Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Эзофагогастроскопия в диагностике и комплексном лечении химических ожогов пищевода и желудка

2 7

На правах рукописи

Волков Станислав Васильевич

ЭЗОФАГОГАСТРОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

14.00.27-Хирургия 14.00.20 - Токсикология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -1997

Работа выполнена в Московском городском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор A.C. Ермолов; доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН Е.А. Лужников.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор H.H. Каншин;

доктор медицинских наук, профессор В.М. Буянов; доктор медицинских наук, Г.Н. Суходолова.

Ведущая организация: Научный центр хирургии РАМН.

Защита состоится" 5" 1997 г. в / V. часов на заседании

диссертационного совета Д. 155.02.01 в Московском городском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского по адресу: 129010, Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3 (корп. 4, зал заседаний Ученого совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Автореферат разослан" I' М&Л 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

A.A. Гуляев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Острые повреждения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) химической этиологии являются наиболее распространенными (F. Flottes и соавт., 1958; В. Scapa, J. Eshcar, 1985; IL Hwang и соавт., 1987) и в структуре больных с острыми экзогенными отравлениями составляют 10-32% от всех пострадавших, поступающих в центры лечения острых отравлений (Я.М. Луцкий, В.А. Тоболин, 1980; S.F. Freadman, 1989). Наиболее часто отмечены поражения ЖКТ при отравлении уксусной кислотой (А.П. Юр-ченко, 1979; Б.Г. Смольский, 1980; И.Л. Лукаш и соавт., 1989; R.W. Postlet-hwait, 1983; M.M. Rubin и соавт., 1989). Отравления едкими веществами сопровождаются поражением пищевода в 80% случаев (А.Г. Кисин, 1970; В.А. Глотов, 1981; Т.Д. Ратнер, В.И. Белоконев, 1982), тогда как поражения желудка отмечены лишь у 0,5-32,5% пациентов (Б.Г. Смольский, 1978; В.И. Волоцков, 1988), сочетанное поражение органов верхнего отдела ЖКТ отмечено в 18,8-38,8% наблюдений (В.И. Волоцков, 1988; Z. Jackiewisz, J. Dybicki, 1985).

Коррозивное поражение пищевода и желудка рассматривают как клинико-морфологические проявления химического ожога, на основе чего строится диагностика и принципы лечения. При этом выделяют два периода: острых изменений (реактивное воспаление, репаративные процессы) и хронического течения заболевания (хроническое воспаление, формирование рубцового стеноза). В.-С.А. Разукас (1976) подчеркивает зависимость исходов химического ожога желудка (ХОЖ) от степени химического ожога.

В связи с тем, что изменения в очагах коррозивного поражения характеризуются как воспалительные и деструктивные, в основе медикаментозного лечения лежит использование препаратов для подавления воспалительной реакции и профилактики гнойных осложнений. Применение такой терапии у данной категории больных сопровождается рубцеванием при химических ожогах пищевода (ХОП) у 15,4-73,0%, а при ХОЖ - у 18,2-65,0% больных.

Использование методов лечебного воздействия непосредственно на ожоговое поражение не получило достаточного обоснования. К таким методам следует отнести раннее бужирование, в том числе с использованием антибиотиков, ферментов (М.Г. За-гарских, 1972; А.И. Бикбаева, Ф.Г. Валиев, 1985; Г.М. Мизарбеков с соавт., 1985; В. Scapa, J. Eshcar, 1985), инъекций медикаментоз-

ных препаратов в область поражения (Р.И. Поляк, A.A. Русанов, 1987), клеевых аппликаций (И.Л. Лукаш, 1989), лазеротерапии (A.B. Кованев, 1989). При поражении желудка местное лечение включает его промывание и пероральный прием медикаментозных препаратов.

Анализ исходов химических ожогов при использовании методов лечебного воздействия непосредственно на ожоговое поражение свидетельствует о значительно лучших результатах, чем при парэнтеральном или пероральном медикаментозном лечении. Однако качественные процессы в ожоговой ране при использовании местного лечения не изучены в должной мере, что не позволяет прогнозировать исходы при ХОП и ХОЖ и обосновать выбор наиболее оптимальных методов лечебного воздействия. Таким образом, высокая частота и тяжесть осложнений при ХОП и ХОЖ и отсутствие разработанных методов местного лечения делают актуальным проведение научных разработок в данном направлении.

Цель исследования

Разработать семиотику эндоскопической диагностики и методы местного эндоскопического лечения при ХОП и ХОЖ.

Задачи исследования

Изучить эндоскопическую диагностику и морфоструктуру течения ХОП и ХОЖ при использовании медикаментозной терапии и различных видов лазерного излучения.

Разработать методы ускоренного отделения некротических тканей при ХОЖ.

Оценить осложнения, развивающиеся при различном лечении ХОП и ХОЖ.

Оценить целесообразность использования методов местного лечения при ХОП и ХОЖ.

Научная новизна исследования

В клинике ХОП и ХОЖ, при использовании эзофагогастроско-лии, существенно дополнены и углублены представления о динамике течения этих поражений при проведении медикаментозной и низкоэнергетической лазерной терапии (ЛТ), позволившие выполнить разработку оптимальной диагностической и лечебной эзофа-гогастроскопии.

Представлено новое направление в лечении химических ожогов пищевода и желудка с использованием эндоскопических методов.

Доказана эффективность применения в комплексном лечении ХОП и ХОЖ низкоэнергетического лазерного излучения, раннего отделения некротических тканей и электрокоагуляции.

Выявлены различия влияния отдельных спектров лазерного излучения на течение ХОП и ХОЖ.

Обоснована последовательность использования эндоскопических методов местного лечебного воздействия на ХОЖ.

Впервые описана семиотика кандидоза пищевода при ХОП, что позволило своевременно осуществлять его диагностику и коррекцию лечения.

Разработаны: способ лечения ХОП с помощью лазерного излучения (A.c. № 1522506, 1989); способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка (A.c. № 1553072, 1989); способ диагностики степени поражения слизистой оболочки пищевода при острых химических ожогах (A.c. № 1406483, 1988); способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода (A.c. № 1560086, 1990).

Практическая значимость работы

Результаты исследования позволили разработать методологическую основу местного лечения ХОП и ХОЖ при эндофиброско-пии и диагностики, способствующей выявлению развивающихся осложнений и повышающие эффективность лечения больных за счет снижения частоты и тяжести развивающихся осложнений.

Обоснована эндоскопическая классификация ХОП по степени поражения слизистой оболочки, еключающая 5 градаций и позволяющая прогнозировать неблагоприятный вариант исхода химического ожога.

Предложена семиотика кандидоза пищевода, позволяющая своевременно осуществлять визуальную диагностику на различных этапах его развития.

Разработан и предложен комплекс методов эндоскопического лечения ХОП И ХОЖ, доступный для практического здравоохранения.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения, научные выводы и рекомендации внедрены в клиническую практику и применяются в работе отделения неотложных эндоскопических исследований и городского Центра лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Изданы методические рекомендации: "Диагностика и лечение химических ожогов пищевода с применением метода эндоскопической биопотенциалометрии", МЗ России, М., 1992.

Апробация диссертации состоялась 26 июня 1996 г. на заседа-

нии Проблемно-плановой комиссии № 1 Московского городского НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на:

- заседании Московского Научного хирургического общества, 1989;

- Всесоюзной школе-семинаре "Применение волоконной оптики в медицине", М., 1989;

- XVIII юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию ЦВГК им. П.В. Мандрыка, М., 1989;

- научной конференции, посвященной 60-летию кафедры рентгенологии и радиологии ВмедА им. С.М.Кирова, Л., 1989;

- Всесоюзной конференции "Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта", М., 1990;

- IV Съезде гастроэнтерологов, М., 1990;

- Юбилейной научно-практической конференции ЦВНИАГ, М., 1993;

- пленуме Межведомственного научного совета скорой помощи "Оказание специализированной помощи при неотложных состояниях", Челябинск, 1995.

