периоды и амплитуды компонентов от пика к пику: По, Но, П1, HI, П2, Н2, ПЗ, НЗ, П4, Н4.

3.3.2. Исследование центральных нейрофизиологических интегративных механизмов направленного внимания, вероятностного прогнозирования и мотиваций с помощью регистрации контингентного негативного отклонения (КНО). Исследование его проводилось по схеме: после первого предупреждающего стимула следует интервал, затем второй стимул - длинный, который испытуемый должен прервать нажатием кнопки. Производилось усреднение 20 ответов, анализом эпохи 2 сек. При этом характеристики ССВП и КНО изучались как в исходном состоянии, так и после холодового стресса (ХС) - как наиболее релевантного вида воздействия для данной категории больных. С этой целью применялась стандартная методика холодовой нагрузки - погружение рук в холодную воду +4°С в течение 10 мин.

4. Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью параметрических и непараметрических методов статистики, а также методов многомерной статистики: компонент и пошаговой линейной регрессии.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика.

Основным принципом выбора моделей исследования был феномен Рейно. Однако его клинические особенности имели различный характер в исследуемых группах.

А. Основная группа - болезнь Рейно (БР).

Диагноз болезни Рейно ставился в соответствии с общепринятыми критериями Эллена й Броуна (Allen E.W., Barker N.W., 1962). Начальные признаки болезни проявлялись чаще повышенной чувствительностью пальцев к холоду, затем -изменением цвета концевых фаланг. Для БР не характерны выраженные болевые ощущения в приступе. Чувствительные нарушения носят скорее характер парестезий, чувства "ползания мурашек" и онемения. Длительность приступов

значительно колеблется у одного и того же пациента и зависит от характера и интенсивности воздействующего провоцирующего фактора.

У 62 больных основной группы можно было выделить кроме ФР другие клинические синдромы: у 16 больных - гипервентиляционные нарушения, у 16 - синкопальные состояния, а у 34 - вегетативные кризы. У 41 больного отмечались жалобы на головные боли, причем у 28 из них они носили четко мигренозный характер.

Б. Группа сравнения - системная склеродермия (СС).

Отбор больных в группу сравнения "СС" основывался на клинической и лабораторной верификации. Из 40 больных этой группы у 38 человек заболевание дебютировало с ФР и он существовал в качестве единственного клинического признака от 0,5 до 4 лет. Первой жалобой была также повышенная чувствительность пальцев к холоду. Затем присоединялись жалобы на побледнение концевых фаланг, длительную и постоянную синюшность. Отличительной особенностью больных этой группы были жалобы на выраженные боли, а также трофические нарушения пальцев (повышенная ранимость кожи, легкое возникновение ссадин, фликтен, длительно незаживающие язвочки на концевых фалангах). Течение заболевания можно было охарактеризовать как прогредиентное с последовательной сменой нескольких стадий заболевания.

В. Группа сравнения - вегетативные кризы (ВК)

В этой группе из 30 больных у 20 отмечались отчетливые признаки ФР, которые чаще входили в структуру ВК (у 14 человек). Анализ клинических проявлений приступов ФР в соответствии с критериями Эллена и Броуна позволил рассматривать его в рамках первичной формы.

Клинические нарушения в этой группе больных в целом выражались в основном в трех типах расстройств: эмоционально-личностных, вегетативных и функционально-неврологических.

Г. Группа сравнения - эссенциальный гипергидроз (ЭГ).

При формировании группы "ЭГ" были отобраны больные с избыточным потоотделением в области ладоней, стоп,

подмышечных впадин, не связанным с каким-либо заболеванием. Из 26 больных этой группы у 16 отмечались отчетливые признаки ФР, причем в соответствии с критериями Эллена и Броуна его также можно было рассматривать в рамках идиопатического. Главной характеристикой атак ФР в изучаемых моделях была пароксизмальность протекания приступов. Лишь у больных с СС наряду с приступами наблюдались перманентные сосудисто-трофические расстройства. Примечательным для дифференциации клинических особенностей ФР явился анализ провоцирующих факторов. Известно, чтЬ холодовое воздействие является главным триггерным фактором атак и наблюдалось практически у всех больных первых двух групп. Особенно ярко влияние холода было при сочетании в влажностью. При этом оказалось, что общее охлаждение является практически обязательным для провокации идиопатического ФР, а местное охлаждение наиболее актуально для больных СС. Частой причиной приступов ФР служили и эмоциональные переживания, особенно ярко этот феномен проявлялся у больных БР, ВК и ЭГ.

Одним из характерных признаков идиопатического ФР была последовательная смена цвета кожных покровов конечностей во время приступа: побледнение, посинение и покраснение. Такой трехфазных тип был облигатным для БР, ВК, наблюдался менее половины случаев ЭГ и редко (15 %) у больных СС.

Анализ клинических проявлений периферической вегетативной недостаточности выявил высокую представленность этих феноменов у больных СС. Представленность синдрома вегетативной дистонии по суммарному баллу основных ее признаков была наибольшей в группе "ВК" (62,5), в группе "БР" (36,5), а в группе "ЭГ" она составила 31,0 балл, у больных СС она была минимальной - 24 балла, что соответствует значению здоровых лиц.

Результаты исследования больных болезнью Рейно

1. Экспериментально-психологическое исследование

Исследование особенностей личности и актуального психического состояния с помощью теста МИЛ показало, что

усредненный профиль личности больных БР характеризовался подъемом по 1, 2, 3, 6, 7, 8 и 0 шкалам с достоверным отличием от соответствующих показателей ЗИ. При этом отмечалось снижение по 9 шкале. Подобная конфигурация профиля свидетельствует об ипохондрической фиксации на соматическом состоянии, высоком уровне тревоги, в сочетании с депрессивными проявлениями, аутоагрессивными тенденциями. Повышены показатели как личностной, так и реактивной тревожности (по тесту Спилбергера). БР характеризовалась несколько большими показателями по сравнению со ЗИ фактора нейротизма, эмоциональной возбудимостью, а также большей интравертированностью (по тесту Айзенка).

2. Состояние церебральных механизмов.

