Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией
Автореферат диссертации по медицине на тему Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией
На правах рукописи
ЖИГАЛОВА Светлана Борисовна
ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
14.01.17 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
2 2 СЕН 2011
Москва 2011
4853354
Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипер-тензии Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН
НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:
доктор медицинских наук, профессор
Шерцингер А.Г.
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
доктор медицинских наук, профессор
Пугаев А.В.
доктор медицинских наук, профессор
Щеголев А.А.
доктор медицинских наук
Хрусталева М.В.
ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Защита диссертации состоится «4» октября 2011 г. в 15 часов на заседании Специализированного Ученого совета (Д 001.027.02) Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН.
Адрес: 119991, г. Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д. 2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН
Автореферат разослан «Ь> сентября 2011 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета,
доктор медицинских наук Э.А. Годжелло
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Самым тяжелым и нередко фатальным осложнением портальной гипертензии (ПГ) является кровотечение из варикоз-но расширенных вен. При наличии варикозных вен пищевода и желудка примерно у 60% больных возникает массивное кровотечение, причем половина из них умирает во время первого кровотечения (Аль-Сабунчи О. М. 2007, Борисов А.Е. с соавт. 2008, АклуозЫ N. еЫ. 2000, ВовсЫ. еХ а1. 2000, Магиуата Н. а а1.2007).
В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений портального генеза используют средства медикаментозного, эндоскопического, эндоваскулярного и хирургического гемостаза. Обилие существующих методов лечения свидетельствует о неудовлетворенности их результатами. Так, при консервативном лечении летальность колеблется в пределах 30-51,2%, при хирургическом - 26 - 40,6% (Киценко Е.А. 2004, Мансуров А.А. 2004, Ангелич Г.А. 2008, АЬгаЫеБ 1.0. е1 а1.2004, БеРгапсЫз II. 2005, Ьи-Ье11.8. е1.а1. 2005).
Основной тенденцией настоящего времени является применение ма-лоинвазивных технологий, позволяющих надежно лечить и выполнять профилактику кровотечений портального генеза. К сегодняшнему дню в мире и в нашей стране накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств для лечения варикозно расширенных вен пищевода, однако до конца не изучены опасности и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза желудка. Не ясны возможности применения и эффективность различных методик эндоскопического гемостаза для варикозного расширения вен желудка (ВЖ). Не разработаны методики комбинированного лечения варикозно расширенных вен (ВРВ) двойной локализации. Кроме того, в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные лечению осложнений эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах пищевода и желудка.
Появление новых знаний о патогенезе формирования варикозных вен связано с появлением понятий о разных типах варикоза пищевода и желудка. Очевидно, что различие в результатах лечения пациентов с портальной ги-пертензией обусловлено неодинаковыми механизмами формирования варикозных вен. Подход к выбору метода лечения должен основываться, по нашему мнению, на анатомо-функциональных различиях и зависеть от определенного типа варикозных вен.
Нерешенность указанных вопросов, их неоспоримая практическая значимость обосновывают актуальность проблемы лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Отсутствие работ, посвященных этим вопросам, явилось основанием к проведению данного исследования. Разработка поставленных вопросов позволит улучшить выживаемость больных, уменьшить процент осложнений и летальность.
Цель работы: улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем совершенствования лечебно-диагностической тактики. Задачи исследования
1. Изучить особенности формирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией по данным чрескожных чреспе-ченочных спленопортографий (ЧЧСПГ) и результатов морфологических исследований.
2. Определить особенности эндоскопической диагностики и классификаций варикозных вен пищевода и желудка у больных с различными формами портальной гипертензии, определить прогностические критерии возникновения пищеводно-желудочного кровотечения.
3. Дать оценку эффективности эндоскопических вмешательств для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
4. Оценить возможности различных методов в первичной и вторичной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
5. Изучить причины осложнений эндоскопических вмешательств и разработать меры их предупреждения. Разработать тактику ведения больных с осложнениями после эндоскопического лечения ВРВ пищевода и желудка.
6. Определить показания к выполнению хирургических операций при невозможности использовать эндоскопические вмешательства.
7. На основании комплексного обследования больных изучить отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с варикозными венами пищевода и желудка.
8. Обосновать выбор метода лечения у больных с различными типами варикозных вен пищевода и желудка и разработать алгоритм профилактики и лечения кровотечений портального генеза с учетом возможностей эндоскопических технологий.
Научная новизна
Настоящая работа является первым исследованием в нашей стране и за рубежом, в котором на основании изучения клинического материала, анализа ближайших и отдаленных результатов лечения определено значение и эффективность двух малоинвазивных методов лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями: эндоскопического лигирования (ЭЛ) и эндоскопического склерозирования (ЭС) варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Анализ результатов произведен в соответствии с топографо-анатомической классификацией ВРВ пищевода и желудка, в основе которой -различия в локализации, обусловленные разными путями формирования коллатерального кровообращения.
Изучены наиболее частые осложнения, возникающие у больных с портальной гипертензией и пищеводно-желудочными кровотечениями после ЭС и ЭЛ, их причины.
Показано, что наиболее частой причиной рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств являются некрозы и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка. Уточнен патогенез развития изъязвлений после эндоскопического склерозирования и эндоскопического лигирования.
Указана необходимость своевременной диагностики осложнений для проведения целенаправленного лечения. Представлены результаты разработанного в эксперименте и подтвержденного в клинике метода эндоскопического инфильтрационного обкалывания в лечении изъязвлений после ЭС и ЭЛ.
Анализ результатов проведенной работы позволил определить группу больных, которым эндоскопические вмешательства проводить крайне рискованно. Это больные с терминальным течением цирроза печени (ЦП). Показано, что больным с сохранной функцией печени и гастроэзофагеальными венами II типа 3 степени целесообразно выполнять хирургическое вмешательство.
Определены ограничения малоинвазивных методов в лечении ВРВ желудка III типа. Проиллюстрирована возможность эндоскопических технологий при эктопических варикозных венах желудка и 12-п кишки.
Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭЛ и ЭС в отдаленные сроки наблюдения.
Практическая значимость
Дана оценка эффективности эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка как метода лечения и профилактики кровотечений из них.
Обоснованы показания и противопоказания к применению ЭЛ и ЭС для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.
Предложенная классификация варикозных вен удобна в клинической практике. На основе топографо-анатомической классификации уточнены показания - при каких размерах варикозных вен и, при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЭЛ.
Проведенный анализ убедительно показал необходимость отказаться от выполнения эндоскопических вмешательств при продолжающемся кровотечении, тогда как проведение эндоскопического гемостаза в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.
Ранний эндоскопический контроль позволяет своевременно начать профилактическое лечение изъязвлений после склеротерапии и эндоскопического лигирования. Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с проведением назоеюнального зондового питания.
Доказана эффективность разработанного в клинике алгоритма лечебных мероприятий по заживлению изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка. Предложенная методика лечения позволяет улучшить результаты лечения, уменьшить число осложнений и летальность.
Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением вен фундального отдела желудка.
Полученные данные позволяют клиницистам уточнить подходы к проблеме лечения больных с портальной гипертензией, осложненной пище-водно-желудочными кровотечениями (ПЖК).
Внедрение в практику
Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертен-зии РНЦХ им.акад.Б.В.Петровского РАМН на базе Городской клинической больницы №20, в процессе обучения курсантов Учебно-методического центра РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Они могут быть рекомендованы для использования в других клиниках, имеющих опыт лечения больных с портальной гипертензией.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 64 научные работы, в том числе 26 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Апробация диссертации
Апробация диссертации проведена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии; отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы; эндоскопического отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН; сотрудников кафедры хирургических болезней №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; хирургов ГКБ№20 Департамента здравоохранения г. Москвы 1 апреля 2011 года. Материалы диссертационной работы доложены на: Первом конгрессе московских хирургов (Москва, 19-21 мая 2005 г); XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября 2005г.); XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 12-14 октября 2006г.); X Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 19-21 апреля 2006г.); XI Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (18-20 апреля 2007г.); XIII Российской конференции «Гепато-логия сегодня» (Москва, 5 марта 2008г.); Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (5-6 июня 2008 г.); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ (Ярославль 2008 г.); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока. Томск (16 октября 2009 г.); Заседании Хирургического общества г. Москвы и Московской области (13 апреля 2009 г.); XIV Российской конференции «Гепато-логия сегодня» (Москва 16-18 марта 2009г.); 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстренной эндоскопии». Санкт-Петербург (25-26 марта 2010г.); XIV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии. Москва (22 апреля 2010г.); XV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 15 марта 2010г.); XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Ак-
туальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, сентябрь 2010г.); XI съезде Научного общества гастроэнтерологов России, секция «Решенные и нерешенные вопросы синдрома портальной гипертензии» (Москва, 1 марта 2011г).
Структура и объем диссертации
Материал диссертационной работы изложен на 273 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 77 рисунками, 57 таблицами. Диссертация состоит из введения; 7 глав, в которых изложены обзор литературы, материал и методики исследования, особенности формирования ВРВ пищевода и желудка, их эндоскопическая диагностика, результаты собственных клинических исследований, дан анализ осложнений; обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка использованной литературы. Библиографический указатель содержит 335 источников. Из них - 96 отечественных и 239 зарубежных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Характеристика клинических наблюдений и методов исследования
В работе представлены результаты лечения 440 больных с портальной ги-пертензией и варикозным расширением вен пищевода и желудка, находившихся в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН за период с 2005 по 2010 г включительно.
Мужчин было 252, женщин -188. Средний возраст составил 44±4,9 года. В группе больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ) этот показатель был 34±8,6года, а среди пациентов с внутрипеченочной ПГ-46±4,2 лет.
По этиологии портальной гипертензии 367 (83,4%) пациентов имели внутрипеченочную форму. У 364 (99,2%) больных причиной ее развития послужил цирроз печени (ЦП) различной этиологии. У 3 (0,8%) -внутрипеченочный блок явился следствием гепатоцеллюлярной карциномы.
У 73 (16,6%) пациентов диагностирован внепеченочный блок портального кровотока. Среди них - 23 (31,5%) имели изолированную окклюзию селезеночной вены и сегментарную форму портальной гипертензии. У 50 больных выявлен тромбоз сосудов портальной системы на фоне порока развития
9
сосудов портальной системы или тромбофилии и хронических миелопроли-феративных заболеваний крови.
149 больных (33,9%) поступили в экстренном порядке с клиникой про-должающегося-80 (18,2%) или состоявшегося-69 (15,7%) кровотечения. 291 (66,1%) пациент был пролечен в плановом порядке для профилактики первого - 49 (11,1%) или рецидивного-242 (55,0%) кровотечения.
Степень кровопотери у экстренных больных оценивали по классификации А.И.Горбашко (1989). Среди 149 экстренных больных-78 (52,4%) пациентов имели среднюю степень кровопотери и 71 (47,6%)-тяжелую. Кровопотери легкой степени ни в одном наблюдении не отмечено.
Согласно критериям Чайлда-Пью больные с внутрипеченочной портальной гипертензией больные разделены на 3 группы. В группу «А» вошли 27 больных (7,4%) с компенсированной функцией печени. Группу «В» составили 170 пациентов (46,3%) с субкомпенсированной функцией печени и группу «С»-170 больных с декомпенсированной функцией печени.
Ранее по поводу портальной гипертензии (ПГ) оперированы 203 пациента. Из них50 -два и более раз. Кроме того, у 45 больных - проводились сеансы склеротерапии, эндоскопическое лигирование вен пищевода -у 55 больных, и у 4-ранее была произведена эндоваскулярная эмболизация левой и коротких вен желудка, 1-му пациенту наложен TIPS, который впоследствии затромбировался.У 258 больных(58,6%) имела место сопутствующая патология, осложняющая течение основного заболевания.
Наличие в анамнезе у больных оперативных вмешательств, тяжелых сопутствующих заболеваний, декомпенсированное течение цирроза печени, тяжелая кровопотеря, а также преклонный возраст не позволяли избрать более активную тактику лечения у изученных больных.
В процессе обследования учитывали жалобы больных, анамнестические данные. Применялись общеклинические и стандартные биохимические исследования крови. Из специальных методов диагностики использовали следующие.
l.Bce.M 440 больным, как в экстренной, так и в плановой ситуациях выполняли диагностическую эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДО. Использовали видиосистему Olympus CLV160 (Япония).Выявляли наличие, локализацию и распространенность ВРВ, их размер, напряженность и состояние слизистой оболочки над венами. В экстренной ситуации определяли источник кровотечения, признаки состоявшегося или продолжающегося кровотечения. У 80 больных диагностическая ЭГДС сопровождалась лечебными эндоскопическими вмешательствами на высоте кровотечения склерозированием или лигированием варикозных вен.
В зависимости от локализации варикозных вен и применяемых методов лечения все пациенты разделены на 6 групп (табл. 1).
Таблица 1.
Распределение больных в зависимости от показаний, локализации ВРВ
и выполненного вмешательства
ЭЛВРВ пищевода ЭС ВРВ пищевода ЭСВРВ желудка 1,11 типа ЭЛВРВ желудка 1,11 типа Сплен-эктомия ВРВ III типа ЭС ВРВ желудка IV типа
Количество больных п=114 п=196 п=44 п=62 п=23 п=1
Продолжающееся кровотечение 5 48 20 - 6 1
Состоявшееся кровотечение 12 18 18 14 7 -
Вторичная профилактика 71 130 6 36 8 -
Первичная профилактика 26 - - 12 2 -
Склеротерапия не применялась для профилактики первого кровотечения из ВРВ как в пищеводе, так и в желудке. Это связано с тем, что методика имеет определенные ограничения по возможностям выполнения при больших размерах варикозных вен. Первичная профилактика выполнялась только в случае выявления признаков угрозы кровотечения, к которым относим ВРВ пищевода и желудка 3 степени и наличие васкуло- и гастропатии.
Методика эндоскопического склерозирования включала в себя парава-запьное обкалывание варикозных вен 0,5% раствором этоксисклерола. Мето-
дика была идентичной для вен пищевода и желудка. Различия касались объема вводимого склерозанта. При склеротерапии в пищеводе использовали 30±6 мл, в желудке- 42±2 мл этоксисклерола. Склерозирование ВЖ выполняли из инверсионного положения эндоскопа.
Эндоскопическое лигирование вен пищевода осуществляли латексными кольцами с помощью многозарядного лигатора фирмы «WilsonCookMedical Inc.» (США). При дотировании ВЖ использовали нейлоновые петли фирмы «Olympus» (Япония). При ЭЛ гастроэзофагеальных вен применяли методику комбинированного лигирования.
Для оценки результатов применения ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода и желудка в ближайшем периоде анализировали - выполнимость методов при продолжающемся кровотечении, непосредственный и стойкий гемостатический эффекты, характер, частоту и сроки возникновения осложнений, летальность, структуру летальности. В отдаленном периоде в сроки наблюдения до 3 лет регистрировались гемостатический эффект, выживаемость, летальность, структура летальности, рецидивы венообразования.
Для оценки достоверности различий между группами нами был использован критерий х2 по Брандту - Снедекору для двух независимых эмпирических распределений частот, поскольку большинство данных, анализируемых в работе, имеют дискретное распределение и не подчиняются нормальному закону Гаусса. Результат вычислений статистики %2 по формулам сравнивается с табличным критичным значением %2, определяемым числом степеней свободы и принятым в медицине уровнем значимости р=0,05. Всякий раз, когда вычисленное значение статистики х,2 превышает критическое, различия признаются достоверными.
2.Отдельным этапом работы выполняли клинико-морфологическое исследование для уточнения патогенеза формирования варикозной трансформации ВРВ пищевода и желудка.
Для морфологического исследования использовали результаты вскрытия 40 трупов с циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода и же-
лудка. В данном исследовании выделено 2 группы: 24 пациента, умершие от кровотечения, и 16 больных, умерших от других причин. Алкогольное поражение печени диагностировано у 21 больного, вирусное - у 10, смешанное - у 6, аутоиммунное - у 1, билиарное - у 1 и неизвестной этиологии - у 1 пациента. Измеряли диаметр непарной и верхней полой вен. Путем контрастных наливок изучали коллатерали непарной вены и венозную систему гастроэзофагеально-го коллектора, пути оттока крови из ВРВ и нижнего подслизистого сплетения пищевода. Оценивали степень расширения и протяженность ВРВ пищевода и желудка, диаметр пищевода, трофические изменения слизистой оболочки и уточняли источник кровотечения.
