Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Электрокардиографический синдром преждевременной реполяризации желудочков: распространенность, патогенез, дифференциальная диагностика

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА

На правах рукописи БОЛЬШАКОВА Татьяна Юрьевна

УДК 616.12 + 616.12—073.97

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

14.00.06 — кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск. 1991

Работа выполнена в Красноярском Медицинском институте и городской клинической больнице № 20 г. Красноярска.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ —

доктор медицинских наук, профессор В. А. ШУЛЬМАН

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор ¡медицинских наук, профессор А. Д. Куимов, доктор медицинских наук Л. С. Поликарпов

Ведущая организация — Всесоюзный кардиологический научный центр.

Защита диссертации состоится « »_ 1992 года

в часов на заседании специализированного Совета Д.001.39.01

при НИИ кардиологии Томского научного центра АМН СССР (г. Томск, ул. Киевская, 111).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии Томского научного центра АМН СССР.

Автореферат разослан «_»

Ученый секретарь специализированного Совета, доктор медицинских наук, профессор

1992 года.

А. Т. Тепляков

.**{ СБ9АЯ лА?дКTSP15ÇTIÎKA РАБОТЫ -

!

Актуальность теш. Впзрвыв изкеиешт ЭКГ, характерные для синдрома прендеврэаенной, или ранней ,ре.подаризацаи код?-дочков (СЯРд), были списаны более полувека назад (Я.bhiaiiii., UC HaUunan. , 1936). В отечественной литературе первая работа, посвяцённая CIM, появилась в 19?9. году '(ОД.А'ббаку«оа a др., 1979). .Она вызвала интерес к данной? синдрому* о чём свидетельствует ряд последовавших публикаций,

¡Зяиманяе кардиологов к СЯРЖ обусловлено прея;,« вемэ трудностью проведения ди'ффзренциадьного диагноза -этоги -синдрома с поражения!.',',! ииокарда,приводящий! к подъёму сбгиентз ST и а ЭКГ, в первую очередь с ЙВС ' (й,С .Бенвиовяч,- С .Н.Саладихоэ, 1984; Л.П.Воробьёв и др., 1986; Й.Н.Грибкова и др., 1987; 772. й&Мтал. , .1953 к др.). Выесте с тем следует отыетить, что вопросы дифференциальной '.диагностика С ЯН с поражениями -иао-карда разработаны недостаточно. Накоплено пело наблюдений о форне электрокардиографической кривой при появлении коронарных ьаруионий на фона СПРК. . •■;...

Недостаточно изучена этиология СПР&,- Первоначально данный синдром был описан как вариант нормальней ЗКГ.'Й поело--

*- . - ?

дующем большинство авторов также признавало доброкачественный характер синдрома (З.Л.Доп'ицин, 198?; Д. U.èwùcflùt,

1ЪЬ\С.й&Шс/ш4&, 6. ÛzzUçù , 1556; H. MtUdÙb'., 195'+ я др.). Но п последних публикациях среди вариантов СП1! шделп-югея патологические, .обусловленные .кардиальной-и гкетракорди-

адьной патологией (А./¿.Ск^робогатый', '-I985;- А.Й.СнорЬбогатый и др.,

Нет кс;-но.1 "ясности .и в-вопросах-патогенеза ССРЖ., s отношении которого сущсоткует несколько,- концзпцш!«- г тщ чн'сяа

находящихся в противоречии друг с другой (С .&.А.ылкуиов др., 1379; Л.П.Зоробьёв и др.,.1985; ЭЛ.Гриценко, 1990; А.тгипсса. & а1, ,1279).

Раслростракекносгь СП?£ изучена ыалс, данные по этому вопросу неоднозначны (Э.Т.Гриценко, 1990; А.Д.Куииов, И.И. Соломатииа, 1981; А.М.Скоробогатый и др., 1986;й.Ра/йл,и й а1. \ 1971; аЛелШ, а. АтШ , 1965; Я-^(Л. £2 я/., 1961). Сведений о частоте С11РЖ у детей младшего возраста мы не встретили.

Цель исследования. Цздьз исследования явилось соверпбК-сгвовааио методов дифференциальной диагностики СПР&, Изучение ого распространённости и патогенетических механизмов. ■ Оо'нозамо задач« исследования.

1, Уточнить некоторые механизмы патогенеза СПР*»

2. Изучить распространённость СПР2 в различных возрастных группах и пра различных заболеваниях.

3. Изучать состояние инутриоардечкой пролодакостя у пациентов С СПРЖ»

4, Созершенсгволать аегоды дифференциальной диагностики СПРЯ с ИБС.

Научная новкака. С целью дифференциальной диагностики СИРЕ с ЙВС предложена проба с новодркном, рагриботаны критерий оценки результатов пробы у пациентов с подъёмом сегмента ЗГ ка ЗКГ.

При изучений ЕэапиойлййНйп СПР£ и инфаркта инокарда (НИ)

выявлено, что СПР2 моав"? препятствовать проявлению ЗКГ-приз-

• »

накоз ЙН, иохет затруднять определение локализации 1Ш в острой стадии.

При взучекЁП распространенности,СИ-! Еьш:лека бэ;:к;-:.я

частота СПРН у детей младшего возраста и относительно рэвио-мерное распределение синдрома в болео старших аозрастних группах. Выявлен высоким процент СПРЬ. среди родственников первой "Л второй степени родства.

Выявлена зависимость цеэд выраженность»' прэзвлйилл СЯРд-и продолжительностью интервала Л -л. исчезновение призм-нов СПРХ под влияние« некоторых фармакологичзсдах и «ефариаколо-гических тестов наглодается при укорочении интердела до определённого "критического" значения.