2.1. Исследование ЭЭГ-характеристик и ориентировочной реакции. В группе "БР" отмечались более низкие показатели фонового альфа-индекса и индекса текущей синхронизации по сравнению со ЗИ (р < 0,05). Показатели реактивности альфа-индекса на предъявляемые нагрузки также были ниже, чем у ЗИ. Исследование ОР не выявило у больных БР по сравнению со ЗИ изменение скорости угашения ЭЭГ компонентов (реакции десинхронизации и неспецифического ответа). Одновременно, скорость угашения вегетативного компонента -КГР - была у них меньшей. В целом такой паттерн изменений свидетельствует о том, при БР при исходном повышении уровня неспецифической активации мозга снижен диапазон реагирования на нагрузки при одновременном повышении уровня вегетативной активации. ,

2.2. Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. Анализировались латентные периоды и амплитуды ВП в фоновом состоянии, а также после хододовой нагрузки. Фоновые исследования параметров ССВП выявили в группе БР достоверное снижение амплитуды ранних (По, Ро) компонентов без существенного изменения их латентных периодов. Получено достоверное увеличение латентного периода компонента Н4, а также снижение амплитуд П4, Н4. Исследование влияния ХС выявило некоторые различия в характере динамики его параметров между больными БР и ЗИ. В группе "ЗИ" динамика

амплитудных характеристик была однонаправленной в сторону их нарастания. Динамика латентных периодов была неоднозначной: наряду с некоторым увеличением ЛП ранних компонентов (По, Но, П1, Н1) наблюдалось снижение ЛП промежуточных и поздних (П4, Н4) компонентов ВП. Однако эти сдвиги не достигали степени достоверности. В группе "БР" динамика параметров ССВП на ХС в отличие от зи касалась в основном ранних (По, Но) и поздних (П4, Н4) компонентов: при фоновом снижении амплитуд пиков По, Но и ХС наблюдалось достоверное их снижение с одновременным достоверным увеличением их латентных периодов. Анализ динамики поздних компонентов ВП на ХС у больных БР выявил наряду с повышением амплитуд П4, Н4 - падение пиковых латентностей П4, Н4 (р < 0,05). Таким образом, при БР имеется отличных от здоровых лиц характер соотношений специфических и неспецифических механизмов соматической афферентации, а Холодовых стресс по-разному меняет эти соотношения.

2.3. Исследование контингентного негативного отклонения.

У здоровых лиц в состоянии расслабленного бодрствования происходит постепенное нарастание амплитуды КНО в интервале между первым (предупреждающим) и вторым (императивным) стимулами; после чего наблюдается резкий спад амплитуды, кривая КНО пересекает нулевую линию и переходит в позитивную постимперативную волну (ПИВ). В ответ на ХС наблюдается заметный спад амплитуды КНО между стимулами, некоторое укорочение ее разрешения после императивного стимула.

У больных БР в целом паттерн фоновых изменений КНО характеризовался меньшей амплитудой восходящей части и постимперативной волны. На ХС при "БР" возникало более интенсивное по сравнению со ЗИ падение амплитуды как восходящей части так и ПИВ с общим сокращением ее длительности.

3. Исследование Вегетативного фона, реактивности и обеспечение деятельности выявило повышение ЧСС фона и снижение ее реактивности (р < 0,05) на моделируемые виды деятельности.

4. Состояние сегментарных механизмов ВНС.

4.1. Исследование кардиоваскулярных тестов показало неоднозначные изменения в симпатических и парасимпатических тестах у больных БР. В ортостатической пробе получено большее падение АДс в группе "БР" по сравнению со ЗИ (р 0,05), что является результатом недостаточного функционирования симпатических периферических вазо-констрикторов 0.1., 1989). Проведение пробы изометрического напряжения выявило грубые изменения у больных БР: прирост АДд на 3-ей мин пробы был значительно меньше по сравнению со ЗИ, что позволяет говорить и в этом случае о симпатической недостаточности вазоконстрикторной периферической функции.

4.2. Исследование парасимпатической иннервации зрачка не выявило достоверных различий по времени зрачкового цикла между больными БР и контрольной группой.

4.3. Исследование функционального состояния симпатических судомоторных аппаратов с помощью метода ВКСП показало, что при "БР" имеются принципиальные отличия от контрольной группы: большие значения латентных периодов ВКСП с кистей и стоп и меньшие значения их амплитуд, а также меньшие значения индексов проводимости (р < 0,05). Причем степень этих изменений была большей на верхних конечностях. Это позволяет говорить о грубом нарушении проводимости по периферическим вегетативным пото-отделительным волокнам конечностей при БР.

4.4. Исследование функционального состояния симпатических вазомоторных аппаратов с помощью метода ВСР выявило достоверное увеличение латентных периодов наступления сосудистой реакции - фазы вазоконстрикции и фазы дилятации. При этом амплитудные характеристики не отличались от контроля. Это говорит о недостаточности симпатических вазоконстрикторных механизмов, которые проявляются задержкой наступления фазы вазоконстрикции, хотя это не сказывается отчетливым образом на ее интенсивности.

5. Психофизиологический анализ ФР в структуре идио-патической формы заболевания

Для дальнейшего анализа нейрофизиологических механизмов идиопатического ФР были сформулированы следующие задачи:

1. Уточнение нейрофизиологических механизмов клинических вариантов ФР в рамках идиопатической формы заболевания;

2. Уточнение связи выявленных нейрофизиологических изменений с выраженностью клинических проявлений ФР.

Исходя из задач данного этапа исследования больные БР были подвергнуты нескольким типам рубрификаций.

5.1. Психофизиологический анализ ФР в подгруппах "А" и "Б" показал кардинальные различия между ними. Подгруппа "Б" характеризовалась достоверно большим уровнем 1, 2, 3, 7, 8, 0 шкал по тесту МИЛ, что свидетельствовало о более высоком уровне расстройств тревожно-депрессивного ряда, а конфигурация левых шкал, напоминающая "конверсионную пятерку", указывала на наличие тенденций к формированию демонстративных форм поведения.

При исследовании вегетативной нервной системы подгруппа "А" характеризовалась большей реактивностью ЧСС в холодовой пробе, более грубыми изменениями в пробе изометрического напряжения, более выраженными нарушениями проведения по потоотделительным и сосудо-двигательным волокнам конечностей.

Таким образом, больные с так называемым "моно-симптомным" ФР больше напоминают группу БР в целом с более грубыми нарушениями функционирования сегментарных симпатических механизмов, проявляющихся симпатической недостаточностью судомоторных функций, периферической вазоконстрикцией и симпатических механизмов барорефлекса.

Больные с ФР, протекающим на фоне полисистемных вегетативных нарушений, характеризуются более выраженными нарушениями функционирования надсегментарных систем, проявляющимися активацией в психической сфере и эрготропными активационными сдвигами.

5.2. Нейрофизиологический анализ ФР по принципу выраженности атак позволил разделить группу больных "БР" в целом на две подгруппы. Для объективизации выраженности клинических проявлений атак ФР была использована балльная оценка. В подгруппу "В" с более выраженным ФР вошли 44 человека со средним баллом 6,6; подгруппа "Г" с менее выраженным ФР состояла из 56 больных со средним баллом 3,8. Сравнительный анализ показал следующее: подгруппа "В" характеризовалась достоверной большей реактивностью ЧСС на холодовую пробу, достоверно меньшим приростом АДс в пробе изометрического напряжения, более грубыми изменениями проводимости по судомоторным и сосудодвигательным волокнам конечностей (р<0,05).