З.Эндоваскулярные исследования непарной вены выполнены у 21 пациента с портальной гипертензией различного генеза: у 8 больных с циррозом печени, у 7 - с внепеченочной формой портальной гипертензии, у 6 - с синдромом Бадца-Киари. Подключичным доступом по Сельдингеру канюли-ровали и контрастировали верхнюю полую (ВПВ) и непарную вены, измеряли давление в них. Исследования проводились на ангиографической установке «Мультистар». Регистрацию давления осуществляли на мингографе 82 (Германия). На серии ангиограмм определяли диаметр непарной вены, размеры ее устья, заполняемость коммуникантов.
4.Рентген-эндоваскулярные исследования портальной системы для уточнения особенностей венозной системы желудка выполняли у 85 больных с циррозом печени. Из них 55 относились к группе «В» по классификации Чайлда-Пыо и 30 - к группе «С». Вирусная этиология заболевания выявлена у 34 больных, токсический генез - у 20 пациентов, смешанная причина - у 24, у 7 больных этиология цирроза печени не установлена. Исследования портальной системы выполняли при ЧЧСПГ по стандартной методике на ангио-кардиографической установке «Тридорос-Оптиматик -1000» или «Ангио-трон» (Германия). При анализе спленопортограмм изучали коллатеральное венозное сплетение желудка и участие различных сосудов портальной системы в его формировании.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Патогенез формирования ВРВ пищевода и желудка при портальной гипертензии
Эндоваскулярные исследования портальной системы В результате проведенного анализа полученных портограмм установлено, что главным венозным коллектором является левая желудочная вена (ЛЖВ), которая контрастировалась в 100%наблюдений. У 23 больных (27,1%) JDKB выступила в качестве единственно значимого коллектора, участвующего в формировании ВРВ желудка и пищевода. У 19 больных (22,4%) ее наличие вьмвлено в сочетании с задней желудочной веной (ЗЖВ), у 4 пациентов (4,7%) -с короткими венами желудка (КВЖ) и у 39 (45,9%) - в формировании ВРВ желудка принимали участие все три венозные коллатерали - левая и задняя желудочные вены, а также короткие вены желудка. Статистические данные частоты встречаемости основных коллатералей и их сочетаний свидетельствуют о постепенном их включении, справа налево, от проксимальных отделов портальной системы к дистальным.
Главной особенностью ЗЖВ является то, что она, анастомозируя с ин-трамуральными разветвлениями левой желудочной и коротких вен, образует в проксимальном отделе желудка выраженные сосудистые каверномы, что может повысить вероятность развития осложнений в ближайшем периоде и образования рецидивных вариксов и кровотечений в отдаленном периоде после лечения.
Эндоваскулярные исследования системы непарной вены Среднее давление в общей группе составило: в непарной вене 145+9,7 мм.вод.ст., а в верхней полой вене - 136+7,9 мм.вод.ст. Достоверной разницы между показателями давлений в непарной и ВПВ не получено (р>0,05). Достоверно значимых различий давления в зависимости от формы портальной гипертензии у больных ЦП, ВПГ и синдромом Бадца-Киари также не выявлено (р>0,05).0тсутствие градиента давления свидетельствует о незатрудненном кровотоке между непарной и ВПВ. Этот вывод подтверждается и тем
фактом, что при кава- и азигографии ни в одном случае не выявлено сужения устья непарной вены. Не визуализировались также клапаны или какие-либо другие анатомические аномалии - стенозы, сужения непарной или ВПВ.
Отдельно проанализировано давление в непарной и ВПВ в группе больных с кровотечениями из ВРВ и без них. Давление в непарной вене у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в анамнезе было достоверно больше, чем группе пациентов без геморрагии: 202±16,5мм.вод.ст. против 127±7,3 мм.вод.ст. (р<0,05).Подобная ситуация наблюдалась и при анализе давления в ВПВ. У больных, имевших ПЖК в анамнезе, давление достоверно выше, чем у больных без кровотечения (р<0,05) - 180+16,6 мм.вод.ст. против 122+6,1 мм.вод.ст.
На основании полученных данных сделан вывод о том что, во-первых, одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ является повышение давления в непарной и ВПВ. Во-вторых, поскольку разницы давления между непарной и ВПВ не получено, то в патогенезе кровотечения им принадлежит равноценная роль. В-третьих, так как при ангиографии отсутствовали анатомические предпосылки возникновения гипертензии на уровне непарной вены, ее устья, ВПВ, то решающая роль в этиологии повышения давления в данном «постпищеводном» звене оттока принадлежит, в большей мере, декомпенсации сердечной деятельности.
Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода
В данном экспериментальном разделе изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену. При давлении 250мм.вод.ст. отмечено контрастирование ВРВ пищевода в 21 наблюдении из 40, причем контрастная жидкость заполняла подслизи-стые ВРВ пищевода и ВРВ кардиального отдела желудка. Из 24 трупов с ЦП, умерших от геморрагии (1 группа), ретроградное заполнение ВРВ отмечено в 19 наблюдениях (79,2%), в то время как во 2 группе из 16 трупов данный фе-
номен отмечен только в 2 случаях (12,5%). Анализ результатов экспериментов указывает на вероятность ретроградного «подпора» крови и обильного кровотечения из ВРВ пищевода при определенных условиях изменения гемодинамики в системе непарной вены. У всех 40 умерших больных ЦП при патологоанатомическом исследовании выявлена миокардиодистрофия. По нашему мнению, упорные рецидивы кровотечений в группе больных с тяжелыми поражениями печени обусловлены изменениями центральной гемодинамики с возрастанием центрального венозного давления (ЦВД), основу которых составляют нарушения метаболизма, влияющего на сердечную мышцу.
Сопоставив полученные данные о размерах ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменениях слизистой оболочки пищевода и желудка, сделан вывод о том, что ведущим фактором патогенеза ПЖК следует считать степень ВРВ пищевода и желудка. И чем она больше выражена, тем чаще возникает кровотечение. Дилатация пищевода сама по себе не является причиной геморрагии, но она ведет к гипокинезии пищевода, тем самым способствуя появлению трофических расстройств слизистой оболочки с последующим развитием эрозии слизистой над венами, что, в конечном итоге, приводит к перфорации вены.
Проведенные морфологические исследования показали, что при начавшемся кровотечении у больных с декомпенсированным ЦП образуется как бы порочный круг, когда кровопотеря усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки пищевода и желудка, ведущие к образованию эрозий, которые, в свою очередь, могут стать причиной рецидива кровотечения. В подобной ситуации любое повышение портального давления (ПД) может спровоцировать рецидив геморрагии. Одним из механизмов развития гипертонического портального криза у больных с декомпенсированным ЦП и предшествующей патологией сердца можно считать сердечную недостаточность с повышением ЦВД и появлением гипертензии в системе непарной вены.
Наши исследования позволяют утверждать, что больные с декомпенсированным ЦП и угрозой возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и
желудка подлежат проведению профилактических эндоскопических и рент-генэндоваскулярных методов лечения. В случае развития профузного кровотечения методом выбора должна быть консервативная тактика. Проведение неотложных хирургических, эндоскопических и эндоваскулярных методов гемостаза у данных больных нецелесообразно.
Особенности диагностики ВРВ пищевода и желудка
Основным методом диагностики у больных с портальной гипертензией является эндоскопический. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.
Основываясь на классификациях Японского общества по изучению портальной гипертензии, Североитальянского общества эндоскопистов и опыте клиники, была разработана и применялась комбинированная и модифицированная классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка в зависимости от локализации, размера ВРВ, изменений слизистой оболочки над ними и наличию или отсутствию признаков продолжающегося или состоявшегося кровотечения на основе данных ЭГДС.
По локализации выделяли: изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка. При варикозном расширении ВЖ выделяли 4 типа вен: I тип - гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка; II тип - гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;Ш тип - изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода - варикозная трансформация вен фундально-го отдела желудка; 1Утип - эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. При определении размеров ВРВ использовали 3-х степенную классификацию:! степень - вены диаметром до 3 мм; 2
степень - 3-5 мм;3 степень - свыше 5 мм. Эту классификацию использовали как для пищеводных, так и для желудочных вен.
Для варикозных вен пищевода в зависимости от формы портальной ги-пертензии выявлены некоторые различия по локализации и распространенности варикозных вен. Для больных с ЦП характерно поражение нижней и средней третей пищевода. При внепеченочной форме портальной гипертен-зии отмечена большая распространенность варикоза. У больных с ВПГ в нашем исследовании варикозно расширенные вены начинали определяться с верхней трети пищевода в 24,7% случаев и в 75,3% случаев со средней и нижней третей. Все 18 пациентов, у которых отмечено наличие тотального варикоза пищевода (начиная с верхней трети), относились к группе больных с ВПГ.
Такая же тенденция имеется и в желудке. У пациентов с циррозом печени ВРВ определялись в кардиальном отделе желудка. При внепеченочной портальной гипертензии варикозные вены в 62,5% случаев выходили за пределы кардиального отдела на субкардию и дно.
Диагностика варикозных вен в желудке имеет некоторые особенности и возможна только в ретрофлексии эндоскопа при максимальной инсуффля-ции воздуха. Следует отметить, что эндоскопическая картина ВРВ желудка отличается от таковой в пищеводе. В отличие от пищевода варикозные стволы в желудке залегают глубоко в подслизистом слое, имеют хаотично-ветвистый тип и сообщаются с ЛЖВ, ЗЖВ и селезеночной венами, склонны к образованию конгломератов. Размер варикозных вен в желудке был достоверно больше, чем в пищеводе. Для сегментарной внепеченочной портальной гипертензии было характерно изолированное варикозное расширение вен фундального отдела желудка.
Изменения, выявленные при ЭГДС, отражены в табл.2.
Таблица 2.
Результаты эндоскопического обследования_
Параметры клас- Выявленные изменения Количество Относительная
сификации больных, абс величина,%
Локализация ВРВ пнщевода- 310 70,5
(ограниченный, 292 (94,2
тотальный варнкоз) 18 5,8)
ВРВ желудка 130 29,5
(I тип 76 (58,5
Птип 30 23,1
Штип 23 17,7
IV тип) 1 0,8)
Размер 1степень 7 1,6
2степень 205 46,6
3 степень 228 51,8
Васкулопатии Есть 357 81,1
Изменения слизи- Эрозии 105 24,5
стой оболочки язвы - -
рубцы 27 6,1
Кровотечение Продолжающееся 80 18,2
Состоявшееся 69 15,7
(красный,белый тромб) 65 (94,2
(источник не визуализирует- 4 5,8)
ся)
Гастропатия Легкая 27 6,1
Средней степени 103 23,4
Тяжелая 36 8,2
В работе проиллюстрированы диагностические возможности эндосоно-графии, контрастной рентгенэзофагографии, мультидетекторной компьютерной томографии с реконструкцией сосудов портальной системы, новой ви-диосистемы «Струна».
Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода Эндоскопическое лигирование в лечении ВРВ пищевода Среди 17 больных, поступивших в экстренном порядке, топическая визуализация источника кровотечения и выполнение ЭЛ при продолжающемся кровотечении оказались возможными у 5 пациентов. Выполнимость ЭЛ при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода составила 29,4%. Непосредственного гемостаза удалось достичь во всех наблюдениях. Однако стойкий гемостатический эффект в ближайшем периоде сохранялся в этой группе больных только в 60% случаев. У 2 больных кровотечение рецидивировало
на 2-3 сутки. Исходно пациенты относились к группе «С» по Чайлду-Пью и рецидив кровотечения привел к печеночной коме и смерти больных.
Среди 12 пациентов, которым ЭЛ выполнялось в отсроченном порядке (после предварительного гемостаза зондом-обтуратором и медикаментозной терапии), гемостатический эффект ЭЛ в ближайшем периоде составил 91,7%. Рецидив кровотечения отмечен у 1 больного, который пролечен консервативно и выписан из клиники.
Таким образом при применении ЭЛ для лечения кровотечений из ВРВ пищевода непосредственный гемостатический эффект составил 100%, стойкий гемостаз в ближайшем периоде - 82,4%. Летальность в ближайшем периоде после ЭЛ среди экстренных больных - 11,8% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.
ЭЛ ВРВ пищевода в плановом порядке выполнено 97 больным: 71 -для профилактики рецидива кровотечения и 26 - для предупреждения первого кровотечения. У всех пациентов перед вмешательством имелись эндоскопические признаки угрозы кровотечения (варикозное расширение вен пищевода 2 или 3 степени и васкулопатия).
В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде 11 пациентов (15,5%) имели рецидивы кровотечения из эрозий после отторжения лигатур на 8-10 сутки. Из них 2 больных группы «С» по Чайлду умерли на фоне невосполненной кровопотери. Среди 9 выписанных больных: 3 были оперированы, 4 больных пролечены консервативно с использованием зонда Блекмора и 2 получали сеансы эндоскопического лечения. 1 пациент из группы «С» умер при явлениях декомпенсации функции печени без рецидива кровотечения. Летальность в группе вторичной профилактики составила 4,2%. В структуре летальности 66,6% приходится на рецидивы ПЖК и 33,3% - на печеночно-клеточную недостаточность.
В группе первичной профилактики умер 1 пациент с циррозом печени из группы «С» по Чайлду-Пью. На 5 сутки диагностировано пищеводно-желудочное кровотечение, которое, несмотря на достигнутый зондом-
обтуратором гемостаз, привело к развитию печеночно-клеточной недостаточности. Летальность в группе больных первичной профилактики кровотечения составила 3,8% и была в 100% обусловлена ПЖК.
Таким образом, эндоскопическое лигирование показало себя надежным методом лечения ВРВ пищевода. Однако технические трудности и низкие показатели выживаемости и стойкого гемостаза в экстренной ситуации привели к тому, что в настоящий момент мы полностью отказались от применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода при продолжающемся кровотечении в пользу зонда-обтуратора. Зонд позволяет выиграть время, стабилизировать общее состояние больного и выполнить вмешательство с лучшими показателями выживаемости и гемостатического эффекта.
Эндоскопическое склерозирование в лечении ВРВ пищевода
ЭС ВРВ пищевода по экстренным показаниям выполнено у 66 больных: 48 пациентам - при продолжающемся кровотечении и у 18 больных в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором. Из этих 18 пациентов у 4 -причиной постановки зонда-обтуратора стали технические трудности - во время диагностической ЭГДС не удалось четко верифицировать источник кровотечения. Еще у 14 пациентов причиной невозможности выполнить склеротерапию стало профузное кровотечение из варикозных вен. Таким образом, выполнимость метода склеротерапии в экстренной ситуации составила 72,7%.
Среди 48 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 46 случаях. Таким образом, непосредственного гемостатического эффекта ЭС удалось достичь в 95,8%.
В дальнейшем еще у 18 больных возник рецидив кровотечения: у 4 -ранний - на 1-2 сутки после вмешательства (от которого эти пациенты умерли на фоне анемии) и у 14 - поздний (на 5-7 сутки) из постсклеротических язв. Стойкий гемостатический эффект во время пребывания в стационаре составил 58,3%.
Еще 3 больных из группы ЭС при продолжающемся кровотечении, несмотря на достигнутый гемостаз, умерли в ближайшем послеоперационном периоде при нарастании явлений печеночной недостаточности. Таким образом, в группе больных, которым вмешательство выполнялось при продолжающемся кровотечении, умерло 9 пациентов. Летальность составила 18,8% и в 66,6% случаев была обусловлена рецидивами кровотечений из варикозно расширенных вен.
Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС ВРВ пищевода выполнялось в отсроченном порядке после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, в ближайшем периоде рецидивы кровотечения отмечены у 5 больных (у 1 пациента в ранние сроки и у 4 - на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений). Больной с ранним рецидивом кровотечения исходно относился к группе «С» по классификации Чайлда-Пью и умер от невосполненной кровопотери в ближайшем периоде. Четверым больным с поздними рецидивами кровотечения проводили сеансы эндоскопического лечения, пациенты были выписаны. Таким образом, гемостатиче-ский эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 72,2%.
При анализе летальных исходов в данной группе отмечено, что из 18 пациентов в ближайшем периоде умерло трое больных. Один - от рецидива кровотечения и 2 - при нарастании явлений печеночной недостаточности. Летальность в этой группе составила 16,6% и в 33,3% была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.
В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжающимся и остановленным кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 18,2%, а гемостатический эффект метода 62,1%.
ЭС ВРВ пищевода в плановом порядке для профилактики рецидива кровотечения выполнено 130 больным. В ближайшем периоде 8 пациентов (6,2%) имели рецидивы кровотечения из постсклеротических изъязвлений на
5-7 сутки после склеротерапии. Всем больным выполнялось эндоскопическое лечение изъязвлений, и пациенты были выписаны. Таким образом, гемоста-тический эффект склеротерапии при профилактическом применении составил 93,9%. Летальных исходов в группе плановых больных не было.
Несмотря на то, что ЭС ВРВ пищевода является паллиативной мерой, данный метод относительно прост и общедоступен, практически не имеет противопоказаний. Улучшить результаты применения ЭС у экстренных больных можно, выполняя вмешательство в отсроченном порядке после стабилизации состояния больного.
Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ пищевода
Оценивая эффективность методов в отдаленном периоде, мы сочли возможным объединить экстренных и плановых больных и проанализировали показатели выживаемости, частоты рецидивов кровотечения и венообра-зования в зависимости от характера вмешательства отдельно в группах эндоскопического лигирования и склерозирования (рис. 1, 2, 3). Отдалённые результаты прослежены у 84 больных после ЭЛ и у 118 пациентов после ЭС ВРВ пищевода в сроки до 36 месяцев.
Рис. 1. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.
6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес
Рис. 2. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.
Рис. 3. Рецидивы венообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.
Анализ отдаленных результатов применения склеротерапии и лигиро-вания в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода показал, что эндоскопическое лигирование имеет лучшие результаты по всем показателям. Однако возможность его применения при продолжающемся кровотечении невелика и значительно уступает склеротерапии. Кроме того, ограничениями метода являются маленький размер вен, недостаточный для аспирации и небольшой опыт специалиста.
Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ желудка
Эндоскопическое лигирование в лечении вен желудка Г и II типов
Эндоскопическое лигирование гастроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнено у 14 больных. Вмешательства выполняли в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондом-обтуратором. При продолжающемся кровотечении с приставкой на дистальном конце эндоскопа в положении ретрофлексии ни в одном случае не удалось визуализировать источник кровотечения для наложения петель.
В группе отсроченного лигирования рецидив ПЖК отмечен у 1 больного. Больной пролечен эндоскопически и выписан. Гемостатический эффект составил 92,9%. Летальность в данной группе - 7,1% - была обусловлена развитием редкого осложнения - некрозом и перфорацией стенки желудка в месте наложения лигатуры. Осложнение возникло у пациента с декомпенси-рованным циррозом печени на фоне исходной белково-энергетической недостаточности и влияния кровопотери.
ЭЛ гастроэзофагеальных вен в плановом порядке выполнено 48 больным: 36 - для профилактики рецидива кровотечения и 12 - для предупреждения первого кровотечения.
В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде 3 пациентов отметили рецидивы ПЖК на 5-7 сутки из эрозий после отторжения лигатур. Выполняли сеансы эндоскопического обкалывания изъязвлений с положительным результатом. Больные выписаны. Гемостатический эффект в группе вторичной профилактики составил 91,7%. Летальных исходов в данной группе не было.
Среди 12 больных из группы первичной профилактики рецидив ПЖК из лигатурных эрозий отметила 1 больная. Гемостатический эффект применения ЭЛ ВРВ желудка I и II типов группе первичной профилактики кровотечения составил 91,7%. Летальных исходов не было. Анализ результатов ЭЛ показал, что метод является надежным для лечения ВРВ желудка I и II типов.
При выявлении гаетроэзофагеальных вен целесообразно использовать комбинированную методику лигирования.
Эндоскопическое склерозирование в лечении вен желудка I и II типов
Склеротерапия в лечении гаетроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнена у 38 больных: у 20 - при продолжающемся кровотечении и у 18 - в отсроченном порядке. Из 18 пациентов 10 больных поступили в приемное отделение с состоявшимся кровотечением, а у 8 пациентов склеротерапия в отсроченном порядке выполнялась после предварительного гемостаза профузного кровотечения зондом-обтуратором Сенгстакена-Блекмора. Таким образом, выполнимость склеротерапии при продолжающемся кровотечении из гаетроэзофагеальных варикозных вен составила 71,4%,что сопоставимо с подобным показателем для вен пищевода.
Среди 20 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 17 случаях. У 3 больных склеротерапия была неэффективной. Вынужденно установлен зонд-обтуратор и в дальнейшем выполнена гастро-томия (ГТ) с прошиванием ВРВ. Непосредственный гемостатический эффект при применении склеротерапии для вен желудка составил 85,0%.В дальнейшем еще у 11 пациентов возник рецидив кровотечения в ближайшем периоде: у 5 пациентов на 1 сутки после склеротерапии и у 6 больных - на 5-6 день после вмешательства. Таким образом, показатель стойкого гемостаза в группе больных с продолжающимся кровотечением составил всего 30,0% (6 больных из 20). В ближайшем периоде в группе больных с продолжающимся кровотечением умерло 7 больных - летальность составила 35,0%. В структуре летальности на долю рецидивов ПЖК приходится 100%.
Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС гаетроэзофагеальных ВРВ выполнялось в отсроченном порядке, после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, рецидив кровотечения отмечен у 4 больных- на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений. Гемостатический эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 77,8%.При анализе летальных исходов в данной группе от-
мечено, что из 18 пациентов в ближайшем периоде умер 1 больной от рецидива кровотечения. Летальность в этой группе составила 5,6% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.
В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжающимся и остановленным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода (38 пациентов) при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 21,1%, а гемостатический эффект метода - 52,6%.
Для профилактики рецидива кровотечения ЭС предпринято у 6 больных. Столь малочисленная группа пациентов объясняется тем, что размеры варикозных вен в желудке отличаются от таковых в пищеводе в большую сторону. По этой же причине ЭС с целью первичной профилактики кровотечения из вен желудка I и И типов не применяли. В группе вторичной профилактики ближайший период протекал без осложнений у всех больных. Летальных исходов не было. Отсутствие осложнений и летальных исходов в группе плановых больных подчеркивает целесообразность профилактического лечения пациентов с ВРВ желудка, не дожидаясь очередного рецидива ПЖК, который резко ухудшает показатели.
Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ желудка I и Нтипов
Отдалённые результаты лечения ВРВ желудка I и II типов прослежены у 56 больных после ЭЛ и у 35 пациентов после ЭС в сроки до 36 месяцев (рис.4,5,6).
Эффективность эндоскопических вмешательств начинает снижаться через 6-12 месяцев после процедуры. Причину венообразования мы связываем с существованием разветвленной коллатеральной венозной сети в подслизистой оболочке желудка и сохранением пара- и перигастральных стволов.
В отдаленном периоде после применения эндоскопических методик для лечения ВРВ желудка I и II типов, также как в пищеводе отмечены преимущества эндоскопического лигирования перед склеротерапией по показателям выживаемости, гемостатического эффекта и рецидиву венообразования, приводящего к рецидиву кровотечения.
6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес
Рис. 4. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.
6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес
Рис. 5. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.
70
60
SO -
ä? 40 -
30
20 -
10 -
О
6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 35 мес
Рис. 6. Рецидивы веиообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.
Низкие цифры гемостатического эффекта и высокие показатели вено-образования в отдаленном периоде после склеротерапии гастроэзофагеаль-ных вен заставляют искать новые более радикальные методы лечения варикозных вен желудка.
Лечение изолированных варикозно расширенных вен желудка
Изолированное варикозное расширение вен дна желудка III типа выявлено у 23 пациентов с изолированной окклюзией селезеночной вены и сегментарной внепеченочной формой портальной гипертензии. Среди причин изолированной окклюзии селезеночной вены - перенесенный ранее тяжелый панкреатит -18 человек, опухоль поджелудочной железы - 3, хронические гематологические заболевания - 2 больных. Возраст больных- 35±5,2 лет. 13 больных были доставлены в клинику по экстренным показаниям: 6 пациентов (26,1%)- с продолжающимся и 7 (30,4%)- с состоявшимся кровотечением. Еще 10 больных были госпитализированы в плановом порядке: у 8 пациентов (34,8%)в анамнезе было ПЖК и у 2(8,7%) - вмешательство выполнялось для профилактики первого кровотечения в связи с наличием признаков угрозы геморрагии. Ранее оперированы по поводу панкреонекроза 5 пациентов. Трем больным в других лечебных учреждениях были выполнены лапаротомии на высоте кровотечения, при этом источник геморрагии установлен не был. Ди-
агностировать варикозные вены в дне желудка удавалось только при инверсионной гастроскопии. По размеру изолированные ВРВ фундального отдела желудка были 12,3±0,6 мм, что заметно отличает их в большую сторону от гаст-роэзофагеальных вен 1и II типов.
Попытки эндоскопического гемостаза у больных с изолированными ВРВ дна желудка были неудачными. Всем 23 больным выполнена спленэктомия, причем Збольным с опухолью дистального отдела поджелудочной железы операцию дополнили дистальной резекцией поджелудочной железы, а двум пациентам с продолжающемся ПЖК - гастротомией с прошиванием ВРВ желудка. 7 больным, которые поступили в клинику с состоявшимся ПЖК, выполнение ГТ и прошивание ВРВ не понадобилось.
В ближайшем периоде умер один больной с наследственной тромбофилией от тромбоза легочных сосудов. Таким образом, летальность в этой группе больных составила 4,3%. Рецидивов ПЖК в ближайшем периоде не отмечено.
22 больных были выписаны из клиники. Наблюдение за ними на протяжении 36 месяцев показало полное излечение от портальной гипертензии и ВРВ желудка и отсутствие рецидивов кровотечения. При контрольных эндоскопических исследованиях ВРВ желудка не выявлялись.
Анализ осложнений эндоскопических вмешательств
В работе проанализирован характер осложнений, возникающих после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка. Среди них наиболее тяжелыми явились рецидивы кровотечения из ВРВ, которые по срокам возникновения разделены на ранние (возникающие на 1 сутки) и поздние (с 4-5 суток). Разработана методика эндоскопического лечения специфических для эндоскопического лигирования и склеротерапии трофических осложнений. В группе больных, которым применялось эндоскопическое обкалывание, отмечена более низкая летальность - 6,7% в сравнении с группами хирургического (25,0%) и консервативного (35,7%) лечения. Применяемая методика лечения трофических осложнений и поздних рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка имеет
высокий гемостатический и лечебный эффект и может быть рекомендована для широкого применения в практике.
Результаты проведенной работы позволили нам разработать алгоритм действия клиницистов при лечении больных с ВРВ пищевода и желудка в плановой и экстренной ситуациях.
Рис. 7. Алгоритм выбора метода лечения в плановой ситуации.
Рис. 8. Алгоритм выбора метода лечения при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка.
выводы
1. В формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка принимают участие различные коллатеральные сети портальной системы. В развитии варикозных вен пищевода и гастроэзофагеальных вен I типа основное значение принадлежит ветвям левой желудочной вены. Образование гастроэзофагеальных вен II типа происходит с участием коллатеральных сосудов левой желудочной вены, коротких вен желудка и задней желудочной вены. Изолированный варикоз дна желудка формируется с участием коротких вен желудка. Наиболее рациональным является использование в клинической практике классификации варикозного расширения вен пищевода и желудка на основе топографо-анатомических особенностей формирования варикозных вен.
2. В патогенезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, особенно у больных с декомпенсированным течением цирроза печени, значительную роль играет состояние гемодинамики в системе непарной вены на фоне изменений центральной гемодинамики.
3. Прогностическими критериями возникновения пищеводно-желудочного кровотечения являются: варикозно расширенные вены пищевода 3 степени с наличием пятен васкулопатии, варикоз желудка II или III типа. Декомпенсированное течение цирроза печени усугубляет риск возникновения пищеводно-желудочного кровотечения и ухудшает прогноз при развитии кровотечения.
4. Для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка из эндоскопических вмешательств наиболее эффективной является склеротерапия. Ее выполнимость при продолжающемся кровотечении из вен пищевода составляет 72,2% (в сравнении с 29,4% для ЭЛ), при использовании методики в желудке - 71,7%. Показатели непосредственного гемостаза при продолжающемся кровотечении составляют: для склеротерапии - 95,8% в пищеводе и 85,0% в желудке; для лигирования -
100% в пищеводе, в желудке при продолжающемся кровотечении эндоскопическое лигирование невыполнимо.
5. Использование эндоскопического лигирования и склерозирования в отсроченном порядке после первичного гемостаза зондом-обтуратом позволяет улучшить показатели применения методик и увеличить стойкий гемо-статический эффект. Для склеротерапии: в пищеводе - с 58,3% до 72,1%, в желудке - с 30,0% до 77,8%. Для лигирования: в пищеводе - с 60,0% до 91,7%, в желудке этот показатель составил 92,9%. В профилактике рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в плановом порядке эндоскопические лигирование и склерозирование показали хорошие результаты. Гемостатический эффект склеротерапии в пищеводе -93,9%, в желудке -100%; лигирования в пищеводе - 84,5%, в желудке - 91,7%.
6. Возможности склеротерапии в первичной профилактике кровотечений из ВРВ ограничены большим размером ВРВ и возможностью развития трофических осложнений. Эндоскопическое лигирование имеет преимущества в профилактике первого кровотечения, как в пищеводе, так и в желудке. Однако возможность развития трофических осложнений с поздними рецидивами ПЖК требует выполнения эндоскопических вмешательств с целью профилактики первого кровотечения только при наличии строгих показаний - признаков угрозы ПЖК.
7. Основными осложнениями эндоскопических методик являются рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений из постсклеротических язв или лигатурных эрозий слизистой оболочки пищевода и желудка. Наибольшее количество ранних осложнений отмечено в группах экстренных больных, что связано с влиянием кровопотери и с вынужденными нарушениями методики лечения при продолжающемся кровотечении. Развитие раннего рецидива кровотечения или неэффективности применения эндоскопического лигирования и склерозирования делает необходимым сменить метод лечения. Поздние кровотечения, связанные с трофическими нарушениями слизистой оболочки, чаще встречаются после склеротерапии и обусловлены агрессив-
ным действием склерозанта. При выявлении постсклеротических язв и лигатурных эрозий необходимо проведение превентивного эндоскопического лечения для профилактики рецидива пищеводно-желудочного кровотечения. Предложенная методика лечения трофических осложнений и поздних рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка имеет высокий гемостатический и лечебный эффект.
8. В соответствии с топографо-анатомической классификацией при лечении варикозно расширенных вен пищевода, гастроэзофагеальных вен I типа и эктопических вариксов IV типа преимущества имеют эндоскопические технологии. При выявлении гастроэзофагеальных вен II типа следует отдать предпочтение хирургическому вмешательству - гастротомии с прошиванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
9.При изолированном варикозном расширении вен дна желудка III типа выполнение эндоскопического лечения нецелесообразно. Радикальной операцией у больных с сегментарной портальной гипертензией является спленэкгомия.
10. Отдаленные результаты эндоскопического лечения свидетельствуют, что лигирование и склеротерапия не являются радикальными вмешательствами. На фоне рецидива венообразования их гемостатический эффект снижается через 12-18 месяцев. Это требует диспансерного наблюдения за пациентами и выполнения повторных сеансов эндоскопических вмешательств. По показателям гемостатического эффекта, летальности и венообразования в отдаленном периоде наблюдения эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка имеет преимущество перед склеротерапией.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Лечебная тактика при наличии ВРВ пищевода и желудка должна основываться на данных эндоскопии, позволяющей выявить факторы риска возникновения пшцеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией.
