Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Эндолимфатическая гемостатическая терапия желудочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза

РГЗ 00

„ .. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

2 ,1А1! 1993 —

МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИП СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи

УД К 616.33/.34—005.1—085.273.5.032.42

ИВАНЧЕНКО Олег Владимирович

ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ НЕЯЗВЕННОГО ГЕНЕЗА

(14.00.27 —Хирургия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —1993

4 ,л • ¿-•'

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Н. А. Семашко.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор И. В. Ярема

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. И. Пронин

доктор медицинских наук, профессор Б. К. Шуркалин

Ведущее учреждение — Московский городской ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского

Защита диссертации состоится « ^ » 1993 г.

в 14 часов на заседании Специализированного Ученого совета Д 084.08.03 при Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Семашко Н. А. (103473, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (г. Москва, ул. Вучетича, д. 9а).

Автореферат разослан «3 » }993 г

Ученый секретарь

Специализированного совета,

доктор медицинских наук, профессор И. В. Ярема

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальное-!-* темы.

Среди всех случаев желудочно-кишечных кровотечений, кровотечения неязвенного генеза составляют около ¿3,3'/., а кровотечения язвенного генеза около 36,5%. Доля кровотечений в результате геморрагического эрозивного гастрита - 13,3'/., при раке желудка -11,67., доброкачественных опухолях желудка и 12-перстной кишки -2, IX, циррозе печени и портальной гипертеноии - 5,0'/., на фоне атеросклероза и гипертонической болезни - Ю,0"/., при эрозивном дуодените и бульбите - 4,ОХ и т.д. (Пронин В.И., 19S3) Георгадзе А.К. ,1985) Корнилов К). И., 1986) Савельев B.C. ,1933).

Несмотря на полиморфизм причин, обусловливающих геморрагии при вышеуказанных патологиях, всех их обьединяет ряд схожих черт.

1 - Это глубоки» морфологические изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, связанные с гипоксией, ацидозом, нарушением метаболизма, ведущие к увеличении проницаемости сосудистой стенки, деструкции ткани', воспалению.

2 - Это наличие основного заболевания, сопровождавшегося, как правило, системными нарушениями, а том числе нарушением системы гемостаза, ведущим к гиперкоагуляции и хроническому ДВС-синдрому.

3 - Это непредсказуемость течения патологического процесса! частота рецидивов кровотечения неязвенного генеза достигает 307., летальность при рецидиве — 2SX. Поэтому важно не только быстро купировать кровотечение, но и обеспечить адакаатну» профилактику его рецидива (Панцирев К).М. ,1979; Луцевич Э.В.,1980; Буянов Б.М.,1931) Утешен Н.С.,1934; Матвеев Н.К.,1984).

Внимание клиницистов к yroi'i проблеме определяется неизменно высокой летальность», которая колеблется or 5 до 20Х и не имеет тенденции к снижению. Одной из причин летальных исходов при

желудочно-кишечных кровотечениях неумного генеза явля»тся имение место при данной патологии нарушай» центральной и периферической гемодинамики, реологических с.сйст. крови, системы гемостаза, сопутствуй заболевания и возраст «Панченков Р.Т., 19801 Панцире* Ю.М.,198!, Буянов В.М..1931, Утешев Н.С.,1984» Георгадзе А. К..191», Савельев B.C.,19685 Kernel К. *t -1.,19еб>.

Несмотря на больиу» частоту кровотечений неязвенного генеза подавляющее число научна работ ».шедши, за последние 20 лет посвйщено тактике и методам лечения язвенны* кровотечений. Б арсенале практического здравоохранения до настоящего времени не имелось методик, расчит.нных и. купирование желудочно-кишечных кроротечений именно несенного с.неза с учетам всех особенностей патогенетических причин и морфологических изменений приводящих к данной патологии. Из всех методов борьбы с „елудочно-кишечным кровотечением ни один из них не разрабатывался целенаправленно для терапии кровотечений неязвенного генеза.

