Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Этиология, патогенез, клиника и лечение рассеянного склероза

ШШПОТБРСГаО ЩРЖОХ?&2Ю'Д ЯСМЖН

кйзшжйЗ штатп сгэевАяа вра^Л

Еа прзлгл рухослзз

'ЯКа Алвасавдр Агэвсаздроазч

УЛа б1С.332-€04:й1б -02*

йемош, г&тсплзэ, гхшпт а лзтася рдкяшаго спш?с2л

.СЮ. 13 - 1йрад» С«5зия - ■ Xi.00.IS - НагологечасЕая наэгсазя

А з ? о р а <5 о ра г *

дгссорткет ш содакагсга зг»по2 сгевгая доктора издпщшожгс пауз

. - I

Дгзэ - 1592

Работа е1шодк«яд 9 ймвсгон дно т«тута усоверзенстгюмкм *ра*в2 КЗ Украшш в Рвзягйлпмяекои из игр« по к$г«вяв расовяшого склероза КЗ Узракка

Офгаадыш» ошюявиа: доктор мвдшзднстах в» ух,

профессор С.К.гвТЛ2Ш

доктор мадвдпют каух, профессор А.Е.Руя»ю»

доктор МЭДЕЦЕЯСПИ ЕЗ/Е,

профессор ю.н.кЕит:1дда2-йша

Вадудаа уЧр&шигв: Еарьковсксй наушо-всолвдамтмьсгяЗ взметут невролога я пошсюзрш 533. Б.П.Протопопом

Еагдаа дзксергащт еоо?овго« • ^ » 1Э98 у. ,

а /сС <гаооп га а&седаявз сговадявирсванного Уч^яа^о ооее^а ' Д 074.044.03 ера Еаглсгом пЕогггугв уссвэрпеастэованЕя вра'гай ^зшЕСтарства здровоогракаЕн* Укрыищ (2521X2, г* Ким, уаи ,

£орогошцшя, 9).

I

С дазебртыдеэа шгго оакяхошяъся в йцйлжоыщ шютвтуга (ул» ДОРОГСЕВДМЯ, 9).

Азторгфгрг? раеосяаг СС^РМА 1992 г.

гчеюй сегретарь споцг-аиапрсзазЕОГо Узкого совзга,

тпдад? кадздявошг: хзуг, додает

В.Ц.Парамончаа

ОБШ ХАШХЕРШШ. РАБОШ

Актуальность проблемы. Изучение этиологии, патогенеза и глл-пйкн рассеянного склероза (PC), лзысханиз новых и совериексгвсва-лю известных методов его лечения является одной пэ самих актуальных проблем современной невропатологии /Б.М.Шшьковский, 1941; Д.И.Марков, 1962; С.З.Сагвнко, 1966; Л.П.Зинчеяко, 1973; Х.Г.Ходос, П. И. Кокова, 1980; О.А.1индкариан, И.А. Завалил ин, О.М.Невская, 1987;

а. Schaidt , 1979; Cendrowsici t 1986/. Объясняется зто dasbaïM количеством а постоянным ростом больных PC на планете, особенно в экономически развитых странах северного полушария / L.Kur-loaa , 1962; Е. Acbeaon , 1965, 1972; J. Eurzfco , 1966, 197/, 1980; Cendrowslci , 1986/, в тоы числе в СССР /Х.Г.Ходос, I9SÛ; Н.И.Гра«ошсо с соавт., 1961; Д.А.Марков, 1966/, в частности, в Прибалтийских республиках /Х.А.Саар, 1961, 1962; П.П.Вшюцкас, Х?~7, 1970; А.С.Пеицп:, 1970/, Белоруссии /И.М.Корин, 1966/, Украина /Д.П.Зинченко, 1964; А.А.Ярош, А.И.Шульга, 1967; А.И.Шульга, 1973; Е.Л.Мачарзт, А.А.Ярош с соавт., 1982; Б.В.Западник, А.А.Ярош, 1938; А.А.Ярои, Л.Ыольнар, П.Г.Скочий с соавт., 1989/.

Однако, данные исследования носят ограниченный и разрозненный характер я нэ даст дельного представления о географии ГС дазэ в пределах какой-либо из республик. Проведение широкомасштабных исследований позволяет установить возыогнув этиологически связь кааду географическим фщгтором, возникновением, развитием и течением еаболвванга. , /

На протяжении всей истории изучения FC, клинические проявления заболевания, особенно ш ранних этапах его возникновения, прзшстадп внимание многих ученых. На основании накопленного богатого опыта неоднократно делались попытки создать единуа классифи-ещез клинических форм PC, которая <5н наиболее полно отражала уровень знаний, касащихея этнопатогенетическлх аспектов болезни-/О.Д.2Ьндвариаа, И.А.Завалшин, О.М.Невская, 1987/. Несмотря на. нолучэнао новых даягопс о заболевании, предлагаемые классификации во каогоы не отвечают практический требованиям, цреаде всего, в облегчении диагностики а трактовки его клинических проявлений, а tasse в прогнозировании характера течения процесса.

Известно, что при PC парахается не только нервная система, а а внутренние органы /А.И.Шульга, 1973/, в частности печень /А.АЛрш, И.К.2овнир, 1984; U.M.Прокосив, 1989/, выполняющая ряд слезных функций в организме, нарушение которых существенно влияет

на развитие дезинтеграции шелша при PC, усугубляя течейие заболевания. Недостаточнее изучение роли печени s развнтет: в гечевлк демиелинизирузощего процзсса затрудняет понимание лат оген е тичг ской сущности PC, знание которой крайне необходимо для разработки' новых методов диагностики и лечения.

Далеки от окончательного решения вопросы эффективной терапии заболевания, что обусловлено недостаточно глубоки« знанием патоге-, неза PC, лечение которого в основном направлено на профилактику обострений, их скягчение и укорочение, удлинение ремиссий к улучшение функционального состояния больных /В.А.Карлсз, IS87/. Прозэ-дение исследований по затронутым вопросам делает теку бйсыл актуальной.

Цель работа. Изучение особенностей клинических проявлений КЗ, выявление факторов, способствувдих его возникновения, развития к течению, уточнение патогенеза демиелшнгзируицего процесса, а Tassa разработка комплексных патогенетически обоснованных методов лечения.

Задачи исследования.

1. Изучать клинические проявления PC и определить наиболее информативные диагностические критерии.

2. Используя анатомо-тогшческий принцип выделить клинические варианты узаконенных форм PC.

3. Выявить фактора, способствуйте возникновению PC, его pas-витию и течению.

4. Определить возкожнув взаимосвязь ыезду внрагекностъв де-ииелиниззруЕщего процесса, изменениями иммунного статуса и хорфо-фунхциональнкми нарушениями печени.

5. Выявить особенности патогенеза демиелшжзпрунцего процесса при PC и рецЕДизируэг-ек экспериментально-!.: аллергическом энцефаломиелита /Р-ЭАЭ/.

6. Разработать патогенетечески обоснованные комплекевве методы лечения PC с учетом его клинических форм.

Основине долояенкя, выносимые на защиту.

1. Ведуцее значение клиника: з диагностике PC с зэделанкеп клинических вариантов, основанное на анатоко-топическом принципе преимущественной локализации очагов десталинизации и поракения коккретккх структур центральной нервной систеин (ЦНС).

2. Применение эпидемиологического исследования с целью выявления ^-дктороз, влляхцих на воэникноззние, развитие к течение PC.

3. Изменения морфофункциснального состояния печения, как проявления выраженности неиродкстрофического процесса, усугубляющего течете основного заболевания.

4. Динамика показателей иммунологического статуса, являющаяся дсполкнтельнкм ке специфически* диагностическим критерием, отражаю-цая вггргжкяость аутоиммунного процесса при PC.

5. Использование показателей белкового спектра, ферментативной активности печени я иммунологического статуса для объективизации выбора оптимального метода лечения больных PC.

6. Роль сосудистого фактора в патогенезе развития декиелини-з:1®уэдоро процзсса, а тагока в отражении возможной первичной реак-г/.ii гл воздействие полифакториальной агрессии.

7. Значение. патогенетически обоснованных ¡методов лечения п дсстйшкеи шмкштэльнсй данашпаг ара PC и Р-ЗАЭ путем активации роларагявшх процессов в нервной ткеки и печени, а ташке коррекции йу^огслиуннсЖ и кейроаллергкческгас реакций.

Научная новизна.

I. Определена кйформатисноегь кжшкчзсннх проявлений PC и даш патогенетические обоснования.

?.. Ввдэхеш варианты клинических форм PC, позволяющие обос-пзсать патогенез проявлений заболевания, более четко ориентироваться в сопоставлении его признаков при наблюдении больных в ди-

3. Определена фзггора, влютацие па возникновение, раз витке :; течение FO.

4. Показана зависимость иммунологического статуса и ыорфо-^жцяонзжмиес изменений печен. от внраленвости демиелкшзпру»-щего процесса, что коке? быть дополнительявка кеспецкфическима даагкостотвсйяик критерия!, в -том числе для оденки эффективности' дечан:*п.

5. Раскрыта роль сосудистого фактора в патогенезе деииелини-ззфукщего процесса на основании различных прсязлешй сосудиоткх из-.'¿зквшй; виекгзано предположение о возможной первичном бездействий поэл-я'С'горяальной агрессии на структура гкпоталаиаткческой области.

6. Разработаны и внедрен;",! патогенеткчески обоснованные новые :лзтодч комплексной терапии PC, с учетом его клинических форт, состояния икмупологкчэского статуса и сункпкональных нарушений печени.

Пратстическая це:тость работы. Проведенные исследована« no^zo-лкки установить высоко информативные клинические и дополнительные

диагностические критерии F€, цозводшцаа прогнозировать его гечз^» иже, определять выбор ьктода дифференцированного лечения ж оценивать его эффективность,

3 клкянкз я эксперименте изучена эффективность предлагавши методов лечения с пршлзнениаи бкологкчзска активных продуктов (НШ) - цветочной шльцц к кологквного излока; разработали ракомзндагеи по их цртменониз.

Внедпениэ в практик?. По результатам Есследований реализовало 7 рационализаторских предложений, одно из которых признано отрао-яешел. В ¡¿сдкщшскех гуркалах п сборниках опубликовано 35 Еаутал-: работ. Издано 2 методические рекокзкдздяк, 2 ЕЕформацаонныз: пззъ-ыа к одна шюгра£ия "Що гаке розсХяшй склероз" / К. : "Здоров*;;", 1283. - 34 е./.

Результаты доследований вклачеш в учебные программа 1-ой z 2-cii кафедр неврологии, кезрологст е рефлексотерапии Киезовяго . кнететута усовершенствования врачей, а также нервных.болазнэй Киевского государственного медицинского института им. акад. A.A. Богомольца. Предлокеняие катода диагностика лечения внедрена в неврологическая огделошос Киевской областноЗ кшшчзской больница, Киевской городеглй больница й 4, центральных района:;' <3сдь~ нкц Киевской областя, а тагяе Ровекской, Териопольсной, КракояоЗ, Львозской, Одесской, Полтавской, Сумской областей; в городски: больницах Ивано-Зранковска, Львова, Коммунарска, Краснодона, Черкасс.

Апробация работе. Основные результаты работк додоженн на пленуме правленая Всесоюзного научного общества невропатологов е психиатров (Казань - Москва, 1982), областной научно-практической конференции по вопросам ранней диагностики, лечения z профилактике сосудистых и воспалительных заболеваний нервной система (Чернигов, 1384), областной научко-правткческоЁ конференции ко диагностика и лечению заболеваний пер»$ерЕческой нервной cscTeiK (г. Яготкн, Киевской обл., 1985), городской конференции невропатологов Ео оказанию медпцшекой помог® больным PC'(Киев, 1986), . РвссублЕкааской конференции невропатологов, психиатров z наркологов (EobïwJâ, ISS?), областной каучко-практической конференция со совргшешзш ароблекгц PC (Киев, I9S3), Ж Всесоюзном съезде незро-патологов к псютатроз (Москва, 1988), Ï Республиканском съеедэ геронтологов (Днепропетровск, Î98S), городской научно-зрвжгнчзс-код кон^грекцка по состоянаш гсяаостаеа у больных PC (Kesb, ÏS3S), Есесосзаоц cssaossyiiä по проблемам клшшческой энзиыологш; (Уего-

род-Косква, 1989), Республиканской 1сон£ зренщта но немедикаментозным метода« лечения (Киев, 1989), областной научно-практической конференции по отдалённым последствиям вредно-мозговой травкы (Харьков, 1989), заседании городского общества невропатологов л яспхкагроз (Киев,, 1990), УМ съезде невропатологов, психиатров л наркологов УЦР (Харьков, 1990).