- IV симпозиуме "Клинико-инструментальная диагностика в хирургии", М., 1996.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 40 научных работ и получено 4 авторских свидетельства на изобретение.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 219 страницах машинописи, содержит 25 таблиц, 6 рисунков. Работа состоит из введения, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, который включает 246 отечественных и зарубежных источника.

Работа выполнена в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (директор института проф. A.C. Ермолов) в отделении неотложных эндоскопических исследований совместно с отделом неотложной токсикологии - руководитель член-корр. РАМН Е.А. Лужников. Морфологические исследования выполнены в отделе патологической анатомии (руководитель отдела - академик РАМН Н.К. Пермяков) под руководством д.м.н. И.Е. Таланкиной, д.м.н. М.А. Сапожниковой I.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Основу настоящей работы представляет анализ результатов диагностики и лечения 822 больных с пероральными острыми отравлениями едкими веществами. Все больные разделены на две основных группы: 1) с ХОП - 600 и 2) с ХОЖ - 222.

В зависимости от характера воздействия лечебных факторов больные были разделены на 5 подгрупп:

ХОП - 600 ХОЖ - 222

1п - 85 медикаментозное лечение 1ж - 31

2п-172 гелий-неоновый лазер 2ж - 73

Зп - 194 лазер на парах меди 4ж - 57

4п - 73 инфракрасный лазер Зж - 33

5п - 76 два вида лазерного излучения 5ж - 28

Возраст изученных больных с ХОП колебался от 17 до 76 лет. Наибольшее количество пострадавших - в возрастных группах 30-59 лет (70,8%), при этом среди мужчин - в возрастных группах 30-59 лет (53,2%), а у женщин - в группе 30-39 лет (8,2%).

Наиболее частой причиной ХОП являлась уксусная кислота (57,8%), реже - едкие вещества с неиндентифицированным химическим составом (22,8%) и щелочи. Объем принятых едких веществ колебался от 10,0 до 200,0 мл на пациента.

Все случаи химических ожогов откосятся к бытовым и связаны со случайным приемом едких веществ либо с суицидальной целью. Большая часть (98,7%) больных поступила в стационар в первые часы после отравления.

Возраст больных с ХОЖ колебался от 19 до 68 лет. Наибольшее количество мужчин - в возрасте 30-59 лет (73,8%), женщин -в возрастной группе 40-59 лет (5,5%) от всех обследованных.

Наиболее частой причиной ХОЖ явилось воздействие неорганических кислот (47,7%) и едких веществ с неидентифицирован-ным химическим составом (24,8%). Объем принятых пациентам едких веществ колебался от чайной ложки до 200,0 мл. Во всех наблюдениях случаи отравления имели бытовой характер и были обусловлены случайным приемом вещества или с суицидальной целью. В большинстве случаев поражения слизистой оболочки были расценены как ХОЖ 3-й степени и в 5 случаях как ХОЖ 2-й степени (табл. 1). Большая часть (97,7%) больных поступила в стационар в первые часы после отравления.

Таблица 1

Распределение больных в зависимости от степени ХОП и ХОЖ.

Степень Группы больных с ХОП Группы больных с ХОЖ

поражения 1 п 2п Зп 4п 5п 1 ж 2ж Зж 4ж 5ж

I п 8 4 - 3 - - - - - -

% 9,4 2,3 - 4,1 - - - - - ■ -

II л 34 38 58 21 6 2 1 2 - -

% 40,0 22,1 29,9 28,8 7,9 6,5 3,4 3,5 - -

III п 43 130 136 49 70 29 72 55 33 28

% 50,6 75,6 70,1 67,1 92,1 93,5 96,6 96,5 100,0 100,0

Итого п 85 172 194 73 76 31 73 57 33 28

% 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

При распределении больных по степени поражения руководствовались 3-степенной классификацией (И.В. Волоцков, 1988 ): 1-я - гиперемия, отек слизистой оболочки, 2-я - частичное разрушение слизистой оболочки, 3-я - полное разрушение слизистой оболочки.

Больным с ХОП и ХОЖ на догоспитальном этапе и при поступлении выполняли чреззондовое промывание желудка. Все больные поступали в отделение токсикологической реанимации и после стабилизации физиологических функций переводились в токсикологическое отделение. При поступлении больным выполняли неотложное эндоскопическое исследование для уточнения объема и степени поражения органов верхнего отдела ЖКТ. Местное эндоскопическое лечение начинали после перевода больных из реанимационного отделения, если их состояние позволяло применять этот метод.

Для эндоскопического исследования верхнего отдела ЖКТ использовали волоконнооптические эндоскопы: гастродуоденоскоп "Пучок МТ-11", фирма "ЛОМО" (Россия); Я5-29Н, фирма "Пентакс" (Япония); иа-Р-Ч, фирма "Фуджинон" (Япония); ДЗ, К, 1Т, ХОЮ, Х020, Р2, Р10, фирма "Олимпас" (Япония). Для работы с эндофиб-роскопами использовали источники холодного света С/.£-4Ц С/.Е-10, ИН^ 50 РР, РЭ2-НР.

Для получения материала для морфологических исследований использовали биопсионные щипцы - РБ-21 Я, РВ-25К, К2416Я Для проведения электрокоагуляции грануляционной ткани использовали устройства: РвО-2, иЕЭ-10, ЭигдвОг Е7002-/Я. Выполнение де-нервации малой кривизны желудка существляли эндоскопическими инъекционными иглами, изготовленными нами, с удлиненной до 0,8 см колющей частью. Эндоскопические петли типа 50-91/ использовали для удаления некротических тканей.

Разность биопотенциалов слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ измеряли биопотенциалометром - БПМ-02. Для снятия биопотенциалов использовали хлорсеребряные электроды.

Облучение поверхности ХОП и ХОЖ выполняли с использованием инфракрасного лазера 32ДЛ-104А с длиной волны 0,85 мкм и мощностью на конце световода 10-14 мВт, оптических генераторов ЛГ-75 и ЛГН-111 с длиной волны 0,63 мкм и мощностью излучения на конце световода 10-25 мВт, лазера на парах меди ЛПМ-15. Лазер ЛПМ-15 имеет две волны излучения: 510,6 нм и 578,2 нм с частотой следования импульсов 10 ± 2 кГц, мощность излучения используемого лазера на выходе световода - до 4 Вт.

Методы исследования и лечения

1) метод эндоскопического исследования;

2) метод эндоскопической биопотенциалометрии;

3) метод хромогастроскопии;

4) методы морфологических исследований;

5) методы лазеротерапии;

6) эндоскопические методы ускорения отделения некротических тканей;

7) метод эндоскопической денервации;

8) метод электрокоагуляции.

Результаты исследования и их обсуждение

Оценку течения химического ожога пищевода производили по данным, полученным при динамическом эндоскопическом исследовании. При проведении эндоскопических исследований определяли начало появления признаков изменения течения химического ожога: отека слизистой оболочки, характера фибринозных наложений, появление признаков эпителизации, сроки эпителизации, развитие осложнений.

Характеристика течения ХОП при проведении медикаментозной терапии. При 1-й степени ХОП обратное развитие признаков воспаления в измененной слизистой оболочке пищевода развивается медленными темпами.

