Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Электрические методы диагностики, контроля лекарственной терапии и лечения пароксизмальных тахикардий и тахиаритмий

На правах р}к*аниси

ПОПОВ Сергей Валентинович

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, КОНТРОЛЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ II ЛЕЧЕНИЯ НАРОКСЮМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ И ТАХИАРИГМИЙ

14.UU.06 - кардиологии

А в гореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Томск - 1996

Р Г Б <М

Работа выполнена в научно-исследовательском институте кардиологии Томского научного центра СО РЛМ11

Научные консулмаш ы:

академик РЛМН, профессор |В13.Пекарский

доктор медицинских наук С.П.Голицын Официальные оплонещы:

доктор медицинских наук, профессор В.А.Сулимон доктор медицинских наук, профессор В.А.Шульмаи доктор медицинских наук, профессор Ю.А.Кулаков ■

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский институт кардиологии МЗ РФ (г.Санкт-Петербург)

Защита диссертации состоится " ' " Z >Е* .1996 г. в_часов на

заседании диссертационного Совета Д' 001.39.01 при ПИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН по адресу: 634012, Томск, ул.Киевская, 111.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМ11

Автореферат разослан "_"_______1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор (оЦ/^Э I А.Т.Тепляком

(Г'

ВВЕДЕНИЕ Актуальное п. проблемы

Вопросы лечения иароксичмальных тахикардии до нааояшею ремеии являются одной m основных проблем в современной кардиологии, огя за последней десятилетие в их терапии и совершенствовании способов иашостпки достигнут существенный iipoipecc благодаря появлению новых игиарнтмических препаратов и внедрению и клиническую практику «подо в элекфофишологичсского исследования сердца с подбором реиараюв (Л.С.Сменк-в с соавт, 1987; и.А.Су;шмшз,1990; С.I [.Голицын, 986-1995;, Х.Х.Шугуше», 10S6; О.О.Гнмрих, 1990; W.Kannell, 1992), олтеровского мошиорироиания (II A.Maiyp, 1994 и др.), хирургических :е годов (Ю.Ю.Предикие, 1985; Л.А.Вокерия с соавт., 1986-19%). олы1шнс1во иссдедова!елей н нашей cipaiie и за рубежом считают, что олько виу фисердечпое члекфофи ¡дологическое исследование бесиечшие! достоверный и адеквапши подбор проплыл; тпческои шнарптмической icpainiii (Н Н.Сулпмов, 1986; II.Wellens, 1986). Однако аже :иот явно обьекпнжыи подход 'затушевывает существенные асхо/кдешш относшецию cicnemi aipecciiwiociii, с кшором обследуе!ся аннонI. После введения лекарства необходимо определяй» не только ту осле loiiaiejii.nociB элекфоетимулишш сердца, коюрая ранее вызывала ахнкардшо, но скотько и каких др\т их попыток следует провести и какие руше методы оценки эффект huhoci и подбираемою лекарства необходимо рпмеипть. О юг и другие вопросы до енх пор не m.ieioi доилетворшельного о mora.

Наибольшая ценность аиппахикардпнной электроешмуляшш сердца лключается и бысфоте досиг,кения положительного эффекта Ii.11.1 (еклрекии с соавт., 1990; Д.Д.Гедремене, 1989; А.Сатш, D.Ward, 1988; .l ivelier et at1986), однако oicyrciBiie в jmrepaiype единого мнения о анболее л[)фекпшиыч методах тлемросгимуляшюнного копирования ахикардий в зависимое) и от их мехашпмов позволяет сделать вывод о елесообрдлте ти продолжения изучения ною вопроса

Одним hi методов лечения медикаменпнно-резисгетных а тжелудочкоим». 'ычикардии и гахиаритмнн в последние годы считается о)да)ше полной Ali блокады с последующей пмнлапгацнеи искусственною о.шгеля ритма сердца (Л Ш.Ревишвплп, 1985; Д.Ф.1:тров 1989; J.Gallagher, 982 и др.), чю, наряду с высоком )ффекпшнос1ыо лечения нарушении

сердечною ригма достаточно часто сопровождается развитием оезтожнешш связанных как с самой процедурой абляции, гак и с последующе] постоянной кардиостимуляцией (Э.О.Гимрпх с соавг., 1987-1991; J.Landberj et al., 1991). Ток высокой частоты внедрялся в клинику как альтернативны] источник энер! ии для эндокардиалыюй деструкции проводящих путе! сердца (М. J.E.Davis, S.Huang et al., 1991), поскольку эту энергию можш более точно контролировать, а вызываемые повреждения сердечной ткаш имеют меньшие размеры и четкие границы (S.Yaung, 1987; D.Wu et al., 199: и др.). Актуальность поиска в этом направлении обусловлена тем, чп фулыурация нормальных и аномальных путей проведения током высоко! частоты, в отличие от абляции, относительно безопасна, эффективна, применяется без анестезиологического пособия и ее можно использовать для предотвращения проведения по дополнительным путям и модификации проведения по ЛВ соединению. Достижения в электронике позволили уменьшить размеры и вес генератора. Определенный прогресс был достигнут также в методологии модуляции, контроля сопротивления и напряжения путем мониторирования температуры на кончике электрода. В нашей стране эта тема не разрабатывалась.

Цель исследования

Разработка путей и методов, сравнительный анализ возможностей и ограничений фармакотерапии и электрических методов диагностики и лечения ренипрокных наджелудочковых тахикардии и фибрилляции предсердий.

Задачи исследования

1. Изучи 1Ь эффективность профилактической антиэритмической терапии, подобранной специальными методами,

2. Оценить электрофизиологические параметры проводящей системы сердца'до назначения препаратов и в период их «насыщения» с целью выявления основных критериев и путей повышения эффективности профилактического лечения иароксизмальных тахикардии и тахилршмий.

3. Разработать схемы индивидуального подбора атиаршмичсскои терапии парокензмальной формы фибрилляции предсердий препаратами I класса, используя специальные методы контроля (элскгрофишолописское

сследопание, суточное мониторирование электрокардиограммы и хокарднография).

4. Изучить клиническую эффективность методов временной . лектрокардиостнмулянии для купирования пароксизмальных тахикардии в звисимости от их формы.

5. Разработат ь способ чресшпцеводной электросшмулядии гелудочков и оценить его значение для диагностики и выбора едикаментошой терапии.-

6. Разработать (енератор токов высокой частоты. Изучить в кснерименте повреждающее действие токов высокой частоты на миокард и ценить клиническую эффективность лечения наджелудочковых тахикардии тахнаритмий с помощью предложенного генератора.

Научная пошипи

Па основе метода хронического элек1рифизиоло1 ического сследования сердца впервые изучена эффективность долговременной :рашш пароксизмальных тахикардии на основе изменения юкгрофизиологнчеекцх параметров сердца в период «насыщения» ггиаригмичеекпмн препаратами разных классов, при индивидуально эдобранных дозах и схемах их назначения.

Изучена сравнительная эффективность лечения пароксизмов ибрнллянни. предсердий препаратами Г класса и разработана схема их тзначения у больных с различными заболеваниями сердца. Разработан ¡инвазшшый метод оценки профилактической антиаритмической терапии

больных с пароксизмами фибрилляции предсердий на основе • ювокационного ■ теста стимуляцией сердца через пищевод и суточного эннторирования электрокардиограммы.

Оценена возможность восстановления синусового рнша в зависимости " эдектрофнзиологнческих механизмов тахикардии и на основании этого феделены оптимальные режимы аигшахикардийнон

ектрокардиоешмуляции.

Впервые в России разработан и серийно выпускается генератор токов 1сокой частоты «Электропульс КР ЮОТг» для воздействия на проводящие руктуры сердца. С помощью предложенного аппарата изучено воздействие ков высокой частоты на ткани сердца у животных в сравнении с ектроимпульсными методами, выявлены оптимальные параметры работы

аппарата и оценена их клиническая эффективность в леченн пароксизмальных паджелудочковых тахикардии п тахпаришин.

Практическая значимость

Использование прогностических критериев эффективное антарктических препаратов в период их «насыщения» по врем хронического электрофизнологическото исследования сердца позволяе рационально и в короткие сроки проводить подбор оптимально долговременной аптиарнтмической терапии у больных'с парокснзмальным тахикардиями и уменьшить количество осложнений.

Предложенные схема и алгоритмы позволяют осуществить подбо эффективной профилактической антнаришической терапии препаратами класса, используя специальные методы, у больных с пароксизмально формой фибрилляции предсердий в достаточно короткие сроки предупредить осложнения, связанные с лечением.

Показано, что применение временной электрокардностнмуляцни дл купирования и предупреждения нароксизмальных тахикардии дае возможность не только выявить интимные механизмы тахикардии, но определить тактику их лечения.

Подтверждена высокая эффективность разработанного генератора токо высокой частоты в лечении пароксизмальных паджелудочковых тахикардн и тахиаригмпй. Разработаны и предложены для учреждений нрактичсско! здравоохранения режимы и параметры токов высокой частоты с целы эффективного эндокардиалыюго воздействия на проводящие структур! сердца. Все это явилось основанием для серийного выпуска прибора и а широкого внедрения в клиническую практику страны.

Положения, выносимые на занипу

1. При пароксизмальных тахикардпях и тахнаришиях мро1 иосшчсеким критериями эффективности долговременной антнарптмическоп гераниг определенными в период «насыщения» препаратами, являю [с невозможность нндунировзпия пароксизмов, уменьшение точки Иеикебах не менее чем на 30 импульсов в минуту наряду с увеличением эффективно! рефрактерного периода афиовентрикулярщн о соединения в ¡штет радии-направлении.

2. . Понижение агрессивности режимов чреспнщевидиой элекгрокардиостимуляции при контроле за действием антарктических препаратов приводит к увеличению ложноотрпцательных результатов долговременной фармакотерапии.

3. Воспроизводимость пароксктмальных тахикардии с номошыо элекгрокардиостимуляции более высокая в положении пациента сгоя, чем в положении сидя или лежа, что может быть использовано для повышения диагностической значимости метода.

4. Наиболее эффективным методом купирования решшрокпых кгхикардий является программируемая электростимуляцпя желудочков залпом стимулов. При этом эффективность стимуляции повышается, если количество стимулов в залпе равно 4-5, а задержка между каждым послед)тощим стимулом уменьшается.

5. Меыд фулыурациц ЛИ соединения [оком высокой частоты соответствие г iio эффективности создания АВ блокады методу траиснегшшон элекгро деструкции при меньшем повреждении миокарда.

Внедрение регулылпт исследований

I. Основные положения исследования применяются и прак гической работе след) lomiix учреждений:

- клшшках 111111 кардиолог шгТЩ СО РАМН;

- ¡С-1 IcjepoypicKoM центре новых медицинских технологий;

- научном центре сердечно-сосудистой хирургии им.А П Бакулева;

-НИИ трансплантологии и искусственных орг анов РАМН;

-Российском кардиологическом научно-производственном комплексе

M S РФ;

- городской боиышце N1 г.Москвы;

городской больнице скорой медицинской помощи Ml ! .1 (оцосибнрека;

- областном аритмологическом центре г.Новосибирски;

- областной больнице г.Кирова;

- областной болынще г.Стаирополя;

- кардиологическом центре ¡.Самары;

- краевой клишгческой больнице г.Хабаровска;

- краевой клишгческой больнице г.Владивостока;

- краевом кардиологическом центре г.Барнаула;

- межобластном центре хирургического лечения нарушений ритма сердца г.Челябинска;

- краевой клинической больнице г.Красноярска;

- областной клинической больнице г.Оренбурга;

- областной клинической больнице г.'Гулы;

- областной клинической больнице I.Ульяновска; '

- областной больнице г.Омска;

- железнодорожной больнице гХарькова;

- Белорусском НИИ кардиологии.

2. Результаты исследования демонстрировались на выставках:

- «Кардиостим-96» (С-Петербург,1995);

- «Харбинская Ярмарка» (Харбин, 1995);

- «Новые Российские технологии» (Вела, 1995);

Международная выставка в научном центре хирургии им.А.В.Вишневского (Москва,1995);

- «Меднцина-96» (Москва, 1996);

- Международная медицинская выставка «Красноярское Загорье» (Красноярск, 1996);

- «САХА-Медицина» (Якутск, 1996);

- «Интервенционная кардиология» (Пекин, 1996);

- «Здоровье Сибири-96» (Томск, 1996).

Апробация работы

Материалы диссертация докладывались на XIV, XIX Международных конгрессах по эяектрокардиологии (Берлин, 1987, Лиссабон, 1992), XI Международном конгрессе кардиологов (Нина, 1989), IV Национальной' конференции по кардиологии (София,1990), IV Всесоюзном съезде кардиологов (Москва,! 986), III Всесоюзной конференции молодых ученых (Москва, 1990), 1, II Международных Славянских кошрсссах по электростимуляции и клинической электрофизиологии

(С.Петербург, 1993,1995), Отчетных научных сессиях НИИ кардиологии "IИЦ СО РАМН (Томск,1987,1992,1990), Региональной конференции «Современные проблемы кардиологии», посвященной 15-лстию НИИ кардиологии ТПЦСО РАМН ( Томск, 1995), V Мсждунаротном кошрессе по амбулаторному монпгориропанню (С-Луис,1992). 1 Международном симпозиуме «Аригмия-Лиетува 92» (Каунас, 1492). 11 Всероссийской научно-

практической конференции по хнрурпш при тмин и элекгрокардиостимуляции (СЛ¡етербург, 1991), Международном симпозиуме по электростимуляции и электрофизиологии сердца (Токио, 1993), Международном . симпозиуме по внезапной смерти (Вена,1993), Региональной конференции «Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов» (Томск,! 994), Российской конференции «Актуальные проблемы профилактики пеинфекциоштых заболеваний» (Москва, 1995), 11 Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1995), I Северо-Западной конференции по проблемам внезапной смерти (С-Петербург,1996), Сибирской кардиологической , конференции (Новосибирск,1996), Сибирском симпозиуме fio электроегимуляиии и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности (Томск, 1996), на заседании Ученою Совета НИИ кардиологии ТНЦСО РАМН (3 октября 1996). .