Практическая ценность. " настоящей'раоотэ зсавзраенмзо-вакы методы дифференциальной диагностика СПГ& с , б частности, с этой целью предложена' проба с ыозодркнок«. Выявлена диагностическая значимость различны:-: стресс-тестов л диагностике коронарной недостаточности при СЯР2. Заявленное особенности ЗКГ - динеиики ИМ. у пациентов с СПРй позволяют улучшать диагностику Ш, возникающего на фоне изучаемого ¿сло'нмт.

Выявленный высокий процент СЯРа. у родс-твешшкоэ прсбан-доб первой и второй степени родстьа позволяет рековендозать•' проведение электрокардиографического исследования их в случаях затруднения интерпретации ЭКГ с подъёмом согмента .5Х у детей.

Основные изложения. выносимые на защиту;. .1. Частота СИРА чтнооитолько равноиорно рьспиоделепа в различных возрастных группах, га исключенном детей идада'его воярзста, у которых данниЛ. синдром встречаетеа достогерао ча-що, чем .7 взрослых. У .мужчин СПРХ встречается в 2 ргзо Чапз, ген :у аонщчи,

СПРл часто яйллетен причиной ки*,ордичгиостики• йЖ. С

¿<:л?-.я д;!ч '--¡¡п>! д:;« гностики СШ'5 с Ж'- нс;;ет применять-

'

ся новодриновая проба.

3, СПРй ыазет препятствовать проявлений ЗКГ - признаков инфаркта иионарда, монет затруднять определение локализации инфаркта миокарда з острой стадии. .

У 43,9 % пациентов с СПР2 киэеюя дисфункция, синусового узла, у 18,3 % - аарушекаа атриозактраяуляриой проводя-кости.

Апробация материалов'диссергамяи» 0сно5выз положения дйссергацка даноаонц и обсуЕдены на научно-практической конференции , аосБяг>зШой Зглзгяю' городской клинической больницы 16 20 (Красноярск, 1933); итоговых научких конференциях Красноярского модицинскогстютйтута (Красноярск, 1984, 1988); иаучно-яракгкчзской кокферешцш по актуальны)! вопросам клинической патофиэйологш-! и'функциональной диагностики системы кровообращеиил (Ленинград, 1985); краевой научно-практичоской конференции аододых учёных (Красноярск,; 198'», 1986); заседания кардиологического общества (Красноярск, 192?); научно-практической конференция Сибирк и Дальнего Востока (Новокузнецк, 198'/).

■ ' .'-"Виедрениа результатов работы в кранику, Основные результаты работы внедрены в практику Красноярского кардиологи-чзского цецтра при городской клинической больнице ё 20, Красноярской городской больницы скорой-ыедицинокой помощи, кардиологического курорта "Красноярское Багорье", Каунасской недк-ципскоа института, Каунасской клинике и»!. П.глинскаса.

, По ммврьалаа:-дяссераядви разработано а -внедрено рацио-ищшз§?орс5оо предложение• отрасаевого.'значекия, издана и внз-хреяы -ввтодачвска®; реиоиекдшшгхаерждённке МЬ -РСССР.

Пубяккацмя, По.;-5емё'.дйссертацаи.'йпублйкоашю 10 работ,

из них: 9 - в местной печати, I - во всесоюзной.

Объёы и структура диссертации. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста й состоит из введения, б глав, выводов, практических рекомендаций, включает 26 таблиц и 26 рисунков. Список литературы содеркит 105 отечественных и 149 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ. .

Материалы и методы исследования

Исследованы 109 пациентов о СПРХ, из них 103 нукчикы и 6 женщин в Еозрасте от 15 до 74 лет. В эту группу но включались лица, у которых подъём сегмента ST на ЭКГ был обусловлен нарушенной вяутрижелудочковой проводимости, гипертрофией келу-дочков, субэпикардиальной ишениой или повреждением* ИБС была диагностирована у 17 больных, артериальная гипертония (АГ)-у 16, сочетание ИШ и АГ - у 5, первичная ииокардиспатия -у I, пролабированио алтрального клапана - у 2 пациентов* У остальных 63 пациентов признаков органического заболевания сердца не выявлено* Контрольную группу состав»») 100 пациен- , тов баз признаков СПРХ. Среди н'ях было 74 йуачйин а 26 зен&ян в возраотэ от 17 до 74 ло*. Mfc диагностирована у 36 больайзс, АГ - у $6i сочетание ИБС й: АГ - у 1$ боййш:. У 51 йа«яентоЖ признали органического забслаяшш сордда не выявлена»

Анзлизу подверглись. ígááé SÍP 5Й бояйа* рйзйШШйгаЯ на фоне имевшегося у них CÍ1P2. Срздй1 ш было 55 аужш z 3 ненцины в возрасте ог 38 до 78 Xéi* ? 2в пациентов Ш <Ш . крупноочаговый, у 8 - ыелкоочаго.~;#, у 2 - субэадокардаалкшй'.

Изучение распространенности CHPS п'ро»оДйГл'<йй Ш йо0}Л№~ ■ ции рабочих и слуяащих одного па Промышленная п$6йтфяятйй

г.Красиоярска. Были исследованы 10X2 человек, что составило 61 % ох численности всей популяции. Среди них было 388 мужчин ц 624 ненцишд а возрасте о$ 21 года до 65 лет. Частота СПРЖ авучадааь среда 42Q студенгав в возрасте 20-25 лет (197 "У*-чиа и 233 яендацд), среда II? шнольникав-подростков в возраста XS-I? деу (,64 дица мужского и 53 лица женского пола), среде Щ ребенка детоко-ясельного комбината в воарасте 3-5 дет (40 цааьчаааа к 41 девочка), а танке ораду 4151 пациента стационара (2471 ирчин в 1680'аанщиа) в возраожв 15-86 лет.

