Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

Хусаинова, Дина Камилевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Хусаинова, Дина Камилевна Казань 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

На правах рукописи

Хусаинова Дина Камилевна

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ И РЕАКТИВНОСТЬ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань 2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Ильдар Газимджанович Стихов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Владимир Феоктистович

Богоявленский;

доктор медицинских наук,

профессор Ильдус Анварович Латфуллин

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Московская медицинская академия имени И.М.Сеченова

Защита состоится « // » ¿¿гИР 2005 г. в часов на заседании диссертационного совета Д.208.033.02 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (420012, г. Казань, ул. Муцггари, д.11).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (420012, г. Казань, ул. Мушта-ри, д. 11).

Автореферат разослан

« //» 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Е.КЛарюкова

S2.SB

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Роль эндотелия в возникновении и развитии патологического процесса интенсивно изучается в последние годы при целом ряде заболеваний, таких как артериальная гипертензия (Балахонова Т.В. и соавт., 1998; Азимова Н.Н. и соавт., 2002), сахарный диабет (Дедов И.И. и соавт., 2001), атеросклероз и ишемическая болезнь сердца (Алмазов В.А. и соавт., 2001). Дисфункция эндотелия может быть значима и при ревматических процессах, так как одним из патогномойичных проявлений аутоиммунного воспалительного процесса при заболеваниях соединительной ткани является поражение сосудистого русла (Баранов А.А., 1998; Балабанова Р.М. и соавт., 2001).

В литературе имеются отдельные исследования по выявлению дисфункции эндотелия при ревматоидном артрите и системной красной волчанке, однако данные носят противоречивый характер. Рядом исследователей при СКВ (Clancy R. et al., 2001) и РА (Цыганова Л.А. и соавт., 2001; Инамова О.В., 2003) обнаружены циркулирующие эндотелиальные клетки, являющиеся маркерами сосудистого (эндотелиального) повреждения. Выявлены взаимосвязи между неадекватной вазодилатацией плечевой артерии и апоптозом эндотели-альных клеток (Ràjagopalan S. et al., 2004), гипергомоцистеинемией (Широкова И.Е. и соавт., 2003), активностью воспалительного процесса при данных заболеваниях (Williams К. et al., 2003). В то же время ряд авторов не обнаружили изменения эндотелиальной функции при СКВ и РА (Soep J.B. et al., 2004).

В связи с продлением жизни пациентов с заболеваниями ревматического круга в настоящее время становятся особо актуальными сердечно-сосудистые проявления, такие как артериальная гипертензия и стенокардия (Зверева К.В. и соавт., 1997), одним из механизмов развития которых является нарушение функции эндотелия. В ответ на повышение артериального давления у больных

точных и неклеточных компонентов стенки сосудов, что приводит к заметным изменениям их просвета, и которые, в свою очередь, обусловливает изменение вазореактивности (Квачадзе И.М., 1991).

Наличие противоречивых результатов исследования функции эндотелия при СКВ и РА, малочисленность сообщений об особенностях сосудистого поражения и их связи с клиническими вариантами при данных заболеваниях делают актуальным углубленное исследование реактивности сосудов для диагностики поражения сосудистого русла.

Малоизученным остается вопрос о взаимоотношениях системы кровообращения и функции эндотелия. Так, в литературе нет исследований, посвященных проблеме оценки влияния показателей артериального давления и центральной гемодинамики на степень дилатации сосуда при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных ревматическими заболеваниями, что ставит названную проблему в ряд актуальных.

Целью настоящего исследования является оценка эндотелиальной функции и реактивности артериальных сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Разработать методику оценки функции эндотелия по результатам пробы с реактивной гиперемией.

2. Изучить потокзависимую функцию эндотелия у больных СКВ и РА.

3. Изучить параметры артериального давления, центральной гемодинамики и состояние упругих свойств артериальной стенки у лиц контрольной группы, больных СКВ и РА.

4. Выявить взаимосвязи между реактивностью артериальных сосудов, параметрами центральной гемодинамики и уровнем артериального давления у больных СКВ и РА.

5. Оценить функцию эндотелия в зависимости от клинического течения системной красной волчанки и ревматоидного артрита.

; «»»»а! • ;

I 7 *

»*» <

Научная новизна

Разработан новый подход к оценке результатов пробы с реактивной гиперемией. Выявлены различные типы реагирования плечевой артерии на увеличение объемной скорости кровотока.

Проведено комплексное изучение реактивности артериальных сосудов в зависимости от параметров центральной гемодинамики, уровня артериального давления и состояния упругих свойств артериальной стенки при СКВ и РА. Для оценки состояния сосудистой стенки предложен показатель относительный систолический прирост (ОСП), который отражает растяжимость сосудистой стенки.

Продемонстрирована отчетливая связь между дисфункцией эндотелия и особенностями клинического течения некоторых заболеваний соединительной ткани.

Практическая значимость

Предложен доступный в широкой клинической практике метод оценки дисфункции эндотелия. На основании подробного анализа инструментальных параметров при СКВ и РА выделены ведущие показатели, характеризующие особенности реактивности артериальных сосудов при данных заболеваниях. Для более полной характеристики функции эндотелия наряду с общепринятыми методами необходимо оценивать ОСП с помощью ультразвукового метода.

Выявление вазоспаСтической реакции на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных СКВ позволяет сделать вывод об особенностях клинического течения болезни, в частности о вовлечении почек. У больных РА крайняя степень дисфункции эндотелия — вазоспазм — наблюдается при длительном течении заболевания.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику работы кардиоревматологического и нефрологического отделений Республиканской клинической больницы МЗ РТ, в учебный процесс кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При проведении пробы с реактивной гиперемией функция эндотелия должна оцениваться по изменению просвета сосуда с 15-й секунды после устранения окклюзии.

2. У больных СКВ и РА установлено изменение функции эндотелия. При заболеваниях соединительной ткани различное функциональное состояние эндотелия обусловлено морфологическими изменениями стенки артериальных сосудов и влиянием показателей центральной и периферической гемодинамики.

3. Установлены особенности состояния гемодинамики и реактивности плечевой артерии у больных СКВ и РА в зависимости от клинической картины заболевания.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены и доложены на Республиканской научно-практической конференции «Внезапная сердечная смерть. Прогнозирование, профилактика и лечение» (Казань, январь, 2003), Международной научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: актуальные проблемы и перспективы развития» (Казань, ноябрь, 2003), Республиканской конференции, посвященной 190-летию кафедры госпитальной терапии Казанского государственного медицинского университета (Казань, декабрь, 2004), межкафедральной конференции сотрудников кафедры терапии КГМА, кафедры терапии и семейной медицины КГМА, кафедры врача общей практики и кафедры госпитальной терапии КГМУ (Казань, февраль, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, защищено 1 рационализаторское предложение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, две главы собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, указатель литературы, который содержит 91 оте-

чественных и 220 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 40 таблицами и 1 рисунком.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика больных

В соответствии с поставленными целью и задачами были обследованы 52 больных СКВ и 106 — ревматоидным артритом, находившихся на лечении в ГМУ «Республиканская клиническая больница» Республики Татарстан и в городском ревматологическом центре г. Казани. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Контрольную группу составили 33 практически здоровых добровольца в возрасте от 22 до 50 лет, из них 8 (24%) мужчин и 25 (76%) женщин. В контрольную группу включены лица без отягощенной наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям, без вредных привычек, с нормальным артериальным давлением (ДАД 60—80; САД 110—130), не страдающих сахарным диабетом, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и с концентрацией общего холестерина менее 5,5 ммоль/л.

Диагноз РА устанавливали по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА) (Агпей Б .С. еГ а1., 1987). Обследовано 23 (22%) мужчины и 83 (78%) женщины. Возраст больных от 17 до 67 лет, средний возраст — (43±3,5) года. У больных РА I степень активности заболевания выявлена у 19 (18%) человек, II — у 54 (51%), III — у 33 (31%). У большинства больных отмечена ееропозитивная форма и медленно прогрессирующее течение, I—П степень функциональной недостаточности суставов. Артериальная гипертензия I степени наблюдалась у 17 (16%) человек, II — у 13 (12%), Щ — у 3(3%) (табл. 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом

Больные РА

Критерий Абс. %

число

Степень активности I 19 18

и 54 51

III 33 31

Серопринадлежность РФ(+) 86 81

РФ(-) 20 19

Течение быстропрогресснрующее 4 4

медленно прогрессирующее 102 96

Рентгенологическая стадия I 3 3

(по Штейноброкеру) II 61 58

Ш 37 34

IV 5 5

Степень функциональной I 39 37

недостаточности опорно- П 57 54

двигательного аппарата Ш 10 9

Внесуставные проявления РА 43 41

Диагноз СКВ устанавливали согласно критериям АРА. Степень активности заболевания определяли в соответствии с рекомендациями В.А.Насоновой. Обследовано 6 (12%) мужчин и 46 (88%) женщин. Возраст больных от 17 до 52 лет, средний возраст — (34±1,3) года. Давность заболевания на момент обследования была от 2 мес до 20 лет, в среднем (7,4±0,7) года. Острое течение болезни наблюдалось у 2 (4%) пациентов, подострое — у 14 (27%), хроническое — у 36 (69%). Все больные при обследовании были в активной фазе заболевания, высокая степень активности отмечена у 11 (21%) пациентов, умеренная — у 26 (50%), минимальная — у 15 (29%). Клиническая характеристика больных СКВ представлена в табл. 2.

Таблица 2

Клиническая характеристика больных системной красной волчанкой

Больные СКВ

Абс. число %

Поражение кожи:

сосудистая бабочка 39 75

энантема 4 8

сетчатое ливедо 6 12

Синдром Рейно 17 33

Повышенная чувствительность

к холоду 15 29

Поражение суставов

артралгтги 47 90

полиартрит 40 77

Поражение серозных оболочек 10 19

Поражение сердца:

миокардит 7 13

эндокардит 3 6

недостаточность митрального

клапана 13 25

нарушения ритма 19 37

Поражение легких 8 15

Поражение почек:

изолированный мочевой синдром

(латентная форма) 11 21

нефрит смешанного типа 18 35

гипертоническая форма 5 10

нефротическая 2 4

Поражение нервной системы:

упорная головная боль 15 29

деменция 1 2

инсульт 1 2

Артериальная гипертензия:

I ст. 22 42

Пет. 9 17

III ст. 4 8

Методы исследования

Общеклиническое обследование больных включало в себя: общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов; определение содержания общего белка, альбумина, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, общего холестерина;

клубочковой фильтрации, клубочковой реабсорбции; определение СРБ, ревматоидного фактора, уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), LE-клеток, антител к ДНК; ЭКГ, рентгенографию суставов и др.

Для оценки эндотелиальной функции использовали ультразвуковой метод D. Celermajer и соавт. (1992) в нашей модификации. Для получения изображения плечевой артерии использовали ультразвуковую систему экспертного класса HDI 5000 фирмы «Philips» с программой SonoCT и линейным широкополосным датчиком, работающим в диапазоне от 5 до 12 МГц. Изображения и допплерограммы во время всего исследования сохранялись в компьютерной системе TomTech; измерение и обработку данных проводили после завершения пробы. Для проведения пробы в манжете, расположенной на предплечье дистальнее изучаемого участка плечевой артерии, в течение 5 мин создавали давление, на 100 мм рт.ст. превышающее систолическое артериальное давление. Измерение диаметра артерии (D) проводили в диастолу (синхронизация с зубцом R электрокардиограмм) и в систолу (зубец Т на ЭКГ) от границы ад-вентиция—медия передней стенки артерии до границы медия—адвентиция задней стенки. Изучение состояния стенки плечевой артерии проводили во время ультразвуковой локации плечевой артерии, оценивали: толщину комплекса интима—медия (КИМ), его эхогенность и дифференцировку на слои, наличие пристеночных наложений, равномерность внутреннего контура.

При допплерографии измеряли пиковую систолическую скорость (Vp), среднюю скорость (Vm) и объемную скорость кровотока (V^). Все показатели были представлены как средние по трем сердечным циклам. Измерения проводили до пробы и 4 раза после снятия окклюзии: 1-е измерение через 15 с, 2-е — через 1 мин, 3-е — через 2 мин, 4-е — через 5 мин. Нами был введен показатель просвета сосуда в диастолу (nCd) и систолу (ПС5):

ПС = й-2КИМ.

Изменение просвета сосуда в диастолу (%ПС<0 относительно исходного в процентах определено следующим образом:

%лс^пс<-пс<\т,

' ПС„й

где ПС^О — просвет сосуда в диастолу до окклюзии;

ПС<1—просвет сосуда в диастолу после снятия окклюзии.

Также нами введен показатель, характеризующий жесткость сосудистой стенки, — относительный систолический прирост сосуда (ОСП):

ПС -ПС,

осп=-Чтс/-

Для оценки показателей артериального давления, центральной гемодинамики использовали аппарат АПКО-8-РИЦ, основанный на осциллометриче-ском методе измерения. Обследуемый перед началом регистрации находился в полном покое в положении лежа не менее 10 мин. На левое плечо обследуемого накладывалась соединенная с измерительным блоком манжета. Середина манжеты находилась на уровне 4-го межреберья. Нижний край манжеты был на 2,5 см выше локтевой ямки. Положение руки обследуемого обеспечивало нахождение манжеты на уровне сердца. Далее проводили 3 измерения с интервалом не менее 2 мин.