Таким образом, для клинических проявлений ФР принципиальное значение имеют механизмы симпатической недостаточности функционирования сегментарных вегетативных систем, которые проявляются в нарушении судо-моторных и сосудодвигательных реакций.

Группа сравнения - системная склеродермия

1. Экспериментально-психологическое исследование не выявило грубых изменений в эмоционально-личностной сфере у больных СС.

2. Состояние церебральных механизмов.

2.1. Исследование ССВП в группе "СС" проводилось по той же схеме, что и в группе "БР". В целом ССВП в группе "СС" напоминала вызванные ответы контрольной группы с небольшими межиндивидуальными различиями. Сопоставление основных фоновых характеристик группы "СС" и "ЗИ" не выявило грубых изменений параметров ВП как в отношении ранних так и поздних компонентов, за исключением амплитуды компонента Но, которая была достоверно ниже в группе больных. Моделирование ХС у больных СС сопровождалось достоверным снижением амплитуды ранних (По, Но) компонентов, т.е. по отношению к ЗИ динамика амплитудных характеристик носила противоположный характер. Одновременно выявлено некоторое нарастание их ЛП, однако не достигающее степени статист уческой достоверности. Изменение

параметров промежуточных компонентов ССВП в группе "СС" достоверно не отличалось от показателей контрольной группы. Анализ поздних компонентов выявил, что при отсутствии фоновых различий получено достоверное повышение амплитуд компонентов П4, Н4 и достоверное снижение латенции компонента Н4 на холодовый стресс в группе "СС".

2.2. Исследование КНО.

Сравнение фоновых характеристик КНО группы "СС" и "ЗИ" достоверных различий не выявило. После ХС у больных СС в отличие от ЗИ отмечалось равномерное нарастание амплитуды КНО во всех анализируемых точках, хотя степень этого сдвига была незначительной.

3. Состояние сегментарных механизмов ВНС.

3.1. Исследование кардиоваскулярных тестов.

Сравнение показателей группы "СС" и "ЗИ" выявило

достоверные изменений по всем 5-ти КВТ. Результаты исследования свидетельствовали о достаточно грубом нарушении как симпатических так и парасимпатических механизмов регуляции в кардиоваскулярной системе у больных СС.

3.2. Исследование функционального состояния симпатических судомоторных аппаратов с помощью метода ВКСП не выявили принципиальных различий между СС и ЗИ как по амплитудным характеристикам, так и по латентным периодам, что говорит о сохранности судомоторных функций у больных СС.

3.3. Исследование функционального состояния симпатических вазомоторных аппаратов с помощью метода ВСР выявило достойное их снижение, причем по всем анализируемым компонентам. Полученный паттерн изменений ВСР может свидетельствовать о следующем: при сохранности механизмов поступления вазоконстрикторных импульсов в гладкой мускулатуре сосудистой стенки реакция вазо-констрикции является слабой по интенсивности и растянутой по длительности: фаза пассивной вазодилатации запаздывает и интенсивность ее также недостаточна.

Группа сравнения - вегетативные кризы

1. Экспериментально-психологическое исследование.

Исследование особенностей личности и. актуального

психического состояния с помощью теста МИЛ в группе "ВК" показало, что усредненный профиль личности больных характеризовался ведущими подъемами по 1, 3 и 7 шкалам, при этом достоверно отличаясь от группы "ЗИ" по 1, 2, 3, 4, 6, 7. 8, 9, 0 шкалам. Уровень 1 и 3 шкалы был выше границ принятой психической нормы. Конфигурация левых шкал профиля формировала т.н. "конверсионную пятерку", что отражает устранение тревоги (снижение по 2 шкале) за счет соматизации (повышение на 1 шкале) и вытеснения ее с формированием демонстративного поведения (повышение на 3 шкале). Одновременно статистически значимое повышение по 2 и 7 шкалам и наличие интраверсии указывают на недостаточность защитных механизмов для устранения имеющихся тревожных реакций.

Тест Спилбергера показал высокодостоверные отличия группы "ВК" от "ЗИ" как по показателю реактивной так и личностной тревоги. Исследование базисных черт личности с помощью теста Айзенка выявило достоверно более высокие по сравнению со ЗИ показатели по фактору нейротизма, эмоциональной лабильности. Одновременно у больных оказались выше и показатели по фактору интраверсии, что в целом также согласуется с данными теста МИЛ по уровню интравертированности.

2. Состояние церебральных механизмов.

У больных ВК по сравнению со ЗИ выявлены достоверно меньшие величины альфа-индекса как в фоне, так и при моделировании умственной и отрицательной эмоциональной деятельности. Аналогичные изменения были получены и по индексу текущей синхронизации. При моделировании умственной и отрицательной эмоциональной деятельности значения реактивности альфа-индекса бьши достоверно ниже у больных ВК. Скорость угашения компонентов ОР была достоверно меньше по сравнению со ЗИ в отношении всех 3-х компонентов.

3. Состояние сегментарных механизмов ВНС.

3.1. Проба ГМД выявила снижение разброса кардио-интервалов в различные фазы медленного дыхания, получено также снижение коэффициента Вальсальвы. При проведении ортостатической пробы получено большее падение АДс, а прирост АДд в пробе изометрического напряжения у больных был ниже. Перечисленные изменения носили достоверный характер. Результаты кардиоваскулярных проб позволяют прийти к заключению, что у больных ВК на фоне некоторой эрготропной активации имеются признаки недостаточности функционирования сегментарных механизмов, которые проявляются при тестировании как парасимпатического так и симпатического звена вегетативной нервной системы.

3.2. Исследование функционального состояния симпатических судомоторных аппаратов с помощью метода ВКСП в группе "ВК" показало увеличение латентных периодов ВКСП со снижением их амплитуд, больше выраженное на верхних конечностях (р < 0,05). Выявленные изменения ВКСП свидетельствуют о некотором нарушении проведения по симпатическим потоотделительным волокнам конечностей. Последнее находится в логическом соответствии с данными кардиоваскулярного тестирования о симпатической недостаточности сегментарных механизмов вегетативной регуляции у больных ВК.

3.3. Исследование функционального состояния симпатических вазомоторных аппаратов с помощью метода ВСР выявило достоверное увеличение латентных периодов сосудистых реакций на верхних конечностях как фазы вазоконстрикции, так и вазодилатации, при этом длительность самой сосудистой реакции достоверно не отличалась от группы "ЗИ". Одновременно получено снижение их амплитуд. Паттерн изменений сосудистых реакций следует рассматривать как следствие нарушения механизмов периферической вазоконстрикции, а именно нарушения проведения по симпатическим сосудодвигательным волокнам; отсутствие грубых изменений амплитудных характеристик свидетельствует

в пользу достаточного функционирования факторов "часто сосудистых" (объема вазоконстрикции).