Регистрация 8КГ проводилась на электрокардиографе н ТЯиг-~34« производства фирмы " Мешль - ¿¿ana- » (фрг-шеэцця). Определялись следувцие показатели экг: продолжитель-aoorft инсервалов Р-Р, P-Q, Q-T,J-X (сегыеит S?), показатель

вмпяиада зубцов Р, fi., Т, форма и величина смещения сег-вента J'l в й^-Т-йоадинания. Иытервалоыетрив проводила обычно в грудных доведениях* в которых признаки СИРЕ была максимально выражены.

Проба о Физической нагрузкой проводилась на велоэргоиетрэ финской, фирм« ^SunU^O- п при чаототе педалирования 60 об/шш. Начальная «одаосзь ЗК составляла 300 кги/ыан. Каждая последующая, ступень аагрузки превышала предыдущую на Д50 кгм/мкн. Продолжительность каждого этапа составляла 3-5 ианут, периоды отдыха - не ценее 5 кинут.;ФИ у здоровых доводили до субиакси-мальной ЧСС, у больных о сердечной, патологией - до порогового уровня (Н.Ы.Ацосов, Я.А.Бендет, 1975).

Новодриновая проба. 0.25 ыг аннулированного раствора но-водрива разводили в 150 «л физиологического раствора а вводила вкутризеаао со скоростью 8-80 капель в I ыинуху (С,5-5 ыкг/ кий»)» ориентируясь на ЧСС, изменения ЭКГ и самочувствие даци-

ента. Запись ЭКГ проводилась до пробы и через каадиз 2-3 йй-нуты во время введения препарата.

Атропиновая проба» Атропин вводили внутривенно в дозо

0.02.мг/иг пассы тела. Запись ЭКГ осуществлялась на протяаашя 10 иинут в конце наядой ыинутн.

Обзадановая лроба проводилась одним из двух способов:

1. Записывали ЭКГ в исходной периоде я через 60-90 иянут после перорального приёма обзидана в дозе I мг/кг ыасси тела,

2. Обзидан вводили внутривенно из расчёта 0,2 иг/кг ühcch iö-ла. Вались ЭКГ проводилась через каждые 2-3 шшу5Ы в 5вчонца 25 минут.

Калиевая проба. Поело записи 8КГ пациенг пришшая 6-8 г хлористого калия. Повторно ЭКГ регистрировать через 1»5-2 часа после приёма препарата.

«1едйкаыоатозная вегетативная блокада. ЫВБ йроаодияась по методике (1966), которая заключалась а ПослэдозателЬ-

нои введении обзидана (0,2 нг/нг) н атропина (0,04 МГ/8Г)» Чреспищаводная стимуляции левого предсердия до H После МВБ ила атропина проводилась по общепринятой иатодаке (В.Ю. Бредикис и др., 1981). ЧШЛП осуществлялась на отечественном злектрокардиостимуляторе 3KCH-I с определение}! элейтрофизио-логических показателе! СУ,

Полученные денные обработаны метод оы вариационной отати-' стики с использованием t -критериев Стьюдснта-Фшиерв. Данные III главы обработаны на ЭВУ BC-I0W.

результаты исследования и их оюувденив

Анализ ЭКГ с СПР% до и после проведения фармакологических и нефармаиологических тестов. При анализе 109 ЭКГ с CUPS, записанных в 12 общепринятых и 3-х отведениях по Избу, приз-

нави синдрома выявлялись в средней в 6,9 отведениях. Наиболее часто СПР1 регистрировался в отведениях А (81,? %), у ц и у ^ (77,1 Д (61,5 %) и Т6 (53,2 %). Наиболее яркие признаки синдрома выявлялась в отведениях А и А. В отведении

аУК.в 83,1% случаев регистрировались изменения, реципрокные СПР£ (депрессия сегмента ¿Т выгнутой формы,- "ступенька" на во-сходвдем колене зубца ,9 ).

СаыыИ характерный признак СПР& - подъёц сегнента Л над изолинией. В наних исследованиях уровень смещения сегнента в точке минимального отклонения от изолинии колебался от 0,5 до Л,5 им при средней значении сведения 1,1-0,02 мы. Уровень спасения характерного для С11Р1 иЗ-Т-соединеняя колебался ох 0,5 до 8,0 ыа над изолинией. Среднее значение смещения составляло 1,бтО,£Ь и«» Наиболее часто встречался вариант соединения в виде едва заиезной точк» соеданения на нисходящей колене зубца К(£р011;4 ). Реае всего регистрировалась волна сооди-ненцл, сиыухаруюдая псевдозубац г'.