Основными особенностями неязвенных кровотечений непозволя^ими использовать с максимальной „»ективностьк, все име^иеся о арсенале

мед„коо --------етоды борьбы с гастролуоденальными кровот--------

являются следуищие: боль.ая пло.адь кровоточащей слизистой оболочки органа (часто тотальное поражение) не позволяет использовать прак. тически все эндоскопические методы остановки кровотечения, глубокие морфологические изменения <Резкая дистрофия поверхности- слоев слизистой оболочки, перманентная гиперемия сосудистой системы,

биохимических процессов (нарушение

мое полимеризации и деполимеризации кислых мукополисахаридов в

емости), глубокие нарушения рит

стенках сосудов, распад тканевых белково-углеводных соединений,

обмена нуклеиновых кислот> потогенетически обусловленные надежной остановки кровотечения и

гигюксиеи не

позволяют добиться

- s -

избежать его рецидива при интрагастральном введении ваэапрессороо, локальной гипотермии} сдвиг системы гемостаоа в сторону гиперкоагуляции у большинства больных с явлениями неяэвенного кровотечения, ограничивает традиционное применение гемостатических лекарственных препаратов.

Наше внимание привлекли работы Тамарина H.A.,1982, Куаника Б.П., 1983, Цыбикова H.H.,1983, научавших влияние на гемостаз лимфоцитов, макрофагов и моноцитов. Этими учеными установлено, что вышеперечисленные клетки иммунной системы, активируюсь продуктами тканевого распада, медиаторами воспаления, недоокисленными продуктами метаболизма и др. сегрегируют а окружаищу» среду большое количество всех К-витаминэависимых векторов свертывания, тканевого тромбопластина и различных активаторов свертывания. Данная система уравновешена благодаря способности макрофагов сек-ретировать также фибринолитические ферменты.

Изучая работы Панченкова Р.Т. и Яремы И.В. <1980-1966 г.), посвященные »ндолимлатической лекарственной терапии и учитывая их опыт, мы пришли к мысли оА использовании »ндолимфатического пути ■ведения гемостатических лекарственны* веществ, таких как еикасол, протаминсульфат, дицинон, амбен и хлористый кальций с целью воздействия н» клетки иммунной системы участвующие в моноцитарно-макрофагальном гемостазе и создания условий к сдвигу секреции тромбоактиеных веществ этими клетками ■ сторону усиленной секреции факторов свертывания и (или) угнетения секреции ими фибринолити-ческих Ферментов.

Цель настоящей работы! Улучшить результаты лечения больных желудочно-кишечным кровотечением неяэвенного генеза путем эндо-лимфатической гвмостатической терапии, основанной на моноцитарно-макрофагельном механизме гемостаоа.

»

Основные задачи работы!

1. Теоретически обосновать и экспериментально подтвердить целесообразность использования метода эндсэлимфатической гвмостати— ческой терапии при капиллярных, диапедеэных кровотечениях желудочно-кишечного тракта и для профилактики рецидива кровотечения.

2. Изучить влияние вводимых гемоостатическмх препаратов на состояние лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов.

Определить концентрацию, дозу и кратность введения различных гемостатических препаратов применительно клинической практике.

3. Дать клиническую оценку эндолнмфатической гемостатической терапии основанной на моноцитарно-махрофагальном гемостазе.

4. Изучить показания и противопоказания, а также.осложнения эндолимфатического способа гемостатической терапии при наличии таковых.

Научная новизна работы!

Впервые научно обоснована, экспериментально подтверждена и внедрена в клиническую практику методика остановки гастродуо-деыальных кровотечений неязвенного генеэа, основанная на испольоо-ванин резервного альтернативного монацитарно-макрофагального гемостаза. ,

Находящиеся преимущественно е лимфатической системе моноци-тарно-макрофагальные клетки под воздействием гемостатических препаратов усиливают свой гемостатический потенциал и несут

^о_а_ечагкровагечения, не оказывая при »том влияния в кровеносном русле на свертываемость крови, находящейся вне счдга тканевой деструкции, не ухудшая ее реологических свойств. , .

Показано, что осуществление гемостаза происходит непосредственно в очаге кровотечения, куда поступает большое количество мо-моцитое, мак-рофагов и лпмфоиитое с ©ь/соким гемостатическим потен-

циклом; который высвобождается под воздействием имеющихся в очаге кровотечения факторов участвующих в активации и запуске моноцитар-но-макрофагальной гвмокоагуляции (медиаторы воспаления, продукты тканевого распада, гемолиза и т.д.>.