4. Психофизиологический анализ ФР в структуре вегетативных кризов проводился с целью выяснения особенностей психофизиологических характеристик ФР в структуре ВК, как одной из форм, при которой ФР по клиническим критериям рубрифицируется как идиопатический. Для этого группа больных ВК была разделена на две подгруппы: подгруппа "А" (20 чел.) с наличием клинических признаков ФР и подгруппа "Б" (10 чел.) - без признаков ФР. В целом структура нарушений. КВТ в подгруппах была различной: в подгруппе "Б" изменения КВТ происходили за счет равномерного незначительного снижения как симпатических, так и парасимпатических тестов что было характерно для группы "ВК" в целом. Иной паттерн наблюдался в подгруппе "А" - изменения КВТ получены в основном за счет более грубого нарушения в пробе изометрического напряжения. Одновременно в подгруппе "А" были получены более выраженные изменения ВКСП: большие значения латентных периодов и снижение амплитуд, более грубо представленное на верхних конечностях (р < 0,05). При этом подгруппа "Б" по большинству параметров ВСКП не отличалась от контрольной группы. Характеристики амплитуд и латентных периодов ВСР наиболее грубо были изменены в подгруппе "А", причем паттерн этих изменений полностью напоминал группу "БР" в целом; в подгруппе "Б" по характеристикам ВСР достоверных отличий от ЗИ получено не было.

В выделенных таким образом подгруппах получены различные паттерны нейрофизиологических изменений симпатического звена ВНС. В подгруппе больных без клинических признаков ФР имеющийся комплекс психовегетативных нарушений имел схожие черты с группой больных ВК в целом. Подгруппа больных ВК с наличием ФР характеризовалась относительно специфическим паттерном нейрофизиологических изменений, который напоминал таковой при идиопатической форме заболевания, что позволяет говорить о том, что протекающий :? структуре ВК имеет те же

патофизиологические закономерности развития, что и ФР в структуре идиопатической формы заболевания - болезни Рейно.

Группа сравнения - эссенциальный гипергидроз

1. Экспериментально психологическое исследование.

Суммарный профиль личности (по данным теста МИЛ)

больных ЭГ не выходил за границы принятой психической нормы и характеризовался подъемами по шкалам 2, 4, 6, так, что достоверные отличия от ЗИ были по высоте 2, 6, 7, 8 шкал. При такой конфигурации профиля можно говорить о тенденции к затруднению социальной адаптации, тревоге, а также ригидности эффекта. Однако, указанные особенности носят лишь тенденциозный характер, учитывая высоту рассматриваемых шкал профиля. Исследование уровня тревожности с помощью теста Спилбергера показало некоторое повышение уровня личностной тревоги у больных ЭГ по сравнению со ЗИ.

2. Состояние церебральных механизмов.

Анализ фоновых характеристик альфа-ритма у больных, а также динамики его абсолютных значений на предъявляемые нагрузки не выявил достоверных отличий от контрольной группы. А при анализе показателей реактивности альфа-индекса получено снижение ее во всех нагрузках при ЭГ. Исследование ориентировочной реакции показало различия лишь по вегетативному компоненту - КГР у больных ЭГ угашался достоверно позже, чем у ЗИ, что возможно связано с наличием основного феномена у этих больных - ладонного гипергидроза.

3. Состояние сегментарных механизмов ВНС.

Исследование КВТ у больных ЭГ показало различный

характер изменений "ЧСС-тестов" и "АД-тестов". Получены достоверные изменения в симпатических пробах: в ортопробе падения АДс было достоверно большим у больных, а в пробе изометрического напряжения, прирост АДд у них был достоверно меньшим, чем в контрольной группе.

Исследование ВКСП у больных ЭГ выявило достоверное увеличение ЛП и снижение амплитуд ВКСП, более грубое на верхних конечностях. В целом паттерн изменений состояния проведения по потоотделительным волокнам конечностей у больных ЭГ носил однонаправленный характер в сторону его замедления.

В группе ЭГ исследование ВСР выявило симметричное :нижение амплитуд компонентов сосудистых реакций и тзеличение их латентных периодов, однако достоверными были »азличия лишь по латентным периодам фазы вазоконстрикции I фазы вазодилатации.

4. Психофизиологический анализ ФР в структуре ЭГ.

Исходя из задач исследования для уточнения гейрофизиологических механизмов ФР в структуре ЭГ больные •той группы были разделены на две подгруппы: подгруппа "А" 16 чел) с наличием клинических признаков ФР и подгруппа ;Б" (10 чел) - без признаков ФР. Сравнительный анализ >езультатов КВТ выявил различия в основном по ¡импатическим "АД-тестам": в ортопробе падение АД с было (остоверно большим в подгруппе "А" как по отношению к ЗИ, ак и к подгруппе "Б"; в пробе изометрического напряжения грирост АДд в этой подгруппе был достоверно меньшим. При »том в подгруппе "Б" достоверных отличий от ЗИ по этим шраметрам не получено.

Исследование функционального состояния судомоторных шпаратов наибольшие изменения выявило в подгрупйе "А"; [остоверное по сравнению с ЗИ и больными подгруппы "Б" длинение ЛП ВКСП и снижение их амплитуд как на верхних I также и на нижних конечностях. Сравнение характеристик ЖСП подгруппы "Б" и "ЗИ" также достоверных различий не ¡ыявило.

Исследование ВСР показало наиболее грубые изменения в юдгруппе "А": хотя обе подгруппы характеризовались 'величением ЛП всех компонентов сосудистых реакций со :нижением их амплитуд, ' наиболее интенсивными эти вменения были также в подгруппе "А", что достоверно шгачало ее по соответствующим параметрам от группы "ЗИ".

Анализ ФР в структуре ЭГ показал, что ядром патофизиологических изменений при этой форме, также как и у Зольных с ВК является недостаточность симпатических механизмов сердечнососудистых реакций, судомоторных и зазомоторных функций, что в целом сближает ФР при этой |>орме с идиопатическнм ФР при болезни Рейно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В работе проведен клинико-психофизиологический анали ФР в рамках различных форм патологии: болезни Рейне системной склеродермии, вегетативных кризов эссенциального гипергидроза, объединенных целым рядо1 общих черт клинических проявлений ФР, и вместе с тем имеющих принципиальные различия патофизиологически механизмов его организации.