При оценке этого процесса в динамике отмечали момент уменьшения отека слизистой оболочки или конечный момент, когда слизистая оболочка воспринимается как неизмененная - появление сосудистого рисунка, поверхностного рельефа, равномерный блеск на протяжении слизистой оболочки. Явления гиперемии могли сохраняться к моменту полного исчезновения отека слизистой оболочки, что, возможно, объясняется рефлюкс-эзофагитом. В наших наблюдениях сроки восстановления нормального состояния слизистой оболочки составили М = 9 ± 0,5 суток.

У больных с ХОП 2-й степени при динамическом наблюдении полное очищение эрозий от фибрина отмечено в 11 случаях после значительного уменьшения отека слизистой оболочки, но через 2-7 суток появляется фибрин. Эпителизация эрозивных поражений была более быстрой при ускоренном очищении эрозий от фибрина и уменьшении отека окружающей слизистой оболочки. Полная эпителизация эрозий наступала в средние сроки М = 15,1 ± ± 5,2 суток с момента ХОП.

У больных с ХОП 3-й степени процесс заживления слизистой оболочки также протекал на фоне медленного уменьшения отека слизистой оболочки и очищения очагов поражения от фибрина. Уменьшение плотности и площади фибрина происходило в основном по периферии, уменьшение плотности фибрина проявлялось в незначительной степени. Плотные наложения сохранялись 2 недели и более. Признаки эпителизации проявлялись появлением узкого венчика гиперемии по краю ХОП. Средние сроки заживления составили М = 24,1 ± 9,1 суток.

При ХОП 3-й степени заживление проявлялось эпителизацией и рубцеванием. Заживление рубцом наблюдали в виде ограниченной рубцовой деформации стенки без нарушения проходимости пищевода и в виде циркулярного сужения просвета пищевода с нарушением его проходимости. Предвестником формирования сужения были обильные разрастания грануляционной ткани. Начало формирования сужения просвета пищевода отмечено в сроки М = 11,3 + 11,1 суток. При формировании сужения просвета пищевода сроки заживления ран увеличивались до 2-3 месяцев. Формирование сужения отмечено при циркулярном поражении слизистой оболочки пищевода. Фактором поддерживающим воспалительный процесс является рефлкжс-эзофагит, который отмечен у 14 больных (16,5%).

Характеристика течения ХОП при облучении ГНЛ. У больных с ХОП 1-й степени визуальные признаки отека и гиперемии исчезают после одно- или двукратного облучения. В данной группе лазеротерапия (ЛТ) начата в среднем через 5,3 суток от момента отравления. Продолжительность восстановления слизистой оболочки составила в среднем 2,3 суток, а продолжительность лечения в стационаре составила в среднем 21,6 суток.

У больных с ХОП 2-й степени начало уменьшения отека отмечено в среднем через 3,1 суток. Визуальные признаки течения ХОП наблюдали в следующей последовательности: очищение поверхности ХОП от фибрина, уменьшение отека, начало эпителизации раневых поверхностей, полная эпителизация ран. Относительное замедление сроков эпителизации отмечали при выраженном отеке слизистой оболочки. Средние сроки эпителизации и лечения в стационаре составили 5,5 и 15,1 суток соответственно.

При ХОП 3-й степени фибрин истончался на всей поверхности или фрагментировался, появлялись визуальные признаки грануляционной ткани. Очищение ХОП от фибрина отмечено в среднем через 4,4 суток.

Начало эпителизации отмечали как появление краевой гиперемии по всему периметру ХОП или на отдельных ее участках в средние сроки 6,7 суток. Полная эпителизация ожогов отмечена в среднем через 15,5 суток. У анализируемой группы больных лазеротерапия начата в среднем через 7,8 суток, продолжительность лечения больных в стационаре составила в среднем 29,1 суток.

Таким образом, при лазеротерапии ГНЛ уменьшение отека слизистой оболочки и эксудации фибрина предшествовало появлению репаративных процессов в слизистой оболочки. Динамика обратного развития ХОП зависит от степени химического ожога и при большей степени ХОП репаративные процессы начинаются позже и протекают более длительное время.

Характеристика течения ХОП при облучении ЛПМ. При проведении ЛТ ХОП 2-й степени визуальные признаки уменьшения воспалительной реакции (уменьшение отека и очищение поверхности ран от фибрина) отмечено в среднем на 2,6 и 2,3 суток соответственно. Длительное сохранение отека было у 7 больных. При длительном сохранении отека в области поражения развитие репаративных процессов замедлялось. В этой группе больных лазеротерапию начали в средние сроки 6,7 суток. Длительность заживления ХОП составила в среднем 4,5 суток.

У больных с ХОП 3-й степени появление визуальных признаков уменьшения отека и очищения от фибрина составило в среднем 3,7 и 3,6 суток соответственно. Появление признаков эпителизации отмечено в среднем на 5,9 суток. Более длительное сохранение отека отмечено у 17 больных. Очищение ХОП от фибрина протекает неравномерно, сохраняются отдельные очаги фибрина или в процессе облучения вновь образуется тонкий слой фибрина. При замедленном течении восстановительного процесса слой фибрина утолщается в центре ХОП. В этой группе больных средние сроки начала проведения лазеротерапии составили 7,3 суток, длительность заживления ХОП - 11,6 суток при средней продолжительности лечения больных в стационаре 23,4 суток.

Характеристика течения ХОП при облучении ИКЛ. При ЛТ

ХОП 1-й степени визуальные признаки отека и гиперемии исчезают после 2-4 облучений. Облучение в данной группе больных было начато в средние сроки 5,7 суток от момента отравления. Нормализация визуальной картины наступала при исчезновении признаков отека слизистой оболочки в среднем через 7,5 суток от начала ЛТ.

При ЛТ ХОП 2-й степени визуальные признаки уменьшения отека, очищения ХОП от фибрина отмечены в среднем на 8,4 и 4,2 суток соответственно. Признаки отека сохранялись от 2 до 20 суток. Появление признаков краевой эпителизации отмечали до начала уменьшения общих признаков воспаления. Длительность заживления составила в среднем 11,3 суток.

При ЛТ ХОП 3-й степени визуальные признаки уменьшения отека, очищения от фибрина отмечены в среднем через 13,8 и 6,0 суток соответственно, появление признаков эпителизации - в среднем через 4,3 суток. Признаки отека сохранялись от 4 до 26 суток. Средние сроки начала ЛТ составили 7,5 суток, длительность заживления ХОП - 20,9 суток при средней продолжительности лечения больных в стационаре 32,8 суток.

Характеристика течения ХОП при облучении ГНЛ и ЛПМ. У группы больных облучение производили с использованием двух видов лазерного излучения - излучения ГНЛ и ЛПМ. Специального отбора больных мы не производили. Облучение производили с использованием принятых доз облучения для каждого вида и с сохранением частоты облучений у больных с ХОП. Особенностью является то, что первичное облучение производили одним видом облучения, а заканчивали другим. При этом первичное облучение могло быть однократным или многократным (от одного до пяти).

Больные составили две подгруппы: 1-я (4п-а) группа, где облучение начато ЛПМ (47 больных) и 2-я (4п-б) - облучение начато ГНЛ (29 больных).

Больные со 2-й степенью ожога были только в группе 4п-а и средние сроки появления признаков уменьшения отека и очищения раны от фибрина составили 3,0 суток, признаки эпителизации появились в среднем через 3,7 суток, полную эпителизацию ХОП наблюдали в средние сроки 7,3 суток. У больных со 2-й степенью сохранение отека более 5 суток было у одного больного.

Динамика воспалительного процесса у больных с 3-й степенью ХОП совпадала по характеру и последовательности уменьшения признаков со 2-й степенью поражения, но сроки их появления были больше. Признаки эпителизации появились после уменьшения отека слизистой оболочки и начала очищения ХОП от фибрина. Сохранение отека 5 и более суток отмечено у 20 больных. Периоды снижения активности обратного развития воспалительного процесса отмечены у 17 больных.