Работа апробирована г рекомендована к защите на совместно;.! заседании 1-ой н 2-ой кафедр неврологии, неврологии в рефлексотерапии, реабилитации, патологической анатогшг Кие: зкого института усовершенствования -рачей КЗ Украшш; кафедп нервных болезней п нзйрохорургил Киевского государев зеиног. медицинского института ел. акад. А.А.Богомолъца МЗ Украины (II ноября 1991 г.).

Структура и объем диссертанта. Диссертация состоит из введе-ззхз, обзора ла^ратура, общей характеристики сбследозанннх большее к методов исследований, 4 глав описания результатов собственно; исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и приложения.

Диссертация изложен? на 455 страницах машшгояиси; те кетовая часть занимает 320 страниц, таблиц 31, рисунков 123. Приведено 21 клинический пример. Указатель литература содержит 701 источник (293 отечественных л 403 иностранных).

СОДЕРЖАНИЕ 1АБ0ТЫ

Материал и методы исследования. В основу клинической части настоящей работы положены исследования, проведенные у 950 больных различнк.П1 формами РС, находившихся на лечении в клиниках кафедрн неврологии и рефлексотерапии Киевского института усовершенствования врачей на база Киевской областной клинической больницы и ± ес-лублпканокого центра по изучению рассеянного склероза на ба-е Киевской городской клинической больницы # 4 в течение 1985-1989 г.г.

Из.общего количества больных мужчины составляли 425 (44,7?), женщины - 525 (55,3$). Все больные были представлены пятьи возрастными группами:'до ¿0 лет, 20-29, 30-39, 40-49 п свыше 50. Кал среди мукчлг, так и среди кашцин превалировала пациенты в возрасте 20-49 дет (399, 42? и 400, 42? соответственно), т.е. наиболее трудоспособные лица. До 20 лет цужпгч было 12, евьюе 50-14, женщин соответственно 15 и 10.

По клиническим формам наиболее ча^то встречалась цереброспинальная (544 , 57,3?), реле спинр.шшя (179, При этом.

яенщин, больных церебросшшальшй формой было бильше (313, о2,9^), чем мужчин (231, 24,3$), при огнос-.гельном равенство болг-'ннх спя-нальной (91', 9,6% и 88, 9,3$ соответственно).

Распределение больных FC по клиническим формам; и социально^ полокешш выявило, что церебральная.и спинальная формы чаще встречались у служащих (81, 8,5$ и 55, 5,8$ соответственно) и рабочих (60, 6,3? н 56, 5,8/2 соответственно), тогдг к с церебральная у колхозников (92, 0,7%). Причем, инвалиды,данной формой, со стойкой. потерей трудоспособности составляла. явное большинство (326, 34,32). по отношении к церебральной (12, 1,3$) и спинально'й (19, 2,СЙ), ' что свидетельствует о ее более тяжелом течении.

По давности заболевания от года до пяти лет.цереброспинальная форма выявлялась у 198 (20,Э%) большее, свыше пяти - у 290 (31,22), тогда как до года она отмечалась значительно pese (оО, 5,3/5). В свою очередь, церебральная от года до пяти были.у 100 (10,5$) больных, свыше пяти у 103 (10,"%) ■ стшальная - у 65 (6,8$) и 83 (8,7£) больных соответстЕ нео. До года церебральной формой РС болей» 24 (2,5/2) больных, спиналъной- 31 (3,3$), В целом, более трети пациентов (363, 38,2%) страдали РС от года до пяти.лет и только огсадо десятой части (105, II, 1%) кекее года, что объясняется трудности диагностики заболевания на начальных этапах его возникновения.

Анализ распределения бол_лых по клиническим оборкам и степзпзи тяжести (I и 2 ст пени соответствуй . .егкой, 3 - средней,,4 и 5 -тяжелой)' показал, что тяаелая степень явно превалировала у бодыгас цереброспинальной форг гл РС (235, 24,7$), по отношение к цзребрала-lj2 (45, 4,7g) и епкналькой (35, 3,6?).

'Аналогичная тенденция отмечена и при средней степени тягестп: цереброспинальная - 192 (20,2$), церебральная - 55 (5,8$), спиральная - 81 (8,5¡S(. Легкое течение заболевания чаще отмечалось при церебральной фо^.ле (127, 13,4%), даже по отношению к спиналь-яо& (63, 6,72). Данная закономерность ооъяснязтся нами более ранним возн.-снозаниеьг. церебральной форш РС, особенностями хода проводниковых путей на- уровне больших полушарий головного м„зга, вследствие чего кассизность их поражения меньшая, чем на других уровнях ЦГ\

Преобладайте 'олъкке с обострением заболевангт (603, 63,52), ргчем в основном перебросликальной и церебральной фортламл (3S3, 41,к 122, 12,8:? fэответствеано), объясняется более выреден-ыаа tb-^íshisí-^k пги данных ¡jopaax к прогрессированизэ процесс.»,.

Наряду с клиническим обследованием, проводился эпидегиюлоги-ческий анализ распространения PC на Украине за период с 1982-1985 годов, лабораторр"е исследования с изучением биохжг.аческих показателей: общего белка сыворотки крови по биуретановой реакции, фракций белков методом горизонтального электрофореза по А.Е.Гур-вичу (1964), акгизности аланинаминотрансфзрази (АЛТ), аспартаташ.-нотра^феразн (ACT) динейр~фенидхвдраоиновтл методом по S.Heitman, S. Fronkel (1972) и сорбктолдегкдрогакозы (СДГ) методом M.Sevele, J. Xonarek (1974), а татае иммунологических, i uc гуморального, так ж клеточного ал унитета по общепринятым методикам (Г.И.Кози-нец, 1973; И.З.Домашнева, I971«; J. А.Рагимов и соавт., 1383; G.Man-cini at аХ. , 1965; <5. Briataasn , 1984). Наряду с локаза-еля-ьп. иммунной реактивности определялись циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) по ;етоду Heskova at ai. (1978) Данные исследования проводились на 300 больных различными формами PC в динамике применена как медикаментозной шаунностш,1улирузощай терапти, включающей углеводы, витамины группа В 4Bj, Bjg). препараты никотиновой кислоты, фосфобион, биостимутагоры, антигистамииные, аминокислоты, анаболпческно гормоны, аптихолннэстеразше, ингибиторы протезназ (контрикад, трасплол), гемодез, интерфероноген (пирогенал), так и предложенного комплексного лечения с испольэовани' i БАП: цветочной пыльцы по 10 г 3 раза.в день по рзпмзядациям А.Ка&га (1968\ с последующим переходом на молозивцоо молоко по 2°0-250 мл 2 раза в день после еды з течение 1,5-2 месяцев, совмещая с приемом десенсибилизирующих средств.

Контролем служили 30 доноров в возрасте 20-40 лат. Достоверность различий оценивалась по критериям Стьэденги.

Клинические и паргчлнничгскке исследования дополнены изучением секционного (6 умерших от 20 до 40 лзт от PC, болевших до 5 лат - 2 случая, свшае - 4) и экспериментального материала >с постановкой 90 мороке.! свинкам Р-ЭАЭ по известны:.! методикам'( Г.С. Давидова, 1975;J- Prauad, R.Got-tochall , 1942; J.Freund.McDorBott, 1242; н. Л.Keith , 1977; Н. Las спал, 198^,* О. John

es ai., 1935; Lublin, 1985). Подопгткке животные составляли три группы по 30 особзй: первая с Р-ЭАЗ без лечения, вторая, с лечебной целью получавшая цветочную пыг*цу из расчета 0,75-0,80 г в сутки и третья - -.элозизное молоко по 0,15-0,2") г, что было установлено эмпирически и с учетом сущзстзуюетс рекомендаций (ii.ii. Западшок с соазт., 1283). Контролем слуги. 5 здоровых животных.

в

Материалом для корфолопгезскюс сосгедозгшй. ся;лаиш ссясщгок-еого - полушария п гипоталакичзсиз.. оодасгь головного шзга, спинной мозг, бязядащав к сэдаливдие перса; вксаершкагадькзго -полушария, глпогалзютеская со.таоть головного г:зга, еиллной мо^г, седалкцкыо верви к печень, ¿м^пццгх яазогккх в разгзгз сроки шаблу-денвй (60-й, 30-й, 180-й и ГбО-й дзкь огспзрхлоота).

Окраата гиотологичзскех препаратов лр.^во-пласъ еоаинс*:, по ван-Гизон, Кгшаш-фаворскону, «Райну-Гортогу, Каруггу, Бейтерг-Палз, Парки, Нпсслв. Кроне гого, олопор:а:га;пг^ни;1 материал аэучаязя с жпсльЕОва:;иаы гпсхехгмчзек'о: извода: дш определения кислой и «елочной и-сс?атлз ко -лзтсдшсо о.сзхог! (1941, 1952), а ?ашз с применением скш^удазЛ адектронкой ьк:сроскоп>сг (кора и гшот&какачзская область 5 корок»: свинок; ко^ггролъ -соответсгЕущла ойьеетп 2 гдорознх гквотаих).

Биохимические и 2г.а^пологкчзок::в дисдгдовая»? проводил;?":. в лаборатории Республккапскс-о ч£;пгрп по гзученкг рассеянного сг.герэ~ за, ш'*оиор&элогк^ошг световой цщюсг-опи: в пато.лгс'годсгц'-зс-кой лаборатории нервной систем.: ка^едл: кгврсдогий к реТ^зксотсга--пка К11ГВ, ск&карувс" электронно;; - на кнкроокояо " сах-кле-л ( И ), находящегося па базе КИИ сверхтверда и&геряадоп АН У:сраи~ ни.

Результат:»* опохаотескпх к г/пст:;:зсу:еде5?.:п£ обработаны митодамг цатеьатяческой Ш.Л.ЗедекъкиД, 19СЗ; Д.и.Калганскпй, 1954; Б .Б .Йонивв'даэте-Зрингаг.е, 136-1). В рпде случаев о достоверности различий суд-,лл яри аяывризтаигэх гар&иро-I знйи (И.О.Опипн, 1960).

Результаты кг-слйзозапкГ. у их Г-лннпческп»

1.ля показали, что из 250 беяьпцх РС щгошался модлзнпо, геподза*п,, незаметно 7 574 (92?) болъотх г остро у Я 5 (3,0?), 1-ри скрнтох начале у 148 (ХТ'.О?!- пациептоъ (из 274) еку'предшествовали оссо-шг^екдхэшшв явлзнкя. к у 32 (37,2?) Ьо при остро:.:. 'Лз обдуто чяслг» бо. нпплс «ачг ло заболевание о по^лстразг.ал'с: саяогжалз (11,0?) болыпсх и с грашламп ИКС - 85 (?,0?). Еачйдькыа ..рокьл^сг: РС были разкообрвакн, -и^е :лонос. (С38, 12,4.%), реко --

Еодисимд-ггнииа (262 , 27,(>;<). !'з ка край. шгш гд;с~

уусаяв расстройств д-.гггпгвлькой (204, 29,9?), чувствительной '140, 1-1,7%) ;•. координатора^ (102, 10,7?} сфер, раке зрительного {£2, огаодягаго (32, гдз ^одаикягельвого (19, 2.0?),

.. ао и-рр^сринзского' гляу (15. 1.5?) :: ?роа«гч;юго (П, Х.Ю ксрглз. Несхссако ча» сткгчалиеь сйзоаио наруеесгя (23,

Двигательное нарупения, как монопроявленкя заболевания в основном выступали в виде чилнего параиараза, роде верхнего. Расстройства коордик-цга дзихений, являющей^.;: составной частью двпга-толзно" сфзра, вследствие нестойкости проявлений и недостаточности данных неврологического статуса на раннем этапе развития РС, не позволяла дифференцировать в^Д атаксич. Нарушения поверхностных еддов чувствительности чащи выступали в виде ирратативных явлений я с1шдро;.:оког,шлексов (пзрастезкз, гиперестезии, полирадикулонев-рэлгид).

Еоразеппс зрительного ке^ча в основном проявлялось в виде своеобразных субъективных ощущении ("дымки", "тумана", "сетки" и др.) и расценивалось как следствие усталости. Вовлечение в процесс отводяцсго и глазодвигательного нервов сопровождалось двоением,-лз достигало значительной глубшш, носи~о преходячий характер. Нев-рзт лицевого кер: а и особенно рецидивирующий у молодых лиц в значительной степени определял риск монспрс тления РС. Пощадение трой-птотпого нерва проявлялось идионатической невралгией.

Расстройства тазовые органов, как монопроявления заболевания, чаг.о выступали в виде императивных позывов, реже - задерже.;,

Полпспмптошюе развитие заболевания, по сравнению с моносимп-томпкм, косило более прогредиентное течение.

Клинические проявления РС сосюяли из симптомов нарушения двигательной, чувствительной и психической функций, с вовлечением п процесс черепных неров (табл. I). Выступали они эачастув в виде своеобразных комплексов с превалированием патологии какой-либо из систем.