Определяли ударный объем крови (УО), ударный индекс (УИ), сердечный выброс (СВ), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), число сердечных сокращений (ЧСС), диастолическое артериальное давление (ДАД), среднее гемодинамическое артериальное давление (СрАД), боковое артериальное давление (БАД), конечное систолическое артериальное давление (КСАД). Рассчитывали: ударное артериальное давление (АДуд = КСАД-БАД) и пульсовое давление (АД , = БАД-ДАД).

Методы статистической обработки материала

Результаты исследования обработаны на персональном компьютере с применением программы БТАИБИСА 5,0. В числе методов обработки использовались простая статистика, ^критерий Стьюдента, частотный критерий Пирсона (%2), коэффициент линейной корреляции (Пирсона), коэффициент де-

терминации, коэффициент ранговой корреляции Спирмена, дисперсионный анализ. Различие между изучаемыми параметрами признавалось достоверным при /КО,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Физиологический смысл эндотелиальной регуляции просвета сосуда заключается в том, что для эффективного функционирования системы кровооб-

ращения необходимо автоматическое изменение сосудистого сопротивления соответственно величине кровотока (Пальцев М.А. и соавт., 1995; Хаю-тин В.М., 1996; Мартынов А.И. и соавт., 2002; Петрищев H.H. и соавт., 2003). При увеличении объемной скорости кровотока возникает деформация (напряжение сдвига) эндотелиальной клетки сосуда (Филатова О.В. и соавт., 1999). При нормальной функции эндотелия в ответ на увеличение объемной скорости кровотока сосуд расширяется, сохраняя нормальное соотношение «объем крови — просвет сосуда». Большинством авторов используется единственный критерий эндотелиальной функции: прирост сосуда в диастолу в процентах. Если просвет сосуда в диастолу увеличивается больше чем на 10%, функция эндотелия считается нормальной, если же происходит вазоспазм — это дисфункция эндотелия. Остается не решенным вопрос: если просвет сосуда расширяется, но меньше чем на 10% от исходного, является ли это дисфункцией?

Ответ плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией обусловлен влиянием различных факторов. К таким факторам надо отнести и показатели гемодинамики, характеризующие насосную функцию сердца, артериальное давление и упругие свойства сосудистой стенки.

У здоровых лиц при ультразвуковой визуализации стенки плечевой артерии четкие, ровные, однородные, без локальных утолщений, на всем протяжении хорошо прослеживается дифференцировка на слои комплекса интима— медия, толщина КИМ колеблется от 0,03 до 0,06 см, среднее значение составило (0,0375±0,007) см.

Установлено, что у здоровых лиц существует два типа ответа ПА на пробу с реактивной гиперемией. У большинства (67%) максимальная вазодилата-

ция артериального сосуда после устранения пережатия превышала 10-процентный барьер, однако у 33% исследуемых максимальное расширение сосуда было менее 10%. Ряд исследователей также выявили дилатацию менее 10% у групйы контроля (Балахонова Т.В., 1998).

Максимальная дилатация сосуда в диастолу и систолу наблюдается чаще всего (91% от всех обследуемых) на 1-й минуте от снятия окклюзии, но у некоторых пациентов (9%) максимальное расширение отмечено на 15-й секунде. Наибольшее увеличение просвета сосуда в диастолу было от 6,25 до 31%. Среднее значение %ПСЛ составило (12,8±1,14)%. Пиковая (Ур), средняя (Ут) и объемная (Уоб) скорости кровотока при реактивной гиперемии увеличивались у всех обследуемых лиц, с максимальным значением на 15-й секунде после снятия окклюзии. Таким образом, у всех здоровых лиц начиная с 15-й секунды восстановления кровотока происходит достоверное увеличение просвета плечевой артерии.

Полученные Отличия в приросте просвета плечевой артерии после снятия манжетки в группе контроля могут быть объяснены различными показателями гемодинамики. Так, у здоровых лиц с максимальной вазодилатациейПА более 10% при проведении пробы с реактивной гиперемией достоверно больше АД, [(51±1) мм рт. ст. и (45±1) мм рт. ст.; /КО,001], УО [(99±5) мл и (81±4) мл; /КО,05] и УИ [(57±3) мл/м2 и (47±2) мл/м2; /КО,05]. А между АД,, УО и %ПС<, определена положительная корреляционная взаимосвязь (г=0,3; /КО,05). Пульсовое давление и ударный объем определяют степень деформации сдвига эндотелия и соответственно степень расширения сосуда.

Обнаруженный факт подтверждает наше предположение, что вазодилата-ция менее 10% не есть дисфункция эндотелия, а всего лишь адекватная реакция на «работу сердца». Следовательно, в комплексной оценке эндотелиаль-ной функции артериальных сосудов, используя стандартную пробу О.Се1егта]ег (1992), наряду с оценкой прироста просвета сосуда в диастолу необходимо учитывать данные показателей центральной гемодинамики и артериального давления.

У здоровых лиц прирост просвета сосуда после устранения пережатия отрицательно коррелирует с исходным просветом ПА. Нами предложено оценивать внутренний просвет плечевой артерии без учета толщины КИМ, что позволило выявить более точные корреляционные зависимости между просветом артерии и показателями центральной гемодинамики и нивелировать влияние толщины КИМ на ответ ПА при проведении пробы с реактивной гиперемией.

Другим фактором, влияющим на ответ ПА при проведении пробы с реактивной гиперемией, может быть растяжимость сосудистой стенки. Для оценки растяжимости сосудистой стенки был исследован относительный систолический прирост сосуда (ОСП), который равен (ПС3—ПС^.ПСа. У здоровых лиц не выявлено достоверно значимого влияния ОСП на ответ плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией. Однако высокая растяжимость сосудистой стенки должна обеспечивать большую дилатацию сосуда в ответ на одинаковое воздействие.

Учитывая влияние показателей гемодинамики и упругих свойств сосудистой стенки на реактивность ПА при проведении пробы с реактивной гиперемией, функцию эндотелия следует оценивать не по количественному показателю, а по направленности реакции плечевой артерии на 15-й секунде реактивной гиперемии.

Эндптелиалышя функция и реактивность артериальных сосудов у больных РА. При ревматических заболеваниях воспаление за счет депозиции иммунных комплексов, нарушения равновесия между про- и противовоспалительными цитокинами, выработки антиэндотелиальных, антифосфолипидных и антинуклеарных цитоплазматических антител приводит к прямому поражению сосудов (Балабанова Р.М. и соавт., 1990; Мач Э.С. и соавт., 1994; Насонов E.JI. и соавт., 1996; Баранов А.А., 1998).

У всех больных РА определяются ультразвуковые признаки изменения в стенке плечевой артерии. Плечевая артерия в большинстве случаев имеет неровный внутренний контур, выявлено неравномерное утолщение комплекса интима—медия, а у 80% исследуемых местами в ПА определяется нарушение

дифференцировки на слои. У 5% исследуемых выявлены пролонгированные неравномерные пристеночные гиперэхогенные наложения, без стенозирования сосуда.

Достоверно шире, чем в контрольной группе (р0,05), был просвет плечевой артерии и в диастолу [(0,356±0,007) см и (0,31±0,009) см], и в систолу [(0,368±0,007) см и (0,33±0,01) см]; достоверно снижен (р<0,001) относительно контрольной группы ОСП (0,035±0,002 и 0,063±0,004). Снижение ОСП свидетельствует об увеличении жесткости стенки плечевой артерии больных РА, которая, вероятно, связана с морфологическими изменениями.

Определено, что просвет артерий у больных артритом прямо зависит от показателей артериального давления (г=0,3; р<0,05), однако не выявлено корреляции с приростом просвета сосуда после устранения пережатия. Отмечена положительная корреляционная связь между диаметром сосуда у больных РА и уровнем СРБ (г=0,6; р<0,01), ДРФ (г=0,3; р<0,05), холестерина (г=0,5; р<0,05), тогда как с повышением фибриногена А просвет артерии уменьшается (>=-0,4; /КО,05).

У больных РА при проведении пробы с реактивной гиперемией достоверно меньше максимальная вазодилатация по сравнению с контрольной группой (р<0,01); она составила в среднем (4+0,6)% (от -7 до 20%), в то время как у здоровых лиц — (12,8±1,14)%, что согласуется с данными О.В. Инамо-вой (2003). Средние значения скоростей кровотока Ур, Уго, У^ достоверно возросли (р<0,001), начиная с 15-й секунды снятия окклюзии. Характеристики кровотока у больных РА не отличаются от таковых в группе контроля (рХ>,05).

У больных РА расширение плечевой артерии во время проведения пробы с реактивной гиперемией прямо зависит от ОСП (г=0,3; р<0,05), АДП (г=0,3; /7=0,05) и УО (г=0,3; /К0,05). Нами также выявлена отрицательная корреляционная зависимость прироста просвета после снятия манжетки от ЧСС (г=-0,3; /КО,05) и ОПСС (г=-0,3; /т<0,05).

Следовательно, менее выраженная вазодилатация плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных РА по сравнению с группой контроля может быть объяснена большей жесткостью сосудистой стенки и меньшим УО.

При оценке направленности реакции ПА в ответ на устранение пережатия у больных РА получены неодинаковые ответы, которые можно подразделить на два типа. У 35% больных РА, как и у здоровых лиц, отмечено развитие вазодилатации сразу после устранения окклюзии. Данную реактивность следует считать нормальной (I тип).

Под патологическим типом реагирования мы понимаем вазоспазм или рт-сутствие вазодилатации на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией (II тип). Данный тип реагирования выявлен у 65% больных РА, из них у 25% больных в виде вазоспастической реакции (Па тип) и у 40% — отсутствия вазодилатации на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией (Пб тип).

Отмечено, что у больных с нормальной функцией эндотелия наряду с большим относительным расширением ПА после снятия компрессии выше АД, [(46±2) мм рт. ст. и (41±1) мм рг. ст.; /КО,05], УО [(75±3) мл и (65±2) мл; /КО,05], УИ [(43*2) мл/м2 и (37±1) мл/м2; р<0,05], ОСП [0,041 ±0,002 и 0,033±0,002; /КО,05)], меньше ОПСС [(1363±57) и (1490±34) дин-с-см'5; /КО,05] по сравнению с больными с измененной функцией эндотелия. Учитывая четкую зависимость между вазодилатацией и УО (г=0,3; /КО,05) и ОСП (г=0,3; /К0,05), можно предположить влияние данных факторов на различие в относительном приросте ПА. Таким образом, у больных РА дисфункция эндотелия носит гетерогенный характер.

Нами не выявлено корреляционных зависимостей между вазодилатацией при проведений пробы с реактивной гиперемией и толщиной КИМ, однако у больных РА с патологической функцией эндотелия толщина КИМ достоверно больше [(0,057±0,002) см и (0,051±0,002) см;/К0,05].

Анализ реактивности плечевой артерии в зависимости от клинических проявлений РА показал, что функция эндотелия не зависит от течения заболевания, наличия синдрома Рейно, внесуставных проявлений, серопринадлеж-ности. В то же время выявлена четкая зависимость дисфункции эндотелия от длительности заболевания. Так, среди больных с длительностью заболевания более 10 лет и менее 5 лет достоверно больше больных с дисфункцией эндотелия по сравнению с больными, длительность воспалительного процесса у которых была от 5 до 10 лет (х2 =11; /К0,01) (табл. 3). У больных с длительностью заболевания до 5 лет патологическая реактивность обусловлена преобладанием реакции Пб типа, вазоспазм же чаще наблюдался при длительности заболевания более 10 лет. Возможно, воспалительные механизмы на раннем этапе развития патологического процесса могут также вовлекать крупные сосуды и способствуют дисфункции эндотелия (Jang D. et al., 1998; Elewaut D. et al., 1998; Middleton J. et al., 2004).

Таблица 3

Реактивность ПА при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных РА в зависимости от клинических проявлений

Тип реагирования ПА

I II

Клиническая характеристика больных РА и=37 л=69 Р

Абс. Абс.

чис- % чис- %

ло ло

Течение быстропрогрессирующее 1 3 3 4

медленно прогрессирующее 36 97 66 96 >0,05

Серопози- Серопозитивный 28 76 58 84 >0,05

тивность Серонегативный 9 24 11 16

Активность, I 10 27 9 13

степень П 14 38 40 58 =0,08

III 13 35 20 29

ФН, I 13 35 26 38

степень II 23 62 34 49 >0,05

Ш 1 3 9 13

Рентгено- I 0 0 3 4

стадия П 23 62 38 55 >0,05

П1 14 38 23 33

IV 0 0 5 8

Внесуставные проявления 13 35 29 42 >0,05

Клинические Синдром Рейно 5 14 11 16 >0,05

проявления Артериальная гипертензия 10 27 23 33 >0,05

Длительность заболевания, менее 5 16 43 зЗ 48

от 5 до 10 13 35 8 11 <0,01

лет более 10 8 22 28 41

С увеличением активности происходит достоверное снижение средней скорости [при I ст. Ут — (34±2) см/с, при II ст. — (31±1) см/с; />>0,05; при III ст. — (29±1) см/с;/КО,05]. Отмечена тенденция к утолщению комплекса интима—медия в зависимости от степени активности заболевания, однако полученные результаты не носят достоверного характера [при I ст. — (0,053± 0,004) см; при II ст. — (0,055±0,002) см; при 1П ст. — (0,056±0,002) см; р> 0,05].