Публикации

Результаты исследований опубликованы в 81 научной работе.

Объем н структура работы

Диссертация изложена на страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, материала и методой, четырех глав :обственных - результатов с обсуждением, выводов, практических Рекомендаций и указателя литературы, включающего 111 работ зтечественных и 301 работу зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 54 таблицами и 28 рисунками.

Диссертация выполнялась в отделении нарушений ритма сердца НИИ сардиологии ТНЦ СО РАМН с участием лабораторий радиоиуклидных и функциональных методой исследования, а также кафедры анатомии человека Сибирского медицинского университета и предприятия «Электропульс», отрудникам которых автор выражает искреннюю признательность.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследован 971 пациенте различными ИТ, у которых оценивались езульппы диагностической ЭКС и эффективность долговременной нтиаритмнческой терапии репипрокных 11ЖТ (п=237) и пароксизмов ФП т;=273), результаты аиппахнкардийноп ЭКС (п=193), ТЭД АВ соединения

сердца (п=147) и деструкции АВ соединения током ВЧ (п=92), результаты модификации АВ соединения, и устранения ДГ1П током ВЧ (п=29). Клиническая характеристика больных представлена в табл.1. Для отработки методики, устройств и оценки повреждающего действия токов ВЧ на сердце проведено 62 эксперимента на собаках (табл.2).

Принцип >1 методика проведения ВС и ЧП ЭФИ не отличались от общепринятых, за исключением моментов, о которых будет сказано ниже. Протокол ЭФИ включал определение формы тахикардии и оценку электрофизиолошческих параметров сердца («точку» Вснкебаха в анте- и ретроградном направлениях, интерпалы АН, 11V, ЭРИ правого и левого предсердии, АВ узла, правого желудочка, ДПГ1, наличие и длительность зоны «уязвимости»). У некоторых пациентов для уточнения локализации ДПП проводилась катетеризация одной из бедренных артерий н электрод вводился в левые отделы сердца для картирования предсердио-желудочковой борозды до и на фоне действия антиаритмических препаратов. За 72 часа до проведения исследования пациенты прекращали прием антиаригмических препаратов, а в случае предшествующего приема кордарона ЭФИ проводили не ранее чем через 14 дней после его отмены. С целью подбора антиаригмических препаратов, как правило, вводили один эндокардиальный электрод, который под рентгеноскопическим контролем либо под контролем' внутрнсердечной ЭГ' устанавливали в области верхушки правого желудочка, затем последовательно в верхней трети правого предсердия и середине его боковой стенки. После регистрации ЭГ проводили ЭКС из этих точек (программа не отличалась от программы проведения ЧГ1ЭФИ). Если индуцировать тахикардию не удавалось, ЭС проводили из коронарного синуса. Последующий анализ эффективности назначаемой терапии осуществлялся на основе ранее предложенного метода (Э.О.Гимрих с соавг., 1990,1991).

Для профилактической терапии использовали этацизии (моршшиш), ритмонорм (иропафенон), хинидин дыорелс, мскситнл депо, боннекор (тиращшш), ритмилен, финоптнн, кнннлентнн. Долговременный эффект проводимого лечения оценивался по данным повторных госшна.пиашш, осмотров и анкетирования больных. Пациенты с высоким функциональным классом стенокардии и стойкой артериальной пшертешией продолжали прием цитратов, гипотензивных препаратов. Эффективность подбираемого лечения оценивали в период «насыщения» нрсш1рим>ч(3-7су|кн).

Кл] 1 ничсиоя характеристика обслс-лосинных пациснтоь

Таблица 1

Задача исследования

Характеристика Оценка Опенка Опенка Оценка Оценка

пациентов рступ/гатов , результатов ре-з>:п.та'юв результатов резулы атов

диагностической атнтачш.грдишюи ТЭД АВ дестр\ кии и АВ модификации АВ Всего

ЭКС ЭКС соединение соединения соединения и

и эффективности серлиа сердца аблации ДПП

долгокпемениой током ВЧ

■терапии

Число пациентов ..... 143 147 92 20 97)

Возраст ¡лет) 46-3,8 ■»х-2.; 55- ] .3 56-2.4 37+4 48-3.8

ИБС/ГЬ 127/№ 102.'2б 63/14 481

МКГ 83 23 13 ■7 - 131

ПМК 3? л - 4'

Пороки 68 - - 73

ин ре- 7> ль з 1 - 168

ши 3 3 X - - - 39

Другие ! - - 34

ПФП 31: ! - 13о кч - 537

птп 25 51 Я - 90

РВЛВТ 76 53 23 151

РОАВТ 89 ; 63 Ш

жт и -

- ВП7 - 13 - 13

Длительность НРС

(пет) 12+1.9 1 16+4/ 18+3.! 10+2.3 12+3.1 15+2.7

Частота ГТТ

1 в месяц 1 16+3.4 ! ! 7-5.4 18±4.5 1 з и 17-2.4 17-3.1

Тлбтоиа 2

Характеристика экспериментального материала

Характер исследования Количество экспериментов

Испытание метода траисиеиозной деструкции агриопенгрикулярното сослтшсниясердца (оком высокой частоты 36

Сравнительная онемка повреждающего действия юкоп высокой энергии и тока высокой частоты на сердце 26

ВСЕГО: 62

Для этою с помощью разработанного нами автономного электрокарлностпмулятора проводилась ЭКС в режимах, которые ранее дет ко индуцировали тахикардию. Контроль за эффективностью подбираемой терапии проводился регистрацией ЭКГ течение 24 часов.

В случаях учащенна желудочковой экстрасистолии, выявления желудочковых нарушений ритма сердца, которые ранее не регистрировались, признаков дисфункции синусового узла и нарушений проводимости действие препарата расценивалось как арптмогепное и этот препарат данному пациенту для дальнейшего приема не назначали. По критериям ВС и ЧП ЭФИ действие препарата считали аригмогенным в случаях уменьшения степени агрессивности стимуляции для индуцирования ИГ, увеличения ЧСС на фойе тахиаритмии, выявления признаков дисфункции синусового узла, нарушения проведения по АВ соединению или ножкам пучка Гиса.

Для проведения ЧП ЭС желудочков мы применяли новый способ, который позволяет уменьшить дискомфорт пациента во время исследования и отличается тем, что один электрод вводится в пищевод, а второй в виде пластины располагается па грудной клетке в проекции 4-5 межреберья по передней аксиллярной линии слева.

С целью купирования ИТ использовали следующие мегепы ЭС: конкурирующую, учащающую, программируемую одиночным или залпом стимулов с различными задержками между стимулами в залпе предсердий и желудочков, сверхчастую ЭС предсердий. Купирующую ЭКС проводили аппаратом собственном конструкции, особенностью которою является возможность нанесения одиночною или нескольких нрот раммнруемых стимулов после навязывания учащающей стимуляции. I'awinik' предсердии\

или желудочковых аритмий, отличных от купируемых ГГГ, расценивали как осложнение аинпахикардшпюй DC.

Наряду с известным способом 'ОД ЛВ соединения сердца (J Ciallaghei с соаит.,1982; ЭО.Гпмрпх с соавт., 19X7) применяли способ деструкции ЛВ соединения сердца с помощью тока Bll (S.Huang с соавг., 1987). Для воздействия током ВЧ па нормальные и аномальные пути проведения нами совместно с ТОО «Электропульс» впервые в России разработан н внедрен в серийное производство генератор токов ВЧ «Электропульс RP I00TZ», эндокардиальнып электрод «Электропульс ЮЭД'Г-2» с термодатчиком для деструкции АВ соединения сердца и электрофизиологический лечебно-диагностическпн комплекс «Элкарг», предназначенный для . зпдокарднального картирования сердца, а также воздействия на проводящие пути сердца., Эти аппараты и средства были псполыоваиы для экспериментальных исследований и клшшческнх исмшашш. Повреждающее деистцце деструкции ЛВ соединения и клинике оцешшали но данным ЭКГ и сшшшграфнн миокарда с Тс-пирофосфагом, а состояние перфузии миокарда - с У9мТс-1ехмикардом (аппарат «Омега-500» фирмы «Technieare», ФРГ-СШЛГ. До проведения воздействия на проиодящне структуры сердца всем пациентам проводилось ЭФП (в условиях рентгенонс-рационпоц; 1 UR-DP-I S) для верификации формы И Г Регистрацию понерхносшых ЭКГ и ттуфисердечпых ЭГ осуществляли на аппдраIе «Mingograf-82» («Siemens», Швеция) и с помощью аппарата- ■ программного комплекса «Элкарт». Оценку состояния кардпотемодинамикн до н после медикаментозного шш электроимпулъсного воздействия проводили методом эхокардиографшт на аппарате S1M 5000 plus.

Данные проведенных исследовании обработаны в соответствии с правилами вариационном статистики с использованием пакета программ «Basic statistics» на персональном компьютере «Packard Bell» - Pentium.

РЕЗУЛЬТАТЫ 11 ОБСУЖДЕНИЕ D-ieivipoi-'up/niociiiMyjiHuiiH как метод подбора и копiроли эффективноеш профилактической аптнаритмпческоп терапии

Мы прошшлнтировали результаты провокации НЖТ и тахнаритмий ' при ЧП ЭФИ и соноаавилп и.х с таковыми при ВС ЭФИ у 63 пациентов. В целом, эндокардналыюй ЭС удалось вызвать тахикардию у 92% пациентов, а ю время как ЧП ЭС - у 69%(р>0,05). Необходимо отметить, что ни у одною из больных, у которых 11РС не вызывалось эндокардналыюй стимуляцией,

не получено пароксизмов о при ЧПЭС. Кроме того, во всех наблюдениях диагностическая ЭКС неоднократно вызывала ИТ (если они возникали) при обоих методах исследования. Эти результаты свидетельствуют, что: 1. Эффективность провоцирования пароксизмов РОЛВГ и ФГ1 при ВС ЭФИ выше (соответственно 94 и 82%), чем при ЧП ЭФИ (соответственно 65 н 36%, р<0,01). Этот факт следует учитывать при оценке эффективности антнзритмической терапии в ОЛТ, так как, вероятнее всего, положительные результаты . при 411 ЭФИ адекватно предсказывать результаты профилактической долговременной терапии будут реже, чем при ВС ЭФИ. 2. Проведение ВС ЭФИ и ЧГ1 ЭФИ неодновременно достоверно снижает однородность моделирования одних и тех же НРС. 3. Во время проведения ЧП ЭФИ для провокации ГГГ целесообразно менять положение стимулирующего электрода.

С целью уменьшения болевых ощущении во время ЧП ЭС желудочков нами предложен способ, который заключается п следующем. Через пищевод устанавливается биполярный электрод с раздвигающимися полюсами. Дпстальный полюс электрода выполнен в форме цилиндра («песочных часов») длиной 52 мм и диаметром 4 мм. Глубина введения электрода и степень его прилегания в пищеводе контролируется 411 ЭГ (для ЭС предсердий - максимальная амплитуда зубца Р, для ЭС желудочков -максимальная амплитуда комплекса QRS), а также глубиной к изгибом дистальной части металлического стилета, вводимого в просвет электрода. Вторым электродом (катод) для проведения ЭС служит металлическая пластина, покрытая электропроводным гелем. Пластина располагается в проекции 4-5 межреберья по передней аксиллярной линии слева. Для оценки болевых ощущений и эффективности ЧП ЭС желудочков проведено исследование у !9 пациентов, которые сами оценивали болевые ощущения (только в момент устойчиво нанизанной ЭКС при одной и той же частоте стимуляции). Нанесение электрических стимулов при проведении ЧП ЭС желудочков предложенным способом оказалось безболезненным у 14(74%) из 19 больных, а при биполярном способе - у 11(58%) из 19. Оптимальная площадь пластины, по нашим данным, составляет 48-54 кв.см. При пластинах меньшей площади для устойчивого навязывания искусственного ритма желудочков требовалась амплитуда электрического ешмуда 4ú.4jJ,6 мВ, что и обусловливало интенсивность болевого синдрома. Доскчк'римч различий в амплитуде наносимых стмулов, при нч иродо i:mic.u.uocгн 12 мс, и различий электрофшиодо! нческнх параме фон не ьыми имi<>. но \

одного больного с РВАВТ пароксизмы удалось индуцировать, а у одного с РОАВТ купировать только предложенным монополярным методом ЧП ЭС желудочков. Fine у двух больных с РОАВТ тахикардия индуцировалась только биполярным способом.

Следовательно, предложенный способ ЧП ЭФП легче переносится больными (в нашем исследовании 17 из 19 больных предпочли моиоцоляриый способ ЧП ЭС желудочков), не отличается по электрофнзиодо! ическим показателям от традиционного, позволяет )меш.1шиь болевые ощущения во время процедуры, расширяет функциональные возможности и может дополнять его в случае невозможное ru провокации либо купирования тахикардии.

В настоящее время метод хронического 'ЭФП сердца с использованием программируемой ЭС и иероралытого тестирования антиаритмических препаратов признается наиболее перспективным для адекватною выбора профилактического лечения ПТ. При лом, как правило, используется общепринятая схема назначения аитиарпгмиков: средние суточные доты препаратов даются в 3-1 приема Но при таком подходе к выбору лечения остаются нерешенными след) тощие вопросы: 1) какую оптимальную однократно эффективную дозу назначить индивидуально каждому пациенту; 2) какова длительность действия однократной дозы препарата, и, следовательно, как часто в течение суток она должна назначаться. Между тем oiner на эти вопросы позволит индивидуально подойти к схеме лечения конкретною больного, что должно в конечном итоге повысить эффективность профилактической терапии. С этой целыо мы предприняли следующее.