Двигательная сфера при РС и, в частности пирамидная система, поражалась у всех больных, но доминирование ее симптоматики отмечалось только у 476 (50,1?) пациентрв. Чаще как ведущее проявление ее патологии было нарушение функции тазовых органов (612, 64,4?). Нередким было доминирование мозжечковых расстройств (457, 48,1?), з том числе на ранних стадиях развития процесса на позд-гпх - ет; гопаллидарных (29, 3,0?) в в*ще симптомов поражения нео-©гряарннх (14, 1,4?) и палеостркарннх (15, 1,5?) структур, прояв-^ощпзсся экстрапирампдной (12, I 2?)и дегрребрационноЯ (3, 0,3?) рлгидяоетьэ.

Нарушение чувствительной сферы отмечалось у 821 (86,4?) больных, из них у 725 (76,3?) в первую очередь страда та глубокие ее виды и только у 96 (10,1?) цоверхностчке. Установлена закономер-

Таблица I. Ведущие проявления PC у обследованных больных

Колечротво больные

Проявления патологии -

абс.число

I. Двигательной сферы: 950 100,0

- пирамидной систеш 476 50,2 в т.ч. функции тазовых органов 612 64,4

- мозаечково" 457 48,X . - стриопаллидарной 29 3,0

П. Чувствительной сферн 821 86,4

1. Г^боких видов 725 76,3

2. Поверхностных вцдоз 96 10,1 И. Функции черепных нервов:

2. Зрительного, в той •лслв

а) без изменений на глазном дно 324 34,1

6} о изменениями на глазном дне 626 65,9

2. Отводящего + 237 66,7

V 3. Глазодвигательного* 211 59,3

4. Блокового+ ' 3 0,7

5. Лицевого: 404 42,5

а) я^ центральному типу 377 39,6

б) по яерифирическоьу типу '27 '3,0

6. Предцверно-улнгкового:+

а) предцверного , 86 .24,1

б) улиткового 87 24,4.

7. Обонятельного19 12,7

8. Тройничного 53 '5,6

9. Каудальной грудпн черепных нервов (язьпсо-глоточного, блуждавшего,

добавочного, подъязычного) 51 5,4 1У. Психической сферы:*

1. Органического происхождения 164 46,2

2. Психогенного 107 30,1

Примечания: ^Исследования глазодвигательных к преддверно—улиТ' кового нзрвоз, а таккз психических расстройств проведены из расчета 356 больних. З.^ееледозаппя: обонятельного нерва проведены из расчета 150 больных.

ность меаду вкрш^нностьзэ нарушений вибрационной чувствительности п руках и ногах, з том числе в сопоставлении с расстройствами суставно-?.ялгочной. Умеренное укорочение вибрации /до 10 сек./ в ногах при незначительном в руках отмечено у 236 /32,6$/ больных, резкое /"о 5 с,ек./ в ногах при уверенно« в руках у 104 /14,3%/ и отсутствие в ногах прч резком в руках: у 86 /11,9%/. Из последних двух групп больных /190, 26,2$/ у 137 имела место выраженная мышечная пшертсшш впл ть до контрактур, а у 53 глубокие расстройства вибрацаошой I» сустаъио-метечной чувствительности не соответствовали степени поражения пиргмкдкнх путей. Незначительное нарушение вибрационного чувства в руках и умеренное в ногах вело к диско-ордииации выполнения динамических проб при сохранности суставно-1.гьш!'3чного чувства, а при резком - к его расстройствам.' Объясняется ото продолжительностью проводниковых систем задних -столбов и массивностью распределения по ним очагов декчеяинизации.

Расстройства поверхностных видов чувствительности клинкчес'"'! проявлялись симптомами ирритации /58, .6,1%/ и вш'дения /3?, 3,9%/. Из нррптаткзккх сдштомсв чшце всего отмечались парестезии /33 случая/, и единичных случаях - пароксизмалышй зуд /7 случаев/. У 25 /2,6%/ больных «цели место достаточно интенсивные и сравнительно постоянные боли полирадикулярного характера с распространение:.! по ходу седалищного, мало- и болькеберцового нервов /18, 1,6%/ или локализовались в руках и носили реигатоиднцй харак.ер /7, 0,г/%/, Ирротативнкз проявления гри ГС с наибольшей веростяностью являются следствием раздракзння дериватами распад,ажцегося миелина антер-сткциальных структур кореинов.

Сикятовд выпадения выражались гипестезией болевой л температурной чувствительности как по прозодниково!ду /26, '.,%,/, так и по сегментарному /II, типу. Проводниковая гипестезия преи-

мущественно сочеталась с тшсия двигательных расстройство /гонн-или паратип/, ко не всегда соответствовала уровню их развитая, что , ляется следствие.'., обособленного развития очагов демиел.ши-зации в рззличных проводящих системах.

Сегментарные диссоциированные расстройства болево" и тешэра-турной чувствительности у 8 /0,*$/ больных локализовались на уровне пенного утс-щения, а у 3 /0,3$/ пояскданого.

Нередко выявлялись подиневритическке .аленкл, рн котсрих к^.ритаткй.'Ж наруиения сочетались с асш?0»ш| втадения, образуя так кгзагая:л!й "мозау. жый" тгп чувствительных расстройств. Однако, они бклк непостоянны и в основном отк-зчались при. ран. их ф„ркях -С!С

в период его обострения.

Из всех больных с расстройства i чувствительной сферы нарушение стереогноза отмечено у 178 (21,7$) пациентов, из которых у 123 тлело место выпадение тактильного, а у 55 яискриминацнокпого чувства.

Головине боли у оболедо; анных боль них, выявлялись в 249 {25,2л') случаях, были различной частоты и интенсивност", носили приступо-ЧбразниЯ характер, сопровождались вегетативно-сосудистшга длсцдашо-скиыи явлениями, нередко сочетаясь с головокружением и тоанотой. Учитывая наличие проявлений вегетативно сосудистой неустойчивости, механизм их возникновения, с наибольшей вероятность», объясняется недостаточностью гипоталамаческпх структур.

Поражения черепных нервов в клиника PC встречались достаточно часто и выступали в виде как шнопроявлешз!, так s очеташосс симптомов нарушения их функций, в том чи^ле на ранних стадиях заболевания.

Наиболее часто PC протекал с поражением зрительного акал: затора (715, 75,3$), причем как с изменениями на глазной дне (625, 65,9?), так п без них, ко с нарушением остроты зрения (89. Установлено, что глубина изменений на глазном дне не всегда бмдш опоставима с расстройствами функции, о чем свидетельствует дашщз исследований, представленные в таблице 2.

Таблица 2.

Сопоставление частоты и степени нарушения остротн

зрения с изивненигуп на глазг^а дне у больных PC

Количество больных

В¡гц изменен::': на -

Степень нарушения остроты зрения Всего глазном до^ д-остридх)

1,"" -0,9 0,9-0,5 0,5-0,1 0,1и менее

абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. % adc,s:. % 4 5 6 7 8 9 Î0 II

Kes изменений 235 2-1,7 74 7,8 15 1,6 - - SE? 2-.,tl

С изменена я:: ИЗ 15,6 217 22,8 149 15,7 JI2 11,8 626 65,5

сужение сосудов -

сетчатки без ?.s- >

шаеЕХй соска 20 IS,I СЗ 50,8 23 22,5 13 10,4 124 1С0,С.

X 2 3 4 5 6 7 8 9 10 II

сугоние'сосудов

сетчатка с из;ле-

нзнигелл соска 24 16,3 58 39,5 41 27,9 24 16,3 147 100,0

бптегяюральноо лобзёднепке

82 39,0 67 31,9 36 17,1 25 11,9 210 99,9

дпйфуакоквоа

побледней® 3 13,0 7 30,4 8 34,8 5 21,7 23 99,9

рзтробудьбарный '

неврит 16 2Г ,9 14 20,0 19 27,1 21 30,0 70 100,0

атрофия 3 5,8 8 15,3 17 32,7 24 46,2 52 100,0

Всего 143 20,7 291 40,7 164 22,9 112 15,7 715 IC0.0

Примечания:

X, Расчет частоты случаев сншшнва остроты зрения с гз:яз-ненЕяш; т глазком дна производился, исходя из общего количества обследованных больных.

2. Внчисданлэ частоты встречаемости степени нарушения остроты зрения .проводилось в"сопоставлен.л с общим количэс :вои больше с изменениями глазного дна и расстройством функции.

Наиболее часто "строчалось боте?,моральное побледнениа диска зрительного ¡ерза, чо в процентном отноззшш оно менее всего вело я глубоки» нарушениям зрительной функции, по сравнению о друг г и задаст 25?лекепай на глазной дне. Диффузное побледнение встречалось ре:;з, однако чаще сопровождалось глубокими: расстройствами функлу".

Аналогична? гвцдгащас яросдеяивзлась и в случаях сужения сосудоз сетчатки без изменений соска лс сравнению с его изменениями.

Концентрическое оценке полей зрения на белый цвет выявлено у 157 (21,Sí) больных. Из них с сужением сосудов сетчат-л без изменений сс да н°рза у 9 больных, с изменениями с cica у 26, с наличием бнтегиорального поблецнения у 41, диффузного у 16, ретробуль-барного неврита у 27 я атрофии зрительного нерва у 38. Причем, у 87 сужение достигало 3°-16° при остроте нэ менее 0,9-0,5 D , у остальных 70 доходило до 36° яри остроте менее 0,5 j) , что чацз отмечалось у больных с диффузным побледненаем соска зрительного нерва, ретробу.л>барнкм невритом и атрофией.

Сужение полей зрения на красный и зелйинЯ цвет без изменений острота. зрения 'и. глазного дна отмечено у 93 боль; Из них у 47 б^з изменений ^олей на белый цвет, но с выявлением у I? tínre.vino-

ральной, а у 16 бшазалъкой гекианопсии и у 13 отрицательной ско-тош. Полокательны-э скотомы отмечена у 15 большие о битемпорадь-шн иобледкениек сосков ергтельного нерва, у 19 о дкффузным, у 17 с рзтроиульбаркан невритом, у 18 с атрофией и у 3 о засто^ньаш ооехсамя зрительных нервов. Указаныые изменения сопровождались раз личнкмз зрстэдышми нарушенная?., включая енжеяие сстроти п возка кади только в периода обострения заболевания, a во время рсжсога проходила аж уменьшались.

Виивленняе закономерности объясняются сохранностью большей части фглогепетдчзски белее дрегнгз структур зрительного анализатора способна: компенсировать недостаточность функции, ш инемаа вздэт к 'смене пер'лакеоизльного иораженгя проводящих систем на па-ренхмгятознее, что углубляет морфологические изменения на гдазно; дна, а следовательно и функциональные нарушения.

Патология глазодвигательных нервов, в том числе на ранних этапах развития PC, встречалась достаточно часто и выражалась в основной в вида недостаточном!! их фушпда. Б первую очередь это касалось оа-водяеого (237 , 66,7?) и. глазодвигательного (211, 59,3: к только в единичных'случаях с присоединением блокового (3, 0,7? Клинически кх патология проявлялась так называемыми "односторонними асиммзтрлчннме шнокулярниик осщшгяцкями", наружными при недостаточности отводящего нерза (213, 59,8?) и внутренними -глазодвигательного (171, 48,0?). Нередко указанные ооцилдеторнке феномены сочетались'или ге определялись двусторсяне, отличаясь только степенью выраженности проявлений. По ваииа наблюдениям данные феномены носили патогясмокичнуи направленность деинеяти-зирущзго процесса при PC.

Поражение двигательных систем лицевого нерва (404, 42,5?) чазе возникали з дебюте PC а отмечались как но центральному тищ (377, 39,6?), -m: и по периферическому (27, 3,2?). Центральный ч его поражения» в основном носил лостояшшй характер, нередко ее талон: с.о слабаотьа круговой шыцн рта, pesa подбородочко-язкчно! и подъязычно-язхчной» что является следствием совместного хода кортикс-бульбарныг кутай с подъязычным керзом. При иервферическс типе иреходкщиз дарэзы мимической мускулатуры отмечались у 15 (1,6?) больных с нарастанием СЕКптоматикз во время обострений з: Йолезания. Только у 5 (0,5?) больных клали ыасто преходящие кар; кик зкуса, сопровождавшиеся сухостью во рту. Преимущественное э радение двигательных систем лицевого нзрва при устойчивости вку

вой и секреторной порций является следствием их филсгзнетнчески обусловленных различий.

Симптом« поражения тройничного 1-кр?а отмучились у 53 /5,Ь%/ больных ьке зависимости от давности РС. Но ню. у УА про).глядись в вид>; неы>глг1ги, а у 29 гадали место гкпестезии как но корешковому /20 йэлънах/, так и сегмента лььч->му /9 больнух/ типом.