Анализ ЗКГ выявил следуюаде достоверные особенности вн-тервадснетрци у пациентов с СПРИ в сравнении с контрольной группой (таОд. I): 1. Продолкнтельаозть интервала Р-Р была больше,у пациентов с-'СПРХ'я составляла 0,93^0,016 с; 2. Продолжительность комплекса которая измерялась от начала зубца 0. (К) до начала -соединения, у пациентов с СПР2 была пайке продолжительности коаплекса а контрольной группе и составляла 0,07^,002 с..Продолжительность комплекса < включая ЕЗ-Т-соеданенив, не отличалась о< таковой з кон-трогъиоа группе в составляла 0,08*0,001 с. Продолжительность В^-Т-соеданэнал равнял&сь в средней 0,01 с. 3. Интервал ^-Л (свгашаг ¿Т) при СПР2 составлял 0,15±0,002 с, что в среднем

Результата инторвалометрии у пациентов е CIIPI и коатродьаой группа (И

Габзшца I

Интервалы ! Р-Р ! (с) 1 qas (с) ! баз J ! с J Í J -X ! (с) J-X {%) ! Зубец ! Т (с) S ÖrT i (с) < Q-ï : ^ с i (%)

Пациенты с СПРЖ 0,93* 0,016 0,07- 0,08* 0,002 0,001 0,15* 0,002 37,9* 0,68 0,16* 0,002 0,38* 0,003 1.01,5* 0,64

Контрольная груд-па 0,014 0.08Î 0,001 0,11* 0,003 29,IÍ 0,57 0,21* 0,003 0,40* 0,003 112,2* 0,86 VD

Р <0,G0I <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

на 0,04 с больше / чеы в контрольной группа. Относительный интервал >)-Х бия такав достоверно большим. 4. Продолжительность интервала СНГ при СПИ составляла'0,38*0,003 с и была в среднем т 0¡,02 с меньше, чаи в контрольной группе. Показатель 0-Тс при СГСР1 она такие достоверно иеньше в среднем на 10,7 % ■ и составлял 101,5*0,64 5. Продолжительность зубца Т при СПР1 составляла 0<16^0,002 с и была достоверно меньше, чеы в контролшш! группе8 в средней на 0,05 с. Кроме чтого, у пациентов с Шг1 достоверно реже встречалась синусовая тахикардия, .достоверно чааз рогиотрировалйсь высокие зубцы Т.

Согласно навши данный, нрн СПРЖ процесс реполяризации на-чйнааюя в средней через 0,0? с после начала деполяризации ко-дудочкм, на 0,01 с раньше, чеы заканчивается процесс деполяризаций в киокардо желудочков в цеяоы. Ранняя реполяраза-цня по времени соответствует вектору деполяризации 0,07-0,09 с, который ориентирован ввзрх, назад и вправо и ответственен за формирование зубца в в стандартных и левых грудных отведениях» Возникающая в зто время правдэвренеиная реполяризацая, как'вы полагаем, в области верхушка й боковой ставки левого желудочка (так как признаки СПР1 чадо регистрируются в отваде-■нипх У^)» ийает протиЕспслоаноа направление, т»е. ориентирована вниз, влево и вперёд. На протяжении в среднем 0,01 с происходит взашиодействйе ЭДС, выззанной деполяризацией, и ВДО, вызванной арвадевременной реполяригацией, что отражается на ЭКГ изменение« закономерного направления зубца £ (Е) и появлением своеобразного ВЗ-1'-соедлкенш. Мы'полагаем, что момент начала а скорость ранней реполяризации определяют вэ-явчкау сиеденяя в разнообразие фори К5-Т-соединения при СПРл.

' Нспояьауя полученные нами результаты 'интервалойетрки, 1ш

попытались объяснить структуру ЭКГ при СПР1 на основе теория дифференциальной кривой, или бикардиограицы (3,3 .Дорофеева, 1982; Г.Л.Л<зц:терт, 1963; М. Н. Ту мановений и др., 1969), т.е. ¡¡и попытались разложить ЭКГ на два монсфазиые составляйте, отражающие ПД противополовных участков сердца - верхушки и основания, левого и правого желудочков, оубэпикврда я субэндокарда (рис. I). При это« ны установили, что в отличив от нормальной ЭКГ (рис. I,А) при СПРЖ (рис. 1,5) 2 фаза ПД (плато) иивет более низкий уровень, т.о. меньшее значение потенциала, з клот-к"х верхушки (левого желудочка, субэпикарда)» Это значит, что

I, Структура ЭКГ в свете теории биокардиограымы.

А - сопоставление течения возбуждения з разных участку миокарда в отражении монофаэпнх кривых пги норчяльной ЭКГ: сплошная линия - отражение" возбуждения правого желудочка (основания, , прерывистая - отражение возбуз-д«рг» л"г!"го'яо^удочка (верхушкл, субзпяварда).

К • - -5 го щ.-п "П

в этом периоде имеется электрическая гетерогенность улюкарда (разность потенциалов),, что отражается на ЭКГ отклонением сегмента ч5Т квзрху от изолинии. Чем больше будет разница в уров -тх плато, тем больше будет величина смешения сегмента 51. Восходяпшй характер сегмента оГ и внсокоалшлитудный зубец Т свидетэльотвуют о постепенном нарастании разности потенциалов, что.может наблюдаться при укорочешм 2 и 3 фаз Щ верхушки Слевого желудочка, субэпикарда). Продолжительность ОД основа -пия сердца (правого желудочка, су б^ эндокарда) также укорочэна по сравнения с нормой в среднем на 0,02 с. Такт; образом, при СДР1 имеют место: а) раннее качало и более бпстроо завершение реполяризации в. области верхушка (левого желудочка, субэпикарда); б) асинхровность процесса реполяризации на протяжении и© только третьей,, но и второй фазы ГШ; в) ускоренное завэр -иешо'роаоляризазхаи. в миокарде желудочков в целом. Укорочение ЦД при смешении фазы плато книзу происходит при уменьшении К-тска (В. АшитЩ. I 1367) . Исходя из выаекзлояенкого, кы полагаем, что при .СПРЖ могут иметь место особенности биохимических к-8локтро$кзиолэгйЧосках механизмов клеточной мембраны, приводящие к нарушению калиевого обмена преимущественно -в области верхушки и боковой стенки левого -желудочка.

