Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Электрофизиологические свойства миокарда в интраоперационном и раннем послеоперационном периоде

ДИССЕРТАЦИЯ
Электрофизиологические свойства миокарда в интраоперационном и раннем послеоперационном периоде - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Электрофизиологические свойства миокарда в интраоперационном и раннем послеоперационном периоде - тема автореферата по медицине
Грицай, Александр Николаевич Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.44
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Электрофизиологические свойства миокарда в интраоперационном и раннем послеоперационном периоде

На правах рукописи

Грицай Александр Николаевич

«ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА В ИНТРАОПЕРАЦИОННОМ И РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ»

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2008

003164104

Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А Н Бакулева РАМН Научные руководители: Академик РАМН, доктор медицинских наук,

профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Руководитель отделения хирургии нарушений проводимости и ритма сердца Института хирургии им А В Вишневского РАМН

Доктор медицинских наук Главный научный сотрудник отделения хирургии корня аорты Института коронарной и сосудистой хирургии

Бокерия Лео Антонович

Жданов Андрей Михайлович

Умаров Валерий Мухамедович

Ведущая организация Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ

Защита диссертации состоится ряфи^ООЪ г в ^ часов на заседании специализированного ученого совета ООО) О/ь.О/ при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им А.Н Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе, д 135).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН

Автореферат разослан "¿У" ¿с/^с-рл 2008г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета:

доктор медицинских наук Д.Ш. Газизова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы исследования

За последние десятилетия клиническая аритмология и, в частности, электрофизиология, достигла больших успехов в изучении различных видов аритмий Однако, диагностика и выбор оптимального метода ведения пациентов после коррекции органической патологии сердца в раннем послеоперационном периоде, а так же выявление предикторов возникновения данной патологии остается одной из актуальных проблем в современной медицине

Различные виды нарушения ритма, свойственные раннему послеоперационному периоду, не только ухудшают клинический статус пациента, естественное течение заболевания, увеличивают продолжительность пребывания пациента в стационаре, но и зачастую являются причиной смерти больных после операции Особенно это касается желудочковых нарушениях ритма, именно они несут реальную угрозу жизни больного (Kron IL et al, 1999, Caretta Q et al, 2002) По данным многих исследований, эти нарушения ритма возникают в первые пять дней после операции Определить частоту возникновения послеоперационных аритмий впервые три дня после операции является очень важной и актуальной проблемой в кардиохирургической практике (Ferrans VA et al, 2000, Azar RR et al, 2001, Brembilla PB et al ,2003,) Своевременное выявление пред,- интра- и послеоперационных факторов риска развития жизнеугрожающих аритмий в раннем послеоперационном периоде во многом определяет исход и эффективность лечения больных с органической патологией сердца

Несмотря на успехи, достигнутые за последние годы в области предупреждения и ведения данной категории больных, до настоящего времени эта проблема остается до конца не разрешенной

Принимая во внимание тот факт, что наиболее часто встречаемой аритмией послеоперационного периода является фибрилляция предсердий (ФП), по данным мировой литературы она занимает около 30% осложнений, а так же то, что именно возникновение ФП является манифестирующим проявлением изменений электрофизиологических свойств миокарда, мы решили уделить этой аритмии особое внимание в нашей работе

Одними из наиболее распространенных и в то же время грозных осложнений после операций на открытом сердце являются нарушения ритма Несмотря на внедрение новых методов хирургического лечения с использованием новейших технологий, усовершенствования методик защиты миокарда и анестезиологического пособия, распространенность послеоперационных аритмий остается достаточно высокой Наиболее часто в послеоперационном периоде встречаются наджелудочковые аритмии, в частности фибрилляция предсердий, что составляет 20-40% случаев.

Нарушения ритма возникают в основном в течение первой недели после операции на сердце Пик развития фибрилляции предсердий приходится на 2-3 сутки Послеоперационные аритмии могут быть связаны с серьезными неблагоприятными последствиями- повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, вызывают ишемию миокарда, застойную сердечную недостаточность, нестабильность гемодинамики, увеличивают время пребывания пациента в отделении интенсивной терапии

Выявление причин развития аритмий в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных является достаточно трудной задачей, так как обычно одновременно имеют место несколько факторов, которые сами по себе могут вызвать нарушение ритма

В основе развития ФП помимо морфологических изменений (дилатация предсердий и желудочков, фиброз и кальциноз аорты,

митрального и аортального клапана), также имеют место нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, наличие слабости синусового узла Считается, что основным механизмом развития ФП является феномен риентри, возникающей при замедлении, фрагментации проведения по предсердиям, что приводит к удлинению деполяризаций предсердий и отражается на продолжительности Р волны Технические ограничения стандартной ЭКГ затрудняют получение достаточно точных характеристик Р волны

Среди маркеров высокого риска возникновения ФП, отражающие патоморфологический субстрат ФП, в настоящее время рассматривается регистрация низкоамплитудных, высокочастотных сигналов в конце Р волны, так называемых поздних потенциалов предсердий, методом ЭКГ BP и дисбаланс вегетативной нервной системы, определяемый методом оценки вариабельности сердечного ритма Они применяются у больных на фоне правильного синусового ритма

В настоящее время электрофизиологическое исследование позволяет прогнозировать уязвимость предсердий, готовность к возникновению ФП

Достаточно много работ посвящено определению влияния использования ИК во время операций на развитие фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде Мнения исследователей неодназначньг одни показывают, что происходит значительное снижение частоты ФП после миниинвазивных вмешательств на сердце (Buffalo Е ,1996, Abreu J, 1999, Ascione R, 2000, Stamou S, 2000, Hernandez F., 2001, Davit S, 2002), а другие полагают, что она возникает с одинаковой частотой вне зависимости от методов выполнения операции (в частности реваскуляризации миокарда) с ИК или без ИК (Coch W., 1999, Кандинский М Л ,2000, 2003, Siebert J , 2000, 2003, Cohen R, 2003, Wu Z , 2003, Salamon T , 2003, Какучая T T, 2004, Фарафонова T H, 2005)

Подробный анализ данных общеклинических и инструментальных методов исследования, даст возможность выявить особенности электрофизиологической диагностики, разработать показания и тактику ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде, у пациентов с органической патологией сердца

Полученные данные позволят улучшить результаты хирургического

лечения, наметить пути профилактики осложнений, уменьшить уровень

летальности у данной категории пациентов, а так же общий срок

пребывания в стационаре Цель исследования:

Изучение особенностей ведения и выявления предикторов аритмий, а так же электрофизиологической диагностики у пациентов с аритмиями в раннем послеоперационном периоде после коррекции органической патологии сердца Задачи исследования:

1 Изучить частоту возникновения фибрилляции предсердий, осложняющей течение раннего послеоперационного периода, у пациентов после коррекции органической патологией сердца в условиях искусственного кровообращения

2 Изучить предикторы возникновения аритмий в раннем послеоперационном периоде у больных с органической патологией сердца

3. Изучить влияние искусственного кровообращения на развитие фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде

4 Изучить особенностей электрофизиологической диагностики в раннем послеоперационном периоде у пациентов с органической патологией сердца

5 Разработать и обосновать методику ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде

Научная новизна:

Впервые в нашей стране на большом количестве наблюдений будет представлен анализ электрофизиологический диагностики и ее особенностей у данной категории пациентов оперированных в условиях искусственного кровообращения для коррекции органической патологии сердца (КШ, клапанная патология), проведена оценка результатов хирургического лечения и выявления предикторов возникновения аритмий в раннем послеоперационном периоде

Практическая ценность:

Проведенное исследование позволит изучить электрофизиологические особенности развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде, ответить на вопрос выбора оптимального метода ведения пациентов с аритмиями в этом периоде после коррекции органической патологии сердца в условиях искусственного кровообращения

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Фибрилляция предсердий является одним из наиболее частых осложнений раннего послеоперационного периода

2 Риск развития послеоперационной фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом пациентов, а так же у пациентов с отягощенным аритмологическим анамнезом до операции

3 Частота возникновения фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде зависят от длительности искусственного кровообращения и времени пережатия аорты

4 ЭФИ помогает определить электрофизиологические предикторы развития фибрилляции в послеоперационном периоде

Реализация результатов работы.

Полученные результаты исследования, научные выводы и практические рекомендации внедрены в практику лечебно-диагностической работы НЦССХ им А Н Бакулева Выводы и практические рекомендации могут быть использованы в практической деятельности кардиохирургических отделений страны Работа может представить практический интерес для кардиохирургов и кардиологов Материалы работы изложены на;

- X ежегодная сессия НЦ ССХ им АН Бакулева РАМН (Москва, 2006г)

- XII съезд сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им А Н Бакулева. (Москва, 2006 г).