1. Клинические особенности ФР

ФР при идиопатической форме заболевания, являяс основным и самым ярким клиническим проявлением, имее свои закономерности. Прежде всего они проявляются облигатности некоторых клинических феноменов при это] форме. Среди них можно было выделить следующие: 1 трехфазность протекания атак ФР - т.е. последовательная смен окраски кожи конечностей (побледнение, посинение покраснение); 2. преобладание ФР на верхних конечностях; 3 отсутствие объективных расстройств чувствительности; А отсутствие болей; 5, не характерны очевидные трофически расстройства; 6. в межприступный период самочувстви больных удовлетворительное; 7. все больные имеют нарушени; потоотделения в виде локального гипергидроза различно! степени выраженности; 8. ФР при этой форме всегд симметричен: в приступе, в дебюте, во всех основны: проявлениях.

Несмотря на разнообразие клинических особенностей изучаемых моделей основным наиболее трудным вопрос проблемы феномена Рейно является дифференциальна) диагностика первичной и вторичной формы ФР при системно! склеродермии. Суммируя результаты клинического анализ; различных проявлений этих двух форм представилоа возможным объединить их в некоторую систему клинически; признаков, которые характерны лишь . для одной ■ и: рассматриваемых форм (т.е. являются для них облигатными или встречаются с наибольшей частотой. Последовательны! анализ этих клинических признаков позволяет с больше!

достоверностью определить нозологическую принадлежность ФР. А учитывая достаточные ограничения используемых классических критериев Эллена и Броуна, могут служить существенным дополнением в этот диагностический алгоритм. Исключительно облигатными для идиопатической формы были следующие признаки: пароксизмальное течение ФР, провокация атак ФР прежде всего эмоциональным воздействием и охлаждением (больше общим), влажностью или сочетанием этих факторов, удовлетворительное состояние больных в межприступный период, начало заболевания на втором десятилетии жизни, относительно стационарное течение заболевания. Феномены, наиболее характерные для идиопатической формы заболевания были следующие: регресс симптомов заболевания в климактерическом периоде, при беременности; феномен "термоампутации" при исследовании температурной топографии кожи; мигрени (28 %), вегетативные кризы (34 %), гипервентиляционные нарушения (16 %), гипотония (26 %).

Для СС наряду с основными специфическими признаками заболевания в виде склеродактилии и др. практически облигатными были следующие проявления: феномен постоянного акроцианоза; вазоспастические боли при атаке ФР; провокация приступов прежде всего локальным охлаждением; прогредиентное течение заболевания; связь выраженности ФР с течением заболевания; распространение ФР на другие участки тела; разнообразные трофические нарушения.

2. Состояние церебральных механизмов.

Комплексное исследование церебральных механизмов формирования ФР в нашем исследовании включало многоуровневое изучение систем соматической афферентации, центральных интегративных механизмов, связанных с процессами переработки информации, а также анализ уровня неспецифической активации мозга в связи с динамикой основного ритма ЭЭГ в различных функциональных состояниях мозга в двух основных группах исследования - при идиопатической форме заболевания и при системной склеродермии. Такой анализ в совокупности позволил выделить

основные. патофизиологические звенья, которые имеют наибольшее значение для формирования ФР при идио-патической форме заболевания.

Изучение систем неспецифической активации мозга позволило выявить некоторые нарушения их функционирования, которые проявлялись в меньшей степени в исходном состоянии и в большей степени при обеспечении различных видов моделируемой деятельности. А именно полученное в состоянии относительного покоя снижение фоновых значений альфа-индекса у больных БР не достигало уровня статистической достоверности различий со ЗИ. Однако при последовательном предъявлении функциональных нагрузок реактивность этого показателя была снижена во всех сериях эксперимента у больных независимо от функционального назначения нагрузки. Т.о. показано снижение диапазона возможностей мозгового гомеостаза, демонстрируя при этом высокий уровень неспецифичности этих реакций.

Существенным для обсуждения характера изменений неспецифических механизмов активации явился анализ электрофизиологического феномена ориентировочного рефлекса. Выявлено более быстрое угашение ЭЭГ-компонентов и длительное неугашение его вегетативного компонента - КГР по сравнению с контрольной группой. Учитывая наличие достаточно высокого уровня тревоги у этой категории больных в целом полученные данные согласуются с представлениями о том, что поведенческие клинические признаки тревоги сочетаются с электрофизиологическими признаками возбуждения мезенцефалического уровня ретикулярной формации. При этом характер динамики фоновой активности ЭЭГ при моделировании различных видов деятельности свидетельствует о включении активации гипоталамического уровня (Волынкина Г.Ю., Суворов Н.Ф., 1981). Т.е. имеет место нарушение баланса в системе неспецифической активации мозга с преобладанием активности то в структурах диэнцефально-лимбического уровня, то в мезенцефалической ретикулярной формации.

Результаты исследования ССВП на изучаемых моделях юказали определенные изменения соотношений ¡пецифических и неспецифических механизмов соматической .фферентации. Фоновые исследования не выявили грубого фганического дефекта на уровне специфических сенсорных ¡истем, о чем свидетельствовало отсутствие различий [араметров ЛП ранних компонентов между больными БР и ЗИ. Снижение амплитуд ранних компонентов в группе "БР" видетельствует об изменении функционального состояния :истем специфической афферентации, направленном на юддержание потока афферентации на определенном по штенсивности уровне. Такое ограничение, по-видимому, имеет [редохранительное значение от дополнительных возмущающих юздействий.

Влияние холодового стресса как фактора дополнительной енсорной афферентации проявилось еще большим ;остоверным снижением амплитуды и увеличением латентных [ериодов в отношении упомянутых компонентов. Как известно, [арастание интенсивности стимулов сопровождается [арастанием амплитуды и сокращением латентных периодов 5П. Однако, при достижении определенного уровня эти оотношения меняются. По-видимому, речь идет о уществовании определенного порога восприятия физических войств стимула, который у больных с БР оказывается ниженным, возможно за счет существующего механизма держивания потока афферентации по специфическим [роекциям, рассмотренного выше.

Интерпретация характера изменений поздних компонентов "СВП включает многофункциональное их назначение и ложность морфо-функциональной природы их генерации. Ложно расценивать исходное увеличение пиковых атентностей поздних компонентов (П4, Н4) с позиций [едостаточности вклада специфических влияний в юрмирование этих компонентов. С другой стороны, озможным механизмом сдерживания специфических влияний вляется усиление активационных нейрофизиологических 1еханизмов. При этом влияш ? холодового стресса выявляет у

этих больных более выраженное, чем у ЗИ падение латентных периодов поздних компонентов, а динамика их амплитуд оказывается существенно меньшей. Такая несогласованность динамики основных параметров является свидетельством не только избыточного функционирования неспецифических механизмов активации мозга, но одновременно и сужением их функциональных возможностей. Кроме того, увеличение амплитуды поздних компонентов таким образом отражает изменения субъективной установки в отношении стимула; при этом недостаточный уровень падения амплитуды у наших больных является еще одним подтверждением предположения о повышении уровня неспецифической активации мозга, который в условиях холодового стресса проявляется дефицитом функционирования неспецифических механизмов активации.