Дли выяснения характера изменений электрофизиологпческих параметров проводящей системы сердца и возможности провокации тахикардии при изменении положения тела больного памп проведена ВС ЭС у 24 пациентов. Достоверно (р<0,03) большей (25+16 мс) оказалась «зона тахикардии» у больных в положении стоя, чем сидя (17±7 ме) и лежа (10+4 мс). Также достоверно (р<0,03) возросла «точка» Венкебаха и уменьшился ЗРП АН соединения сердца (р<0,01) и аномального пути проведения (р<0,02) в ретроградном направлении. Индуцирование тахикардии одиночным программируемым стимулом при базовой частоте ЭС 100 ими. в мин. оказалось возможным у 33% пациентов, у остальных потребовались более «агрессивные») режимы ЭКС. Таким образом, полученные данные позволили заключить, что пароксизмы НЖТ индуцируются ЭКС более

стабильно, а, следовательно, и прогностическая значимость диагностической ЭКС для выбора эффективной долговременной антиарнтмической терапии выше в положении пациента стоя, чем сидя и лежа. С целью оценки эффективности подбираемой терапия нами был разработан автономный портативный электрокардиостимулятор, осуществляющий ЭКС серией электрических стимулов через 30-45 мин. с заранее выбранными режимами. Стимулятор позволяет проводить ЭКС залпом асинхронных импульсов (300 и 400 ими. в мин.) в течение двух секунд, программируемую стимуляцию одиночным стимулом в диапазоне 400-150 мс с базовой частогой 100, 120 и 140 ими. в мин., ЭС залпом программируемых стимулов (2-3) в том же диапазоне и при такой же базовой частоте следования электрических стимулов. При возникновении стойкого (более двух минут) ПТ возможно его купирование при помощи ЭКС, режим которой определяется заранее и проводится врачом. Стимулятор подключался к электроду, фиксированному в одной из камер сердца, в точке, из которой до назначения препаратов стабильно провоцировалась тахикардия.

Поскольку анализ электрофнзнологических параметров сердца с целью прогноза эффективности профилактической антиаритмической терапии во время ОЛТ в литературе освещен достаточно полно, задачей Настоящего раздела работы явилась оценка характера эдектрофизиодогических изменений проводящей системы сердца в ходе хронического ЭФИ под действием препаратов в период их «насыщения». Для этого была отобрана группа пациентов (п~105), у которых хроническое ЭФИ проводилось с определением всех возможных электрофизиологических параметров до и после тестирования препаратов.

Результаты профилактического лечения пациентов были ретроспективно сопоставлены с изменением электрофнзнологических показателей, полученных в ходе хронического ЭФИ в период «насыщения» препаратом (табл.3-5).

Неудовлетворительных результатов .лечения, подобранного в ходе хронического ЭФИ, мы не получили, поэтому сравнивались группы с хорошим и удовлетворительным результатами. В анализ включены больные как с РОАВТ к РВАВТ, так и с сочетанием РОАВТ п РВАВТ с 311 и ФП. Из полученных данных следует, что достоверное различие в изменениях электрофнзнологических показателей у пациентов с хорошим и удов-

Таблица 3

Лн'шьндуалипле изменения хчектрофизаоло! пческих показателей сердна до и н нсриоа

«насыщения» препаратом у больных с решшрокаыын кну фиузшишми атриовенцшкулярными гахнкарлиями с рашмм профилактическим лффектм лечения

1.1!;) 1г_':ш Эффект ирашш С

ХорйШНЙ <п- 18) Улонает туннельный (п-13)

Фон Нол Лс'ПС ШИс'М тх'парага Фон Пол ДСЙСТИИСМ препарата

Э1>П 1111 (мс) 224122 261 (9 2181.16 312-131) ни ид

1>'0,0| р ■ 0,02

Э1>П АВ (мс) 2301.9 265(8 230141 314(29 нл нл

нл ил

0И1 В А (мс) 22 И 29 236124 200•86 на ПД

мл нл

Точка Вснкеоаха ашсгрдлпо (нчн'мин) 200^15 1(10< 16 208122 152. 19 нл н л

1Г1

Длпгслыюси. {они >М'ЛН1МО(Л1( (мс) 3-118 . 0.05 731.28 1.6 .0 2 нд 0 05

р-от р-и,0и5

легворитсльным отдаленным эффектом в период «насыщения» препаратом -это только наличие или отсутствие тоны уязвимости н ее длительность.

Таким обратом, при РОАВТ, также как и для РВАВТ, невозможность индуцирования тахикардии являе!ся решающим, но не единственным электрофизнологическим критерием прогноза эффективности долговременной аитиаритмнческой терапии. Важным критерием эффективности, по нашим данным, является также уменьшение «точки» Веикебаха в ашеградном направлении не менее чем на 30 импульсов в минуту.

У пациентов с пароксизмами ФП и ТП не отражена динамика изменений таких показателей как АН, НУ, ЭРП желудочков, так как, по нашим данным, которые нашли подтверждение в литературе, основой электрофизиологическпх изменений, способствующих возникновению и поддержанию пароксизма ФП. и/или ГП, является нарушение внутрнпредсердной проводимости, разшша рефрактерных периодов разных отделов предсердий и наличие зоны уязвимости. Достоверные отличия па фоне «насыщения» препаратами (табл.5) между группами больных с хорошим и удовлетворительным результатами лечения не были найдены только для ЭРП предсердий. Различий между группами не обнаружено и при

Габлица 4

Индивидуальные изменения электрофтиолсчическнх показателей сердца до и в период

«насыщения» препаратом у больных с решшрокиыми ортодромиымк атриовенфикулярнымн тахнкардиями с разным профилактическим эффектом лечения

Показатели Эффект терапии Р

ХорошнП (.-18) Удовлетворительный (П- 1)

Фон Под действием препарата фам Под действием препарата

ЭРППП(мс) 222+24 266+2) 212+12 270+15 НД нд

НД р<0,00|

ЭГМ АВ(мс) 270+22 274+27 240+19 373+10 НД НД

НД НД

ЭРП ВЛ (мс) 242118 268168 280+13 | 1 247+51 НД НД

на НД

ЭРИ дип эшеграяно (мс) (п-3) 234+58 270+71 228+47 284+43 НД ид

ид ил

ЭРП Д1Ш • регрогрэдно (мс) 242118 268+68 280113 254+51 НД НД

на НЛ

Точка Венкебаха эшеграяно (ими/мин) 191120 157+9 231+12 184+8 НД НД

НД рО.ОЗ

Длительность зоны уязвимости (мс) 88+28 0,05 67+10 3,7+2,3 НД 0,05

р<0,01 р'0.003

определении разницы ЭРП левого и правого предсердий, но внутри групп это уменьшение было достоверным (р<0,05). Достоверно большим отличием между группами оказалось увеличение ЭРП АВ проведения в антетрадном направлении и «точки» Венкебаха, но отличие последней было также значительным (р<0,001) и до приема лекарственных средств. Это может быть обусловлено большей разницей ЭРП предсердий и АВ соединения сердца в группе больных с хорошим эффектом лечения, и почти полным исчезновением этих отличии под действием лекарств. При этом ' аптнаритмические препараты устранили зону уязвимости у 15 из 16 больных первой группы и у 5 из 11 больных второй группы. Следует сказать, что только у двух из остачьных пациентов удалось спровоцировать ФИ программированной ЭС одиночным стимулом, а у четырех больных она была вызвана асинхронной залповой ЭС предсердий. Увеличение ЭРП правого предсердия при его определении в период «насыщения» препаратом

прогностического значения, очевидно, не имеет, хотя а ОЛТ этот признак ■ оказался существенным.

Таблица 5

Индивидуальные изменения ялектрофизиологнческнх показателей сердца до и и период «насыщения» препаратом у больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий с разным профилактическим эффектом лечения

Покашели Эффект терапии Р

Хороший <п-'16) У доедет иоршельньШ (п ! 1)

ФОН Пол деасгнием препарата Фон Под действием препарата

ЭРИ ГШ (мс) 198±9 274»53 21419 263»15 нд НД

нд р<0.0|

ЭРП ЛГ1 (не) 264117 277+37 244+21 367»!7 ид нд

на ИЗ

Разшша "31'П ЦП и ЭРП ЛП (мс) 6417 5+1 52 + 10 6»3 нд ИД

р«0,05 Р<0,05

'Л'П АВ 242+18 268+68 232+15 267»17 нд 0,01

ид N 1

Точка Венкебаха актегралмо (имп/мии) 170114 141+13 231+14 190+10 0,001 0,05

на ил

Длительность юны уязвимости (мс) 61 + 17 0,05 4418 4,6+2,9 нд 0,03

р<0,03 р<0.005

Таким образом, для анализируемых нами форм НЖТ основным прогностическим критерием эффективности профилактической антиаритмической терапии в период «насыщения» препаратом является невозможность индуцирования Г1Т и исчезновение зоны уязвимости. Исключение составляют ФП и ТП, при которых дополнительным критерием может служить исчезновение разницы ЭРИ между предсердиями.

С целью сравнения эффективности долговременного лечения и частоты возникновения осложнений при различных способах подбора терапии мы выделили две группы больных. В первую группу (п=119) вошли пациенты, которым были рекомендованы эгащгзип, финоптин, кшшлентин, ритмилен, новокаинамнд, показавшие свою профилактическую эффективность по данным известного способа в период «насыщения» препаратами. Подбор лечения этим пациентам проводился следующим образом. В ходе ВС ЭФИ осуществлялось тестирование нескольких

антиаритмнческнх препаратов с целью определения их эффективности. На следующий день в ходе ЧП ЭФИ проводился пероральный острый лекарственный тест с найденным препаратом и, если его эффективность подтверждалась, он назначался на 3-5 дней в среднетерапсвтическнх дозах, после чего проводилось контрольное ЧП ЭФИ. Лечение при данном методе подбора назначалось только в том случае, если в период «насыщения» лекарством индуцировать тахикардию не удавалось. D этой группе медикаментозное лечение было подобрано и назначено нами 106 пациентам, остальным проведена хирургическая коррекция Ш'С, так как ни один из доступных ашиаршмнческнх препаратов не оказывал достаточного эффекта.

В проспективном наблюдении лечение оказалось эффективным у 76 больных, что составило 72%. У восьми больных оказался неэффективным этацизин, 150 мг в сутки (у двух больных с POADT пароксизмы рецидивировали через 3-5 месяцев); у двух с Г'ВЛВТ эффект лечения исчез через 4-6 месяцсв; еще у двух больных с ФП - через 9-12 месяцев. Кинилентнн в дозе 750 мг в сутки оказался неэффективным у одного больного, а у трех па фоне приема ригмилена (300 мг в сутки) эффект исчез через7-9 месяцев. У четырех больных с РЕ5АВГ были неэффективными рнтмнлен (п=2) в доте 300 мг в сутки и финоптин (п=2) 180 мг в сутки. Во всех случаях увеличение дозы препарата эффекта не принесло, а у одного больного при приеме этащшша 200 мг в сутки появилась выраженная брадикардия. У четырех больных из-за дизурических расстройств был отменен ртмилен и у двух - фииотпии и$-за гипотонии. У одного пациента на фоне приема этацизпна 150 мг в сутки развилась ДВ блокада II степени и еще у трех лечение было отменено из-за головокружения. Уменьшение дозы препарата уменьшало осложнения незначительно, а у больных с 1'ОАВТ уменьшение дозы этацнзнна до 100 мг в сутки способствовало репидивировашно 11 Г.

Во вторую группу включено 105.больных, которым проводился индивидуальный подбор лечения теми же препаратами, но предложенным нами способом. Пациенты обеих трупп практически пе различались по характеру основного заболевания, возрасту, полу, частоте возникновения ИТ и степени НК. Найдено, что долговременная эффективность препаратов, подобранных предложенным нами способом, достоверно (р<0,05) выше (97%), чем при описанном в литературе (75%). В ю же время ни для одною из ирепарагон достоверной рдппщы между двумя грушами но обнаружено.

Количество осложнений и ¡юбочных действии лекаре]венных средств, из-за которых мы вынуждены были отменить лечение, во шорой груше было меньше (4%), чем в первой (14%, р<0,05). Окончательный (то есть ¡а весь период наблюдения) полный (хороший) антиаритмпческий -дефект лечения в сроки ог 12 до 72 месяцев ошечеп нами у 59(56%) тн 105 больных, у остальных он был удовлетворительным,

В первой группе среди 106 пациентов хороший ашиартпмичееккй эффект наблюдался у 25 (24%), а у остальных констатировано сокращение числа и/пли длительности пароксизмов тахикардии. Различие (па 32%) в хорошем или удовлетворительном результате лечения между этими группами оказалось статистически недостоверным (р>0,05).

Возможное!!! лечения пароксизмов фибрцл.ышш предсердий с использованием нреиараюн 1 класса

В настоящий раздел работы включено 273 пациента с пароксизмами ГМ1, где суммарно представлены результаты эффективности

профилактической аннтарнгмической геранин препаратами 1 класса, подобранными разными способами. По данным нашего неконтролируемого открытого исследования, наиболее ¡ффективиым препаратом оказался зтацнзип - 79%, следующим по эффективности был боннекор - 76%, затем ттпмонорм - 72%, хиниднн - 27% и мекеппш - 1 2%.

Оценивая эффективность профилактической антпаритмическои терапии парокспзмадыюП формы ФИ препаратами 1 класса в зависимости от характера основного заболевания, мы выявили, что у пациентов, страдающих 1БС, наилучшие результаты были получены при лечении бопнекором (43%), татем ршмопормом (32%), эташгзшшм (12%), хинидином, мекептилом (3%). у' больных с МКС наиболее эффективным оказался этацизшт (39%), затем мпмонорм (29%), боннекор (24%) ц хннидии (9%). У больных с >евматизмом наилучший эффект был отмечен при лечении этапизипом 42%) и бопнекором (30%), ритмопорм к хипидин были менее ффектшшыми (соответственно у 15% и 13% пациентов). У больных с ГВ акже наиболее эффективным оказался этацизшт (40%), затем рптмонорм 37%), боннекор (20%) и хипидин (3%). Для профилактического »■»аритмического лечения пароксизмалыюй формы Ф11 при кпшфестирующем синдроме ВПУ у 3 пациентов эффективным оказался тацнзнн (75%) п у одного рптмонорм (25%). У больных с М1Ш при лечении оннекором положительный результат был отмечен у 64% пациентов, а при

приеме ритмонорма - у 36%. Дпя больных с НЦД наиболее выраженным антиаритмическим эффектом обладал этацизнн (47%), затем ритмонорм (37%) и хинидин (16%). У пациентов с ИНРС этацизин также оказался наиболее эффективным препаратом для профилактики пароксизмов ФП -57%, затем ритмонорм - 29% и хинидин - 14%. В то же время наиболее аритмогенным (в ранние иди поздние сроки) также оказался этацизин - 32%, затем хинидин - 27%, боннекор - 4,7%, ритмонорм - 2,6%.

В настоящее время для диагностики ПТ и подбора профилактической антиаритмнческои терапии наиболее целесообразным наряду с методом суточного мониторнрования ЭКГ считается ЭФИ сердца. В свое исследование мы включили два препарата: боннекор (тирацизин) и ритмонорм (пропафенон), которые были нам предоставлены немецкими фирмами AWD и Knoll в 1989 и 1990 годах, соответственно. В то время эти препараты применялись в основном для лечения желудочковых нарушений ритма сердца, а сведений по применению этих препаратов для профилактики пароксизмов ФП не было. С целью определения оптимальных схем приема и доз этих препаратов для профилактической терапии пароксизмов ФП мы применили метод хронического ЭФИ сердца. В случае их неэффективности этих препаратов использовались другие изучаемые нами лекарственные средства.

Боннекор тестировался у 15 пациентов. В пероралыюм ОЛ Г с 50 мг препарата у 5 изменения электрофизиологических параметров показали, что данный препарат предупреждает индуцирование ФГ1, У этих же больных на фоне приема боннекора 200 мг в сутки проводили эндокардиальную ЭС сердца, при которой индуцировать пароксизмы ФП было невозможно даже более агрессивными режимами. В целом, методом хронического ЭФ11 удалось подобрать эффективную профилактическую терапию боннекором у 12 пациентов, что составило 80%. Полученные результаты позволяют предложить следующую схему назначения боннекора: 1) в течение 5-7 дней 200 мг в сутки на 4 приема; 2) затем по 100 мг в сутки на 2 приема; 3) при неэффективности 100 мг дозу увеличить до 150-200 мг в сутки,

Ритмонорм для профилактической антиаритмической терапии в ходе хронического ЭФИ был применен у 13 больных, из которых у трех оказался ие эффективным боннекор при подборе этим методом. В пероралыюм ОЛТ со 150 мг ритмонорма всем пациентам проводилось хроническое ЭФИ; индуцировать пароксизмы ФП не удалось у 9 больных. Поному мы считаем, что у этих пациентов антиаритмическнн эффект оказывал

пропафеион, а не его метаболиты. 11а фойе приема рнтмонорма в дозе 600 мг в сутки на третий день проводилась ЭС сердца, и у 11 пациентов индуцировать пароксизмы ФП нам не удалось (у двух пациентов антиаритмический эффект рнтмонорма проявился позднее и был обусловлен его основным метаболитом, 5-гидроксипропафепоном, действие которого обнаруживается на 2-3 сутки), что позволило нам предложить следующую схему назначения рнтмонорма: 1) в течение 2-3 дней 600 мг в сутки на 4 приема; 2) затем по 300 мг в сутки па 2 приема; 3) при неэффективности 300 мг дозу увеличить до 450 мг в сутки.

В течение ряда лет обсуждается вопрос о том, насколько индуцированный пароксизм ФП соответствует спонтанно возникшему, а следовательно, насколько адекватна проводимая профилактическая антиаритмическая терапия, назначаемая на основании этого метода. Для решения этого вопроса мы проследили эффективность длительного антиаритмического лечения, назначенного по данным ЧП ЭФИ у 205 больных с пароксизмами ФГ1, и ретроспективно сравнили эффект терапии с режимами ЭС предсердий, которые потребовались для индуцирования пароксизмов ФП. Установлено, что чем агрессивнее режимы стимуляции предсердий, тем хуже результаты отдаленной профилактической антиарнтмической терапии. Так, если аритмию индуцировали учащающей или программированной стимуляцией одиночным стимулом (даже при увеличении частоты базовой стимуляции), и на фоне подобранного лечения пароксизмы ФП не удавалось индуцировать даже лри- увеличении агрессивности стимуляции, отдаленный (до 24 месяцев) эффект лечения составил соответственно 86 и 88%.. При индуцировании пароксизмов ФП залпом асинхронных или программированных стимулов. эффективность лечения через 6 месяцев достоверно (р<0,01) снижалась с 92 до 41% уже через 6 месяцев.

Основываясь на мнениях, утверждающих, что в механизме возникновения пароксизмов ФП участвуют не только предсердия, но и АВ соединение, а увеличение ЛП, как правило, приводит к возникновению тахнаритмии, мы сравнили у 205 пациентов частоту сокращений желудочков в 100 комплексах при индуцированных и спонтанно возникших пароксизмах ФП, наименьший интервал R-R и величину левого предсердия. Выявлено, чго у пациентов с неадекватно назначенной профилактической антиаритмической терапией (п=74)' частота сокращений желудочков (184,2+34,2 в мин.) при индуцированном пароксизме ФП, а следовательно и

наименьший интервал И-К (297,3+31,6 мс). достоверно (р<(),05) больше, чем у пациентов (п=131) с хорошим профилактическим эффектом (соответственно 152,1+19,2 в мпн. и 355,8+17,6 мс). Размер левого предсердия у больных с безуспешной терапией превышал 42 мм

Многофакторный анализ выявил, что у пациентов при неэффективном лечении частота возникновения пароксизмов ФП превышала 8 приступов в месяц, их продолжительность была достоверно больше (г = 28), а явления сердечной недостаточности на синусовом ритме более выражены (г = 32). Ранее этим больным эмпирически назначалось не менее трех • аптнаритмическнх препаратов в рекомендуемых в настоящее время дозах (в том числе и кордарон), которые оказались неэффективными.

Таким образом, при подборе антиарнтмпческих препарате на основе ЧП ЭФИ следует учитывать, что индуцирование пароксизмов ФП агрессивными режимами стимуляции говорит о недостаточно стойком эффекте рекомендуемой профилактической антнаритмической терапии. В нашем исследовании эффективность антиаритмической терапии, подобранной менее агрессивными режимами стимуляции; составила 88%, а при использовании агрессивных режимов - 64%.

Проанализировав причины обращаемости обследованных больных с . пароксизмами ФП за специализированной помощью в отделение нарушений ' рнгмз сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМП, мы выяснили, что у 199(73%) из этих 205 пациентов' отмечалось учащение пароксизмов ФП, их продолжительности, снижение купирующего эффекта препаратов, которые помогали ранее, и нарастание явлении сердечной недостаточности. Больных, страдающих ИБС с нрофессирукяцен стенокардией, оказалось 92%, больных с МКС - 61%, с МКП- 73%, с ревматизмом - 89%, с ГБ - 73%, с НЦЦ - 47%. У больных, страдающих ИКС, отмечено учащение приступов стенокардии и ухудшение эффекта лечения цитратами (п=36). а также нарастание явлений НК (п=32) без учащения приступов стенокардии. У пациенюв с МКС учащение пароксизмов ФП было отмечено после перенесенной инфекции с повышением температуры. У больных, страдающих МКП, ухудшение течения заболевания проявлялось в виде нарастания явлений НК. Учащение пароксизмов ФИ у больных ревчши тмом протекало на фоне активности основного процесса (гг-35) или протрсссиронаипя НК (п=12). Исчезновение эффекта о! применяемой гипотензивной терапии у больных с 1 Б при учашепнп н !рокс>ммоп ФП и ш увеличении их продолжит слыкгс(« мы наблюла ж > ■ «ант почт. У

нацистов с III(Д эмоциональные нагрузки приводили к увеличению часами npiiciynoa ФП (11-9). У Сольных с манифестирующим синдромом В11У ■ появились ciiiiKonajiLiiue состояния на фоне пароксизмов ФП (п"3) и пи развивались эквиваленты приступов МЭС (п-1;. У остальных больных (п~74) учншенне пароксизмов ФП расценено как не )ффск тинное ib или неадекватность проводимой профилактической ан шарит мическон терапии. В связи с этим профилактическая ангиаришическая lepamw проводилась на фоне лечения основною заболевания.

Mu ретроспективно сопоставили величину амплитуды пошпшала нз сииоатрнилытои зоны с помощью биполярной ')!', записанной во время внуфисердечного ОФН на фоне синусового ритма. Оказалось, что у пациентов с эффективным долговременным лечением амплитуда нрсдсердпон ОГ была достоверно (p<Ü,u5) больше (4,2iO,6 мВ), чем у лиц с ' безуспешной терапией (2,5.Ц),9 мВ). Верояшес всего, низкая амплитуда нредсердпом ЭГ является маркером фиброза и фрат мешированной электрической активности увеличенного предсердия. У больных с низким предсепдшлм потенциалом (п~11) при ецнншграфии миокарда с 99мtc-нпрофосфлом получены достоверные признаки МКС. Значения величины «нутрпсердечного потешшаяа иредсерлни коррелируют (г=32) с данными сшштпграфии миокарда и подтверждают наше предположение о фиброзном генезе низкоамплитудного потенциала предсердий. Эти результаты свидетельствуют о том, что внимательный анализ амплитуды нредсердного потенциала, sapeincipiipof¡ainioio нз сштоатрналытон зоны, позволяет отказаться от назначения профилактической антиарнтмической терапии препаратами ! класса и выбрать другой класс аншаритмиков либо применить друюн метод лечения.

Одним из проявлений сердечной недостаточности является повышение давления в легочной артерии. Легочная пшертензня инструментально выявляется у большинства больных ИКС со сниженной насосной функцией сердца, но клинически чаще протекает латентно. Нами проведен анализ эффективности долговременного лечения пароксизмов ФП у 45 больных с нормальным п повышенным давлением тз легочной артерии, которое измерялось способом постоянной волновой спектральной дешплерографтш в виде суммы систолическою транстрпкуспидального градиента давления и давлений н нравом предсердии (ilalle L.). Выявлено, что при давлении в лет очной артерии менее 30 мм рг.ст. эффективность лечения препаратами I класса составила 92%, а при давлении более 30 мм рт.ст. - 40%(р<0,01).

Неэффективность профилактического антиаритмического лечения выявлялась или в ранние сроки (на госпитальном этапе) и оценивалась либо с помощью ЧП ЭФИ (у больных с редкими пароксизмами ФИ), либо, когда пароксизмы возникали спонтанно на фоне приема препаратов. У этих пациентов профилактическая антиаритмическая терапия, несмотря на повышение давления в легочной артерии, была эффективна. У !9 пациентов антиаритмический эффект наступил только после коррекции повышенного давления в легочной артерии, для чего мы применяли динктрат изосорбида (Isoket для инфузий, фирмы Schwarz Pharma, Германия) в дозе 0,05 г внутривенно капельно с последующим приемом кардикета (этой же фирмы) ретардной формы 120 мг 1 раз в день в течение 5-7 дней. Таким образом, по нашему мнению, повышенное давление в легочной артерии оказывает значительное влияние на эффективность профилактической антиаритмической терапии в отрицательную сторону, а его коррекция на фоне лечения антиаритмиками позволяет избавить больных от пароксизмов ФП.

fio результатам, полученным в нашем исследовании, мы считаем целесообразным разделить лечение пациентов с пароксизмами ФП на три этапа: на первом этапе осуществлять лечение основног о процесса, на втором этапе добавлять коррекцию синдромов, приводящих к провоцированию пароксизмов ФП (повышение давления в легочной аргерин, нарастание явлений ПК, психоэмоциональные нагрузки, кардиофобические и ипохондрические расстройства, интоксикации и др.), на третьем этапе -антиаритмическая терапия, которая проводится на фоне лечения основного процесса. Поэтапное лечение может использоваться как последовательно при выраженной клинической симптоматике и необходимости назначения большого количества лекарственных средств, так н параллельно, при условии, что пароксизмы ФП являются ведущим клиническим синдромом. Для решения задач последнего этапа нами разработан алгоритм назначения антиаритмических препаратов с указанием места антиаритмиков I класса.

Основываясь на нашем опыте, мы предлагаем следующий порядок назначения антиаритмиков с учетом заболевания, которое осложнилось нарушениями ритма сердца в виде пароксизмов ФП.

Для профилактики пароксизмов ФП у больных с ИБС из исследуемых нами препаратов I класса в первую очередь предпочтение следует отдать боннекору, затем ритмонорму, этащпину, хшшдину и, наконец, мекситчлу; при МКС - этацизииу, ритмонорму, боннекору, хиниднну; при ревмапимс -

этацизину, боннекору, ритмонорму, хииидину; при ГБ - эгашппну, ритмоиорму, боннекору, хинндину; при синдроме ВПУ - этацизину, ритмонорму; при МКП - боннекору, ригмонорму; при НМД - этацизину, ритмоиорму, хинидину; у пациентов с И! IPC - этацизину, ритмонорму, хннидину. Во всех случаях при назначении антиарнтмика необходимо учитывать, какие антиаритмические препараты назначались ранее, в каких дозах, были ли они эффективными и отмечалось ли побочное или проаритмическое действие этих лекарств. Для достижения лучшего результата назначаемой профилактической антиаритмической терапии больным с пароксизмами ФП желательно проводит!, подбор этих препаратов индивидуально, используя специальные методы, такие как ЧП и ВС ЭКС с регистрацией и анализом внутрисердечных ЭР, холтеровское моинторирование ЭКГ, эхокардиографическое исследование с определением размеров камер сердца и давления в легочной артерии, что необходимо как для дальнейшего успешного лечения, так и для выявления проаритмического действия препаратов i класса на ранних этапах.

При подборе аптиаритмических препаратов на основе 411 ЭФИ следует учитывать, чго индуцирование пароксизмов ФП агрессивными режимами стимуляции говорит о недостаточно стойком эффекте рекомендуемой профилактической антиаритмической терапии, поэтому подбор препарата целесообразно проводить методом хронического внутрнсердечного ЭФИ. При выборе аптиаритмнческого препарата для тестирования с помощью ЧГ1 ЭФИ следует учитывать характер основного заболевания, для которого мы предлагаем наиболее эффективный препарат и последовательность назначения других антиаритмиков I класса в случае его неэффективности. В ситуациях индуцирования пароксизмов ФП через 3 - 5 дней на фоне проводимого лечения следует продолжить тестирование других препаратов I класса по рекомендуемому порядку или перейти к хроническому ВС ЭФИ.

Таким образом, при использовании специальных методов подбора антиаритмической терапии с помощью предложенных алгоритмов возможно лечение парокензмальиой формы ФП препаратами I класса с хорошим . эффектом и без осложнений.

Сравнит ельнан эффективность ьупирошшин нарокснзмальиых тахикардии различными исюдами временной электрокардносишулнции

В целом прекратить пароксизмы РОЛВТ п РВЛВТ различными методами ЭКС удалось н ¡400(75%) из 1Ь77 случаев. В момент окончании стимуляции синусовый ритм наблюдался в 1285(68%) случаях, Til в 89(5%), ФИ ь 26(2%), а в 477(25%) случаях тахикардия сохранилась. При этом, общая эффективность анттпахикардшшых методов ЭКС как у пациентов с РОЛВТ, так и с РВЛВТ значительно не различалась.

Детальный анализ показал, что при купировании РОАВТ и РВАВТ методы асинхронной н программируемой ЭС предсердий давали практически одинаковую частоту восстановления сииусопою рнгма (65 и 63% соответственно). Однако провокация ФИ и ТП методами асинхронной ЭС предсердий наблюдалась значительно чаще ( i 0%), чем программируемой (1%), что подтверждает литературные данные.

Наибольшим риском развития ФП п ТП при купировании этих форм П'Г обладают, по нашим данным, асинхронная ЭС предсердий залпом еншудои (21%) и сверхчастая ЭС предсердий (18%). Например, непосредственно г» момент окончания стимуляции прн купировании РОЛИ 1 методы как асинхронной, так и программируемой ЭС предсердии имели результатом практически одинаковую частоту восстановления синусового ритма (63 и 61%). Однако провоцирование 'I'll и ТП методами асинхронной ЭС предсердий наблюдалось значительно (р<0,03) чаще (15%), чем программируемой (2%), причем только программируемая ЭС предсердий одиночным стимулом вьтзвала ТП в 4(3%) случаях. Подобные результаты были получены и при купировании РВАВТ. Следовательно, развитие <¡>11 и ТП при проведении купирующей ЭКС может считаться противопоказанием для имплантации аттпахшеардийиого стимулятора.

При наличии ДНИ с коротким ЭРП, функционирующим в антетрадном направлении, нанесение стимулов на предсердия с высокой частотой может вызвать ФЖ. С другой стороны, провокация предсердных тахиарптмий в подобных случаях также представляет серьезную угрозу для сердечной гемодинамики из-за тахнеистолии желудочков во время ФП или ТП, чю имело место в настоящем исследовании у двух больных. Таким образом, принимая во внимание результаты собственных исследования, можно сделать вывод о том, что методы ЭС предсердий, нреднолатаюшио нанесение частых н'ндн цесинхрошинротзанных электрических стимулов,

¡ельзя рекомендовать для купирования РОЛВГ у нацистов с тнпфеетрутщнм иди латентным синдромом ВНУ.

Вопреки существующему мнению о более высокой эффективности (егодов ЭС предсердий нами найдено, что с помощью методов ЭС келудочков синусовый ритм при купировании указанных форм ИТ юсстанавливается достоверно (р<-0,03) чаше (72%), чем методами ЭС [редсердий (55%). При этом эффективность купирования РОЛВГ (100%) и 'ВАВТ (95%) программируемой ЭС желудочков залпом стимулов выше, чем рограммирусмой ЭС желудочков одиночным стимулом (82 и 48%, соответственно). Наряду с этим, временная ЭС сердца может быть спользоваиа в качестве метода предупреждения браднкардии при синдроме радн-тахикардни.

Прогнозировать эффективность восстановления синусового ритма , азвитие ФП иди ТП и сохранение РОАВТ » РВЛВТ при купировании их :инхропной ЭС залпом стимулов и сверхчастой ЭС предсердий очень рудно, следовательно, эти методы ЭС, очевидно, неприемлемы для упировання данных тахикардии имплантируемыми стимуляторами. В то же . г>емя, при временной ЭКС настоящие методы могут быть использованы п тучае невозможности проведения ЭС сердца другими методами.

Успех купирования РВЛВТ и РОЛВТ программируемой ЭС зедсерднй и желудочков залпом стимулов не зависел от частоты 1хш<ардии. При купировании тахикардии величина задержки первого имула в залпе от потенциала предсердий была в среднем 261 + 13 мс, то ть составила 71% от длины предсердного цикла. Задержки между 1-2, 2-3, 4, 4-5 стимулами в залпе последовательно уменьшались (230+5, 215+6, >2+4, 182+8 мс, соответственно; р1-2<0,01, р2-Э<0,05.рЗ-4<0,05, р4-5>0,05).' случае сохранения тахикардии задержки между стимулами п залпе были »актически одинаковыми (220i9 мс). Количество стимулов в • юграммирусмо.м залпе на предсердия в случаях купирования и сохранения хцкардии не различалось (переднем 4).

В связи со 100% эффективностью программируемой ЭС желудочков шом стимулов определи и» влияние частоты тахикардии при РОЛВ1 на фектшшоеть восстановления синусового ритма не представляется зможиым. Наряду с miiim, при РВАВЧ зафиксирована анало! ичнэч траммирхечои ЭС залпом ешму и>к предсердии аташ'Я, кзчда и фокптнмх с ix'i.wn югас имело мест юстоверное уменьшение илерлек 1. !\ с I мм\ I гон в iipoi p.rr-üip) омом илио in желудочки.

Для купирования пароксизмов ТП различные методы ЭКС применены нами в 309 случаях у 41 пациента. В целом восстановить синусовый ритм в момент окончания ЭКС удалось в 68(22%) случаев, в 21(7%) была спровоцирована ФП и в 220(71%) ТП сохранилось. При этом, непосредственно методами ЭКС синусовый ритм был восстановлен у 17(41%) из 41 больного.

Наиболее эффективными методами ЭКС для купирования ТП являются,- rio нашим данным, сверхчастая ЭС предсердий (42%) и асинхронная ЭС предсердий залпом стимулов (44%). Эффективность этих методов стимуляции зависит от формы и типа ТП. Найдено, что при купировании воспроизведенного ТП сверхчастой ЭС предсердий синусовый ритм был восстановлен в 64% случаев, а спонтанного - в 27%; при правильном и неправильном ТП - в 52 и 30% случаев, соответственно.

Для восстановления синусового ритма при купировании воспроизведенного ТГ1 ) типа сверхчастой ЭС предсердий требуется частота стимуляции, превышающая частоту предсердных потенциалов в среднем на 147%, длительностью 4-5 сек., а при ТП И типа - на 137%, длительностью 4-7 сек. Дальнейшее увеличение частоты и длительности стимуляции приводит к провоцированию ФИ. Важной, на наш взгляд, является возможность использования ЭКС как для купирования ТП, так и предупреждения брадиаритмии, развивающейся на фоне СССУ или действия ранее примененных антиаритмических средств.

Для купирования ЖТ различные методы временной ЭКС применены нами в 333 случаях у 14 больных, в том числе у 9 во время ВС ЭФИ, а у других 5 больных проводилась временная ЭС сердца в связи с рецидивирующими пароксизмами ЖТ. Методами асинхронной ЭКС синусовый ритм был восстановлен в 70 из 97(48%) из 206 случаев; ФЖ, как ответ на стимуляцию, развилась в 3(1%), трепетание желудочков в 3(1%), а в 103(50%%) случаев ЖТ сохранилась. Наиболее эффективными из асинхронных методов ЭКС оказались асинхронная ЭС желудочков залпом стимулов (67%) и учащающая ЭС желудочков (62%). Гораздо менее эффективной была конкурирующая ЭС желудочков, с помощью которой синусовый ритм был восстановлен только в 23% случаев. Отмечено, что, несмотря на достаточно высокую эффективность восстановления синусового ритма асинхронной ЭС желудочков залпом стимулов, применение этого метода для купирования Ж'Г связано с высоким риском провокации ФЖ и трепетания желудочков (12%). Мы не нашли отличий в частоте тахикардии,

частоте и длительности учащающей ЭС желудочков как при восстанопленнн синусового ритма, так и при сохранении тахикардии. 13 случаях провокации ФЖ или трепетания желудочков по сравнению со случаями восстановления синусового ритма частота стимуляции превышала частоту тахикардии на 71%, при количестве стимулов в залпе от 3 до 6. Следовательно, осложнение стимуляции в этих случаях было связано с нанесением залпа стимулов с высокой частотой следования последних. Другие причины могут быть исключены, так как количество стимулов в залпе и частота тахикардии при развитии ФЖ не отличалась от таковых в случаях восстановления или сохранения тахикардии.

Длительность задержки первого стимула в залпе в случаях купирования ЖТ была в 302+13 мс, то есть составила в среднем 85% от длины цикла тахикардии. Величина задержек первого и последующих стимулов в "залпе (1-2, 2-3, 3-4, 4-5) последовательно уменьшались -соответственно 302+13, 278+12, 264+13, 243+14, 236+12 мс (Р1-2<0,01, Р2-5<0,05, РЗ-5<0,05, Р4-5>0,05). Вероятнее всего, нанесение залпа стимулов на желудочки с последовательно уменьшающимися задержками между стимулами с каждым последующим стимулом приводит к уменьшению рефрактерного периода миокарда желудочков, что позволяет одному или нескольким стимулам создать рефрактерность иа одном из участков круга reentry и тем самым прекратить тахикардию.

Таким образом, программируемая ЭС желудочков залпом стимулов имеет несомненные преимущества перед программируемой ЭС желудочков одиночным стимулом для купировамия как (1ЖТ, так и ЖТ, поскольку при нанесении залпа стимулов утрачивается понятие «зоны прекращения». Более того, использование этого метода стимуляции исключает необходимость учета местонахождения круга re-entry в миокарде желудочков, что в практическом отношении представляется весьма важным.

Лечение фибрилляции предсердий и реиинрокиых иаджелудочковых тахикардии методом воздействия ня проводящие структуры сердца током высокой частоты

Для оценки эффективности разработанного нами генератора токов ВЧ, определения оптимальных электрических к временных параметров его воздействия на ткани сердца была выполнена серия экспериментов па 23 собаках. Выявлено, что во время воздействия током ВЧ с постоянной мощностью 25 Rr, продолжительностью 15 сек. электродом с контактной

площадью 44 ки. мм. масса поврежденного миокарда при чаш сне 83(1 кГц составила 6,4+2,3 мг, 500 кГц - 5,7+2,1 мг, 360 кГц - 4,4+0,9 мг (р<0,05), а глубина повреждения - 3,2+1,0 мм, 3,8+0,8 мм и 4,t±0,9 мм (р<0,05), соответственно. Следовательно, с увеличением частоты генерируемого тока ВЧ нарастает лишь масса повреждаемою миокарда, причем не за счет увеличения глубины воздействия тока, тогда как меньшие частоты позволяют ВЧ энергии проникать в ткань сердца на большую глубину, ' достоверно ограничивая обьем ее повреждения, что было подтверждено гистоло! ическими исследованиями. Ира использовании электродов плошадыо менее 40 кв.мм масса побежденного миокарда составила 3,3+0,6 мг, других электродов - 5,7+2,1 мг. Достоверные отличия (р<0,03) подучены при применении электродов «ÍJSC1» и электродов «Электропульс TD<> и «Medtronic» с большей контактной площадью.

Н< 11 животных, у которых осуществлялось воздействие тока ВЧ на АВ соединение, у 8(73%) была сформирована полная АВ блокада н имплантирован ЭКС-500)) на срок от 3 до 30 дней. Во время эксперимента у этих животных макроскопически было выявлено, что зона, на которую проводилась аппликация тока ВЧ, имела вид хорошо очерченного участка оианьион формы белесоватого цвета с углублением в центре, как проявления некроза. Максимальная глубина повреждения миокарда при минимальной площади его поражения отмечена при мощности воздействия 18-22 Вт, частоте тока ВЧ 380-420 кГц, температуре воздействия 59,7+9,7 трад)соь Цельсия н продолжительности воздействия 10 сек. Исследование клеток проводящей системы АВ соединения с помощью электронной микроскопии выявило уменьшение количества крисг в митохондриях и гранул гликогена. Сарколемма была непроницаема для коллоидною лантана, что свидетельснювхчо о жизнеспособности кле-юк после проведенного воздействия током ВЧ.

Таким образом, экспериментально нами определены ошимальные характеристики тока ВЧ для воздействия на проводящую систему сердца при наименьшем повреждении миокарда.

Результаты собственных экспериментальных исследований и данные зарубежных авторов позволили нам, совместно с ТОО «Электронульс» (директор - А.А.Косгрикин), впервые в России разработать, внедрить в промышленное производство (Решение МЗ МП РФ N 4 от 19 июля 1994 т.) н клиническую практику генератор токов ВЧ «Электропульс KF 1Û0TZ». Нами также разработан эдокардиальный электрод с термодатчиком

«Электринульс КЭЭДТ-2«, который предназначен дня деструкция АВ соединения сердца током ВЧ с целыо создания полной АВ блокады.

Решение задач клинической элекгрофизиолопт, а также проведение эндокардиальных воздействий на проводящих путях сердца предполагает использование специализированной аппаратуры для точной регистрации характера МРС и выбора оптимального способа (медикаментозного или хирургического) воздействия на субстрат аритмии. Отсутствие надежных отечественных приборов подобного класса побудило нас к поиску в этом направлении. Совместно с ТОО «Электропульс» нами разработан и внедрен в клиническую практику электрофнзнодогнческин лечебно-диагностический комплекс «Элкарт», с помощью которого осуществляется эндокардпальное картирование сердца, диагностическая ЭКС, а также воздействие на проводящие пути сердца током ВЧ.

В клинике мы применили метод воздействия током ВЧ у больных с частыми, тяжело протекающими пароксизмами ФП и/или ТИ, у которых безуспешно был испробован практически весь спектр доступных знтнарнтмнческих препаратов. В целом стойкая полная АВ блокада с помощью тока ВЧ была достигнута у 88(96%) из 92 больных. Для достижения полной АВ блокады у 74 больных достаточной была одна троцедура деструкции, у 12 больных успеха удалось добиться во второй топытке, которую у двух больных повторяли через 3-7 дней, у семи - через 1! месяца и еще у трех - через 6,7, и 12 месяцев, соответственно. Анализ 1астоты развития полной АВ блокады в зависимости от количества пиликаний тока ВЧ в одной процедуре показал, что чаше псего желаемый езультат достигался при использовании 9-13 аппликаций (68%). 1рнложение ВЧ энергии от одного до трех раз не вызвало полную АВ локаду ни у одного из пациентов. Применение 9-13 аппликаций привело к :елаемому результату у 62 больных. Учитывая эти данные, а также данные о глнчнне повреждения миокарда в эксперименте, приведенные ранее, можно гперждать, что в одной процедуре ие следует ограничиваться небольшим хпичеснюм аппликации тока ВЧ, при условии неэффективных первых эныпж. В настоящее время мы предпочитаем проводить повтори}ю 10цел>ру.

В лшерзтуре постоянно обсуждасчся вопрос оптимальной установки екурода в области АВ соединения сердил для эффективною еоскшия иной АВ блокады. Мы проднадн шровади тавиенчооь че.гд;, опимпелнем величины тиенпиада предсердий (А) и тменинлда ¡г.ты

Гиса (И) на ЭГ пучка Гиса и продолжительности интервалов АН и НУ и эффективностью создания полной АВ блокады. Для определения оптимальной зоны воздействия током ВЧ проведено сравнение этих электрофизиологических параметров у 19 пациентов (1 группа), у которых полную АВ блокаду создать не удалось (в эту группу вошли и пациенты, у которых АВ блокада была создана после второй (п=12) или третьей (п=2) процедуры) и 74 пациента с успешной аблацией АВ соединения сердца. Кроме того, сравнивали время воздействия, температуру, мощность н импеданс. Оказалось, что для достижении полной АВ блокады сама амплитуда потенциалов А и Н практически не играет роли. Отмечено постепенное возрастание (до 89%), а затем падение (до 47%) эффективности деструкции при увеличении соотношения А/Н (от <1:1 до 7:1 и больше). Чаще полная АВ блокада развивалась при величине А/Н .равной 4:1. Однако эти различия были недостоверными. В то же время, сравнив дельту изменений (Атах/Атш и Нтах/Нлйп), ие менее, чем в 10 комплексах непосредственно перед началом подачи ВЧ энергии, мы обнаружили значительную разницу. Полная АВ блокада достигалась в положении электрода, при котором соотношение Атах/Атш равнялось 1,2+0,03, а в неэффективных случаях - 5,7+0,9 (р<0,0001). Эти различия были высоко достоверными (р<0,0001) и для соотношения Нтах/Нтш. Указаний на подобные результаты в доступной нам литературе мы не нашли. Причем во всех без исключения случаях развитию полной АВ блокады предшествовало появление АВ узлового ритма во время непосредственной подачи на АВ соединение тока ВЧ, на что указывают и другие исследователи, обращая внимание на этот факт, как на один из дополнительных критериев возможного эффективного воздействия. Не обнаружено заметной разницы в длительности интервала НУ в сравниваемых группах больных, а продолжительность интервала АН у больных без развития полной АВ блокады была достоверно (р<0,05) больше (105+31 мс), чем у больных с ее достижением (78+26,2 мс). Мощность и температура в обеих группах не различались, а время воздействия в случаях, когда достигалась полная АВ блокада оказалась меньше (р<0,01), чем в неэффективных (28,3+2,1 и 59,0+26,1 сек., соответственно).

Таким образом, по нашим данным, электрофизиологическим критерием эффективного воздействия током ВЧ с целью создания полной АВ блокады может служить продолжительность интервала АН, составляющая 78,3+26,2 мс. Кроме того, критерием оптимального

положения электрода является стабильность ЭГ пучка Гиса, которая характеризуется минимальными значениями Amax/Amin и Hmax/Hmin. Задержка дыхания на выдохе во время подачи тока ВЧ может способствовать стабилизации положения электрода, о чем дополнительно свидетельствует появление АВ диссоциации перед развитием полной ЛВ блокады.

Немаловажен вопрос о необходимом уровне энергии тока ВЧ для достижения полной ЛВ блокады. При сравнении суммарной средней энергии на одну процедуру в случаях с развитием полной АВ блокады и без нее эказалось, что эта величина была примерно одинаковой: 29+3,4 и 32+4,6 Вт р>0,05). Далее, анализ частоты развития подпой АВ блокады в зависимости эт уровня энергии выявил, что чаще желаемый эффект достигался при суммарной энергии в 30j;5,7 Вт (70% эффективности); реже полная АВ 5л ока да развивалась при энергиях 38+4,3 Вт (15%), 26+3,8 Вт (8%) и 16+3,1 7%). Наряду с этим пе выявлено отличий мощности в зависимости от 1родолжптслыюсти воздействия у пациептоп разных групп. Кроме того, фоанализировав этот показатель у одних и тех же 14 больных, у которых 'стойчивое нарушение проведения по АВ соединению было достигнуто ювторпыми процедурами деструкции, мы выяснили, что разницы в энергии .ппликациП тока ВЧ в разных попытках также не было. Эти данные юзволяют предполагать, что оптимальная установка электрода в области АВ оедипеиия сердца играет, очевидно, большую роль, чем уровень энергии ока ВЧ. Хотя, безусловно, в любой клинической ситуации следует рцнимать во внимание совокупность всех возможных маркеров.

Для изучения повреждающего действия тока ВЧ (п=)8) и ТЭД (п=21) роведена сцинтшрафия миокарда с Тс-пирофосфагом. У пациентов после, роведеиия деструкции АВ соединения током ВЧ наблюдалось только окапьное включение изотопа в области межжелудочковой перегородки, в то ремя как при создании полной АВ блокады методом ТЭД по всех случаях тмсчалось диффузное включение индикатора в миокард средней . итснсинкости в правые отделы сердца. Следовательно, по нашим данным, ;струкция АВ соединения током ВЧ обладает минимальным упреждающим действием. Заслуживает внимания еще одно обстоятельство, проспективном наблюдении (2-64 месяца) у 23(28%) больных, у которых тлпая АВ блокада была создана током ВЧ, и которые страдали ИБС, пгшдся функциональный класс стенокардии. В фуппе больных, где полная И блокада создавалась методом ТЭД, сшпкение функционального класса еиокардни было менее выраженным. Для выяснения вотмо/гнот

механизма этого феномена проведено изучение перфузии миокарда до операции и па 7-8 сутки после ее создания током ВЧ у 16 пациентов (у 11 пациентов была ИБС, у 5 - ревматизм с поражением митрального клапана). Перфузия миокарда изучалась с помощью 99мТс-техмикарда на гамма-камере «0мега-500» (США). В раннем послеоперационном периоде у 10 пациентов с ИБС отмечено достоверное (р<0,001) улучшение кровоснабжения миокарда в передне-перегородочной области. У больных с ревматизмом подобного не наблюдалось. У пациентов с АВ блокадой, созданной постоянным током, обнаружено ухудшение перфузии миокарда.

Полученные клинические результаты свидетельствуют, что исследуемая фульгурация для создания ПАВБ обеспечивает ке только меньшее повреждение миокарда, но и в отличие от ТЭД, проводится без общей анестезии, не уступая по эффективности достижения полной АВ блокады. Наряду с этим, по данным сшштиграфии миокарда, нами выявлено, что повреждающее действие- тока ВЧ локализуется иод септалыюй створкой трикуспидалытого клапана и достоверно не влияет на гемодиаамические показатели сердца. В случаях, когда до операции с помощью радионуклидных методов исследования выявляются различной степени нарушения кровоснабжения миокарда, после воздействия током ВЧ на АВ соединение достоверно улучшается кровоснабжение в этой облает.

По данным ЭхоКГ мы определяли ФВ до и после создания полной АВ блокады и имплантации искусственного водителя ригма сердца на 6-7 сутки в обеих группах. У больных после проведения ТЭД отмечено достоверное (р<0,05) снижение ФВ в раннем послеоперационном периоде (28% пациентов) и значительное (11% пациентов) - в отдаленные сроки, и то время как достоверного уменьшения ФВ у больных после воздействия током ВЧ выявлено не было.

Существенное значение имеет оценка динамики качества жизни у больных после создания полной АВ блокады и имплантации постоянного ЭКС, поскольку возникает вопрос о трудоспособности пациента со всеми вытекающими отсюда социальными и экономическими последствиями. В нашем исследовании мы оценили отсутствие или наличие ПК н степень ее выраженности, отсутствие иди наличие приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке, необходимость постоянного или периодического приема кардиотропных препаратов. При анализе изменений указанных характеристик выявлено, что в течение трех лег наблюдения группы больных как до деструкции АВ соединения, так и после нее методом

ТЭД и током ВЧ практически не различались. Исключение составили данные по НК. За указанный период наблюдения в труппе бопытых с ЛВ блокадой, созданной током ВЧ, количество больных с усилением степени ПК было на 23% меньше (р<0,01), чем в группе с АВ блокадой, созданной методом ТЭД. Однако при более длительном наблюдении эти различия нивелировались (за счет увеличения количества пациентов с нарастающей НК после воздействия током ВЧ).

У 23 пациентов с пароксизмами РВАВТ ВЧ энергия с целыо модификации АВ соединения сердца применена нами в целом 174 раза (в среднем за одну процедуру 7,6+3,2 аппликации, мощностью 21,4+6,2 Вт, длительностью 45,1+5,2 сек). Непосредственно после проведения процедуры модификации АВ соединения током ВЧ пароксизмы РВАВТ не удалось спровоцировать у 17(74%) из 23 пациентов. При проведении диагностической ВС ЭКС в раннем (2-5 дней) периоде после модификации у двух из этих 17 пациентов ЭКС провоцировались пароксизмы РВАВТ. В то же время из 7 пациентов, у которых тахикардию можно было спровоцировать сразу после первой процедуры, в раннем периоде они не вызывались у трех. В проспективном наблюдении, в целом, спонтанные пароксизмы РВАВТ не рецидивировали у 21(91%) из 23 пациентов. У остальных двух больных рецидивы тахикардии предупреждались профилактическим приемом ранее неэффективных антиаритмических препаратов. Как и ожидалось из протокола модификации, была тенденция (р>0,05) к большему числу аппликаций у пациентов с неэффективным воздействием (16+5 аппликаций) по сравнению с успешными случаями (8+4 аппликаций). Следует обратить внимание на одно обстоятельство. Хотя ;разу после безуспешных попыток модификации отмечалось увеличение . ЭРИ АВ соединения (от 282+8 мс до 325+1 7 мс (р<0.01), при ЭФИ в раннем терноде он уменьшился до 295+16 мс (р>0,05). Пациенты с успешной .шднфнкацией имели большее, но недостоверное начальное увеличение ЭРН \В соединения (от 292+11 мс до 310+14 мс), который практически не пменился при длительном наблюдении.

Потенциалы возможных ДИП были зарегистрированы у двух больных манифестирующим ДПП п у одного со скрытым. После подачи тока ВЧ (о редпем 10+7 аппликаций), мощностью 37т_6 Вт н длительностью 35±!2 сек. ропеденне но ДНИ удалось устранить у 4 и? б человек. У одного пациента с отмечено изменении э.тектрофизнолотическнх свойств ДПП и посте роцедчры тахикардия пропоцлроллдлст,. (дне у одного пзппетпа со сьтт..'■•( •

за

ДНИ отмечено увеличение ретроградного ЭРГ1 ДПП с 230 до 420 мс, однако непосредственно после процедуры тахикардия также провоцировалась. За период наблюдения (до 16 месяцев) только один пациент, у которого не было эффекта в раннем периоде, имел спонтанные пароксизмы РОАВТ, которые легко купировались ранее неэффективными вагуснымн пробами.. Еще у одного пациента пароксизмы РОАВТ могли вызываться в проспективном наблюдении только с помощью контрольной ЧПЭС, при этом спонтанных приступов за весь период наблюдения не отмечено. Ни у одного из пациентов с манифестирующим и латентным синдромом ВПУ не было зарегистрировано появления иредтзозбуждешш желудочков при многократной регистрации ЭКГ и/или проведении ходгеровско1 о ыони торированпя.

В 1>1 В О д м

1. Метод хронического электрофизиологического исследования сердца на фоне пероральпого тестирования антиаритмических препаратов в период их «насыщения» позволяет обеспечить эффективность лечения иаджелудочковых рециирокных тахикардии и пароксизмалыюй фибрилляции предсердий в отдаленном периоде в 98% случаев.

2. При реципрокных иаджелудочковых тахпкардиях прогностическими критериями долговременной эффективности антиаритмических препаратов, выявленными в период их «насыщения», является невозможность индуцирования пароксизмов при уменьшении точки Вепкебаха не менее чем на 30 импульсов в минуту. При пароксизмалыюй форме фибрилляции предсердий дополнительным критерием служит исчезновение разницы эффективного рефрактерного периода между предсердиями.

3. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий индуцируются электрокардиостимуляцией более стабильно, а, следовательно, и прогностическая значимость диагностической элекгрокардиостимуляции для выбора эффективной долговременной антиаритмической терапии выше в положении пациента стоя, чем сидя и лежа.

4. Для профилактического лечения пароксизмов фибрилляции предсердий из изученных препаратов I класса наиболее эффективными латяются эташшш (79°,о), затем боннекор (76%), ритмоиорм (72%), хинидип (27%). В то же время наиболее аритмогенными являются этацизин (32%), хнннднн (27%), боннекор (5%) и ритмоиорм (3%).

5. Использование агрессивных режимов чреспищеводион тектростнмуляцни сердца для индуцирования пароксизма фибрилляции редссрдий с целью подбора терапии неэффективно, так как ндуциропанные пароксизмы не всегда соответствуют спонтанным.

6. Наиболее эффективным (97%) и безопасным методом купирования щнирокных тахикардии является программируемая .электростимуляция елуд'очкоп залпом стимулов при прогрессивном уменьшении задержек ежду стимулами в залпе. При этом оптимальное количество юграммируемых стимулов составляет 4-5.