- Второй Всероссийский съезд аритмологов (Москва, 2007г.)

- XIII съезд сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им А Н Бакулева (Москва, 2007 г)

Публикации по теме исследования

Материалы и выводы работы представлены в 7 публикациях (2 статьи в издании центральной печати, 5 тезисов).

Структура работы

Материалы диссертации изложены на 149 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы Работа содержит 19 таблиц, 29 рисунков. Библиографический указатель включает 165 источников, из них 32 отечественных и 133 иностранных

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика пациентов

Настоящее исследование выполнено в результате клинического

анализа и оценки результатов лечения пациентов, находившихся на лечении в клинике НЦ ССХ имени АН Бакулева В лаборатории электрофизиологических исследований и рентгенхирургических методов лечения аритмий отдела аритмологии НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН за период с января 2006 по май 2007 года было выполнено электрофизиологическое исследование (ЭФИ) 124 пациентам Всем пациентам, участвующим в исследовании, было выполнено ЭФИ до операции, интраоперационно и после операции, в отделении реанимации и интенсивной терапии, а так же в отделении хирургического лечения интерактивной патологии в раннем послеоперационном периоде (первые 5 суток)

В зависимости от аритмологического анамнеза до операции пациенты были разделены на две группы Первую группу составили пациенты, свободные от ФП до операции - п=93 (75%), во вторую отнесены пациенты с пароксизмальной формой ФП, у которых эпизод ФП был зарегистрирован хотя бы один раз - п=31(24%)

У всех пациентов регистрировался синусовый ритм до операции Диагностическая электростимуляция методически не отличалась от общепринятых У четырех пациентов (3,2% ) на эюм этапе было выявлена типичная форма трепетания предсердий, а в трех случаях (2,4%) была выявлена ранее не диагностированная атриовентрикулярная риентри тахикардия (АВУРТ) В результате этим пациентам интраоперационно была выполнена эффективная радиочастотная аблация правого истмуса и аблация медленных путей соответственно Наличия дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения у исследуемых больных нами отмечено не было

В двух случаях регистрировалась пароксизмальная желудочковая тахикардия Большинство пациентов имели одиночные редкие

желудочковые и предсердные экстрасистолы

Так в первой группе желудочковая экстрасистолия I градации по Ьо\та-\Уо1Г отмечена у 37 (39 7%) пациентов, во второй группе у 9 (29%) пациентов Еще чаще встречалась суправентрикулярная экстрасистолия, у 59 (64,3%) и 24 (78,8%) у пациентов в первой, и второй группах соответственно

Наибольшее количество больных (34,7%) было в возрасте от 45 до 64 лет В первой группе пациентов средний возраст составил 44,5±17,5 лет, во второй группе больных 45,7± 10,2 лет. Методы клинического исследования.

Обследование пациентов обеих групп включало общеклинические и лабораторно-инструментальные методы

• Клинический и биохимический анализы крови

• Анализ стандартной ЭКГ в 12 отведениях

• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

• Трансторакальная ЭХОКГ

• Чреспищеводная ЭХОКГ

• Коронарография — по показаниям

• Инвазивное электрофизиологическое исследование Внутрисердечное ЭФИ сердца проводили в кабинете для

электрофизиологических исследований (рентгеноперационной). Главной задачей ЭФИ являлась оценка интервалов проведения, определение рефрактерности в различных отделах предсердий и индукция аритмии, если она имела пароксизмальный характер

Электрофизиологическое исследование проводилось по выработанной в лаборатории ЭФИ и РХМЛА программе по стандартам электрофизиологического исследования

Стимуляционный протокол включал последовательные этапы стимуляции различных отделов сердца

Во время программированной стимуляции предсердий определяли дисперсию рефрактерности, а также аномальные ответы на программированный экстрастимул - повторные предсердные ответы, проведения, а также зону индукции аномальной предсердной активности (т е минимальный и максимальный интервал сцепления экстрастимула, вызывающего развитие аномальных предсердных ответов или индукцию тахиаритмии)

Эпикардиальное интраоперационное ЭФИ проводили на аппаратно-программном комплексе «Биоток» (МПК «Биоток», Томск) с трех многополюсных электродов расположенных на ушках правого и левого предсердий и на передней стенке правого желудочка Диагностическая электростимуляция проводилась после восстановления работы сердца

Для изучения электрофизиологических механизмов тахиаритмий в послеоперационном периоде проводили хроническое эпикардиальное ЭФИ в первые 5 суток после операции (на 1, 3 и 5 сутки) Проводилась синхронная запись потенциалов с двух пар временных миокардиальных электродов расположенных в области ушка правого предсердия, левого предсердия и передней стенки правого желудочка

Результаты исследования.

При анализе интраоперационного аритмологического статуса из пациентов обеих групп у 92 (74,2%) пациентов в течение всей операции не было вновь выявленных нарушений ритма В числе 32 (25,8 %) пациентов с интраоперационными аритмиями в 15 (46,8%) случаях отмечено развитие АВ-блокады разных степеней АВ-блокада I степени регистрировалась нами в 5(15,6%) случаях Преходящая АВ-блокада Н-Ш степени была зарегистрирована в 6(18,7%) случаях Стойкая АВ-блокада III степени, потребовавшая пролонгированной ЭКС в послеоперационном периоде, отмечалось у 4(12,5%) пациентов В 1(3,2%) случае непосредственно после

окончания основного этапа операции регистрировалась частая желудочковая экстрасистолия, потребовавшая медикаментозной коррекции (Лидокаин) У 9 (28,2%) пациентов отмечались проявления синдрома слабости синусового узла в виде замещающих ритмов из АВ-соединения В 7(21,8%) случаях наблюдалась выраженная синусовая брадикардия с ЧСС менее 30 в минуту, что потребовало проведения временной ЭКС в течение от одного часа до 3-х суток послеоперационного периода (таблица № 1)

Таблица № 1. Нарушения ритма в интраоперационном периоде.

Патология Нарушения ритма и проводимости Всего (%)

АВБ ЖЭ СССУ Асисто ЛИЯ

ВПС (%) 1(3,2%) 1(3,2%) 2 (6,4%)

ИБС (%) 4(12,5%) 2(18,6%) 2(6,2%) 8 (25%)

ППС (%) 4(12,5%) 1(6,2%) 2(6,2%) 7 (21,8%)

ИБС+ППС(%) 6(18,6%) 5(21,8%) 4(12,5%) 2(6,2%) 15 (46,8%)

В раннем послеоперационном периоде обращает на себя внимание существенное превалирование желудочковых нарушений ритма у пациентов, перенесших операцию по поводу коррекции сочетанной патологии сердца (ИБС+ППС), а так же оперативные вмешательства с длительностью ИК более 150 минут. Видимо, последний факт является следствием реперфузии после глобальной ишемии миокарда, а так же свое негативное влияние оказывает внутриклеточный и системный электролитный дисбаланс Для определения градаций желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) была использована классификация В Lown и W

Wolf на основании холтеровского мониторирования Встречаемость различных нарушений ритма сердца в до- и послеоперационном периоде представлена в таблице №2

Таблица №2 Встречаемость различных нарушений ритма сердца в до_и послеоперационном периоде, _

Показатели I группа П группа

ДО после до после

Желудочковая экстрасистолия (по градации В. Lown и W. Wolf, 1971,1983) Количество пациентов (%) I 37±6,3 (39.7%) 58±11,6 (62.3%) 9±2,1 (29%) 13±2,4 (41.9%)

II 3 (3 2%) 4 (4 3%) 1 (3.2%) 2 (6.4%)

III 1 (1.1%) 1 (1.1%)

IV 1 (1 1%)

Суправентрикулярная экстрасистолия, количество пациентов 59±12,7 (64,3%) 70±14,6 (76,1%)* 24±4,9 (78,8%) 26±5,2 (86,4%)*

Фибрилляция предсердий, количество пациентов - 11±1,3 (9,67%) 31±6,5 (24%) 21±5,2 (67,8%)

Трепетание предсердий, количество пациентов 2(2,1%) 2 (6,4%)

АВУРТ, количество пациентов 3 (3,2%) - - -

СССУ, количество пациентов - 2 (2,1%)* 2 (6,4%) 3 (9,6%)*

Примечание * - достоверные отличия по встречаемости в различных группах в послеоперационном периоде Статистическая обработка выполнена с применением критерия х2

После операции наблюдалась следующая динамика возникновения ФП в группе пациентов с пароксизмальной ФП до операции (Пгруппа) ФП зафиксировано в 67,8% (п=21) Вместе с этим, мы отметили развитие пароксизмов ФП у пациентов, не имевших данного нарушения ритма

сердца до операции, этот показатель составил 11,8% (п=11) (диаграмма № 1). Всего же из 124 пациентов обеих групп ФГТ было зарегистрировано у 32(28,5%) пациентов в послеоперационном периоде. Следует отметить, что не у всех пациентов имевших пароксизмы ФП до операции, аритмия встречалась в послеоперационном периоде. Одним из рассматриваемых критериев риска развития ФП в послеоперационном периоде был возраст пациентов.