Установлено, что после »ндолимфатического введения гемоста-тмческих препаратов морфологическая структура лимфатических сосудов и лимфатических узлов не нарушается.

Определены оптимальные концентрации, дозы и кратность введения викасола, протаминсульфата, дицинона, хлористого кальция и параами-нобензойной кислоты • лимфатическую систему для получения гемостати-теского эффекта при гастородуоденальных кровотечениях неязвенного генеза и проведена сравнительная оценка эффективности метода с традиционным путем введения.

Научно — практическая ценность!

Предложена методика обеспечивающая окончательный гемостаз при диффузных диапедезных капиллярных кровотечениях желудочно-кишечного тракта, практически полностью предотвращайте* развитие рецидива кровотечения.

При применении даного метода осуществление гемостаза происходит в результате оадайствованмя резервного альтернативного звена гемокоагуляции лимфатической системы, что позволяет избежать нежелательных осложнений связанных с состоянием гиперкоагуляции.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме данной работы имеется 4 публикации.

Реализация результатов работы в практику здравоохранения!

Результаты выполненных исследований используются в прокти-чеекой работе хирургических отделений городских клинических больниц NN АО и 32 г. Москвы.

- £ -

Апробация работы

Натерииали диссертации доложены и обсужденш

1. На 1-ом Сьезде молоды» ученых-медиков и врачей Узбекистана г.Андижан 1991 г.

»

2. На научной конференции "Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии". г.Новосибирск. 2-4.ОЬ.1992 г.

3. На совместном заседании кафедр хирургического профиля ММСИ им. H.A. Семашко» 12 сентября 1992 г.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Дли остановки желудочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза можно использовать резервное» альтернативное звено гемокоагуляции лимфатической системы - моноцитармо-макрофа-гальный гемостаз.

2. Преимущество этого метода основано на том, что с помощь» »ндо-лимфатическаго введения гемостатических веществ усиливается гемостатический потенциал в моноцитах, макрофагах и лимфоцитах до клинически значимых величин, переносимый этими клетками в очаг кровотечения, где происходит осуществление гемостаза

под воздействием факторов, участвующих в активации и запуска моноцитарно-макрофагальной гемокоагуляции.

3. Предлагаемый метод »мдолимфатической гемостатической терапии • позволяет улучшить результаты лечения вольных гастродуоденаль-ными кровотечениями наяэвенного генеза, сократить сроки лечения, уменьшить количество осложнений связанных с гиперкоагуляцией.

-- - /ЗГ~

Обь ем и струртура работкГ: Диссертация-из лажвн«__на ^^_стра~

ницлх машинописного текста} состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего отечественных и ^ зарубежных источников.

Работа содержит

таблиц, графиков и^ рисунков»

Сод«ржами» работы!

8 основу работы положен анализ результатов обследования и лечения 21<> больным желудочно-кишечными кровотечениями неязвенного ганвза с 1789 по 1993 гг. на кафедре госпитальной хирургии (хирургических болезней N1) ММСИ им.Н.А. Семашко в хирургических отделениях ГКБ NN40 и 32, являющимися базой кафедры, и результатов экспериментальных исследований выполненных в ЦНИЛ ММСИ им.Н.А.Семашко на 12 беспородным собакам массой от в до 14 кг. Предпринимая настоящем исследование мы полагали, что »ндолимфатический способ введения гемостатических препаратов может позволить целенаправленно воздействовать на клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты, находящиеся а лимфатической системе.

Основным в данном метода гамостатической терапии может явиться то, что осуществление гемостаза этими клетками будет происходить только в очаге кровотечения, где имеется высокая концентрация •акторов, активирующих момоцитарно-макрофагальнум секреции гемостатических субстанций.'

Основываясь на литературным данным, мы выбрали для эндолимфати-чеекой гемостатической терапии следующие препараты! IX раствор ви-касола, 0,23% раствора протаминсульаата, 0,5Х раствора парааминобен-ооймой кислоты, IX раствора млористого кальции и дицинон.

С цель» выявления морфологических и Функциональных изменений лимфатических узлов при эндолимфатнческом введении этих препаратов мы провали исследование паховых, тазовым и парааортальных лимфатическим узлов экспериментальным животных. Эабор материала осуществлялся' чераа 1 час, 6 часов и сутки посла введения смеси вышеперечисленных препаратов общим обьемом в мл. >ту смесь мы условно назвали - гемостатичвский коктейль.

#

При изучении лимфатических тканей контрольных животным мы

- а -

сосредоточили наше внимание на двух основных функциях лимфоузлов! барьерно—фильтрационной и иммунологичвской-

В основной группе животных особое внимание при анализе препаратов на полутонких срезах, СЭМНП (сканирующая электронная микроскопия нативнык препаратов) имели синусы, которые черва 1 час, 3 часа, 12 часов и сутки после введения гемостатического коктейля были свободны, содержали незначительное количество клеток лимфо-идного ряда, котрые свободно мигрировали через их стенки.

Тщательное изучение путей циркуляции лимфы в маргинальном, мозговом и воротном синусах не показала никаких изменений в области их стенки, покрытой литоральными клетками и в зоне проникающих в их просввты ретикулярных волокон, создающих условия лабиринтного тока лимфы. В та же время обратила на себя внимание увеличение удвльной плотности лимфатических узелков. Через сутки после введения геиостатического коктейля отмечено увеличение плотности лимфатических узелков второй и третьей степени развития, т.е. наивысшей их функциональной активности. На полутонких срезах заметно значительное увеличение клеток с фигурами митоза реактивных центров лимфатических узелков.

Повышение митогенной активности бластов и бласттрансформация обьясняется нами механическим воздействием увеличенного объема жидкости, протекающей через лимфатический узел в единицу времени как результат введения лекарственных веществ.

Вместе с тем при осуществлении забора материала было отмечено,

что отток лимфы из грудного протркд~у~собак--основной группы_Яначи-тельно больше чем у контрольной.

Скорость отделения лимфы в первые минуты дренажа и после введения препарата повышалась, причем она достигала максимальных величин на 40 - ЗО минутах (130 - 200 %) от исходного.

8 дальнейшем лимфоотток снижается, оставаясь асе же е основной группе животных выше исходного. На 90-Й минуте у собак основной группы он бил на 42% выше исходного. К 24 часам выделение лимфы из грудного протока собак контрольной группы составило О,14 мл/мин а в основной группе 0,26 мл/мим, то есть почти в два раза больше.

Таким образом эндолимфатичвекое введение еикаеола 1%, прота— минсульфата 0,23'/., хлористого кальция 1,ОХ, параамимоб*мэойной кислоты 0,ЯХ и дициыона не ухудшает систему циркуляции лимфы, не изменяет конструкции лимфатического уала| однако проходящий обьем жидкости вызывает повышение митогенной активности лимфо-идных клеток, способствует возрастании их миграции через стенки микрогемоциркуляторного русла, оказывает лимфостимулируищее действие на лимфатичвеку» систему в целом, насыщает центральную лимфу и кровь свежими порциями, активными я плане иммуногенеза и гемостаза, форменными элементами лимфоидной ткани.

Все »то не препятствует применении! эндолимфатической гемостати-ческой терапии в клинической практик*.

Дальнейшие наши исследования были направлены на выявление возможности воздействия на моноиитарно-макрофагальный гемостаз.

Первый этап эксперимента мы проводили следующим путем! У беспородных собак был прел»арительна з<дренирован грудной лимфатический проток и катетеризирован периферический лимфатический коллекторный сосуд. Эндолимфатически поочередна вводились еикасол, протаминсульфат, дицинон, парааминобензойна* кислота и расствор хлористого кальиия. После введения одного из препаратов через 2,'Ь, ¡2 и 24 часа, производился забор лимфы из грудного протока и забор крови из одной из центральных вен. Кровь и лимфу смешивали в пропорции 1 I 1, добавляли 2-3 капли серотонина (или адреналина в повторной серии опытов) с целы« имитации

стимуляции клеток макрофагально-моноцитарного ряд* медиаторами воспаления, и проводили тромбоэластографи». Все тромбоэласто-граммы, ровно как и коагулограммы проводились на одном и том же прибор» и реактивами одной и той м» партии.

Полученные результаты сравнивались с контрольными. Контрольны* тром<5о>ластограммы получали путем тромво»л«стогр'афии смеси крови, лимфы и серотонима в тех же пропорциям «во предварительного введения гемостатических средств и посла их емутриееного введения.

Наибольшее усиление свертываемости мы наблидали при смешивании крови, лимфы и серотонина после предварительного »ндолимфатичес-кого введения гемостатических препаратов. ;

Оценивая результаты »тих исследований мы установили, что показатели тромбо»ластограмм вольт» направлены в сторону усиления свертывания после »ндоимфаического введения викасола, протаминсульфата, дицинона, хлористого кальция, пар ааминобенаойной кислоты чем при внутривенном введении »тих препаратов и их до введения. Следовательно, »ндолимфатическое введение выше перечисленных препаратов оказывает воздействие на клетки момоцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты, усиливая возможность их гемостатической функции. Сдвиг показателей тромбо»ластограмм в сторону усиления гемостаза, в выше описанных опытах' происходил только посла стимуляции исследуемой среды серотонином, что характерно именно для моноцитарно-макро- . •агального механизма гемокоагуляиии.

При инфекционных процессах, вирусемиях, »ндотоксин»мии, иммун-

мокомплексных заболеваниях, ^лейкозах "и-чекоторык^других^ормах___

патологии, когда ■ кровеносном русле иментся »акторы способствующие активации моноцитарно-иакрофагального гемостаза и лимфоцитов »тот механизм может принимать генерализованный характер и повышать свертываемость крови в кровеносном русле, ухудшая тем самым

ее реологически» свойства, повышая риск развития осложнений, связанным с патологическим тромбообрааованиам в сосудах /Цибиков H.H., Тамарин И.В.,19еЗ| Saen Р.,1983/. По данным литературы, у больным исследуемых нами групп е центральном кровеносном русле нет «ректоров, стимулируищий запуск моноцигарно-макрофагальной свкркции коагулянтов. Эти факторы имеются только в очегв кровотечения (Кузин П.И.,1978) Пачабели М.И.,1966).

Однако, для исключения возможности развития гиперкоагуляции при применении метода эндолимфатической гемостатичяской терапии у выбранным нами групп вольных, мы предприняли второй »тап исследования при котором эндолимфатическое введение -викасола, прогаминсульфата, парааминобенэойной кислоты и дицинона проводилось больным с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения на фоне рака желудка, острого геморрагического гастрита и гастродуоденита, полилоза желудка, атеросклероза и артериальной гипертвнзии и кровотечения из еарикозно расширенных вей пищевода или с только что остановившимся кровотечением при наличии показаний для гвмостатичвской терапии.

Посла введения одного иа препаратов через 2, 4, &, 12 и 24 часа производился забор 3 мл крови из локтевой вены. Тут жв выполнялась тромба«ластография с использованием-2,3 мл крови без добавления свротонииа и тромбоэластография «ставшихся 2,3 мл крови послв добавления серотонина. Полученные результаты сравнивали между собой и с данными троибоэластограмми полученной до введения а лимфатическое русле гемостатическим веществ.

Анализируя данные исследования, мы установили, что при эндолим-•атическом введении викасола, протаминсульфата, дицинона, параами-нобемзойной кислоты и хлористого кальция больным с желудочно-кишечным кровотечением, развившимся им Фона острого эрозивного гемор-

рагического гастрита и гастродуоденита, атеросклероза и артериальной гипертенаии, рака, полипоза желудка и кровотечения из варикоэно расширенных вен пищевода тромбообразумщая активность крови, находящейся вне очага крвовотечения не увеличивается. Однако показатели тромбоэластограмм резко меняются после добавления к исследуемой крови серотонина - заметен резкий сдвиг основных показателей тромбоэластограми, в сторону гиперкоагуляции.

Таким образом при введении викасола, протаминсульфата, клори-итога кальция, парааминобензойной кислоты и' дицинона • лимфатическую систему .данные препараты не оказывают прямого воздействия на систему поддержания агрегатного состояния крови, а действуют опосредованно, усиливая гемостатическую функцию клеток моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоцитов. Данная функция реализуется только при наличии веществ, способных к алпусиу моноцитарно-макро-Фагального гемостаза (медиаторы воспаления, продукты тканевого распада и гемолиза .крови и т.д.) в большом количестве присущих в в очагв кровотечения и отсутствующим у вольных с исслвдуемой нами патологией в центральном кровеносном русле. Таким образом, анализируя вышеописанные данные исследований, можно утверждать, что при эндолиюатической гемостатической терапии осуществляется локальный местный гемостаз — гемостаз на уровне очага кровотечения, не острагивающий основные постоянно действующие структуры системы поддержания агрегатного состояния крови и гвмокоагуляции вне очага кровотечения.

Третий этап игг прпсядцдк | <.» МИНИ-

мального временного интервала при осуществлении »ндолимфатического воздействия на гемостатическую Функцию клеток моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты.

Исследование проводилось путем оценки свертывающей активности

кроши (тромба»ластография, каагулаграфия) стимулированной серо-томимом, через 2,4,6,12 и 24 часа после эмдолимфатического введения изучаемых гемостатичвеких средств, Данные сравнивали с тромбо-эластограммами и коагулограммами крови больных контрольной группы.

Анализ результатов этих исследований указывает, что при »идолимфатическом введении викасола, протаминсульфата, хлористого кальция, парааминобенэойной кислоты и дицинона максимум увеличения коагуляциоиного потенциала крови наступает в промежутке между шестым и двенадцать» часами с момента первого введения этих препаратов в лимфатическое русло. При внутривеном введении викасола максимум коагуляционной активности крови отмечается в те же сроки, а при внутривенном введении протаминсульфата, дици-нона, парааминобенаойной кислоты и хлористого кальция в первые 2 часа.

Однако несмотря на более ранние сроки изменения в системе гемостаза при внутривенном введении протаминсульфата, дицинона, лара-аминобвнэойной кислоты и хлористого кальция, в промежутке времени между 12 и 24 часами основные показатели свертывания приходят в исходное состояние. За это же время регрессируют основные показатели свертывания при внутривенном введении викасола. При эндолим-Фатическом же введении веек вышеуказанных препаратов высокий коа-гуляционный потенциал крови сохраняется и по истечении 24 часов от момента введения.

Учитывая вышесказанное можно отметить, что фармакодинамика викасола, протаминсульфата, дицинона, хлористого кальция и пара-аминобенэойной кислоты касательно воздействия на систему гемостаза различна по механизму, по времени начала действия и по продолжительности действия при эндолимфатическом и внутривенном введении 1тих препаратов. Воздействие на систему гемостаза при >н-

долимфатическом введении »тих препаратов более замедленно, чем при традиционных способах введения, однако боле» пролонгировано, не приводит к гиперкоагуляции крови вне очага кровотечения, и важно, что сроки наступления максимального »Ффекта при »ндолимфатическом методе гемостатической терапии составляют 6-12 часов, что поо-воляет использовать метод в клинической практике.

Для клинической оценки состояния гемостаза вольных, получавших эндолимфатическуи гемостатическун терапию (основная группа) и у больных получавших только традиционное лечение (контрольная группа) мы использовали пробирочный метод коагулографии. Учитывалось время свертывания настабилиоироаанной крови, активированное парциальное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиноаое время, »таноловый и протаминсульфатный тесты, а также тест на бетта-протеин.

Установлено, что число случаев изменение коагулограмм в сторону гиперкоагуляции у больных получавших традиционную терапию увеличивается прямо пропорционально срокам лечения. У больных получавших эндолим«атичекую гемостатическун терапию »та тенденция значительно ниже и прослеживается только ■ первые сутки лечения, что связано с наличием "физиологической гиперкоагуляции" как реакция органиома на кровотечение и применением в первые часы традиционных методов лекарственной терапии.

Также, мы производили оценку эффективности метода »мдолимфатической гемостатической терапии по клиническому течению заболева-

Желудочно-кишкчные кровотечения при остром геморрагическом гастрите и кровотечения на «она атеросклероза и гипертонической болезни - грозное состояние. В иных случаях, даже самые интенсивные мероприятия не приносят желаемого результата и .

только с помощь» комплексного использования всех методик в сочетании с 1идолимфатической гемостатической терапией удается получить желаемый результат. Для оценки эффективности лечения таких вольных мы оценивали не время остановки кровотечения ( которое аависило не только от эффективности нашего метода, но и от применения других методов) а оценивали Факт наличия или отсутствия рецидива кровотечения.

При этом мы учитывали данные гастродуодемоскопии, показатели гемодинамики! артериальное давление, овьем циркулирующей крови, центральное венозное давление, частоту сердечных сокращений, анализа кала на скыту» кровь.

Цанные о наличии рецидива кровотечения у больных распределенным по группам соответственно нозологии заболевания приведены в табл.м1. Таблица Nil Частота возникновения рецидивов кровотечения в

зависимости от метода гемостатической терапии.

Нозология 1 I сноеная группа (108 человек) контрольная группа <108 человек)

1 лечилось рецидивов лечилось рецидивов

Острый геморрагичес-1 кий эрозивный гастрит 1 31 4 31 11

Острый геморрагичес-1 кий эрозивный 1 гастродуоденит 1 1 12 1 12 3

Атеросклероз и арте-1 риальная гипертензия! 1 22 3 22 10

Рак желудка 1 1 12 1 12 4

Полипы желудка 1 1 5 О 5 1

Цироэ печени и 1 портальная гипертен-1 зия 1 ВСЕГО 1 1 6 108 2 » »«аавяааа 11 ! 6 108 4 33

Из таблицы видно, что количество случаев рецидива кровотечения

у больных, получавших эндолимфатическую гемостатическую терапии

в три раза меньше, чен у больных, получавших только традиционные методы терапии.

Среди больных поступавших по поводу желудочно-кишечного кровотечения неязвенного генеза у 30 больных кровотечение было не массивным и проявлялось клинически умеренной анемией <НЬ 80-90 г/л), черным оформленным стулом, субьективными ощущениями. Нарушения гемодинамики у этих бальных не было.. Все такие больные основной группы получали с первого дня нахождения в стационаре, только эндолимфатическую гемостатическую терапию, все такие больные контрольной группы только традиционную гемостатическу» терапию. В таких случаях оценки эффективности эндолимфати-ческого метода гемостатической терапии мы учитывали критерий времени окончательной остановки кровотечения. При оценке данного критерия получены следующие данные! окончательная остановка кровотечения у вольных основной группы происходила в среднем через 1,8 »0,23 суток) у больных контрольной группы через 3,13 +0,40 суток.

Летальность среди больных обеих групп была различной и представлена в таблице N2. ■ Таблица N21 Количество летальных исходов у больных основной и контрольной группы.

Нозология заболевания! Основная группа I Контрольная группа

Острый эрозивный I геморрагический I

гастрит I 1 (0,46%) I 3 ( 1,4%)

Острый эрозивный I

геморрагический I

гастродуодвнит-—I--1-(0.46Х)____I__2 < 0.9%)

Атеросклероз и артериальная гипертензия I 1 <0,46«) I 3 ( 1,4Х)

Рак желудка I 1 (0,46'/С) I 2 ( 0,9%)

Цирроз печени и артериальная гипертензия I 2 <0,9Х) ! 3 (1,4'/.)

ВСЕГО > I 6 <2,777.) I 13 <6,0Х>

Таким образом летальность среди больных получавших эндолимфати-ческу» гемостатическую» терапии по поводу неяэееных желудочно-кишечных кровотечений в 2,1 раза ниже, чем у вольных получавших традиционные методы гемостатической терапии.

»

Приведенные выше данные убедительно доказывают большую эффок-тивность метода эндолимфатической гемостатической терапии по сравнении с традиционными способами введения лекарственных гемостати-ческих препаратов для больных желудочно-кишечным кровотечением неяэяенного генеза на фоне выше перечисленных исследуемых патологий желудочно-кишечного тракта.

При применении данного метода снижается вероятность рецидива неязвенного кровотечения, ускоряются сроки его остановки, снижается летальность.

В Ы В О а Ыз

1. В комплексной гемостатической терапии больным с желудочно-кишечными кровотечениями неязвенной этиологии показана эндолимфа-тическая гемостатическая терапия основанная на моноцитарно-макро-фагальном гемостазе, позволяющая сократить летальность у больных желудочно-кишечным кровотечением нряэвенного генеза, дости!— нуть более благоприятного течения заболевания и лучших результатов лечения.

2. Воздействие гемостатических препаратов низких концентраций не ухудшает систему микроциркуляции лимфы, не изменяет конструкции лимфатического узла, оказывает лимфостимулируюаий эффект, вызывает повышение митЬгенной активности лимфоидных клеток, способствует возрастанию их миграции через стенки лимфогемоциркуляторного русля^ что е свою очередь насыщает центральную лимфу и кровеносное русло свежими порциями активных

форменных элементов лимфоидной ткани.

3. Вводимые »ндолимоатически препараты оказывают воздействие на момоцитарно—иакроаагальное (альтернативное) звено гемостаза, что способствует усилению гемостатической функции моноцитов, макрофагов и лимфоцитов.

4. Осуществление гемостаза происходит непосредственно в очаге кровотечения, где имеются в Большом количества факторы, участвующие в активации и запуске моноцитарно-макрофагьльной гемокоагуляции «медиаторы воспаления, продукты тканевого распада, надоокисленные прдуктьI тканевого обмена).

5. При применении данной методики практически не изменяется свертываемость крови находящейся вне очага тканевой деструкции в кровеносном русле, не ухудшаются ее реологические свойства. Данное обстоятельство позволяет уменьшить риск возникновения осложнений связанных с состоянием гиперкоагуляции, более эффективно и объемно использовать.весь арсенал гемостатических лекарств и методик.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ!

1. Применение метода эндолимфатической гвмостатической терапии показано больным с продолжамшимс я желудочно-кишечным кровотечением неязвенной этиологии при отсутствии показаний к экстренной операции и больным с признаками состоявшегося кровотечения с целью предупреждения его рецидива.

2. Введение препаратов используемым для осуществления гемостаза „осуществлять в средних терапевтических дозах используя

следующие концентрации препаратов! викасол - 17., протаминсульфат-0,23%, ПАКБА - О,5%, хлористый кальций — 1%; дицинон допустимо применять в стандартных растворах.

3. Для осуществления гемостаза достаточно введение препаратов 1 раз в сутки.

4. введение препаратов необходимо начинать с введения 0,3 - О,1мл 0,235! р-ра новокаина с цель» предупреждения спазма лимфатических сосудов.

3. Скорость введения не должна превышать 0,2 - 0,4 мл в 1 минуту.

Поел« окончания введения препаратов с цель» профилактики обтурации микрокатетера, проводить заполнение последнего Физиологическим раствором и запаевать конец.

7. Применение данного метода у больных с выраженной интоксикацией на Фоне гнойно—воспалительных заболеваний, сепсиса, гемобилии, острого панкреатита, отравления ядами и т.п. не изучалось и в настоящее время не рекомендуется.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Эндолимфатическая гвмостатическая терапия желудочно-кишечных кровотечений. // Проблемы клинической лимфологии. Тез. докл. 1 Сьезд молодых ученых-медиков и врачей Узбекистана. Андижан, 1990. Т.-2. С-338. Иванченко О.В. 2т Эндолимфатическая гемостатическая терапия кровотечений при остром геморрагическом гастрите.// В сборнике научных статей "Вопросы частной хирургии и лимфологии". Москва 1992. С-20-23. Иванченко О.В., Власкина Я.В., Костив Я.В.

3. Морфологическое обоснование эндолимфатической антикоагулянтной терапии при перитоните.// В сборнике научных статей "Вопросы частной хирургии и лимфологии". Москва 1992. С.-34-37. Оильчев М.И., Шишло В.И., Лисенко» О.П., Иванченко О.В.

4. Эндолимфатическая гемостатическвя терапия желудочно-кишечных кровотечений неяэвенного генеза.// В книге»"Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии". С.—187-188.

Ярема И.В., Иванченко О.В.