При анализе динамики визуальных признаков воспалительного процесса в подгруппах 4п-а и 4п-б было выявлено, если облуче-

ние начинали ЛПМ - средние сроки появления признаков обратного развития воспалительного процесса были короче, как и средние сроки лечения и сроки пребывания больного в стационаре.

Таким образом, течение ХОП на начальном этапе ЛТ определялось тем, какой вид излучения использовали при первичном облучении и более быстрая динамика отмечена при первичном использовании излучения ЛПМ.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении ГНЛ. При гистологическом изучении биопсионных проб у больных с ХОП 1-й степени при облучении ГНЛ в исходных пробах определяли неравномерное очаговое разобщение клеток в шиповатом слое в результате отека с очагами изменений некробиотического характера и включением полиморфноядерных лейкоцитов. После первого сеанса лазерного облучения при гистологическом исследовании определяли обычное строение многослойного плоского эпителия.

При 2-й степени ХОП в исходном биопсионном материале выявили некротизированные слои эпителия и его десквамацию. После первых сеансов лазерного облучения определялись тяжи ба-зальных слоев плоского эпителия с гиперхромией ядер, митозы в отдельных клетках. Нормализацию гистологической картины слизистой оболочки наблюдали после 2-3 сеансов облучения.

При гистологическом изучении биоптатов, полученных при ХОП 3-й степени, в исходном материале выявлялись очаги некрозов, фибрин, обильная инфильтрация полиморфноядерны-ми лейкоцитами мышечной ткани. После 1-3 сеансов лазерного облучения эпителий был представлен шиповатыми и базальными клетками. Клетки шиповатого слоя имели интенсивную реакцию Браше и слабоположительную ПАС-реакцию. Над базальной мембраной определялись участки грануляций с признаками организации, утолщением сосудов с фуксинофилией и пролиферацией эндотелия. Количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшалось и появлялось много лимфоцитов и групп фибробластов.

К 10-м суткам эпителиальный слой представлен клетками шиповатого и базапьного слоев с формированием сосочков грануляционная ткань с признаками организации, скоплениями фибробластов и лимфоцитов, которые располагались вокруг сосудов с утолщенными стенками, отсутствовали полиморфноядерные лейкоциты.

К 15-м суткам в базальном слое сохранялись признаки интенсивной регенерации. В грануляционной ткани прогрессировали признаки организации.

К 20-м суткам эпителизация ХОП с восстановлением слизистой оболочки. Пласты эпителия разной толщины за счет пролиферации шиповатого и базального слоев с наползанием на участки подслизистого слоя. Вновь образованный эпителий был тоньше чем на участках без ожога.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении

ИКЛ. При гистологическом исследовании биоптатов после облучения пораженных участков ИКЛ отмечено длительное сохранение отека в строме. При первых сеансах облучения сохранялась инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с последующим уменьшением их количества и увеличением количества лимфоцитов, которые в процессе облучения формировали фолликулярные образования. К концу 2-й недели и началу 3-й определялись грануляции с постепенным созреванием их, что проявлялось утолщением стенок капилляров и исчезновением нейтрофильных лейкоцитов. Активная регенерация покровного эпителия отмечается с первых сеансов облучения ИКЛ, подавление воспалительной реакции развивается медленно и сопоставимо с темпом уменьшения отека.

Морфологическая характеристика ХОП при облучении

ЛПМ. При воздействии излучения ЛПМ с первых сеансов облучения в биопсионных препаратах отмечены признаки усиления регенерации покровного эпителия (гиперхромия ядер, митозы в отдельных клетках). Обильная полиморфноядерная инфильтрация уменьшалась или исчезала после 1-2 сеансов облучения и появлялись участки лимфоидной инфильтрации с формированием лимфо-идных фолликулов. К 13-15-м суткам после воздействия едкого вещества в измененных тканях формировались грануляции с инфильтрацией лимфоцитами. Отмечена пролиферация тучных клеток.

Таким образом, облучение ЛПМ сопровождается быстрым усилением обменных процессов, уменьшением отека, формирование грануляционной ткани сопровождается формированием в ней лим-фоидных фолликулов, что указывает на изменение иммунной реакции регенерирующих тканей.

Осложненные исходы ХОП. Осложнения можно рассматривать как варианты исхода течения патологического процесса или развивающиеся в результате присоединившегося интеркурентного заболевания. Исходя из этого мы отнесли к осложнениям сужение

просвета пищевода, недостаточность замыкательной функции кар-диального жома (НЗФКЖ), рефлюкс-эзофагит, кандидоз пищевода.

Для изучения динамики формирования осложнений анализировали следующие параметры: сроки первичной диагностики сужения пищевода (эндоскопические или рентгенологические данные), наличие признаков НЗФКЖ, рефлюкса желудочного содержимого и сроки их появления, обратное развитие сужения под влиянием местного лечения.

Сужение, как правило, развивается при наличии глубокого поражения слизистой оболочки с длительным сохранением воспалительной реакции вокруг очага поражения с инфильтративными изменениями стенки пищевода. Признаками возможного начала формирования сужения являлись: отсутствие признаков эпители-зации, длительное сохранение фибринозной эксудации, появление разростания грануляционной ткани. При динамическом эндоскопическом исследовании отмечено, что появление признаков сужения просвета пищевода чаще проявляется одномоментно в промежутке между исследованиями (2-3 суток). Эндоскопически и морфологически развитие сужения проходило в 2 этапа: 1) формирование сужения в результате протекающего воспаления и разростания грануляционной ткани; 2) формирование рубцовой ткани.

У больных, получавших комплексное лечение, выделены две подгруппы с развитием сужений: 1) диагностированные до начала лазерного облучения (26 наблюдений); 2) диагностированные после начала лазерного облучения ХОП (49 наблюдений) (табл. 2).

Несмотря на наличие признаков формирующегося сужения просвета пищевода, продолжали местную и общую терапию. В группе больных, получавших облучение ИКЛ, у 2 больных выполнена электрокоагуляция области сужения и у одного - баллонная дилятация сужения. В группе больных с облучением ГНЛ ди-лятация выполнена у одного больного и у одного - электрокоагуляция. В группе больных, получавших облучение ЛПМ, у 2 больных выполнена баллонная дилятация сужений, развившихся после ХОП 2-й степени. Еще у одного больного дилятация оказалась неэффективной, дилятацию в этом случае выполняли при наличии рефлюкс-эзофагита, развившегося на фоне формирующегося стеноза выходного отдела желудка. В группе больных, получавших комплексное лечение, обратное развитие сужений или уменьшение его степени наступило у 26 больных или у 34,7% больных в исследуемой группе (табл. 2).

Таблица 2

Частота и сроки диагностики сужений пищевода у больных с ХОП

Анализируемые Количество больных с сужениями пищевода

параметры 1 п 2п Зп 4п 5п

п - 85 л -172 л - 194 п- 73 л-76

Частота сужений пищевода, %:

ДоЛТ л 16 12 5 2 7

М+т 18,8+0,5 7,0+0,1 2,6±0,1 2,7+0,2 9,2+0,4

После п - 18 10 10 11

ЛТ М±т - 10,5±0,2 5,2±0,1 13,7+0,5 14,5+0,5

Обратное п - 9 5 8 4

развитие М±т - 5,2±0,1 2,6+0,1 11,0±0,4 5,3+0,3

сужений

Сроки диагностики сужений, сутки:

ДоЛТ М ± а 14,3+11,1 12,9±7,5 15,6±5,0 12,0+2,8 10,7+5,6

После ЛТ М±а - 16,6±6,6 19,2±9,5 15,8+3,7 15,5±4,5

По нашим наблюдениям, в основе формирования сужения после коррозивного поражения лежит воспалительная реакция на некротические изменения в тканях стенки пищевода с избыточным образованием грануляционной ткани. Применение дилятации сужения и электрокоагуляции соответствует эффекту раннего бужи-рования. При этом положительный эффект, вероятно, обусловлен разрушением грануляционной ткани либо в результате механического разрушения при сдавлении, либо в результате высокочастотной электрокоагуляции. Мы полагаем, что в результате электрокоагуляции разрушение грануляционной ткани наступает не только в точке касания электрода, но и по всей толще.