Диаграмма № 1. Динамика ритма в послеоперационном периоде

в обеих группах.

Нами было отмечено, что наибольшее количество пациентов с пароксизмами ФП было в возрастной группе от 45-54 лет и 55-64 лет (по 31,2% и 37,5% соответственно), меньшее количество отмечено в группах 35-44 лет и 65-74 лет. Однако если рассмотреть абсолютные значения от количества пациентов в группах, то очевидно, что ФП имеет четкую

тенденцию к нарастанию в зависимости от возраста пациентов Так в группе 35-44 лет ФП отмечалась только у одного пациента, что равнялось 6,2% пациентов от общего количества пациентов в группе (п=16) В возрастной группе от 45 до 54 лет ФП встречалась уже в 27,9% случаев Еще чаще эта аритмия встречалась у пациентов от 55-64 лет У данной категории больных пароксизмы ФП практически в каждом третьем случае 31,2% Наибольший же процент от общего количества пришелся на самую старшую в нашем исследовании группу пациентов в возрасте 65-74 лет, пароксизмы ФП наблюдались у 9 из 26 пациентов, что составило 34,6%

Таким образом, чем старше пациент, тем выше у него риск развития ФП в раннем послеоперационном периоде

Еще одной проблемой, которую мы рассматривали в настоящем исследовании, было время возникновения, продолжительность и клиническое течение пароксизмов ФП в раннем послеоперационном периоде Наиболее часто пароксизмы ФП развивались на 2-3 сутки послеоперационного периода Так, в первые 24 часа после операции ФП отмечена у 2(18,1%) пациентов I группы и у 4 (19%) пациентов II группы, в последующие 24 часа у 5(45,4%) и 7(33,3%) пациентов I и II групп соответственно, что суммарно составило 13 пациентов (40,6%) от общего количества пациентов с ФП после операции На третьи сутки послеоперационного периода пароксизмы ФП отмечались в 3 (27,2%) и 6 (23,8%) случаях I и II групп На четвертые сутки послеоперационного периода этот показатель в I группе равнялся 18,1%, а во II группе 9,5% К пятым суткам наблюдения первый пароксизм ФП зарегистрирован лишь во II группе у 2 (9,5%) пациентов Таким образом, наибольшее количество пароксизмов ФП регистрировалось нами в первые трое суток послеоперационного периода Причем, пик этого показателя приходится на 2-3 сутки Результаты, полученные в нашем исследовании, полностью

подтверждают данные мировой литературы

Переходя к оценке электрофизиологических показателей проводящей системы сердца, хочется отметить тот факт, что по общеклиническим показателям группы пациентов достоверно не отличались

Проводя анализ данных полученных при интраоперационном и хроническом ЭФИ, мы попытались оценить все отделы проводящей системы миокарда предсердий в отдельности

Динамика ВВФСУ выглядела следующим образом, его значение в дооперационном периоде в I группе составило 1211,6±147,2 мс против 1184,2±112,3 мс во II группе (р>0,05) В послеоперационном периоде в I группе данный показатель составил 913,4±82,2 мс, а во II группе 1017±35,6 мс (р>0,05) На протяжении остальных пяти суток наблюдений нами так же не отмечено достоверно значимой разницы в динамике данного показателя На 3 сутки он равнялся 840,6±95 мс и 901±86,3 мс в I и II группах соответственно К пятым суткам был равен в I группе 1113,4±86,7 мс, а во II группе 1006,1±112,2 мс

Наибольшее отличие отмечается нами при определении в динамике электрофизиологических параметров отвечающих за внутрипредсердное проведение, причем определение ВМПП определялось как при стимуляции правого, так и при стимуляции левого предсердий Так, показатель времени межпредсердного проведения в дооперационном периоде не имел достоверных отличий в группах и составил в I группе 88,3±2,6 при стимуляции правого предсердия и 75,8±3,5 мс при стимуляции левого предсердия Во II группе данные показатели равнялись 82,4=4,8 мс и 72,6±4,3 мс соответственно Однако в послеоперационном периоде динамика данного показателя в группах заметно различалась Так при стимуляции правого предсердия в I группе показатель ВМПП составил 79,8±8,4 мс, а во II группе 53,2±6,5 мс (р<0,05) При стимуляции левого

предсердия выявлена аналогичная тенденция Показатель ВМПП был значительно быстрее во II группе (56,2±3,6 мс), нежели в I группе (78,4±6,3) (р<0,05) Так же достоверными были различия в динамике ЭРП правого и левого предсердий. Исходные показатели ЭРП ПП равнялись 234±32,2 мс в группе пациентов с ФП и 251,3±24,2 мс в группе пациентов свободных от данной аритмии. В раннем послеоперационном периоде данный показатель в I группе 223,6±23,4 мс и лишь 178,3±14,5 мс во II группе (р<0,05) Подобные изменения отмечаются в динамике ЭРП ЛП Так, на начальном этапе данный показатель равнялся 268,2±20,1 мс в I группе и 242,4±24,8 мс во II группе, а в послеоперационном периоде он составил 231,5±15,2 мс и 201,5±14,б мс соответственно

У пациентов II группы не происходит заметного увеличения ЭРП, по крайней мере, в первые 5 суток после операции, в то же время у пациентов I группы готовность к ФП практически исчезает за этот период времени Максимальное снижение ЭРП регистрировалось на 2-3 день после операции Наши наблюдения подтвердили данные мировой литературы о том, что именно этот период является пиком развития фибрилляции предсердий, (Агапк1 Б, 1996, гатап А,2000, Какучая Т,2004), так называемая «зона уязвимости»

Таким образом, нами отмечены достоверные изменения в показателях проводимости миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальной формой ФП Для развития ФП необходимо значительное укорочение ВМПП и выраженное уменьшение ЭРП обоих предсердий (больше за счет правого) Проводя сравнительный анализ функции АВ-соединения, нами отмечены следующие различия в группе пациентов с ФП отмечается более выраженное ускорение проведения по АВ-узлу Так в I группе показатель антеградной точки Венкебаха изменился после операции с 154,6±14,8 уд лишь до168,3±18,1 уд, тогда как во II группе он составил от 170,8±19,5 уд

до 210,8±14,8 уд (р>0,05)

В дальнейшем отмечается увеличение значения точки Венкебаха на третьи сутки у пациентов I группы (185,3±24,1) К пятым суткам после операции отмечается умеренное уменьшение данного показателя до 198,2±36,1 мс во II группе и более выраженное в I группе 170,6±13,2 мс

Выраженные, но статистически незначительные различия отмечены нами так же при оценке динамики ЭРП АВ-соединения Максимальные различия по данному показателю отмечаются в дооперационном периоде Так, в группе с ФП, ЭРП АВ-соединения исходно равен 245,6±22,1 мс В группе же пациентов, свободных от данного вида аритмии он равен 270,8±34,8 мс В дальнейшем регистрируется тенденция к выравниванию данного показателя в сравниваемых группах После окончания основного этапа операции ЭРП АВ-соединения в I группе составил 244,5±26,6 мс, а во II группе 230±28,3 (р>0,05) На третьи сутки значения ЭРП АВ-соединения практически не различаются и составляют 236,1±19,5 мс для I группы и 235,9±56,6 мс для II группы Однако следует отметить, что для II группы, к этому времени наблюдения отмечается тенденция к замедлению данного показателя, а значение ЭРП АВ-соединения для I группы в то же время является минимальным К пятым суткам наблюдения значение данного показателя во II группе продолжает увеличиваться и составляет уже 241,7±22,6 мс В I группе значение так же увеличивается до 250,7±19,7 мс и, хоть оно и выше чем во II группе, одьако все еще далеко от исходных цифр По нашему мнению, наиболее вероятными предикторами развития ФП, являются изменения показателей ВМПП и ЭРП предсердий Так при стимуляции правого предсердия ВМПП изменилось с 78,6±6,1 мс до 55,2±7,5 мс (р<0,05) Аналогично изменилось ВМПП и при стимуляции левого предсердия Так, исходно его значение равнялось 70,2±7,3 мс, а после восстановления сердечной деятельности 53,4±6,3 мс (р<0,01)

Значение ЭРП ПП уменьшилось с 234±24,9 мс до 178,3±14,2 мс (р<0,05) Показатель ЭРП ЛП изменился в сторону уменьшения не столь значительно, но то же достоверно Так до операции он составлял 242,4±24,8 мс, а после основного этапа равнялся 201,5±147,6 мс (р<0,01). Таблица №3. Электрофизиологические показатели у пациентов

с ФП в раннем послеоперационном периоде.