Нарушение взаимодействия специфических и неспецифических механизмов афферентации может лежать в основе близости БР и ВК, у которых получены сходные паттерны изменений ССВП.

Изучение характера ССВП в группе СС в целом показало схожие результаты. Паттерн изменений ранних компонентов свидетельствует о некотором торможении проведения сенсорной информации. Холодовый стресс сопровождался равномерным нарастанием амплитуды вызванной активности, что находило наибольшее отражение в динамике поздних компонентов. В таком контексте общий прирост амплитуды ВП, сочетающийся со снижением латентностей в отношении поздних ответов может характеризовать оценку холодового стресса как изменение интенсивности сенсорного стимула и увеличение вклада специфической сенсорной информации в формирование поздних компонентов ВП.

Исследование КНО, как наиболее оптимального электрофизиологического феномена для оценки центральных механизмов переработки информации (ИосЬхШсЬ В., ЕкЬей Т., 1982), показало своеобразие нейрофизиологического паттерна у больных БР. Предположение об особой значимости холодового воздействия у этих больных нашло свое отражение

на оценке как физических свойств стимула, так и на их психологической значимости. Фоновое исследование параметров КНО выявило некоторое снижение амплитуд восходящей части с очевидно большими значениями амплитуды и латентного периода компонента Р300 (РЗ в структуре КНО). После холодового стрессового воздействия в этой группе отмечалось падение амплитуды восходящей части КНО в основных анализируемых точках с достоверным снижением максимальной амплитуды постимперативной волны с одновременным укорочением ЛП разрешения волны КНО; одновременно происходило более резкое нарастание амплитуды РЗОО по сравнению со ЗИ. В группе "СС" своеобразие паттерна изменений КНО было в следующем: при отсутствии ощутимых различий со ЗИ по фоновым характеристикам КНО на холодовое стрессовое воздействие наблюдался в некотором смысле противоположный характер динамики - равномерное нарастание амплитуды КНО (хотя степень этого сдвига была незначительной). Таким образом в таком контексте изменение процессов переработки информации у больных с БР в отличие от СС достигалось за счет воздействия как на сенсорный фактор (через изменение физических свойств стимула) так и на несенсорный мотивационный фактор, что требует напряжения механизмов неспецифической активации мозга.

3. Состояние вегетативной неровной системы

Проведенный нейрофизиологический анализ состояния ВНС у больных идиопатической формой заболеваний показал нарушения ее функционирования, которые проявляются в различных изучаемых системах, находятся в логическом соответствии друг с другом и имеют отчетливые клинические корреляты. Выделен паттерн вегетативных нарушений, характеризующийся некоторым увеличением ЧСС фона, избыточной его реактивностью на нагрузки и сохранностью вегетативного обеспечения различных форм деятельности, что характеризует сохранность адаптивной функции ВНС в целом. Уточнение роли этих нарушений возможно лишь с позиций анализа их путем сопоставления с сегментарными механизмами

вегетативной регуляции и с таковыми на различных моделях изучаемой патологии.

Нейрофизиологический анализ состояния сегментарной вегетативной регуляции выявил строго избирательный характер нарушений при идиопатической форме заболевания. В отличие от сложившихся представлений у больных БР выявлено наличие паттерна недостаточности функционирования симпатической нервной системы, который проявлялся; 1. нарушением симпатических механизмов контроля кардио-васкулярной деятельности; 2. ритма сердца; 3. судомоторной функции; 4. периферической вазоконстрикции.

Для подтверждения факта специфичности полученного паттерна для идиопатического ФР предпринято сравнительное исследование по вышеизложенной схеме между больными с разной степенью выраженности основного клинического феномена - ФР. Основным итогом проведенного сравнительного анализа явился факт абсолютного соответствия представленности паттерна вегетативных изменений с выраженностью ФР.

Клинический анализ ФР в структуре ВК и ЭГ присел к заключению о необходимости трактовки его как идиопатического при этих состояниях. С целью проверки данного предположения было проведено сравнительное исследование в эти двух группах между больными с наличием и отсутствием клинических признаков ФР. Результаты этого сравнительного исследования как и в первом случае подтвердили основной вывод о соответствии клинических признаков ФР и дефицита симпатических механизмов вегетативной регуляции. Кроме того было подтверждено исходное предположение о близости патофизиологических механизмов ФР при идиопатической форме заболевания ВК и ЭГ.

Нейрофизиологические изменения при СС выявлены в наибольшей степени в кардиоваскулярной системе. Детальное рассмотрение характера этих нарушений свидетельствует о преимущественной заинтересованности механизмов периферической вазоконстрикции, которая скорее является

следствием органического поражения периферических сосудов, что лежит в основе этого страдания.

Сосуществование вегетативного паттерна симпатической недостаточности сегментарных механизмов регуляции и клинических вазоспастических состояний приводит к заключению о наличии у больных БР феномена пост-денервационной гиперчувствительности, как наиболее универсального механизма обеспечения периферического кровотока в условиях симпатической денервации. С этих позиций становятся объяснимыми многие клинические феномены.

Так, хорошо известен факт временной эффективности симпатэктомии при БР, рецидив заболевания обязательно наступает через несколько недель. В соответствии с изложенными представлениями понятно, что клинический эффект, связанный с развитием вазодилатации после симпатэктомии, сменяется вновь вазоспастическими состояниями вследствие развития денервационной гиперчувствительности к гуморальным факторам; при этом темп развития гиперчувствительности денервированных сосудов совпадает с рецидивом основных клинических проявлений ФР.

Существенным является обсуждение факта отсутствия грубых трофических расстройств впри стойких вазоспастических состояниях у больных с БР. Здесь имеет смысл сравнительный анализ условий периферического кровотока у больных БР и СС. При СС морфологические нарушения сосудистого эндотелия, сопровождающиеся закрытием большей части просвета сосуда, приводят не только к затруднению функционирования вазоспазма, но и вазодилатации, а кроме того к снижению уровня базового кровотока, что определяет перманентность этих нарушений и ведет к трофическим изменениям кожи. При БР фоновый базальный кровоток обеспечивает кровообращение на уровне, достаточном потребностям окружающих тканей, а развившаяся постденервационная гиперчувствительность обеспечивает достаточный уровень вазоспазма в ответ на гуморальные воздействия. Такой механизм логически объясняет сохранность трофической функции при БР.

Таким образом,' результаты проведенного исследования позволяют расширить представления о патофизиологических механизмах формирования феномена Рейно при идиопа-тической форме заболевания, а также на моделях психовегетативных синдромов и органического заболевания -системной склеродермии.