Нэкралнш и 01&ЭТТСУН выпеденчя чаще ьозндаали на начальник стадиях сабояеэялия или э ьириоды его обострений, во время реыис-сий проходллн за исключением снижения корн&альнкгх рефлексов. У 8 больных с чувствительными кореакоnw.it расстройстеамк было установлено одностороннее вовлечение в процесс карательной мускулатурм. »¡оаралгнл является следствием атшкмного расположения склеротимкс-иой блялки иди 1<ррлтац!ю интеротициглылк структур продуктами распада миеллга керькых ьолсксн. Прехсдяцкй ее ха^тактср и 1г-люетоян~ етсо симптомов Еигшдеьия объясняется проьоднгасовь-х

структур, а большая устойчивость снижения корнсальных рефлексов как прояьление нарушения деьмелинизируадгал процессом межнейронных рефлекторных корио?.о-подкорчопих связей.

Состояние Г(редгкверно-УЛИ'ГКОЕОГО керна исследоыно из расчета 356 больных РС /162 мучгчин и 194 женщин з возрасте от 19 до 49 лет/. Дум в уи;ь<с и другиг маяодиф}лренцчрованнив преходда.иа слухозые расстройства отмечышсъ у 73 /£0,0;'/ больных, из них у 42 установлена изменения па аудиографе. Стойкое сниженчо слуха ¡¡а одно /17/ или оба /II/ уха имели мзетг, у 23 пациентов, а у 14, которые :?ллеб но предъявляли, выявлены изменения по. аудиограчме, ьвуковосприни-нгисцого аппарата, что Сило характерно для рэнних проявлений РС.

Приступи ьесгибулярноЯ атаксии отмечались у Д4,1;5/ больших, из них у в начале развития РС и у 59 ка более поздних его отанах. У 27 больших приступи ¿естибулярной атаксии сочетались с. нейрссэ-гстг-: ИГгЛИН реакциями ГфИ ПОЛНОЙ СОХРАННОСТИ функции слухового нерпа, что указывает на заинтересованность па только поригерпчче-ксго пг.енй иреддверного нерла, но и глубкньгк структур мозгового ствола.

Исследования фуикцга обонятельного анализатора проведено 150 бОЛЬННМ, ДЛЯ 45 Г о ИСПОДЬЭОЪаЛИСо иятьыо КЕЛЛИ-. С^ккамная Ч'/.-'СТЗИ- ' тельность изучалась при покои,и Щ* растзора уксусной кислота. Контролем слукилн 33 эдороэьх лиц. Слияние Еоспркятяя звпахои усгаиоз-лено у 19 ,6я/ балькш, а вшете со смепьбяоЛ иуЕстаит'вдыгсстг»» у 7 /4,6!?/, что расценивается не столько -за сеет «едоетаго*зтос?и функции обонятельного нерва., сколько как следствие каруЕ-омяя порога восприятия тройничного.

Поражения ворзов казуальной группа откзчаляоь у 51 (5,4$) больного, ИЗ H2DC ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО ¡I (5лугД£ЕЗДЗГО у 18, tiïo'conpoaos-

далось раашгшой степени вщженносгп булъбарЕшд: 'расстро&сгчагет, у 9 пацкентов, при резком и бурной их каростахих в период обострения заболевания, сочеталось с napjuonzeu к сердечной деятельности. С ре.чноспоД процесса фушавя внутренних .ргапоз достаточно бистро Босстакаглизалась. Подьязпчный нерв ira порг.|-ер:1чес£0-I.-у типу вовлекался в нродгос £32 (3,3$) случаях, дз ïï/jc в 21 совместно с другти.П! исрза:.;и тул'хпъкой группа. Еаслухлзает внаяссия, что при перл^рсческо;: коралешзх лицевого нерпа недостаточность кротовой гвгци рт. бала ожочена у 18 болькпх, из которых <годи.о у 5 сочеталась с парифсрхчсскил ларезо:.: язияа.

Сжатоки булъбарпого паралича в основном развивалась у больных с дав; стьо PC евкле 5 лет, при его тягелоп прогреднентпем -хи-чешш к только л 2 (.0,2%) случаям отмечались чрл каш^осгааж заболевания. ЦгевдоЗульбартаД еккдре;,; выявлялся насколько ■чадо (69, 9,4;*), чем бульбариих 151, 5,<$) и так::е то&вхг ' на поздних сладких F С, сопровождаясь признаками глубокого i:opcx?n;x.i кроводпп-коанх структур по все;; церебрееппналько^ сои.

Вкгвлсншг диссоциации в виде вкрагеикостл прэдглзгп'Л дерзко-яшх ироводнпкопнх спотеп :: сохранностью ucx a&zyzsœxz их функции ооъяспяатся уровнен локализации и г-зеоггпоотю очггш д с :.:ие лили задки с впборочпостьн расцространеинл процесса па ^глеггпетичеехи ИОЛОДОЗ дуги 3 КОПКрОГЛйХ структурах.

Пс2хичесЕ::з нарупеякя у больных PC дзлялпоь следствием ка;: органического (IC4, 46,2:0, так и поххогенпого (1С?, ЗПД.С) проке-зкмгдешк. '''HíTiznaH преобладание кскххчсекхх расстройств ¿олгг-пз с органической их природой виделся;; ь 3 грукпн: пзвро;;оподоб::хх пр> явленп;";, аффзкгквннх нардек;:" и своеобразного органического ела-боугл:л.

Невросоподобнке расстройства сг;.:ече:п: у G5 (13,3/"') большое и проявлялись ьстеютзскпул: (31, 3,7; Л ,-истеро:Г.ор;,П1:г:;: (22, СД£) д обсесснвшлпи (12, 3,5fJ) вариантами. Астек;~я:о?:ил вариант выявляла;; практически одинаково часто как у :.:у;;ч;:н (17), так и. у хонцин (II), сопровождался згого7г.т:шко-сосу-пс7ии1 ;:аруи;е:;ил:.:::, л число' парояз:!з:ла:.м (25, 7,2л) л иерздко стгхчалоя {2û, ?,3д) задолго до органических проявлен:::! PC. "етеророр;.;::;;:: превалировал у (15), кс обладал ппраг.зппгпдп пг.гстатхзио-сосудчзтп:.-.;: карзтахжг:, реле ( 5, 1,3$) выявлялся до установления opra::;r:ecxo;t патолог:«:,

но о точением времени, по сравнении с другими иеврозоиодо&тага проявлениями обладал большей устойчивостью. ОбсесоивянЯ вариант л основном был у ыуячип (9) и нередко отиечался на ранних стадиях РС.

Аффективннэ нарушения зздэли место у 53 {16,3/0 больных и .характеризовались различной степени выраженности депрессией (23, 6,4%), эйфорией (17, 4,8*) л аффехтавной неустойчивостью (18, 5,1$). Явления тоскливой депрессии (16, 4,4%) возникали в основной на ранних стациях РО и не сопровождались нарушениями интеллектуальной сферы, апатической (7, 2,0$) - на поздних этапах заболевания, яри которых глубокие двигательные расстройства сочетались с достаточно выраженной штедлектуаяьно-ьмзстической недостаточность». Эйфория, как проявление аффективных нарушений и аффективная неустойчивость была характерны начальным проявлениям РС и психоорганическпх нарушений: не выявляли.

Органическое слабоумие определялось у 41 (11,5$) больных, развивалось на поздних стадиях заболевания и'сбпрсзоядалось эйфорией (21, апатической депрессией (14, 3,8$), а при особенно тяжелом течении процесса - дисфорией (6, 1,8%)'*

Нбврозоподобньм расстройства к аффективные нарушения, за исключением апатической депрессия, в основном отмечались на ранних стадиях церебральной (43, 12,25») и цереброспинальной (36, 10,2%) форм РС, сменяясь, с прогресспроваякем процесса, порагаиием интеллектуальной сферы вплоть до органического слабоумия. Спгаальная форма редко сопровождалась выраяеншшн психопатологическими расстройствами, достигавшими степени апатической депрессии (3, 0,8;') или эйфория с органическим слабоумием (2. 0,3%).

Психогенные расстройства проявлялись неврастеническими (44, 12,3$), истерическими (34, 9,5$) и депрессивными (29, 8,3%) явлениями, как следствий осознания тязестн своего заболевания. В последующа«, развитие и формирование психопатологии зависело от тяэсас-ти течения основного процесса.

Использование ьнатомо-тошгческого принципа, учитывающего пре-имущйстведностг, распределения очатоа по уровням ШИЗ, массивности пораяеная конкретных центральных проводников шс двигатель та структур и патогенетического обоснования клинических проявлений РС позволяю выделять зариантн церебральной (пирамддяыЗ, козгачковкй к стргопаглцдарньй (гяперкянетгчесхД!)) и спннальной (верхне- и шэше-ппракпдкий,'верхне- и Н1сгяе-.«сзгачксвый и ссноигивпо-атаетн-ческнЗ) форм заболевания, а та;—э обозначить ссобешгости церзбро-

сдакальной. Клкняческоз применение данного дополнения к существующей классЕфшедвЕ в значительной степени ограничивает возможность диагностической ошибки, особенно на ранних стадиях развития РС, позволяет прогнозировать дшимику его течения.

Элздемзадолвгаеекий аяалгз встречаемости РС на территорий Украины показал, что в 1982 году на учете состояло 6979 больных (14,9 на 100 тис. населения), а з 1385 - 7647 (16,3). Забольвае--ысеть за 3 года возрасла на 668 случаев (1,4 нь. 100 тис.). Учиш-эая различную распространенность РС по областям, а тайке "в сопоставлении о геоклеыагическимс услоЕ.чяш выделено пять регионов: Западный,. Северный, Центральный, Восточный и Юаннй. Различия в сродней заболеваемости позволим указанные регионы распределить по трем.зонам: высоко® (20-30 ее 100 тыс.), умеренной (10-20 на 100 тыс.) е низкой (г.екёе 10 'на 100 ткс.К Установлено^ что 'как в 1982, так и в 1985 годах к зонам высокой заболеваемости относились Западный (23,6; 25,0) п Северный (21,9: 23,1) регионы, уыз-ренной-Центргльнай (15,6,' 17,4) и низкой'- Восточный (9,0; 9,6) и Юажый (6,4; 7,7). Клев находится на стыке климатических зон и заболеваемость в нем высокая (31Д; 39,5). Установлено, что покроет заболеваемости в областях регионов 'был различным - от высоких ло-лоаитсльках значений ъ отдельных - Западного (5,5), Северного (7,8 регпоноз и в Киеве (8,4); до нулевых з Западной и дате отрицательных б Севериск (-2,9), при средних показателях в них (1,4; 1,2) соответствующих' или ириблЕкешах к среднереспубликанским (1,4), ко в 6 раз превышающих в столица. Прирост в областях друтж рзгло-ков был только пелоаительнкм, превшая (Центральный - 1,8) паи яргблигаясь (Юакый - 1,3) к республикански.! показателям, несмотря, что в целом заболеваемость РС снизалась с запада на восток z с севера на ег <?ес. I). По республике рост заболеваемости среди.ыуг чин был вше (0,8), чем среди кеычзн (0,5). Талое соотношение сохранялось в Киазе (5,5; 2,9), а такке г Западном (1,3; 0,1) п Сева] нои (1,7; 1,0) р-ггяонах, но было лряыо иротЕвополоишм з Центральном (0сб; 1,0). Ессточном (0,1; 0,7) е Юкнои (0,2; 1,1).

'В годы проведанных асслздовашй, как в республике (о4„3%; 65,6$), так и в Киеве (71,9$; 72,5$) превалировали больные 20-49 лет. Причем, несмотря на более высокую среди них заболеваег/юсть аеицгн, кз республике (37,0^; 33,3%), ив Киеве (43,7%; 40,0$), но сравяента с цуетннаш '(27,32; 32,3$ и 28,2%; 32,5%), прирост стаечалсл за счет псследнгхх, с преимущественно з молодой н средне:/. возрасте. Зависимости при этом от национальной пркнадлежкостх не установлено.

Условный обозначения:

| 6.4*7.9; (ППТ]-а.оио.9; {Ег^-110.13.9; ОЩ-чож»; гло^.9; ЩГЦ-й.О'-у..?;

23-22.0^3.9; ¡Ц-2«<2*9; ^-2/.0«29.9; |||->0.0.30.9; ^ 36.8' - 33-

болеваемссть РО в областях Украины ЕЯ - дкнзшха роста заболеваемости с 1962 по 1985 годы - - - - границы Западного региона _ - границы Северного региона

___ - границы Центрального региона

~ ~ - границы Восточного рэгиоиа

'-и- - границы Юи'сго региона

Р:5сЛ. Распространение и дин опта роста РС по областям н регионам Украины /на И;0 тыс.населения/

По республике частота заболеваемости и прирост был выше у рабочих сельского хозяйства (18,3; 2,1), чем дрог,«изданных предприятий (16,9; 1,2), учащихся (16,2; 1,7) и служаидех (15,I; 0,3), а в Киеве - у рабочих промышленности (43,6; 9,3),'слуяаащх (38,7; 8,5) и учшцкЕоя (35,9; 7,0).