Изучение влияния на СПРЖ различных фармакологических, я л&фармакологичзсяих тостов показало, что под их влиянием признаки СиР2 иогут временно усиливаться, уменьшаться и даче исчезать. Исчезновение признаков СПР2 при ФН я новодряновом -тесте (в 100 % случаев), ЧЙСЛ11 (в 23,2 <) , атротшновом тесте (в 7,9 ъ случаев) происходило всегда пои одинаковом лз.л.жэн.'л интервала Л.-Х, который уквньш&яся на 0,05-0.03 с к сравнений.

с исходили значением и достигал "критической" величины -0,070,09 с. Это значение интервала J-X быстрее (т.е. при меньшей увеличении ЧСС) достигалось при ФН и ыоводриновоц тесте, насели при ЧПСЛП и атропиновоц иесте. Усиление признаков СПРЖ при калиевой проба (в 100 ¡6), обзидановом тесте (в 78,0 %), МВБ (в 42,9 %) и атрошшовом тесте (в 9,2 % случаев) также зава-село от характера изменения интервала J-X, который, независимо от изменения ЧСС (уиеньаения её или увеличения), всегда оставался увеличенным. CUPS в некоторых случаях оставался на-азиенённым: при атропиновом тесте (в 30,3 %), обзидановом те-зте (а 22,0 %)> МВБ (в 19,0 ./&) случаев). Это наблюдалось при зтоутствии существенного изменения продолжительности интервала J -X во вреня проводимых тестов. Таким сбразоы, имеется зави-:амооть иеаду сгеленья выраженности СПРЖ и лродоляитедьностьэ «нарвала J -X.

Проведенные пробы, влияющие на лроцесси электрогзнеза иао-¡ардиалькых клеток, на плотность и длительность ионных токов, 1 следовательно, за величину' и продолжительность ПД, лодтвэр-:давт наша гипотетическое представление о генеяе СПР1. Так, :роба о искусственной гиперкалиемией, ври которой отмечается силение признаков СПРд, приводит к уыеныаёнию концентрацяоного градиента и плотности выходящего калиевого тока, а знаки, к снизанию уровня плато а укорочена» ПД {В, AwuMviig, 967). Этот эффект в большей стйпанй сказывается на'клетках исходно более кенывим знаяешшм К-тока, т.е. верхушка (ле-ого аелудочка, субапккарда), а значит, изменение ПД 3 этях летках будет более значительны», неааяя изменение ПД мао-ардиалншх клеток основания (правого лгелудочка, субзндонар-а), в.которых исходный К-тсх ааеет больяее зааченнэ. 8то

приведёт к ещё больней: разница б уровне и продолжительности ИД разных участков мяокарда, т.е. к усилению признаков СПРЖ.

Исчезновение признаков СПРЖ при ФК и новодриновоа тесте можно объяснить, исходя из влияния, которое оказывают катехо-геиинн ка ыиокард. Известно, что катехолаиины вызывают неодинаковее укорочение реполяризации в различных зонах миокарда яелудочкев: более выраженное в клетках с предшествующим боль-яки ПД, чей в клетках с предшествующим иеньшим ПД (С.Кют ей

1976), и-уменьшают асанхронность процесса реполяризации в различных отдвлах миокарда яелудочков, что приводит к исчезновению признаков СПР2. Бета-адреноблокаторы, наоборот, тор-ыозя аффекты катохоламиыов, будут способствовать усилению есанхроаноста процессе реполяризации и усилению признаков СПР2. ЧШЛЯ тога вызывает изменения, во многой напоминающие сдвиги при тахикардии симпатического происхождения (В.И.Скок, 1970), поэтому • вызывает исчезновение или уменьшение признаков СПРЛ. Эффект на СЙР2 атропина и МВБ, по-видимову, зави-са? от исходного соохноаеняя тонуса сиштатической и парасимпатической нервной сисхеаы. Исчезновение признаков СПР2 при этих пробах наблвд&бтея в случаях значительного смещения во-гетативного равновесия з сторону преобладания сиыпатической ннкарвации»

Результаты изучения распространённости СПРЖ. В популяции рабочих и слуаащх прокиаленного прс^пвяятвя СПР5 был выявлен в 8,2 % случаев. В возрастных груплау ет 21 года до 60 лет частота СЯР£ колебалась незначительно - « 8,1 % до 8,8 % (табд. 2). В группе стар"0 лет СШ'1 встречался реке - в 4,7 % случаен, но это не было статистически достоверный. Рас-предзяеямо СПРЯ в различных «оэрвстяУх группах у мужчин и

женщин не было столь равномерным. У мужчин СПР1 регистрировался б 2 раза чаце, чем у дентин - в 11,6 % и 6,1 $ случаев соответственно (Р<0,02)„

Таблица 2

Распространённость СЯРК в зависимости от возраста и пола (%)

Возраст, ! Час тота С П Р I

лет 1 М . Ж j всего

3-5 22,5 14,6 18,5

13-17 15,6 9,4 12,5

20-25 (студенты) 11,7 11,2 11,4

21-30 5,7 10,0 8,1

31-40 18,7 8,8

41-50 8,2 8,4 8,3

51-60 15,9 2,6 8,1

'более 60 5,6 4,0 4,7

Итого 11,6 6,1 8,2

С одинаковой частотой СПРН регистрировался среди студентов и школьников-подростков (11,4 % и.12,8 % соответственно). Насколько чаще в сравнении с ними выявлялся оиндрои у детей млэдиего возраста - в 18,5 % случаев (Р> 0,05). Но это достоверно чаще, чем среди рабочих и слугацих (Р<0,05). У детей клавшего возраста, школьников я студентов СПР& с одинаковой частотой регистрировался у лиц мужского я лиц женского пола.