2. К факторам риска возникновения кровотечения относим степень варикозного расширения вен пищевода и желудка, пятна васкулопатии на слизистой оболочке пищевода и локализацию вен желудка по II или III типу.
3. Эндоскопический гемостаз является методом выбора у больных с противопоказаниями к хирургическому лечению и при невозможности выполнения порто-кавального шунтирования.
4. При кровотечении из ВРВ пищевода и желудка ЭС и ЭЛ целесообразно выполнять после достижения временного гемостаза зондом-обтуратором и стабилизации гемодинамики.
5. Для воздействия на пищеводно-желудочные вены I типа наиболее эффективным является комбинированное эндоскопическое лигирование: на вены желудка накладывают нейлоновые нити, затем эндоскоп извлекают, на него монтируют многозарядное устройство с латексными кольцами, после чего лигируют варикозно расширенные вены пищевода.
6. Эндоскопическая склеротерапия и эндоскопическое лигирование неэффективны при лечении больших (более 15 мм) варикозных вен желудка.
7. Больные с терминальной стадией цирроза печени и рецидивами кровотечений из ВРВ пищевода и желудка подлежат консервативному лечению, включающему тампонаду зондом-обтуратором, назначение нитратов, инфу-зионно-трансфузионную терапию под контролем ЦВД, диуреза, показателей гемоглобина и гематокрита. Проведение хирургических и эндоскопических методов гемостаза у данных больных неэффективно.
8. При рецидиве кровотечения в первые сутки после склеротерапии или эндоскопического лигирования следует экстренно оперировать больного.
9. После выполнения эндоскопических вмешательств обязательным условием является проведение контрольной эндоскопии в сроки на 4-5 сутки после склерозирования и 7-8 сутки после лигирования. Это позволяет своевременно диагностировать развитие изъязвлений слизистой оболочки. Лечебные мероприятия при выявлении постсклеротических язв включают полный голод, эндоскопическое обкалывание дефектов слизистой 10-20% раствором
глюкозы, 5% раствором аскорбиновой кислоты и проведения назоеюнального зонда для кормления больного.
10. При выявлении рецидива венообразования в отдаленные сроки после эндоскопических вмешательств показано выполнение повторных сеансов лечения до снятия угрозы кровотечения.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1.Анализ осложнений эндоскопической облитерации варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Сборник трудов "Хирургия гнойно-септических заболеваний и осложнений". - 1992 г. - Алма-Ата,^ 180-186 (соавт. Шерцингер А.Г., Умрузаков И.У.)
2. Кровотечение из вен пищевода и желудка при портальной гипертензии // Сборник трудов"Современные аспекты клинической хирургии", -1992г -Москва, - с.34-35 (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М., Киценко Е.А.)
3. Оценка эффективности эндоваскулярной эмболизации варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы симпозиума "Актуальные вопросы современной хирургии", -1993г. -Волгоград, - с. 95-96 (соавт. Шерцингер А.Г., Черкасов В.А.)
4. Результаты лечения больных с кровотечением из ВРВ пищевода и желудка // Российский гастроэнтерологический журнал -1995 -№2 -с.11-17 (соавт. ЕрамишанцевА.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М., Киценко Е.А.).
5. Эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. - 1998. - т.З. - №2. с. -33-38 (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Боур A.B., Дургарян Т.В.)
6. Эндоскопический гемостаз у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высокой степенью операционного риска,новые направления в лечении язвенной болезни // Медицинская консультация.-1998. - №3. -с.22-31 (соавт. Тимен Л.Я., ШерцингерА.Г., Андреев A.B., Сидоренко Т.П., Трубицина И.Е., Чекунова Б.З.).
7. Анализ результатов эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы Российского симпозиума "Внутрипросветная эндоскопическая хирургия", 22-23 апреля 1998г. -C.155 (соавт. Шерцингер А.Г., БоурА.В.).
8. Капиллярный гастроинтестинальный лечебный зонд в клинической эндоскопической практике // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №4-материалы 3-й Российской гастроэнтерологической недели.15-21 ноября 1997 года, -с.284 (соавт. Тимен Л.Я., Шер-цингерА.Г., Сидоренко Т.П., Черепанин А.И., Стоногин C.B.).
9. Эндоскопический гемостаз у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высокой степенью операционного риска // Материалы Российского симпозиума "Внутрипросветная эндоскопическая хирургия". -Москва. - 22-23 апреля 1998г.-с.1 93-194 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Андреев A.B.).
10. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоде-нальных кровотечениях у больных с высоким операционно-анестезиологическим риском И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №5-материалы 4-й Российской гастроэнтерологической недели. - Москва. 14-20 ноября 1998 года. -№5. -т.8. -с.22. (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Андреев A.B., Сидоренко Т.П.).
11. Превентивный гемостаз как метод противорецидивного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений // Материалы 3 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - Москва.-21-23 апреля 1999 г. -с. 289-290. (соавт. Тимен Л.Я., Сидоренко Т.П.).
12. Лечебная эндоскопия при кровотечениях из гигантских гастродуоденальных язв у больных с высоким операционным риском // Материалы 4 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. -Москва, 2628 апреля 2000г.-с.311-313 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Андреев A.B.).
13. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях // Материалы 6 Российской гастроэнтерологической недели. -Москва. -23-27 октября 2000г. -т.10. -№5. -с.129 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Андреев A.B.)
14. Эндоскопический гемостаз и возможности неоперативного лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, осложненными геморрагическим шоком // Медицинская консультация, -2001г. -№2. -с. 10-25 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Кутепов Г.И., Морозов П.Е., Трубицина Н.Е., Чекунова Б.З., Стоногин C.B., Васильева A.A.).
15. Эндоскопический гемостаз в перспективе неоперативного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений // Эндоскопическая хирургия. -2001. -№3. -с.78 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Черепанин А.И.).
16. рН-хромоскопия в оценке клинического статуса больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, осложненными геморрагическим шоком // Материалы 7 Российской гастроэнтерологической недели. -Москва. -29октября-2 ноября 2001г. (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г, Стоногин СБ.).
17. Тактика при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. т.11. 2001. -№3 -с.40-42 (соавт. Шерцингер А.Г.).
18. Новая концепция эндоскопического гемостаза у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высоким операционно-анестезиологическим риском // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002г. -№4. -с. 45-46 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Стоно-гинС.В., Сидоренко Т.П.).
19. Ошибки, опасности, осложнения эндоскопических методов лечения вари-козно расширенных вен пищевода и желудка // Хирургия Узбекистана. -2002. -№3. -с. 82-83 (соавт. ШерцингерА.Г., Гунзынов Г.Д., Кабанов М.В.).
20. Эндоскопический гемостаз и перспективы неоперативного лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями // Материалы 8 га-
строэнтерологической недели. - Москва. 18-25 октября 2002г. -с.63-64 (соавт. Тимен Л.Я., Шердингер А.Г., Стоногин C.B., Сидоренко Т.П.).
21. Роль эндоскопии в оценке функции портокавального шунта у больных с внепеченочной портальной гипертензией // Тезисы конференции "Новые оперативные технологии" (анатомические, экспериментальные и клинические аспекты) 27 июня 2002г. -с.65-66 (соавт. Лебезев В.М., Гунзынов Г.Д., Шерцингер А.Г.).
22. Эндоскопический превентивный гемостаз в профилактике рецидивов язвенных гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким операцион-но-анестезиологическим риском // Материалы Третьего внеочередного съезда научного общества гастроэнтерологов России.2 февраля 2002г. -с.54-55 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Стоногин C.B., Васильева A.A.).
23. Эндоскопическое лигирование вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы 3-го внеочередного съезда Научного общества гастроэнтерологов России. 2 февраля 2002 года.-с. 55-56 (соавт. Шерцингер АГ.).
24. Особенности эндоскопического лигирования при лечении варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы 6 международного конгресса по эндоскопической хирургии. Апрель 2002г. -с. 34-35 (соавт. Шерцингер А.Г., Гунзынов ГД,КабановМВ.).
25. Экспериментальное обоснование применения различных лекарственных препаратов при эндоскопическом гемостазе у больных с язвенными гастро-дуоденальными кровотечениями // Материалы 6 Международного конгресса по эндоскопической хирургии. Апрель 2002г. -с.35-36 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Васильева A.A.).
26. Эндоскопический превентивный гемостаз в профилактике рецидивов язвенных гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким операцион-но-анестезиологическим риском // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - Ноябрь 2002. -№1. -с. 169-170 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Васильева A.A., Стоногин C.B.).
27. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях (патоморфологическое, экспериментальное, клиническое исследование) // Медицинская консультация. -2003. -№2(39). -с. 3-19 (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Чекунова Б.З., Шер-цингер А.Г., Стоногин C.B., Васильева A.A., СидоренкоТ.П., Шальнев А.Б.).
28. Опыт применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. -2005. -т. X. - №2. - С.94 (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин P.A., Гамидов А.Е.).
29. Тактика лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2003г. Приложение №18-Материалы 8 Российской конференции "Гепатология сегодня", Москва 17-19 марта 2003г.-том.13. -№1. -С. 30 (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер АГ,КиценкоЕА).
30. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы Международного хирургического конгресса "Актуальные вопросы современной хирургии" 22-25 февраля 2003г. -Москва. -с.24 (соавт. Шерцингер А.Г.).
31. Возможности эндоскопии в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка // Медицинский академический журнал. Материалы 4-ой научно-практической конференции хирургов северо-запада России "Экстренная хирургия органов брюшной полости и повреждений опорно-двигательного ап-парата"Избранные вопросы клинической хирургии. Материалы конференции. 4-6 сентября 2003г.-Петрозаводск. -т.З. -№2. -с.32 (соавт. Шерцингер А.Г.).
32. Опыт эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы Всеармянского международного хирургического конгресса.1-3 октября 2003г., Ереван, Армения.-2003г.-с.160-161 (соавт. Шерцингер А.Г.).
33. Эндоскопическая метаболическая коррекция в лечении неосложненных и осложненных форм язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -20-23 октября -2003г.-том.13. -№5.-
С. 147 (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Шерцингер А.Г., Стоногин C.B., Сидоренко Т.П.).
34. Клинико-эксиериментальное обоснование использования метода эндоскопического гемостаза при массивных язвенных гастродуоденальных кровотечениях // Современные технологии в многопрофильной больнице. Сборник трудов научно-практической конференции. Красноярск. -2003г.-с.144-145 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Васильева A.A.).
35. Эндоскопический превентивный метаболический гемо- и гомеостаз в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений, осложненных тяжелой кровопотерей и геморрагическим шоком // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004. -№3. -с.50-53 (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Чикунова Б.З., Шерцингер А.Г., Васильева A.A. Сгоноган СВ., МартыноваЮ.В.).
36. Место эндоскопических вмешательств в комплексе лечения больных с ВРВ пищевода // Материалы 8 конгресса по эндоскопической хирургии. -Москва. -21 апреля 2004г. -с.404-405 (соавт. Шерцингер А.Г., Синеокая МБ.).
37. Эндоскопическая метаболическая коррекция в лечении неосложненных и осложненных форм язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. Материалы 9 Российской гастроэнтерологической недели. - Москва. -20-23 октября 2003г. -т.13. -№5. -с.1 47 (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Шерцингер А.Г., Стоногин C.B., Сидоренко Т.П.).
38. Клинико-экспериментальное обоснование программированного эндоскопического лечения массивных язвенных гастродуоденальных кровотечений // Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра Сибирского отделения РАМН. -2004. -№6. - c.-105-l 10 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Варданян Э.С.).
39. Эндоскопический превентивный метаболический гемостаз в коррекции свободнорадикальных реакций // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005. -№4.-с.79-90 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е., Мусин P.A., Ильина С.Е., Стоногин C.B., Клебанов Г.И.).
40. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. -2005. -т.Х. -№1. -С.62-66 (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин P.A., Маргиани З.Ш.).
41. Тактика лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии,- 2005. -т. X.-№2.-с. 94-95 (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш., Гамидов А.Е.).
42. Эндоскопическое лигирование при кровотечениях из ВРВ пищевода по срочным показаниям // Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Материалы Первого конгресса московских хирургов. -Москва. -1921 мая 2005г.-М.:ГЕОС,2005.-с.36 (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш.).
43. Эндоскопический программированный эндоскопический гемостаз в тактике лечения массивных гастродуоденальных кровотечений // Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Материалы Первого конгресса московских хирургов. -Москва.-19-21 мая 2005г.-М.:ГЕОС, 2005. -с.37-38 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Варданян Э.С., Трубицина И.Е.).
44. Эндоскопическая коррекция свободнорадикальных реакций (экспериментальное исследование) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -Материалы 11 Российской гастроэнтерологической недели. -Москва. -10-12 октября 2005 г. -т.15. -№5. -с.118 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Стоногин C.B.).
45. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободноради-кального окисления (Экспериментальное исследование. Часть 1) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005. -№5. -с. 74-78 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е.).
46. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободноради-кального окисления (Экспериментальное исследование. Часть 2) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2006. -№5. -с. 70-72 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Мачнева Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е., Чикунова Б.З., Ольховский П.А., Протопопов Д.М., Стоногин C.B.).
47. Кровотечения из ВРВ пищевода и желудка: диагностика, лечебная тактика (лекция) // Анналы хирургической гепатологии. -2006. -т.11. -№2.-с. 105111 (соавт. Ерамишанцев А.К. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А.).
48. Эндоскопический метаболический гемостаз в лечении больных с синдромом Меллори-Вейса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 12 Российской гастроэнтерологической недели. -2006. -т. 16. -№5. -с. 14 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Краснова Т.Г., Варданян Э.С., Стоногин C.B.).
49. Кровотечения после эндоскопических вмешательств на варикозных венах пищевода и желудка // Материалы 10 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. -19-21 апреля. -2006г. -с. 256-257 (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш., Тимен Л.Я.).
50. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Сборник научных трудов "Современные хирургические технологии" г. Красноярск. -2006. -с.191-198 (соавг. Шерцингер А.Г., Гамидов А.Б.).
51. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. -2007. -том.ХП. -№2. - С. 16-21 (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин P.A., Демьянов А.И., Абдуллаев И.Ч.).
52. Эндоскопическая метаболическая реабилитация при кровотечениях из гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Материалы 11 Международного конгресса по эндоскопической хирургии. Апрель 2007г. -с.395-397 (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Варданян Э.С., Стоногин C.B., Сидоренко Т.П., Чикунова И.Е.).
53. Очередность эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств у больных с ВРВ пищевода и желудка // Материалы 11 Международного конгресса эндоскопической хирургии. Апрель 2007г. -с.453-454 (соавт. Шерцингер А.Г., Черкасов A.A., Коршунов И.Б., Гамидов А.Б.).
54. Эндоскопическое лигирование вен желудка у больных с портальной ги-пертензией // Материалы Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ. Ярославль-Альманах клинической медицины. Актуальные вопросы клинической хирургии. -2008 -том XVII, с.63 (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б., Кабанов М.В.).
55. Эндоскопические технологии в лечении варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии. Москва, -5-6 июня 2008г. -с181 (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б).
56. Патогенез гастроэзофагеального кровотечения у больных декомпенсиро-ванным циррозом печени // Анналы хирургической гепатологии, -2008, том 13.-с.54-57 (соавт. Шерцингер А.Г., Федотов Е.В., Черкасов В.А., Гамидов А.Б, Мелкумов А.Б.).
57. Лечение и профилактика кровотечения у больных портальной гипертензией // Вестник хирургической гастроэнтерологии, -2009, №1, с.5-9 (соавт. Шерцингер А.Г., Коршунов И.Б., Мелкумов А.Б., Манукьян В.Г.).
58. Варикозное расширение вен желудка у больных с портальной гипертензией: диагностика и лечение // Анналы хирургической гепатологии. -2010, том 15, №3. -с.59-63 (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б).