Анализ¿грул динамику роста заболеваемости РС, в том числе по течении, клинический формам и степеням тяжести, выявлена определенная закономерность: в Центральном, Восточном z Ю&ном регионах, где высокая ияткксианосгь агропромышленного производства, а следовательно и загрязненность среды обитания, прирост заболевания дре- . валировал у кенщин и в основном за счет цереброспинальной и церебральной форм, сопровождавшихся значительным прогрессировать процесса. В Западном и Северном, а такке в Киеве, где более неблаго-. приятные геоклиматические условия - у мужчиз. Объяснить это модно тем, что на женский организм особое влияние оказывает экзогенные токсические воздействия, вызывающие значительные нарушения метаболических процессов а иммунобиологических свойств организма, Па более высокий риск заболеть РС женщинам указывал и J.Kurtafce (IS78) и связывал с эндокринными перестройками.

Результата биохимических к иммунологических исследований больных РС Определенная информативность состояния показателей белкового. спектра сыворотки крози, а танке активности АЛТ, АСТ и СДГ в уточнении патогенеза РС, дополняется данными морфофункционального состояния печени, представление о котором в известной степени дают результаты, представленные в таблице 3.

Анализ биохимических исследований показал, что у больных РС при всех клЕничееккх формах уровень общаге белка и альбуминов был сяигйншш, а глобулинов, в зависимости от корм заболевания, новы-иеннки и, з перзую очередь, при цереброспинальной и церебральной, в связи с чем и ЛТК был ниже, чем при спинальлой ( Р = ~sy ~ р2< 0,001) форме, Из гтобудиновых фракций повышались зфовки альфа? и • г&миа~гдобуликов при всех формах и особенно при церебральной я цереброспинальной. Показатели альфа2- и бетта-глобулииов практически кз изменялись^

Заявленный каруиенпа показателей белкового спектра указывав* на расстройство белковосангз5,щ.уи;гй функции печени, а их корреляционная взаимосвязь с формами РС вполне соответствует клиническим признакам распространенности и массивности поранения ЦНС демиелн-нззкружда процессом.

Таблица 3.

Биохимические показатели сыворотки крови больных в зависимости от клинических форм РС до проведения курса медикаментозного лечения

цор:.т1 Клхшическив формы РС п = 150

Церебральная п = 50 Сгашальнэя п = 35 Цереброспинальная » = 65 груша /? а 30 р РХ Р2 .

Показатели М+ >» М+ т М+ М+ п}

Общий болок, г/л 60,12+3;02 63,21+3,01 56,02+2,32 68,12+3,15 >0,1 >0,2 <0,01

Глобулины, % 52,15+2,13 51,82+2,17 53,11+2,07 40,17+1,92 < 0,001 < 0,001 < 0,001

Алъбулины, % 47,85+2,15 48,18+1,9?. 46,89+1,37 59,32+2,12 < 0,001 < 0,001 с 0,001

АГК 0,91+0,01 0,53+0,01 0,38+0,01 1,48+0,02 < 0,001 < 0,001 < 0,001

Альфа. |-г:юбул:ши, 01 1р •1,92+1,02 4,52+0,02 5,121о,51 4,13+0,03 >0,5 < 0,001 < 0,05

А^хьа'й^-глобулцны, с 1 9,52+1.IV 9,03+1,01 7,92+1,02 10,17+0,61 >0,5 >0,2 >0,2

Бетта-глобулнны, о! 11,19+1,13 11,06+1,02 10,83+1,72 12,72+0,92 >0,2 >0,2 >0,2

Га;.тма~глобулшш, % 25,18+1,17 24,12+1,03 26,17+1,19 19,12+1,91 >0,2 >0,2 <0,01

ЛД?;дк моль/ч.л. 0,88+0,03 0,62+0,02 0,97+0,01 0,73+0,05 >0,5 <0,02 <0,001

ЛОТ; и моль/ч. л. 0,51+0,01 0,55+0,01 0,49+0,02 0,6Й+0,03 < 0,001 <0,001 <0,001

УД' ;.б. ноль/ч. л. 0,32+0,02 0,27+0,0I 0,39+0,01 0,01+0,01 < 0,001 <0,001 < 0,001

АСГ/АЛТ 0,58+0,01 0,07+0,01 0,51+0,0?. 0,93+0,01 < 0,001 < 0,001 <0,001

Бр1:лочл!п:я: I. Р - различие ыззду больными церебральной формой РС и контрольной группой.

2. ?•£ - различие мезду больными сгшнальной формой. РС и контрольной группой.

3. ?о - различие иеаду больными цереброспинальной фзрмой РС и контрольной группой.

м

Поскольку многие авторы считают (Н,Д.Мансурова, 1974; З.А. Бондарь и др., 1975; А.Ф.Еяюгер, 1875; Е.Б.Крутских, 1980; Н.И. ¡¡ловит, 1381; сь.Уа^яаг, ff.K3.rseh et &1., 1977), что выявление госагоспедифаческиг дльточных ферментов печени в сыворотке крови и в частности СДГ (А.С.Мартишащ, 1973) пЗтогЕОмоничшгм признаков поралсешя мембран геыатоцитов, установленные при РС изменения бср-изктатквной функции печени носит органически! непрогажшй характер, вследствие нарушений регуляции нейротрофпческпх процессов на различных уровнях нервной системы: гЕпоталако-гииофизарного комплекса (П.Г.Богач, 1971; А.Г.Лещснко, 1973; В.П.Гоканчиков, Г374), корао-во-зисцералышх связей (С.В.Аничков л др., 1363; 1971; И.Т.Курщш, 1973; Н.К.ЕаПкс, 1974, 1978; А.М.Чсрнух, 1976; О.В.Вслкоза, 1978,.. центральных к периферических проводниковых скстеи (А.а.Яроз, 1977).

Тэхш образов, нокучеинне дансше дзет возможность понять роль иечвнл б об;цей слотегла регуляции белкового обмена, а следовательно ее отношение к патогенезу дзмнелгшпзируицегс процесса при РО.

После просадзгшого ¿сурса медисайватозиоя терапии отшчено, что содержание общего белка и аллбушнов при церебральной (62,72+ 5,0? г/л; 55,69+3,17 %), спшишшэй (64,1543,07 г/л, 55,86+2,71 %) и цзросшшальной (58,05+3,17 г/л, 49)55+2,05 %) формах созывалось, а следовательно пбышалоя е АГК (Р=Р-р-Р^ < 0,001), но не достигали уровня здоровых лиц (63,12+3,15'г/л, 59,32+2,12 %}. Уровни глобулинов хотя и бшш вкша (церебральной - 46,81+2,55 %, сшшальной -45,05+2,15 % и цереброспинальной - 50,06+2,16 %}, чем в контрольной группе, тег» не ыекее проявляли тенденцию*к снЕкению. Из глобулино-вы;: фракций наиболее показательны динамика гаша-глобулннов (церебральная - 23,28+2,17 %, сшнальная - 22,17+2,13 %, царебро-сляланьпал - 25,03+2,52 %), содержание которых снизалось 2 бетта-глобулннов (церебральная - 13,51+2,11 %, сппнальнан - 13,41+1,37$ и цереоросшшалъная - 14,72+1,37";'}, уровень которых повышался.

Активность АДТ к СДР при всех клинических тормах РС снижалась, ирь1ь;лЕ."аясь к корне особенно при церебральной и сшшальяой (0,82+ С,01 5.т ыодъ/ч.л., 0,25+0,01 гас моль/ч.л., 0,79+0,01 1« моль/ч.л.", 0,13 + 0,01 моль/ч.л! соответственно).

Гжляяение г. комплексное лечение цветочной пыльны и молсзивногс сорока показало более выраженное их влияние как на белксвссиктезк-г-уолуц, так и на фергл&ктаткЕнуа функции печени, чем мздикатантоз-1т терапия. Причем, если цветочная пыльца по эффективности оказыэг л1.'. одинаковое действие на восстановление показателей

бл-иговогс спектра как и иолозюгное молоко, то последнее лучше себя

5&5Р

ДО ЛЕЧЕНИЯ

ЧгЩ^Ш

ГЮСЛЕ ЛгЧгЮТ.

Условные обозначения: У//А ~ сектор нсрмя-Т-супрессоров /цска деления - 15° 1%/

- сектор норг.к Т-хелперос /цена деления - 5° 1%/

- среднче показатели кормы Т-супрессоров к Т-хелперов

---- показатели Т-сулрессоров и Т-хелперов пр:1 церебрально''.

<---цоЩзатели Т-супреессров н Т-хслперов при спинальнсз

. <г-х--показатели ?с ч Тх прг цереброспинальной форме

Рис.2. Соотношения суСпопуляцт"- Т-дщ^сцггсз пр-.: рзоя.пньк формах РС в дянакяке медикекеьтозкого летняя

зарекомендовало з коррекции активности ферментов, что определяет их последовательность и дифференцированнее применение с учетом функционального состояния печени и клиники заболевания.

Изучению иммунопатологических реакций прп РС уделяется все болылее внимание о целью выяснения их роли в патогенезе развития п течения делшелипхзирухщего процесса, а в плане кякнико-Ешуколо-гпческкх сопоставлений, совершенствования диагностики п лечения заболевания (1.В.Матвеев, 1980; Т.В.Матвеев, й.Н.Дьяконова, З.Р. Пиле, 1981; О.А.Ховдкарлан, И.А.Зааашиш, О.М.Невская, 1Э87).

Проведенные исследования показали (табл. 4), что при всех формах РС, особбнко цереброспинальной и'церебральной достоверно повышалось количество В-лшлфоцигов, а также основные классы иммуноглобулинов и ЦИК, сввдзтельатзущнз о высокой степени активации гуморального иммунитета. Показатели Т-системн иммунитета выявляли ее недостаточность, что проявлялось достоверный сниненизм (Р-Р-^-Р.^ < 0,001) активности Тчюшфоцитов (РНМ) и сдвигами в содержании их субпопулрцаЗ. Соотношениям последних уделяют особое . значение в формировании комплексной рагуляторной системы, контролирующей антителопродукцшо, что дает возможность судить о виражен-носта течения нейроаядергкчесюпс и аутентичных реакций по принципу, так называемого, "иммунного компаса" (А. Н, Череде ев, Л.В.Коваль-чуи, .1983).

Так, полученные данные свидетельствовали (Рис. 2), что при цереброспинальной форма РС на первый план выступали аутоиммунные реакции, при которых эффекторнке клетки получали неограниченные возможности реагирования против собственшх тканей, чем обеспечивалась прогрециентяооть, распространенность и массивность демиела-ттзируючего процесса. При цзребрелшойформе с пика кие уровня Т-суп-рес-.сорэв (Тс) ослабляло гомеостаткческиз механизмы и прежде всего в подавлении иммунного ответа, и тенденция Т-хелперов (Тх) к по-ныэеннк способствовало развитию как' аллергических, так' и аутоиммунных реакций, такае ведущее к прогрессировал!® заболевания. Тяготение Тс к нор:,'.алы: ил значениям с явный повышением Тх, что отмечались при еншщльиой форме, определяло там самым дефицит первых па отногецш ко вторим, а следовательно, создавало условия: ддя раськ^ид в первую очередь аллергических н только потом аутошцун-них роакцпЛ, указывая на более доброкачественное течение' процесса, ч&у ¡¿р:: дезтнх ¿ермзх заболевания.

¡¿¡¿зздешк аедякакентозиоЗ терахши способствовало нейначптель у и „-^з^ипва соде]«£ЦКЯ Тс и сшагенкм Тх при цереброспинальной

a,

о

ill.

п

lo r: to

ri i!

О

Li J

8 г:

. W

о

Р<

о

И"

i « 'Л

¿3

■ I-Í-

-M'

+!

(-( (-( Ы 1-! Ы l-t

о 8 S В 8 о 8 8 8

Г? О О о сГ о о о о

V V V V V V V V v/

к-!