Основу концептуальных представлений о патогенетических механизмах болезни Рейно составляет нарушение функционального взаимодействия основных исследованных систем: психической сферы, церебральных механизмов и механизмов вегетативной регуляции. Подтверждением важности нарушения этого взаимодействия являются результаты проведенного корреляционного и факторного анализа, которые не только выявили значительно большее количество высокодостоверных корреляций у больных БР в каждой из исследованных систем в отдельности, но и показали значимость взаимосвязи параметров различных систем, которая у больных с идиопатической формой заболевания имела отличный от других групп характер.

Нарушения функционирования церебральных механизмов проявлялись в различных сферах: в избыточности мозговой активации с ограничением возможности ее реагирования, нарушении ориентировочной реакции, механизмов переработки информации, а также в изменениях в эмоционально-личностной сфере. В целом это создает основу проявлениям синдрома дезинтеграции с формированием механизмов патологической адаптации.

Рассмотренные выше механизмы несомненно являются неспецифическими и характерны для психовегетативных расстройств вообще, что лежит в основе близости некоторых из них к болезни Рейно.

Основу же специфических проявлений болезни Рейно составляет взаимодействие нарушений вегетативной регуляции в виде дефектности симпатических механизмов регуляции вазомоторной и судомоторной, систем и денервационной гиперчувствительности, обеспечивающее компенсаторно-приспособительный характер периф.^ гческих сосудистых

>еакций. Указанное взаимодействие является отражением [ругой стороны формирования патологической адаптации. Тодтверждением специфичности нарушений симпатической >егуляции послужили результаты факторного анализа, которые юказали высокую факторную нагрузку взаимосвязи гараметров, отражающих симпатические механизмы веге-ативной регуляции.

Более очевидным значение этих факторов становится при >ассмотрении механизмов формирования ФР при системной клеродермии. Особенности этой модели проявлялись отсутствием грубых изменений функционирования церебральных механизмов и эмоционально-личностной сферы; а в егетативной сфере выявлено более диффузное нарушение импатических и парасимпатических механизмов вегетативной егуляции кардиоваскулярной деятельности, что лежит в основе линических проявления периферической вегетативной [едостаточности при этом заболевании. Ядром пато-шзиологических механизмов его формирования является ервичный процесс - системный склероз, лежащий в основе аскулита, а соответственно вторичного феномена Рейно.

ВЫВОДЫ

1. Клиническая оценка больных с болезнью Рейно показала еткий клинический паттерн, характерный как для диопатического ФР, так и для ФР в структуре вегетативных ризов и эссенциального гипергидроза. Это позволило валифицировать его как первичный при этих заболеваниях. Феноменологически болезнь Рейно не является однородным аболеванием; в его клинической картине можно выделить 2 >ормы; а) моносимптомный ФР (38 %) и б) ФР с олисистемными вегетативными нарушениями (62 %).

2. Для дифференциальной диагностики первичной и торичной формы ФР при системной склеродермии наряду с бщепризнанными критериями Эллена и Броуна выделен ряд жономерно сочетающихся феноменов, квалифицирующихся ак облигатные, либо наиболее частые, что вносит сущест-

венное дополнение в диагностическую программу. К н^ относятся: трехфазность протекания атак ФР, преобладание Ф на верхних конечностях, отсутствие объективных расстройст чувствительности, отсутствие трофических и болевых рас стройств, локальный дистальный гипергидроз, симметричност ФР в дебюте, в приступе.

3. Комплексное исследование церебральных механизмо формирования ФР при идиопатической форме заболевани показало нарушения из интегративной деятельности, прояЕ ляющиеся рассогласованием специфических и неспецифи ческих процессов соматической афферентации, различны уровней процессов переработки информации, механизмо неспецифической активации мозга.

4. Анализ механизмов сегментарной вегетативной регуляци выявил специфический для болезни Рейно паттерн веге тативных изменений, проявляющийся недостаточность! симпатических механизмов регуляции кардиоваскулярной судомоторной деятельности. Стереотипная повторяемое полученного паттерна для всех форм первичного Ф подтверждает специфичность вегетативного паттерна дл первичного ФР.

5. Нарушения функционального состояния механизмо судомоторной и вазомоторной функции выявлены у 100 5 больных болезнью Рейно, что говорит об облигатност феномена вегетативной невропатии при идиопатической форм заболевания.

6. Метод вызванных кожных симпатических потенциале может служить достоверным диагностическим критерие: первичного феномена Рейно, точность которого составляет 10 %.

7. Сосуществование фактора симпатической недостаточност сегментарных механизмов вегетативной регуляции клинических проявлений вазоспазма и гипергидроза возможн благодаря феномену постденервационной гиперчувстви тельности, который имеет компенсаторно-предохранительнс значение для обеспечения периферического кровотока обеспечивает сохранность вегетативно-трофических функци

при болезни Рейно. Значение этого компенсаторного фактора особенно наглядно демонстрируется при сопоставлении с больными с системной склеродермией.

8. Нарушения функционирования неспецифических систем мозга лежит в основе психовегетативного синдрома при болезни Рейно, который с одной стороны определяет возможность полисистемных вегетативных нарушений в его клинической картине, а с другой - подчеркивает клиническую близость его с другими пароксизмальными вегетативными феноменами (мигрени, гипервентиляционный синдром, вегетативные кризы и др.).

9. Учитывая наличие психовегетативного синдрома при болезни Рейно наряду с традиционными методами терапии показанным является применение психотропных средств.

10. Патофизиологические механизмы формирования ФР при идиопатической форме заболевания определяются взаимодействием психовегетативной сферы и сегментарных механизмов вегетативной регуляции, при этом первая обеспечивает выраженность психовегетативного синдрома, а вторая определяет специфику вегетативных проявлений при болезни Рейно.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Иглорефлексотерапия вггетососудистой дистонии. - Советская медицина, 1983; 36-39 (в соавт. с Н.Н.Яхно).

2. Иглорефлексотерапия церебральных вегетативно-сосудистых кризов -Тез докл. конфер. молодых ученых Грузии. Бакуриани, 1982, с. 212.

3. Иглорефлексотерапия вегетативно-сосудистых кризов у больных неврозами - Рукопись депонирована во ВНИИМИ, 1983, МРЖ, раздел IX, 4.

4. Терапия церебральных вегетативно-сосудистых кризов бета-адреноблокатором анаприлином. - Рукопись депонирована во ВНИИМИ, 1983, МРЖ, раздел IX, 4.

5. Фармакотерапевтический и обменногуморальный аспект невротических расстройств. - В кн: "Интермозг", Берлин, 1984, (в соавт. с А.М.Вейном, Н.Н.Яхно, И.В.Молдовану).

6. Об эффективности лечения больных с вегетативно-сосудистыми кризами невротической природы (сравнительное электрофизиологическое

исследование). - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1986, 86(5), 684-688 (в соавт. с Н.Н.Яхно).