59. Аневризма грудного отдела аорты с перфорацией пищевода // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. -№6. -с.82-84 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Чикунова Б.З.).
60. Неходжкинская лимфома желудка.Описание случая // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология,- 2010. -№4. -с.121-123 (соавт. Шерцингер А.Г. Тимен Л.Я., Чикунова Б.З., Ковригина A.M.).
61. Консервативное лечение гигантской язвы желудка // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. -№10. -с.110-111 (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Чикунова Б.З., Трубицина И£, Манукьян ВГ.).
62. Особенности диагностики и лечения ВРВ пищевода и желудка // Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные
вопросы экстренной эндоскопии" - Санкт-Петербург -март 2010, с.72 (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин P.A.).
63. Возможности эндоскопии в лечении варикозно расширенных вен желудка // Материалы 14 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва.-2010,433-437, (соавт. Шерцингер А.Г.).
64. Современные принципы лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка // Материалы XVII Международного конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ "Актуальные проблемы хирургической гепатологии". Уфа-2010, с 203 (соавт. Шерцингер А.Г., Манукьян В.Г.).
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВЖ - вены желудка
ВПВ - верхняя полая вена
ВПГ - внепеченочная портальная гипертензия
ВРВ - варикозно расширенные вены
ГТ - гастротомия
ЗЖВ - задняя желудочная вена
КВЖ - короткие вены желудка
ЛЖВ - левая желудочная вена
ПГ - портальная гипертензия
ПД - портальное давление
ПЖК - пищеводно-желудочное кровотечение
ПКШ - портокавальное шунтирование
СВПГ - сегментарная внепеченочная портальная гипертензия
ЧЧСПГ - чрескожная чреспеченочная спленопортография
ЦВД - центральное венозное давление
ЦП - цирроз печени
ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
ЭЛ - эндоскопическое лигирование
ЭС - эндоскопическое склерозирование
46
Подписано в печать 16.05.2011 г. Печать лазерная цифровая Тираж 120 экз.
Типография Aegis-Print 115230, Москва, Варшавское шоссе, д. 42 Тел.: 8 (495) 785-00-38, 8 (926) 850-53-16 www.autoref.ae-print.ru
Оглавление диссертации Жигалова, Светлана Борисовна :: 2011 :: Москва
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Особенности венозной системы пищевода и желудка.
1.2 Патогенез варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии
1.3 Патогенез кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии.
1.4 Классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
1.5 Прогностические признаки кровотечения из варикозно расширенных вен.
1.6 Методы лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ
НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. МЕТОДИКИ ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
2.1 Общие понятия, классификации
2.2 Классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
2.3 Методы отбора больных в исследование, ротокол исследования
2.4 Клиническая характеристика больных, включенных в исследование.
2.5 Методика эндоскопического лигирования ВРВ пищевода и желудка.
2.6 Методика эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка.
ГЛАВА 3. ПАТОГЕНЕЗ ФОРМИРОВАНИЯ ВАРИКОЗНОЙ
ТРАНСФОРМАЦИИ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (Клинико-морфологические исследования).
3.1 Результаты рентген-эндоваскулярных исследований портальной системы
3.2 Эндоваскулярные исследования системы непарной вены.
3.3 Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода (морфологические исследования).
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ВАРИКОЗНО
РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
ГЛАВА 5. ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА.
5.1 Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода
5.2 Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода.
5.3 Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ пищевода.
ГЛАВА 6. ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ЖЕЛУДКА
6.1 Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка I и II типа.
6.2 Эндоскопическое склерозирование ВРВ желудка I и II типа.
6.3 Лечение изолированных ВРВ желудка III типа.
6.4 Возможности эндоскопических вмешательств в лечении ВРВ желудка IV типа.
6.5 Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ желудка
ГЛАВА 7. АНАЛИЗ И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
7.1 Анализ осложнений эндоскопического лигирования
7.2 Анализ осложнений эндоскопического склерозирования.
7.3 Анализ и лечение геморрагических осложнений эндоскопических вмешательств.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Жигалова, Светлана Борисовна, автореферат
Актуальность темы
Самым тяжелым и нередко фатальным осложнением портальной гипертензнн является кровотечение из варикозно расширенных вен. При наличии варикозных вен пищевода и желудка примерно у 60 % больных возникает массивное кровотечение, причем половина из них умирает во время первого кровотечения (Аль-Сабунчи О. М. 2007, Борисов А.Е. с соавт. 2008, АЫуозЫ N. е!а1. 2000, ВовсЫ. & а1. 2000, Магиуаша Н. еИ а1. 2007).
В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений портального генеза используют средства медикаментозного, хирургического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. Обилие существующих методов лечения свидетельствует о неудовлетворенности их результатами. Так, при консервативном лечении летальность колеблется в пределах 3051,2%, при хирургическом - 26 - 40,6% (Киценко Е.А. 2004, Мансуров А.А. 2004, Ангелич Г.А. 2008, АЬгаМез :Ш. & а1. 2004, БеРгапсЫз К. 2005, ЬиЬе1 1.8. е1;.а1. 2005).
Основной тенденцией настоящего времени является поиск малоинвазивных технологий, позволяющих надежно лечить и выполнять профилактику портальных кровотечений. К сегодняшнему дню в мире и в нашей стране накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств для лечения варикозно расширенных вен пищевода, однако до конца не изучены опасности и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза желудка. Не ясны возможности применения и эффективность различных методик эндоскопического гемостаза для варикозного расширения вен желудка. Не разработаны методики комбинированного лечения варикозно расширенных вен двойной локализации. Кроме того, в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные лечению осложнений эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах пищевода и желудка.
Появление новых знаний о патогенезе формирования варикозных вен связано появление понятий о разных типах варикоза пищевода и желудка. Очевидно, что различие в результатах лечения пациентов с портальной гипертензией обусловлено неодинаковыми механизмами формирования варикозных вен. Подход к выбору метода лечения должен основываться, по нашему мнению, на анатомо-функциональных различиях и зависеть от определенного типа варикозных вен.
Нерешенность указанных вопросов, их неоспоримая практическая значимость обосновывают актуальность проблемы лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования. Разработка поставленных вопросов позволит, на наш взгляд, улучшить выживаемость больных, уменьшить процент осложнений и летальность.
Цель работы: улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем совершенствования лечебно-диагностической тактики. Задачи исследования
1. Изучить особенности формирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией по данным чрескожных чреспеченочных спленопортографий и результатов морфологических исследований.
2. Определить особенности эндоскопической диагностики и классификаций варикозных вен пищевода и желудка у больных с различными формами портальной гипертензии, определить прогностические критерии возникновения пищеводно-желудочного кровотечения.
3. Дать оценку эффективности эндоскопических вмешательств для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
4. Оценить возможности различных методов в первичной и вторичной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
5. Изучить причины осложнений эндоскопических вмешательств и разработать меры их предупреждения. Разработать тактику ведения больных с осложнениями после эндоскопического лечения ВРВ пищевода и желудка.
6. Определить показания к выполнению хирургических операций при невозможности использовать эндоскопические вмешательства.
7. На основании комплексного обследования больных изучить отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с варикозными венами пищевода и желудка.
8. Обосновать выбор метода лечения у больных с различными типами варикозных вен пищевода и желудка и разработать алгоритм профилактики и лечения кровотечений портального генеза с учетом возможностей эндоскопических технологий. Научная новизна
Настоящая работа является первым исследованием в нашей стране и за рубежом, в котором на основании изучения клинического материала, анализа ближайших и отдаленных результатов лечения определено значение и эффективность двух малоинвазивных методов лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями: эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Анализ результатов произведен в соответствии с топографо- ' анатомической классификацией ВРВ пищевода и желудка в основе которой различия в локализации, обусловленные разными путями формирования коллатерального кровообращения.
Изучены наиболее частые осложнения, возникающие у больных с портальной гипертензией и пищеводно-желудочными кровотечениями после ЭС и ЭЛ, их причины.
Показано, что наиболее частой причиной рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств являются некрозы и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка. Уточнен патогенез развития изъязвлений после эндоскопического склерозирования и эндоскопического лигирования.
Указана необходимость своевременной диагностики осложнений для проведения целенаправленного лечения. Представлены результаты разработанного в эксперименте и подтвержденного в клинике метода эндоскопического инфильтрационного обкалывания в лечении изъязвлений после ЭС и ЭЛ.
Анализ результатов проведенной работы позволил определить группу больных, которым эндоскопические вмешательства проводить крайне рискованно. Это больные с терминальным течением ЦП. Показано, что больным с сохранной функцией печени и большими гастроэзофагеальными венами II типа целесообразно выполнять хирургическое вмешательство.
Определены ограничения малоинвазивных методов в лечении ВРВ желудка III типа. Проиллюстрирована возможность эндоскопических технологий при эктопических варикозных венах желудка и 12-п кишки.
Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭЛ и ЭС в отдаленные сроки наблюдения.
Практическая значимость работы
Дана оценка эффективности эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка как метода лечения и профилактики кровотечений из них.
Обоснованы показания и противопоказания к применению ЭЛ и ЭС для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.
Предложенная классификация варикозных вен удобна в клинической практике. На основе топографо-анатомической классификации уточнены показания, - при каких размерах варикозных вен, и при какой локализации целесообразно использовать.ЭС или ЭЛ1
Проведенный: анализ " убедительно- показывал необходимость отказаться* от выполнения эндоскопических вмешательств при продолжающемся кровотечении, тогда как проведение эндоскопического гемостаза в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.
Ранний эндоскопический контроль позволяет своевременно^ начать профилактическое лечение изъязвлений после склеротерапии и эндоскопического лигирования. Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с проведением назоеюнального зондового питания.,.
Доказана эффективность разработанного в клинике алгоритма лечебных мероприятий по заживлению изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка; Предложенная методика лечения позволяет улучшить результаты лечения, уменьшить число осложнений и летальность.
Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением вен фундального отдела желудка.;
Полученные данные позволяют клиницистам уточнить подходы к проблеме лечения больных с портальной гипертензией, осложненной пищеводно-желудочными кровотечениями.
Положения, выносимые на защиту:
Диагностика ВРВ пищевода и желудка отличается и имеет свои характерные черты в зависимости от анатомических особенностей коллатерального венозного кровообращения.
Выбор метода лечения зависит от локализации и размеров ВРВ. Пищеводные, гастроэзофагеальные вены I типа и эктопические варикозные узлы желудка IV типа подлежат эндоскопическим методам лечения. При наличии гастроэзофагеальных вен II типа размерами более 13-15 мм предпочтительнее хирургическое лечение. Наличие изолированного варикозного расширения вен свода желудка III типа служит показанием к спленэктомии.
При возникшем кровотечении из ВРВ пищевода и желудка эндоскопический гемостаз является основным способом лечения у больных с портальной гипертензией. Эндоскопическое лечение целесообразно проводить в отсроченном порядке после достижения гемостаза зондом — обтуратором и отмывания просвета желудка от крови.
Рецидив кровотечения в ранние сроки после ЭС и ЭЛ расценивается как неэффективность метода и является показанием к экстренному хирургическому вмешательству - гастротомии с прошиванием ВРВ желудка.
При возникновении поздних рецидивов кровотечения из постсклеротических язв и лигатурных эрозий показано выполнение эндоскопического гемостаза по разработанной в клинике схеме.
Только динамический эндоскопический контроль за больными после ЭС и ЭЛ позволяет определять дальнейшую тактику лечения данных пациентов.
Реализация результатов исследования
Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им.акад. Б.В.Петровского РАМН на базе Городской клинической больницы №20, , в процессе обучения курсантов Учебно-методического центра РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Они могут быть рекомендованы для использования в других клиниках, имеющих опыт лечения больных с портальной гипертензией.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 64 научные работы, в том числе 26 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Апробация диссертации
Апробация диссертации проведена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии; отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы; эндоскопического отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН; сотрудников кафедры хирургических болезней №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; хирургов ГКБ №20 Департамента здравоохранения г. Москвы 1 апреля 2011 года.
Материалы диссертационной работы доложены на:
Первом конгрессе московских хирургов (Москва, 19-21 мая 2005 г);
XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября 2005г.);
XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 12-14 октября 2006г.);
X Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 19-21 апреля 2006г.);
XI Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (18-20 апреля 2007г.);
XIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 5 марта 2008г.);
Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (5-6 июня 2008 г.);
Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ (Ярославль 2008 г.);
Ш Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока. Томск (16 октября 2009 г.);
Заседании Хирургического общества г. Москвы и Московской области (13 апреля 2009 г.);
XIV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 16-18 марта 2009г.); 1-й Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстренной эндоскопии». Санкт-Петербург (25-26 марта 2010г.);
XIV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии. Москва (22 апреля 2010г.);
XV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 15 марта 2010г.);
XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, сентябрь 2010г.);
XI съезде Научного общества гастроэнтерологов России, секция «Решенные и нерешенные вопросы синдрома портальной гипертензии» (Москва, 1 марта 2011г).
Структура и объем диссертации
Заключение диссертационного исследования на тему "Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией"
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Г. Лечебная; тактика при наличии? ВРВ пищевода, и желудка должна основываться на данных эндоскопии, позволяющей выявить факторы риска, возникновения пищеводно-желудочных кровотечений у больных, с портальной гипертензией.
2. К факторам риска- возникновения кровотечения относим степень варикозного расширения вен пищевода и желудка, пятна васкулопатии на слизистой оболочке пищевода и локализацию вен желудка по II или III типу.
3. Эндоскопический гемостаз является методом выбора у больных с противопоказаниями к хирургическому лечению и при невозможности выполнения порто-кавального шунтирования.
4. При кровотечении; из ВРВ пищевода и желудка эндоскопические вмешательства целесообразно выполнять после достижения временного гемостаза зондом-обтуратором и стабилизацишгемодинамики.
5. Для воздействия на пищеводно-желудочные вены I типа- наиболее эффективным является комбинированное эндоскопическое лигирование: на вены желудка накладывают нейлоновые нити, затем эндоскоп извлекают, на него монтируют многозарядное устройство с латексными кольцами, после чего лигируют варикозно расширенные вены пищевода.
6. Эндоскопическая склеротерапия и эндоскопическое лигирование неэффективны при лечении крупных (более 15 мм) варикозных вен желудка;
7. Больные с терминальной стадией цирроза печени и рецидивами кровотечений из ВРВ пищевода и желудка подлежат консервативному лечению, включающему тампонаду зондом-обтуратором, назначение нитратов, инфузионно-трансфузионную терапию под контролем ЦВД, диуреза, показателей гемоглобина и гематокрита. Проведение хирургических и эндоскопических методов гемостаза у данных больных неэффективно.
8. При рецидиве кровотечения в первые сутки после склеротерапии или эндоскопического лигирования следует экстренно оперировать больного.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Жигалова, Светлана Борисовна
1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия. М: Медгиз. -1940. - С. 518-525.
2. Аль-Сабунчи О. М. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в лечении кровотечений' из варикозно расширенных вен пищевода: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. - 2007.
3. Ангелич Г.А. Диагностика и хирургическое лечение осложнений цирроза печени. Автореф. дис. докт. мед. наук.- Кишинев. 2008. - С. 15-20.
4. Андреев Г.Н., Кадарбаев Р.В., Апельбаум A.C. и др. Эндоскопическая склеротерапия при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода. Сб. тезисов 9-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва. 2005. - С. 16-18.
5. Андреев Г.Н., Турмаханов С.Т. Состояние непарной вены при портальной гипертензии // Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и хирургии. Сборник. Т.1. Алматы. - 1996. - С. 190-196.
6. Антоненко H.H. Состояние малого круга кровообращения у больных циррозом печени. Дис. . .канд. мед. Наук. М. - 1980.- С. 3-158.
7. Ахметкалиев М.Н. Морфологические изменения непарной вены, ее взаимосвязь с венами пищевода при портальной гипертензии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Алматы. - 2004. - С. 3-22.
8. Байбеков И.М., Ворожейкин В.М., Икрамов И.А. Функциональная морфология пищевода, желудка и печени при циррозе, холестазе и лазеротерапии. Ташкент. - 1995. - С. 143.
9. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза // М. 2001. - 286 с.