При формировании сужения на фоне стойкого рефлюкса желудочного содержимого отмечено, что область сужения превращается в препятствие, затрудняющее переток желудочного содержимого в обратном направлении. Явления эзофагита прогрессируют и распространяются на участки слизистой оболочки ранее не пораженной едким веществом с быстрым формированием трубчатого сужения.

Таким образом, формирование сужения на первом этапе обуславливается деструктивным поражением слоев стенки пищевода, избыточным развитием грануляционной ткани и сопутствующим рефлюксом желудочного содержимого. На 2-м этапе формируется собственно рубцовая ткань, что соответствует общепринятому оп-

ределению этапов формирования рубцовой ткани (И.В. Давыдовский, 1961). Местное воздействие на область формирующегося сужения эффективно на этапе формирования грануляционной ткани и связано с противовоспалительным воздействием лазерного излучения или с разрушением грануляционной ткани.

В группе больных, получавших комплексное лечение, НЗФКЖ диагностирована у 107 из них до начала облучения, а у 21 больного - после начала облучения (табл. 3). Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод диагностирован до начала комплексного лечения диагностирован у 51 больного и в процессе лечения еще у 53 больных. Обострение эзофагита у 16 больных диагностировано при отсутствии визуальных признаков НЗФКЖ. Среди больных с признаками сужения просвета пищевода рефлюкс желудочного содержимого диагностирован у 31 больного, а НЗФКЖ у 52 больных. Средние сроки появления НЗФКЖ по данным визуального наблюдения были короче, чем сроки появления рефлюкса желудочного содержимого. Среди больных с сужением просвета пищевода появлению признаков НЗФКЖ предшествовали признаки ригидности стенки, сохранение инфильтрации у 23 больных.

Таблица 3

Распределение НЗФКЖ и рефлюкса у больных с ХОП

Анализи- Группы и количество больных

руемые 1 п 2п Зп 4п 5п

параметры п- 85 п- 172 л - 174 п- 73 п -76

НЗФКЖ

ДоЛТ п 15 49 36 9 13

% 17,6 28,5 18,6 12,3 17,1

После п - 5 5 8 3

ЛТ % - 2,9 2,6 11,0 3,9

Сроки диагностики НЗФКЖ (в сутках М+о)

После ЛТ - 13,2±2,3 14,4+4,0 14,3+5,8 14,0±6,6

Рефлюкс (количество наблюдений и %)

ДоЛТ п 14 16 18 8 9

% 16,5 9,3 9,3 11,0 11,8

После п - 14 14 12 13

ЛТ % - 8,1 7,2 16,4 17,1

Сроки диагностики рефлюкса (в сутках М±о)

После ЛТ - | 15,7±7,7 I 16,4+6,6 | 14,3±3,9 I 15,5±5,4

Таким образом, появление признаков НЗФКЖ можно рассматривать как самостоятельное осложнение. По нашим наблюдениям, рефлюкс-эзофагит развивается не только в результате имеющейся или развивающейся НЗФКЖ, но и в результате функциональных нарушений, развивающихся в условиях коррозивного поражения пищевода или сочетанного поражения пищевода и желудка.

Визуальная диагностика НЗФКЖ и рефлюкса определялась наблюдением как прямых, так и опосредованных признаков и приведенные результаты диагностики, мы полагаем, отражают заниженные данные, поскольку визуальные признаки недостаточны для оценки этих функциональных нарушений.

Грибковое поражение пищевода у больных с ХОП. При

проведении ЛТ и динамическом визуальном наблюдении динамики ХОП были выявлены признаки грибкового поражения слизистой оболочки пищевода на фоне репаративного процесса. Диагностика кандидоза отмечена в сроки от 11 до 30 суток, а частота диагностики колебалась от 2,6 до 9,6% (табл. 4).

Таблица 4

__Диагностики кандидоза пищевода у больных ХОП__

' Больные с кандидозом пищевода

ния и количество больных Количество % М±т Сроки диагностики М±(7, сутки

2п -172 10 5,8±0,1 17,6±6,7

Зп - 194 5 2,6+0,1 20,5±7,5

4п - 73 7 9,6±0,4 20,4±8,7

5п - 76 7 9,2±0,4 22,5±7,2

р<0,01

В имеющихся наблюдениях прослеживается связь частоты проявлений кандидоза в зависимости от вида лазерного облучения. Наименьшую частоту случаев диагностики кандидоза при облучении ЛПМ мы связываем с более быстрым изменением структуры клеточных элементов, подавлением лейкоцитарной инфильтрации, увеличением числа лимфоцитов, что в свою очередь приводит к изменению местного иммунитета. Влияние уровня иммунологических реакций на развитие кандидоза было подтверждено исследованиями (Я.Р. РобгогвМ и соавт., 1989). Сроки появления признаков кандидоза несколько превышают средние сроки

появления признаков рефлюкса желудочного содержимого в пищевод.

Диагностика ХОП. Степень ХОП по визуальным признакам определяется глубиной деструкции слизистой оболочки. Отклонения от средних показателей в динамике ХОП и осложненные исходы в виде сужений просвета пищевода даже при 2-й степени поражения свидетельствует о том, что на исход ХОП влияет и степень некротических изменений в слоях стенки пищевода, следующих за слизистой оболочкой, о чем можно судить только по косвенным данным визуальных наблюдений (ригидность стенки пищевода, ее инфильтрация). Поэтому для верификации степени ХОП необходимо учитывать степень некротического поражения слоев'стенки пищевода. По нашим наблюдениям и в наблюдениях других авторов, сужения просвета пищевода не отмечены при поражениях 1 -й степени, но отмечены при поражениях 2-й и 3-й степени. Мы полагаем, что классификация ХОП по глубине поражения слизистой оболочки пищевода не отражает истинного объема некротических изменений.

В случаях формирования сужений просвета пищевода отмечены признаки ригидности стенки пищевода, ее инфильтрация, выпадение перистальтики, что отражает наличие некротических и не-кробиотических изменений в мышечном слое стенки пищевода и определяет вероятность осложненного исхода. Безусловно, некротические изменения в стенке пищевода неоднородны, что подтверждается различной частотой формирования сужения при наличии сходных эндоскопических признаков.

В соответствии с изложенным в основе классификации степени поражения едкими веществами пищевода должно лежать определение по степени деструкции слизистой оболочки пищевода: 1-я степень - отек, гиперемия; 2-я - частичное разрушение слизистой оболочки; 3-я - поражение слизистой оболочки на всю глубину. В случаях, где визуальные признаки позволяют предположить некротические изменения в мышечном слое стенки пищевода, при поражениях 2-й и 3-й степени определять как 2а и За.

Предлагаемая классификация степени ХОП не исключает возможности расширения градации в связи с неоднородностью изменений стенки пищевода при использовании других диагностических методов, позволяющих верифицировать степень и распространенность некротических или некробиотических изменений в под-слизистом и мышечном слоях стенки пищевода.

Таким образом, верификация данных с использованием классификации, опирающейся только на степень поражения слизистой оболочки, имеет относительный характер, но отражает зависимость от них исходов ХОП - длительность заживления, его качественное завершение - от глубины поражения тканей. Полный диагноз должен отражать не только данные о глубине поражения слизистой оболочки, но и данные о некротических изменениях в других слоях стенки пищевода.