7. Психофизиологические аспекты болезни Рсйно - В кн: Материалы III съезда невропатологов и психиатров Белоруссии, Минск, 1986, с.441-443. (в соавт. с Н.Н.Яхно).

8. Сравнительный анализ эффективности различных методов терапии церебральных вегетативных кризов психогенной природы. В кн: Вегетативные нарушения при неврозах и соматической патологии (вопросы патогенеза, клиники, терапии и профилактики). Горький, 1984, с. 42.

9. Патогенетические механизмы воздействия рефлексотерапии при неврозах. Тез. докл. Всесоюзн. конф., посвященной 30-летию рефлексотерапевтической службы в СССР. Горький, 1986, с. 37. (в соавт. с А.М.Вейном, И.Г.Даллакян, О.А.Колосовой, Я.И.Левиным, Т.Ю.Малютиной).

10. Возможности анкетного метода в изучении синдрома вегетативной дистонии - Рукопись депонирована во ВНИИМИ, 1986, МРЖ, раздел IX, 2. (в соавт. с О.А.Колосовой, С.И.Посоховым).

11. Церебральные механизмы вегетативной регуляции. В кн: Материалы VII научной конференции ЦНИЛ Тбилисского ГИДУВа. Тбилиси, 1987, с. 264 (в соавт. с А-Д-Соловьевой, М.М.Лосевой, Л.А.Чиквашвили).

12. Феномен Рейно (обзор). - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1988, 88 (5), 136-143. (в соавт. с Н.Н.Яхно).

13. Феномен Рейно (клинико-фйзиалогический анализ). - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1988, 88 (11), 38-41 (в соавт. с А.Д.Соловьевой).

14. "Способ дифференциальной диагностики между болезнью и синдромом Рейно" за N 4759165/14 - приоритетная справка от 08.08.1989.

15. Феномен Рейно (электрофизиологические критерии дифференциальной диагностики) - В кн: Диагностика, патогенез и лечение заболеваний нервной системы. Сб. научных трудов. Москва, 1990, с. 169-173. (в соавт. с А.Б.Даниловым, В.Ю.Окниным, Р.КСадековым, А.Б.Щербаковым).

16. Оценка вегетативной иннервации зрачка - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1991, 91 (5), 27-29 (в соавт. с В.В.Осиповой, С.И.Посоховым, А.Б.Даниловым, Р.К.Садековым, В.Ю.Окниным).

17. Электрофизиологический анализ функции потоотделительных волокон при различных заболеваниях - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1991, 91 (5), 24-27. (в соавт. с В.Ю.Окниным, А.Б.Даниловым, С.И.Посоховым, Р.К.Садековым).

18. Кардиоваскулярные пробы при некоторых формах патологии - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1991, 91 (5), 22-24. (в соавт. с А.Б.Даниловым, В.Ю.Окниным, Р.К.Садековым, С.И.Посоховым, Е.Я.Алимовой).

19. Эпидемиология вегетативных расстройств - синдрома вегетативной дистонии - и особенности ее при цереброваскулярной патологии. - Журнал

[европатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1991, 91 (11), 11-14 (в оавт. с А.М.Вейиом, О.А.Колосовой, Ю.Я.Варакиным).

20. Механизмы автономной регуляции при болезни Рейно - В кн: 1атология вегетативной нервной системы. Ташкент, 1991, с. 120.

21. Состояние механизмов автономной регуляции при болезни Рейно -Курнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1991, 91 (5), 113.

22. Болезнь Рейно. - В кн: Заболевания вегетативной нервной системы. 1од ред. проф. А.М.Вейна, Москва, 1991, с. 494-501.

23. Эритромелалгия - В кн: Заболевания вегетативной нервной системы. 1од ред. проф. А.М.Вейна. Москва 1991, 502-507.

24. Вегетативные нарушения в конечностях - В кн: Заболевания веге-ативной нервной системы. Под ред. проф. А.М.Вейна. Москва, 1991, с. 23043.

25. Расстройства потоотделения - В кн: Заболевания вегетативной нервной истемы. Под ред. проф. А.М.Вейна. Москва. 1991, с. 264-276.

26. Анализ вегетативных проявлений феномена Рейно по спектру ариативности ритма сердца. - Журнал невропатологии и психиатрии им. ;.С.Корсакова, 1992, 92 (5), 43-45 (в соавт. с Н.Б.Хаспековой).

27. Нейрофизиологический анализ вегетативных проявлений феномена 'ейно - В кн: Болезни и дисфункции нервной системы у женщин епродуктивного возраста. Рязань, 1995, с. 74-76.

28. State of mechanisms of autonomous regulation in Raynaud's disease. -Jeurocsi - Behav - Phisiol. 1992, v.22, N 4. - p. 346-348.

Табл.1 ЭЭГ показатели

Чпоказа-\тели ФОН Функциональные нагрузки (Реактивность а-ивд. в %) Ориентировочная реакция

груп-\ пы \ а- ивд. 1звук. стимул Умств. Эмоцион. РД НО КГР

БР 51,9 0,219 23,7* 9,63* 5,0* 4,4 5,8 6*

СС 52,2 0,226 12,03 11,49 7,85* 6 6 3*

ВК 36,7* 0,144 15,23* 13,21* 9,8* 8,58* 8,57* 13*

ЭГ 39,73 0,193 46,9 22,05 20,46 6 6 18*

ЗИ 55,9 0,228 40,78 38,46 28,98 5,5 6,37 5,25

Табл. 2 Вегетативные показатели

КВТ В КС п В С Р

ГМД к.30:15 к. Вальс. ДДс ОРТО АДд ПИН ЛПк ЛПс Ак Ас ЛП1 ЛП2 ВР

БР 1,5 1,38 1,4 10* 7,8** 1788** 2274* 167* 86* 3,27** 8,07* 4,8

СС 1,1* 1,07* 1,07* 8,1* 13,3* 1340 1920 365 173 2,95 8,75 6,8**

ВК 1,34* 1,29 1,5 10,0*10,2* 1511* 2200 233* 127 2,63* 7,2 4,57

ЭГ 1,54 1,31 1,63 6,8 13,9 1452* 2100 291 128 2,8* 7,6 4,8

ЗИ 1,44 1,35 1,74 4 20,0 1358 1955 366 190 2,57 6,83 4,3

* - р < 0,05; ** - р < 0,01 - достоверности отличий от контрольной

группы

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ПРЕДСТАВЛЕННОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОГО ПАТТЕРНА ПЕРВИЧНОГО ФР

100%

БР

ВК

ЭГ

МС ПС {ФР |ФР ФР"+"ФР"-" ФР"+"ФР"-"

БР- болезнь Рейно

МС - моносимптомный ФР

ПС - полисимптомный ФР

| ФР - выраженный ФР \ фР - менее выраженный ФР ФР"+" - наличие ФР ФР"-" - отсутствие ФР