10. Блюгер А.Ф., Новицкий М.Н. Практическая гепатология. Рига: «Звайгзне». 1984. - С. 294.
11. Затевахин И.И., Щеголев A.A., Аль-Сабунчи O.A. и др. Первичная и вторичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода // Тезисы конференции. М. - 2003. - С.74-75.
12. Иванов П.А. Экстренная диагностика и лечение кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка: Автореф. Дис. . канд. мед. наук.-М.-1967.-12с.
13. Каримов Ш.И., Боровский С.П., Рахманов С.У., Атаханов Д.А. Тактика применения эндоваскулярных методов лечения при профузном пищеводном кровотечении у больных с портальной гипертензией // Медицинский журнал Узбекистана. 2002. - №1. - С. 26-28.
14. Каримов Ш.И., Магамедов У.А., Ахтаев А.Р. и др. Чреспеченочная транспортальная эмболизация гастроэзофагеальных вен при профузных пищеводных кровотечениях // Хирургия. 1989. - №2. - С. 32-35.
15. Каримов Ш.И., Магамедов У.А., Мирахмедов А.У. Диагностика и лечение портальной гипертензии // Вестник хирургии. 1987. - № 10. - С. 30-32.
16. Киценко Е.А. Прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка у больных с внепеченочной портальной гипертензией: Дис. . докт. мед. наук. М. - 2004. - 215с.
17. Колесников Л.Л. Венозные образования пгацеводно-желудочного перехода // В кн.: Развитие, морфология и пластичность венозного русла в условиях нормы, патологии и эксперимента. М. - 1979. - С. 24-25.
18. Константинова Г.Д., Буянова H.H., Костенко И.Г. и др. Механизм микроциркуляторных изменений при варикозной болезни вен нижних конечностей,// Хирургия. 1977. - № 5. - С. 56-61.
19. Котив Б.Н. Диагностика и хирургическая коррекция нарушений-гемо и лимфодинамики при портальной гипертензии: Дис. . канд. мед. наук. -СПб.- 1993.- 153с.
20. Котив Б.Н. Хирургическая тактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии: Дис. . докт. мед. наук. — СПб.-1998.-С. 6-132.
21. Кузин Г. А. Коррекция гомео стаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных портальной гипертензией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. - 1987. - С. 11-64.
22. Ланщаков В.П. Морфологические изменения сосудов портальной системы на разных этапах портальной гипертензии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. - 1968. - С. 3-21.
23. Лебезев В.М. Портокавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией: Автореф. дис. . .докт. мед. наук. М. - 1994. — 44 с.
24. Лебезев В.М., Ерамишанцев А.К. Портокавальное шунтирование у больных циррозом печени. Кровотечения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Новосибирск. - 1994. - С. 22-25.
25. Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Поляков A.B. О хирургической тактике при острых гастроэзофагеальных кровотечениях, обусловленных портальной гипертензией // В сб. Портальная гипертензия.- М. -1979. С. 34-37.
26. Лыткин М.И., Напалков П.Н., Ерюхин И.А. Хирургическая тактика при пищеводно-желудочных кровотечениях в зависимости от форм портальной гипертензии. Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). М. - 1984. - С. 90-92.
27. Макаревич Я.А. Портальная гипертензия, портальный криз, геморрагические нарушения внутрипеченочной микроциркуляции //В кн.: Актуальные вопросы патологии печени. Душанбе. -1981. -Вып. 8. - С. 57-69.
28. Мансуров А. А. Тактические аспекты и новые технологии разобщающих и реконструктивных шунтирующих операций у больных с портальной гипертензией: Автореф. дне. . .докт. мед. наук. -Ташкент. -2004.-С. 10-12.
29. Мансуров Х.Х., Платонов А.И. Выбор тактики при кровотечениях из ВРВ пищевода. Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). М. - 1984. - С. 97-98.
30. Мансуров Х.Х., Платонов А.И. Склерозирующие инъекции как неотложная помощь при кровотечениях из варикозно измененных вен пищевода // Клиническая медицина. 1976. - №8. - С. 115-120.
31. Манукьян Г.В. Патогенез, лечение и профилактика осложнений в хирургии портальной гипертензии у больных циррозом печени: Автореф. дис. . .докт. мед. наук. М. - 2003. - С. 3-45.
32. Маргиани З.Ш. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М.-2006.-С. 94-104.
33. Маркизов Ф.П. Венозная система пищеварительного тракта человека. -Куйбышев. 1959. - 259 с.
34. Маркизов Ф.П. О варикозно расширенных венах пищевода // Вестник хирургии. 1958. - №2.- С. 7-12.
35. Матушкова О.С. Эндоскопическое лигирование в профилактике и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. - 2006. - С. 9-27.
36. Назыров Ф.Г. Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени : Автореф. дис. . .докт. мед. наук. -М.- 1989. -41с.
37. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Девятов A.B. Хирургия осложнений портальной гипертензии у бальных циррозом печени. Москва. -2002. - С22-37.
38. Ниязметов А'.Н. Хирургия пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени на этапах оказания экстренной медицинской помощи: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент. - 2002. - С.4-15.
39. Обуховский Б.И. Портальная гипертензионная гастрогіатия у больных циррозом печени (клинико-морфологическое исследование) : Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М. 2006. - С. 12-22.
40. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент: Медицина. - 1984. - 319 с.
41. Старостин С.А. Оптимизация методов инструментальной диагностики и хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии, : Автореф. дис. .докт. мед. наук. Новосибирск. - 2002. - С.1'3-14.
42. Тимен Л.Я., Шерцингер A.F., Варданян Э.С.и др. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободнорадикального окисления (Экспериментальное исследование. Часть II.) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. - №5. - С. 70-72.
43. Турмаханов С.Т. Роль непарной вены в патогенезе варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечений из них при портальной гипертензии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Нижний
44. Ульянов Д.Н., Ковязина И.О., Ким Д.О. Возможности эндоскопического лечения больных циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода с распространением на желудок // XI съезд НОГР. Тезисы докладов. М.: ЦНИИ гастроэнтерологии. - 2011. - С. 284.
45. Умурзаков И.У. Некоторые аспекты патогенеза рецидивов кровотечений в раннем послеоперационном периоде у больных портальной гипертензией: Дис. канд. мед. наук. М. - 1992. - С. 60-68.
46. Цацаниди К.Н. Повторные операции-при рецидивах кровотечений из-варикозных вен пищевода у больных портальной гипертензие: Дис..докт. мед. наук. М. -1971. — 260с.
47. Цыбырнэ К.А., Дану М.Н., Ставинский P.A., Намашко М.В. Лечение острых пшцеводно-желудочных кровотечений // Хирургия. М.: Медицина. - 199. - №10. - С. 74-78.
48. Чаушев И.Н. Диагностические и лечебные возможности эзофагогастродуоденоскопии у больных портальной гипертензией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. -1987. - С. 5-22.
49. Черкасов В. А. Чрескожное эндоваскулярное портокавальное шунтирование при портальной гипертензии // В сб.: Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. Ташкент. — 1988. - С. 151-152.
50. Черкасов В.А. Эндоваскулярные методы лечения осложнений портальной гипертензии // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1998. №6. - С. 18-23.
51. Черкасов В.А., Боур A.B. Эндоваскулярная эмболизация вен желудка у больных с портальной гипертензией, осложненной эзофагогастральным кровотечением // Анналы хир. Гепатологии. 1997. - №2. - С. 36-40.
52. Шалимов A.A., Береснев A.B. Короткий В.Н., Назаренко П.М. Хирургическое лечение" и профилактика осложнений цирроза печени. -Киев.-1988.- 135 с.
53. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. - М.: ГЭОТАР Медицина. - 1999. 864 с.
54. Шерцингер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: Автореф. дисдокт. мед. наук. М. -1986. -310 с.
55. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Мусин P.A. Опыт применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хир. гепатологии. 2005. - Т. 10. - №2. - С. 94.
56. Шерцингер А.Г., Жигалова СБ., Маргиани З.Ш. Анализ осложнений при выполнении эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода // Сб. тезисов 9-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва. - 2005. - С. 447-448.
57. Шерцингер А.Г., Черкасов В.А., Жигалова СБ. Оценка эффективности эндоваскулярной эмболизации ВРВ пищевода и желудка у больныхциррозом печени // В сб.: Актуальные вопросы современной хирургии. Волгоград. - 1993. - С. 95.
58. Щеголев А.А., Шиповский В.Н., Аль-Сабунчи О.А., Шагинян А.К. Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода. М.: РГМУ. - 2003. - С. 12-41.
59. Abraldes J.G., Dell'Era A., Bosch J. Medical management of variceal bleeding in patients with cirrhosis // Can. J. Gastroenterol. -2004;-18:109-113.
60. Abu-Elmagd K., Iwatsuki S. Portal hypertension: role of liver transplantation // In: Cameron J., ed. Curent Surgical Terapy: 7th ed. Mosby. 2001; 406-413.
61. Agarwal S. R. Gastric varices // In: de Franchis R, ed. Portal Hypertension, Proceedings of the third Baveno International Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies. Oxford: Blackwell Science.-2001.
62. Akahoshi T., Hashizume M., Shimabukuro R. Long-term results of endoscopic histoacryl injection sclerotherapy for gastric variceal bleeding. A 10-year experience // Surgery. 2002; 131: S176-81.
63. Akahoshi T., Hashizume M., Tomikava M. et al. Long-term results of balloon-occluded* retrograde transvenous obliteration for gastric variceal bleeding and risky gastric varices: 10 year experience // J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23:1702-9.
64. Akiyoshi N., Shijo H., Iida T. The natural history and prognostic factors in patients with cirrhosis and gastric fundus varices without prior bleeding // Hepatol. Res. -2000; 17:145-55.
65. A1 Traif I., Fachartz F.S., A1 Jumah A. et al. Randomized trial of ligation versus combined ligation and sclerotherapy for bleeding esophageal varices // Gastrointestinal,Endoscopy. 1999; 50:1-6:
66. Albilos A., Rossi I., Iboira J. et al. Octreotide prevents postprandial splanchnic hyperemia in patients with portal hypertension // J. Hepatol. 1994; 21:88-94.
67. Anand B.S. Current status of transjugular intrahepatic portosystemic shunt. (TIPS) // Indian J. Gastroenterol. 1996; - Apr. - 15(2): 55-62.
68. Arai H., Abe T., Shimoda R. Emergency B-RTO for gastric varices // J. Gastroenterology. 2005; 40: 964-71.
69. Arai H., Abe T., Takagi H., Moti M. Efficacy of ballon-occluded transvenous obliteration, percutaneous transhepatic obliteration and combined techniques for the management of gastric fiindal' varices // World J. Gastroenterol. -2006; 12 (24): 3866-73.
70. Arakawa M., Masuzaki T., Okuda K. Pathomorphology of esophageal and gastric varices // Semin. Liver Dis. 2002; 22:73-82.
71. Arioshi T., Hashizume M, Kitano S et al. Clinical and angiographic assessments and treatment of patients with recurrent varices after transabdominal transection of the esophagus // Hepatogastroenterology. -1997; Jan-Feb; 44(130): 192-198.
72. Battaglia G., Morbin T., Patarnello E., et al. Visceral fistula as complication of endoscopic treatment of esophageal and gastric varices using isobutyl-2-cyanoacrylaie: report oftwo cases // Gastrointestinal Endoscopy. -2000; 52:267-270.
73. Benoit J.N., Womack W.A., Hernandez L., Granger D.L. "Forward" and "backward" flow mechanism of portal hypertension. Relative contributions in the rat model of portal vein stenosis // Gastroenterology. -1985; 89: 1092-1096.
74. Beppu K., Inokuchi K., Koyanagi N. et al. Prediction of variceal hemorrhage by esophageal endoscopy // Gastrointest. Endosc. -1981; 27: 213-18.
75. Bertoni G., Sassatelli R., Fornaciari et al. Oral isosorbide mononitrate reduces the rebleeding rate during the course of injection sclerotherapy for esophageal varices // Scand J. Gastroenterol -1994;29:363-370.
76. Binmoeller K.F. Glue for gastric varices: some sticky issues // Gastrointestinal Endoscop. 2000; 52:298-301.
77. Bhargava D.K., Dasarathy S., Sundaram K.R., Ahuja R.K. Results- of endoscopic sclerotherapy: influence of etiology of portal hypertension* and hepatic functional status // Gastroenter. Jpn. 1997; - jul. 26. — Suppl. 3: 32-37.
78. Bocus P., Ceolin M., Battalgia J. Endoscopic ultrasonography in portal hypertension // Minerva Med. 2007; 98 (4): 431-436.
79. Bondia J.A., Santoyo J., Fernandez-Aguilaz J.L. et al. Shunt surgery versus disconnection in portal hypertension. A comparative study // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1996; -Apr; 88(4): 273-279.
80. Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. et al. Influence of endoscopic sclerotherapy and endoscopic variceal ligation on the natural history of gastroesophageal varices // Hepatology. 2000; 32 (2): 519 .
81. Bosch J., D'Amico G., Garsia-Pagan J.C. Portal Hypertension / In : Schiff E.R., Sorrel M.F. Diseases of the Liver / Philadelphia. 2003; - PP. 429-486.
82. Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Complications of cirrhosis. I. Portal Hypertension // J.Hepatol. 2000; 32:141-156.
83. Bosch J., Groszmann RJ. Measurement of azygos venous flow by a continuous thermal dilution technique: an index of blood flow through gastroesofageal collaterals in cirrhosis // J. Hepatol. 1984; 4: 424-429.
84. Bosch J., Kravetz D., Rodes J. Effects of somatostatin on hepatic and systemic hemodynamics in patients with cirrhosis of the liver: comparision with vasopressin // Gastroenterology. 1981; 80: 518-525.
85. Bosch J., Mastai R., Kravetz D. et al. Measurement of azygos venous blood flow in the evaluation of portal hypertension in patients with cirrhosis. Clinical , and hemodynamic correlations in 100 patients // J. Hepatol: -1985. №1. -125-139.
86. Bosch J:, ThabutD., Bendtsen F., et al. Recombinant factor Vila for upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: a randomized, doubleblind trial-// Gastroenterology. 2004; 127:1123-1130:
87. Burroughs A.K., Hamilton G., Phillips A. et al. A comparison of sclerotherapy with staple transsection of the esophagus for the emergency control of bleeding from esophageal varices //N. Engl. J. Med. 1989; 321: 85.
88. Burroughs A.K., Patch D. Primary prevention of bleeding from esophageal varices //N. Engl. J. Med. 1999; 340:1033-1035.
89. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis // Nat. Med. -2000; 6(4): 389-395.
90. Chan G.C., Lee F.Y., Wang S.S. et al. Effects of vasopressin on portal-systemic collaterals in portal hypertensive rats: role of nitric oxide and prostaglandin // Hepatology. 1999; 30: 630-635.
91. Chen W.C., Hou M.C., Lin H.C. et al. An endoscopic injection with N-butyl-2-cyanoacrylate used for colonic variceal bleeding: a case report and review of the literature // A. J.G. 2000; 95: 540-542.
92. Cheng L., Wang Z., Li C. et al. Treatment of gastric varices by endoscopic sclerotherapy using butilcyanocrylate: 10 years experience of 635 cases // Chin. Med. Journl. -2007; 120 (23): 2081-2085.
93. Chikamori F., Kuniyoshi N., Shibuya S. Correlation between endoscopic and angiographic findings in patients with esophageal and isolated gastric varices//Digestive Surgery.-2001; 18: 176-181.
94. Child Ch.G., Surgery and portal hypertension. -Philadelphia. 1964; 45-48.
95. Cho S.K., Shin S.W., Lee I.H. et al. Ballon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices: outcomes and complications in 49-patients // Am. J. Roentgenol. 2007; 189 (6): W365-372.
96. Christodoulou D., Tsianos E.V., Kortan P., Marcon N. Gastric and", ectopic . varices newer endoscopic options // Ann. Gastroent. - 2007; 20 (2): 95-109.*
97. Colapinto R.F., Stonell R.D., Birch S.J. et al. Creation of an intrahepatic portosystemic shunt with a Gruntzig balloon catheter // Can: Med. Assoc. J. 1982; 126(3): 267-268.