Установлено, что у больных с системными проявлениями в отличие от больных без них меньше УО [(66±2) мл и (72±2) мл; /КО,05], УИ [(39±1) мл/м2 и (42±1) мл/м2; /КО,05] и выше ЧСС [(81±1) уд/мин и (77±1) уд/мин; /КО,01]. Наши выводы согласуются с мнением других исследователей, которые выявили, что у больных РА с внесуставными проявлениями наблюдались значительные изменения показателей центральной и внутрикардиальной гемодина- • мики, характеризующиеся угнетением сократительной и насосной функций левого желудочка сердца (Квачадзе И.М. и соавт., 1991; Назар П.С. и соавт,, 1993). Кроме того, отмечено, что у больных РА с системными проявлениями толще комплекс интима—медия [(0,058±0,002) см и (0,053±0,001) см;/К0,05].

Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов у больных СКВ. У больных СКВ также определяются ультразвуковые признаки

изменения в стенке плечевой артерии. Плечевая артерия в большинстве случаев имеет неровный внутренний контур, выявлено неравномерное утолщение комплекса интима—медия, а у 85% исследуемых местами определяется нарушение дифференцировки на слои. Выявленное нами увеличение толщины комплекса интима—медия у больных волчанкой (р<0,001) согласуется с данными других авторов (Svenungsson Е. et al., 2001; Lima D.S. et al., 2002).

Достоверно уже, чем в контрольной группе (р<0,01), был просвет плечевой артерии и в диастолу [(0,253±0,006) см и (0,31 ±0,009) см], и в систолу [(0,26*0,006) см и (0,33±0,01) см]; достоверно снижен (р<0,05) относительно контрольной группы ОСП (0,041 ±0,004 и 0,063±0,004). Однако ряд авторов при исследовании эндотелиальной дисфункции УЗ-методом не отметили существенной разницы в начальном диаметре плечевой артерии (Lima D.S., 2002). Несоответствие полученных результатов можно объяснить тем, что нами исследовался внутренний просвет плечевой артерии без учета толщины КИМ. Выявлено, что исходный просвет сосуда у больных волчанкой не зависит от показателей гемодинамики (р>0,05), а положительно коррелирует с исходным объемным кровотоком.

У больных СКВ при проведении пробы с реактивной гиперемией достоверно меньше максимальная вазодилатация по сравнению с контрольной группой (р<0,01), она составила в среднем (4,2±0,9)% (от -10 до 19%), в то время как у здоровых лиц — (12,8±1,14)%, тогда как средние значения скоростей кровотока (Vp, Vm, V^) достоверно возросли (р<0,001), начиная с 15-й секунды от снятия окклюзии, и относительные показатели их прироста не отличались от таковых у здоровых лиц.

При системной красной волчанке менее выраженная по сравнению с группой контроля вазодилатация плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией может быть объяснена большей жесткостью сосудистой стенки. Влияние показателей гемодинамики на ответ артериального сосуда после устранения пережатия у больных СКВ не столь значимо (р>0,05).

При оценке направленности реакции ПА в ответ на устранение пережатия у больных СКВ также получены неодинаковые ответы, их можно подразделить на два типа. У 38% больных СКВ, как и у здоровых лиц, отмечено развитие вазодилатации сразу после устранения окклюзии (I тип). Патологический тип реагирования отмечен у 62% больных СКВ. Из них у 25 (48%) больных отмечена вазоспастическая реакция (Па тип) и у 7 (14%) — отсутствие вазодилатации на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией (116 тип).

У больных СКВ с нормальной функцией эндотелия по сравнению с теми, у которых выявлена патологическая, не отмечено различий по показателям гемодинамики, однако выявлены различия по ОСП (0,05±0,004 и 0,038±0,004; р=0,05).

Анализ реактивности плечевой артерии на 15-й секунде в зависимости от клинических проявлений СКВ, активности процесса и течения заболевания показал, что функция эндотелия не зависит от течения заболевания, активности процесса, наличия синдрома Рейно и артериальной гипертензии. Вазоспастическая реакция отмечена только у больных с поражением почек (х2 =11; /т<0,001), а у больных с нормальной реакцией вовлечение почек наблюдалось только у 40% пациентЬв (табл. 4).

Таблица 4

Реактивность плечевой артерии на 15-й секунде у больных СКВ в зависимости от клинических проявлений

Клиническая характеристика больных СКВ Тип реагирования ПА

I тип и=20 II тип и=32 Р

Абс. число % Абс. число %

Течение хроническое 13 65 23 72 >0,05

подострое 7 35 7 22

острое 0 0 2 6

Активность, I 7 35 8 25

степень II 11 55 15 47 >0,05

III 2 10 9 28

Клинические Поражение

проявления почек 8 40 28 88 <0,05

Без поражения почек 12 60 4 12

Синдром Рейно 7 35 10 31 >0,05

Артериальная гипертензия 12 60 23 72 >0,05

При I типе реагирования, несмотря на адекватную функцию эндотелия, у больных с вовлечением почек относительное расширение просвета плечевой артерии во время реактивной гиперемии было несколько менее выражено по сравнению с больными без почечной «заинтересованности» (р>0,05). Таким образом, преимущественное поражение почек при СКВ находит свое отражение в дисфункции эндотелия.

Ряд исследователей считают, что высокое артериальное давление при СКВ является фактором риска прогрессии атеросклеротического процесса (Petri М. et al., 1992; Crea F. et al., 1997; Manzi S., 2000; Ohara N. et al., 2000). Нами определено, что подъему артериального давления у больных волчанкой способствуют поражение почек, избыточная масса тела, возраст, подострое течение заболевания. Частично наши данные согласуются с данными исследований других авторов (Париес Е.Я. и соавт., 2000).

Нами не выявлено достоверных различий в приросте просвета сосуда при проведении пробы с реактивной гиперемией при синдроме Рейно. Однако у больных волчанкой с синдромом Рейно после устранения пережатия определен достоверно меньший прирост средней [(32±7)% и (58±7)%] и объемной [(35±7)% и (60±7)%] (/К0,05) скоростей.

По сравнению с больными СКВ у больных РА наблюдается тенденция к меньшему ДАД (64±2 и 60±1; /К0,05), срАД (98±2 и 92±1; /КО,05), БАД (109±2 и 103±1; /КО,05), КСАД (141±2 и 136±1; /КО,05), ЧСС (84±2 и 79±1; р<0,05). Просвет плечевой артерии у больных артритом достоверно шире

(р<0,001), выше исходная скорость объемного кровотока (р<0,001) по сравнению с больными СКВ.

Между больными СКВ и больными РА отмечены существенные различия в ответе ПА на пробу с реактивной гиперемией. Так, у больных волчанкой достоверно чаще встречалась вазоспастическая реакция плечевой артерии (IIa тип) по сравнению с больными РА: 48% и 25% (х2 =14; /КО,001), тогда как отсутствие вазодилатации на 15-й секунде (Пб тип) — чаще у больных ревматоидным артритом. Не выявлено достоверных различий в дальнейшем приращении просвета и кровотока при проведении пробы с реактивной гиперемией между больными СКВ и больными РА.

Различия, выявленные при сравнении больных, можно объяснить более выраженными сосудистыми изменениями у больных волчанкой и особенностями течения заболеваний (Мач Э.С. и соавт., 2001).

ВЫВОДЫ

1. При проведении пробы-с реактивной гиперемией функция эндотелия должна оцениваться как по количественному, так и по качественному изменению просвета сосуда с 15-й секунды после устранения окклюзии.

2. У больных РА и больных СКВ выявлено два варианта реакции артериального сосуда на пробу с реактивной гиперемией. I вариант — развитие вазодилатации сразу после устранения окклюзии (у 35% больных РА, у 38% больных СКВ); II вариант — развитие вазоспастической реакции (соответственно у 25% и 48%) и отсутствие вазодилатации на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией (соответственно у 40% и 14%).

3. У больных СКВ и больных РА дисфункция эндотелия сопровождается увеличением жесткости сосудистой стенки.

4. У группы контроля выявлена положительная корреляционная зависимость между приростом просвета ПА после устранения пережатия и УО и АДП. У больных ревматоидным артритом также наблюдается положительная корреляционная связь между вазодилатацией и пульсовым артериальным дав-

лением, ударным объемом, ОСП и достоверная отрицательная корреляция с ЧСС и ОПСС. У больных СКВ на вазодилатацию оказывает положительное влияние только ОСП.

5. Установлены особенности состояния гемодинамики и реактивности плечевой артерии у больных СКВ и больных РА в зависимости от клинической картины заболевания. У больных СКВ крайняя степень дисфункции эндотелия — вазоспазм при проведении пробы с реактивной гиперемией отражает вовлечение почек. У больных СКВ с синдромом Рейно достоверно меньше относительный прирост кровотока после устранения пережатия.

6. У больных РА реакция плечевой артерии при проведении пробы зависит от длительности заболевания. С увеличением активности заболевания у больных РА происходит достоверное снижение средней скорости, а генерализация процесса приводит к утолщению комплекса интима—медия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Результаты работы позволяют рекомендовать оценку функции эндотелия на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией, так как в данном временном интервале по направленности реакции ПА можно определить тип реагирования артериального сосуда. К нормальному типу реагирования следует отнести развитие вазодилатации сразу после устранения окклюзии, к патологическому — вазоспазм или отсутствие вазодилатации на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией.

Определение реактивности плечевой артерии с использованием осцилло-метрических и ультразвуковых методов исследования следует включать в комплексное обследование больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой для своевременной диагностики поражения сосудистого русла, для уточнения выраженности эндотелиальной дисфункции. У больных системной красной волчанкой исходно более высокие показатели гемодинамики при узких сосудах свидетельствуют о более выраженной сосудистой патологии, а вазоспастическая реакция после снятия манжеты наряду с высоким

24 I! - б 8 5 I

артериальным давлением и периферическим соппотивлением свидетельствует в большей степени о «заинтересованности»

Список работ, опубликовании

1. Терегулов, Ю.Э. К методологии п лийзависимой дилатации плечевой артерии И.Г. Салихов, Ф.Н. Мухаметшина, В.А. Д< ко // Эхография.—2004 — № 3.— С.217—22а.

2. Хусаинова, Д.К. Влияние показателей гемодинамики на вазоспастиче-скую реакцию плечевой артерии во время реактивной гиперемии у больных ревматоидным артритом / Д.К. Хусаинова // Современные наукоемкие технологии. — 2004.—№ 4,—С. 58.

3. Терегулов, Ю.Э. Влияние упругих свойств сосудистой стенки, показателей центральной гемодинамики и артериального давления на расширение просвета плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией у больных ревматоидным артритом / Ю.Э. Терегулов, Д.К. Хусаинова, И.Г. Салихов, Ф.Н. Мухаметшина, М.М. Мангушева.— М., 2005. — 10 с. — Деп. 08.02.05, № 191-В2005.

4. Хусаинова, Д.К. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом / Д.К. Хусаинова // Казанский медицинский журнал.—2005.— № 1.— С.42—47. ' '

5. Хусаинова, Д.К. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом / Д.К. Хусаинова, Ю.Э. Терегулов, И.Г. Салихов, Ф.Н. Мухаметшина // Современные наукоемкие технологии. — 2005.—№ 1.— С.75.

6. Хусаинова, Д.К. Новый подход в диагностике реактивности плечевой артерии при системной красной волчанке / Д.К. Хусаинова, Ю.Э. Терегулов, И.Г. Салихов, Ф.Н. Мухаметшина // Современные наукоемкие технологии. — 2005.—№ 1—С.74.

РНБ Русский фонд

2006-4 5258

Подписано в печать 04.04.2005 г. Усл.-печ. л. 1,4. Уч.-изд. л. 1,2. Тираж 110 экз. Заказ Е-42

Отдел оперативной полиграфии РМБИЦ МЗ РТ. 420059 Казань, ул. Хади Такташа, 125

Оглавление диссертации Хусаинова, Дина Камилевна :: 2005 :: Казань

Список условных обозначений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Некоторые аспекты регуляции сосудистого тонуса.

1.1.1. Потенциальные механизмы эндотелиальной дисфункции.

1.2. Методы, используемые при оценке реактивности сосудов.

1.3. Состояние эндотелиальной функции при заболеваниях соединительной ткани.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Методы исследования.

2.2. Клиническая характеристика больных.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии у лиц контрольной группы.

3.2. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии у больных системной красной волчанкой.

3.2.1. Изменения изучаемых параметров в зависимости от клинической картины заболевания у больных системной красной волчанкой.

3.3. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии у больных ревматоидным артритом.

3.3.1. Изменения изучаемых параметров в зависимости от клинической картины заболевания у больных ревматоидным артритом.