Среда лациенгов стационара СЯРЖ был выявлен в 4,9 % ояуг Чивв. Обращало на себя -внимание уменьшение частоты синдрома с уве.личенаец возраста - от 25,3 % в возрастной группе 15-20 дет

до 2,1 % в возрасте старце 60 лет. Это можно объяснить тем, что с возрастом увеличивается частота появления различных изменений на. ЭКГ (гипертрофия желудочков, нарушение внутрияэлу-дочковой проводимости, очаговые изменения и др.), которые потух нивелировать ранее наевшийся у некоторой части этих пациентов СПРЖ. Среди пациентов стационара синдром в 2 раза чаще встречался у лужчин, чаи-у женщин. Анализ распространённости СПРЖ при различных заболеваниях выявил высокую частоту его у бальных заболеваниями желудочно-кишечного тракта (17,1 %) и нервной системы (18,8 %). Мы объясняем это вегетативной дисфункцией, часто встречающейся у пациентов с данными заболеваниями, которая ыогет способствовать проявлению СПРЖ. Реяе всего СИРЕ регистрировался у больных ИБС <3,7 %).

При семейном ЭКГ-исследовании 51 пробанда с СПР£ и 138 вх родственников первой и второй степени родства вы выявили высокий процент СПР1 у родственников (58,0 %), Высокая частота повторных случаев СПРЖ в семьях по сравнению с распространённости? синдрома в популяции позволяет предположить монотонный характер наследования синдрома. Фамильные случаи ино-сительства" СПРЕ в большом количестве случаев, неличие признаков СПРЖ при рождении и в раннем возрасте, достаточно равномерное распределение СПР1 в различных возрастных группах,а также стабильность ЗКГ-картины при многолетних наблюдениях позволяют думать, что в этиологии СПН определенную роль играет наследственный фактор. В сомнит^ных случаях, связанных с подъёмок сегйента «5Т у детей, мы рекомендуем проведение ОХГ-исследования их родственников. Обнаружение СПР5 у'родственников- часто позволяет разрешить диагностические затруднения в пользу СПРЖ.

СПР£ и ишзаическая болезнь сердца. Специальный раздел стоящей работы посвящен дифференциальной диагностике CUPS с ЗС. По материалам городской клинической больницы й 20 г.Кра-юярска было выявлено, что у пациентов с СИРЗС а 25 % случаев ¡ело иесто расхождение направительного и клинического диаг-)зов. В подавляющей большинстве случаев это происходило в »зультате гипердиагностики ИШ (21,3 %), чаще у пациентов з )зрасте до 45 лет (47,Э.%), pese - после 45 лет (6,7 %). шчиной гипердиагностики ИБС обычно являлся подъёи сегмента обусловленный СПРЖ» G целью изучения зозаожности даагнос-ши коронарной недостаточности при СПР2 нами били оценены ¡зудьтаты стргсс-тестов (ФК, ЧПСЛП, новодриновоД пробы) у 63 щиентов с СПРЖ. Мы пришли к заключению, что CUPS нэ ирепят-;вуег проявление ЭКГ-признаков коронарной недостаточности ;и проведении отресс-тесхов. По наииы данный, наибольшую гвствительность при этом ииеет новодриновый тест (100 %) по тзнени» с ФН (86,3 %) и ЧПСЛП (60,0 %). Самой высокой сценичностью обладает ЧПСЛП (100 %), затеи проба с 4'Н (93,5 %) новодрином (83,3 %).

С цзлью дифференциальной диагностики ССРК с ИГО нааи бы-i предлозена я разработана цетсдика пробы с новодрином, спо-гбным временно купировать СПРА. При введений аоводрина подь-( сегмента ¿T, обусловленный СПР2, исчезает а 100 %случаев ш ЧСС 100-110 уд/ыин, 3 то ае время подъём сегмента ¿Т,выг-шаый су.бэпикардяалыши. повреждение« идя. ааемией под влил-ieu новодрнаа к изолинии из приближается. При сочетаний СПР2.' ИБС после введения препарата выявляется скрытая коронарная достаточное?* в гаде а)., депрессия /сегмента STишемяческого ííta; с). со::; знзнкя или увеличения подъёма сегмента ¿T. Пока-

зания для проведения пробы являются диагностические затрудне-' ния у пациентов с СПРЖ с атипичныии болевыми ощущениями в груди, а такге подъём сегмента неясного генеза.