98. Crafoord C., Franker P. New surgical treatment of varicous veins of the esophagus // Acta Otolaryng. 1939; 27(5): 422-429.
99. Danis J., Hubmann R., Pichler P. et al. Novel technique of laparoscopic azygoportal disconnection for treatment of esophageal varicosis: preliminary experience withifive patients // Surg. Endosc. 2004; - Apr; 18(4): 702-705.
100. Datta D., Vlavianos P., Alisa A. et al. Use of fibrin glue (Beriplast) in the management of bleeding gastric varices // Endoscopy. — 2003; 35: 675-8.
101. De Franchis R: Evolving Consensus in Portal-Hypertension; Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // J. Hepatol. 2005; 43: 167-176.
102. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop in methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // J. Hepatol. 2010; - Article in press.
103. De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: Report of the Baveno III Consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension // J. Hepatol. 2000; 33: 846-852.
104. De Franchis R. When and how to evaluate the risk of a first variceal bleeding? // Gastroenterol.Clin.Biol. 2004; - Apr, 28. - (2): 203-207.
105. De Franchis R, Primignani M. Endoscopic treatments for portal hypertension. Seminars in Liver Disease. - 1999; 19:439-455.
106. De Gottardi A., Dufour J.F. Esophageal and fungic variceal bleeding // Ther. Umsch. 2006; 63 (5): 295-299.
107. Dhiman R.K., Choudhnri G., Saraswat V.A. et al. Role of paraesophageal collaterals and-perforating veins on outcome of endoscopic sclerotherapy for esophageal .varices an endosonographic standy // Gut. -1996; May; 38(5): 759-764.
108. Escorsell A., Bandi J. C., Andreu V. et al. Desensitization to the effect of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. // Gastroenterology.-2001; 120: 161-169.
109. Fakhry S., Omar M., Gannam M. et al. Endoscopic sclerotherapy versus endoscopic variceal ligation in the management of bleeding esophageal varices: a prospective randomized study in schistosomal hepatic fibrosis // Endosc. Arab Ed. 2000; 1: 39-44.
110. Farsana S., Anwaar A., Altaf A. Band ligation VS endoscopic sclerotherapy in esophageal varices: a prospective randomized compartion // Jornal of Pakistan med. Association. 1998; 15.
111. Fujimura I., de Carvalho C. Clinical Anatomy. 1990; 3: 2.
112. Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L. et al. Portal pressure, presens of gastroesophageal varices and variceal bleeding // Hepatology. -1985; 5:419-424.
113. Gines A., Salmeron J.M., Gines P. et alt Effects of somatostatin? on renal function in cirrhosis // Gastroenterology. 1992; 103: 1868-1874.
114. Giordani M., Ravo B., Sacchi M. et al. Treatment of bleeding esophageal varices by portoazygos disconnection and esophageal transsection with butten of Boerema and EEA stapler: ten year's experience // Surgery. 1985. - Jun; 97(6): 649-652.
115. Greenwald B.D:, CaldwellS.H., Hespenheide E.E. N-2-butyl-cyanoacrylate for bleeding gastric varices: a United States pilot study and cost analysis // Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 1982-8.
116. Hachisu T., Saton S., Fujii T., Yamada H. Endoscopic Ligating of Esophageal Varices Using a Detachable Snare and Transparent Gap with Rim // Digestive Endoscopy. -1997; 9(3): 183-188.
117. Hachisu T., Yamada H.M., Hamaguchi K. Effectiveness of ligating device for endoscopic surgery // Diagnostic and therapeutic Endoscopy. 1995; 2: 47-52.
118. Hashizume M., Kiano S., Sugimashi K. et al. Three-dimensional! view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension // Hepatology. -1988; 8:1482-1487.
119. Hashizume M., Kitano S., Yamada M. et al. Endoscopic classification of gastric varices // Gastrointest. Endosc. 1990; 36: 276-280.
120. Hashizume M., Sugimashi K. Classification of gastric lesions associated with portal hypertension // Gastrointerol.- Hepatol. -1995; May-Iun; 10(3): 339-343.
121. Hashizume M., Tanaka K., Inokuchi I. Morphology of gastric microcirculation in cirrhosis // Hepatology. 1983; 3: 1008-1012.
122. Hegab A.M., Luketic V.A. Bleeding esophageal varices. Postgraduate Medicine.-2001; 109:75-89.
123. Helmy A., Hayes P.C. Review article: current endoscopic therapeutic options in the management of variceal bleeding // Aliment. Pharmacol. Ther. -2001; 15:575-594.
124. Heneghan M.A.,Byrne A, Harrison P.M. An open study of the effects of human fibrin glue for endoscopic treatment of patients with acute bleeding from gastric varices // Gastrointest. Endosc. 2002; 56: 422-6.
125. Henschen C. Ober die Behandlung der Varixblutung des Oesophagus durch Ligaturaperre der subdiaphragmatischen venenanastomosen // Arch. Klin. Chir. 1938; 193:383-421.
126. Hillon P., Lebrec D., Munoz C. et al. Comparison of the effect of a cardioselective and non selective P~ blocker in portal hypertension in patients with cirrhosis // Hepatology. 1982; 5: 528-531.
127. Hoevels Y., Lunderquist A., Owman T. Complications of percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein and its tributaries // Acta Radiol. Diagn. 1980; 21: 593-601.
128. Hosking S.W., Johnson A.G. Gastric varices: a proposed classification leading to management // Br. J. Surg. — 1988; 75: 195-6.
129. Hosking S.W., Johnson A.G. What happens to esophageal varices after transsection and devascularisation// Surgery. 1987; 101: 531.
130. Huang L.Y., Cui J., Wu C.R., Liu Y.X. Embolization combined with endoscopic variceal ligation for the treatment' of esophagogastric variceal bleeding in patients with cirrhosis // Chin. Med. J. 2007; 120(1): 36-40.
131. Hulek P., Kraina A. Current practice of TIPS // Progresstick Hradek Kralove. Chech republic. 2001.
132. Idezuki Y. General rules for recording endoscopic findings of esophagogastric varices (1991). Japanese Society for Portal Hypertension // World J. Surg. 1995; 19:420-2; discussion 3.
133. Iida Y., Onitsuka A., Katagiri Y. Subserol variceal ligation for gastric varices // Hepatogastroenterology. 2007; 54(78): 1609-1611.
134. Imazu H., Seewald S., Omar S. et al. Endoscopic treatment for portal hypertension: what's new in the last 12 months? // Endoscopy. 2005; 37:116-121.
135. Imperiale T.F., Chalasani N. A meta-analysis of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding // Hepatology. -2001; 33: 802-807.
136. Inokuchi K. Improved survival after prophylactic portal non-decompression surgery for esophageal varices. A randomized clinical trial // Hepatology. -1990; 2(1): 1-6.
137. Inoue H., Noguchi O., Saito N. et al. Endoscopic mucosectomy for early cancer using a pre-looped plastic cap // Gastrointest. Endosc. -1994; 28: 559-564.
138. Iwase H., Suda S., Morise K. et al. Color Doppler endoscopic ultrasound evaluation of gastric varices and endoscopic obliteration with cyanocrilate glue // Gastrointest. Endosc. 1995; 41: 150-154.
139. Japanese Research Society for Portal Hypertension. The general rules for recording endoscopic findings of esophageal varice // Jpn. J. Surg. -1980; 10: 84-7.
140. Johnson G.W., Rodgers H.W. A review of 15 years' experience in the use of sclerotherapy in the control of acute haemorrhage from oesophageal varices // Br. J. Surg. 1973; 60: 797-800.
141. Johnson W.S., Wirich W.S., Ansell J.E. et al. Control of bleeding varices by vasopressin: a prospective randomized study // Ann. Surg. -1977; 186:369-376.
142. Joo H.S., Jang J.Y., Eun S.H. et al. Long-term results of endoscopic histoacryl injection for treatment of gastric varices a 10-year experience // Korean J.Gastroenterol. - 2007; 49(5): 320-326.
143. Kanagawa H., Mima S., Kouyama H. et al. Treatment of gastric fundal varices by ballon-occluded retrograde transvenous obliteration // J. Gastroentero. Hepatol. 1996; 11: 51-58.
144. Kassem A.M., Salama Z.A., Zakaria M.S. et al. Endoscopic ultrasonographic study of the azygos vein before and after endoscopic obliteration of esophagogastric varices by injection sclerotherapy // Endoscopy. 2000; - Aug; 32(8): 630-634.
145. Khaitiyar J.S., Luthra S.K., Prasad N. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus distal splenorenal shunt—a comparative study // Hepatogastroenterology. 2000; 47: 492-497.
146. Kim T., Shijo H., Kokawo H. Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices //Hepatology. 1997; 25:307-312.
147. Kimura K., Ohto M., Matsutani S. Relative frequencies of portosystemic pathways and renal shunt formation through the "posterior" gastric vein: portographic study in 460 patients // Hepatology. 1990; ,11,2: 725-8.
148. Kind R., Guglielmi A., Rodella I. et al. Bucrylate treatment of bleeding gastric varices: 12 years experience // Endoscopy. 2000; 32: 512-519.
149. Kitano S., Terblanche J., Kahn D., Bornman P.C. Venous anatomy of the lower esophagus in portal hypertension: practical implications // Br. J. Surg: — 1986; 73: 525-531.
150. Korala J., ChimK., Ko Y. et.alLDemons1xation of two distinct subsets of gastric varices observed during a 7-year study of endoscopic sclerotherapy // Dig.Dis.Sci.-1991; 36: 303-307. . ,
151. Kravetz D., Bosch J., Anderiu M.T., et al. Effects of somatostatin on splanchnic hemodynamics and plasma glucagon in portal hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1988; 254: 322-328.
152. Krige J.E.J., Shaw J.M. The Evolving Role of Endoscopic Treatment for Bleeding Esophageal Varices // World J.Surg. -2005; 29: 966-973.
153. KroegerRJ., Groszmann R. J. Increased portal venous resistance hinders portal pressure reduction during the administration of beta-adrenergic blocking agents in a portal hypertensive model // Hepatology. 1985; 5: 97-101.
154. La Berge J.M., Ring J.R., Yordon R.L. et al. Creation of transjugular intrahepatic portosystemic shunts with the wall stent endoprothesis: results in100 patients // Radiology. 1993; 187: 413-420.
155. Laine L., Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal varices bleeding. A meta-analysis //Ann. Intern. Med.- 1995; 123:280-287. ,
156. Laine L., El-Newihi H.M., Migikovsky B., Garsia F. Endoscopic ligation? compared with; sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal; varices // Ann. Intern. 1993; 119: 1-7.
157. L'Hermine C., Chastanet I.P., Delemazure O. et al. Percutaneous transhepatic embolization of gastroesophageal varices: results> in' 400J patients // A.R.I. 1989; 152: 755-760.
158. Li F.H., Hao J., Xia J.Y. efral. Hemodynamic analysis of esophageal'varices in patients with-liver cirrhosis using color Doppler ultrasound // World J. Gastroenterol. 2005; Aug.7; 11(29): 4560-4565.
159. Liebowitz H.R. Pathogenesis,of esophageal varix rupture // JAMA. 1961; 175(10): 874-879.
160. Lin H.C., Tsai Y.T., Lee F.Y., Hemodynamic evaluation of octreotide in patients with hepatitis B-related cirrhosis // Gastroenterology. 1992; 103:229-234.
161. Lind CD., Malish T.W., Chong W.K. Incidence of shunt occlusion or stenosis following transjugular intrahepatic portosystemic shunt placement // Gastroenterology. 1994; (106): 1277-1283.
162. Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S. A prospective, randomized trial of butyl cyanoacrylate injection versus band ligation in the management of bleeding gastric varices // Hepatology. 2001; 33: 1060-4.
163. Lo G.H., Lai' K.H., Cheng J.S. et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices // Hepatology. 1995; 22: 466-471.
164. Lubel J.S., Angus P.W. Modern management of portal hypertension // Intern. Med. J. 2005; 35: 45-9.
165. Lunderquist A., Vang J. Transhepatic catheterization and obliteration of the coronary vein in patients with portal hypertension and esophageal varices // N. Engl. J. Med. - 1975; 291: 646-649.
166. Madsen M.S., Petersen T.H., Sommer H. Segmental«portal hypertension // Ann. Surg. 1986; (204): 72-77.
167. Mahl T.C., Groszmann R.G. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding // Surg. Clin. North. Am. 1990; 70:.251-266.
168. Maruyama H., Yokosuka O. Current Management of Gastric Varices // JNMA. 2007'; 46(167): 143-150'
169. Matsumoto A., Hamamoto N., Nomyra T. et al. Ballon-occluded retrograde transvenous obliteration* of high risk gastric fiindal varices // Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 643-649.
170. Matsutani S., Furase J., Ishii H. Hemodynamics of the left gastric vein in portal hypertension // Gastroenterology 1993; 105: 513-518.
171. McCormack T.T., Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in esophageal varices // Lancet. 1983; (2): 1442-1444.
172. McCormack T.T., Sims J., Eyre-Brook I. et al. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? // Gut. — 1985; 26: 1226-32.
173. McCormick PA, Jenkins S.A., Mclntyre N., Burroughs A.K. Why portal hypertensive varices bleed and bleed: a hypothesis // Gut —1995; Jan; 36(1): 100-103.
174. Mercado M.A., Orozco H., Guellen-Novarro E. et al. Small diameter mesocaval shunts: a 10 year evaluation // J. Gastrointest. Surg. -2000; 4:453-457.
175. Merli M., Nicolini G., Angeloni S. et al. Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients // J. Hepatol. 2003; 38: 266-272.
176. Naga M.I., Okasha H.H., Foda A.R. et al. Detachable endoloop vs. elastic band ligation for bleeding esophageal varice // Gastrointest. Endosc. 2004; 59: 804-809.
177. Navasa M., Chesta J., Bosch J. et al. Reduction of portal pressure by isosorbide-5-mononitrate in patients with cirrhosis. Effect on splanhnic and systemic hemodynamics and liver function // Gastroenterology. -1989; 96:1110-1118.
178. Nidegger D:, Ragot S., Berthelemy P. et al. Cirrhosis and bleeding: the need for very early management//J. Hepatol.- 2003;:-Oct, 39(4): 509-514:
179. Nishida N., Ninoi T., Kitayama Y. Selective B-RTO of gastric varix with preservation of major portacaval shunt // Am. J. Roentgenol. 2006; J\ 86:1155-7.
180. Nishiwaki H.,: Asai T., Sowa M. et al. Endoscopic measurement of gastric mucosal blood flow with special reference to the effécts«:of sclerotherapy in patients with liver cirrhosis // Am. J. Gastrointerol. 1990; 85: 34-37.
181. Noophun P., Kongkam P., Gonlachanvit S., Rerknimitz R. Bleeding gastric varices: results of endoscopic injection; with cyanocrilate at King ChulalongkornMemorial Hospital // WoiidJ. GastDoenteroL-2006; 12(34): 5587.
182. Norgenstern L., Shapiro S.Y. Partial splenectomy for nonparasitic splenic cysts//Am.Y. Surg. 1980; 139: 278-281.
183. Orloff M.J., Belli R.H., Hyde P.V. et al. Long-term results of emergency portocaval shunt for bleeding esophageal varices unselected patients with, alcoholic cirrhosis//Ann. Surg. 1980; 92(3): 325-340.
184. Orloff M.J., Orloff M.S., Rambotti M., Girard B. Is portal-systemic shunt worthwhile in Child's class C cirrhosis? Long-term results of emergency shunt in 94 patients with!bleeding varices. Ann. Surg. 1992; Sep. 216 (3): 256-266.
185. Panes J., Bordas J.M., Pique J.M. et al. Increased gastric mucosal perfusion in: cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy. Gastroenterology. -1992; 103: 1875-1882:
186. Panes J., Pique J.M., Bordas J.M. et al. Reduction of gastric hyperemia by glypressin administration in: cirrhotic patients with portal; hypertensive, gastropathy. Hepatology. 1994; 19-55.