3.4. Сравнительная характеристика реактивности плечевой артерии у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Хусаинова, Дина Камилевна, автореферат

Роль эндотелия в возникновении и развитии патологического процесса интенсивно изучается в последние годы при целом ряде заболеваний, таких как артериальная гипертензия (Хаютин В.М., 1996; Иванова О.В., Балахоно-ва Т.В., Соболева Г.Н. и соавт., 1997; Балахонова Т.В., Погорелова O.A., Алиджанова Х.Г. и соавт., 1998; Иванова О.В., Рогоза А.Н., Балахонова Т.В. и соавт., 1998; Грачев A.B., Аляви A.JL, Мостовщикова И.В. и соавт., 2001; Куроедов АЛО., Николаева A.A., 2001; Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., 2001; Мордович В.Ф., Рипп Т.М., Соколов A.A. и соавт., 2001; Лямина Н.П., Доло-товская П.В., 2002; Манухина Е.Б., Азимова H.H., Закирова Ф.А., 2002; Иванов А.Д., Кыленко A.B., 2003; Рипп Т.М., Мордовии В.Ф., Пекарский С.Е., 2003; Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne С.М. et al., 1993; Liyama К., Nagano M., 1996), сахарный диабет (Либерман И.С., Иванов С.Н., Виноградова Т.В. и соавт., 1998; Дедов И.И., Шестакова М.В., Кочемасова Т.В. и соавт., 2001; Ouvina S.M., La Greca R.D., Zanaro N.L., 2001), атеросклероз и ишеми-ческая болезнь сердца (Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А., 1997; Затейщиков Д.А., 2000; Алмазов В.А., Беркович O.A., Ситникова М.Ю. и соавт., 2001; Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Ушакова A.B., 2001; Беркович O.A., Баженова Е.А., 2002; Камышова Т.В., Небиеридзе Д.В., Константинов В.В. и соавт., 2003; Ludmer P.L., Selwin А.Р., Shook L. et al., 1986). Дисфункция эндотелия может быть значима и при ревматических процессах, так как одним из патогномоничных проявлений аутоиммунного воспалительного процесса при заболеваниях соединительной ткани является поражение сосудистого русла (Мач Э.С., 1994; Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Саложин К.В. и соавт., 1996; Баранов A.A., 1998; Цыганова Л.А., Данилов A.B., Бородули-на И.М. и соавт., 2001; Инамова О.В., 2003; Topper J.N., Gimbrone М.А., 1995; Alkaabi J.K., Levison M.R., Belch J.J., 2003).

В литературе имеются отдельные исследования по выявлению дисфункции эндотелия при ревматоидном артрите и системной красной волчанке, однако данные носят противоречивый характер. Рядом исследователей при СКВ (Clancy R.M., 2000; Clancy R., Marder G., Martin V. et al., 2001) и PA (Цыганова JI.А., Данилов A.B., Бородулина И.М. и соавт., 2001; Инамо-ва О.В., 2003) обнаружены циркулирующие эндотелиальные клетки, являющиеся маркерами сосудистого (эндотелиального) повреждения. Выявлены взаимосвязи между неадекватной вазодилатацией плечевой артерии и апоп-тозом эндотелиальных клеток (Middleton J., Americh L., Gayon R. et al., 2004; Rajagopalan S., Somers E., Brook R. et al., 2004), гипергомоцистеинемией (Широкова И.Е., Решетняк Т.М., 2003; Fijnheer R., Blann A., 2003), активностью воспалительного процесса при данных заболеваниях (Williams К., Michael P., Freeman G. et al., 2003). В то же время ряд авторов не обнаружили изменения эндотелиальной функции при РА (Van Doomum S., McColl A., Jenkins A. et al., 2003; Soep J.B., Mietus-Snyder M., Malloy M.J. et al., 2004).

В связи с продлением жизни пациентов с заболеваниями ревматического круга в настоящее время становятся особо актуальными сердечнососудистые проявления, такие как артериальная гипертензия и стенокардия, одним из механизмов развития которых является нарушение функции эндотелия (Саморядова О.С., Жарова Е.А., Масенко В.П. и соавт., 1991; Зверева К.В., Грунина Е.А., Надирова H.H., 1997; Day, R., 2003; Gurkirpal S., Miller J.D., Daniel M. et al., 2003; Klocke R., 2003). В ответ на повышение артериального давления у больных с заболеваниями соединительной ткани происходит активная перестройка клеточных и неклеточных компонентов стенки сосудов, что приводит к заметным изменениям их просвета, которые, в свою очередь, обусловливают изменение вазореактивности (Квачадзе И.М., Чаху-нашвили Г.С., 1991; Назар П.С., Ярема Н.З., Попович Г.А. и соавт., 1993; Па-риес Е.Я., Ермоленко Е А., 2000).

Наличие противоречивых результатов исследования функции эндотелия при СКВ и РА, малочисленность сообщений об особенностях сосудистого поражения и их связи с клиническими вариантами при данном заболевании делают актуальным углубленное исследование реактивности сосудов для диагностики поражения сосудистого русла.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Разработать методику оценки функции эндотелия по результатахМ пробы с реактивной гиперемией.

2. Изучить потокзависимую функцию эндотелия у больных СКВ и РА.

Научная новизна

Разработан новый подход в оценке результатов пробы с реактивной гиперемией. Выделены различные типы реагирования плечевой артерии на увеличение объемной скорости кровотока.

РА. Для оценки состояния сосудистой стенки предложен показатель относительный систолический прирост (ОСП), который отражает растяжимость сосудистой стенки.

Практическая значимость

Выявление вазоспастической реакции на 15-й секунде при проведении пробы с реактивной гиперемией у больных СКВ позволяет сделать вывод об особенностях клинического течения болезни, в частности о вовлечении почек. У больных РА крайняя степень дисфункции эндотелия - вазоспазм - наблюдается при длительном течении заболевания.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

Заключение диссертационного исследования на тему "Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани"

Определение реактивности плечевой артерии с использованием осцил-лометрических и ультразвуковых методов исследования следует включать в комплексное обследование больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой для своевременной диагностики поражения сосудистого русла, для уточнения выраженности эндотелиальной дисфункции. У больных системной красной волчанкой исходно более высокие показатели гемодинамики при узких сосудах свидетельствуют о более выраженной сосудистой патологии, а вазоспастическая реакция после снятия манжеты наряду , с высоким артериальным давлением и периферическим сопротивлением свидетельствует в большей степени о «заинтересованности» почек.

116

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Хусаинова, Дина Камилевна

1. Азимова, H.H. Влияние монотерапии валсартаном на эндотелиаль-ную функцию и некоторые метаболические факторы у больных эссенциаль-ной гипертонией/H.H. Азимова, Ф.А. Закирова// Эхография.-2002.-№ 3-4-С.417-420.

2. Алекберова, Р.Т. Широкопольная капилляроскопия в диагностике и дифференциальной диагностике ревматических заболеваний / Р.Т. Алекберова, A.B. Волков, Н.Г. Гусев//Терапевтический архив—1998.-№ 5.-С.80-83.

3. Алмазов, В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В.А. Алмазов, O.A. Берко-вич, М.Ю. Ситникова//Кардиология.-2001.-№ 5.-С. 26-28.

4. Багмет, А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / А.Д. Багмет//Кардиология-2002.-№ 3.-С.83-86.

5. Балабанова, P.M. Ревматоидный артрит на рубеже веков / P.M. Балабанова, М.М. Иванова, Д.Е. Каратеев // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред.: В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука.-М.: Медицина, 2001.-С.61-67.

6. Балабанова, P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: (клиника, лечение, прогноз): автореф. дис. . д-ра мед. наук / P.M. Балабано-ва.-М., 1990.-48 с.

7. Балабанова, P.M. Реологические нарушения при ревматоидном артрите с системными проявлениями / P.M. Балабанова, Т.Т. Лоскутова, Т.В. Сайковская//Ревматология 1990.-.N» 1-4.-С.36-38.

8. Балахонова, Т.В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т.В. Балахонова, O.A. Погорелова, Х.Г. Алиджанова и др. // Терапевтический архив.-1998.-№ 4.-С.15-19.

9. Баранов, A.A. Кпинико-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях: автореф. дис. .тд-рамед. наук/ A.A. Баранов-Ярославль, 1998.-34 с.

10. Беркович, O.A. Влияние терапии фенофибратом на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте / O.A. Беркович, Е.А. Баженова, Е.В. Волкова и др. // Терапевтический архив.— 2002.- № 1 -С.43-47.

11. Близнюк, О.И. Сочетание церебрального васкулита с разрывом аневризмы базиллярной артерии у больной системной красной волчанкой / О.И. Близнюк, М.М. Иванова, JI.C. Мануйлова // Клиническая медицина.— 1993.-№ 2.-С.48-49.

12. Бувальцев, В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Бувальцев // Международный медицинский журнал.-2001.-№ 3.-С.202-208.

13. Ваизова, O.E. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза: (обзор литературы) / O.E. Ваизова, В.М. Крейнес, А .Я. Евтушенко // Сибирский медицинский журнал.—2000.— № 2.-С.27-37.

14. Власов, Т.Д. Реактивность сосудов и параметры тромбообразования при постишемической реперфузии / Т.Д. Власов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-1999 — № 11.-С.1391-1395.

15. Габриелян, Э.С. Инактивация оксида азота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе / Э.С. Габриэлян, С.Ш. Погосян, С.Э. Акопов и др. // Кардио-логия.-1996.-№ 8.-С.43-46.

16. Гомазков, O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / O.A. Гомазков // Кардиология-2001 — № 2.-С.50-58.

17. Грачев, A.B. Эндотелийзависимая релаксация и ремоделирование левого желудочка у больных эссенциальной артериальной гипертонией / A.B. Грачев, A.JI. Аляви, И.В. Мостовщикова и др. // Эхография.- 2001 — № 1.-С.34-41.

18. Давидович, И.М. Гестациоииая артериальная гипертония, механизмы формированиея. Лечение нормодипином / И.М. Давидович, И.А. Блющинская, Т.А. Петричко // Терапевтический архив.-2003.-№ 10-С.50-54.

19. Дворецкий, Д.П. Контрактильная функция сосудистых миоцитов: зависимость от степени их предстимульного механического растяжения / Д.П. Дворецкий, О.В. Караченцова, В.Н. Ярцев // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова-2001 — № 10.—С.87.

20. Дворецкий, Д.П. Механогенная регуляция тонуса и реактивности кровеносных сосудов / Д.П. Дворецкий // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-1999.-№9-10.-С. 1267-1277.

21. Дегтярев, В.А. Возможности комплексного исследования системы кровообращения у населения методом объемной компрессионной осцилло-метрии / В.А. Дегтярев // Российские медицинские вести.-2003.-№ 4.-С. 18-28.

22. Дедов, И.И. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.В. Кочемасова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-2001 .-№ 8 — С. 1073-1084.

23. Затейщиков, Д.А. Полиморфизм генов NO синтетазы и рецептора ангиотензина 1-го типа и эндотелиальный гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология.-2000.-№ 11.-С. 28-32.

24. Затейщиков, Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова, В.Г. Баринов // Кардиология-2000.-№ 6.-С.14-17

25. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков// Кардиология.-1998.-№ 9-С.68-80.

26. Захарова, E.B. Морфологически неблагоприятные формы волча-ночного гломерулонефрита: лечение и прогноз / Е.В. Захарова, H.A. Михайлова, В.М. Ермоленко // Терапевтический архив.-2003.-№ 6.-С.56-60.

27. Зверева, К.В. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите / К.В. Зверева, Е.А. Грунина, H.H. Надирова // Терапевтический архив—1997-№ 5.-С.26-27.

28. Иванов, А.Д. О взаимосвязи показателей центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией / А.Д. Иванов, A.B. Кыленко // Российский кардиологический журнал.-2003 .-№ 4.-С.80-82.

29. Иванова, О.В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О.В. Иванова, Т.В. Балахонова, Г.Н. Соболева и др. // Кардиология.-1997.-№ 7.-С.41-45.

30. Иванова, О.В. Эндотелиальная дисфункция этап развития атеро-склеротического поражения сосудов: (обзор литературы) / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // Терапевтический архив.-1997.-№ 6.-С.78-83.

31. Инамова, О.В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом / О.В. Инамова //Научно-практическаяревматология-2003 -Вып. 4-С. 17-19.

32. Камышова, Т.В. Связь различных факторов риска с состоянием эн-дотелиальной функции / Т.В. Камышова, Д.В. Небиеридзе, В.В. Константинов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2003.-№ 2.— С.23-27.

33. Карпочев, М.В. Комплексная ультразвуковая оценка периферической сосудистой реактивности у лиц, подвергшихся лучевому воздействию в различных диапазонах доз / М.В. Карпочев, В.Г. Лелюк, А.Б. Кутузова, С.Э. Лелюк // Эхография-2001 .-№ 2-3.-С.270-282.

34. Квачадзе, И.М. Поражение сосудов и состояние гемодинамики при ревматоидном артрите и системной красной волчанке у детей: (обзор литературы) / И.М. Квачадзе, Г.С. Чахунашвили И Педиатрия.-1991.-№ 5.-С.104-106.

35. Козлова, Л.К. Микроциркуляторные нарушения при системной красной волчанке / Л.К. Козлова, В.В. Багирова // Терапевтический архив — 2003.-№ 5.-С.41-46.

36. Коломец, Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое зна- ! чение / Н.М. Коломец // Военно-медицинский журнал-2001.-№ 5 — С.29-35.

37. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк.-М.: Реальное время, 1999.-279 с.