Мы провели анализ ЭКГ 38 больным Ш, развившийся на фоне наевшегося у них СПРК. При этом были выявлены три варианта взаимовлияния этих феноменов: I. У 57,9 % больных СПРЖ не препятствовал проявлению ЭКГ-признаков ИМ, независиио от его локализации и глубины. 2. У 31,6 % больных СПРЖ препятствовал проявлению &КГ-признаков ИМ в острой стадии. Это отмечалось только при крупноочаговом ИМ, когда локализация Ш и предшествовавшего ему СПРЖ не совпадала. При этой СПР1 изменял характер подъёма сегмента 6Т, обусловленного поврегдениен (сегмент ¿1 приобретал фориу, характерную для СПР2, т.е. имел горизонтальное или косонисходяцее направление с выпуклость», обращенной книэу, и начинался от отчётливой точки или волны соединения на нвоходнцвы колено зубца Я) и препятствовал проявлении рецнпрокаых изменений (рецвпрокные изменения проявлялась при-бливением приподнятого сегмента «5Т к изолиний вплоть до его нормализации, характерное ке для острого МЫ снижение сегмента ¿Т ниае изолинии отсутствовало). Таким образом, изменения на ЭКГ в острой стадии Ш до формирования патологического зубца £} иогля интерпретироваться как СПРЖ. 3. У 10,5 % больных СПР2 затруднял определение локализации ИМ в острой стадии. Иы полагаем, что в ьааен исследовании не исчерпаны все возмодные варианты сочетания ЭКГ-проявлений СПРХ и ИМ. Дальнейшее изучение &тих вопросов имеет практическое значение и мокет спосо бство-вать уменьшение случаев как гипер-, так и гиподиагностики ИМ.

Результаты исследования функционального состояния проводящей система сердца у пациентов с СПР1. Изучение функционал*-

¡ого состояния СУ и АВ-проводимости у 81 пациента с СПРЖ поз-золили выявить признаки дисфункции СУ у 43,9 %. У 25,6 % цементов она была обусловлена патологическини вегетативными [вагусныыи) влияниями. У 18,3 % пациентов выявлялось органичное поражение СУ. Нарушение АВ-проводииостн было заявлено в 18,3 % случаев. У 17,1 % пациентов оно было обусловлено повышенной активностью вагуса, у 1,2 % пациентов - органическим порааением АВ-соединеная. Следует отметить, что большинство ааших пациентов имела а клинические проявления вегвтосооуднс-гой дистониа. Частое сочетание СПРЖ о клиническими лрязнанаыи гаперзаготонва, нарушениями ратиа и проводимости, обусловленными повышенным влиянием загуса, отмечала а другие авторы (С.А.Аббакушзв и др., 1979; А.Докбровскнй и др., 1985 и-др.). Ни считаем, и в этш наше.мнение совпадает с сшешюм Д.М«Снорой огат ого (1982), что ваготоная способствует проявлено СШ£.

У 19 пациентов наин было зарегистрировано'сочетание двух сикдрсноз - СПРЖ я синдроыа ВПУ. Известно, что при синдроие ВПУ наблюдайтея'дискордаатные по отношению к комплексу ОКЗ изменения со стороны сегмента ¿'Г а зубца Т (Н.А.Андреев, К.Пнч-кур, 1935; И.И.Исаков и др., 1984 и др.). У 15 наших пациентов с постоянными признаками синдрома ЗЛУ -¿то правило было нарушено, так как у них регистрировались конкордангныа изменения {¿Н^ и сегмента ¿Т, зубца Т: подъём сегмента ¿1 вогнутой Фориы от "зазубрины" на нисходящем колена зубца И,.переходной в по-локительный зубец Т, т.е. признака, характерные для СПРд. У ^ пациентов с интерыаггируюциа сикдгомоц ШУ отчётливо СГОЖ регистрировался при отсутствия признаков предвозбуздення. Появление последних сопровождалось уибньаенйоа или исчезновением признаков СПР£.

Известно, что ряд авторов высказывают мысль о возыоянос-ти наличия дополнительных путей проведения при CJIPI (С.А.А6-бакумов и др., 1979, Л.П.Воробьёв и др., 1985, 1990). 5 то же время зарегистрированные нами случаи АВ-блокады i —II степени у пациентов с СПРЖ, ритм АВ-соединения наряду с синусовым ритмом, при котором СПИ оставался неизменённым, отсутствие укорочения интервалов А-Н и Н- на записанной нами электрограмме пучка Гиса, a sansa большая разница в частоте распространения .двух рассматриваемых синдромов (З.Т.Гриценко, 1990; А.М.Сксро богатый и др., 1986; ff. CAuntj. е£ а£. t 1965) противоречат згой концепция remesa CHPS.

ВЫВОДЫ

I. Частота СПР1 относительно равномерно распределена в различных возрастных группах, аа исключением детей младшего возраста, у которых данный синдром встречается достоверно чаще, чей у взрослых - в 18,5 % я 8,2 % случаев соответственно. У муетин СИ?! встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

2. Имеется зависимость между степенью выраженности 0ПР1 и вначевием интервала J -X. Исчезновение признаков СПРЖ под влиянием некоторых фармакологических и нефармакологичаских" тестов набяодазгея при укорочении интервала до определенного "критического" значения.

3. У 25,6 % пациентов с СПРЛ имеется вегетативная дисфункция синусового уела, у 17,1 % - Функциональное нарушение атриовентрикулярной проводимости. У 18,3 % пациентов с СГ1РЖ выявляется органическое поражение синусового узла.

4. У пациентов с СПРХ в 25 % случаев имеет место расхождении направительных и клинических диагнозов вследствие ги-

ердиагяостики И1С. Неправильная диагностика на догсснпгаль-ом этапе отмечается преимущественно у пациентов в возрасте о 45 лет.

5. В 31,6 % случаев сочетания. ИИ'и СПР1 последний пре-ятствувт-проявлению ЭКГ-нразнаксв'ИМ в острой стадии, в 0,5 % случаев затрудняет определение локализации ИМ в-сотой стадии.