о

О ) О

о га о о

о

ооооооооо

А. V V V V А V V V !~! Ы M Ы И M

8 8 8 8 8 о 8 8_ 8 о о о" о о о а о о"

V/ V V V V V V V V

о; i-> <0 г— to <п el in ' с- с; L.) i.'j ^ cj о о fi

J О О О! 0.1 !-t О О

м >л а С\г о? en о> -J-W П> О U) 'Л О Ч> о

п О ОТ О 'О У/ M 1-1 Ю

VI С? 171 Ю 'D Cl oí п ~ Ci О О О -О

со

1С

О м О i-' -J' :-( -Í ! ' -ч ' + Í ' -И ' д ¡ ' ;> en oj tri т. ю

IO >-Ч О) О? !.-

. !Г>

! -i-í -Ч ■

го г^ !>- lO

<7> Cl i ч'з со о '.....i « Ы

ai o Cl t-i о Ci Г° о Г)

o C3 l-< '..M b-j Cl" •ч л • ■ Ч !>• i-I о? • M от i.4- 1-1 '"Ч a С-- С) ■;Ч N M • Ч i-i с^ О' "Ч ^ J

СО i о Cl ^ \о о ы О о с; <р f-'l

ГО о Ю о m \С1 CJ С\? О V-I о ^ 1 i-'i

?! о: £> ч -M Сч! о "Л" Í - J 8 о • H ■ ) О й1 -1

О СО U")

■2 Г."

о : о

•и о

ё в,

S

п

Ч р.

rïi

О Í! р

Р. $

ы а

о к

ia S

и g

ЙЧ й

s

; 'I

Ví -Sí о о

Ii

sä

С) O l'í

n -Í

h Ü Ü

и; •,•

f¡ ^ :}

si j:

i?

fl ч

!

i.i

íj

fj - -с; ; >

z. f. ¡-i í;: ~

i i

t-1 Oí

f < a.

<i

a

53^50 ,К>.54_

£?±Г №

ЦЭЕТОЧНАЯ ПЫЛЬЦА

'не. 3; Соотношения еу.бпопуляциЗ ,:Т-лимфоцитов при различных--■рорулх ГС в динамике лечения с применением биологя-

вдекл "лктнгных продуктов. /БАЛ/

форме и несколько большему повышению То и умекшешго Тх витать до нижних пределов нормы прн церебральной. При сшшалъной корне содержание То достигало нормальных значений, но тяготело а шшиы границам, а Тх, при явном снижении, пределов норш так и не достигало. Наряду с отшд, достоверно нарастала активность Т-лимфопд-гоэ (Р ^0,01; ?1=Р2 0,001). Содержание В -лим|юцетов (Р<0,001;

<'0,05; ?2 0,001) я ЦИК (Р=Р1=Р2 < 0,001), а такхе иммуноглобулинов, проявлял при всех формах РС явные тенденции к снижении, по сравнен® с нормой, всё же оставалось достаточно высоким.

Установленные соотношения, указывала на уменьшение вырааан-яости аутоилмунных и аллергических реакций с сохранением в достаточной степени выраженности, особенно ирг цереброспинальной и церебральной формах условии дал прогрессярованпя заболевания, на фоке ишукодефицитиого состоянии.

• Включение в комплекс медикаментозной терапии цветочной пыльца с последующим применением мэлопеексго молока во многом уменьшает эти условия. (Рпс. 3), Прячем, если цветочная пыльца преимущественно влияет на нормализация содержания Тх, что отмечалось при всех формах РС и особенно при цереброспинальной, при незначительных торрегирущих воздействиях на Тс, то ыолозпвное иолокс, при общих его нормализующих свойствах, действующих на. субпспуляция Т-лиы$оцитов, в основном способствовало активации Тс, в тем числе при церебральной и цереброспинальной формах згоолгагдак.

Полученные даннне шмунокоррзгирутацзй терзЕих, в ток число с применением БАЛ, были вполне сопоставлю с яисяггтелями гуморалх-.-ного иммунитета и содержание!.! ЦИК в сызегогкг кг.оггл.

Патоморфологические исследования гехзто-иого и экспериментального г-ат ерпада Изучение патокорфоыогЕЧзолпх изменений пзрзнс2 спсте.'п/ начали умерших выявши определенные гакономзрпот", кстсрзс з'лгсс-ли и от длительности течения РС.

Общид бадо то, что по всех набяидгкцях в ксол?дуз:.гих отмечалась достаточно виргленкая сосуккст&г резкие, иаяся как заетойннжг, так я дкетрс-е:-;; сосудов о инйЕЛьтрацибй окрунааго^ ц&реяхггг-!. 3 га превалировали сосуда с расштазнншж просазтзуа, з, ■■> г г* мзческсй области наряду с этим нзредгл они пгели ".с-':.•:„:-, ггалпшзарованЕке стеяет. В белом веществе с-огса^л чал.

встречались опазмгрззагшве сосуда. ке :-ггнс-«, зо лезх ол:г::-л". выявлялись перзваскулярнзз стеки и пй^иагрчтз, сссголв^з г.^зц-

ыуществевно из дгафэдвуч задаток, распространявшая порой, вон- ... paxai угвврвдекияа о az локальности е ограниченности, па зкачгзавь-Lje расстояния. Выявленная гкали'шзация стенок сосудов гипстала-мическоЗ области дает основание считать, что развтч: процесса : а данном уровне Щ1С вознпгло ранее, че« ir других. В сзоа оч-зредь, клеточная шфшлрацкя возтхпо является реакцией ка плазморрагка, вследствие чего ¿арузазяся нориалыые взаимосвязи печду сосудааа и г: рвной тканью.

При ранних исходах PC на уровне кори и гипогаламкческой об-оасти дистрофические изменения с^ стороны клето**ть' * образований превалировали над некробпотичеоюши, которые при поздних приница-«я ведущее значение. Аналогичная картина отмечалась с клоткаш, в основном, передних рогоз, которые по форме и взду напоминали клет-кн лейтерса. Возможно, что их тотальное поражение, i-ак филогзиети-чески молодых образований при относительной сохранности глете . Гранита и Penzioy способствует формированию чашечной гипертонии вплоть до контрактур. Установленные нарушения со стороны нейроцк-тов, сощюаоадались презде всего прогрессивными, реке регрессивны!, ш из1. л;ент-<ши глея.

По данник установленной дишлгкд, пор^гекие проводшзеовш: структур проявлялось в вида различной степени вираиенности перпак-сонального процесса, при котором дистрофическим измопешшм презде всего подвергалась яаврокерагпновая сеть кнелановнх пластин части волокон, при болыидЗ устойчивости осевых _далиццров, особенно при ранних исходах PC.

Нас .шпость и глубина поражения центральных проводников по сравнению с периферическими, а тшае волокон блуздаздих нервов, по откошекгаз к седаящяыи, была виразена больше и объясняется {£■«-логенетнчески обусловленным различием, а следовательно и устойчивостью к разруваюцеыу действию патология, дккшация глли и клетог гекат' -гпстиогенного проЕохоздешк вокруг очагов дистрофий, разбросанных практически по юах уроыхх ЦКСг фориаровалц склеротпчзс кие Алясхе, состоящие преимущественно из га. ,рплазированякх каирс цитов и астро-.яов, образующих своеобразную спонгиозность тканп. Располагалась она преимущественно на границе кори л белого г ¡i;ec: ьа (субкортикальный спонгаоз), а тагио вокруг сосудов (nepib-васк; лярний склероз), что характерно для хронических токс1ко-ш|зкцеоз нкх процессов (Б,А.Фаворский, 1946), а следовательно указывает т всз:.'0^..ще етнопатогенетические взаимоотношения в возникновении л развитии PC.

Патсиорфолоппеские парукошш паренхиматозных элементов печени особенно четко проявлялись при поздних исходах РС и заключалис: в формировании очагов по своим признакам сходных с зернистой или гидропнческой дистрофиями. Учтивая наличие застойных явлений, возникновение укаг, шных парзнхиматозных изменений объясняется следствием ауропммуъ.с1х и токсических влияний на орган, на фона нарупешй яейротрофической регуляции, что непосредственно сзязано с развитием л течением демиэляяпзлрущего процесса.

Морфологические исследования экспериментального материала излеченных гивотных, а такг.з леченных з раянна сроки наблюдений (60-й день) выявили изменения во многом сходные с секционным, как со стороны nej кой ткани, так и печени. В нервной системе наиболее выраженным нарушениям подвергались сосуда и клеточные элементы гл-лоталамичзекоЗ области. Так, па данном уровне превалировала сосуды, просвети которых были расширены, что сопровождалось застойным полнокровием, стазом, агрегацией форменных элементов крови, набуханием клеток эндотелия, дискомилексацией арпрофилымх мембран о образованием пзрпваскулярннх инфильтратов и активацией элементов гемзто-гпстпогекгого происхождения. Нейрон:: подвергались острому набухана, гпл^рхроматозу л хроматолизу, вследствие чего нередко встречались клетки-тени, окруженные гиперплазирезанкымн г.к цатами, отростки которых проникали в тела погибзих нейроцитов, формируя картину пейронофагии.

В корз, наряду с диллятирозанными сосудами, встречались и спавмирозанные. При зтом, лимфоцитарные инфильтрат и выявлялись только в местах, гдч просветы сосудов были распыфзны, что соответствовало выраженности дегенератквяо-дистрофпчесгнг изменениям нервной х'кани.

Патомэр^ологи^зскиз нарушения проводниковых структур, как па уровне ЦНС, так и периферических керзоз зреимудзстззино носили керкаксонашшЗ характер с поражением кеврокератикозой сети миели-иозкх пластин яра болъиеЯ устойчивости осевых цклиг^роз. Нередко з такт" очагах выявлялись волокна, которые в процесс;: нз вовлекались, что ^кспзримектально подтверждает концепция о выборочном поранении деюкелиниэярупям процессом прежде всего .рплогеяетнчесхя молодых проводников з единой. сийтемз.

В сзсэ очередь, очаги деструкции проводниковых структур з ЦНС били боле г глубокими, кассязшзш и ргссростр имини-кг, чем з пзрн-фзрнчеоких ;:?рпах.

Б печени отмечалось взнезноз полнокровие. расыпрониэ синусокд-ных капвляяроз, согрозогдаемые липкомплексгцхе2 гепзтоцггзв.

Отличительной особент,сЛтьв патоглор^ологических изменений секционного и экспериментального материала было, то, что в последней случае в нервной системе не выявляюсь гиалиноза сосудов и спопгя-озности нервной ткани, а в печени нарушений, сходных с зернистой или гцдропЕческой ДЕстрофшли.

СЭМ исследование показало, что на уровне гипоталамической области сосуды подвергалась реакишнш.1 изменениям, б ви^е разрыхления :.арузного (адвенткциалыюго) слоя, с формированием сети мелких бороздок, свидетельствующее о нарушении структуры базальнкх кембрии Нередко таких очагах еыявлпнсь игольчатые о 'разоваши из выпавшего фибрина. 3 коре, народу с сосудистые реактивютли рас-стройстваш, выявлялись к пластические, с^проволщавсшеся глубокими продольными складками стенок сосудов, итопор образностью, вчтвис-тостыо и петлЕСтостьи их хода, свидетельствовавшие о «аруиекии архитектоники шжроциркуляторного русла.

Вне зависимости от вида сосудистых расстройств, отмечались нарушения коптахстов глиалыпк элементов со стянкаш шхрососудов, указывавшие на 1лорфофункциональнуо несостоятельность единой системы: шкро.-апих-'яр - глия - нейрон, .го возлюяко и лежит у основе развития дешелзшизпрувдего процесса.

Патоиорфологические исследования секционного и экспериментального материала выявляли более глубокие давние изменения сосудов и нервной ткани гнпоталамических образований, что с определенной долей осторожности цозв-ляет рассматривать ах хеш? возмокнуг локальную область первичного воздействия агрессии.

Примирение с лечебной целью при Р-ЭАЭ цветочной пыльцы и ш-л^завного полиса выявило, во-нервкх, более высокую выживаемость гивотнюс и во-вторых, положите лыке иоррологяческие тенденции ха~ < стороны нервной системы, так и печени. Так, если из 30 нелеченных Едвотны^. винило 13 и только 2 достигли конечного срока ягикдеяиЕ, то приз знание цветочной пнльцы способствовало вшишашпо 18 и 7 дожило до 360 дка наблвдзг а глолозивкого молока соответственно 22 и ТО.

Динашка п..тошр#ох гцческах изменений показала, что если у излеченных гшветних кк со ¿торош: нервной системы, ни печени • зс-становктельккх тенденций не отмечалось, то при общей сходной карт: не структурное: р устройств в ранние сроки наблюдений, в последующие у дочегзжг, он?; яэио илелн место. Научная из 180-го дал --кеде-ркхзт, ксиояьзовакиа щеточной пыльцы, а ыолозивного молока с 90~го, в печени отмечена 1згрессизные язленгя ц стабилигация со-суг-ссткЕ к паренхюх.тознкх расстройств в нервной ткани, с репара-

т„зшмй наклонностями в последующе сроки наблюдений, вплоть до 360-го х

Этиология и датог-нез деми шнпзируащего процесса ¡ши РС. На основания полученных результатов и данных литературы развитие де-ыиелинизирующего процесса при РС можно представить в виде основных шести звеньев "атогенетически обоснованной цепи.