38. Либерман, И.С. Сравнительное исследование состояния периферического кровообращения, липидного обмена и гемокоагуляции в семьях больных атеросклерозом и сахарным диабетом / И.С. Либерман, С.Н. Иванов,

39. T.B. Виноградова, E.A. Авиенирова // Терапевтический архив.-1998.-№ 10-С.10-15.

40. Лукашев, М.Е. Влияние активаторов аденилатциклазы и протеин-киназы С на организацию цитоскелета и морфологию эндотелиальных клеток человека: автореф. дис. . канд. биол. наук/М.Е. Лукашев.-М., 1990.-24 с.

41. Лямина, Н.П. Нарушение продукции окиси азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции / Н.П. Лямина, В.Н. Сенчихин, Д.А. Покидышев, Е.Б. Манухина // Кардиология.-2001 .-№ 9-С. 17-21.

42. Мазур, H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемиче-ская болезнь сердца / H.A. Мазур // Терапевтический архив.-2003.-№ 3-С.84-86.

43. Манухина, Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е.Б. Манухина, Н.П. Лямина, П.В. Долотовская и др. // Кардиология.-2002.-№ 11 .-С.73-84.

44. Мартынов, А.И. Влияние гипотензивной терапии на растяжимость периферических артерий при артериальной гипертензии / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, В.И. Мамаев и др. // Терапевтический архив—2002.-JST« 8 — С.82-84.

45. Мач, Э.С. Особенности поражения сосудов при РА: влияние возраста, течения / Э.С. Мач // Клиническая ревматология.-1994.-№ 2.-С. 19-21.

46. Мач, Э.С. Сравнительная оценка тканевой микроциркуляции у больных с асептическим некрозом головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке / Э.С. Мач, В.В. Цурко // Терапевтический архив.-2001.-№ 2.-С.54-57.

47. Медведева, H.A. Изменение секреторной функции эндотелия как фактор регуляции сосудистой реактивности / H.A. Медведева, С.А. Гаврило-ва, М.А. Графов и др. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сече-нова—2001—№ 11.-С.1518-1526.

48. Мелькумянц, A.M. Роль деформируемости эндотелиальных клеток в реакциях артерий на изменение напряжение сдвига / A.M. Мелькумянц, С.А. Балашов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-1999.-№ 7.-С.910-917.

49. Минушкина, JI.O. Блокаторы эндотелиновых рецепторов еще одно средство для лечения артериальной гипертонии / JI.O. Минушкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко//Кардиология-2003.-№ 9-С.67-71.

50. Мордовии, В.Ф. Динамика показателей эндотелийзависимой вазо-дилатации и гипотензивная эффективность эналаприла у пациентов с артериальной гипертонией / В.Ф. Мордовии, Т.М. Рипп, A.A. Соколов и др. // Кар-диология-2001 .-№ 6.-С.31-33.

51. Мухин, H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Терапевтический архив.-2004.-№ 6.-С.39-40.

52. Назар, П.С. Изменения центральной и внутрикардиальной гемодинамики у больных ревматоидным артритом / П.С. Назар, Н.З. Ярема, Г.А. Попович и др. // Врачебное дело.-1993.-№ 4.-С.59-63.

53. Насонов, E.JI. Антитела к окисленному липопротеину низкой плотности при системной красной волчанке: связь с антителами к фосфолипидам / ЕЛ. Насонов, Т.В. Попкова, Е.Е. Ефремов и др. // Клиническая медицина.-1997.—№ 9-С.49-52.

54. Насонов, E.JI. Антиэндотелиальные антитела при системной красной волчанке у мужчин: связь с поражением почек и антифосфолипидным синдромом / E.JI. Насонов, З.С. Алекберова, К.В. Саложин и др. // Терапевтический архив 1996.-№ 6-С.46-49.

55. Научная конференция Института Ревматологии РАМН «Синдром Рейно и системные васкулиты» // Новости медицины и фармации яринвест медикал.-1995.-№ 1.-С.48.

56. Осадчий, Л.И. Исходный тонус артериальных сосудов определяет величину депрессорных реакций, вызываемых нитроглицерином / Л.И. Осадчий, Т.В. Балуева, И.В. Сергеев // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-1999.-№ 8.-С.1060-1069.

57. Осколкова, М.К. Сердце и сосуды при ревматоидном артрите у детей /М.К. Осколкова, Ю.Д. Сахарова—Ташкент, 1974.-124 с.

58. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов.-М.:Медицина, 1995.-222 с.

59. Париес, ЕЛ. Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста / Е.Я. Париес, Е.А. Ермоленко // Клиническая геронтология.-2000.-№ 3-4.-С.24-27.

60. Патарая, С.А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С.А. Патарая, Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, В.П. Масенко // Кар-диология.-2000.-№ 6.- С.78-85.

61. Петрищев, H.H. Физиология и патофизиология эндотелия / Н.Н.Петрищев // Дисфункция эндотелия. Причины, механизм, фармакологическая коррекция / H.H. Петрищев, Т.Д. Власов; под ред. H.H. Петрищева.-СПб.: СПбГМУ, 2003.-181 с.

62. Пиковская, Н.Б. Реактивность сосудов и ее связь с межэндокринными соотношенями у здоровых людей и лиц с пограничной артериальной гипертензией: автореф. дис. . д-ра биол. наук. / Н.Б. Пиковская.-Новоси-бирск,1999 —41 с.

63. Подзол ков, В.И. Эндотелины и их роль в генезе артериальных гипертоний / В.И. Подзолков, А.Е. Удовиченко // Терапевтический архив-1996.-№ 5.-С.81-84.

64. Прибытков, Ю.Н. Простагландины в патогенезе сосудистых поражений у больных ревматическими заболеваниями / Ю.Н. Прибытков, Н.П. Шилкина, A.C. Полтырев // Ревматология.-1990.-№ 1—4.-С.6-11.

65. Раденска, С.Г. Васкулиты и васкулопатии общие признаки и характерные особенности / С.Г. Раденска, В.А. Насонова // Терапевтический архив-1998 —№ 11.-С.58-59.

66. Рипп, Т.М. Связь изменений вазодилататорной функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления / Т.М. Рипп, В.Ф. Мордовии, С.Е. Пекарский // Кардиология-2003 .-№ 1.-С.36-39.

67. Родионов, И.М. Адаптация резистивных сосудов к уровню транс-мурального давления / И.М. Родионов, О.С. Тарасова, В.Б. Кошелев // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-2001.-№ 11.-С.1477-1487.

68. Саламатина, В.В. Изменение холестерина и липопротеинов при различных формах ревматизма и их клиническое значение: автореф. дис. . канд. мед. наук /В.В. Саламатина.-Казань, 1971.-21 с.

69. Саложин, К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К.В. Саложин, ЕЛ. Насонов, Ю.Н. Беленков // Терапевтический архив — 1993.-№ 5.-С.80 -87.

70. Самойленко, J1.E. Состояние микроциркуляции миокарда у больных системной красной волчанкой / JI.E. Самойленко, O.A. Фомичева, ЕЛ. Насонов и др. // Терапевтический архив.-2001.-№ 5.-С.29-33.

71. Саморядова, О.С. Система ренин-ангиотензин-альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / О.С. Саморядова, Е.А. Жарова, В.П. Масенко и др. // Клиническая медицина-1991.-№ 2-С.69-71.

72. Синицын, В.Е. Возможности лучевых методов в неинвазивной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний в начале нового века / В.Е. Синицын // Терапевтический архив.-2001.-№ 8.-С.8-13.

73. Смиешко, В. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока: реакции самоприспособления просвета артерии / В. Смиешко, В.М. Хаютин, М. Герова и др. // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова-1979.-№ 2.-С.291-298.

74. Смирин, Б.В. Депонирование окиси азота в кровеносных сосудах in vivo / Б.В. Смирин, А.Ф. Ванин, ИЛО. Малышев // Бюллетень экспериментальной биологии.—1999—№ 6.-С.629-632.

75. Станислав, МЛ. Аутоантитела к вазоактивным пептидам и ангио-тензинпревращающему ферменту у больных с системными заболеваниями соединительной ткани / M.J1. Станислав, P.M. Балабанова, Р.Т. Алекберов и др. // Терапевтический архив.-2001 .-№ 5.-С.20-25.

76. Суворова, С.С. Емкостно-резистивная модель кровообращения и ее применение для оценки состояния гемодинамики у больных артериальной гипертензией / С.С. Суворова, B.C. Задиоченко // Российский кардиологический журнал.-2003.-№ 3.-С.40-43.

77. Татаркина, Н.Д. Динамика кровотока в суставах у больных ревматоидным артритом клинико-инструментальные сопоставления / Н.Д. Татаркина, А.И. Дубиков, O.A. Любарская // Ревматология.-1990.-№ 1-4.-С.34-36.

78. Таяновская, В.Ю. Методология и прикладное значение исследования функции эндотелия в общеклинической практике и клинике радиационной медицины / В.Ю. Таяновская, В.Г. Лелюк, А.Б. Кутузова и др. // Эхография-2001.-№ 2.-С.4.

79. Ткаченко, Б.И. Системная гемодинамика / Б.И. Ткаченко // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова-1999.-№ 9-10.-С. 12551266.

80. Филатова, О.В. Региональные различия в зависимых от эндотелия сосудистых реакциях на повышение скорости потока / О.В. Филатова, В.Д. Киселев, A.B. Требухов, Л.Г. Козлова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-1999.-№ 12.-С.1503-1511.

81. Фоломеев, М.Ю. Анализ выживаемости 120 мужчин, больных системной красной волчанкой / М.Ю. Фоломеев, З.С. Алекберова // Ревматоло-гия.-1990.-№ 1—4—С-17—19.

82. Хаютин, В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни / В.М. Хаютин // Кардиология.-1996.-№ 7.-С. 27-35.

83. Цыганова, Л.А. Количество циркулирующих эндотелиальных клеток крови и их прооксидантная активность у больных ревматоидным артритом / Л.А. Цыганова, A.B. Данилов, И.М. Бородулина и др. // Медицинская иммунология-2001 .-№ 2.-С. 190-195.

84. Широкова, И.Е. Гипергомоцистеинемия дополнительный фактор риска тромбозов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / И.Е. Широкова, Т.М. Решетняк // Научно-практическая ревмато-логия.-2003.-№ 4.-С.39-43.

85. Шляхто, Е.В. Влияние гиполипидемической терапии на эндотели-альную функцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте / Е.В. Шляхто, Е.А. Баженова, O.A. Беркович и др. // Терапевтический архив-2001 —№ 9.-С.46-50.

86. Abu-Sharkra, М. Mortality studies in SLE. Results from a center. Predictor variables for mortality / M. Abu-Sharkra, M.B. Urowitz, D.D. Gladman, J. Gough // J. Rheumatol.-1995.-Vol.22, № 7.-P. 1269-1270.

87. Alarcon-Segovia, D. Antiphospholipid arterial vasculopathy / D. Alar-con-Segovia, M.B. Cardiel, E. Reyes //J. Rheumatol.-1989.-Vol. 16, № 6.-P.762-767.

88. AL-Herz, A. Esdaile. Cardiovascular risk factor screening in SLE / A. AL-Herz, S. Ensworth, K. Shojania, M. John // J. Rheumatol.-2003.-Vol.30-P.493-496.

89. Alkaabi, J.K. Rheumatoid arthritis and macrovascular disease / J.K. Al-kaabi, M.R. Levison, J.F. Belch // Rheumatology.-2003.-№ 42.-P.292-297.

90. Anderson, T.J. Asessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol.-1999.-Vol. 14, № 883.-P.234-246.

91. Anderson, E.A. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans / E.A. Anderson, A.L.Mark // Circulation.-1989.-№ 79-P.93-100.

92. Anderson, T.J. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations / T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1995.-№ 26.-P.1235 -1241.

93. Arnal, J.-F. Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology / J.-F. Arnal, A.-T. Dinh-Xuan et al. // Cell. Mol. Life.-1999.-№ 55.-P. 1078-1087.

94. Arnalich, F. Inadequate production of progesterone in women with systemic lupus erythematosus / F. Arnalich, S. Benito-Urbina, P. Gonzalez-Gancedo et al. // Br. J. Rheumatol.-1992.-№ 31 .-P.247-251.

95. Aroon, D. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in human / D. Aroon // Circulation.-2000.-№ 102.-P.994.

96. Asherson, R. Human immunodeficiency virus infection, antiphospholipid antibodies, and the antiphospholipid syndrome / R. Asherson // J. Rheumatol-2003.-Vol.30,№ 2.-P.214-219.

97. Asherson, R.A. Human immunodeficiency virus infection, antiphospholipid antibodies, and the antiphospholipid syndrome / R.A. Asherson, Y. Shoenfeld //J. Rheumatol.-2003.-Vol.30, № 2.-P.214-219.

98. Asherson, R.A. The «primary» antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features / R.A. Asherson, M.A. Rhamashta // Medicine (Baltimore).-1989.-№ 68.-P.366—374.

99. Asherson, R.A. The «primary» antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features / R.A. Asherson, M.A. Rhamashta // Medicine (Baltimore).—1989.-№ 68.-P.366-374.

100. Belch, J.J. Vascular damage and factor-VIII-related antigen in the rheumatic diseases / J.J. Belch, A.A. Zoma, I.M. Richards et al. // Rheumatol. Int.— 1987-Vol.7, № 3-P. 107-111.