б-. Проба с новодрином, способным временно купировать ПРй, помогает в. дифференциальной диагностике СП?£ я ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для верификации СПРЖ мозез применяться про&'с но-одрияом, способный'временно купировать данный синдром.

2. Диагностика коронарной недостаточности у-пациентов СПР2 молет проводиться с'помощью обычных стресс-тестов. : аибольшзй чувствительностью при этом обладает новодрановый зет по сравнению с-зедоэргометриеч я-'ЧПСЛП,. Яаибояызу» лбцжэднсотЬ имеет ЧПСЛП.

3. В затруднительных случаях, связанных с.'подъзаоа-сег-знта Л на ЭКГ у детей, рекомендуется проводить ЭКГ-иссле-эвание их родственников первой и второй степени родства. 5наруаение признаков 'преждевременной- реполярйэацяи у роде?-■швиков часто позволяет разрешить диагностические засруднэ-¿я в пользу СПРй.

сшюск .опубликованийработ- по.:теж:диссертации ''

¿.. Диагностика ¿¿.С при. синдроме -преждевременной рзполп-азацнл налуЛочкоз /Л.У.Гакшга, Т.й.Еользанова

/Ксрра&рнзя-..болезнь сердца. - драсноярск, -15^2.'- - и.81-85^

2. НоЕодриновая проба в диагностике ИБС Д.Ю.Больаако-ва, г.а.Черный /Доронарнап болезнь сердца. - Красноярск, 1982. - С.67-71. ;

3. О' синдс'оме преждевременной 'реполяризации '»олудочков Д.Ю.Большаярва, И.Ц.Гайкан /Дез. кокф. посвяч. 25-легию городской клинической больницы 6 20. - Красноярск, 1983. -

' С.35-56.

К вопросу о;-яагог'еаезе синдрома крездеьрекенной. ре-поляриэацкй келудочков Д^.Больаакова, 'й.а.Гышин //аолодые учоныэ. Красноярья - практическому адравоохранёни»: Тез. краевой научн. кокф. молодых ученых 20-22 ноября 1У84 г. - Красноярск, 198^, - 0.116.

5. О синдроме праздевреи.оннои релолярязацин • яелудочков 1.В.Большакова //Здоровье человека в Сибири: Тез. краевой науч.-практ. коиф. молодых ученых и специалистов 19-21 ьояб-ря Шб г. - Красноярск, 1986. - С.223.

6. Некоторьо спорные вопросы патогенеза синдрома пиеада-времениой реполяриэации. желудочков' Д.Ю.Бользакова, Л.П.Башу-рова, Л.Б.Вахоза //Коронарная болезнь сердца: Сб. науч. трудов, - Красноярск, 1987. - С.59-65.

7. Инфаркт'киокарда и синдром прехдеврецекно^ рополяри-зации аелудочкоз Д.В.Большакова, И.М.Ганкан,- Л.П.Бааурова,. Л.М.Тскарела //Новые направления в кардиологии, инфаркт миокарда, недостаточность.кровообращения: Тез. докч, каучЕ.-практ. конф. Сибири и Дальнего Востока J У-¿I мая г. -Новокузнецк, 1987, -С.18-20.

8. Особенности ЭКГ при сочетании синдрома прездевреиен-* ной реполярйзацйй »елудечкоь ч ки&нрвта миокарда /Т.й.Ьоль-

аакозс, В,А.Уульман //Кардиология, 1948. - h 11. - С,116-111',

,5>. Функциональное ссотоялйй синусового узла у пациенток с сиьдроном прегдевре-ченной ьсполярцз&ции а,ул.>дочкоч ДМ. Бояьианова //Коронарная болоэиь сердцх: к;..уч. трудов. -•Красноярск, 1989. - С.чЗУ»?.

10. Пзтогеиихкчиз«£:й сымат «»ндр."»»--: ■

пегтолпикзмш! ¡ммудочкев /'Uo.bij/-

19Ш кардиология на ¿альнэа Востоке: Тез. докл. краевой *оаф. - Биробиджан, 1390. - С.103-109.

П. Способ'дифференциальной диагностики синдрома трекдевренеинояреполяризации. аелудочков с .шаемичоской болезнью сердца: Метод» рекомендации, утвержденные ¡13 РСФСР /З.А.йульцан, Т.Ю.Больпакова. - Красноярск, 1988. - 1.2 с.

12. Способ дифференциальной диагностики'электрокар-нюграфического синдрома преждевременной реполяризации ке-1УД0ЧК0В с ишемическоИ болезнь» сердца: Рац. предлозение 2 0-2449 от 01.05.1985 отраслевого значения. Д.Ю.Большако-?а, В.А.йуяьмзн.

СОКРАЩЕНИЯ, ЛРЖШЯШЕ В АВТОРЕФЕРАТЕ

^-проводимость. - атриовентр.акулярная проводимость

>Г - артериальная гипертония

¡индром ВПУ - синдрс« Вольфэ-Паркинсона-Уайта

!БС - анемическая болезнь сердца

И - иифарйт миокарда

ШБ - иедикааенхознап вегетативная блокада

'Д - потенциал действия

ПРУ. - синдром'нреадевреионней реполяризации

желудочков

У • - синусозый узел

И - физическая нагрузка ■ . -

ПСХ;П. чреспищеводная. стимуляция левого пред-

■ серди я .'.""■''.

СС. - частота сердечных.сокращений

ДС - элекгродвихуаая' сила-.

Отпечатано■тип. Щ, "■-Сибирь " фил. .ККЦМ,,:-зак.Г 146,' тир. 100 .'экз,;Подп/!сено о; печать - К. Г2.91. г.