Характеристика течения ХОЖ. Проявления противовоспалительного действия лечебных методов на течение ХОЖ протекали без выраженной манифестации. Уменьшение отека слизистой оболочки проявлялось незначительно или же он сохранялся на протяжении всего процесса заживления. При лазерном облучении проявления фибринозной эксудации имели неравномерный характер и не зависели от регулярности облучения. Однако следует отметить, что при облучении ИКЛ в половине случаев наблюдали длительное подавление фибринозной эксудации (до 2 недель). При медикаментозном лечении фибринозные наложения наблюдали на протяжении всего процесса заживления, и слой их постепенно утолщался.

Наиболее раннее появление признаков эпителизации было при облучении ЛПМ, при других видах лазерного облучения средние сроки появления признаков эпителизации возрастали, но колебались в небольших пределах от 10,9 до 12,1 суток, а в группе больных с медикаментозным лечением были в сроки 15-30 суток.

Заживление ХОЖ эпителизацией было наиболее частым при облучении ЛПМ, а наиболее редко - при медикаментозном лечении (3,2%). Частота заживления ХОЖ эпителизацией при комплексном лечении колебалась от 7,1 до 22,8% (табл. 5).

Чаще заживление ХОЖ сопровождалось рубцеванием с разной степенью проявления этого процесса по данным визуальных наблюдений. Средние сроки появления визуальных признаков рубцевания в виде локальной деформации или формирования сужения было в средние сроки от 11,7 до 25,4 суток. Наиболее раннее их появление было при облучении ГНЛ и наиболее позднее - при облучении ИКЛ и медикаментозном лечении.

Частота исходов с локальной рубцовой деформацией различна в группах и была наименьшей в группе больных, получавших медикаментозное лечение, а у больных, получавших комплексную терапию, частота локальной рубцовой деформации была 49,2%.

Частота исходов ХОЖ с формированием сужения просвета желудка без развития декомпенсации была наименьшей при медикаментозном лечении. В группе больных, получавших комплексную терапию, исходы колебались при различных видах лазерного облучения от 12,3 до 21,2% (табл. 5 ) или в среднем по группе 16,8%.

Таблица 5

Распределение больных по исходам лечения ХОЖ_

Анализи- Группы и количество больных

руемые 1ж 2ж Зж 4ж 5ж

параметры л - 31 л - 73 Л-57 п - 33 п - 28

Эпите- п 1 7 13 4 2

лизация % 3,2±0,6 9,6±0,4 22,8±0,7 12,1 ±1,0 7,1+0,9

Ограничен- п 9 35 28 17 14

ная дефор- % 29,0±1,5 47,9±0,7 49,1 ±0,9 51,5+1,5 50,0±1,8

мация стен-

ки желудка

Сужение п 1 14 7 7 4

просвета % 3,2±0,6 19,2+0,5 12,3±0,6 21,2±1,3 14,3±1,3

желудка

Стеноз п 20 17 9 5 8

желудка % 64,6±1,6 23,3+0,6 15,8±0,6 15,2±1,1 28,6±1,6

Исходы ХОЖ с формированием сужения просвета желудка и декомпенсацией эвакуаторной функции желудка были наиболее частыми в группе больных с медикаментозным лечением. В группе больных, получавших комплексное лечение, частота исходов ХОЖ с развитием декомпенсации была наиболее высокой при облучении ГНЛ и при облучении двумя видами лазерного излучения (табл. 5).

Диагностика признаков кровотечений была более поздней при комплексном лечении. Последнее, мы связываем с тем, что поверхность ХОЖ покрыта плотным слоем фибрина и в большей степени была защищена от воздействия желудочного содержимого при медикаментозном лечении. При медикаментозном лечении появление признаков кровотечения было связано с отрывом конгломерата некротических тканей от грануляционной ткани, а при лазерном облучении признаки кровотечения появлялись вследствие аррозии грануляционной ткани под воздействием желудочного содержимого или активности воспалительного процесса. В целом

в группе больных, получавших комплексное лечение, частота признаков кровотечений - 11,6%. Признаки кровотечения были наиболее ранними (7-14 суток) в группе больных, получавших медикаментозное лечение; в группе больных, получавших комплексное лечение, средние сроки появления признаков колебались от 14,6 до 17,5 суток.

По данным морфологических исследований, отмечено изменение структуры состава клеточных элементов ХОЖ при лазерном облучении. Во всех группах, получавших облучение, отмечена стимуляция эпителизации в ранние сроки. При облучении преобладающая инфильтрация тканей нейтрофильными лейкоцитами уменьшалась, появлялись лимфоциты, количество которых увеличивалось. При облучении ГНЛ и ЙКЛ увеличение количества лимфоцитов происходило в умеренном темпе, и в конечном счете нейтро-фильная инфильтрация исчезала, преобладали лимфоциты и лим-фоидные фолликулы. При облучении ЛПМ инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами не наблюдали в гастробиоптатах уже после 1-2 сеансов облучения. Облучение ИКЛ сопровождается длительным сохранением межклеточного отека в отличие от других видов облучения. По данным морфологической динамики, под воздействием излучения ГНЛ в ранние сроки выражено синхронизирующее воздействие на восстановление функции клеток, на структуру клеточного состава, формирование грануляционной ткани. Установлено, что под влиянием лазерного излучения отсутствует фаза гнойного расплавления в острой фазе.

В группах больных, получавших лазерное облучение, продолжительность пребывания в стационаре короче, и наиболее продолжительное пребывание было при использовании двух видов лазерного облучения, а наименьшее - при облучении ЛПМ (табл. 6).

По данным эндоскопических наблюдений и морфологических исследований установлено, что после воздействия едкого вещества развивается деструкция слизистой оболочки желудка с образованием слоя некротических тканей, который сохраняется на поверхности до 2 недель. По данным морфологических исследований, очаги некрозов формируются и в глубоких слоях стенки желудка. Отделение некротических тканей начинается на 7-14-е сутки и протекает неравномерно. ХОЖ после отделения некротических тканей представляет гранулирующую поверхность, иногда с тромбированными участками, покрытую слоем фибрина.

Таблица 6

Продолжительность лечения в стационаре больных с ХОЖ

Статистические показатели Группы и количество больных с ХОЖ

1ж, гь31 2ж, п-73 Зж, о-57 4ж, п-33 5ж, л-28

М±а, сутки 62,2+28,8 46,3±26,2 43,9+29,1 49,5±29,4 55,3±24,0

Д, % - -25,6 -29,4 -20,4 -11,1

Р - <0,05 <0,05 <0,05 >0,1

По данным визуальных наблюдений наиболее быстрое уменьшение площади ожога было в первые 10—15 суток. Визуальные признаки появления эпителизации появлялись после отделения струпа,, но были выражены слабо. Изменение площади ожога наблюдали в 2 вариантах. 1-й - 'поверхность ХОЖ постепенно покрывалась плотным слоем фибрина, уменьшение площади развивалось за счет эпителизации с периферии ХОЖ и рубцевания, сопровождалось медленно нарастающей деформацией стенки желудка и его просвета. 2-й - заживление ХОЖ протекало с разрастанием грануляций по всей поверхности или на большей ее части и в сроки 15-20 суток после отравления наблюдали быстрое нарастание деформации или сужения просвета желудка.