1. Полифакториальные воздействия (геоклкматические, экологические, инфекционные) ня стволовые надсегметарные структуры головного мозга и, превде всего, гшоталамической области, у генетически нредрачлолояенных лиц способствуют возникновению нарушений различных видов обмена, в том числе овлкового.

2. Нарушение регуляции белкового метабол: лма вызывает его расстройства в филогенетически молодых структурах проводников, представленных нэвр•карагановой сетью миелиновых пластпн, с распространением их дезпнт^рацпл з наиболее днфференцшоваиных волокнах единой системы, чек объясняется особенности клинических проявлений заболевания.

3. Продукты распада бел. л миелина, преде!авлявдь собой высоко активные энцефалитогенныа полинеитиды, в норме адекватно стимулирую? надсегг.' ттарные образования в выработке противоиозговых антител, направленннх на уборку дериватов, ускорял течение регенеративных процессоз. При нарупен,лх функции высших рэгуляторнкх систем, которые в каждом конкретно:.? случае проявляются выраженностью торпидностк в восприятии малых концентраций п; эдуктов распада миелина, ведет к задернке его зс становления в проводящих структурах, что клинически проявляется индпзцдуалькш вираяением манифестации заболевания.

4. По достижении дериватами миелина уровней, которые способна воспринимать высшие регуляторнка центры, последние включает глз:са— низма, направленные на восстановление пораженных структур миелпно-вых пластин проводниковых V. дет ем что иороологичзскг проявляется процесса:,01 рг* хслинпзгцли, а клнчически - ре:<тнссией заболевания.

5. Энцефалптогенные лолнпвпгкда, являясь высоко активными кошлексада, способстг тот развитию „зкоптрилируеглых, цейроаллсргз-чэскпх и аутэххлглукпых реакции, а таиае нар,гения регуляций сосудк'!-гого тонусг сопровождающегося хлора .^удасцкональткя зшеиоюнпдз стенок, сосудов. Последнее ведет к £ .ссгролстлам ге:.эди[аг.иик, в то:л числе на ми::родхрк7лярло:.; урэзлв, ра"з;пг:л; пяазкоррагкк я фср-м::рог->.кип перглгасхулярннх инфильтратов с а:-:т:эац,,гЛ элемеитог гег.'лто-г1'отис'г?!г.:ого пролсхолделия, а з дело:-: обеспечивает прогрсо-

скровакке i:c:.:3¡-:en;i2 яарсюцйкмгоошгх структур нервной скстеки п образование склеротических бляшек. Подобные кеханяэьз; действу»!• на сосуд:; ц тклнл ^нутрзннпх органов, в частности, паченц.

6. Ведус&з: в развала вксцергяькых расстройств, в то:,! число печена, является карусекиа регуляцкк »е£ротро$.стес1азс процессов вследствие функарональной недостаточности как вкепкх кадсегыан-тарных образована^ ЦНС, так z развития дешелггочирувсего процес • са проводниковых слоте.'.: различных уровней. 3 свою очередь, неЛ_э-дистрофнческие Езнененкя печена визцгзаг расстройства со фушодя и прозде всего белкозообразовахельной а ферг.:ектатквной, что задергивает реезштез белка млелзма, осложняя течзнка основного заболевания.

В 11 В О Л И

1. Клкннка FC вариабельна в колнкорфна, но звгеег caos характерные черти: заболевание в основное возникает у лзд молодого возраста, сештош поражения нарастают медленно, декодволь, течение процесса чаде решттгрующее с ваборочнш порааенкем филогенетически молодых проводниковых структур, входящих в состав единой функциональной системы,

2. Полоаек .ы£ в основу юрсскфшсацин клинических форм заболевший аяатомо-топкчесхий принцип по превалировании) рас.;редедз-ни. очагов "на различных уровнях цереброспинальной oes, с учетом преимущественного порааенкя конкретных двигательных структур ЦНЗ, наряду с узаконенные! формами PC, позволил выделить ех кдкшгчес-кье варианты: церебральноК-пирамздный, мозжечковый л стриопаигг-дарный (гиперккнеткческиЗ); епшгальной - верхне- шпше-пирамзд-щге, верхне- к нюте-козжечковые к сенситшзно-атактЕЧесккйдервб-роспинальной - зо преимущественному скццромологкческому проявлен! вариантов церебральной ш сшшальной форм.

3. Эдпдег.жологические исследования распределения PG в Украк внявшш зой' высокой, низкой 2 умеренной заболеваемости, а с учетом геокдгматяческих условна выделены пять регионов - Западный, Северный, Центральный, Восточный и Егнкй. Установлено, что Западный и Северный регионы относятся к зоне высокой заболеваемости, Центральный к умеренной, а Восточный к tin.:: u.cro£.

4. В отдельных областях зоны высокой заболеваемости динамик роста РС была г ■¡однозначной, от высоких положительных значений д отрицательных. В областях умеренной ;; кизхо 1 данные показатели были только шлоаптельнимк. 3 Центральном регионе прирост чревыи уровень Западного и Северного, в ¡Cshom - практически их достигал

ох:з£а?вл» ласллзгзелостл л :гр:госсга PC в ?.г.эзз гнгчителыго пре-аяалог^1п:й показатели по республике и регионах

5. При сбце!; более bbcokcíí 5г.болзвазкос«и по раскублине сре-.'.! ¿.'сн^пн, прирост среди г/злил сп,т псо. Одтг.о, осли в Сязернок

Сдягдн;»: регионам ярггаигрскад рост оз^олепае.-юсгл среди ауэпва», ;> п Г::::о::, Ц ггрплплсл г: "зслочпсл: ~ сред;: лзппрл. В Киеве призе? '-род:! б»л более чя в 1,5 раза з;;:::з прироста среди зпзри:.

6. Напнсиг-анод грикздиеглост* из влияла ни ки озболеваэуосл. C¡ г.н л,з дииззлку его реала. Осколкуя :;азсу составляли зппзкил 20 -19 лет, среди пз?ор:лн или по рзспубликэ, так п по Кае-у, плиЗолзе п,.сс:п;н прирост злослгелаолос-ги отмечен среди 1,гупиг:п:. зрзичллг: :::з зз^олзиаелзатт! по рзспублихз била innre среди гзэилин,

з Уиззу - среди лулчил.

7. По рзсиуолипз чаг;о болели ГО и солее ппсопи:; прирос,г его пеолеплзлости сзл'знзл среди,' рдлсзилзсоз селзсколо зезпяпеипа и рллллгнп'л: продпрпта'Я, по Кнели - среди ]WÍ0'í::3c и слупили*.

С. 3 Нзпехдзл и Солзрпзил рггиоплх неибзлпппл уделили" нас здлиллл'П гзро г.ългя и пзрзррзлпниалълпл >;орлп PC, при-ги; "позой ил; упозлллпл'лпп и попади ни но evo;; и с с.ллра па ли. 3 Зоплд-ул и Оопзрппл рзглопеп ерэезлзлелп лепило еооллпн тлзестн л".: .иг, л лозиспло:.;, ;:nn:ew и Цоп'зрпзполсз; - зтизплио; б Уиене -ездлне и тллпллг.

lJ, ;;л:п'з оииделлзлоллпооипл noenneoennoo познолп:л прздпелп-п;ь. y:d и; пойплшслоиио, рзевптл; и тепзнпз плилпл кол ие~ :лис:тр;нлн:н; лрпро'дпио гзонлнзолилесинз уел опил, тли п нз^лзпзнкз зез оиичзеппе разори, сгезпппио и лоилпеиззипе:; лл;;:0ллс-0, лес г;ер;шо пелез сзрнллиельло ..зидл^еолулт ил :.^л-иои л о лил;, глорие - -зьскиД.

10. лпнупелогнпзелие и лор;ололпп;:снне (л ли пи-лого и олзл ллл иол оплот с "?~"л'.3 итозлиилг) нзс^:зп0ил!'н-;':нзпл-ппи гилплио глоогзяолл зо:л лзуслоплдлсп ззеллоелли иолду рпо-ззеор иеиноз'злз дилзлилизируздего лредзсса, нзлопепилзл ллллио-? слллусл и : »с офукяя'^о «.альжегг: парилен лини печени. Псслдлпп; -упурдлзз рдссгроЛстза лоиабеллпзллпх провесов, что ведет л où-ллзнл; ленекии сснозного згЛолслаилл.

11. ?.эу.л.тзтн лзр^олопинг зкпд иссльдовад:и! пзрпной ллли >гаоляг? знслазась Ередполозгниз о возможно!.! зврг-^чноы л^кяльпс-: :ли;л.кзл'рнг.1глол зоздоГ.стзе: ил структура г^зпеиги'злнгеи"". оолзс-ï, ито ^глзн л нзрр-еплз; внелзи а*ркзГ, рзгуллззги

процессов как э нерзной системе, так п в печени. В нервной системе они проявляются дезинтеграцией неврокератиновой сети киелино-. вых пластин вначале филогенетически молодых проводниковых систем затем более древних структур, чем и объясняется особенности клиники РС.

12. Выявленная при PG спонгиозностъ нервной ткани в виде субкортикального спонгиоза и периваскулярного склероза указывает на воздействие токсико-пнфакционного агента, как возможного этг^ логического фактора, что согласуется с предположениями, сделанными на основании данных эпидемиологических исследование.

13. Терапия с использованием иммуностимуляторов способствус коррекции к.мунного статуса, а также активации восстановит ельша процессов в нервной система и печени.

14. Применение цветочной пыльцы и молозивного молока в кош лексном лечении боль, ох РС и подопытных животных патогенетически обосновано их ¡млунокоррегЕруздпл: и рапаративными свойствами, способствующими восстановлений нарупепнкх структур нервной Систс ш и печени.

ПРАКГИЧЗСКИЗ РЕЮМЕЦЦАЩИ

1. Кдиничег щя диагностика РС, особенно на ранних этапах ез возникновения, должна основываться на коьялекспой оценке хар-акп низ. черт заболевания: колодой возраст, медленное нарастание сим томов поражения, ремпттирующее течение, вовлечение в процесс фи генетически молодых структур нервной система: (пирамидные и мозд хозу* пути, задние столба, зрительный, отзодшздай и глазодвигате, ный нервы). При этом следует обращать особое внимание на патогп мошгческуа направленность изменений на глазном дне, недостаточность функции с -водящего и глазодвигательного нервов, проявляющиеся феноменами наружных и внутренних монокулярных осцилляцпЗ, тахзе оценке вибрационной чувствительности па руках к ногах в с поставлении с расстройства;,и: сустазко-ыкзечкого чувства.

2. С целью повыаения качества диагностики, а таете более i бокого понимания к обоснования патогенеза клинических проявлен! РС, прогнозирования характера течения процесса и облегчения coi тавль.гия его признаков при наблюдениях больных в динамике, рейс мендуется использование предложенного дополнения существующей классификации к-иническкх форм заболевания его вариантами.

3. Для оценки тяжести течения процесса и выбора дифферешц ванных методов терапии, наряду с клпккческим обследованием бол:

ладует проводить исследование показателей белкового спектра и ермгзтов печени, а также иммунологических показателей снворот! : рови.

4. Больншд PC должна проводиться комплексная поэтапная тера-т, включающая ле хеиие в стационаре с последующими рекомецдация-

з на его продолжена*, в домашних условиях. В стационаре после двух-здедьного подготовительного курса с использованием глюкозы, ас-зрбинозой кислоты, витаминов BI, BI2, никотиновой кислоты, АТФ ^осфобнон), десенсибилизирующих средств, биогенных стимуляторов, )sпаратоз стимулирующих белксЕкй обман (анаболические гармони, шнокислоты) и пассивно повышающих иммунные свойства организма 1ротшзокорево.:". гамма-глобулин), назначают пирогенвлпо предлолен->й схеме дозированного•применения и с учетом индивидуальной пере-оимости, а тшпгэ средства антихолинэстеразного действия.

Наряду с этим рекомендуется включать ингиоиторы протепназ -штрпкал, лрасилол) и гемодез, с' дезинтоксикационной целыэ (1-2 га в недели).

5. Ел фоне базисного лечения необходимо дифференцированное троег.ствешсе использование ЕАП (цветочной пильцы, молозквного гака), с учетом показателей белкового спектра и ферментов в сиротке крови, даюшх иммунологического статуса и клиническ х форм Золзвания.

Так, при относительной сохранности ферментативной функциг îeira, спннальной, рене церебральной формах PC, в стационаре '.дует рекомендовать цвето ;нуя пыльцу, с поедэдуада использова-!М з докапних условиях ыолозизного молока. Значительное с.павяяа мектатквной функцииприцэреброепкнальной, psas г^рабрадыюй иос заболевания, требует лечения с молозчвкнм молоком в стацно-ю и с цветочной пыльцой дома.

При снижении содержания Тх и относительной сохранности Тс еа предпочтительно вначале использовать цветочку» пнльиу, а низких значениях Тс, что особенно часто алеет к сто при цэреб-пин-° льной ж церебральной формах - иолозпвноз молоко.

о. Во ъкие PC подлежат диспансерное наблюдении с пгриодачес-обследозанпем у невропатолога и окулиста, 3 „оиасних условиях, эльа профилактики обострений, з завксимост" от клинического гоянгя, форг.м „аболгванпя, результатов биохкмичгских и иалуко-этеских исследования, ди^ерекцирогакно рексмэ доза.ь одгн лз с вклкченяем антиггетамизшпх средств :г введением I раз в 2-3 1л:: анаболиччеу.тх горюнов (тгтпболнл, нероЗолил, ф;по-ол:гл).

СПИСОК ОПУШКСВШЫХ РАБОТ ПО TEE ДИССЕРТАЦИИ

Î. Эпидемиология рассеянного склероза в Киеве г Киевской области // Материалы Вс зоззн. Пленума невропатологов и психиатров: Эпидемиологические исследования в неврологии и психиатрии» -М., 1982. - С. II7-II9. /соавт. Е.Л.Мачерет, А.А.Ярош, И.С. Зозуля/.

2. О дифференциальной диагностике рассеянного ск reposa, менинго-энцефалитов и опухолей долушарной локализации // Врач. дело. 1982. - & 5т С. III—114. (соавт. Е.Л.Мачерет, А.А.Яюош).

3. Функциональное состояние печени у большие рассеянные склероз // Врач. дело. - 1984. - й 5. - С. 38-40. (Соавт. И.К.Еовотр

4. Диагнозткческое значение симптомов поражения черепных нервоз в клинике рассеянного склероза // Врач. дело. - 1984. - к 7. С. I09-III. (Соавт. Е.Л.Мачерет, И.И.Герзанич).

5. О псевдоневрастенической форг.;е рассеянного склероза //Врач, дело. - 1984. - J£ 10. - С. 84-86. (Соавт. Л.Г.Яременкг).

6. К вопросу о патогенезе экспериментального аллергического энцефалита // Ерач. дело. - 1934. - И 4. - С. 94-55. (Соавт. В.А.Корчемный).

7. Значение гяг.^- и арефлексии в ранней диагностике рассеянной склероза // Врач. дело. - 1985. - » 6. - С. 73-75. (с авт. ..А.Ярсш, Л.Г.Яременко, М.М.Прокоппв)'.

С. Алгичзские и парестетические явления при начинающемся рассс ном склерозе // Врач. дело. - 1985. - # 12. - С. 80-82. (сс «.А.Ярош, Л.Г.Яременко, М.М.Прокоикв).

9. К клинике и дифференциальной диагностике гиперкинетпческой формы рассеянного склероза и геиатоцеребралькой дистрофии , Жури, невра гтол. к психиатр, км. С.С.Корсакова. - IS85. -й 12. - С. I80Û-I802. (соавт. А.А.Ярош, Е.Л.Мачерет, М.М.Ц копив).

10. Влияние алкоголя на белкообразовагельную к ферментативнуо функции печени у больных рассеянным склерозом // Врач, дел 1986. - JS 2. - С. 81-84. (ооавт. А.А.Ярош, М.М.Прокопив>.

11. К дифференциальной диагностике парестезия при алкогольно! п^лкиевропаткк и рассеянном склерозе // Врач. дело. - I98f К 7. - С. 83-85. (соавт. Т.И.Ильяш).

12. Диспансери' ация больных рассеянны?.! склерозом // Невропат« и психиатрия. - К.: Здоров'я. - 1987. - Вып. 16. - С. 54-; (соавт. А.А.Яроп).

¡■^/е^нп^опглв.ЕО'-с'грздгз^р^в аяавзвзж пачзвя при росееяззсд . '' свяэрзоэ з зеторгаззал&яса сшгв$аяаа»*»в // Ера'?« дадо. -

ХС87. - 0, (смея?,

й. Равпроотрзпзнтя рзссеяшсго сагзроза в УВД? // Врач. дело. -

. 1?37. - Л 3. — О, 45-47. (ссавз. Тяакороб, З.Я.П^сг::}. :5. Г'орйолегэтгслгз ссцосггзяёши: карупеигй при расселяйся ск.та-'. рзео л ешвеясаахаяит агвврктокэа ээд&йзйонз!стг8 // Враъ, дело. - - Д 13. С. 64-63» (с0.12:', г.Л.!£атзрз?, . В.Л.КортазгЗ, 'Я.Г.Панпэйко). 'б. Вяшяэ з^зезтоскоЭ агзетзкшэзо* еттозбакщзя яз $г>рх:гяга«з-кр йзпздсэ пэчекг у сояаак ргсвэяннш сяявроаоа // ¿этуалг-Е2-з зроблг?"! Еаркоготга (бтотпгчесягэ основу, яяатава, дег-повжз, «рая», проСзгакгпга). - Яарыш, 1С37. - С. 133' 133« (соазз. Л.НЛйзастоб» МЛ'иПроксгшз). ?. Вдшшиз пшзта са нсаекаЕкя: ехгявноетк егшотрапсфораза (АС2) и сор<ЗггоддегЕ^ки7вЕд.гь? (ОДГ) з снворагка крсак большк рассеяшга салэрозс» // Дея. в'аурз. "Соввтошх иэдавдша". -. 1337« - '5 7» - 0. 22 '¡соазэ. М.М.Проиопзз). 5. Кзиепеязя А-систгми т.^г^зга у бслылк: рзссастаж? сглзрозои ' яри лэтглЕХ пролдасозгсм // йазаологпг и :инергия:. - К.: Здоров'.1, 1£37. - зла. 21. - 0. 75-77 (ссдзт.• .г.А.Оурног» . Б.3.3аизднгк). Лдшшга шдозгоа на ф.-рикгагяввуа <]5ушапгэ нзчзия. у больше:, рассеявши склерозов // Врач. дело. « 1388. - й 4. - С. 1СО-. 102 (соазт. ВролопЕЗ/. • ' ''

. йо тало розс1яяий «иврез. - К.: Здоров'я, 13-53. - 34 с.

(соавт.,А.А.Ярол, Б.Е.Западшзз). . О значении сосудистого фактора я иатогенезг слабсскг глазодаг-.гательнш: нерзоз у белька рассеяниям сидерозом // Зрач. дало. - 1383. - 3 6. - С. ;е-Ю0 (согзз. ДЛЬЗазкорсй). . Особенности изьшнзшй; клиники, элгзкрозвдгфалгера&ия (ЭЗГ) я соиатосенсорннх вызванных потенциалов (СЗП) у больинх' рассеяны склерозом, употреблявши алкогольные налпзэт // Невропатология и психиатрия. • К.: Здоров'я, 1983. - Вж. 37. - С. 17-50. (соавт. ЛЛ.Ълкороб, В.П.Бароненко). , Эшздекиологка рассеянного склероза в 5ССР // йатеряагн 70 Зсесовзаого съезда ш.зрепатологоз и психиатров. - 'Д.*. Б.2» 1983. - Т. 3. - С. 322-524 (соавт. Б.В.Заладят). Показатели юкточтого и гуморального ншукетата у больных

рассеянным склерозом при лечении иммукомодуляторг&з-: // Врач, дело. - 1988, - дь 8. - С.84-65 /соавт. Б.В.Заладшок, А.С.Кра Евц, Д.А.%ринок/.

25. ¡«которые принципы медикаментозного лечения шаеркурентк&к аабодеваний у больные рассеянным склерозом // Материалы 1-го Республиканского съезда геронгологог. Днзпрадетровск,' 1988. С.86 /соавт. Б.В.Западкюк, Н.С.Яловзга, А.СЛравзц/.

26. Распространенность рассеянного склероза в Иарпатскоы регионе // Врач, дзло. - 1989. - Р 4. - С. 39-92 /соавт. А.А.Йроа, Л.Мольпар, П.Г.СкочиЯ и др./.

27. Влштняе закрытой черепно-мозговой травка ка зоквясиовеше и течение рассеянного склероза // Продлили отдаленных последе1: вий закрытой чзрапно-мозговой грашл в условиях нгучно-теязя ческого прогресса. - Харьков, 1989, - С. 40-42 /соавт.

Б.В.Западник, Н.С.Яловсга/.

28. Диагностическое значение определение активности некоторых ферментов гликолиза в спинномозговой жидкости больных расоб. кш склерозом, перензеата: закрагую *ерепко~:дозгову» траилу Материалы Всасоюзн. симпозиума по проблема кяшкч. эиэгалодо гик. - Ы. - Ужгород, 1989. - С.49 /соавт. В.В.Западной, А.С.Кравец/.

29. Активность компонентов прстголитяческой скстекы ешмроткн крови у больных рассеянном склээозси // Новое в лабораторпс диагностике. - Ворошиловград, 1983., - С.326 /соавт. Б.В.Западаете, М.М.Прокоплв, А.С.Крзвод, К.С.&ювега/.

30. Использование пязлкыой пшьца при яепетя: бодькнх рассеяна: склерозом с алогическими синдромами // Кемздекаазктогкыз юи купирования хронических болевых еккдрхязз. - К,, 1939. - С 63-64 /соавт. Б.В.Заладаак, С.А.Каковская, й.С.Турчика/.

31. Нарушение яерекисиого окисления лкпидСв-и АТ®-гзной. актив:* у болыяяс рассеянным склерозом // Врак. дело, - 1990. - & ' С.69-71 /соавт. Н.С.Турчина, Л.С.Кравец, Е.В.Слзсарекко,

С.А.Каневская/.

32. Кзм гения а^упкей реактивности у бодгккх расеежзкш екгар /РС/, лечившихся преднизояовом и препг.ратоы Пропзр~Мид ДШ Врач.дело. - 1990,-},» I. - С.62-56 /соавт. А.А.Яроз!, БЛ.Йа черст, Б. В. Западна::/.

33. Аспект дпфйзренцпальной диагностики потами-д^оэнцефалии; арахноидитов к рассеянного склероза /?С/ // Огруктурно-фуг. «дошлый© взаимоотношения при церебрзлькет арахноидитах. Харьков, 1991. - С.56-58 /соавт. и.Д.фок/.

34. Скануюча елвктроаиа м1вроскоп1а дем1ел1н1зутого нрэцесу яря рецздЕзувчому експериментальному епцефадом1ел1т1 // Врач, дело. - IS9I. - Й П. - С. 65-69.

35. Особлнзост! показнхсйв 1'1стам1ну кроь1 та патоморфологГчнкх зм!н в слпзовХй оболонц! шлунку хворих на розсЪшпй склероз // Жкарська справа. - 1992. - 3 I. - С. 75-76 (соавт. С.А. Кзнезська).

СПИСОК ШЭДИЕСКК РЕК01ЩЩ1Й И ШФОЕЛАШОНШХ ПИСЕМ ПО ТЕМЕ ДЮТРТАЩИ Диагностика я лечение рассеянного склероза: - Метод, рекомендация. -К., 1986. - 17 с. (соазт. 5.В.Западня:'., М.М.Прокоппз). Диагностические критерии и даспансеризация больных рассеяннш "склерозом: Метод, рекомендации, - К., 1983. - 19 с. (соазт. Е.Д.Мачерет, А.М.Тяакороб, Н.М.Бонко).

Диспансеризация больных рассеянным склерозом: йнфор. письмо. -' К. : МЗ УССР, 1989. - Вып.. I. - 2 с. (соавт. А.А.Ярош, Е.Л.Ма-

чзрет» А.М.ТяЕкороб, Н.К.Бокво). . Диетическое питание больных рассеянным склерозом: Метод, рекомендации, - К., I99Ï. - 14 с. (соавт. Б.В.Эанаднзк).

СПИСОК РДООШВДЭТСШ ПРЕДЛОЖЕНИЙ ПО ТЕМЕ ДЙССЕРТАЩИ . . Способ даЦеренцЕальной дгагности синдрома Валяенберга-Бахар-ченко от некротропвнх инфекционных процессов к рассеянного склероза. Л 1696 от 1.03.I9S4, КГИУЕ (соавт. О.А.Ярош). . Способ ранней п ДЕйфзрээтдадькой диагностики неполного поранения отводящего нерза у больных рассеянным склерозом. Л 1692 от Ï.03.1984, КШУВ. , Способ ранней дифференцированной диагности поражения глазодвигательного нерва у больных рассеянным склерозом. й 1694 от 1.03.ISS4, КШВ. . Способ ранней диагностика мозжечковых нарушений при рассеянном склерозе. & 1695 от 1.03.1984, КП1УЗ.

Способ ранней диагностики пораяенпя глазодвигательного нерва. S 1693 от 1.03.1984, КШВ (соавт. Е.Л.Мачерет). Способ ранней 'диагностики рассеянного склероза, й 518 от 20.02.1987, !ДЗ УССР.