ЭФИ показатели До операции После Р

Точка Венкебаха (имп/мин) 170,3±14,1 210,8±19,5 <0,01

ЭРП АВ-соединения (мс) 245,5±22,1 230±28,3 р>0,05

ЭРП правого предсердия(мс) 234±24,9 178,3±14,5 <0,05

ЭРП левого предсердия(мс) 242,4±24,8 201,5±14,6 <0,01

ВВФСУ(мс) 1077±108,2 998,3±96,5 р>0,05

КВВФСУ(мс) 319,5±24,6 316,3±41,7 р>0,05

Продолжительность Р-<?(мс) 177,5±27,4 174,5±24,4 р>0,05

ВМПП п-л(мс) 78,6±6,1 55,2±7,5 <0,05

ВМПП л-п(мс) 70,2±7,3 53,4±6,3 <0,01

Последним из исследуемых в нашей работе параметров являлось

наличие ретроградного (вентрикуло-атриального) проведения Из 124 проведенных ЭФИ ретроградное проведение по АВ-соединению выявлено у 48 пациентов Нами не выявлено связи наличия У-А проведения с увеличением риска развития пароксизмов ФП. В нашем исследовании получены данные об ускорении проведения в ретроградном направлении по АВ-соединению в первые сутки послеоперационного течения В течение всего раннего послеоперационного периода данный показатель имеет тенденцию к возвращению к исходным значениям У пациентов с ретроградной диссоциацией до оперативного лечения оно отсутствует и в послеоперационном периоде

Далее мы попытались оценить влияние длительности искусственного кровообращения (ИК) на развитие послеоперационной ФП. Всем пациентам, включенным в наш анализ, выполнялась операция в условиях искусственного кровообращения с фармако-холодовой кардиоплегией с использованием Кустодиола. Результаты наших наблюдений представлены на графике № 1. График №1.

Зависимость значения эффективного рефрактерного периода от длительности искусственного кровообращения.

150

. Время ИК (мин)

--— ЭРП 5 сутки I гр. ----ЭРП 1 сутки 1 I гр. I

——-ЭРП 5 сутки II гр. ----ЭРП 1 сутки II гр.

Из 11 пациентов I группы имевших пароксизмы ФП в раннем послеоперационном периоде 7 (63,6%) перенесли длительность ИК более 150 мин и время пережатия аорты > 60 минут. Из их числа 5(45,5%) пациентам выполнялась операция коррекции сочетанной патологии сердца (ИБС+ППС) и 2(18,1%) пациентам выполнялось коронарное шунтирование. Из 21 пациента II группы имевших эпизоды ФП в послеоперационном периоде 10 (47,6%) пациентов перенесли ИК >150 мин и время пережатия аорты > 60 минут. Из них, 4 (19%) пациентам выполнялась операция КШ, а

6 (28,5%) пациентам коррекция сочетанной патологии сердца (ИБС+ППС)

Наши наблюдения позволяют сделать вывод, что имеется обратная зависимость значения эффективного рефрактерного периода от длительности искусственного кровообращения, а значит, чем больше продолжительность искусственного кровообращения, тем выше вероятность развития ФП Таким пороговым значением по нашему мнению является показатель продолжительности ИК более 150 минут и длительность пережатия аорты более 60 минут Именно эти значения оказались прогностически неблагоприятными факторами для развития послеоперационных аритмий которое позволяло прогнозировать возникновение аритмий с чувствительностью 80% /68%, специфичностью 73% / 74% и диагностической надежностью 78% / 81% Объемы кровопотери и гемотрансфузий у больных двух групп в интра- и раннем послеоперационном периоде не влияли на развитие нарушений ритма после операции Исходя, из полученных данных можно предположить, что оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения является пусковым механизмом для развития электрофизиологического ремоделирования проводящей системы сердца Так за периодом глобальной ишемии миокарда следует восстановление перфузии оксигенированной кровью, что предрасполагает к реперфузионному повреждению, которое приводит к развитию симптома «оглушенного» (stunned, stunning) миокарда и как следствие к изменению электрофизиологических свойств миокарда в раннем послеоперационном периоде Кроме того, негативное влияние на развитие нарушений ритма после операций в условиях ИК могут оказывать внутриклеточный и системный электролитный дисбаланс Сроки развития «возбуждения» миокарда совпадают со сроками развития эпизодов ФП, что говорит о прямой связи послеоперационного стресса с изменениями в проводящей системе сердца, ведущими к развитию суправентрикулярных

тахиаритмийи в частности к развитию ФП Выводы.

1 Фибрилляция предсердий осложняет ранний послеоперационный период в 25,8% случаях у пациентов после коррекции органической патологии в условия искусственного кровообращения

2 Вероятность развития фибрилляции предсердий повышается с увеличением возраста оперированных пациентов Фибрилляция предсердий отмечается у 6,2% пациентов в возрасте 35-44 лет и в 34,6% у пациентов старше 65 лет

3 У пациентов, имеющих эпизоды фибрилляции предсердий до операции, вероятность развития послеоперационной фибрилляции предсердий резко возрастает (67,8%) Наибольшее количество первичных эпизодов фибрилляции предсердий после операций в условиях искусственного кровообращения приходится на 2-3 сутки послеоперационного периода

4 Длительность искусственного кровообращения более 150 минут и времени пережатия аорты более 60 минут влияет на величину эффективного рефрактерного периода предсердий, уменьшая его, что в свою очередь может привести к развитию фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде

5. Электрофизиологическими предикторами развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде после операции в условиях искусственного кровообращения являются укорочение продолжительности эффективных рефрактерных периодов правого предсердия до 178,3±14,5 мс, левого предсердия до 201,5±14,6 мс, укорочение времени межпредсердного проведения при стимуляции правого предсердия до 55,2±7,4 мс, а при стимуляции левого предсердия до 53,3±6,4 мс; наличие антеградной точки Венкебаха равной 210,8±14,8 имп/мин

Практические рекомендации.

1 Все пациентам, имеющим документированные эпизоды пароксизмов ФП, а также лица с высоким риском развития ФП рекомендуется выполнение ЭФИ до операции с целью выявления предикторов возникновения послеоперационной ФП

2.В группу высокого риска развития фибрилляции предсердий после операций коррекции органической патологии сердца входят пациенты старше 65 лет и пациенты с отягощенным аритмологическим анамнезом.

3 Всем пациентам имеющим высокие факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий необходимо проводить профилактическую антиаритмическую терапию с использованием р-адреноблокаторов или антиаритмических препаратов III группы (Кордарон, Соталол) в до- и раннем послеоперационном периоде

4 Пациентам, перенесшим операцию с длительностью искусственного кровообращения более 150 минут, а так же времени пережатия аорты более 60 минут, показано применение Кордарона в раннем послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний.

5 Наиболее эффективным и безопасным в купировании пароксизмов фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде являются Кордарон и электрическая кардиоверсия

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Бокерия Л А Базаев В А Филатов А Г Бокерия О Л Кабаев У Т Меликулов А.Х Чумаков В В Грицай А Н Локальные нарушения предсердной проводимости при фибрилляции предсердий // Бюллетень НЦ ССХ им АН Бакулева РАМН - Мат-лы X еж сессии НЦ ССХ им А Н Бакулева -2004 -Т 5 -№11 -С 90

2. Бокерия Л А Базаев В А Филатов А Г Бокерия О Л Кабаев У Т

Меликулов А X Грицай А Н Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий // Анналы аритмологии -2004 -№1 -С 43

3. Бокерия Л А Базаев В А Филатов А Г Бокерия О Л Кабаев У Т Меликулов А X Грицай А Н Электрофизиологическое ремоделирование при фибрилляции предсердий // Медицинские науки -2004 -№4 -С 87

4. Бокерия Л А Базаев В А Меликулов А X Висков Р В Бокерия О Л Филатов А Г Грицай А.Н Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий показания и выбор оптимального метода // Анналы аритмологии -2005 -№3 -С 18

5. Бокерия Л А Бокерия О Л Базаев В А Грицай А Н Меликулов А X Филатов А Г Висков Р В ЭФИ диагностика у пациентов после операций на открытом сердце в раннем послеоперационном периоде // Бюллетень НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН - Мат-лы X еж сессии Всерос конф молодых ученых -2006 -Т 7 -№3 - С.61

6. Бокерия Л А Бокерия О Л Базаев В А Грицай А Н Меликулов А X Филатов А Г Висков Р В Амиркулов Б Д Результаты до-, интра- и послеоперационной ЭФИ диагностики пациентов оперированных на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения // Бюллетень НЦ ССХ им А Н Бакулева РАМН - Мат-лы XII еж сессии НЦ ССХ им А Н Бакулева -2006 -Т 7 -№ 5 - С 78

7. Бокерия Л А Базаев В А Бокерия О Л Грицай А Н Меликулов А X Филатов А Г Висков Р В Динамика электрофизиологических показателей сердца после операции с искусственным кровообращением у пациентов с различным аритмологическим анамнезом // Анналы аритмологии -2006 г -№6 - С 59

Подписано в печать 23 01 2008 г Печать трафаретная

Заказ № 27 Тираж ЮОэкз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш, 36 (495) 975-78-56, (499) 788-78-56 www autoreferat ru

 
 

Оглавление диссертации Грицай, Александр Николаевич :: 2008 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1.История развития клинической электрофизиологии сердца.