187. Papp?Mi,. Udvardy. Vitalis, Z.,. TornaiJi,. Altoijay I. Gastroesophageal variceal hemorrhage new advances in pathophysiology.Orv. Hetil: — 2006; 147/(7): 309-314. '
188. Paquet K-J. Endoscopic paravariceal injection sclerotherapy of the esophagus indications, technique, complications, results of a period of nearly 14 years. Gastrointest. Endosc. 1983; 29: 310-37.
189. Paquet K-J, Lasar A. Zum Stellentwert von Kollateralisations und Venensperroperationen bei der akuten Oesophagus varices blutung des Lebercirrhotikers.// Ann. Surg. - 1995; 126: 408.
190. Paquet K-J., Oberhammer E. Sclerotherapy of bleeding oesophageal varices by means of endoscopy // Endoscopy. 1978;: 10:7-12.
191. Park W.G., Yeh R.W., Triadofilopoulos G. Injection Therapies for variceal bleeding disorders of the GI tract// Gastrointestinal endoscopy. 2008; 67 (2): 313-321.
192. Polio J., Groszmann R.J. Hemodynamic factors involved in the development and rupture of;esophageal varices: a pathophysiologic approach to treatment //Semin. Liver Dis. 1986; 6: 318-331.
193. Portal Hypertension: pathobiology, evaluation, and: treatment / edited by Sanyal A.J., Shah V.H. // New Jersey: Humana Press. -t2005.
194. Rees C.J., Nylander D.L., Thompson N.P. et al. Do gastric and esophageal varices bleed at different portal pressures and is TIPS an effective treatment? // Liver. 2000; 20: 253-256.
195. Rengstorff D.S., Binmoeller K.F. A pilot study of 2-ethylcyanoacrylate injection for treatment- of gastric fundal varices in humans // Gastrointest. Endosc. 2004; 59: 553-8.
196. Richter Y.M., Noldge Y., Palmaz J.C. et al. Transjugular intrahepatic portacaval stent shunt. Preliminary clinical results // Radiology. 1990; 174: 1027-1030.
197. Richter Y.M., Roeren Th., Brado M. Portal Hypertensio and percutan transjugular angelegt portosystemische Stent-Shunts (TIPSS) // Chirurgie. -1996; 66: 555-565.
198. Rickman O.B., Utz J.P. Pulmonary embolization of 2-octyl cyanoacrylate after endoscopic injection therapy for gastric variceal bleeding // Mayo Clin. Proc. 2004; 79: 1455-8.
199. Rigau J., Bosch J., Bordas J. et al. Endoscopic measurement of variceal pressure in cirrhosis: correlation with portal pressure and variceal hemorrhage // Gastroenterology. 1989; 96: 873-880.
200. Rikkers L.F., Jin Y. Surgical management of acute variceal hemorrhage // World. J. Surg. 1994; 18: 193.
201. Rim T., Shijo H., Kokawa H. et al. Risk Factors for hemorrhage from gastric fundal varices // Hepatology. 1997; 25: 307-312.
202. Ring B., Lang H., Tusch Y. et al. Role of Liver transplantation in management of esophageal variceal hemorrhage // World. J. Surg.-1994; 18:233.
203. Rosch J., Hanagee W.N., Show H. Transjugular portal venography and radiological portacaval shunt: an experimental study // Radiology. -1996; 92:1112-1114:
204. Rossle M., Haag K., Gerok W. Portal hypertension // In: Hepatologie. Gerok W., et al. editors. Wiesbaden: Urban & Schwarzenberg.—1995;271-288.
205. Ryan B.M., Stockbrugger R.W., Ryan J.M. A pathophysiologic, gastroenterology, and radiologic approach to the management' of gastric varices // Gastroenterology. 2004; 126: 1175-89.
206. Ryan B.M., Stockbrugger R.W., Ryan J.M. TIPS for gastric varices // Gut. -2003; 52:772.
207. Saeed Z.A. The Saeed six-shooter: a prospective study of a new endoscopic multiple rubber-band ligator for the treatment of varices // Endoscopy. -1996; 28: 559-564.
208. Saeed Z.A., Michaletz P., Winchester C et al. Edoscopic variceal ligation in patients who have failed sclerotherapy // Gastrointest. Endosc. -1990; 36:572-574.
209. Sarin SK. Long-term follow-up of gastric variceal sclerotherapy: an eleven-year experience // Gastrointestinal Endoscopy. 1997; 46: 8-14.
210. Sarin S.K., Agarwal S.R. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy // Clinic in liver. Disease. 2001; 5 (3): 3-20.
211. Sarin SK, Jain AK, Jain M, Gupta R. A randomized controlled- trial of cyanoacrylate versus alcohol injection in patients with isolated fundus varices //Am. J. Gastroenterol. 2002; 97: 1010-1015.
212. Sarin S.K., Jain A.K., Lamba G.S. et al. Isolated gastric varices: prevalence, clinical relevance and natural history // Dig. Surg. 2003; 20(1): 42-47.
213. Sarin S.K., Kumar A. Gastric varices profile, classification, management // Am. J. Gastroenterol. 1989; 84: 1244-1249.
214. Sarin S.K., Lahoti D., Saxena S.P. et al. Prevalence, classification and natural history of gastric varices. A long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients // Hepatology. 1992; 16: 1343-1349.
215. Sarin S.K., Nanda R., Rumar N., Anand B. Repeated endoscopic sclerotherapy for active variceal bleeding // Ann. Surg.-1985; 202 (6): 708-711.
216. Sarin S.K., Shahi H.M., Jain M. et al. The natural history of portal hypertensive gastropathy influence of variceal eradication // Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 2888-2893.
217. Sarwar S., Khair A.A., Alam A., et al. Effect of band ligation on portal hypertensive gastropathy and development of fundal varices // J. Aynb. Med. Coll. Abbottabad. -2006; 18 (1): 32-35.
218. Sato T., Yanazaki K., Toyota J. et al. Observation of gastric variceal. Flow Characteristics by endoscopic Ultrasonography Using Color Doppler // Am. J. Gastroenterol. 2007; 19: 126.
219. Sauerbuch W.S. Oesophagus varicen endoscopische Therapie // Chirurg. -1995; 66(8): 549-554.
220. Sengstaken R.W., Blakemore A.H. Balloon tamponade for the control of hemorrhage from esophageal varices // Ann. Surg. 1950; 131(5): 781-789.
221. Sherlock S. Esophageal varices // Am. J. Surg. 1990; 160: 9.
222. Shiha G., El-Sayed S.S. Gastric variceal ligation: a new technique // Gastrointest. Endosc. 1999; 49: 437-441.
223. Siringo S., Bolondi L., Gaiani S. et al. Timing of the first variceal hemorrhage in cirrhotic patients: prospective evaluation of Doppler flowmetry, endoscopy and clinical parameters // Hepatology. 1994; (20) 66.
224. Smith-Laing G., Scott Y., Long R.G. et al. Role of percutaneous transhepatic obliteration of varices in, the management of hemorrhage from gastroesophageal varices // Gastroenterol. 1980; 80: 1031-1036.
225. Soederlung C. Endoscopic sclerotherapy of oesophageal varices, a clinical study//Acta Chir. Scand. Supplementum. 1985; 151: 1-23.
226. Soederlung C., Wiechel K.L. Oesophageal perforation after sclerotherapy for varices hemorrhage // Acta Chir. Scand. 1983; 149(5): 491-495.
227. Soehendra N. Endoscopic sclerotherapy of esophageal varices, a clinical study//Acta Chir. Scand. Suppl. 1983; 151:1-23.
228. Soehendra N., Binmoeller K., Schreiber H.W. Praxis der therapeutischen Endoskopie // Stuttgart: New York Time. 1997; 214 S.
229. Stewart C.A., Sanyal AJ. Grading portal gastropathy: validation of a gastropathy scoring system // A. J. Gastroenterol. 2003; 98 (8): 1758- 1765.
230. Stiegmann G.V. Elastic band ligation of oesophageal varices // Portal hypertension. -1994; 154-163.
231. Stiegmann G.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful: arguments for the motion // Can. J. Gastroenterol. 2002; Oct. 16 (10): 689-692.
232. Stiegmann G.V., Cambre T., Sun J. A new endoscopic elastic band ligating device // Gastrointest. Endosc. — 1986; 32: 230-233.
233. Stiegmann G.V., Goff J.S., Michalets-Onody P. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic: ligation for bleeding esophageal varices //N. Engl. J. Med. 1992; 326: 1527-1532.
234. Stiegmann G.V., Goff J.S., Sun J.H., Wilborn S. Endoscopic elastic band ligation for active variceal hemorrhage // Am. Surg. 1989; 55: 124-128.
235. Stiegmann G.V., Sun J.H., Hammond W.S. Results of experimental endoscopic esophageal varix ligation //Am. Surg. 1988; 54: 105-108.
236. Sugano S., Yamamoto K., Sasao K., et all. Daily variation of azygos, and portal blood flow and the effect, of propranolol administration once an evening in cirrhotics // Hepatol. 2001; - Jan; 34(1): 26-31.
237. Sugimoto N., Watanabe K., Watanabe K., et al. Endoscopic hemostasis for.bleeding gastric varices treated by combination of variceal ligation and sclerotherapy with N-butil-2-cyanoacrilate // J.Gastroenterol. -2007; 42 (7): 528-532.
238. Sugiura M., Futagawa S. Esophageal transaction with paraesophagogastric devascularization (the Sugiura procedure) in the treatment of esophageal varices // World J. Surg. 1984; 8: 673-679.
239. Takashi M., Igarashi M., Hino S. Esophageal varices: correlation of left gastric venography and endoscopy in patients with portal hypertension // Radiology. 1985; 155: 327-331.
240. Takeuchi M., Nakai Y. Endoscopic ligation of gastric varices // Lancet. -1996; 9033: 1038.
241. Tanoue S., Kiyosue H., Matsumoto S. Development of new coaxial balloon catheter system for B-RTO // Cardiovasc .Intervent. Radiol. 2006; 29: 991-6.
242. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage // World. J. Surg.-1984; 8(5): 653-659.
243. Terblanche J., Northover J.M., Bornman P. et al. A prospective controlled trial of sclerotherapy in the long term management of patients after esophageal variceal bleeding // Surg. Gynecol. Obstet. 1979; 148(3): 323-333.
244. Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.E., Bornman P.C. Long-term management of variceal bleeding: the place of varix injection and ligation // World J.Surg. 1994; Mar-Apr. 18(2): 185-192.
245. Thabut D., Bernard Chabert B. Management of acute1 bleeding from portal hypertension // Best. Pract. Res. Єііп. Gastroenterol. - 2007; 21 (1): 19-29.
246. The General Rules for Study of Portal Hypertension / The Japan Society for Portal Hypertension and Esopliago-Gastric Varices. Tokyo: Kanehara & Co.; -1996.
247. The General Rules for Study of Portal Hypertension, 2nd edn. / The Japan Society for Portal Hypertension. Tokyo: Kanehara & Co.; 2004; 37-50.
248. Thomas V., Tony J., Harish K., et al. Endoscopic abnormalities in the oesophagus after variceal sclerotherapy — a long-term follow up study // Trop. Gastroenterol. 2007;.28 (1): 24-27.
249. Thomopoulos K., Theoharis G., Mimidis K. et al. Improved survival of patients presenting with acute variceal bleeding. Prognostic indicators of short- and long-term mortality // Dig Liver Dis. 2006; 38 (12): 899-904.
250. Thuluvath PJ. Yoo H.Y. Portal Hypertensive gastropathy // Am. J. Gastroenterol. 2002; 97 (12): 2973-2978.
251. Toyonaga A., Iwao T. Portal-hypertensive gastropathy // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 13: 865-877.
252. Toyonaga A., Iwao T., Shimotsuura Y. et al. Endoscopic, histologic and haemodynamic studies on portal hypertensive gastric mucosa // J. Gastroenterol. Hepatol. 1989; 4 (suppl 1): 132-135.
253. Triantos C.K., Burroughs A.K. Prevention of the development of varices and first portal hypertensive bleeding episode // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007; 21 (1): 31-42.
254. Triantos C.K., Goulis J., Patch D: et al. An evaluation of emergency sclerotherapy of varices in randomized trials: looking the needle in the eye // Endoscopy. 2007; 39 (4): 373-374.
255. Tripathi D., Ferguson J.W., Therapondos G., et al. Review article: recent advances in the management of bleeding gastric varices // Aliment. Pharmakol. Ther. -2006; 24 (1): 1-17.
256. Tsai Y.T., Lee F.Y., Lin H.C., et al. Hyposensitivity to vasopressin in* patients with hepatitis B-related cirrhosis during acute variceal hemorrhage // Hepatology. 1991; 13: 407-412.
257. Vianna A., Hayes P.G, Moscoso G. et al. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices // Gastroenterology. 1987; 93: 876.
258. Vossschulte K. Dissection & ligation of the esophagus in esophageal varices caused by hypertension of portal veins; in German // Chirurg. -1957; 28:186-189.
259. Warren W.D., Zeppa R.,Fomon J.J. Selective trans-splenic decompression of gastroesophageal varices by distal splenorenal shunt // Ann. Surg. 1967; 166: 437-455.
260. Watanabe K., Kimura K., Matsutani S. et al. Portal hemodynamics in patients with gastric varices. A study of 230 patients with esophageal» and gastric varices using portal vein catheterization // Gastroenterology. -1988; 95:434-440.
261. Westaby D. Prevention of recurrent variceal bleeding: endoscopic techniques // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 1992; 2: 121-136.
262. Westaby D., Williams R. Injection sclerotherapy for the long-term management of variceal bleeding // World. J. Surg. 1984; 8 (5): 667- 672.
263. Widrich W.C., Robbins A.H., Nabseth D.C. Transhepatic embolization of varices // Cardiovascul. Intervent. Radiol. 1980; 3: 298-307.
264. Widrich W.C., Srinivasan M., Semine M.C. Collateral pathways of the left gastric vein in portal hypertension // Am. J. Roentgenol. 1984; 142: 375-382.
265. Williams S.G., Peters R.A., Westaby D. Trombin an effective treatment for gastric variceal hemorrhage // Gut. 1994; 35: 1287-1289.
266. Williams S.G.J., Westaby D. Management of variceal bleeding // British
267. Medical Journal, 1994; 308:1213-1217.323: Wirthlin E. Sclerosing Therapy of esophageal varices // Tokai J. Exp. Clin. Med. .- 1982; 7 (5): 533-537.3241 Wodak E. Die Conservative Behandlung der Oesophagus, varicen // HHNO.NO.-1965; 13: 131-133.
268. Wright A.S.j. Rikkers L.F. Current management of portal hypertension // J:. Gastrointest. Surg. 2005; Sep-Oct; 9(7): 992-1005.
269. Xu R.Y., Liu Bv, Lin N. Therapeutic effects of endoscopic variceal ligation combined with partial splenic embolization for portal hypertension // W.J. Gastroenterol. 2004; -Aprtl; 10(7): 1072-1074.
270. Yamamoto J., Nagai M., Smith B., et al. Hand-assisted laparoscopic splenectomy and devascularisation of the upper stomachnn the management of gastric varices // World J. Surg. 2006; 30 (8): 1520-1525.
271. Yang W.L., Tripathi D., Therapondos G. et al. Endoscopic use of human thrombin in bleeding gastric varices // American Journal of Gastroenterology--2002;97:1381-1385.
272. Young H.S., Gregory P.B. Bleeding varices (in Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases) // Eur J. Gastroenterol.Hepatol. 1996; 8: 337-342.
273. Yuksel O., Koklu S., Arhan M., et al. Effects of esophageal varices eradication on portal hypertensive gastropathy and fundal varices: a retrospective and comparative study // Dig. Dis. Sci. 2006; 51 (1): 27-30.
274. Zargar S.A., Javid G., Khan B.A., et al. Endoscopic ligation vs. sclerotherapy in adults with extrahepatic portal venous obstruction: a prospective randomized study // Gastrointest. Endosc. 2005; 61: 58-66.