При проведении комплексной терапии характеристика течения ХОЖ изменялась прежде всего в результате использования методики ускоренного отделения некротических тканей. Поверхность ХОЖ после ускоренного отделения струпа была покрыта тонким слоем фибрина. При ускоренном отделении некротических тканей отмечено быстрое уменьшение площади ХОЖ без нарастания деформации стенки желудка. Измерения разности биопотенциалов на поверхности ХОЖ показали, что их величина в центре отличается от данных, полученных при их измерении на периферии, и отражает неравномерность поражения ткани в глубоких слоях стенки желудка. При этом раннее отделение некротических тканей улучшало условия дренирования поверхности ХОЖ, а лазерное облучение оказывало противовоспалительное воздействие и способствовало быстрой эпителизации этой части ХОЖ. Затем процесс эпителизации замедлялся и преобладали процессы рубцевания, проявляющиеся нарастанием деформации стенки желудка. Визуальное наблюдение процесса заживления выявило, что при достижении относительно небольших размеров (2-3) см динамика уменьшения площади ХОЖ резко замедлялась, преобладали

разрастания грануляционной ткани, иногда с признаками кровотечения и, более того, на этом этапе отмечали обострение воспалительного процесса, который распространялся вокруг ХОЖ и в циркулярном направлении на уровне поражения на стенку желудка, занимая до 1/2-2/3 окружности. Описанные изменения мы связываем с тем, что в глубоких слоях стенки желудка сохраняются очаги некроза, изолированные разрастанием грануляционной ткани, что на этом этапе замедляло процесс резорбции некротических тканей и сочеталось с обострением воспаления с яркой визуальной манифестацией. Обострение воспалительного процесса и увеличение его площади приводит к нарастанию деформации стенки желудка, но если продолжать лазерное облучение этой области, возможно достичь снижения активности воспалительного процесса и даже уменьшения деформации стенки желудка.

При анализе исходов ХОЖ установлено преобладание исходов с сужением просвета желудка и декомпенсированного стеноза при медикаментозном лечении. Частота тяжелых исходов (сужение просвета, декомпенсированный стеноз) была нименьшей при облучении ЛПМ. При облучении ИКЛ средние сроки появления признаков рубцевания приближались к таковым при медикаментозном лечении, а частота формирования сужений была несколько выше, чем при облучении ЛПМ.

В целом течение ХОЖ детерминировано процессами воспаления, развивающегося в результате некротических изменений, которые неравномерны как по глубине поражения стенки желудка, так и по площади, что обуславливает и неравномерность процесса заживления ХОЖ.

ВЫВОДЫ

1. Течение химического ожога слизистой оболочки пищевода и желудка характеризуется периодичностью с активным проявлением признаков репаративного процесса и периодом стабилизации, который может сочетаться с обострением воспалительного процесса.

2. Диагностика степени поражения пищевода при химических ожогах должна включать не только степень поражения слизистой оболочки, но и определение объема некротических и некробиоти-ческих изменений в других слоях стенки пищевода.

3. На течение ХОП влияет рефлюкс желудочного содержимого, приводящий к сужению пищевода. Формирование протяженных трубчатых сужений обусловлено длительной задержкой в просвете пищевода желудочного содержимого.

4. У больных с ХОЖ основным источником кровотечения является грануляционная ткань. Причиной возникающих кровотечений являются: механическое повреждение; разрушение желудочным содержимым; повреждение в результате воспалительного процесса.

5. Реактивное воспаление, обусловленное некротическими и некробиотическими изменениями, приводит к рубцеванию пораженных участков и обуславливает нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки пищевода и желудка.

6. Под влиянием лазерного облучения течение химического ожога обусловлено сроками начала облучения. В 1-е-З-и сутки выявлено одновременное воздействие лазерного облучения на восстановление функций клеток, на структуру клеточного состава, формирование грануляционной ткани, подавляется гнойное расплавление ткани, что улучшает течение репаративного процесса.

7. Выявлено, что спектр лазерного облучения определяет течение воспалительного и репаративного процесса при химических ожогах: при облучения ГНЛ и ЛПМ вначале подавляется воспалительная реакция, тогда как при облучении ИКЛ сразу же стимулируется регенерация эпителия. При последовательном использовании I лазерного облучения ГНЛ и ЛПМ сроки заживления химических ожогов продолжительнее, чем при использовании одного вида облучения.

8. Целесообразно ускорение отделения некротических тканей с поверхности ожога с использованием эндоскопических методов для улучшения условий дренирования поверхности химического ожога и проведения ЛТ.

9. Наиболее ранними признаками кандидоза пищевода являются визуальные признаки. При комплексном лечении ХОП канди-доз пищевода реже развивается при облучении ЛПМ.

10. Местное лечение ХОП сопровождается обратным развитием грануляционной ткани области сужения у 34,7% больных.

11. Применение методов местного эндоскопического лечения изменяет течение ХОП и ХОЖ и сопровождается снижением частоты Рубцовых сужений пищевода с 18,8 до 9,5%, а при ХОЖ - с 67,7 до 37,2%. Уменьшается степень тяжести осложнений - необходимость хирургической коррекции стенозов желудка снизилось с 64,5 до 20,4%.

Практические рекомендации

1. Целесообразно начинать комплексное лечение ХОП и ХОЖ в первые сутки после отравления. Комплексное лечение должно включать медикаментозную терапию {гормональные препараты и антибиотики) и местное лечение с использованием эндоскопических методов.

2. Местное лечение ХОП и ХОЖ наиболее целесообразно и эффективно с использованием облучения лазером на парах меди.

3. Местное лечение ХОЖ должно включать эндоскопические методы ускоренного отделения некротических тканей (с использованием аппликаций медицинского клея, азотнокислого серебра или индигокармина), лазерное облучение ГНЛ или ИКЛ с уровнем мощности Ю-ЮОмВт/см2 или ЛПМ с уровнем мощности 100-150 мВт/см2 и электрокоагуляцию гранулирующей поверхности.

4. Для профилактики кровотечения у больных с ХОЖ необходимо контролировать уровень желудочной секреции и при увеличении кислотности желудочного содержимого осуществлять медикаментозную (антацидные препараты и препараты, снижающие активность кислотно-пептического фактора) или эндоскопическую коррекцию.

5. Для профилактики быстрого развития декомпенсации стеноза желудка необходимо осуществлять коррекцию частоты и объема питания (дробное питание).

6. Применение методов местного лечения необходимо продолжать до полной эпителизации химических ожогов и подавления воспалительной реакции в сочетании с медикаментозным лечением.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Люминисцентная ЭГДС при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. //Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики заболеваний у лиц старших возрастных групп. Госпиталь им. Мандрыко. - М., 1986.-С. 170-172. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, Я.В. Гавриленко и др.

2. Измерение разности биопотенциалов при химических ожогах верхних отделов желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения заболеваний. - М., 1987.-С. 45-46. - (Материалы конференции). Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов и др.

3. Электрокоагуляция послеожоговых стриктур пищевода и

желудка.// Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта. -М., 1989.-С. 9-10.

4. Местная лазеротерапия химических ожогов пищевода, как метод профилактики его рубцовых сужений.// Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта. М., 1989.-С. 12-14. - Соавт.

A.B. Кованев, И.Б. Грунин.

5. Тактика диагностических исследований при химических поражениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы военной рентгенологии. Л., 1989.-С. 72. -Соавт.

B.Н. Евдокимов, В.И. Волоцков, A.B. Соколинский.

6. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода. - Б. и. -1988, № 24. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, Я.В. Гавриленко, Д.С. Соколов.

7. Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. - Хирургия. 1989, № 7.-С. 157.-(Доклад на заседании МНХО). Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков, И.Л. Лукаш.

8. Определение степени химического ожога верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с помощью биопотенциалометрии. -В кн.: Применение волоконной оптики в медицине. - М. - 1989. - С. 71-75. - Соавт.: Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

9. Диагностика кандидоза пищевода у больных с химическими ожогами.// Применение волоконной оптики в медицине. -М., 1989. - С. 93-95. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, И.Б. Грунин и др.