7. Но экспериментальным данным, наименьшее, но достаточное твреждепие эндомиокарда достигается при использовании тока высокой |Стоты 380-520 кГц, температуре 60 градусов Цельсия, продолжительности «действия до 30 секунд и мощности 10-40 Вт.

8. У пациентов с фибрилляцией предсердии использование >едложешкчо генератора токов высокой частоты в. клинике позволяет здать полную АВ блокаду в 96% случаев. Достоверными предикторами июжительного результата данного воздействия служат продолжительность первлла АН, составляющая 78,3+26,2 мс, а также стабильность ектрограммы пучка Гиса, характеризующаяся минимальными значениями пах/Атт и Пптах/Нтщ.

9. Применение высокочастотного эндокзрдиального воздействия у лиц, радающнх реципрокной АВ узловой тахикардией, позволяет добиться лного устранения приступов тахикардии в 91% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Для подбора профилактической антиарнтмической терапии обходимо оценивать действие препарата в период «насыщения», учитывая ¡можность провокации тахикардии в зависимости от положения тела щента.

2. У пациентов, у которых пароксизмы тахикардии не провоцируются гсиищеводнои эдекгростпмулянней предсердий, следует проводить ктростнмуляшно желудочков через пищевод, используя предложенную :олнку, которая позволяет уменьшить болевые ощущения ,и увеличить [|сктпиносгь меюда.

3.Для подбора профилактической антиаритмнческой терапии у шеннш с фибрилляцией прсдссрдий ирелночюиие во «ссч случаях д\е! о1..И1,пь непииатвноп оемросшчуляиии сер.та мере! пишенод

как методу контроля за действием препарата. Ьслп при этом с помощь учащающей и программируемой электростимулящш предсердий одиночно стимулом добшься провокации пароксизма не удается, дальнейшие иопыи провоцирования агрессивными режимами электрокардиостимулящ нецелесообразны, так как это может приводить к искажению оцет индивидуального эффекта препарата. Б эшх случаях оправдаш использование внутрисердсчного электрофизнолошческого исследования.

4. Для выбора путей противоаритмического лечения больных фибрилляцией предсердий может быть использован предложеннь алгоритм, который учитывает частоту рецидивпрованпя пароксизмов тяжесть клинических проявлений. Во всех случаях в качестве первого эта» должна проводиться попытка подбора индивидуальной эффектный аитпаритмической терапии на основе серии фармакологических проб помощью специальных методов. Только при неэффективности ш невозможности лекарственного лечения следует считать обоснованны создание полной АВ блокады с имплантацией искусственного водите.! ритма сердца.

5. Для выявления ироаршмического действия антиаритмическт препаратов I класса обязательно холтеровское монпторироаанис ЭКГ паря; с чреспищеводной элекгрокардиостимуляцией, является .обязательным. '

6. Предлагаемые схема и алюртпмы медикаментозного лечеш пароксизмов фибрилляции предсердий позволяют подобрать огпимальну долговременную терапию с учетом характера основного заболевапи клинических проявлении аритмии при использовании специальных методот

7. Воздействие на проводящие пути сердца током- высокой часто1 является высокоэффективным и безопасным методом лечения больных наджелудочковыми тахпкарднями и тахиаритмиями. В силу этот целесообразно его более широкое использование в клинике, чю служз основанием для подготовки большего количества квалифицированны специалистов.

Выбор этого метода лечения как альтернатив!,1 фармакотерапии должс проводиться с учетом ряда факторов: 1.Частота рецпдшшроваш пароксизмов. 2.Наличие или отсутствие эффекта от лекарственною лечепп 3.Возможность проведения длительного медикаментозного лечения с учею переносимости лекарств. 4.Наличие или отсутствие противопоказаний ннвазшшому вмешательству. 5.Выбор метода лечения пациентом (щ. равных возможностях каждого метода лечения).

ИНСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Гравшпельная эффективность купирования парокснзмальных тахикардии, зазличнымн видами элекгрокардиостимуляции // Акт. вопросы (ардиолоши. Вын.1. Томск,1986. С.40-44. (Созвт.: Н.В.Гущин). Эсложнення впутрисердечного электрофпзнологического исследования // \кт. вопросы кардиологии. Вып.1. Томск, 1986. С.26-3!. (Соавт.: ).О.Гимрих).

\нтнтахикардийная электрокардиостимуляиня, низкоэнергетнческая гардиоверсия и дефибрилляция о лечении сложных нарушении ритма ердца // Тез. докл. IV Всесоюзн. съезда кардиологов. Москва, 1986. С.! 12.

рапсвенозная деструкция АВ соединения сердца при желудочково-|редсерд(юм проведении, осложнившем течение постоянной лектрокардиостимуляцни // Кардиология, 1987, N11. С.И2-ПЗ. (Соавт.-: ).О.Г'имрих, Ш.Д.Ахмсдов.Б.Р.Резапов, А.М.Чехов).

"омбинацпя кордарона с рнтаилепом: влияние на электрофизиологию ердца и клиническая эффективность // Кардиология, 1988, N8. С.47-51. :оавт.: Э.О.Гимрих, И.В.Гущин, Л.М.Чехов).

клинический опыт и отдаленные результаты трансвенозной ндокарднальной деструкции атриовентрикулярного соединения сердца . ннолярным способом // Кардиология, 1987, N7. С.26-30. (Соавт.: '.О.Гимрнх, Б.Р.Резанов, Л.М.Чехов, В.В.Пекарский), пособ лечения медикаментозпо-резпетентных сунравентрикулярных зхикардпп // Бюлл. изобрет. 1988, N48. (Соавт.: Э.О.Гимрих, .В.Пекарский, 1>.Р.Резанов, А.М.Чехов).

упнропание и предупреждение желудочковой тахикардии' гектрокардиостимуляциен// Акт. вопросы кардиологии, 1989. С.209-212. рансвенозпын способ создания АВ блокады у пациентов с .'фрамерпыми сунравентрнкулярнымн тахпаритмиями // Акт. вопросы (рлнолотпн, 1989. С.119-128. (Соанг.: Б.Р.Резапоп, А.М.Че.хов). 1ернын опыт ннэкоэнергетичсского воздействия на АВ соединение • ■рдпа при нек'оюрых пароксизмальных наджелудочковых тахикарднях // эрднология, 1989, N7. С .40-43. (Соавт.: Э.О.Гимрих, Л.М.Чехов, .С.Оепапон, Л.М.Чсриявскпй, В. В. Пекарски и).

р.пштедыюе .морфологическое исследование моно- и биполярною »<соб.1 нанесения иемрнчеекпх рлрядом на сердце '/ Депонир.

ВИНИТИ, N5743-B от 11.09.1989. (Соавт.: А.Ф.Усынип, Ь.Р.Резанот Э.О.Гимрих).

12.Длигелыюе лечение желудочковых аритмий, обусловленных сиидромо! удлиненного интервала QT на ЭКГ // Кардиология, 1988, N7. С.92-9: (Соавг.: А.М.Чехов, В.В.Пекарский, Э.О.Гимрих, Г.Г.Савенков).

13.Use of eleclrical pacing and automatic cardiovertion-defibrillation lor norrru cardiac fanction recovery // PACE, 1986. Vol.9. P. 1349-1355. (Соавт В.В.Пекарский, Ю.А.Беленков, Э.О.Гимрих, М.Г.Маслов, В.А.Марков).

14-Синдром удлиненного интервала QT // Кардиология, 1986, N11. С.11(1 116. (Соавт.: Э.О.Гимрих, В.В.Пекарский).

15.Способ лечения пароксизмальных суправентрикуляриых тахикардии , Бюлл. изобрет. 1987, N12. (Соавг.: Э.О.Гимрих, В.В.Пекарски! Б.Р.Резанов, А.М.Чехов).

16.Изменения атриовентрикулярлой проводимости в отдаленном период после трансвенозной деструкции агрповептрикулярпого соеднненп сердца // Кардиология, 1987, N5. С.104-107. (Соавт.: Э.О.Гимрих [хР.Резапов, А.М.Чехов, Н.П.Мотовшгов).

17.Role of electrophysiologic av system changes in pathogenesis of paroxysm: atrial fibrillation // "ElectrocardioIogy-87". Berlin, Akad.-Veil., 1988, P.65i: 661. (Соаит.:А.М.Чехов, Э.О.Гимрих, В.В.Пекарский).

18.1s H-V interval dependent on recording site of His,bundle eleclrogiani , 'T.lectrocardiology-87". Berlin, Akad.-Verl., 1988, P.655-658. (Соаы

A.М.Чехов, Э.О.Гимрих, М.В.Пекарская).

19.Use of automatic cardiovertion-defibrillation in ventricular tachycardia an fibrillation in cardisurgical clinic // PACE, 1987. Vol.10. 3.727. (Coaur

B.В.Пекарсикй Э.О.Гимрих).

20.Nonphannacologic treatment of reciprocating AV nodal tachycardias // Huroj Heart J., 1989. Vol.10. N845. (Соавт.: Э.О.Гимрих, B.B.I 1екарскш А.М.Чехов, А.С.Степанов).

21.Морфологические изменения проводящей системы сердца в ошаленно; периоде после трансвенозной деструкции предсердно-желудочково! проведения // Кардиология, 1989, N5. С.111-113. (Соавт.: Б.Р.Резапщ А.Ф.Усынин, Э.О.Гимрих, С.В.Таранов),

22.Применение постоянной элекгрокардиостимуляции для лечени нарушепнй ритма сердца при синдроме удлиненного интервала QT Кардиология, 1990, N1. C.8S-90. (Соавт.: Э.О.Гимрих, A.M.4exoi И.В.Антонченко, A.M.Чернявский).

3.Купирование пароксизмальных тахикардии методами

электрокардиостнмуляции // Кардиология, 1990, N2. С. 109-1 !4. (Соавт.: Э.О.Гимрих, Л.М.Чехов, В.В.Пекарский). 4,Опыт лечения парокснзмального мерцания и трепетания предсердий хинидином // Клин.мед., 1990, N2. С.48-50. (Соавт.: Э.О.Гимрих, Е.В.Борисова, Л.М.Чехов).

5.Воспронзводимость реципрокных ЛВ тахикардии при внутрисердечной и чреспищсводтюй элекгрокардиостимуляции // Кардиология, 1990, N3, С.43-47. (Соавт.: И.В.Лнтонченко, Э.О.Гимрих, Л.М.Чехов, Г.М.Савенкова, В.И.Жанков, И.Г.Плеханов).

"».Осложнения трансвенозной эндокарднальной деструкции АВ соединения сердца // Тез. )Н Всес.конфер. молодых ученых. Москва, 1990. С.89-90. (Соавт.: А.М.Чехов, А.Н.Митюгнев, В.Ю.Усов).

'.АритмогеГшый эффект внутривенного введения этацизииа // Кардиология, 1990, N.S. С.775-778. (Соавт.:-И.В.Лнтонченко, Э.О.Гимрих, Л.М.Чехов, Г.М.Савенкова).

.Прогнозирование возможности индивидуального лечения нарушении ритма сердца // Акт. проблемы клин, кардиологии. Томск, 1990. С.359-360. (Соявт.: Э.О.Гимрих, А.М.Чехоо, И.В.Лнтонченко, Л.Я.Гуцол, Л.П.Мнтгатнев, Н.Г.Плеханов, Г.М.Савенкова, Е.В.Борисова). .Долговременная эффективность лечения наджелудочковых тахикардии методом деструкции и электроконтузни проводящих путей сердца // Акт. проблемы клин, кардиологии. Томск, 1990. С.378-380. (Соавт.: А.Н.Митютнев, А.С.Степанов),

.Успешное комбинированное лечение первичного пшеральдостеронизма, :очетающегося со сложными нарушениями ритма сердца // Кардиология, 1990, N6. С.110-112. (Соавт.: Э.О.Гимрих, А.М.Чехов, А.М.Чсрнявский, Т.В.Лнгонченко).

Изменение ххокардиографическнх показателей сократимости миокарда на Jiouc приема нагрузочных доз кордарона и ритмнлена у больных с [проксимальными суправетрикулярными тахикардиями // Акт. вопросы гарднолопш. Томск, 1990. С.21-24. (Соавт.: И.В.Гушин, Т.Г.Волкова, V.М.Чехов).

Долювременная эффект пиносчь антнаритмпческой терапии по данным демрофнтодогического исследования сердца // Тез. докл. VI Нанкой, оифер. кар дно I, София, !')<)(). N!(i.(Coaiu.: И В.Дитокченко, A.M.Чехов, ».(>,[ iivpitx. 1I. Г. Плеханов.! .М.Савенкова. {•'.В.Ьорисов.и.

33.Клиническая эффективность абяацип и низкоэнергегнчесной злектрокоитузии АН соединения сердца при лечении наджелудочкооых тахикардии // Тез. докл. VI Национ. копфер. кардиол. София, 1990. N17. (Соавт.: Э.О.Гимрих, А.М.Чехов, А.Н.Митютнев, И.В.Антонченко, А.С.Степанов, И.И.Цеиов).

34.Follow-up results of patients after the AV ablation // Europ/ Heart J. 1990. Vol.11. P.233. (Соавт.: А.М.Чехов, Э.О.Гимрих, В.Ю.Усов, А.П.Мизклнев, А.С.Степанов).

35.Осложнения постоянной биоуправляемой и программируемой элекгрокардиостимуляции // Кардиология, 1990, N8. С.79-81. (Соавт.; А.М.Чехов, А.Н.Митютнев, И.В.Ангонченко, Э.О.Гимрих).

Зб.Эффективцость методов электрокардиостимуляции, низкоэнергетической кардиоверсии-дефнбрилляции в предупреждении, и лечении желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков // Кардиология, 1990, NU. С.8Ь-90. (Соавт.; В.В.Пекарский, Э.О.Гимрих, А.И.Оферкин, М.Г.Маслов, М.В.Пекарская).

37.Совремевпые принципы лечения синдрома удлиненного интервала QT // Клин. мед. 1990, N11. C.8-I2. (Соавт.: Э.О.Гимрих, В.В.Пекарский).

38.Варианты обследования и лечения синдрома удлиненного интервала QT // Педиатрия. 1991, N1. С.88-90. (Соавг.: И.Г.Плеханов, И.В.Антонченко, Л.Я.Гуцол, А.М.Чехов, А.Н.Митютнев, Э.О.Гимрих, Г.М. Савенкова, Е.В.Борисова).

39.0ценка возмоджиости индивидуального подбора аншаршмичеекон терапии // Кардиология, 1991, N3. С.43-45. (Соавг.: И.В.Ангонченко, Э.О.Гимрих, A.M.Чехов, И.Г.Плеханов, Г.М.Савенкова).

40.Первый опыт клинического применения электрического тока сверхвысокой частоты для деструкции АВ соединения сердца // Кардиология. 1991, N3. С.72-74. (Соавт.: А.П.Митютнсв, И.В.Антонченко, А.М.Чехов, Э.О.Гимрих, И.Г.Плеханов).

41.Method and results of individual selected antiarrythmia therapy ,'/ 10-th Asian Congr. Cardiol. Seoul, 1991. P.87. (Соаит.: Э.О.Гимрих, И.В.Антонченко, A.M.Чехов, И.Г.Плеханов, А.Н.Митютнев, Г.В.Борисова).

42.Лечение супраиентрикулярных тахиаригмий методом траисионошой деструкции АВ соединения сердца // Тер. архив. 1991, N9, С.73-81. (Соавт.: Б Р.Ретапов, Э.О.Гимрих, А.М.Чехов, А.Н.Мишине»),

43.Метод индивидуального подбора профилактической ашиаршмнческой терлики /' Тез. докл. 11 Всес. копфер. "Хирургическое лечение артмий и

электрокпрдиостимуляция". С.Петербург, 1991. С.48-49, (Соавт.: И.В.Антонченко, Л.М.Чехов, И.Г.Плеханов, Э.О.Гимрих). 14.Новый метод лечения реципрокных атриовентрикулярных тахикардии // Акт. вопросы кардиологии. Томск. 199!. С.93-96. (Соавт.: А.М.Чехов, И.В.Антонченко, А.Н.Митютнев, А.С.Стеианов).

5.Efficacy of individualy selected ethacizine fos the treatment of tachycardia // 5th Int. Congress on ambulatory monitoring. S.Louis. 1992. N. 1015. (Соавт.: Р.С.Карпов, И.В.Антонченко, Э.О.Гимрих, И.Г.Плеханов, Е.В.Борисова).

6.Electrophysiology criteria for the efficacy of the AV radiofrequancy ablation // 1st Inter. Symposium "Arrytlimia Lietuenia 92". Kaunas, 1992. P.65. (Соавт.: И.В.Антонченко, И.Г.Плеханов, А.М.Чехов).

7.Clinical effectiveness of the methods of catheter high- and low energy AV ablation for supraventricular thachycardias // Eur/ J. Cardiol. 1992. Vol.2. P.714. (Соавт.: В.В.Пекарский, И.В.Антонченко, А.М.Чехов, Э.О.Гимрих). i.The possibility to increase (he efficacy of the AV node by radifrequency ablation // XIX int. congress on ejectrocardiology. Lisbon, 1992. P.89. (Соавт. И.В.Антонченко, И.Г.Нлехаиов).

'.Ангиаритмическая эффективность натрия вальпроата // Кардиология, 1992, N7-8. С.19-21. (Соавт.: Ф.З.Меерсон, Э.О.Гимрих, Л.Я.Гуиол, П.Г.Плеханов).

.Treatment of tachyarrhythmias with radiofrequency ablation //Intern. Congress Turkeu. Antalya, 1993. P.75. (Соавт.: И.В.Антонченко, А.А.Косович, И.Г.Плеханов, И.О.Курлов).

Choice of the treatment method of the long QT syndrome // Sudden cardiac Jeath. Vienna. Austria. 1993. (Соавт.: И.В.Антонченко, И.Г.Плеханов, , Л.М.Чехов).

Clinical efficacy of the AV Junction radifrequency ablation // V-th Asian-'acific Symp. on cardiac pacing and electiophysiol. Japan, 1993. P.349-352. Соавг.: В.В.Пскарский, И.В.Лнгоиченко, А.М.Чехов). Медикаментозное лечение пароксизмальных наджелудочковых ахикардий // Вестник арптмологпи. 1993, N1. С.36-39. (Соавт.: >.О.Гимрнх, Л.М.Чехов, И.В.Антонченко, И.Г.Нлехаиов, Г.М.Сапенкова, :.В.1>орпсона).

члнническая эффективность радиочастотной деструкции ЛВ соединения 1 Международный Славянский Конгресс но электростимуляшш и шннческон эдеьтрофпшоло! ни. (".Петербург. 1993. С. 189-190. (Соавг.: • .B.I [екарсьнй. I ГВ.Аигоичепко. Л.М.Чечов).

55.Проаришичеекое действие этацизина // I Международны!! Славянски Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологш С.Петербург. 1993. С. 108-109. (Соавт.: В.В.Пекарский, И.В.Ашоичепко).

56.Аитиаритмический эффект финдепсина// Кардиология, 1994, N3-4. C.15i 160. (Соавт/. Л.Я.Гуцол, И.Г.Плеханов).

57.Prognosing the paceineker syndrome after the AV Junction ablation // Cardia pacing and electriphysiology."Japan. 1994. P.40-43. (Соавт.: В.В.Пекарскш

B.Ю.Усов).

58.Про1иозироваиие долговременного эффекта ангиаригмической терани по данным впутрисердечного электрофпзиологического исследования , Тез. докл. конф. "Актуальные проблемы фармаколоши и поиска ной лекарственных препаратов. Томск, 1994. С.46-47. (Соавт ИВ.Антопченко, Ё.В.Борисова, И.О.Курдов, Н.Г.Плеханов, О.Е.Голоева).

59.Состояние перфузии миокарда после создания искусственной АВ блокад] током высокой частоты // Тез. докл.коиф. "Красноярское Загорье". 199'

C.9. (Соавт.: И.В.Аптончеико, А.М.Чехов, П.¡'.Кривоногой, И.Г.Пдехшю! Н.О.Курлов).

60.Drag therapy and radiofrequency ablation in AV nodal tachycardias // Agend of the great wall symposium. China, 1994. P16. (Соавт.: М.В.Антонченкс E.В.Борисова, 1 Ш.Курлои).

61.Dynamics of myocardial perfusion alter AV ablation by. radiofrequency energ // Agenda of the great wall symposium. China, 1994. P. 15. (Соавт И В.Анюнченко, Н.О.Курлов, А.М.Чехов).

62.Медикаментозная терапия и радиочастотная модификация при А1 узловых тахцкардиях // Тез. докл. Отчетной науч. сессии. Томск. 1994. СЛ (Соавт.: И.В.Аптончеико, Н.О.Курлов, Е.В.Борисова, И.Г.Плехапон).

63.К вопросу о протоколе подбора профилактической антпаритмичееко! терапии // Актуальные вопросы кардиологии. Томск. 1994. С.10-12 (Соавт.: И.В.Аптончеико, Н.О.Курлов, И.Г.Плехапон, Е. В. Борисов Г.М.Савенкова).

64.Эффективность действия антиарнтмических препаратов при ооры;

внутривенном и пероральном лекарственных тестах // Украпнсып . кардиологический журнал. 1994, N3. С.15-18. (Соавт.: И.В.Ангонченко.

А.М.Чехов, П.Г.Плеханов, Н.О.Курлов, Е.В.Борисова, Г.М.Савенкова). 65.Some feature of the extrahigh frequency current influence to produce complet AV bloce in coronary patients // II Cardiostim Pan Slavian intern. Cogr. oi

Cardiac pacing and electrophysiology. S.Pelersbourg. 1995. P.207. (Соавт.: H.I .Кривоногая, П.В.Антонченко, И.О.Курлов, E.B.Борисова).

66.Esophageal pacing possibilites in diagnosis of paroxysmal! tachycardias and tachyarrhythmias II II Cardiostim Pan Stavian Intern. Cogr. on Cardiac pacing and electropliysiology. S.I'etersbourg. 1995. P. 16. (Соавт.: Г.М.Савенкова, И.В.Днтонченко, И.О.Курлов).

67.Morphologic changes of the miocatdium and cardiac conduction system in responce to the high frequency current // II Cardiostim Pan Slavian Intern. Cogr. on Cardiac pacing and electrophysiology. S.Petersbourg. 1995. P.254. (Соавт.: Л.Ф.Усынин, Н.М.Мельчикова, И.О.Курлов, Л.А.Коорикин).

68.Осложнения антиаритмической терапии // Тег докл. конфер. • "Современные проблемы кардиологии" Томск, 1995. С.76-77. (Соавт.: И.В.Аитонченко, И.О.Курлов, Е.В.Борисова, Г.М.Савенкова, И.Г.Плеханов).

69.Влияние радиочастотной деструкции АВ соединения сердца на перфузию миокарда // Тез. докл. конфер. "Актуальные проблемы кардиологии". Томск, 1995. С.14-15, (Соавт.: И.В.Аитонченко, П.Г.Кривоногов, А.Ф.Усыпин).

70.Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердии аитпаритмическнми препаратами I класса, подобранными на основании чреспищеподной элекгрокардиостимуляции // Украинский кардиологический журнал. 1995, N6. С.14-19. (Соавт.: Г.М.Савснкопа, ' П.В.Антончепко, И.О.Курлов, Е.В.Борисова, И.Г.Плеханов).

71 .Возможности. лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий аитпаритмическнми препаратами первого класса // Тез. докл. I СевероЗападной конференции по проблемам внезапной смерти. С.Петербург, 1996. С.68-69. (Соавт.: Г.М.Савенкова, И.В.Аитонченко, И.О.Курлов).

72.Осложнения при лечении аштшритмичеекпми препаратами 1 класса //Тез. докл. 1 Северо-Западной конференции по проблемам внезапной смерти. (.'.Петербург, 1996. С.71 -72. (Соавт.: П.В.Антончепко, Г.М.Савенкопа).

73.'3лекгроф|мнологическни комплекс "Э.ткарт" - универсальная система для диаиикшкн н лечения нарушений ритма сердца // Тез. докл. Сибирской карлиодощчеч'кой конференции. Новосибирск, 1996. С. 162-163. (Соавт.: П.В Горбу чоп. П.В.Ашончснко, Л.В.Дспнхин. А.А.Косопич, А.И 1Пшо iron. A;A k'ocipUKtm).

74.Выбор метода лечения пароксшмальных тахикардии // Тез. докл. Сибирской кардиологической конфер. Новосибирск, 1996. С. 163-164. (Соавт.: И.В.Антонченко).

75.Морфологические изменения проводящей системы сердца при воздействии токами высокой частоты в эксперименте // Тез. Докл. Сибирской кардиологической конфер. Новосибирск, 1996. С.216-217). (Соавт.: А.Ф.Усынин, Н.М.Мельчикова, А.А.Косович, И.В.Антонченко, В.Ю.Бондарь, И.О.Курлов).

76.Клиническая эффективность аблации АВ соединения сердца током высокой частоты // Тез. докл. Сибирского симпозиума по электростимуляции и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности. Томск, 1996. С. 19. (Соавт.: И.В.Антонченко, И.Г.Плеханов, Г.М.Савенкова, В.В.Алеев, А.А.Кострикин).

77.Предикторы эффективности лечения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий препаратами первого класса // Тез. докл. Сибирского симпозиума по электростимуляции и хирургическому

. лечению аритмий и сердечной недостаточности. Томск, 1996. С.79. (Соавт.: И.В.Антонченко, Г.М.Савенкова, И.О.Курлов, Е.В.Борисова).

78.Возможность использования мекситила при лечении больных с иароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Тез. докл. Сибирского симпозиума по электростимуляции, и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности. Томск, 1996. С.79-80. (Соавт.: И.В.Антонченко, Г.М.Савенкова).

79.CImica! efficacy of AV junction ablation of the heart with radiofiequency energy // Intern. Symposium on progress in clinical pacing. Rome, 1996. P.36. (Соавт.: И.В.Антонченко, И.Г.Нлеханов, И.О.Курлов, В.В.Алеев, В.Ю.Бондарь, А.А.Кострикин).

80.Predictors of the efficacy of paroxysmal atrial fibrillation treatment with the Ist class drugs // Intern. Symposium on progress in clinical pacing. Rome, 1996, P.77. (Соавт.: И.В.Антонченко, Г.М.Савенкова, И.Г.Плеханов, И.О.Курлов, В.В.Алеев).

81.Медикаментозное лечение иароксизмальных тахикардии и аритмий // Сибирский медицинский журнал. 1996. Том 11, N1. С.39-42. (Соавт.:

. И.В.Антонченко).

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Л В - атриопентрикулярный (ая, ое)

вл - вентрикулоатриальный (ая, ое)

ВПУ - Вол ьфа-Паркинсона-Уайта (синдром)

ВС - внутрисердечное

вч - высокочастотная (энергия),

высокой частоты (ток)

ДПП - дополнительные пути проведения

жт - желудочковая тахикардия

лп - левое предсердие

мкп - миокардиопатия

МКС - миокардитический кардиосклероз

нжт - наджелудочковая тахикардия

ЯК - недостаточность кровообращения

НРС - нарушение ритма сердца

НЦЦ - нейроцпркулягорная дистопия

олт ■ - острый лекарственный тест

ПАВБ - полная АВ блокада

ПМА - пароксизмальная мерцательная аритмия

Т1П - правое предсердие

птп - пароксизмальное трепетание предсердии

пт - пароксизмальная тахикардия

РВАВТ - рецнпрокная внутриузловая атриовентрикулярная

тахикардия

РОАВТ - рецнпрокная ортодромная атриовентрикулярная

тахикардия

свт - суправентрикулярная тахикардия

ТВЧ - ток высокой частоты

ТП - трепетание предсердий

тэд - трансвеиозная электродеструкция (ЛВ соединения)

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ФЖ - фибрилляция желудочков

чн - чрестпцеводный

чсс - частота сердечных сокращений

эг - элекгрограмма

:жс - элекгрокардиостимуляция

ЭРИ - эффективный рефрактерный период

ос - электрическая стимуляция

1ФИ - электрофнзнологнческое исследование

Заказ 305". 'Гир<т>к /¿0 экз.

УОП ТГУ, Томск, 29, Никитина,-«-