101. Bergolm, R. Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis / R. Bergolm // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.-2002.-№ 22.-P.1637.

102. Boers, M. Raised plasma rennin and prorennin in rheumatoid vasculities / M. Boers, F.C. Broedveld, A.C. Dikmans et al. // Ann. Rheum. Dis-1990.-№ 46.-P.73-84.

103. Borba, E.F. Lipoprotein (a) levels in SLE / E.F. Borba, R.D. Santos, E. Bonfa et al. //J. Rheumatol.-1994.-№ 21.-P. 220-221.

104. Brand, F.N. The occurrence of Raynaud's phenomenon in a general population: the Framingham / F.N. Brand, M.G. Larson, J.M. McGuirk // Study. Vase. Med.-l 997.-Vol.2, № 4.-P.296-301.

105. Brennan, P. Validity and reliability of three methods used in the diagnosis of Raynaud's phenomenon / P. Brennan, A. Silman, C. Black et al. // The British Journal of Rheumatology .-1993.-№ 32.-P.357-361.

106. Bruckdorfer, K.R. Increased susceptibility to oxidation of low-density lipoproteins isolated from patients with systemic sclerosis / K.R. Bruckdorfer, T. Hillary, C.M. Black//Arthritis Rheum.—1995.-Vol.38, № 8.-P. 1060-1067.

107. Bulkley, B.H. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. A study of 36 necropsy patients /

108. B.H. Bulkley, W.C. Roberts // At. J. Med.-1975.-№ 58.-P.243-264.

109. Bule, R. Mechanisms of nitric oxide release from the vascular endothelium / R. Bule, A. Mulsch, I. Fleming, M. Hecker // Circulation-1993-№ 87.-P.18 —25.

110. Bunker, C.B. Digital cutaneous vascular responses to histamine and neuropeptides in Raynaud's phenomenon / C.B. Bunker, J.C. Foreman, P.M. Dowd // J. Investigative Dermatology-1991 .-Vol.96, № 3.-P.314-317.

111. Buchanan, R.R. The titre of anti-centromere antibodies: its relationship to Raynaud's phenomenon and vascular occlusion / R.R. Buchanan, A.G. Riglar // The British Journal of Rheumatology .-1989.-Vol.128.-P.221-226.

112. Cannon, R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease focus of the endothelium / R.O. Cannon // Clin. Chem.-1998.-№ 44.-P.1809-1819.

113. Casino, P.R. Impaired end-dependent vascular relaxation / P.R. Casino,

114. C.M. Kilcoyne, R.O. Cannon et al. // Amer. J. Cardiol-1995.- Vol.75, № 1.-P.40-44.

115. Celermajer, D.S. Endothelium-dependent dilatation in systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction /

116. D.S. Celermajer, K.E. Sorensen // J. Amer. Coli. Cardiol.-1994.-Vol.24, № 6.-P.1468-1474.

117. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M.Gooch et al. // Lancet.-1992.-Vol.340.-P.l 111-1115.

118. Cines, D.B. Endothelial cell in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood-1998-Vol.91.-P.3527-3561.

119. Clancy, R. Circulating activated endothelial cells in systemic lupus erythematosus: further evidence for diffuse vasculopathy / R. Clancy, G. Marder, V. Martin et al. // Arthritis Rheum.-2001.- Vol.44,№ 5.-P. 1203-1208.

120. Clancy, R.M. Circulating endothelial cells and vascular injury in systemic lupus erythematosus / R.M. Clancy // Curr. Rheumatol. Rep-2000-Vol.2, № 1.-P.39-43.

121. Cooke, J.P. Role of digital artery adrenoceptors in Raynaud's disease / J.P. Cooke, S.J. Creager, K.M. Scales et al. // Vase. Med.-1997.- Vol.2, № 1.-P.l-7.

122. Coretti, M.C. Guidelines for the ultrasound assessment of the endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery / M.C. Coretti, T.J. Anderson, E.J. Benjamin et al. // JACC.-2002.-№ 39-P. 257-265.

123. Crea, F. Role of inflammation in pathogenesis of unstable coronary arter disease / F. Crea, L.M. Biasucci, A. Buffon et al. // Amer. J. Cardiol-1997.— Vol.80, №5A.-P.10E-16E.

124. Criqui, M.H. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease / M.H. Criqui, R.D. Langer, A. Fronek et al. // The New England Journal of Medicine.-1992.-Vol.326.-P.381-386.

125. Cylwik, B. Ultrastructural evaluation of microcirculatory vessels in rheumatoid synovial membrane / B. Cylwik, H.F. Nowak, A. Andrzejewska, B. Szynaka// Rocz. Akad. Med. Bialyst-1997.- Vol. 42, № 2.-P. 15-25.

126. Dadoniene, J. Systemic rheumatoid vasculitis — the significance of immunological markers / J. Dadoniene, G. Kirdaite, M. Tamalaitiene // Acta Med. Lituan—1998.-№ 2.-P.168-169.

127. Day, R. Hypertension in the patient with arthritis: have we been underestimating its significance? / R. Day //J. of Rheumatol-2003 -April.

128. De la Torre, B. Relationship between blood and joint tissue DHEAS levels in rheumatoid arthritis and osteoarthritis / B. De la Torre, M. Hedman, E. Nilsson et al. // Clin. Exp. Rheumatol.-1993.-№ 11 .-P.597-601.

129. De Maria, A.N. Relative risk of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis / A.N. De Maria // Am. J. Cardiol.-2002.-Vol.21, № 6A-P.33-38.

130. Diamond, S.L. Fluid flow stimulates tissue plasminogen activator secretion by cultured human endothelium cells / S.L. Diamond, S.G. Eskin, L.V. Mclntire // Science-1989 Vol.243-P. 1483-1485.

131. Dielz, N.M. Nitric oxide contributes to the rise in forearm blood flow during mental stress in humans / N.M. Dielz, J.M. Rivera, S.E. Eggener et al. // J. Physiol. Lond.-l994.-Vol.480,№ 2.-P.361-368.

132. Dominguez,M. Autoantibodies to receptor induced neoepitopes of fibrinolytic proteins in rheumatic and vascular diseases / M. Dominguez, P. Cacoub, I. Garcia et al. // The J. of Rheumatol.- 2001.-№ 6.-P. 18-24.

133. Don Freimark, Y.A. Oscillations in peripheral arterial tone in congestive heart failure patients: a new marker for cheyne-stokes breathing / Y.A. Don Freimark//Cardiology.-1998.-№ 1-2.-P.74-79.

134. Drexler, H. Effect of L-arginine on coronary endothelial function in cardiac transplant recipients / H. Drexler, T.A. Fischell, F.J. Pinto et al. // Relation to vessel wall morphology. Circulation.-1994.-№ 89.-P.1615-1623.

135. Duff, G.W. Cytokines and acute phase proteins in rheumatoid arthritis / G.W. Duff// Scand. J. Rheumatol.-1994.-№ 100.-P.9-19.

136. Edmundo, I. Endothelium-dependent arterial wall tone elasticity modulated by blood viscosity / I. Edmundo, C. Fischerl, L. Ricardo // Heart and Circulatory Physiology-2002-№ 10.-P.34-38.

137. Ekenval, I.L. Alpha-adrenoceptors and cold induced vasoconstriction in human finger skin / I.L. Ekenval, L.E. Lindblad, O. Norbeck, B.M. Etzel // Am. J. Physiol.-1988.-Vol.255, № 5-2.-P. 1000-1003.

138. Esdaile, J. Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / J. Esdaile, M. Ab-rahamowich, T. Grodzicky et al. // Arthritis Rheum- 2001.-Vol.44, № 10 — P.2331-2337.

139. Falaschi, F. Nephrotic-range proteinuria, the major risk factor for early atherosclerosis in juvenile-onset systemic lupus erythematosus / F. Falaschi, A. Ravelli, A. Martignoni et al. // Arthritis Rheum.-2000.-Vol.43, № 6.-P.1405-1409.

140. Fauci, A.S. The spectrum of vasculitis: clinical, pathologic, immunologic and therapeutic considerations / A.S. Fauci, B. Haynes, P. Katz // Ann. Intern. Med.-1978.-Vol.89, № 5, Pt.l.-P.660-676.

141. Fearon, U. Angiopoietins, growth factor, and vascular morphology in early arthritis / U. Fearon, K. Griosios, A. Fräser et al. // The J. of Rheumatology.— 2003.-№ 30.-P. 260-268.

142. Ferluga, D. Correlation among WHO classes, histomorphologic patterns of glomerulonephritis and glomerular immune deposits in SLE / D. Fe-luga, M. Jerse, A. Vizjak et al. // Wien. Klin. Wochenschr.-2000.-Vol.25, № 112(15—16).—P. 692-701.

143. Fijnheer, R. The endothelium and coagulopathy in systemic lupus erythematosus: hyperhomocysteinemia as a developing risk factor / R. Fijnheer, A.D. Blann // J. Rheumatol.-2003.-Vol.30, № 7.-P. 1400-1402.

144. Flatt, A.E. Digital artery sympathectomy / A.E. Flatt // Hand. Surg-1980.-Vol.5, № 6.-P.550-556.

145. Florquin, S. Severe non-proliferative lupus nephritis with predominant sub-endothelial IgA deposits / S. Florquin, A. Roos, J.W. Groothoff et al. // Nephrol. Dial. Transplant-2001 -Vol. 16,№ 7.-P. 1479-1482.

146. Follansbee, W.P. The cardiovascular manifestations of systemic sclerosis (scleroderma) / W.P. Follansbee // Curr. Probl. Cardiol.-1986.-Vol.l 1, № 5.-P.241-298.

147. Fraenkel, L. Different factors influencing the expression of Raynaud's phenomenon in men and women / L. Fraenkel, Y. Zhang, C.E. Chaisson et al. // Arthritis Rheum.-1999.-Vol.42, № 2.-P.306-310.

148. Freedman, R.R. Cold-induced potentiation of alpha 2-adrenergic vasoconstriction in primary Raynaud's disease / R.R. Freedman, M. Moten, P. Mi-galy, M. Mayes //J. Cardiovasc. Pharmacol.-1989.-Vol. 14, № 6.-P.881-885.

149. Frijns, R. Persistent increase in plasma thrombomodulin in patients with a history of lupus nephritis: endothelial cell activation markers / R. Frijns, R. Fijnheer, A. Schiel et al. //J. Rheumatol.-2001.-Vol.28, № 3.-P.514-519.

150. Geary, R.L. Time course of flow-induced smooth muscle cell proliferation and intimal thickening in endothelialized baboon vascular grafts / R.L. Geary, T.R. Kohler, S. Vergel et al. // Circ. Res.-1994.-Vol.74, № 1.-P. 14-23.

151. Gelber, A.C. Symptoms of Raynaud's phenomenon in an inner-city African-American community: prevalence and self-reported cardiovascular comorbidity / A.C. Gelber, F.M. Wigley, R.Y. Stallings et al. // J. Clin. Epidemiol.-1999.-Vol.52, № 5.-P.441-446.

152. Gilligan, D.M. Effects of physiological levels of estrogen on coronary vasomotor function in postmenopausal women / D.M. Gilligan, A.A. Quyumi, R.O. Cannon et al. // Circulation.-1994.-№ 89.-P. 2545-2551.

153. Gilligan, D.M. Contribution of endothelium-derived nitric oxide to exercise-induced vasodilation / D.M. Gilligan, J.A. Panza, C.M. Kjlcoyne et al. // Circulation.-1994.-№ 90.-P.2853 -2858.

154. Gonzalez-Gay, M.A. Endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis: influence of HLA-DRB1 alleles / M.A. Gonzalez-Gay, C. Gonzalez-Juanatey, W.E. Oilier // Autoimmun Rev.-2004.- Vol.3, № 4.-P.301-304.

155. Gurkirpal, S. Consequences of increased systolic blood pressure in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis / S. Gurkirpal, D.J. Milller, M. Daniel et al. //J. Rheumatol.-2003 .-№ 30.-P.714-719.

156. Hajiar, K.A. The role of lipoprotein in atherogenesis and thrombosis / K.A. Hajiar, R.L. Nachman // Annu. Rev. Med.-1996.-№ 47.-P.423^142.

157. Hansson, G. Infection and atherosclerosis — impact on autoimmune rheumatic disease / G. Hansson — Washington, 2002.

158. Harper, L. Pathogenesis of ANCA-associated systemic vasculitis / L. Harper, C.O. Savage // J. Pathol.-2000.-Vol. 190, № 3.-P.349-359.

159. Hasselaar, P. Risk factors for thrombosis in lupus patients / P. Has-selaar//Ann. Reum. Dis.-1989.-№ 48.-P. 933-940.

160. Hedman, M. Low blood and synovial fluid levels of sulpho-conjugated steroids in rheumatoid arthritis / M. Hedman, E. Nilsson, B. De la Torre // Clin. Exp. Rheumatol.-1992.-№ 10.-P.25-30.

161. Hernanz, A. Increased plasma levels of homocysteine and other triol compounds in rheumatoid arthritris women / A. Hernanz, A. Plaza, E. Martin-Mola// Clin. Biochem.-1999.-Vol.32, № 1.-P.65-70.