10. Местное лечение химических ожогов желудка.// Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения у лиц среднего и пожилого возраста. -М., 1989.-С. 36-37. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, Я.В. Гавриленко.

11. Использование низкоэнергетического излучения инфракрасного лазера у больных с химическими ожогами пищевода при фиброэзофагоскопии.// Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечении у лиц среднего и пожилого возраста.-М,. 1989.-С. 159-160. Соавт. A.B. Соколинский, В.И. Швейкин, В.П. Саранцев.

12. Электрохирургические эндоскопические вмешательства с использованием низкоэнергетического лазерного излучения. - Хи-рургия.-1990, № 5.-С. 141-143. Соавт. Ю.В. Синев, A.C. Голубев.

13. Грибковое поражение пищевода и желудка при химических ожогах.- Клин. мед.-1990, № 5.-С. 87-89.

14. Различные виды лазерного излучения в местном лечении

химических ожогов пищевода.// Актуальные вопросы диагностической и лечебной эндоскопии.-Челябинск, 1990.-С. 13-15. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников, A.B. Кованев, A.B. Соколинский, П.Б. Трофимов.

15. Способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка.-Б. и. 1990, № 12. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

16. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода.-Б. и. 1990, № 16. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

17. Низкоэнергетическое излучение гелий-неонового и полупроводникового лазера в комплексном лечении химических ожогов пищевода.-Совет. мед., 1990, № З.-С. 52-54. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, A.B. Кованев.

18. Местная лазеротерапия в лечении химических ожогов пищевода.// Материалы IV съезда гастроэнтерологов.-М.-Л., 1990, Т. I.-C. 183-184. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

19. Использование метода эндоскопической биопотенциало-метрии в диагностике степени поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при острых химических ожогах.// Материалы IV съезда гастроэнтерологов.-М.-Л., 1990, Т. II.-C. 662-663. Соавт. Е.А. Лужников, A.B. Соколинский.

20. Комбинированное эндоскопическое лечение химических ожогов пищевода.// Актуальные проблемы хирургии.-Черновцы,

1990.-С. 46-47. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Волоцков.

21. Местная лазеротерапия через эндоскоп при лечении химических ожогов пищевода. -Хирургия, 1991, № З.-С. 167. (Доклад на заседании МНХО). Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

22. Использование излучения гелий-неонового лазера в местном лечении химических ожогов желудка.// Острые хирургические заболевания брюшной полости.-(Тезисы докладов пленума комиссии АМН СССР и Всесоюзной конференции по неотложной хирур-гии).-Ростов-на-Дону, 1991-С. 201-202. Соавт. Е.А. Лужников.

23. Местное лечение химических ожогов пищевода через эндоскоп методами лазеротерапии и клеевой аппликации.-Вест. хир.

1991, № 11.-С. 62-64. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев, Е.А. Лужников, A.B. Соколинский, И.Л. Лукаш.

24. Течение раневого процесса при химических ожогах желудка (по результатам морфологического и эндоскопического иссле-дований).-Хирургия, 1991, № 9.-С. 124-126. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников, М.А. Сапожникова, В.И. Волоцков.

25. Эффективность лечения химических ожогов пищевода ме-

тодами эндоскопической лазеротерапии.-Вестник АМН СССР. 1991, № 9.-С. 36-37. Соавт Ю.В. Синев, A.B. Кованев, Е.А. Лужников, A.A. Дианов.

26. Использование излучения лазера на парах меди у больных с химическими ожогами пищевода при фиброэзофагоскопии.-Сов. мед., 1991, № 7.-С. 27-29. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев.

27. Лечение химических ожогов желудка при эндофиброско-пии.// Актуальные вопросы авиационной и военной медицины.-(Материалы Юбилейной научно-практической конференции ЦВНИАГ).-М, 1993.-С. 66-68. Соавт. Ю.В. Синев.

28. Вопросы методики и тактики диагностических исследований при острых химических поражениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.// Актуальные вопросы неотложной рентгено-логии.-М., 1991 .-С. 66-72. Соавт. В.Н. Евдокимов, В.И. Волоцков.

29. Диагностика и лечение химических ожогов пищевода с применением метода эндоскопической биопотенциалометрии - Методические рекомендации.-МЗ РФ.-М., 1992. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский.

30. Эндоскопические методы лечения химических ожогов желудка (клинико-морфологическое исследование).// Вопросы судебной медицины. Сборник научных трудов.-М., 1994.-С. 147-150. Соавт. М.А. Сапожникова, В.А. Строкова.

31. Морфологические проявления различных вариантов рубцевания обширных коррозивных язв желудка при лазерной тера-пии.-Архив патологии, 1995, № 2.-С. 41-46. Соавт. И.Е. Таланкина.

32. Лечение коррозивных поражений желудка при эндофибро-скопии.// Оказание специализированной помощи при неотложных состояниях.-М, 1995.-С. 293-294.

33. Осложнения ожоговых поражений пищевода химической этиологии в условиях комплексной терапии.-Анест. и реан., 1995, № 4-С. 36-37. Соавт. Е.А. Лужников.

34. Лечение коррозивных сужений пищевода.-Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1995, Т. V, № З.-Приложение № 1 .-С. 53-54.

35. Эндоскопические методы профилактики поздних кровотечений при химических ожогах желудка.-Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1995, Т. V, № З.-Приложение № 1 -С. 53-54.

36. Особенности заживления обширных острых язв желудка после химического ожога при лечении гелий-неоновым лазером

(эндоскопическое и морфологическое исследование).-Клин. мед., 1996, Т. 74, № 1.-С. 56-58. Соавт. И.Е. Галанкина, Н.К. Пермяков, Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

37. Оценка различных методов лечения химических ожогов желудка с использованием эндофиброскопии.-Клин. мед., 1996, Т. 74, № З.-С. 46-48. Соавт. Е.А. Лужников.

38. Диагностика грибковых поражений пищевода при химических ожогах.// Клинико-инструментальная диагностика в хирургии-М„ 1996.-НЦХ РАМН.-С. 217-219. Соавт. Д.Г. Сордия.

39. Диагностика химических ожогов пищевода.// Клинико-инструментальная диагностика в хирургии.-М., 1996.-НЦХ РАМН.-С. 222-225.

40. Лазерное облучение в лечении химических ожогов желудка.// Новые направления лазерной медицины.-М., 1996.-С. 30-31.

Авторские свидетельства на изобретения

1. Способ диагностики степени поражения слизистой оболочки пищевода. - А. с. № 1406483, 1988. Соавт. Ю.В. Синев, В.И. Во-лоцков, Я.В. Гавриленко, Д.С. Соколов.

2. Способ лечения ожогов пищевода. - А. с. № 1522506, 1989. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Кованев, A.B. Соколинский.

3. Способ лечения химических ожогов слизистой оболочки желудка. - А. с. № 1553072, 1989. Соавт. Ю.В. Синев, Е.А. Лужников.

4. Способ определения степени поражения слизистой оболочки пищевода. - А. с. № 1560086, 1990. Соавт. Ю.В. Синев, A.B. Соколинский, К.Х. Урусов, Т.Н. Лотменцева.

Рационализаторские предложения

1. Способ введения лекарств через эндоскоп. - № 457 от 1986 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

2. Способ восстановления проходимости при ранних сужениях полых органов после химического ожога. - № 526 от 1987 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

3. Способ некрэктомии при химических ожогах желудка. -Na 548 от 1988 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

4. Способ некрэктомии при химических ожогах желудка. -№ 0-3359 от 1989 г. Выдано МЗ РСФСР.

5. Способ лечения химических ожогов высокоэнергетическим лазерным излучением. - № 607 от 1990 г. Выдано НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.