1.2.Фибрилляция предсердий.

1.3.Фибрилляция предсердий в кардиохирургии.

1.4.Клиническое значение фибрилляции предсердий.

1.5.Фибрилляция предсердий после кардиохирургических операций.

1.6.Фибрилляция предсердий после операции коронарного шунтирования.:.

1.7.Факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий.

1.8.Факторы риска развития послеоперационных желудочковых аритмий.

1.9.Профилактика послеоперационных аритмий.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1.Клиническая характеристика пациентов.

2.2. Методы исследования больных

2.2.1.Электрокардиографические методы исследования.

2.2.2.Ультразвуковые методы обследования.

2.2.3.Велоэргометрические тесты.

2.2.4.Инвазивное дооперационное, эпикардиальное интраоперационное и хроническое электрофизиологическое исследованиесердца (ЭФИ).

2.2.4.1.ЭФИ на синусовом ритме.

2.2.4.2.Эпикардиальное интраоперационное ЭФИ.

2.2.4.3.Хроническое послеоперационное ЭФИ.

2.3.Искусственное кровообращение.

2.3.Статистический анализ.

Глава 3. Результаты исследования.

3.1.Динамика элекрофизиологических показателей.

3.2.Клиническое течение интраоперационного и раннего послеоперационного периодов. Встречаемость различных нарушений ритма сердца.

3.3.Методы профилактики и купирования ФП в раннем послеоперационном периоде.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Грицай, Александр Николаевич, автореферат

Состояние вопроса.

За последние десятилетия клиническая аритмология и, в частности, электрофизиология, достигла больших успехов в изучении различных видов аритмий. Однако, диагностика и выбор оптимального метода ведения пациентов после коррекции органической патологии сердца в раннем послеоперационном периоде, а так же выявление предикторов возникновения данной патологии остается одной из актуальных проблем в современной медицине.

Различные виды нарушения ритма, свойственные раннему послеоперационному периоду, не только ухудшают клинический статус пациента, естественное течение заболевания, увеличивают продолжительность пребывания пациента в стационаре, но и зачастую являются причиной смерти больных после операции. Особенно это касается желудочковых нарушениях ритма, именно они несут реальную угрозу жизни больного (Kron I.L. et al., 1999 ; Caretta Q. et al., 2002). По данным многих исследований, эти нарушения ритма возникают в первые пять дней после операции. Определить частоту возникновения послеоперационных аритмий впервые три дня после операции является очень важной и актуальной проблемой в кардиохирургической практике (Ferraris V.A. et al., 2000; Azar R.R. et al., 2001; Brembilla P.B. et al.,2003;). Своевременное выявление пред,- интра- и послеоперационных факторов риска развития жизнеугрожающих аритмий в раннем послеоперационном периоде во многом определяет исход и эффективность лечения больных с органической патологией сердца.

Несмотря на успехи, достигнутые за последние годы в области предупреждения и ведения данной категории больных, до настоящего времени эта проблема остается до конца не разрешенной.

Введение

Принимая во внимание тот факт, что наиболее часто встречаемой аритмией послеоперационного периода является фибрилляция предсердий (ФП), по данным мировой литературы она занимает около 30% осложнений, а так же то, что именно возникновение ФП является манифестирующим проявлением изменений электрофизиологических свойств миокарда, мы решили уделить этой аритмии особое внимание в нашей работе.

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии располагает довольно большим опытом в изучении данной категории больных.

Учитывая большой клинический материал и набранный опыт по настоящей проблеме, необходимо систематизировать и выявить особенности электрофизиологической диагностики, определить оптимальный методы ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде после коррекции органической патологии сердца.

Цель исследования. Определить особенностей ведения и выявления предикторов аритмий, а так же электрофизиологической диагностики у пациентов с аритмиями в раннем послеоперационном периоде после коррекции органической патологии сердца.

Для достижения поставленной цели в нашей работе предполагается решить следующие задачи:

1. Изучить частоту возникновения фибрилляции предсердий, осложняющей течение раннего послеоперационного периода, у пациентов после коррекции органической патологии сердца в условиях искусственного кровообращения.

2. Изучить предикторы возникновения аритмий в раннем послеоперационном периоде у больных с органической патологией сердца.

3. Изучить влияние искусственного кровообращения на развитие фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде.

4. Изучить особенности электрофизиологической диагностики в раннем послеоперационном периоде у пациентов с органической патологией сердца

5. Разработать и обосновать методику ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде после хирургической коррекции органической патологии сердца.

Предмет исследования с краткой характеристикой групп.

В предполагаемой работе планируется изучить особенности электрофизиологической диагностики, разработать тактику ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде. Оценить возможность возникновения послеоперационных аритмий у больных после коррекции органической патологии сердца.

Пациенты будут разделены на группы в зависимости от аритмологического анамнеза до операции.

Какие новые методы исследования необходимы?

Все необходимые для диссертационной работы методы применяются в НЦ ССХ РАМН. Разработка новых методов не планируется.

Предполагаемые результаты исследования.

Подробный анализ данных общеклинических и инструментальных методов исследования, даст возможность выявить особенности электрофизиологической диагностики, разработать показания и тактику ведения больных с аритмиями в раннем послеоперационном периоде, у пациентов с органической патологией сердца.

Полученные данные позволят улучшить результаты хирургического лечения, наметить пути профилактики осложнений, уменьшить уровень летальности у данной категории пациентов, а так же общий срок пребывания в стационаре.

Научная новизна и практическая значимость диссертации

Впервые в нашей стране на большом количестве наблюдений будет представлен анализ электрофизиологический диагностики и ее особенностей у данной категории пациентов оперированных в условиях искусственного кровообращения для коррекции органической патологии сердца (КШ, клапанная патология), проведена оценка выявления предикторов возникновения аритмий в раннем послеоперационном периоде. Проведенное исследование позволит ответить на вопрос выбора оптимального метода ведения пациентов с аритмиями в раннем послеоперационном периоде после коррекции органической патологии сердца.

Выражаю искреннюю и глубокую благодарность моему научному руководителю - лауреату Ленинской и Государственной премий, академику РАМН, профессору Бокерия Лео Антоновичу; а также руководителю лаборатории электрофизиологических исследований и рентгенохирургических методов лечения аритмий НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН - доктору медицинских наук Базаеву Вячеславу Александровичу.

Благодарю сотрудников НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, оказавших мне помощь в выполнении данной работы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Электрофизиологические свойства миокарда в интраоперационном и раннем послеоперационном периоде"

ВЫВОДЫ.

1. Фибрилляция предсердий осложняет ранний послеоперационный период в 25,8% случаях у пациентов после коррекции органической патологии в условиях искусственного кровообращения.

2. Вероятность развития фибрилляции предсердий повышается с увеличением возраста оперированных пациентов. Фибрилляция предсердий отмечается у 6,2% пациентов в возрасте 35-44 лет и в 34,6% у пациентов старше 65 лет.

3. У пациентов, имеющих эпизоды фибрилляции предсердий до операции, вероятность развития послеоперационной фибрилляции предсердий резко возрастает (67,8%) по сравнению с пациентами с неотягощенным аритмологическим анамнезом до операции (11,8%).

4. Наибольшее количество первичных эпизодов фибрилляции предсердий после операций в условиях искусственного кровообращения приходится на 2-3 сутки послеоперационного периода.

5. Длительность искусственного кровообращения более 150 минут и времени пережатия аорты более 60 минут влияет на величину эффективного рефрактерного периода предсердий, уменьшая его, что в свою очередь может привести к развитию фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде.

6. Электрофизиологическими предикторами развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде после операции в условиях искусственного кровообращения являются: укорочение продолжительности эффективных рефрактерных периодов правого предсердия до 178,3±14,5 мс, левого предсердия до 201,5±14,6 мс; укорочение времени межпредсердного проведения при стимуляции правого предсердия до 55,2±7,4 мс, а при стимуляции левого предсердия до 53,3±6,4 мс; наличие антеградной точки Венкебаха равной 210,8±14,8 имп/мин.

Тзб L

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Все пациентам, имеющим документированные эпизоды пароксизмов ФП, а также лицам с высоким риском развития ФП рекомендуется выполнение ЭФИ до операции с целью выявления предикторов возникновения послеоперационной ФП.

2. Пациентам, старше 65 лет необходимо проводить электрофизиологическое исследование до операции в связи с высоким риском развития фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде.

3. Всем пациентам имеющим высокие факторы риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий необходимо проводить профилактическую антиаритмическую терапию с использованием адреноблокаторов или антиаритмических препаратов III группы (Кордарон, Соталол) в до- и раннем послеоперационном периоде.

4. Пациентам, перенесшим операцию с длительностью искусственного кровообращения более 150 минут, а так же времени пережатия аорты более 60 минут, показано применение Кордарона в раннем послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний.

5. Наиболее эффективным и безопасным в купировании пароксизмов фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде являются Кордарон и электрическая кардиоверсия.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Грицай, Александр Николаевич

1. Бокерия Л.А. «Об итогах научноисследовательских работ за 2001 год» //

2. Бюллетень НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». Сердечно-сосудистая хирургия. Общие вопросы.-2002.-10.-3.-стр.4-11.

3. Бокерия Л.А. Тахиаритмии.-М.: Медицина, 1989.-296 с.

4. Бокерия Л.А. Хирургическое лечение аритмий.// Кардиология.-1986.-26.6.-С.5-13.

5. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Трудные вопросы аритмологии.// Бюллетень

6. НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания».-Современные проблемы диагностики и лечения аритмий.-2001.-Т2.-№2.-стр. 6-23.

7. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Байназаров М.К., Федоров Г.Г.,

8. Ольшанский М.С. Хирургическая коррекция ФП у больных ИБС: одномоментное выполнение операции «Лабиринт» и мамарокоронарного шунтирования.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-2000.-1 .-с.68.

9. Бокерия« Л.А.,. Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическоелечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1998.-1.-С.7-14.

10. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Функцияпредсердий после операций «лабиринт» и «коридор» при пароксизмальной фибрилляции предсердий.// Вестник аритмологии.-1995 .-4.-Кардиостим.-П.п .142.

11. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. Хирургическоелечение фибрилляции предсердий: история вопроса и перспективы.// Progress in biomedical research.-1997.-2.-2.- c.74-83.

12. Бокерия Л.А., Ревишвили, А.Ш., Ольшанский М.С., Ковалев. С.А.

13. Определение дооперационных предикторов развития фибрилляции предсердий после протезирования митрального клапана.// Грудная и сердечнососудистая хирургия,-1999.-6.-c.62.

14. Бокерия Л:А., Ревишвили А.Ш., Умаров В.М., Юсупкадиев Г.Н.,

15. Ольшанский-М.С. Опыт хирургического лечения митрального порока и фибрилляции предсердий с использованием операций на атриовентрикулярном узле.// Грудная и сердечнососудистая хирургия.-2000.-l.-c.67.

16. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гельштейн Г.Г., Степанян Е.И.,

17. Цукерман Г.И. Осложнения при операциях на открытом сердце. Москва.-«Медицина».-1972.-303с.

18. Гришкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активностьпредсердий.// Вестник аритмологии.-1994.-3.-с,33-37.

19. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ.// М.: Медицина, 1993.с.465-614.

20. История НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.- Издание второе, доп.-2002.475 стр.

21. Кандинский М. Л., Козлов Б. Н., Антонченко И: В., Попов С. В.,

22. Вечерский Ю. Ю., Ахмедов Ш. Д., Шипулин В. М., НИИ

23. Колесов В.И. «Хирургия венечных артерий» Ленинград, Медицина 1977

24. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей.// 2-е изд.,доп., расш.- Санкт-Петербург.:ИКФ «Фолиант», 1998.-640 с. 1

25. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий.-, 1999.-176с.

26. Ланг Ф., Шальдах Mi Развитие электрической турбулентности впредсердиях: электрофизиологические предпосылки.// Progress in biomedical research.-1999.-4.-1.- c.42-48.

27. Мерцательная аритмия.// Под ред. Бойцова С.А.- Санкт-Петербург.:1. ЭЛБИ-СПб», 2001.-335 стр.

28. Недоступ А.В и соавт. Сравнение эффективности хинидина и кордаронакак средства стабилизации восстановленного синусового ритма у больных с постоянной формой мерцательной аритмии.// Тер.архив.-1990-9.-C.47-50.

29. Обухова A.A. Бабанина O.A., Зубеева Г.Н. Мерцательная аритмия.1. Саратов. 1986. 220 с.

30. Ольшанский. М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий.//

31. Дисс. . д-ра мед. наук.-Москва.-2001.

32. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.// М., Медицина.-1984.

33. Петрова С.Л. Аритмии и их лечение при протезировании клапанов.1. Дисс. к.м.н.-Киев.-1982

34. Поплавская Л.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца ипроводимости в раннем послеоперационном периоде у больных после протезирования клапанов сердца. // Дисс.д.м.н,- Москва.-1996

35. Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С., Базаев В.А., Свешников A.B.

36. Электрофизиологическая оценка результатов лечения фибрилляции предсердий с использованием операций «коридор» и «лабиринт».// В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. П/р. Бураковского В.И.-Медицина.-М.-1985.-с.75.

37. Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С., Свешников A.B., Базаев В.А.

38. Топическая диагностика аритмогенных зон при трепетании предсердий и отдаленные результаты хирургического лечения.// В кн. Хирургическое лечение сложных нарушений ритма сердца. П/р. Бураковского В.И.-Медицина.-М.-1985.-с.90.

39. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическоелечение наджелудочковых тахиаритмий.// Дисс. . д-ра мед. наук.-Москва.-1990.

40. Свешников A.B. Электрофизиологическая диагностика и результатыхирургического лечения трепетания предсердий.// Дисс. . канд. мед. наук.-Москва.-1993.

41. Тихонов Н.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца.// М.1. Медицина.-1990.-с.49-50.

42. Руководство по сердечнососудистой хирургии.// Под ред. Бураковского

43. B.И., Бокерия JI.A.-2-e изд., доп.-М.: Медицина, 1996.-c.73-519

44. Allen K.B:, Matheny R.G., Robison R.J., Heimansohn D.A., Heimansohn

45. C.J. Minimally invasive versus conventional, coronary artery bypass. Ann Thorac Surg 1997;64:616-622.

46. Allessie M;A; Reentrant mechanisms underlying atrial fibrillation. Chapter 53in Zipes D, Jalife J. (eds): Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. -2nd ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1995.-p.562-566.

47. Almassi G, Schowalter T, Nicolosi A. et al. Atrial fibrillation after cardiacsurgery. A major morbid event? //Annals of Surgery, 1997, 226.501-513.

48. Almasi GH, Schowalter T, Nicolosi AC, Aggarval A, Moritz ТЕ,

49. Henderson WG, et al. Atrial fibrillation after cardiac surgery: a major morbid event? Ann Surg. 1997; 226:501-11; discussion, 511-3.

50. Aranki S, Shaw D; Adams D et al. Predictors of atrial fibrillation aftercoronary surgery.Current trends and impact on hospital resources. //Circulation,1996; 94:390-397.

51. Bharti S., Lev M. Histology of the normal and diseased atrium.// In: Falk RH,

52. Podrid PJ, editors. Atrial Fibrillation: Mechanism and Management.-New York: Raven Press.-1992.-p. 15-39.

53. Blaauw Y., Van Gelder 1С., Crijns H. Treatment of atrial fibrillation.//

54. Heart.-2002.-88.-p.432-437.

55. Black IW., Fatkin D., Sagar KB., Khandheria BK., Leung DY., Galloway

56. JM., Feneley MP., Walsh WF., Grimm RA., Stollberger C. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A multicenter study.// Circulation.-1994.-89.-p.2509-2513.

57. Boriani G., Biffi M., Camanini C., et al. Transvenous low energy internalcardioversion for atrial fibrillation: A review of clinical application and future developments.// PACE.-2001 .-24.-p.99-107.

58. Boriani G., Biffi M., Capucci A., et al. Conversion of recent-onset atrialfibrillation to sinus rhythm: effects of different drug protocols.// PACE.-1998.-2 l.-p.2470-2474.

59. Boyden PA., Tilley LP., Albala A., Liu SK., Fenoglio JJ., Wit AL.

60. Mechanism for atrial arrhythmias associated with cardiomyopathy: A study of feline hearts with primary myocardial disease.// Circulation.-1984.-69.-p. 1036-1047.

61. Bush H, Gelband H, Hoffman B et al. Electrophysiological basis forsupraventricular arrhythmias. //Arch Surg.-l971; 103:620-631

62. Butler J, Chong J, Rocker G, Pillai R, Westaby S. Atrial fibrillation aftercoronary artery bypass grafting: a comparison of cardioplegia- versus intermittent aortic cross-clamping. // Eur J Cardio-thorac Surg.l993;23-25.

63. Buxton A, Josephson M. The role of P wave duration as a predictor ofpostoperative atrial arrhythmias. // Chest .1981; 80: 68

64. Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL. Hazards ofpostoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg. 1993;56:539-49.

65. Chauvin M., Shan D., Haissaguerre M., Marcellin L., Brechenmacher C.

66. The anatomic basis of connection between the coronary sinus musculature and the left atrium in humans.// Circulation.-2000.-101.-p.647-652.

67. Chen PS., Chou CC. Coronary sinus as an arrhythmogenic structure.// Journalof cardiovascular electrophysiology.-2002.-13.-p.863-864.

68. Chen S.-A., Hsieh M.-H., Tai C.-T., Tsai C.-F., Prakash V. S., Yu W.-C.,

69. Chen SA., Tai CT., Yu WC., et al. Right atrial focal atrial fibrillation:electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-l 999.-10.-p.328 -335.

70. Cosio FG., Palacios J., Vidal JM. et.al. Electrophysiologic studies in atrialfibrillation. Slow conduction of premature impulses: a possible manifestationof the background for reentry.// Am.J.Cardiol.-1983.-51.-p.122-130.

71. Cox J. A perspective of postoperative atrial fibrillation in cardiac operation. //

72. AnnThorac Surg. 1993; 56: 405-409.

73. Cox J, Sabiston D. Electrophysiologic consequences of cardioplegicpreservation, ischemia and reperfiision. // A text-book of clinical cardioplegia.-N.Y.-1982.-405-417.

74. DaoudfE., Bogun F., Goyal R:, Harvey M., Ching Man, Strickberger A.,

75. Morady F. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in humans.// Circulation.-1996.-94.-p. 1600-1606.

76. Daoud EG., Marcovitz P., Knight BP:,Goyal R., Man KC., Strickberger

77. SA., Armstrong WF., Morady F. Short-term of atrial fibrillation on atrial contractile function in humans.// Circulation. 1999-99.-p.3024-3027.

78. Dilaveris P. et. al. Clinical and electrocardiographic predictors of reccurentatrial fibrillation.// PACE.-2000.-23.-p.352-358.

79. Dittrich HC, Pearce LA, Asinger RW, et al: Left atrial diameter innonvalvular atrial fibrillation: an echocardiographic study.// Am. Heart J.-1999.-137.-p.494-499.

80. Dorostkar PC., Cheng J., Scheinman MM. Electroanatomical mapping andablation of the substrate supporting intraatrial reentrant tachycardia after palliation for complex congenital heart disease.// PACE.-1998.-21.-p.l810-1819.

81. Douglas P, Hirshfeld J, Edmunds L. Clinical correlates of- atrialtachyarrhythmias after valve replacement for aortic stenosis. // Circulation. 1985; 72 (part 2):59-63.

82. Ducceschi V, D'Andrea A, Galderisi M, De Feo M, Limongelli G, Mercurio

83. B, Sarubbi B, Caso P, Cerasuolo F, Cotrufo M. Risk predictors of paroxismal atrial fibrillation following aortic valve replacement. // Ttal. Heart J. 2001; 2:507-512.

84. Dyszkiewicz W, Skrzypczak M. Atrial fibrillation after surgery of the lung:clinical analysis of risk factors. //Eur J Cardio-thorac Surg. 1998; 13:625-628

85. Ehlert F, Narula D, Steinberg J. Risk factors for the development ofpostoperative atrial fibrillation. //In A Fib. After Cardiac Surgery, ed. J. Steinberg. Kluwer, Dordrecht, 2000

86. El van A., Zipes DP. Pacing induced chronic atrial fibrillation impairs sinusnode function in dogs.// Circulation.-1996.-94.-p.2953-2960.

87. Everett T., Hui Li, Mangrum M., McRury I., Mitchell M., Rcdick J.,

88. Haines D. Electrical, morphological, and ultrastructural remodeling andreverse remodeling in a canine model of chronic atrial fibrillation.// Circulation.-2000.-102.-p. 1454.

89. Ferraris VA, Ferraris SP, Gilliam H; Berry W. Verapamil prophylaxis forpostoperative atrial dysrhythmias: a prospective, randomized, double-blind study using drug level monitoring. Ann Thorac Surg. 1987;43:530.

90. Flegel KM., Shipley MJ., Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrialfibrillation.//Lancet.-l987.-1.-526 -529.

91. Frost L. Hemodynamic predictors of atrial fibrillation. // Acta Anesthesiol1. Scand.1995; 39: 690-697.

92. Fuller CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju

93. PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am. J Cardiol. 1994;74:236-41.

94. Fuster et.al. Patients with atrial fibrillation.- ACC/AHA/ESC Guidelines forthe management of patients with atrial fibrillation: Executive summary. // Circulation.- 2001.- Vol. 104.- October 23.-p.2118-2150.

95. Gallagher M., Camm J. Classification of atrial fibrillation. // PACE. 1997.

96. Vol. 20.-N6.-p. 1603-1605.

97. Gallagher M., Camm J. Classification of atrial fibrillation. // The Americanjournal of cardiology. 1998.- Vol.82 (8A).- October 16.-p.l8-27.

98. Gavaghan TP, Fenely MP, Campbell TJ, Morgan JJ. Atrialtachyarrhythmias after cardiac surgery: results of disopyramide therapy. AustNZ. J Med. 1985; 15:27-32.

99. Goldman L. Cardiac risks and complications of noncardiac surgery. //Ann1.tern Med. 1983 ;98:504-513.

100. Grogan M., Smith HC., Gersh BJ., Wood DL. Left ventricular dysfunctiondue to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy.//Am. J. Cardiol.-1992.-69.-p.l 570-1573.

101. Haissaguerre M., Jais P., Shah DC et.al. Spontaneous initiation of atrialfibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins.// New Engl.J.Med.-l998.-339.-10.-p.659-666. (3)

102. Haissaguerre M., Jais P., Shah DC., et al. Electrophysiological end point forcatheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci.// Circulation.-2000.-101 .-p. 1409-1417.

103. Haissaguerre M., Shah DC., Jais P., Hocini M., Yamane T., Choi KJ.,

104. Garrigue S., Clementy J. Catheter ablation of atrial fibrillation: targetingthe triggers.// From Zipes DP., Haissaguerre M.: Chapter 5, Catheter ablation of arrhythmias, second edition. Futura Pub. Co.,NY,2002.

105. Hashimoto K, Ilstrup D and Schaff H. Influence of clinical andhemodynamic variables on risk of supraventricular tachycardia after coronary artery bypass. //J Thorac Cardiovasc Surg, 1991; 101:56-65.

106. Holsinger J, Wallace A, Sealy W. The identification and surgical significanceof the atrial internodal conduction tracts.//Ann Surg.-1968; 167:447-456.

107. Hohnloser SH., Kuck KH., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrialfibrillation. Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial.// Lancet.-2000.-356.-p.l789-1794.

108. Hwang C., Wu T., Doshi R., Peter C., Chen P. Vein of Marshall cannulationfor the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation.// Circulation.-2000.-101 .-p. 1503 -1505.

109. Jakobsen C, Bille S, Ahlburg P, Rybro L, Hjotholm K, Andersen E.

110. Perioperative metoprolol reduces the frequency of atrial fibrillation after thoracotomy for lung resection. // J Cardiothorac Vase Aneasth. 1997; 11: 746-751.

111. Jais P., Weerasooriya R., Shah DC., HociniM;, Macle L., Choi KJ., Scavee

112. C., Haissaguerre M., Clementy J. Ablation therapy for atrial fibrillation (AF): past, present and future.// Cardiovascular research.-2002.-54.-p.337-346.

113. Jalife J. New insights into the pathophysiology of atrial fibrillation:implications for cathter ablation.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-p.S22-S27.

114. Jongsma HJ., Wilders R. Gap junctions in cardiovascular disease.//

115. Cardiovascular Research.-2000.-86.-p.l 193-1197.

116. Kaiman JM, Munawar M, Howes LG, Louis WJ, Buxton BF, Gutteridge

117. G, et al. Atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting is associated with sympathetic activation. Ann Thorac Surg. 1995;60:1709-15.

118. Kecskementi V, Kelemen K, Solti F, Szabo Z. Physiological andpharmacological analysis of transmembrane action potentials of human atrial fibers. Adv Myocardiol 1985;6:37-47.

119. Klemperer JD, Klein IL, Ojama K, Helm RE, Gomez M, Isom OW, et al.

120. Triiodothyronine thrapy lowers the incidence of atrial fibrillation after cardiac operation. Ann Thorac Surg. 1996;61:1323-7; discussion 1328-9.

121. Krahn AD., Manfreda J., Tate RB., Mathewson FA., Cuddy TE. Thenatural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study.// Am. J. Med.-1995-98-p.476-484.

122. Krahn AD., Manfreda J., Tate RB., Mathewson FA., Cuddy TE. Thenatural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study.// Am. J. Med.-1995-98-p.476-484.

123. Kumagai K., Akimitsu S., Kamahira K. et.al. Electrophysiological propertiesin chronic lone atrial fibrillation.// Circulation.-199l.-84.-p. 1662-1668.

124. Kumagai K., Khrestian C., Waldo AL. Simultaneous multisite mappingstudies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model: insights into the mechanism of its maintenance.// Circulation.-1997.-95.-p.511-521.

125. Lau CP., Tse HF., YirCM., et al. Dual site right atrial pacing in paroxysmal atrial fibrillation without bradycardia (NIPP-AF study).// PACE.-1999.-22.-22.-p.804.

126. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation. // Pacing Clin Electrophysiol. 1997; v.20; 10.-pt.2: 2670-2674

127. Levy S., Maarek M., Coumel P. et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study.// Circulation.- 1999.-99.-p.3028-3035.

128. Levy T., Fotopoulos G., Walker S. et.al. Randomized controlled study investigination the effect of biatrial pacing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting.// Circulation.-2000.-102.-p.l382-1387.

129. Li D., Farech S., Leung T., Nattel S. Promotion of atrial fibrillation1 by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort.// Circulation.-1999.-100.-p.87-95.

130. Logan W., Rowlands D., Howitt G., Holmes A. Left atrial activity following cardioversion.// Lancet.-1965 .-ii.-p.471 -473.

131. Mackstaller L, Alpert J. Atrial fibrillation : a review of mechanism, etiology and therapy.//Clin Cardiol. 1997;v.20;7:640-650 .

132. Melo J. Surgery for atrial fibrillation: state of the art.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-S41-S43.

133. Moe GK., Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge.// Am. Heart J.-1959.-58.-p.59-70.

134. Morillo CA.V Klein GJ., Jones DL., Guiraudon CM. Chronic rapid alrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation.// Circulation.-1995.-91 .-p. 15881595.

135. Mugica J. Prophylactic pacing and implantable atrial defibrillators: lesson from clinical trials.// Atrial fibrillation.-Special issue. Summer 2002.-International Cardiology.-S13-S16.

136. Nattel S. Atrial electrophysiological remodeling caused by rapid alrial activation: underlying mechanisms and clinical relevance to atrial fibrillation.// Cardiovasc. Res.-1999.-42.-p.298-308.

137. Packer DL., Bardy GH., Worley SJ., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction.// Am. J. Cardiol.-1986.-57.-p.563-570.

138. Pappone C., Rosanio S., Oreto G., et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation.//Circulation.-2000.-102.-p.2619-2628.

139. Parcker D: Linear ablation for atrial fibrillation: the pendulum swings back.// From Zipes DP., Haissaguerre M.: Chapter 6, Catheter ablation of arrhythmias, second edition. Futura Pub. Co.,NY,2002.

140. Polontchouk L., Haefliger J.vEbelt B. et al. Effect of chronic atrial fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria.// J.Am.Coll.Cardiol.-2001.-38.-p.883-891.

141. Ramanna H., Hauer RNW., Wittkampf FHM. et.al. Identification of substrate of atrial vulnerability in patients with idiopathic atrial fibrillation.// Circulation.-2000.-101 .-p.995-1001.

142. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: analysis of pooled data from five randomized controlled trials.// Arch. Intern. Med.-1994.-154.-p.l449-1457.

143. Roy D., Talajic M., Dorian P., et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian trial of atrial fibrillation investigators.// N. Engl. J. Med.-2000.-342.-p.913-920.

144. Roy D., Talajic Ml, Dorian P., et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation.// N.Engl. J. Med.-2000-342-p.913-920.

145. Saoudi N., Nair M., Abdelazziz A. et.al. Electrocardiographic patterns and results of radiofrequency catheter ablation of clockwise I atrial flutter.// Journal of cardiovascular electrophysiology.-1996.-7.-p,931-942.

146. Scheinmann M., Morady F. Nonpharmocological approaches to atrial fibrillation.// Circulation.-2001.-103 .-p.2120-2125.

147. Schotten U., Allessie M'. Electical and contractile remodeling during atrial fibrillation go hand-in-hand.// PACE.-2001.-24.-p.572.

148. Schotten U., Ausma J., Stellbrink C., Sabatschus I., Vogel M., Frechen D., Schoendube F:, Hanrath P., Allessie M. Cellular mechanisms of depressed atrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation.// Circulation.- 2001103 .-p.691 -698.

149. Shimizu A., Centurion OA. Electrophysiological properties of the human atrium in atrial fibrillation. // Cardiovascular research.-2002.-54-p.302-314.

150. Shimizu A., Fukatani M., Tanigawa M., Mon Ml, Hashiba K. Intraatrial conduction delay and fragmented atrial activity in patients with paroxysmal atrial fibrillation.// Circulation.-1989.-53.-p. 1023-1030.

151. Shimizu A., Konoe A., Tanigawa M. et.al: Electrophysiologic characteristics of repetitive atrial firing: atrial extrastimulus at four sites.// J.Cardiac Electrophysiol.-1993 .-9.-p. 126-131.

152. Shinbane JS., Wood MA., Jensen DN., Ellenbogen KA., Fitzpatrick AR.,. Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies.// J. Am. Col. Cardiol.-1997.-29.-p.709-715.

153. Skanes AC., Mandapati R., Berenfeld O., Davidenko JM., Jalife J.

154. Spatiotemporal periodicity during atrial fibrillation in the isolated sheep heart.// Circulation.-1998.-98.-p. 1236-1248.

155. Tanigawa M., Fukatani M., Konoe A. et.al. Prolonged and fractionated right atrial electrograms during sinus rhythm in patients with paroxysmal atrial fibrillation and sick sinus node syndrome.// J.Am.Coll.Cardiol.-1991.-17.-p.403-408.

156. TieIeman RG., De Langen С., Van Gelder 1С., et al. Verapamil reduces tachycardia-induced electrical remodeling of the atria.// Circulation- 1997.i" 95.-p. 1945-1953.

157. TieIeman RG., VanGelder 1С., Crijns HJ., et al. Early recurrences of atrialfibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of the atria?// J. Am. Coll. Cardiol.-l 998.-31.-p. 167173.

158. Todd DM., Waiden AP., Fynn SP., Hobbs WJ., Garratt CJ. Repetitive one-month periods of atrial electrical remodeling promote stability of atrial \ fibrillation.// Circulation.-2000.-102.-II.-p. 154-155.

159. Tse HF., Lau СР., Ayers G. Heterogeneous changes in electrophysiologic 3 properties in the paroxysmal and chronically fibrillating human ratrium.//

160. Journal of cardiovascular electrophysiology.-1999.-10.-p.l25-135.

161. Tung K, James T, Effler D et al. Injury of the sinus node in open heart operations. //JThorac Cardiovasc Surg.1967; 53: 814-819.

162. Upshaw CB. Jr. Hemodynamic changes after cardioversion of chronic atrial ; fibrillation.//Arch. Intern. Med.-l997.-157.-p. 1070-1076.

163. Van Den Berg MP., Tuinenburg AE., van Veldhuisen DJ., De Kam PJ., Crijns HJ. Cardioversion of atrial fibrillation in the setting of mild to moderate heart failure.// Int. J. Cardiol.-1998.-63.-p.63-70.

164. Vardas P.E. Nonpharmacological treatment of atrial fibrillation: A Heretics ; appraisal.// PACE.-2000.-23.-p.395-401.1.151".Waktare J, Camm A. Atrial Fibrillation. Martin Dunitz. 2000

165. Waldo AL. Mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation distinct entitiesor two sides of a coin?// Cardiovascular Research.-2002.-54.-p.217-229.

166. Circulation.- 1995 .-92.-p. 1954-1968.t