162. Hershey, J.C. Endotoxin induces metabolic dysregulation of vascular tone / J.C. Hershey, R.F. Bond // Heart and Circulatory Physiology .-1993-Vol.265.-P.l 108-1113.

163. Herz, A.L. Cardiovascular risk factor screening in systemic lupus erythematosus / A.L. Herz, S. Ensworth, K. ShojaniA, J.M. Esdaile // J. Rheu-matol.-2003.-№ 30.-P.493-496.

164. Hurlimann, D. Anti-tumor necrosis factor-a treatment improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis / D. Hurlimann // Circulation.—2002. -№ 106.-P.2184.

165. Iain Buxton, L.O. Evidence supporting the nucleotide axis hypothesis: A TP release and metabolism by coronary endothelium / L.O. Iain Buxton, A. Robert, C. Brian, J. Cheek // Heart and Circulatory Physiology-2001.-Vol.281, №4.-P. 1657-1666.

166. Imanc, M. Beta 2-Glycoprotein I and anti-beta 2-glycoprotein I antibodies: where are we now? / M. Imanc, E.L. Radway-Bright, D.A. Isenberg // Br. J. Rheumatol.-l997-Vol.36, № 12.-P. 1247-1257.

167. Inh, H. Increased serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin in patiens with systemic sclerosis / H. Inh, S. Sato, M. Fujimoto et al. // Br. J. of Rheum.-1998.-№ 37.-P.1188-1192.

168. Inoh, M. Evaluating systemic lupus erythromatosus disease activity using molecular markers of hemostasis / M. Inoh, M. Tocuda // Arthritis Rheum-1996.-Vol.39, № 2.-P. 287-291.

169. Jaffe, M.D. Mechanism of arterial dilatation following occlusion of femoral artery in dogs / M.D. Jaffe, P.W. Rowe // Amer. J. Physiol-1970-Vol.218.-P.l 156-1160.

170. Jang, D. Nitric oxide in arthritis / D. Jang, G.A. Murrell // Free. Radic. Biol. Med.-1998.-Vol.24, № 9.-P.1511-1519.

171. Kaneko, N. Production of thromboxane A2 and prostaglandin i2 affected by interaction of heat aggregated IgG, endothelial cells, and platelets in lupus nephritis /N. Kaneko, J. Masuyama, H. Nara et al. // J. Rheumatol-2002-Vol.29, № 10.-P. 2106-2113.

172. Kbao, F. Oral L-arginine supplementation and cutaneous vascular responses in patients with primary Raynaud's phenomenon / F. Kbao, S.J. Litchfield, M. McLaren et al. // Arhritis Rheum.-1997.-Vol.40, № 2.-P.352-357.

173. Keberle, M. Assessment of microvascular changes in Raynaud's phenomenon and connective tissue disease using colour Doppler ultrasound / M. Keberle, H.P. Toy, R.M. Jahns., R. Hau // Rheumatology-2000.-№ 39-P. 1206—1213.

174. Ken, W. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis,patients and healthy subjects / W. Ken,

175. M.P. Stem, G.L. Freeman et al. // Arthritis & Rheumatism.-2003.-Vol. 48, № 7-P. 1833-1840.

176. Klinel, L. Bradykinin stimulates ceramide production by activating specific BK-B1 receptor in rat small artery / L. Klinel, G. Liu // Heart and Circulatory Physiology.-2002.-Vol.282, № 1.-P. 175-183.

177. Klocke, R. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis in rheumatoid arthritis / R. Klocke // Annals of the Rheum. Diseases-2003.-№ 62.-P. 414-418.

178. Koch, A.E. Angiogenesis. Implications for rheumatoid arthritis / A.E. Koch // Arthr. Rheum.-1998.-№ 41.-P.951-962.

179. Krause, D. Response to methotrexate treatment is associated with reduced mortality in patients with severe rheumatoid arthritis / D. Krause, B. Schleu-sser, G. Herborn, R. Rau // Arthritis Rheum.-2000.- Vol.43, № 1 -P. 14-21.

180. Lahita, R.G. Increased 16 alpha-hydroxylation of estradiol in systemic lupus erythematosus / R.G. Lahita, H.L. Bradlow, H.G. Kunkel, J. Fishman // J. Clin. Endocrinol. Meta.-1981.-№ 53.-P. 174-178.

181. Lahita, R.G. Increased oxidation of testosterone in systemic lupus erythematosus / R.G. Lahita, H.G. Kunkel, H.L. Bradlow // Arthritis Rheum — 1983.-№26.-P. 1517-1521.

182. Lahita, R.G. The connective tissue diseases and the overall influence of gender / R.G. Lahita // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud-1996.-№ 41.-P. 156-165.

183. Lais, L.F. Natural immune response involving anti-endothelial cell antibodies in normal and lupus pregnancy / L.F. Lais // Arthritis and Rheumatism — 2000.-Vol.43, № 7.-P. 1511-1515.

184. Landry, G.J. Long-term outcome of Raynaud's syndrome in a prospective analyzed patient cohort / G.J. Landry, J.M. Edwards, R.B. McLafferty et al. // J. Vase Surg.-1996.-Vol.23, № 1.-P.76-78.

185. Langlois,M. Serum vitamin C concentration is low in peripheral arterial disease and is associated with inflammation and severity of atherosclerosis / M. Langlois, D. Duprez, J. Delanghe et al. // Circulation-2001.-Vol. 103-P. 1863.

186. Lau, C.S. Factor VIII von Willebrand factor antigen levels correlate with symptom severity in patients with Raynaud's phenomenon / C.S. Lau, M. McLaren, J.J. Belch, J. Br// Rheumatol.-l991.-Vol.30, № 6.-P.433-436.

187. Lau, C.S. Further evidence of increased polymorphonuclear cell activity in patients with Raynaud's phenomenon / C.S. Lau, A.B. Bridges, A. Muir et al. // The British J. of Rheumatology.-1992.-№ 31.-P. 375-380.

188. Laurent, S. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension / S. Laurent, P. Lacolley // At. J. Physiol.-1990.-Vol. 258.-P.1004-1011.

189. Leppert, J. Whole-body cooling increases plasma endothelium 1 levels in women with primary Raynauds phenomenon / J. Leppert, A. Ringqvist, B.E. Kalberg, I. Ringqvist // Clin. Physiol.-1998.- Vol.18, № 5.-P.420-425.

190. LeRoy, E.C. Raynaud's phenomenon: a proposal for classification / E.C. LeRoy, T.A. Medsger// Clin. Exp. Rheumatol.-l992.-Vol. 10, № 5.-P. 485488.

191. Lewis, M.J. Endothelial modulation of myocardial contraction / M.J. Lewis, A.M. Shah // Endothelium.-1994.-№ l.-P. 237-243.

192. Lie, J.T. Illustrated histopathological classification criteria for selected vasculitis syndromes. American College of Rheumatology Subcommittee on Classification of Vasculitis / J.T. Lie // Arthr. Rheum.-1990.-№ 8.-P. 1074-1087.

193. Lima, D.S. Brachial endothelial function is impaired in patients with systemic lupus erythematosus / D.S. Lima, E.I. Sato, V.C. Lima et al. // Rheumatol—2002.-VoI.29,№ 2.-P. 292-297.

194. Linder, L. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo. Blunted response in essential hypertension / L. Linder, W. Klowski, F.R. Buhler et al. // Circulation—1990 — №81.-P. 1762-1767.

195. Liyama, K. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography / K. Liyama, M. Nagano // Am Heart. J—1996— Vol.132-P.779-782.

196. Ludmer, P.L. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P.L. Ludmer, A.P. Selwin, L. Shook et al. // N. Engl. J. Med.-1986- Vol. 315.-P. 1046-1051.

197. Luscher, T.F. Endothelium-dependent regulation of resistance arteries: alteration with aging and hypertension / T.F. Luscher, Y. Dohi, M.J. Tschudi // Cardiovasc. Pharmacol.-l992.-19, № 5.-S.34-42.

198. Magadmi, M.E. Systemic lupus erythematosus: an independent risk factor for endothelial dysfunction in women / M.E. Magadmi, H. Bodill, Y. Ahmad et al. // Circulation.-2004.-Vol. 27, № 4.-P.399-404.

199. Malek, A.M. Endothelial expression of trombomodulin is reversibly regulated by fluid shear stress / A.M. Malek, R. Jackman // Circ. Res—1994-Vol.74, № 5-P.852-860.

200. Mandl, T. Sympathetic dysfunction in patients with primary Sjogren's syndrome / T. Mandl, S. Bornmyr, J. Castenfors et al. // J. Rheuma.-2001.-№ 28-P.296-301.

201. Manzi, S. Prevalence and risk factors of carotid plaque with systemic lupus erythematosus / S. Manzi, F. Selzer, K. Sutton- Tyrrell et al. // Arthritis Rheum.-1999.-Vol.42, № 1.-P.51.

202. Manzi, S. Systemic lupus erythematosus-model for atherogenesis? / S. Manzi // Reumatology-2000. -№ 39.-P.353-359.

203. Maricq, H.R. Diagnosis of Raynaud's phenomenon assisted by color chart / H.R. Maricq, M.C. Weinrich // J. Rheumatol.-1988.- Vol.15, № 3.-P. 454459.

204. Maricq, H.R. Geographic variation in the prevalence of Raynaud's phenomenon: a 5 region comparison / H.R. Maricq, P.H. Carpentier, M.C. Weinrich et al. // J. Rheumatol.-1997.- Vol. 24, № 5.-P.879-889.

205. McGregor, M. The role of intimal hyperplasia in arterial spasm / M. McGregor, H. Sheldon, D. Dwyer et al. // Can. Med. Assoc. J 1984.-Vol.15, № 4.-P.329-330.

206. McRorie, E.R. The relevance of large-vessel vascular disease and restricted ankle movement: to the aetiology of leg ulceration in rheumatoid arthritis / E.R. McRorie, C.V. Ruckley, G. Nuki // The British J. of Rheumatology .-1998.-№37.-P. 1295-1298.

207. Melanie, P. Physiological significance of a2-adrenergic receptor subtype diversity: one receptor is not enough / P. Melanie, M. Brede // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.-2002.- Vol.283, № 2.-P.287-295.

208. Melinda, W. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammation / W. Melinda, L. Toh, A. Wilson, K. Rowley // Arth. and Rheum.- 2003. -Vol. 48, № 1.- P.98-100.

209. Mendelsohn, M.E. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system / M.E. Mendelsohn, R.H. Karas // N. Engl. J. Med.-1999.-Vol.340.-P.1801-1811.

210. Meredith, I. Role of impaired endothelium-dependent vasodilation in ischemic manifestation of coronary artery disease / I. Meredith, A.C. Yeung, F.F. Weidinger et al. // Circulation.-1993.-№ 87.-P.56 66.

211. Merkel, P.A. Measuring disease activity and functional status in patients with scleroderma and Raynaud's phenomenon / P.A. Merkel, K. Herlyn , R.W. Martin et al. // Arthritis & Rheumatism.-2002.- Vol.46, № 9.-P.2410-2420.

212. Metzer, D. Autoantibodies against neutrophil cytoplasmic antigens (ANCA) specificity and MHC association in rheumatoid arthitis / D. Metzer, E. Rother, I. Melcher et al. // Clin. Exp. Immunol - 1993.- Vol.36, № 8-P.1054-1058.

213. Middleton, J. Endothelial cell phenotypes in rheumatoid synovium: activated, angiogenic, apoptotic and leaky / J. Middleton, L. Americh, R. Gayon et al. // Arthritis Res. Ther.-2004.-Vol.6, № 2.-P.60-72.

214. Mikko, J.J. Brachial artery dilatation responses in healthy children and adolescents / J.J. Mikko, T. Ronnema, I. Volanen et al. // Heart and Circulary Physiology.-2002.-Vol.282,Issue I.-H87-H92.

215. Miller, G.O. The clinical significance of the anticentromere antibody / G.O. Miller, A. Littlejohn, D.J. Topliss et al. // The British. J. of Rheumatology.-1987.-№ 26.-P. 17-21.

216. Monge, J.C. Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease: Is endothelium the best one? / J.C. Monge // J. Cardiovasc Pharmacol.-l998 Vol.32.-№ 2.-P.36-42.

217. Moscato, S. Endothelial cell binding by systemic lupus antibodies: functional properties and relationship with anti-DNA activity / S. Moscato, F. Pra-tesi, F. Bongiorni et al. //J. Autoimmun.-2002.- Vol.18, № 3.-P. 231-238.

218. Mutru, O. Causes of death in autopsied RA patients / O. Mutru, K. Ko-ota, H. Isomaki //Rheumatol.-1976.-№ 5.-P.239-240.

219. Mutru, O. Cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis / O. Mutru, M. Laakso, H. Isomaki, K. Koota // Cardiology-1989.-№ 76.-P.71-77.

220. Myllykangas-Luosujarvi, R. Cardiovascular mortality in women with rheumatoid arthritis / R. Myllykangas-Luosujarvi, K. Aho, H. Kautiainen, H. Isomaki // J. Rheumatol-1995.-№ 22.-P. 1065-1067.

221. Nakahara, C. Delayed onset of systemic lupus erythematosus in a child with endothelial tubuloreticular inclusion / C. Nakahara, D. Hayashi, H. Kinugasa et al. // Clin. Nephrol—2001 — Vol.56, № 4.-P.332-335.

222. Nuttall, S.L. Antioxidant therapy for prevention of cardiovascular disease / S.L. Nuttall, M.J. Kendall, U. Martin // QJM.-1999.-Vol.92, № 5.-P.239-244.

223. Nuttall, S.L. Cardiovascular risk in systemic lupus erythematosus -evidence of increased oxidative stress and dyslipidemia / S.L. Nuttall, S. Neaton // Rheumatol-2003.-№ 42-P.758-762.

224. Ohara, N. Ten years' experience of aortic aneurysm associated with systemic lupus erythematosus / N. Ohara, T. Miyata, A. Kurata et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg.-2000.- Vol.19, № 3.-P.288-293.

225. Ouvina, S.M. Endothelial dysfunction, nitric oxide and platelet activation in hypertensive and diabetic type II patients / S.M. Ouvina, R.D. La Greca, N.L. Zanaro // Thromb Res.-2001.-Vol.102, № 2.-P. 107-114.

226. Panza, J.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension / J.A. Panza, P.R. Casino, C.M. Kilcoyne et al. // Circulation.-1993.-№ 87,-P.1468 -1474.

227. Petri, M. Cardiovascular risk factor screening in systemic lupus erythematosus / M. Petri // Scand. J. Rheumatol.-1996.-№ 25.-P. 191-193.

228. Petri, M. Risk factors for coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus / M. Petri, Perez-Gutthann, S.D. Spence, M.C. Hochberg //Am. J. Med.-1992.-Vol.93, № 5.-P.513-519.

229. Pignoli, P. Intimae plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging / P. Pignoli, E. Temoli, A. Poli et al. // Circulation.-1986.-№ 74.-P. 1399-1406.

230. Radi, R. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide / R. Radi, J.S. Beckman, K.M. Bush, H.A. Freeman//Arch. Biochem. Biophys- 1991.-Vol.288, № 2.-P.481-487.

231. Rajagopalan, S. Endothelial cell apoptosis in systemic lupus erythematosus: a common pathway for abnormal vascular function and thrombosis propensity / S. Rajagopalan, E.C. Somers, R.D. Brook et al. // Blood 2004— Vol.103, № 10.-P.3677-3683.

232. Raza, K. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: lessos for atherosclerotic disease? / K. Raza // Circulation.-2000.-Vol. 102.-P. 1470.

233. Rembllatt, M. Functional consequences of immune cell adhesion to endothelial cells / M. Rembllatt, M.R. Bono // Current Pharmaceutical Desing .-2004.-№ 10.-P.2.

234. Renaudineau, Y. Antiendothelial cell antibodies in systemic lupus erythematosus / Y. Renaudineau, C. Dugue, M. Dueymes, P. Youinou // Autoimmun Rev.-2002.-Vol.1, № 6.-P.365-372.

235. Rincon, I.D. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects / I.D. Rincon, K. Williams // Arthritis & Rheumatism.-2003 .-Vol.48, № 7.-P. 1833-1840.

236. Rincon, W.K. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors / W.K. Rincon, M.P. Stern, G.L. Freeman, A. Escalante//Arthitis. Rheum.-2001.-Vol. 44,№ 12-P.2737-2745.

237. Rosengren, B.I. Transendothelial transport: the vesicle controversy / B.I. Rosengren, O. Carlsson, D. Venturoli // Journal of Vascular Research-2002-Vol.39, № 5.

238. Rosenson, R.S. Myocardial injury: the acute phase response and lipoprotein metabolism / R.S. Rosenson // J. Amer. Coll. Cardiol-1993 .-Vol.22.— P.933-940.

239. Safar, M.E. Hypertension and the arterial wall / M.E. Safar, G.M. London, S. Laurent // High. Blood. Press.-1993.-№ 2.-P.32-39.

240. Samsonov, M.Y. Elevated serum levels of neopterin in adult patients with polymyositis/dermatomyositis / M.Y. Samsonov, E.L. Nasonov // Brit. J. Rheumatol.-l 997.- № 36.-P.656-660.

241. Sannal, G. Central nervous system involvement in the antiphospholipid (Hughes) syndrome / G. Sannal, M.L. Bertolaccinil, M.J. Cuadradol, M.A. Kha-mashtal // Rheumatology.-2003.-№ 42.-P. 200-213.

242. Scott, E. Endothelium-dependent blunting of myogenic responsiveness after chronic hypoxia / E. Scott, B.R. Walker // Heart, and Circulatory Physiology .-2002.-Vol.283, № 6.-P.2202-2209.

243. Scott, I. Laminin and vascular proliferation in rheumatoid arthritis / I. Scott, D.L. Salmon, C.J. Morris et al. // Annals of the Rheumatic Diseases.-1984.-№ 43-P.551-555.

244. Seriolo, B. Lipoproteins, anticardiolipin antibodies and thrombotic events in RA / B. Seriolo, S. Accardo, D. Fansciolo et al.// Clin. Exp. Rheumatol.— 1996-Vol.14, № 6.-P.593-599.

245. Sheldon, P. Adhesion of rheumatoid lymphocytes to mucosal endothelium: the gut revisited / P. Sheldon // The British Journal of Rheumatology.— 1996.-№35.-P.218-225.

246. Shin, C.M. Increased lung uptake of technetium-99m hexa-methylpropylene amine oxime in SLE / C.M. Shin // Respiration.-2002.-№ 3— P.69-76. „

247. Shoemaker, J.K. Forearm blood flow by Doppler ultrasound during test and exercise; tests of day-to-day repeatability / J.K. Shoemaker, Z.I. Pozeg, R.L. Hughson //Med. Sei. Sports. Exerc.- 1996.-№ 28.-P.1144-1149.

248. Shoenfeld, Y. Classification of anti-endothelial cell antibodies into antibodies against microvascular and macrovascular endothelial cells: the pathogenic and diagnostic implications / Y. Shoenfeld // Clin. J. Med.-2002-Vol.69, № 2.-P.65-67.

249. Silman, A. Prevalence of symptoms of Raynaud's phenomenon in gener practice / A. Silman, S. Holligan, P. Brennan, M. Maddison. // BMJ-1990.-Vol.22, № 301 -P.590592.

250. Singh, R. Pathogenesis of atherosclerosis: A multifactorial process / R. Singh, S. Mengi // Experimental and Clinical Cardiology-2002.-Vol.7, № 1-P.40-53.

251. Smith, P.J. Impaired cholinergic dilatator response of resistance arteries isolated from patients with Raynauds disease / P.J. Smith // Br. J. Clin. Phar-macol.-1999.-Vol.47, № 5.-P.507-513.

252. Song, J. Clinical associations of anti-endothelial cell antibodies in patients with systemic lupus erythematosus / J. Song, Y.B. Park, W.K. Lee et al. // Rheumatol Int.-2000.- Vol.20, № 1.-P.1-7.

253. Stupack, D.G. A role for angiogenesis in rheumatoid arthritis / D.G. Stupack, C.M. Storgard, D.A. Cheresh // Braz. J. Med. Biol. Res-1999-Vol.32, № 5.-P.573-581.

254. Svenungsson, E. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / E. Svenungsson, K. Jensen-Urstad, M. Heimbtrger et al. // Circulation-2001 .-Vol. 104 .-P. 1887.

255. Tarn, L.S. Patients with systemic lupus erythematosus show increased platelet activation and endothelial dysfunction induced by acute hyperhomo-cysteinemia / L.S. Tarn, B. Fan, E.K. Li et al. // J. Rheumatol.-2003.--Vol.30, №7.-P. 1479-1484.

256. Tan, E.M. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus / E.M. Tan, A.S. Cohen, J.F. Fries et al. // Arthritis. Rheum.-1982.-Vol.25, № 11.-P. 1271-1277.

257. Topper, J.N. Blood flow and vascular gene expression-fluid shear stress as a modular of endothelial phenotype / J.N. Topper, M.A. Gimbrone // Rev. Mol. Med. Today.-1995.-№ 1.-P.40-46.

258. Traub, O. Laminar shear stress. Mechanism by wich endothelial cells transduce an atheroprotective force / O. Traub, B.C. Berk // Ather. Thromb: Vasc.Biol.-1998.-Vol. 18, № 5.-P.677-685.

259. Uehada, A. Noninvasive assessment of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery / A. Uehada, E.H. Lieberman, M.D. Gerhard et al. // Vase. Med.-1997.-Vol.2, № 2.-P.87-92.

260. Vallance, P. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? / P. Vallance, J. Collier, K. Bhagat // Lancet—1997.-№ 10.-P.391-1392.

261. Vallance, P. Effects of endothelium-derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man / P. Vallance, J. Coller, S. Moncada // Lancet-1989.-Vol.28, № 2.-P.997-1000.

262. Van Der Woude, F.J. The current status of neutrophil cytoplasmic antibodies / F.J. Van Der Woude, M.R. Daha, L.A. Van Es // Clin. Exp. Immunol — 1989.-№ 78.-P. 143-148.

263. Van Doomum, S. Screening for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis: comparison of two in vivo tests of vascular function / S. Van Doomum, A. McColll, A. Jenkins, D. Jareen // Arhritis & Rheuma-2001.-Vol.48, № 1.-P.72-80.

264. Van Doornum, S. Wicks screening for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis: Comparison of two in vivo tests of vascular function / S. Van Doornum, A. McColl, A. Jenkins, D. Jareen // Arhritis & Rheuma.-2003.-№ 48-P.72-80.

265. Vane, J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / J.R. Vane,

266. E.E. Anggard, R.M. Botting//N. Engl. J. Med.-1990.-Vol. 323.-P.27-36.

267. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J.-1997.-№ 18.-P.I9-29.

268. Vanhoutte, P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors / P.M. Vanhoutte // Circulation.-1993.-№ 87.-P.9-17.

269. Vaudo, G. Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity / G. Vaudo // Annals of the Rheumatic Diseases — 2004.-№ 63.-P.31-35.

270. Vogel, R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the triglyceride-rich lipoproteins / R.A. Vogel // Clin. Cardiol 1999.-№ 22.-P.66-72.

271. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function and sclerosis: a review / R.A. Vogel // Clin. Cardiol.-l 997.-№ 20.-P.426-432.

272. Wahl, D.G. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus a meta-analysis / D.G. Wahl,

273. F. Guillemin, E. de Maistre et al. // Lupus.-1997.-Vol. 6, № 5.-P.467-473.

274. Wallberg-Jonsson, S. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with seropositive rheumatoid arthritis in Northern Sweden / S. Wallberg-Jonsson//J. Rheumatol.-1997.-№ 24.-P.445-451.

275. Welch, G. Nitric oxide and cardiovascular system / G. Welch, J. Los-calzo // J. Cardiovasc. Surg.-1994.-№ 9.-P.361-371.

276. Wendelhag, I. Ultrasound measurement of wall thickness in the carotid artery: fundamental principles description of a computerized analysing system / I .Wendelhag, T. Gustavsson, M. Suurkula et al. // Clin Physiol.-1991.-Vol.2, № 6.-P.565-577.

277. Wierzbicki, A.S. Lipids, cardiovascular disease and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / A.S. Wierzbicki // Lupus.-2000.-Vol.9, № 3 — P. 194-201.

278. Wigley, F.M. Raynaud's phenomenon / F.M. Wigley // Opin. Rheumatol.-l 993.-Vol.5, № 6.-P.773-784.

279. Williams, K. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects / K. Williams, P. Michael, G.L. Freeman et al. // Arthritis & Rheumatism-2003.-Vol.48, №7.-P. 1833-1840.

280. Wolfe, F. Increase in cardiovascular and cerebrovascular disease prevalence in rheumatoid arthritis / F. Wolfe, B. Freundlich, L.Walter et al. // J. Rheumatol-2003.-№ 30.-P.36-40.

281. Xia, H. США. The 10th International Vasculitis and ANCA / H. Xia // Worcshop 25-28 April, 2002, Cleveland, Ohio, USA.

282. Yasuro, K. Increased thickness of the arterial intima-media detected by ultrasonography in patients with rheumatoid arthritis / K. Yasuro, I. Masaaki, G. Hitoshi et al. // Arthritis & Rheumatism.-2002.- Vol.46, № 6.-P. 1489-1497.

283. Yazici, Z.A. Human monoclonal anti-endothelial cell IgG-derived from a systemic lupus erythematosus patient binds and activates human endothelium in vitro / Z.A. Yazici, E. Raschi, A. Patel et al. // Int. Immunol 2001 .-Vol.13, № 3-P.349-357.

284. Young, V. Elevated expression of the genes encoding TNF-CY, and thromboxane synthase in leucocytes from patients with systemic sclerosis / V. Young, M. Ho, H. Vosperl et al. // Rheumatology 2002.-№ 41.-P.869-875.

285. Zhang, Y. The significance of anti-endothelial cell antibodies in patients with lupus nephritis and immunoblotting analysis of the target components / Y. Zhang, H. Geng, M. Zhao et al. // Chin. Med. J. (Engl).-1999.-Vol.l 12, № 7.-P.597-602.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

Автореферат диссертации по медицине на тему Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

Оглавление диссертации Хусаинова, Дина Камилевна :: 2005 :: Казань

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Хусаинова, Дина Камилевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Хусаинова, Дина Камилевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций