Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

Алияров, Юсиф Рауф оглы

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Алияров, Юсиф Рауф оглы Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

На правах рукописи

Алияров Юсиф Рауф оглы

Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

14.01.17 - хирургия, 14.03.02 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 2010

003492852

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» (ректор -Заслуженный врач РФ, профессор О.О. Янушевич) Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научные руководители:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор

Дибиров

Магомедбек Дибирмагомедович

доктор медицинских наук, профессор

Туманова Елена Леонидовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Иванов Петр Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор

Трусов Олег Алексеевич

Ведущее учреждение:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится «¡^0» 2010 г. в

часов на заседании диссертационного Совета Д 208.041.02 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, 20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, 10а

Автореферат разослан «

2010 г.

Ученый секретарь диссертацио^н -о совета, доктор медицинских наук, профессор

Б.М. Уртаев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Острый панкреатит - одно из часто встречающихся хирургических заболеваний органов брюшной полости, имеющее в последние десятилетия тенденцию к постоянному росту (Савельев B.C. и соавт., 2000; Ярема И.В. и соавт., 2006; Пугаев A.B. и соавт. 2007.; Lankisch P.G. et al., 2005; Neoptolemos J.P. et al., 2006).

Течение острого панкреатита характеризуется не только воспалительным процессом в поджелудочной железе, но и множественными повреждениями других органов (Пермяков Н.К. и соавт., 1973; Титова Г.П., 1989; Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., 2001; Гальперин Э.И., 2006; Дюжева Т.Г., 2009).

По данным ряда авторов, частота внеорганных осложнений при остром панкреатите колеблется от 60,85до 96,5% (Луцевич Э.В., 2001; Затевахин И.И. и соавт., 2002; Филимонов М.И., 2005; Иванов П.А., 2007; Кубышкин В.А., 2007).

Патологический процесс, особенно деструкция различной протяженности, инициирует генерализацию воспалительного ответа, развивается системная воспалительная реакция (Черданцев Д.В., 2002; Заривчанский М.Ф. и соавт.,2002; Гельфанд Б.Р., 2009; Ерюхин И.А., 2009).

При остром панкреатите развитие функциональной печеночной недостаточности наблюдается в 40,8% случаев. При этом у больных с отечной формой острого панкреатита изменения функции печени отмечены в 23,3%, а при деструктивных формах - у 83,9% (Ковальчук В.И., 1993; Корольков А.Ю., Малкаров М.А., 2005; Шулутко A.M., 2008).

На ранних стадиях острого панкреатита нарастающая эндогенная интоксикация и прямое воздействие токсинов на печеночную паренхиму приводит к микрогемоциркуляторным нарушениям в последней, ухудшению реологических свойств крови вследствие

развития сладж-феномена форменных элементов и тромбоцитов в микрососудах, и, в конечном счете, развитию циркуляторной, а затем и смешанной циркуляторно-метаболической гипоксии с активацией процессов перекисного окисления липидов, что приводит в последующем к развитию массивной деструкции органа и развитию печеночной недостаточности (Ермолов A.C., Иванов П.А., 2007; Багдатьев В.Е., 2007).

Печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Функционально полноценные гепатоциты некоторое время способны обеспечить потребности организма за счет компенсации функций поврежденных клеток, но при этом происходит сброс, как защитный механизм, токсичной крови по порто-кавальным анастомозам в общий круг кровообращения, минуя печеночные клетки. Приобретающая повышенную токсичность кровь в результате данного механизма защиты, попадая в большой круг кровообращения ускоряет развитие полиорганной недостаточности и ухудшает течение и прогноз острого панкреатита (Маевская М.В., 2003; Маев И.В., 2005; В.Т. Ивашкин 2007; Туманова Е.Л., 2009; O'Grady, 1998).

Существует много работ, предлагающих использовать различные методики экстракорпоральной детоксикации в лечении острого панкреатита. Однако выбор метода экстракорпоральной детоксикации или их комбинация в лечении острого деструктивного панкреатита (ОДП) в сочетании с печеночной недостаточностью недостаточно разработаны.

Показания к плазмаферезу, плазмообмену, постоянной вено-венозной гемо- и гемодиафильтрации в лечении синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите не разработаны. Кроме того, появление современной аппаратуры и совершенствование самих методик детоксикации способствуют расширению показаний к дифференцированному применению методов детоксикации.

Необходимость совершенствования методов детоксикации и уточнения показаний обусловила актуальность данного исследования.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом путем использования для лечения печеночной недостаточности в токсической фазе экстракорпоральных методов детоксикации.

Задачи исследования

1. Изучить роль функциональных и морфологических нарушений печени в течении и исходах острого панкреатита.

2. Дать морфологическую оценку состояния печени при остром панкреатите.

3. Определить зависимость процессов в печени от степени эндотоксикоза, состояния портального кровотока у больных с острым панкреатитом.

4. Выявить эффективность применения экстракорпоральных методов детоксикации в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита.

5. Обосновать последовательность использования методов экстракорпоральной детоксикации и комплекса лечебных мероприятий в токсической фазе острого панкреатита.

Научная новизна

На основании анализа клинических и морфологических исследований установлены патогенетические факторы, индуцирующие развитие и характер эндотоксикоза у пациентов в токсической фазе острого панкреатита.

В работе установлена ведущая роль тяжести эндотоксикоза при остром панкреатите на характер и тяжесть развития печеночной недостаточности.

Уточнены показания к каждому методу экстракорпоральной детоксикации и их сочетанию в зависимости от тяжести эндотоксикоза и характера полиорганной недостаточности при остром панкреатите.

Определена последовательность различных методов экстракорпоральной детоксикации и их эффективность в зависимости

от характера и выраженности эндотоксикоза в токсической фазе острого панкреатита.

Разработана и предложена последовательность лечебных мероприятий проводимых в токсической фазе острого панкреатита, использование которого обеспечивает заметное улучшение результатов лечения.

Практическая значимость работы

Использование высокообъемного плазмафереза и плазмообмена в качестве первого звена экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита способствует купированию проявлений функциональной печеночной недостаточности и системной воспалительной реакции. Замещение одной из важных функций печени - детоксикационной приводит к снижению уровня эндогенной интоксикации, нормализации системы гемостаза и микроциркуляции, предупреждает развитие полиорганной недостаточности.

При присоединении явлений почечной недостаточности показана вено-венозная гемодиафильтрация, которая устраняет явления азотемии, креатинемии.

Использование экстракорпоральных методов детоксикации во всех случаях тяжелой эндотоксемии, способствует снижению летальности в токсической фазе и снижению числа гнойных осложнений. Данные исследования весьма ценны для практического здравоохранения.

Основные положения выносимые на защиту

1. При остром деструктивном панкреатите у больных развиваются тяжелый эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, печеночная и почечная недостаточность, которые требуют включения в комплекс лечения экстракорпоральных методов детоксикации. Развитие печеночной недостаточности при остром деструктивном панкреатите обусловлено анатомо-физиологическими особенностями гепатопанкреатобилиарной системы, изначальным поражением печени хронической алкогольной интоксикацией, патологическими изменениями билиарной системы, хронической недостаточностью кровообращения.

2. При развитии острого панкреатита и печеночной недостаточности на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации применение плазмафереза и плазмообмена является обязательным компонентом комплексного лечения.

3. Использование экстракорпоральной детоксикации по предложенной в диссертации последовательности, снижает выраженность эндотоксикоза, проявлений системной воспалительной реакции, печеночной и почечной недостаточности.

Внедрение результатов исследования

Результаты, выводы и практические рекомендации диссертации внедрены в лечебный процесс хирургических и реанимационных отделений ГКБ№81 и ГКБ№50. Материалы диссертации используются в проведении семинарских занятий, чтении лекций на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ, кафедре патологической анатомии Московского факультета РГМУ им. Н.И. Пирогова, а также на ФПДО МГМСУ при проведении сертификационных циклов по неотложной хирургии.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

- конференции молодых ученых «Виноградовские чтения» (Москва, 24 апреля 2008 года);

- городском семинаре «Актуальные вопросы диагностики и лечения острого панкреатита билиарного генеза» (Москва, 2008);

- XV Международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Екатеринбург, 15-17 сентября 2008 года);

- совместной межуниверситетской конференции сотрудников кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития и кафедры патологической анатомии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ им.Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития 06 ноября 2009 года.

Публикации

По теме диссертационной работы опубликованы в научных изданиях 8 работ, из них 3 - в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых

должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 224 отечественных и 102 зарубежных работ. Текст диссертации изложен на 159 страницах машинописи, иллюстрирован 26 таблицами и 32 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В основу работы положены клинические наблюдения и исследования 284 больных с острым деструктивным панкреатитом. Исследования проводили в клинике кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета МГМСУ на базе городской клинической больницы № 81 г. Москвы.

Соотношение мужчин и женщин в разных возрастных группах составило:

в группе от 20 до 39 лет: мужчин - 76 (80,9%), женщин - 18 (19,1%) от 40 до 59 лет: мужчин - 77 (70,6%), женщин - 32 ([29,4%) от 60 до79 лет: мужчин - 27 (40,9%), женщин - 39 (59,1%) старше 80 лет: мужчин - 3 (20%), женщин - 12 (80%).

Диагноз острого панкреатита ставили на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Оценку тяжести состояния проводили по шкале «SAPS», при котором учитывались: возраст, показатели гемодинамики, температура, частота дыхания, показатели электролитных нарушений, сахара крови, наличие комы по Глазго.

Для оценки степени тяжести хирургического эндотоксикоза (ХЭТ) были использованы критерии и классификация, предложенные академиком Гостищевым В.К. (2002). При этом 1-я степень тяжести ХЭТ наблюдалась у 82 больных (28,9%), 2-ая - у 103 пациентов (36,3%), 3-я - у 99 больных (34,8%).

Для проведения сравнительного анализа результатов обследования и лечения были сформированы 2 группы пациентов.

Контрольную группу составил 181 пациент с острым деструктивным панкреатитом, в лечении токсической фазы которого не были использованы методы экстракорпоральной детоксикации.(ЭКД)

Основную группу составили 103 пациента с острым деструктивным панкреатитом, в лечении токсической фазы которых были применены экстракорпоральные методы детоксикации.

Группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, форме, этиологии заболевания и тяжести состояния на момент поступления в стационар.

Всех больных обследовали с применением общеклинических методов исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови

Для определения функционального состояния печени и тяжести эндотоксикоза применялись: определение билирубина крови, аминотрансфераз сыворотки крови - аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы крови (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровень молекул средней молекулярной массы. Для оценки гемостаза определялись содержание в крови фибриногена, растворимых комплексов фибриномеров, активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, подсчет тромбоцитов и МНО.

Морфологическая часть работы основана на изучении результатов аутопсий 64 больных умерших в токсической фазе ОДП и 20 прижизненных интраоперационных биопсий печени.

Гистологический материал заливался в парафиновые блоки, из которых изготавливали гистологические препараты с окраской гематоксилином и эозином и по Ван-Гизон.

Для детального представления о структурных и функциональных особенностях клеток проведено электронно-микроскопическое исследование материала. Ткань фиксировали 2,5% раствором глутарового альдегида на 0,15 М фосфатном буфере, затем 1% раствором 0з04 на 0,15 М фосфатном буфере. Обезвоживали материал в спиртах возрастающей концентрации (50, 70, 96 и 100%) и заливали в аралдит. Полутонкие срезы толщиной 1,5-2 мкм окрашивали толуидиновым синим, ультратонкие срезы (100-200А)-раствором уранил-ацетата и цитратом свинца по КеупоШз(1969),

препараты просматривали в электронном микроскопе Philips СМ 10 в трансмиссионном режиме при ускоряющемся напряжении 80 Кв.

Для определения степени гистологической активности и стадии процесса, был использован индекс гистологической активности (ИГА) предложенный R.G. Knodell и соавт. (1981г). ИГА включает 3 категории для оценки воспаления и 1 категорию для оценки фиброза: 1) перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные, 2) внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов, 3) воспалительный инфильтрат в портальных трактах.

На основании суммарного индекса, полученного при оценке первых трех компонентов, выделяют минимальную степень гистологической активности (от 1 до 3 баллов), низкую (4-8 баллов), умеренную (9-12 баллов) и высокую (13-18 баллов). Для оценки стадии заболевания служит четвертый компонент, отражающий выраженность фиброзирования - индекс фиброза: отсутствие фиброза оценивается в 0 баллов, минимальный фиброз - 1 балл, выраженный фиброз - 3, цирроз - 4 балла.

Для оценки стадии фиброза использовали индекс Desmet.

Для проведения плазмафереза и плазмообмена использовали аппараты HAEMONETICS PCS2, PRISMA и PRISMA flex. Для проведения процедуры плазмообмена применяли гемофильтры ТРЕ-2000. Скорость кровотока во время плазмафереза и плазмообмена колебалась от 50 до 200 мл/мин. Скорость отделения плазмы при этом от 10 до 30 мл/мин. Объем замененной плазмы колебался от 300мл до 5-6 литров за одну процедуру.

Определение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) проводилось из расчета, что при нормостении и среднем уровне гематокрита на 1 кг массы тела у мужчин приходиться 41,3 мл плазмы, а у женщин - 41,1 мл. В качестве плазмозаменителей чаще всего использовались кристаллоиды, декстраны, препараты гидроксиэтилкрахмала, гелофузин, свежезамороженная плазма (СЗП), растворы альбумина. При этом в качестве основной среды использовалась СЗП, а общее количество белковых плазмозаменителей составляла 70-80%. Плазмозамещение выполнялось в режиме гиперволемии, при сохранении функции почек.

Другим методом ЭКД используемых для лечения были методы постоянной вено-венозной гемодиафильтрации (ПВВГДФ).

Процедуры проводили на аппаратах PRISMA, PRISMA flex с использованием гемофильтров ST-100/150 и М-100.

Скорость фильтрации составляла от 250-320 мл/мин., на потоке в среднем 8л/час с заменой фильтра каждые 12 часов. Объем выведенной жидкости при гемодиафильтрации колебался от 20-80 литров. Сроки проведения ее колебались от 12 до 72 часов. Для замещения удаляемого гемофильтрата использовали методики пре- и постдилюции.

Информацию, содержащуюся в протоколах вводили в компьютер, проводили программную и визуальную проверку данных на полноту, допустимые диапазоны, логические и медицинские взаимосвязи. Все ошибки, обнаруженные в ходе процесса контроля качества, были исправлены.

Для оценки полученных результатов использованы методы статистического анализа: критерий кси-квадрат (*/2), t-критерий Стьюдента. Расчет выполнен на персональном компьютере с использованием приложения Microsoft Excel и пакета статистического анализа данных Statistica 6,0 for Windows (StatSoft Inc., USA).

Результаты исследования и их обсуждение Морфологическая оценка состояния печени при остром панкреатите

Оценку морфологического состояния печени проводили на основании изучения аутопсий и биопсий.

Проанализированы материалы вскрытия 64 пациентов, умерших от острого деструктивного панкреатита в токсической фазе. 41 (64%) больной получал стандартную терапию без использования экстракорпоральных методов детоксикации. 10 (15,6%) больным при лечении использовали экстракорпоральную детоксикацию. У 13 (20,4%) пациентов острый деструктивный панкреатит был диагностирован только во время вскрытия .

В зависимости от причины развития острого панкреатита больные были разделены на 3 группы. Первую группу 38 (59,4%) больных, составили пациенты с острым деструктивным панкреатитом, у которых, панкреатит протекал на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Преимущественно эту группу пациентов составляли мужчины (мужчин - 34 (89,5%), женщин - 4 (10,5%)), средний возраст в этой группе составил 39,3 года.

Жировой гепатоз был обнаружен у 20 (52,6%) больных, микроскопически характеризовался наличием 2-х форм: мелкокапельной и крупнокапельной дегенерацией гепатоцитов. Фиброз печени у больных с жировым гепатозом проявлялся порто-портальным склерозом (индекс склероза по Бевте! 26) (см. рис. 1, 2).

Рис. 1 и 2. Крупнокапельное ожирение гепатоцита

Хронический алкогольный гепатит был выявлен у 8 (21,1%) больных. При микроскопическом исследовании определяли воспалительные инфильтраты, не выходящие за пределы пограничной пластинки, и состоявшие из лимфоцитов, гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Гепатоциты в состоянии, в основном, мелкокапельной жировой дистрофии. Индекс гистологической активности Кпос1е11, у этих больных равнялся 6-7, что соответствовала гепатиту низкой степени гистологической активности. Фиброз печени у больных с хроническим алкогольным гепатитом проявлялся сочетанием порто-портального и порто-центрального склерозов (индекс склероза по Бевте! 36). У 3(7,9%) больных на секции был установлен диагноз острой токсической дистрофии печени, при которой микроскопически наблюдали картину массивного центролобулярного некроза гепатоцитов, а также невыраженную инфильтрацию портальных трактов лимфоидно-клеточными элементами.

Некрозы гепатоцитов также наблюдались у 6 больных с жировым гепатозом и 2 больных с хроническим алкогольным

гепатитом. Некрозы, как правило, локализовались вокруг центральной вены (центролобулярные некрозы), (см. рис. 3, 4).

Рис. 3 и 4. Центролобулярные некрозы и крупнокапельное ожирение гепатоцита

У 7 (18,4%) больных обнаружен цирроз. Микроскопическая картина при циррозах печени выражалась резким нарушением долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенератов (индекс склероза по БеБте! равнялся 46). Узлы - регенераты состояли из пролиферирующих гепатоцитов, печеночные балки не прослеживаются, часто встречался гепатоцеллюлярный фиброз. Также у больных с циррозом печени отмечалась пролиферация желчных протоков в соединительнотканных септах.

Вторую группу - 16 (25%) пациентов - составили больные причиной развития острого деструктивного панкреатита, у которых явились погрешности в диете у 8 (50%) больных, ожирение у 6 (37,5%) больных, атеросклеротическое поражение сосудов гепатопанкреатобилиарной зоны у 2-х (12,5%) больных. Возраст больных этой группы был в пределах от 48 до 83 лет. Изменения печени у 8 пациентов этой группы проявлялись по типу « мускатной печени», которая на разрезе имела пестрый вид за счет чередования участков темно-красного и желтого цвета, дряблой консистенции. Причиной формирования «мускатной печени» у этих больных явилось хроническое общее венозное полнокровие, как проявление хронической сердечной недостаточности. У 4-х больных были выявлены признаки жировой инфильтрации печени, и у 4-х больных

макроскопически выраженных изменений обнаружены не был. Портальные тракты у 13(81,25%) больных были склерозированы, присутствовал порто-портальный или порто-центральный фиброз, у 3(18,75%) больных отмечалось близкое расположение портальных трактов друг к другу. Воспалительные изменения отсутствовали у 8 (50%) больных. В остальных случаях имели место воспалительные инфильтраты с преимущественным содержанием лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов без явлений перигепатита.

В гепатоцитах на фоне белковой мелкозернистой и мелкокрупно капельной жировой дистрофии у 8(50%) больных отмечались центролобулярные некрозы, генез, которых по-видимому имеет токсический и сосудистый характер. Архитектоника печени у большинства больных этой группы была сохранена. Индекс склероза по Бевгг^ в этой группе больных был от 0-16.

Третью группу - 10(15,6%) - пациентов составили больные с билиарнозависимым острым деструктивным панкреатитом. Макроскопические изменения печени у больных с патологическими изменениями билиарного тракта, помимо одного случая билиарного цирроза печени, носили менее выраженный характер, чем у больных с хронической алкогольной интоксикации. В 6 (60%) случаях отмечали жировую инфильтрацию печени без гепатомегалии ив 3-х (30%) случаях печень была не изменена. Портальные тракты у 3 больных были обычного вида, у 6 отмечались признаки порто-портального и портоцентрального фиброза (Индекс склероза по Бевте! 2 и 3 бала соответственно). У одной больной отмечались признаки цирроза (Индекс склероза по Оевт^ 4бала).

Воспалительные изменения в печени у 4 больных с желчнокаменной болезнью отсутствовали. Однако у 3 больных при сочетании ЖКБ с патологией внепеченочных желчных путей и у 2-х больных при сочетании ЖКБ с ожирением и атеросклерозом выявлялись воспалительные инфильтраты, преимущественно, состоявшие из лимфоцитов, не выходящие за пределы пограничной пластинки. В гепатоцитах в 6 случаях отмечалась мелко-крупнокапельная жировая дистрофия преимущественно располагавшаяся во второй и третьей зонах, у 3 больных гепатоциты были с белковой мелкозернистой дистрофией. В целом гистологическая картина в этой группе больных соответствовала хроническому гепатиту с индексом гистологической активности

КпоёеН 3 бала, что соответствовало минимальной степени гистологической активности.

20 больным были выполнены интраоперационные пункционные и краевые биопсии печени. 18 пациентам интраоперационно было выполнено пункционная биопсия иглой СТА размером 14 и 2 больным выполнена краевая биопсия печени.

Из 20 больных у 14 (70%) пациентов причиной развития острого панкреатита явилась алкогольная интоксикация. У одного больного (5%), которому выполнялась прижизненная биопсия печени причиной развития острого деструктивного панкреатита послужило атеросклеротическое поражение сосудов гепатопанкреатобилиарной зоны. У 5 (25%) пациентов причиной развития острого панкреатита явился алиментарный фактор.

При сравнении групп выживших и умерших больных которым была выполнена интраоперационная биопсия, отмечалась следующая картина. Индекс склероза Оезте! у 60% умерших больных составил 36 и 46, в то время как в группе выживших, больные с данным индексом склероза составили всего лишь 20%. У 80% умерших больных выявили гепатит низкой степени гистологической активности, в то время как в группе выживших больных основную массу 73,3% составили больные с гепатитом минимальной степенью гистологической активности.

В целом сравнивая данные аутопсий и интраоперационных биопсий умерших больных были получены следующие результаты. В обеих группах больные с индексом склероза по Бевте! равным 26, 36 и 46 составили 60,9% и 80% соответственно. Индекс гистологической активности Кнодля выявил преобладание в обеих группах больных с гепатитом низкой и умеренной степени гистологической активности (60,9% и 80% соответственно). Гепатит умеренной степени гистологической активности у выживших в наших наблюдениях не встречался.

Таким образом, прогноз для жизни больных с острым деструктивным панкреатитом находиться в прямой зависимости от морфо-функционального состояния печени. Пациенты, страдающие хроническими гепатитами с более высокой степенью активностью, более подвержены развитию летальных исходов.

Функциональное состояние печени при остром деструктивном панкреатите и его влияние на тяжесть течения заболевания

Все больные в зависимости от характера поражения гепатобилиарной системы были разделены на 3 группы (см. таблицу 1).

Таблица 1

Распределение больных по характеру поражения гепатобилиарной системы

Группы Основная Летальность Контрольная Летальность

пациентов группа группа

1-ая группа -больные с алкогольным поражением 61 (58,1%) 13 (21,3%) 91 (50,3%) 25 (27,5%)

печени.

2-ая группа -Больные с ЖКБ,

холедохолитиазом, 19 4 38 13

папиллостенозом, билиарным (19,6%) (21%) (21%) (34,2%)

циррозом печени.

3-ая группа -Больные без

патологии со 23 3 52 11

стороны гепатобилиарной (22,3%) (13%) (28,7%) (21,1%)

системы.

Вего 103 (100%) 20 (19,4%) 181 (100%) 49 (27,6%)

В первую группу - 152 (53,5%) больных, вошли больные у которых острый панкреатит развился на фоне алкогольного поражения печени. Вторую группу - 57 (20,1%) больных, составили больные с патологией со стороны билиарной системы - больные у которых острый деструктивный панкреатит развился на фоне ЖКБ, холедохолитиаза, папиллостеноза, билиарного цирроза печени и третью группу - 75 (26,4%) составили пациенты с острым деструктивным панкреатитом у которых на момент поступления данных за поражение гепатобилиарной системы обнаружено не было.

Среди больных с острым деструктивным панкреатитом 1 и 2 групп (61(58,3%) и 19(19,6%) больных соответственно), которым помимо базисной терапии проводились сеансы ЭКД отмечалась следующая динамика показателей цитолического синдрома в сыворотке крови. Активность АсАТ, АлАТ, ГГТП снижалась значимо по сравнению с 1-ми сутками, достигая нормальных величин к 3 суткам от начала лечения.

Среди больных с панкреонекрозом 1 и 2 групп (91 (50,3%) и 38 (21%) больных соответственно), которым проводилась базисная терапия без использования экстракорпоральных методов детоксикации активность АсАТ, АлАТ, ГГТП и ЛДГ снижалась по сравнению с 1-ми сутками на фоне проводимой терапии, но ни один показатель не снизился до своих нормальных величин за наблюдаемый период (10 сут. от начала лечения).

У 23 (22,3%) пациентов основной и 52 (28,7%) больных контрольной групп, которые составили 3-ую подгруппу пациентов с острым деструктивным панкреатитом на момент поступления функциональные печеночные пробы были в пределах нормы. Однако в дальнейшем на 3-4-е сутки от момента поступления у них отмечалась довольно значимое повышение показателей цитолитического синдрома и общего билирубина за счет непрямой его фракции. Развитие печеночной недостаточности у них обусловлено воздействием на гепатоциты токсических продуктов поступающих в печень с током портальной крови. Проведение экстракорпоральной детоксикации у этих больных уже на 2-3-и сутки от момента поступления, являлось профилактикой развития у них функциональной печеночной недостаточности и уменьшала явления эндотоксикоза.

Изучение портального кровотока у больных с острым деструктивным панкреатитом показало усиление линейной и объемной скорости кровотока, а у больных с алкогольным поражением печени отмечалось расширение диаметра портальной вены (см. таблицу 2).

Таблица 2

Показатели, характеризующие портальное кровообращение в норме

и у пациентов с острым деструктивным панкреатитом ___(п=46)(М±т) _

Параметры, характеризующие состояние портального кровообращения 1-группа здоровых лиц (группа контроля - 10) 2-группа больные с острым деструктивным панкреатитом (основная группа - 36)

Диаметр портальной вены 0,96±0,09 см 1,385±0,08 см*

Линейная скорость кровотока 16,4±3,2 см/с 24,3±3,9 см/с*

Объемная скорость кровотока 1124±120 мл/мин 1540±130 мл/мин*

Примечание: * - достоверность различий между контрольной и основной группами,(р<0,05)

Таким образом печеночная недостаточность в токсической фазе острого панкреатита обусловлена двумя основными факторами:

1) изначальным поражением печени алкогольной болезнью либо билиарным фактором,

2) воздействием на печень токсинов попадающих в портальную кровь из области некроза поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

Комплексное лечение больных в токсической фазе острого панкреатита и её влияние на течение и исходы заболевания По своей клинико-патофизиологической сути эндотоксикоз, обусловленный острым панкреатитом имеет две фазы. В первой из них, связанной с воспалением в поджелудочной железе, обычно выделяют два периода:

- период гемодинамических нарушений или панкреатогенного шока;

- период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.

Лечение периода гемодинамических нарушений направлено на:

1- устранение болевого синдрома,

2- коррекцию нарушений центральной гемодинамики и периферического кровообращениями,

3- подавление секреторной активности,

4- коррекцию нарушений микроциркуляции,

5- ликвидацию интракорпоральной детоксикации,

6- профилактику инфекционных осложнений антибактериальной терапией.

После стабилизации состояния больного в первом периоде токсической фазы наступает второй период, который продолжается в течение первой - второй недели заболевания и проявляется главным образом нарушениями функции печени, почек, легких, развивающимися вследствие прямого токсического воздействия и общих метаболических расстройств.

Вследствие преобладания в клинической картине токсической фазы острого панкреатита печеночной недостаточности, отмечается накопление циркулирующих крупномолекулярных (90000 Да и более) жирорастворимых метаболитов, продуктов распада гепатоцитов (печеночные ферменты, билирубин и др.). Возможности форсированного диуреза, диффузионных или фильтрационных методов экстракорпоральной детоксикации при этом невелики и методом выбора в этом случае является плазмаферез, который может применяться как самостоятельный метод или в комплексе с другими методами экстракорпоральной детоксикации.

В наших исследованиях методы экстракорпоральной детоксикации в токсической фазе острого деструктивного панкреатита были проведены у 103 пациентов. В 56 (54,4%) случаях были проведены сеансы плазмафереза, из них 16 (28,6%) случаев низкообъемного с удалением в среднем 850±56,5 мл плазмы, и 40(71,4%) случаев средне- и высокообъемного плазмафереза с удалением в среднем 1900±257 мл плазмы. 41 (39,8%) пациенту был проведен сеанс плазмообмена, из них 26 (63,4%) пациентам в дальнейшем в среднем через 24-48 часов был проведен сеанс постоянной вено-венозной гемодиафильтрации. Изолированные сеансы постоянной вено-венозной гемодиафильтрации были проведены 6 (5,8%) пациентам. Время проведения процедур экстракорпоральной детоксикации от момента установления диагноза острого деструктивного панкреатита колебалась от 5 до 88 часов, в среднем этот показатель составил 36±3,4 часа.

Большое значение имеют сроки выполнения сеансов экстракорпоральной детоксикации. Как видно из таблицы 3, летальность в группе больных, которым сеансы экстракорпоральной детоксикации проводили в сроки свыше 48 часов от момента установки диагноза, максимальная и составила 22,2%, иная

тенденция отмечалась в группе пациентов, которым экстракорпоральную детоксикацию проводили в сроки до 24 часов. Летальность в этой группе пациентов составила 17,3%. Очевидно, что на сроки выполнения экстракорпоральной детоксикации влияли такие факторы, как исходное состояние больных, а также время от момента поступления пациента в стационар до установки диагноза острого деструктивного панкреатита.

Таблица 3

Зависимость летальности от сроков выполнения ЭКД

Время проведения ЭКД

До 24 часов от От 24 до 48 часов Свыше 48 часов

Показатель момента от момента от момента

установки установки установки

диагноза диагноза диагноза

Кол-во пациентов 52 33 18

Кол-во умерших 9 7 4

Летальность 17,3% 21,2% 22,2%

Использование экстракорпоральных методов детоксикации в комплексе интенсивной терапии токсической фазе острого деструктивного панкреатита привело к снижению летальности и процента гнойных осложнений.

В основной группе больных летальность составила 19,4%, а процент гнойных осложнений 32,6%, в то время как в контрольной группе больных , которым проводили стандартную терапию без использования ЭКД, летальность составила 27,6%, а процент гнойных осложнений - 41,5%.

выводы

1. Причинами морфо-функциональных нарушений печени в токсической фазе острого деструктивного панкреатита, которые встречаются у 89,7% больных, являются: хроническая алкогольная интоксикация у 54% больных, воспалительные явления билиарного тракта у 20% больных, непосредственное воздействие эндотоксинов на гепатоциты у 26% больных. У 27% больных печеночная недостаточность сопровождается тромбозом в микроциркуляторном русле портальной системы.

2. Структурные изменения печени у больных с острым деструктивным панкреатитом характеризуются крупно- и мелкокапельной жировой дистрофией гепатоцитов в 59,4% случаях, белковой дистрофией гепатоцитов в 10,9% случаях, наличием центролобулярных некрозов в 29,1% случаях, склеротическими изменениями в 85,9% случаях (индекс Desmet 1-3 бала), воспалительными изменениями в 50% случаях (ИГА по Knodell 6-9 балов).

3. У больных с острым деструктивным панкреатитом отмечается увеличение линейной скорости и объемного кровотока в портальной системы с расширением диаметра портальной вены, который свидетельствуют об артериовенозном шунтировании портального кровотока.

4. В лечении печеночной недостаточности и хирургического эндотоксикоза в токсической фазе острого деструктивного панкреатита эффективной является ранняя экстракорпоральная детоксикация, которая должна применяться при тяжести эндотоксикоза II-III степени по Гостищеву В.К. и SAPS 8-12 балов. Применения методов ЭКД в токсической фазе ОДП привело к снижению летальности и процента гнойных осложнений, (основная группа: летальность - 19,4%, контрольная - 27,6%; основная группа гнойно-септические осложнения - 32,6%; контрольная группа гнойно-септические осложнения - 41,5%).

5. Обоснована последовательность экстракорпоральных методов детоксикации в лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита. На первом этапе наиболее эффективен высокообъемный плазмаферез и плазмообмен. При развитии полиорганной недостаточности необходимо проводить сеансы гемодиафильтрации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления токсической фазы острого панкреатита необходимо проведения всего комплекса диагностических мероприятий, включая определения функционального состояния печени.

2. Наиболее целесообразным для оценки тяжести состояния больных с острым деструктивным панкреатитом является использование классификация хирургического эндотоксикоза предложенного академиком Гостищевыя В.К (2002) и шкалы SAPS.

3. Плазмаферез необходимо проводить в первые 24 часа от момента установления диагноза острого деструктивного панкреатита , с удалением за один сеанс 80-100% ОЦП. До 70% удаленной плазмы необходимо возмещать свежезамороженной донорской плазмой .

4. При нарастании в токсической фазе острого деструктивного панкреатита явлений почечной недостаточности с высокими цифрами мочевины > 20,8 ммоль/л, креатинина >180 мкмоль/л, гиперкалиемий >6,0 мкмоль/л необходимо проведение сеансов постоянной вено-венозной гемодиафильтрации.

5. Процедуры экстракорпоральной детоксикации являются одним из этапов комплекса лечебных мероприятий проводимых в токсической фазе острого панкреатита.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Брискин Б.С., Куницкий Ю.Б., Алияров Ю.Р. Алкогольная печень при остром панкреатите // Материалы двенадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня». - Москва, 2007. - С. 68.

2. Халидов О.Х., Рыбаков Г.С., Акопяи B.C., Алияров Ю.Р., Добрякова Э.А. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении печеночной недостаточности при остром панкреатите // Хирург. - 2007. - № 10. - С. 21-24.

3. Костюченко М.В., Алияров Ю.Р. Гепаторенальная несостоятельность как актуальная проблема экстренной хирургии деструктивного панкреатита // Материалы конференции молодых ученых «Виноград овские чтения». Москва. - 2008. - С. 26.

4. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Рыбаков Г.С., Алияров Ю.Р. Острый билиарнозависимый панкреатит // Материалы

городского семинара «Актуальные вопросы диагностики и лечения острого панкреатита билиарного генеза». Москва, 2008. -С. 9-13.

5. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Халидов О.Х., Алияров Ю.Р., Добрякова Э.А., Костюченко М.В. Поражение печени при остром панкреатите, выбор и обоснование экстракорпоральной детоксикации // Анналы хирургической гепатологии. Материалы XV международной конференции хирургов гепатологов России и стран СНГ. - Екатеринбург, 2008. - С. 215.

6. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Алияров Ю.Р. Выбор хирургического способа лечения при инфицированном панкреонекрозе // Тезисы докладов XVI международного Конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». - Екатеринбург, 2009. -С. 59.

7. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Алияров Ю.Р., Шебзухов А.Э., Добрякова Э.А., Ландышев A.A. Эволюция взглядов на хирургическое лечения острого деструктивного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - № 3. -С. 63-69.

8. Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Костюченко М.В., Добрякова Э.А., Мхитарова Л.А., Алияров Ю.Р. Клинико-морфологические нарушения печени и почек при острой хирургической патологии как отражение молекулярных механизмов хирургического эндотоксикоза у лиц пожилого и старческого возраста // Клиническая геронтология. - 2009. -№ 4-5. - С. 27-33.

Формат А5

Бумага офсетная №1-80 г/м2 Усл. Печ. л.0,87. Тираж 100 экз. Заказ N315

Отпечатано в РИО МГМСУ Изд. Лицензия ИД№04993 от 04.06.2001 года Москва, 127473 Делегатская ул., д. 20, стр. 1

Оглавление диссертации Алияров, Юсиф Рауф оглы :: 2010 :: Москва

Введение.

Глава 1. Острый панкреатит и роль функциональных и морфологических нарушений печени в его исходе [ обзор литературы].

1.1 Современные взгляды на причины и патогенез острого панкреатита.

1.2. Метаболические процессы и роль печени в течении и исходах панкреонекроза.

1.3 Значение интенсивной терапии токсической фазы панкреонекроза и ее влияние на исходы заболевания.

1.4. Общая характеристика экстракорпоральных методов детоксикации.

Глава 2. Характеристика обследованных больных и методы исследования.

2.1 .Характеристика обследованных больных.

2.2 Методы обследования.

2.3 Аппаратура для проведения экстракорпоральной детоксикации.

Глава 3. Морфологическая оценка печени по секционным данным и данным прижизненной биопсии.

Глава 4. Функциональное состояние печени при остром деструктивном панкреатите и его влияние на тяжесть течения заболевания.

4.1 Оценка системной воспалительной реакции и степени хирургического эндотоксикоза при остром деструктивном панкреатите.

4.2 Метаболические процессы в печени при остром деструктивном панкреатите.

4.3 Ультразвуковое исследование печени и оценка состояния портального кровотока.

Глава 5. Комплексное лечение больных в токсической фазы острого панкреатита и её влияние на течение и исходы заболевания.

5.1 Консервативная терапия больных в период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.

5.2 Выбор метода экстракорпоральной детоксикации для лечения и профилактики печеночной недостаточности.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Алияров, Юсиф Рауф оглы, автореферат

Актуальность исследования.

Острый панкреатит - одно из часто встречающихся хирургических заболеваний органов брюшной полости, имеющее в последние десятилетия тенденцию к постоянному росту [ B.C. Савельев и соавт., 2000; И.В. Ярема . и соавт., 2006; А.В. Пугаев и соавт. 2007.; P.G. Lankisch et al., 2005; J.P. Neoptolemos et al., 2006].

Течение острого панкреатита характеризуется не только воспалительным процессом в поджелудочной железе, но и множественными повреждениями других органов [ Н.К. Пермяков и соавт., 1973; Г.П. Титова 1989; Б.С. Брискин , Г.С. Рыбаков 2001, Э.И. Гальперин 2006; Т.Г. Дюжева 2009 ]. По данным ряда авторов, частота внеорганных осложнений при остром панкреатите колеблется от 60,85до 96,5% [Э.В. Луцевич 2001; И.И. Затевахин и соавт. 2002; М.И. Филимонов 2005; П.А. Иванов 2007; В.А. Кубышкин 2007 ]. Патологический процесс, особенно деструкция различной протяженности, инициирует генерализацию воспалительного ответа, развивается системная воспалительная реакция [Д.В. Черданцев 2002, М.Ф. Заривчанский и соавт.2002; Б.Р. Гельфанд 2009; И.А. Ерюхин 2009].

При остром панкреатите развитие функциональной печеночной недостаточности наблюдается в 40,8% случаях. При этом у больных с отечной формой острого панкреатита изменения функции печени отмечены в 23,3%, а при деструктивных формах - у 83,9%.[ В.И. Ковальчук 1993; А.Ю. Корольков , М.А. Малкаров 2005; A.M. Шулутко 2008].

В результате массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы печень оказывается основным органом-мишенью для панкреатогенной токсемии [С.Г. Дубченко 2000; В.Д. Федоров 2005]. На ранних стадиях острого панкреатита нарастающая эндогенная интоксикация и прямое воздействие токсинов на печеночную паренхиму приводит к микрогемоциркуляторным нарушениям в последней, ухудшению реологических свойств крови вследствие развития сладж-феномена форменных элементов и тромбоцитов в микрососудах и в конечном счете развитию циркуляторной, а затем и смешанной циркуляторно-метаболической гипоксии с активацией процессов перекисного окисления липидов, что приводит в последующем к развитию массивной деструкции органа и развитию печеночной недостаточности. [ A.C. Ермолов, П.А. Иванов 2007; В.Е. Багдатьев 2007].

Печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Функционально полноценные гепатоциты некоторое время способны обеспечить потребности организма за счет компенсации функций поврежденных клеток, но при этом происходит сброс, как защитный механизм, токсичной крови по порто-кавальным анастомозам в общий круг кровообращения, минуя печеночные клетки. Приобретающая повышенную токсичность кровь в результате данного механизма защиты, попадая в большой круг кровообращения ускоряет развитие полиорганной недостаточности и ухудшает течение и прогноз острого панкреатита. [М.В. Маевская 2003; И.В. Маев 2005; В.Т. Ивашкин 2007; ЕЛ. Туманова 2009; О' Grady 1998].

Основным направлением консервативной терапии токсической фазы острого деструктивного панкреатита является борьба с эндогенной интоксикацией и функциональной недостаточностью внутренних органов, ведущим из которых является нарушение функции печени. Существует много работ, предлагающих использовать различные методики экстракорпоральной детоксикации в лечении острого панкреатита. Однако выбор метода экстракорпоральной детоксикации или их сочетание в лечении острого деструктивного панкреатита в сочетании с печеночной недостаточностью недостаточно разработаны.

Неодходимость совершенствования методов детоксикации и уточнения показаний, обусловила актуальность данного исследования. Цель исследования.

Улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом, путем использования для лечения печеночной недостаточности в токсической фазе экстракорпоральных методов детоксикации.

Задачи исследования.

1. Изучить роль функциональных и морфологических нарушений печени в течении и исходах острого панкреатита.

2. Дать морфологическую оценку состояния печени при остром панкреатите.

3. Определить зависимость процессов в печени от степени эндотоксикоза, • состояние портального кровотока у больных с острым панкреатитом.

Научная новизна

В работе установлена ведущая роль тяжести эндотоксикоза при остром панкреатите на характер и тяжесть развития печеночной недостаточности. Уточнены показания к каждому методу экстракорпоральной детоксикации и их сочетание в зависимости от тяжести эндотоксикоза и характера ПОН при остром панкреатите.

Определена последовательность различных методов экстракорпоральной детоксикации и их эффективность в зависимости от характера и выраженности эндотоксикоза в токсической фазе острого панкреатита. Разработана и предложена последовательность лечебных мероприятий проводимых в токсической фазе острого панкреатита, использование которой обеспечивает заметное улучшение результатов лечения. Практическая значимость.

Использование высокообъемного плазмафереза и плазмообмена в качестве первого звена экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита способствует купированию проявлений функциональной печеночной недостаточности и системной воспалительной реакции. Замещение одной из важных функций печени -детоксикационной, приводит к снижению уровня эндогенной интоксикации, нормализация системы гемостаза и микроциркуляции предупреждает развитие полиорганной недостаточности.

Использование экстракорпоральных методов детоксикации во всех случаях тяжелой эндотоксемии, способствует снижению летальности в токсической фазе и снижению числа гнойных осложнений. Данные исследования весьма необходимы для практического здравоохранения.

Основные положения выносимые на защиту.

1. При остром деструктивном панкреатите у больных развиваются тяжелый эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, печеночная и почечная недостаточность, которые требуют включения в комплекс лечения экстракорпоральных методов детоксикации. Развитие печеночной недостаточности при ОДП, обусловлено анатомо-физиологическими особенностями гепатопанкреатобилиарной системы, изначальным поражением печени хронической алкогольной интоксикацией, патологическими изменениями билиарной системы, хронической недостаточностью кровообращения.

Внедрение результатов работы в практику здравоохранения.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

- конференции молодых ученых «Виноградовские чтения» (г.Москва 24 апреля 2008 года),

- городском семинаре «Актуальные вопросы диагостики и лечения острого панкреатита билиарного генеза» (г.Москва 2008 год),

- XV Международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (г.Екатеринбург, 15-17 сентября 2008 года),

- совместной межуниверситетской конференции сотрудников кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития Российской Федерации и кафедры патологической анатомии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ им.Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития Российской Федерации 06 ноября 2009 года.

Публикации.

По теме диссертационной работы опубликованы в научных изданиях 8 работ, из них 3 -в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Объем и структура работы

Заключение диссертационного исследования на тему "Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита"

ВЫВОДЫ

1. Причинами морфо-функциональных изменений печени в токсической фазе острого деструктивного панкреатита, которые встречаются у 89,7% больных, являются: хроническая алкогольная интоксикация у 54% больных, воспалительные явления билиарного тракта у 20% больных, непосредственное воздействие эндотоксинов на гепатоциты у 26% больных. У 27% больных печеночная недостаточность сопровождается тромбозом в микроциркуляторном русле портальной системы.

2. Структурные изменения печени у больных с острым деструктивным панкреатитом характеризуются крупно- и мелкокапельной жировой дистрофией гепатоцитов в 59,4% случаях, белковой дистрофией гепатоцитов в 10,9% случаях, наличием центролобулярных некрозов в 29,7% случаях, склеротическими изменениями в 85,9% случаях(индекс Desmet 1-3 бала), воспалительными изменениями в 50% случаях (ИГА по Knodell 6-9 балов).

4. В лечении печеночной недостаточности и хирургического эндотоксикоза в токсической фазе острого деструктивного панкреатита эффективной является ранняя экстракорпоральная детоксикация, которая должна применяться при тяжести эндотоксикоза II-III степени по Гостищеву В.К. и SAPS 8-12 балов. Применения методов ЭКД в токсической фазе ОДП привело к снижению летальности и процента гнойных осложнений, (основная группа-летальность-19,4%, контрольная- 27,6%; основная группа гнойно-септические осложнения -32,6%; контрольная группа гнойно-септические осложнения- 41,5%).

5. Обоснована последовательность экстракорпоральных методов детоксикации в лечении токсической фазе острого деструктивного панкреатита. На первом этапе наиболее эффективен высокообъемный плазмаферез и плазмообмен. При развитии полиорганной недостаточности необходимо проводить сеансы гемодиафильтрации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Наиболее целесообразным для оценки тяжести состояния больных с острым деструктивным панкреатитом является использование классификации хирургического эндотоксикоза предложенную академиком Гостищевым В.К (2002) и шкалы SAPS.

3. Плазмаферез необходимо проводить в первые 24 часа от момента установления диагноза острого деструктивного панкреатита , с удалением за один сеанс 80%-100% ОЦП . До 70% удаленной плазмы необходимо возмещать свежезамороженной донорской плазмой,.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Алияров, Юсиф Рауф оглы

1. Абдуллаев A.A. Роль плазмафереза и плазмосорбции в комплексном лечении больных в остром периоде инфаркта миокарда. Дисс.докт.мед.наук.- М., 1995.

2. Агафонов Н.П. Особенности диагностики и лечения острого холецистопанкреатита.: Автореф. дисс. канд.мед.наук.- М.,2000.-20с

3. Александров Д.А., Громов М.С. , Стецюк O.A., Татауров A.B. Дифференцированная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите.//Хирургия.-2002.-№11 .-с.58-62

4. Акопян B.C. Клинико-морфологические изменения печени у больных с острым заболеваниеми органов брюшной полости при хронической алкогольной интоксикации. Дисс.канд.мед.наук.-М., 2001

5. Алексеева Л.А. Применение плазмафереза после трансплантации сердца.: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М.,2003.-23с

6. Алиева Л.М. Программированный плазмаферез и непрямое электрохимическое окисление крови и плазмы в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита: Дисс.канд.мед. наук/ ГОУВПО «Московская медицинская академия» (ГОУВПО «ММА»).-2004, 128с.

7. Алимхажиев A.C. Прогноз острого панкреатита на основе интегральной оценки эндотоксикоза.: Дисс.канд.мед.наук. // ГОУВПО «Воронежская государственная медицинская академия»( ГОУВПО «ВГМА»).-2005, 83с.

8. Багдасаров B.B. Тактика лечения билиарного панкреатита(патогенетическое обоснование).- Дисс. докт.мед.наук.- М. 1995

9. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечения).-2004

10. Бебуришвили А.Г., Михин C.B., Спиридонов Е.Г. Клинические эффекты сандостатина и октреотида в хирургической практике. // Хирургия.-2002.-№10.-С.50-52.

11. Бебуришвили А.Г., Пугачева JI.JI., Гольбрах В.А. и др. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатите.// Хирургия .-1992.-№7-.-С.114-118

12. Белокуров С. Ю, Могутов М.С., Потапов М.П., Якубова Р.Р. Постнекротические кисты поджелудочной железы и их осложнения / Под ред.Ю.Н.Белокурова.- Ярославль: ТПУ,2003.-224с

13. Бобров O.E. Острый послеоперационный панкреатит.- Киев: изд.»Феникс», 2000.-171с.

14. Боженков Ю.Г., Щербюк А.Н., Шалин С.А. Практическая панкреатология. Руководство для врачей.- Москва: Медицинская книга, Н.Новгород :НГМА,2003.-211с.

15. Брискин Б.С. Полиорганная недостаточность или полиорганная несостоятельность как проявление системной реакции организма.// Вестник хирургии-2001. Т. 160.- №4.- С. 108-109.

16. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Халидов О.Х. Диагностика и хирургическое лечение острого панкреатита.// Международный медицинский журнал- 2000.-№4.-С.76-79.

17. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Халидов О.Х., Этапные операции из малых доступов при гнойных осложнениях острого панкреатита. // Актуальные проблемы современной хирургии.: Труды международной конференции хирургов.-М., 2003.- С.95.

18. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Терещенко Г.В. и др. Значение КТ в определении тактики лечения острого панкреатита:тез.докл IX Всероссийский съезд хирургов, Волгоград,2000- 20-21с.

19. Букатко В.Н. Хирургическое лечение острого панкреатита с использованием электромагнитного излучения миллиметрового и светового диапазонов.: Дисс. доктора мед.наук. М.,2004.-305с.

20. Бякин С.П. Селективные и комбинированные эфферентно-квантовые трансфузиологические операции в хирургии.:. Автореф. дисс.д-ра. мед. наук.- Спб, 1999.-43с.

21. Ватазин A.B., Лобанов А.И., Фомин A.M. Гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом.- М, 1997.- 140с.

22. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин A.A. и соавт. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы.: Руководство для врачей.- С-Пб. Изд. «Питер», 2000.-309с.

23. Ветчинникова О.Н., Пиксин И.Н., Калинин А.П. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в медицине.- М, 2002.- 263с.

24. Винник Ю.С. Острый панкреатит: патогенез, клиника, лечение(экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.докт. мед. наук.- Красноярск, 2000. 38с.

25. Винник Ю.С., Каспаров Э.В., Титова Н.И. и соавт. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите.- Красноярск: изд. «Bona Company», 2002.- 172с.

26. Власенко Н.И. Результаты хирургического лечения травм поджелудочной железы.: Автореф. дисс.канд. мед. наук.-Ярославль, 2002.-22с.

27. Воинов В.А. Мембранный плазмаферез. СПб, 2002.- 44с.

28. Воинов В.А Эфферентная терапия . Мембранный плазмаферез.- СПб, 2002.- 272с.

29. Волков Д.В. Обоснование применения ксеноселезенки на этапах лечения панкреонекроза.: Автореф.дисс.канд. мед. наук.- Оренбург, 2000.-22с.

30. Воробьев П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания ,крови.-М.: «Ньюмед АО», 1994.-27с.

31. Воробьев П.А. Прерывистый лечебный плазмаферез/ Практическое руководство для врачей и медицинских сестер.- М. 1998.- 2004с.

32. Воробьев П.А., Дворецкий Л.И. Методы экстракорпорального воздействия на кровь.- М. 1992.- 20с.

33. Воспаление. / под редакцией В.В. Серова и В.С.Паукова.- М.: «Медицина», 1995.- 640с.

34. Габриелян Н.И., Липаткова В.И., Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей.// Лабораторное дело.- 1084.-№3.-С.138-140.

35. Гаврилов O.K., Гаврилов А.О. Коррекция агрегантного состояния крови методами гравитационной хирургии.- М.1995.- 164с.

36. Гилевич М.Ю., Тараканов A.B., Калтаков H.H. и др. Острый панкреатит: Методические рекомендации.- Ростов-на-Дону: РО ИПК и ПРО,2005 .-80с.

37. Гвоздь Н.Г. Патогенетический анализ кардиоваскулярных нарушений при остром панкреатите и терапии сандостатином (экспериментальное исследование).: Автореф. дисс.канд. мед. наук.- М., 1998.-19с.

38. Гольцов В.Р. «Обрывающее» лечение острого деструктивного панкреатита на ранней стадии заболевания (клинико-экспериментальное исследование).: Автореф.дисс.канд.мед.наук.-С-Пб.,2000.-21с.

39. Гостищев В.Н., Владимиров В.Г., Журавлев А.Г. Перспективы применения ингибиторов протеаз при остром панкреатите.// Хирургия-1983.-№5.-С.66-70.

40. Гринев М.В., Голубева A.B. Проблема полиорганной недостаточности.//Вестник хирургии.-2001.-Т.160.№3.-С.110-114.

41. Гринберг A.A., Абакумов М.М., Богданов А.Е. Неотложная абдоминальная хирургия ( справочное пособие для врачей)./ Под ред.А.А. Гринберга.- М.: Триада-Х, 2000 496с.

42. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология.-Донецк:Лебедь, 2000.-416с.

43. Данилов М. В. Острый панкреатит: Клиника, диагностика и лечение.// Врач.-2003.-№5.-С.17-19.

44. Данилов М.В., Федоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы.- М.: Медицина, 2003.- 424с.

45. Данилов М.В., Федоров В.Д.Хирургия поджелудочной железы.-М. :Медицина,1995.-512с.

46. Двойное В.Г. Афферентная терапия в комплексном лечении острого панкреатита (клинико-экспериментальное исследование).: Автореф. дисс.канд. мед. наук.- С.-Пб., 2001.-18с.

47. Дворецкий Л.Э. Ранняя энтеральная нутритивная поддержка при деструктивных панкреатитах.: Автореф.дисс.канд. мед. наук.- Пермь, 2001.-18с.

48. Дибиров М.Д., Рыбаков Г.С., Кузнецов М.А., Просперов М.А., Абдуллаев У.М., Михайлин A.A. Комплексное лечение больных с острым панкреатитом в зависимости от фазы развития заболевания.: // Хирург.- 2007.- №10 стр. 17.

49. Дубченко С.Г. Оптимизация экстракорпоральной гемокоррекции при остром панкреатите.: Автореф. дисс.канд. мед. наук.- СПб., 2000.-22с.

50. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция.-Л.: «Наука», Ленинградское отделение,1989.-259с.

51. Ерюхин И.А. «Синдром полиорганной недостаточности». Сущность понятия и корректность обозначения. // Вестник хирургии.- 2000.-Т159.-№4.-С. 12-19.

52. Зазыбо Д.А. Сочетанное применение , озонированного физиологического раствора и антибиотиков для профилактики гнойных осложнений острого панкреатита (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс. канд.мед.наук. -Красноярск,2001.-18с.

53. Заривчацкий М.Ф., Блинов С.А. Острый панкреатит.- Пермь: изд. ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России», 2002.-102с.

54. Затевахин И.И., Цицишвили М.М., Будурова М.Д. Оценка органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и ее влияние на летальность.// Анналы хирургии.-2002.-№1.-С.35-42.

55. Зотиков А.Г. Применение электрохимической детоксикации при лечении эндогенных интоксикаций и синдрома полиорганной недостаточности.: Автореф.дисс.канд.мед.наук.- СПб, 2001.-21с.

56. Иванов Ю.В. Антиоксиданты в лечении острого панкреатита.// Вестник новых медицинских технологий.-1999.- Т.VI.- №3-4.- С. 95-97.

57. Иванов Ю.В. Поиск новых средств лечения острого панкреатита.: Автореф.дисс.докт.мед.наук.- М., 2001.-44с.

58. Иванова В.Н. Оценка эффективности лечения и прогнозирования лечения синдрома эндогенной интоксикации цу хирургических больных с гнойно-септическими осложнениями.: Автореф.дисс.канд.мед.наук.- Ставрополь,2001.-18с.

59. Иманалиев М.Р. Панкреонекроз (диагностика и лечение по стадиям заболевания).: Автореф.дисс.докт.мед.наук.- М., 1999.-42с.

60. Каадзе М.К. Патогенетические формы деструктивного панкреатита (классификация, диагностика, лечение).: Автореф. дисс. д-ра. мед.наук.- МГМСУ .-2002,43с.

61. Каган И.И., Железнов JI.M. Поджелудочная железа: микрохирургическая и компьютерно-томографическая анатомия.-М.:Медицина, 2004.- 152с

62. Кадощук Ю.Т. Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений острого панкреатита: Дис. .канд.мед.наук.- Москва, 1989- 198с.

63. Исследование системы крови в клинической практике. / Под редакцией Г.И. Козинца и В.А. Макарова.- Москва : «Триада -X», 1997.- С.373-432.

64. Камзалакова Н.И. Метаболический иммунодефицит и генерализация гнойной хирургической инфекции .- Автореф.дисс.докт. мед. наук.-Красноярск, 2000.-31с.

65. Канаян A.C. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование ).: Автореф.дисс.докт.мед.наук,-М., 1985.-37C.

66. Катанов Е.С. Острый послеоперационный панкреатит : этиология , патогенез, профилактика, осложнения (клинико-экспериментальное исследование.: Автореф.дисс.докт.мед.наук. / Мед.институт Чувашского гос.университета, 2000.- 36с.

67. Карандашов В.И., Петухов Е.Б. Ультрафиолетовое облучение крови,-М.1997.- 224с.

68. Киселев М.Н. Локальная гипотермия в хирургическом лечении больных с острым панкреатитом (экспериментально-клиническое исследование).- Автореф. дисс.канд.мед.наук.- Н.Новгород, 2000.-19с.

69. Кованов A.A. Эндолимфатическое применение октреотида в комплексной терапии острого панкреатита. Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М., 2001.-18с.

70. Ковальчук В.И. Печень при остром панкреатите.- Челябинск, 1993.-217с.

71. Ковальчук В.И. Патогенез функциональной недостаточности печени при остром панкреатите.- Вестник хир.-1982.-№6.-С.26-29.

72. Коновалов Г.А. Терапевтический гемаферез в современной медицине // Эфферентная терапия .-2003.- Т.9. №1.- С. 39-42.

73. Коновалов М.Ю. Межостистые лимфотропные инъекции в лечении острого панкреатита и коррекции эндотоксикоза.: Дисс. канд.мед.наук / ГОУВПО « Новосибирский государственный медицинский университет» (ГОУВПО «НГМУ»). -2007, 146с.

74. Константинов Б.А., Рагимов A.A., Дадвани С.А. Трансфузиология в хирургии.- М.: Аир- Арт,2000.- 528с.

75. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы.- М.: Триада-Х,2002 -224с.

76. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Анестезия и интенсивная терапия (справочник).- СПб, 2004- 468с.

77. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология.-СПб: Деан, 2000.-480с.

78. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин A.A. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине.- СПб: Специальная литература, 1996.- 330с.

79. Костюченко A.JI. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика на современном этапе (впечатления участника IX съезда хирургов 20-22 сентября 2000г.) // Вестник хирургии-2001- том 160 -№4.-С. 110-113.

80. Кохно В.Н. Комбинированная экстракорпоральная гемокоррекция полиорганной недостаточности у больных с хирургическим эндотоксикозом.: Дисс. д.м.н./ Новосибирский медицинский институт (ИМИ). 1997, 291с.

81. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит.-Н.Новгород:изд-во НГМА,2006.-124с.

82. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление.// Хирургия.2000.-№2.- С.54-59.

83. Кузин М.И., Шкроб О.С., Кузин Н.М. и др. Хирургические болезни / под ред. М.И. Кузина.- М.: « Медицина».- 2002.-784с.

84. Кузнецов И.А. Длительная сегментарная новокаиновая блокада грудного симпатического ствола в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. : Автореф. дисс.канд.мед.наук.- Самара, 1997.-20с.

85. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит.-Н.Новгород: изд-во НГМА, 2006.- 124с.

86. Кулаичев А.П. Методы и средства анализа в среде Windows. STADIA 6/0.-М.: НПО « Информатика и компьютеры», 1998. -С.210-217.

87. Кульчиев А.А., Нерешенные проблемы деструктивного панкреатита. // Инфекция в хирургии.: Матер. Всероссийской научно-практической конференции хирургов,. 3-5 октября 2001г.- Ставрополь:изд.СГМА,2001.- С.55-56.

88. Купцова Н.М. Абдоминизация и изоляция поджелудочной железы в лечении геморрагического панкреатита.: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- Пермь, 1998.-20с.

89. Лаптев В.В., Иманалиев М.Р., Хоконов М.А. Сандостатин в лечении токсической фазы деструктивного панкреатита // В сб. Неотложная хирургия.- М.:1999.- т.VII.- 56-57с.

90. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник./ Под ред. Проф В.В. Меньшикова- М., «Медицина», 1987.- 364 с.

91. Лебедева Р.Н., Никифоров Ю.В., Чудаков И.Е. Непрерывная малопоточная гемодиафильтрация в комплексной терапии синдрома полиорганной недостаточности // Итоги .Результаты научных исследований по программной тематике.- М.РНЦХ РАМН, 1999- С.210-215.

92. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности.// Вестник интенсивной терапии.-1999.-№2,- С.6-12.

93. Литвинов A.B. Норма в медицинской практике. М.: МЕДпресс-информ,2005-144с

94. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике.- М.: Триада-Х, 2006.-216с.

95. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Лабораторные тесты у здоровых людей(референтные пределы).- М.: Триада-Х, 2004.-128 с.

96. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы.- М.: Триада-Х, 2003.-312 с.

97. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Детоксикационная терапия (руководство).- Санкт Петербург, 2000.

98. Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине: Практическое руководство.- СПб, 2002.- 176с.

99. Лукин А.И. Диагностика и малоинвазивные способы лечения острых скоплений жидкости и острых постнекротических кист поджелудочной железы.: Автореф. дисс.канд.мед.наук. / Кемеровская мед. академия, 2001.-21с.

100. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеменированного внутрисосудистого свертывания.- Н.Новгород: изд. НГМА, 1998.- С.65-106.

101. Майоров Ю.А. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Н.Новгород, 2000.-20с.

102. Мамиствалов Ш.И. Объективизация оценки тяжести течения острого панкреатита.: Автореф.дисс.к.м.н.-ММСИ.-1995,-20с.

103. Малиновский H.H. Цацаниди К.Н., Пугаев A.B. и др. Применение панкреатической рибонуклеазы в комплексе консервативной терапии острого панкреатита //Хирургия- 1982.- №6.- С.8-17.

104. Маль C.B. Применение изоптина и ацелизина в комплексном лечении острого панкреатита (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Курск, 1999.- 17 с.

105. Малярчук В.И., Базилевич М.Ф., Иванов В.А. и др. Ультразвуковая диагностика панкреонекроза: тез.докл. IX Всероссийский съезд хирургов Волгоград, 20-22 сентября- Волгоград, 2000.-80с.

106. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф., Плавунов Н.Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка.-М.: Изд.дом «Камерон», 2004.- 168с.

107. Мамонтов В.В. Профилактическая роль антибиотиков при остром панкреатите. // Инфекция в хирургии.: Матер. Всероссийской научно-практической конференции хирургов,. 3-5 октября 2001г.- Ставрополь: изд. СГМА, 2001.- С.56-57.

108. Мандриков В.В. Малоинвазивные технологии в диагностике и лечении острого панкреатита. : Автореф. дисс.канд.мед.наук .-Волгоград,2000.-20с.

109. Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., Мартов В.Ю. Острый деструктивный панкреатит.- М.: Медицинская литература, 2001- 79с.

110. Мелехов A.A., Плотников Г.В. Рудов А.Г. и соавт. Опыт интевсивной терапии панкреонекроза в многопрофильном отделении ИТАР.// Эфферентная терапия.-2001.-Т.7.- №2.- С.57-61.

111. Минько Б.А., Пручанский B.C., Корытова Л.И. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы.- СПб.: Гиппократ, 2001.-136с.

112. Миронов A.C. Этиология и патогенез острого панкреатита.// Хирургия .-2004.-№8.- С.72-75.

113. MoiyTOB М.С. Ультразвуковая семиотика острого панкреатита и его осложнений.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Ярославль, 1999.-20с.

114. Мусаев Б.А.-о. Острый холангиогенный панкреатит (клинико-экспериментальное исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук .M, 2000.-19с.

115. Мусаибли Джихад Абдельазис. Применение программируемых эндоскопических санаций сальниковой сумки и поджелудочной железы в комплексе лечения острого деструктивного панкреатита.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Воронеж, 2001.- 18с.

116. Муха A.B. Оценка функции желчевыделительной сситемы у больных билиарным панкреатитом и выбор лечебной тактики: Дис.канд.мед.наук.-Москва, 1990.- 196с.

117. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов C.B., Диагностика и лечение деструктивного панкреатита.-М.:БИНОМ-Пресс, 2004.-304с

118. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). -Москва.- 1994.

119. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин A.B. и соавт. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции. // Хирургия- 2001.-№2.-С.63-66.

120. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности.- М.1999.- 362с.

121. Останин A.A., Леплина О.Ю., Тихонова М.А. Хирургический сепсис. Часть 1. Иммунные маркеры системной воспалительной реакции.// Вестник хирургии.- 2002.- Т. 161.- №3.-С. 101-107.

122. Пальцев A.B. Экстракорпоральная гемоиммунокоррекция в лечении больных с тяжелой хирургической инфекцией .: Дисс. канд.мед.наук./ Новосибирский медицинский институт (НМИ).-1997,111с.

123. Панфилов A.A. Диагностика и прогнозирование течения острого панкреатита на основе математической модели заболевания.: Дисс.к.м.н.- М.,1991.-198с.

124. Парзян Г.Р. Низкоинтенсивное лазерное излучение и антиоксиданты в лечении острого панкреатита.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- М, 2000.-18с.

125. Пастухова Н.К. Оптимизация экстракорпоральной гемокоррекции и интенсивной терапии у больных с осложненными острыми хирургическими заболеваниями и повреждениями.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- СПб, 2001.-20с.

126. Патологическая физиология. / Под ред.акад. А.Д.Адо.-М.: «Триада -X»- 680с.

127. Первова О.В. Коррекция системы антиоксидантной защиты при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Красноярск, 2001.-21с.

128. Перетечиков A.B. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных острым панкреатитом.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- СПб, 1998.-20с.

129. Подильчак М.Д., Макар Д.А., Гуляева P.A. и соавт. Показатели неспецифического иммунитета у больных острым панкреатитом. // Клиническая хирургия.-1998.- №11.-С.61.

130. Покровский С.Н. Сорбционные технологии итоги и перспективы // Эфферентная терапия.- 2003.- Т.9. №1.- С.42-46.

131. Порешина С.А. Плазмаферез в терапии синдрома полиорганной недостаточности после операций на сердце и магистральных сосудов.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- М, 2005.-23с.

132. Постников A.A. Прямое очищение крови (лабораторный контроль).- М. 2003.-182 с.

133. Практическая трансфузиология ./ Под ред. Г.И. Козинца. М.-2005, 543с.

134. Прокопьева Н.В. Исследование системы метаболизма ксенобиотиков в печени при остром панкреатите.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Новосибирск, 2000.- 19с.

135. Проскуряков И.Г. Изменение ферментной формулы нейтрофильных лейкоцитов при острых заболеваниях брюшной полости.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Краснодар, 1998.- 18с.

136. Прудков М.И., Шулутко A.M., Галимзянов Ф.В. и др. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита./ Под ред. Прудкова М.И., Шулутко A.M. Екатеринбург, 2001.-42с.

137. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. М.:Профиль,2007-336с.

138. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е., Калачев C.B. Подавление панкреатической секреции у больных с острым панкреатитом (ОП): тез.докл. IX Международный конгресс «Парентеральное и энтеральное питание», Москва 15-16 декабря 2005г.- Москва, 2005.- 67-68с.

139. Рагимов A.A., Алексеева JI.A. ДВС-синдром в хирургии.-М. :ВУНМЦ, 1999.-97с.

140. Рагимов A.A., Соловьева И.Н Плазмаферез в хирургии. -М. 1999.-78C.

141. Рагимов A.A. Трансфузиологическая гемокоррекция .-М, 2008.-456с.

142. Родионов И.Е. Чрескожное лазерное облучение крови в комплексном лечении больных с хирургическим эндотоксикозом (экспериментально-клиническое исследование).:Дисс. .канд.мед.наук.-М., 2001.-165с.

143. Родионов C.B. Возможности озона и эфферентных методов терапии в лечении гемокоагуляционных нарушений при перитоните.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Воронеж, 2000.- 25с.

144. Рубин Г.В. Острый панкреатит ( клинико-лабораторное исследование): Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Саратов, 1999.- 18с.

145. Рыбаков Г.С. Панкреонекроз. Диагностика и лечение.: Дисс. докт.мед.наук.-М., 1994.316с.

146. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний . М.: «Медицина», 1994.-368С.

147. Рязанов В.Г. Сочетанное применение плазменного скальпеля и криодеструкции в хирургическом лечении острого очагового панкреонекроза (экспериментальное исследование). : Автореф. дисс.канд.мед.наук .- М, 1997.- 19с.

148. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит.- М.: Медицина ,1983;240с.

149. Савельев B.C. (под ред.) 50 лекций по хирургии.- М.: Изд.дом. «Медиа Медика», 2003.- 408с.

150. Савельев B.C. (под ред.) руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости.- М.: «Триада X», 2004- 640с.

151. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: Актуальные вопросы классификации, диагностики илечения (результаты анкетирования клиник Российской федерации).// Consilium medicum, 2000.-V.2.-№7.- Р.293-298.

152. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др.Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антибактериальной профилактики и терапии.// Хирургия. Consilium medicum. Приложение №1.-2002.С.26-28.

153. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р и соавт. Клинико-морфологическая характеристика панкеронекроза в свете хирургического лечения.// Анналы хирургии.-2001.-№3.-С.58-62.

154. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р, Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит; алгоритм диагностики и лечения (проект).// Consilium medicum.-2001.- Вып,3.-№6.-С.273-279.

155. Садыкова И.А. Регионарная лимфатическая терапия острого панкреатита.: Автореф. дисс. .канд.мед.наук .- М, 1996.- 18с.

156. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Юрищев В.А. Лапароскопическая диагностика и лечение острого панкреатита. // Хирургия.-2002.-№11.-С.34-36.

157. Сергеева О.С. Коррекция эндотоксикоза при остром панкреатите.: Дисс. канд.мед.наук./ГОУВПО «Мордовский государственный университет» (ГОУВПО « МордГУ»).-2004,121 с.

158. Силаев В.Н. Некоторые вопросы диагностики и хирургического лечения распространенных и локализованных форм острого панкреатита.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Тверь, 1998.- 19с.

159. Синенченко Г.И., Толстой А.Д., Панов В.П. и др. Гнойно-некротичепский панкреатит и парапанкреатит.-СПб.:ЭЛБИ-СПб,2005.-64с.

160. Сирожитдинов К.Б. Патогенетические обоснование профилактики и лечения гнойных осложнений острого панкреатита: Дис. канд.мед.наук.- Москва,1992.-110с.

161. Сирожитдинов К.Б., Пугаев A.B., Багдасаров В.В. Дренирование грудного лимфатического протока и течение острого панкреатита // В сб.: «Перитонит».- Иркутск, 1994.- 86-87с

162. Сичко A.A. Экстракорпоральная перфузия измельченной плаценты человека при эндогенной интоксикации у хирургических больных.: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- Челябинск, 2001.- 20с.

163. Соколова С.Н. Электрохимический метод детоксикации в лечении ургентных хирургических больных.: Дисс. канд.мед.наук./ Рязанский государственный медицинский университет (РязГМУ).-1998,118с.

164. Сопия P.A. Лечебно-тактическая концепция острого деструктивного панкреатита.: Автореф. дисс.докт.мед.наук .- СПб, 2001.- 43с.

165. Сосуды и воспаление : избранное.Публикация фармацевтической группы Сервье.-М.: Фармацевтическая группа Сервье, 2001.-32с.

166. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ.- М, 1998.- 208с.

167. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.-М. Медицина. 1985.-665с.

168. Ступин В.А., Румянцева С.А. Критические состояния в хирургии.- М., 2005.- 225с.

169. Субботин И.В. Лимфогенные методы воздейтсвия в комплексном лечении острого панкреатита, (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук .- М., 1999.- 20с.

170. Суплотова A.A. Коррекция метаболических и иммунологических нарушений у больных деструктивным панкреатитом.: Дисс. .канд.мед.наук.-М.2001.-172с.

171. Тарасенко B.C. Острый деструктивный панкреатит.Некоторые аспекты патогенеза и лечения.- Автореф. дисс.докт.мед.наук .Оренбург, 2000.- 48с.

172. Титова Г.П. Морфогенез и лечебный патоморфоз панкреонекроза.// Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза.: Материалы городского семинара.- М.:НИИ скорой помощи им.Н.В. Склифосовского.- 2000.-Т.135.-С.31-39.

173. Титова Г.П. Патологическая анатомия панкреонекроза ( морфогенез, лекарственный патоморфоз, осложнения).: Автореф. дисс.докт.мед.наук .- М., 1989.-40с.

174. Ткачева Т.Н. Коррекция иммунного статуса больных панкреатитом и холецистопанкреатитом.: Автореф. дисс.канд.мед.наук Алма-Ата, 1989,-28с.

175. Ткачев В.К., Захаров В.Ю., Ткачев П.В., Еськов А.П. Эндотоксикоз в хирургической практике.// Материалы научно-практич. конф. посвящ. 30 летию кафедры госпитальной хирургии и 25-летию клинической базы ГКБ№ 40.- М., 1999.- С.101-102.

176. Товарченков В.И. Лечение острого деструктивного панкреатита (экспериментальное-клиническое исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- Курск, 1998.- 17с.

177. Толкач А.Б., Долгих В.Т., Рейс Б.А., Шикунова Л.Г., Конвай В.Д., Малыхин А.Г., Ктиниди Л.И. Использование плазмафереза для коррекции метаболических нарушений у больных с хирургических сепсисом // Анест. и реаним.- 2001.- №2.- С.51-55.

178. Толстой А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы.- СПб,1997.-139с.

179. Толстой А.Д., Красногоров В.Б., Гольцов В.Р., Двойнов В.Г. Концепция «обрыва» панкреонекроза- ключ к решению проблемыдеструктивного панкреатита. // Вестник хирургии им.И.И.Грекова.-2001.-т.160.-№:.-С.26-30.

180. Трухан Д.И., Полуэктов В.Л. Иммунные и неиммунные варианты острого панкреатита. // Вестник хирургии им.И.И.Грекова.-2000.-т.159.-№1:.-С.17-20.

181. Тутов A.C. Современные аспекты диагностики и лечения деструктивных форм острого панкреатита (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.докт. мед. наук Курск, 2001.- 42с.

182. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология.- М.: Медицина, 1999.- 208с.

183. Федосеев A.B. Тарасенко C.B., Зайцев О.В. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно- резорбтивым эндотоксикозом ./Анест. и реаниматол.- 2001.- №2.- С.48-51.

184. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Острый панкреатит: пособие для врачей/ Под ред. акад. РАН и РАМН B.C. Савельева.- Москва, 2000.- 60с.

185. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология.-СПб.: Питер, 1994.- 416с.

186. Филин В.И. и др. Травматический панкреатит. / Под ред. Г.П. Гидирим, А.Д.Толстой, Р.В. Вашетко.-Кишинев:»Штиинца»,1990.-199с.

187. Филин В.И. О фазах развития и клинических формах острого панкреатита.// Вестник хирургии.-1982.-1982.-№8.-С.20-25. .

188. Халидов О.Х. рациональная лекарственная терапия и малоинвазивные вмешательства в профилактике и лечении осложнений панкреонекроза.: Дисс.докт.мед.наук.-М., 2002.-305с.

189. Хирургические болезни./ Под редакцией М.И.кузина.- М.: «Медицина», 2000.-С.551-562.

190. Хорошилов И.Е. Луфт В.М., Костюченко А.Л. и др. Руководство по. парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. Хорошилова И.А. СПб.: Нормед- Издат, 2000.-376 с.

191. Черданцев Д.В. Применение электрохимической детоксикации при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование).: Автореф. дисс.канд.мед.наук.— Красноярск, 1996.-22с.

192. Черданцев Д.В. Коррекция синдрома системной воспалительной реакции при остром панкреатите.: Автореф. дисс. докт.мед.наук.-Красноярск, 2002.- 40с.

193. Чистов А.А. Диагностика, оценка тяжести и комплексное лечение деструктивного панкератита с использованием прогностических критериев.: Дисс. канд. мед.наук/ Нижегородская государственная медицинская академия.(ГОУВПО «НГМА» ).-2002, 134с.

194. Чудных С.М. Комплексная терапия острого панкреатита (клинико-экспериментальное исследование).: Автореф. дисс.докт.мед.наук.- Красноярск, 2002.- 40с.

195. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения.- Киев: «Наукова думка», 1990.-272с.

196. Шевелюк Ю.Г., Решетников Е.А., Хромов Я.А. Применение полиоксидония в комплексном лечении больных с панкреонекрозом и его осложнениями.-Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М., 1999.-22с.

197. Шевердин Ю.Л. Нейроэндокринные аспекты регуляции при остром панкреатите.: Автореф. дисс.докт.мед.наук.- М., 1990.- 51с.

198. Шевченко Ю.Л. Шабалин В.Н., Заривчацкий М.Ф., Селиванов Е.А. Руководство по общей и клинической трансфузиологии.-СПб,2003.- 608с.

199. Ширяев A.B. Малоинвазивные методы лечения забрюшинной панкератической флегмоны.: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М., 1998.- 18с.

200. Шубина И.Н. Малоинвазивные хирургические вмешательства с использованием ультразвуковой томографии в лечении больных деструктивным панкреатитом.: Автореф. дисс. .канд.мед.наук./Кубанская мед.академия, 1999,- 19с.

201. Шугаев А.И., Шабанова Л.Ф. Влияние гемосорбции на иммунный статус больных острым деструктивным панкреатитом // Вестник хирургии.-1993.- №3-4.-С.78-80.

202. Шуляк С.А. Особенности лечения и прогнозирования острого гнойного панкреатита.: Автореф. дисс.канд.мед.наук./Уральская мед. академия, 1997.- 20с.

203. Щербюк А.Н. Выбор тактики при остром панкреатите на основании коэффициента тяжести заболевания и принципы его определения с помощью некоторых методов прогнозирования в хирургии.: Автореф. дисс.докт.мед.наук.- М., 1991.- 48 с.

204. Эгбе Захария Эбай. Внутриаортальная инфузия лекарственной смеси и средостенная блокада вегетативной нервной системы в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита.: Автореф. дисс. канд.мед.наук.-М, 1990.- 23с.

205. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях./ Под ред. Проф.Ю.Н. Белокурова и проф. В.В. Рыбачкова.- Ярославль: изд. «ДИА-пресс», 2000.-284с.

206. Эфферентная терапия ./ Под ред. A.JI. Костюченко.- СПб.2000.-172с.

207. Юочас Ю.К. Применение гипербарической оксигенации в комплексе лечения больных острым панкреатитом: Автореф.дис. канд.мед.наук. Москва, 1983.- 23с.

208. Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А. Острый панкреатит.-М. :МЕДпресс-информ,2003 .-224с.

209. Яковлева И.И., Тимохов B.C., Ляликова Г.В. и др. Высокообъемная гемодиафильтрация в лечении сепсиса и полиорганной недостаточности : два способа элиминации TNF-a.// Анест. и реаниматол.-2001.- №2.- с.46-48.

210. Яценко А.А. Современные методы детоксикационной сорбции. Обзор.// Хирургия.-1985.-№10.- С.123-129.

211. Angelini G., Cavallini G., Pederzoli P., et al. Long-term outcome of acute pancreatitis: Prospective study withll8 patients. // Digestion 1993-V.54-P.143-147.

212. Appelros S, Brogstrom B. Incidence, etiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a defined population in Sweden.// Br. J. Surg. 1999; V86:P465-470

213. Balk R.A. Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock. // Crit. Care Med.-2000.-Vol.16.- P.337-352.

214. Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome/ Why no magic bullets ? // Arch. Surg.- 1997.- V.132.-N7.-P.703-707.

215. Baue A.E. Multiple, Progressive or Segmental System Failure. A syndrome of the 1970 th. //Arch. Surg.- 1975.- V.110.-N6.-P.770-781.

216. Beger H.G. Diseases of the Pancreas .Spring-2003.

217. Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural course of acute pancreatitis.// World J. Surg.-1997.- №21(3).-P.130-135.

218. Beger H.G., Ulh W., Beger D. Surgical Therapy of acute pancreatitis.//Helv. Chir. Acta.- 1992.-V.59(1).- P.47-60.

219. Beger HG. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin North Am.1989; 69: 529-549

220. Benchimol D., Firtion O., Bereder J. Acute pancreatitis treated in a surgery Ward.//J.Chir.(Paris).-1996.- V.133(5).-P.208-213.

221. Bernard A. Les pancreatitis aigues.- Paris: Doin, 1963.-246p.

222. Bird N.C. et al. Phospholipase A2 activity in taurocholate induced acute pancreatitis in the rat model./ S.Y. Peng, A J. Goodman, A.G.Jonson.// Int. J. Pancreatol.- 1989.-V.4.-N1.-P.311.

223. Bone R.C., Bale R.A., Cerra F.B. et al. Definitions for sepsis and multiple organ failure, and guidelines for use on innovative therapies in sepsis. // Crit. Care Med.- 1992.-Vol.20.- P.864-874.

224. Bone R.S., Sir Isaac Newton. Sepsis, SIRS and CARS. // Crit. Care Med.- 1996.-Vol.24.-P.l 125-1129.

225. Boreham B., Ammori B.J. . A prospective evaluation of pancreatic exocrine function in patients with acute pancreatitis: correlation with extent of necrosis and pancreatic endocrine insufficiency.// Pancreatology 2003.-V. 3-P.303-308.

226. Bradley E.I., Steinhans L. Surgery in acute pancreatitis. // Intern. J. Pancreatol.-1991.- V9.- P.67-73.

227. Bradley E.I. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of international symposium on acute pancreatitis. // Atlanta, Ga. September 11-13.- 1992.- P.586-590.

228. Brivet F. Scoring systems severe acute pancreatitis. // Crit. Care Med.-2000.-Vol.28.- N8.- P.3124-125.

229. Carey L.C. Extra-abdominal manifestation of acute pancreatitis. // Surgery.- 1979.- Vol.86-№2.- P.337-342.

230. Choi T., Mok F. Somatostatin in the treatment of acute pancreatitis // A prospective randomize trial.Gut.-1989,30.- 223-223p

231. Chwistek M., Ingram R., Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: A community teaching hospital experience. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 33: 41-44

232. Ciconi E., Capalungo R., Balzaretti F. et al. The use of somatostatin in the the therapy of acute pancreatitis //Minerva Chir.-1992/-Vol.47,№17.-P.1375-1377.

233. Curley P. Endotoxin, cellular immune dysfunction and acute pancreatitis. // Ann.R. Coll. Engl.- 1996. Vol.78.- P.531-535.

234. Davenport A. Artificial hepatic support: where are we now? Blood Punt 2001: 19:1-3.

235. De Beaux AC, Palmer KR, Carter DC. Factors influencing morbidity and mortality in acute pancreatitis; an analysis of 279 cases.// Gut 1995.-V. 37-P. 12-126

236. Deitch E.A., et al. Special RD Endotoxin-induced bacterial translocation: a studi of mechanisms. // Surgery, 1989.- V.106.-N2.-P.292-300.

237. Dellinger E.P., Telado J.M. , Soto N. . Prophylactic antibiotic treatment in patients with severe acute pancreatitis: a double-blind placebo-controlled study.//Ann Surg 2004-V.245-P.674-683.

238. Dinkel R., Lebok U. A survey of nosocomial infections and their influence on Hospital mortality rates.// J. Hosp Infect- 1994.-№28.-P.297

239. Doughty L., Carcillo J.A., Kaplan S., Janovsky J. Plasma nitrite and nitrate concentrations and multiple organ failure in pediatric sepsis.// Crit. Care Med.- 1998.-Vol.26.- N1.- P.157-162.

240. C.E.Forsmark Pancreatitis and its complications.-Humana Press.Totowa.New Jersey .2005.

241. Farcas G. "Open abdomen" in the treatment of necrosis in acute pancreatitis. // Or. Vol. Hetill.- 1998.-V9.- P.531-535.

242. Frey C.F. Hamorrhagic pancreatitis // Amer.J.Surg.- 1979/-Vol.l37.-P.615-623.

243. Frossard JL, Saluja A, Bhagat L, et al. The role of intercellular adhesion molecule 1 and neutrophils in acute pancreatitis and pancreatitis-associated lung injury.// Gastroenterology 1999-V. 116-P.694-701.

244. Fiy D.E., Pearlstein L., Fulton R.L., Polk H.C. Multiple system organ failure: the role of uncontrolled infection.// Arch. Surg.- 1980.-V.115.-N2.-P.136-140.

245. Forsmark CE. The clinical problem of biliary acute necrotizing pancreatitis: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis of biliary necrotizing pancreatitis. J Gastrointest Surg 2001; 5: 235-239.

246. Garsia Sabrido J.L., Valgecanton E., Bastido E. The anergic state as a predictor of pancreatic sepsis.// Zbl. Chir.-1989.-V.114(2).-P.l 14-120.

247. Glasbrenner B. et al. Pathophysiology of acute pancreatitis.// Hepatogatroenterol/-1993 .-V.40.-P.517-521.

248. Grendell JH. Clinical and economic impact of acute pancreatitis in the United States. Pancreas 1999; 19(Abstract): 422

249. Groeneveld P.H., Fateh-Moghadam K.M., Langermans J.A. et al. Nitric oxide (NO) production correlates with renal insufficiency and multiple organ dysfunction syndrome in severe sepsis intensive.// Crit. Care Med.- 1996.-Vol.22.-N11.- P. 1197-1202.

250. Gullo A. Sepsis and organ dysfunction/failure. An overview.// Minerva anest.-1999.- V.65-N7-8.- P.529-540.

251. Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, et al. Role of cathepsin B in intracellular trypsinogen activation and the onset of acute pancreatitis. // J. Clin. Invest 2000-V.106-P. 773-781.

252. Halonen K.I., Pettila V., Leppaniemi A.K., Kemppainen E.A., Puolakkainen P.A., Haapiainen R.K. Long-term healthrelated quality of lifein survivors of severe acute pancreatitis. // Intensive Care Med 2003.-V.29-P.782-786.

253. Hollender L.F., Lehnert P., Wanker M. Akute pancreatitis.- Munch.: Urban& Swarzenberg, 1983.-156p.

254. Hollender L.F., Meyer C., Bahnini J. Current status of the surgical management of severe acute pancreatitis.// Ital. J. Surg. Sci.- 1987.-V.17.-P.72-82.

255. Hunt I.L. Generalized peritonitis. To irrigate or not to irrigate the abdominal cavity.//Arch. Surg.- 1982.-V.117-N2.-P.209-212.

256. Isenmann R, Beger HG. Natural history of acute pancreatitis and the role of infection. Best Practice & Research in Clin Gastroenterol 1999; 13: 291-301.

257. Isenmann R, Ri>nzi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, Jung N, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. // Gastroenterology 2004-V.126-P.997-1004.

258. Isenmann R., Beger H.G. . Bacterial infection of pancreatic necrosis: role of bacterial translocation; impact of antibiotic treatment. // Pancreatology 2001-V.1-P.79-89.

259. Isenmann R., Rau B., Beger H.G. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis.//Br. J. Surg. 1999-V. 86-P. 1020-1024.

260. Isenmann R, Rau B, Beger HG . Early severe acute pancreatitis: characteristics of a new subgroup.// Pancreas 2001-V.22-P.274-278.

261. Kivilaksa E., Valtonen V.V., Malkamaki M. Endotoxemia and acute pancreatitis; correlation between the severity of the disease and the enterobacterial common antigen-antibodi titre.// Gut., 1984.- V.25.-N10.-P.1065-1070.

262. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C., «Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity inasymptomatic chronic active hepatitis».// Hepatology.- 1981.- №1.- P. 431435.

263. Lankisch P.G., Biichler M., Mossner J., Miiller-Lissner S. A primer of Pancreatitis.- Springer, 1997.- 68p.

264. Lasson A. Protease inhibitirs in acute human pancreatitis. Correlation with biochemical changes and clinical course.// Scand. J. Gastroenterol.-1984.-N19.- P.779-786.

265. Leach S, Modlin I, Scheele G, Gorelick F. Intracellular activation of digestive zymogens in rat pancreatic acini: stimulation by high doses of cholecystokinin .//J. Clin. Invest 1991 -V. 87-P. 362-366.

266. Le Gall J., Laurat P., Alperovich A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients. // Crit. Care Med.- 1984.-Vol.12.- P.975.

267. Le Gall J., Lemechow S., Saulmier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European North American multicenter study. // Jama - 1993.- V.270.- P.2957-2963.

268. Lee P.C. et al. Lipase and colipase in canine pancreatic juice as etiologic factor in fat necrosis. // Surg. Gynec. Obstet.- 1979.- V.148.N1.-P.39-44.

269. Leese T., Holliday M., Health D. et al. Multiantie clinical trial et lowevolume fresh frozen plasma therapy in acute pancreatitis. //Br. J. Surg.-1987.-V.74.-P.907-911.

270. Leese T., Wast K.P., Hall A.W. Use of fresh frozen plasma in the treatment of acute pancreatitis. // Gut.-1995.-N26.-P.1157.

271. Lemaire L.C. et al. Bacterial translocation in multiple organ failure cause or epiphenomenon still unproven. // Br. Surg.-1997.-V.84.-N10.-P.1340-1350.

272. Le MMe, Paye F, Sauvanet A, O'Toole D, Hammel P, Marty J, et al. Incidence and reversibility of organ failure in the course of sterile and infected necrotizing pancreatitis.//Arch. Surg. 2001 -V. 136-P.1386-1390.

273. Madry M.D., Fromm M.A. Jufected retroperitoneal fat necrosis associated with acute pancreatitis. // J. Am. Colleg. Surg.-1994.-V. 178.-N3.-P.277-283.

274. Martone W., Jarvis W., Culver D., Haley R. Incidence and nature of endemic and epidemic nosocomial infections. In: Hospital Infections 3 rol ed. Eds. J.V.Bennet, P.S. Brachman.- Boston: Little, Brown and Co, 1992.-P.577-596.

275. Mitzner S.R., Strange J., Klammt S. et al. Extracorporeal detoxification using the molecular absorbent recirculating system for critically ill patients with liver failure. J .Am. Soc. Nephrol 2001; 12 (suppl 17): (S75-S82)

276. Moreno R., Vincent J.L., Matos R et al. The use of maximum SOFA score qualify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicenter study. // Intensive Care Med.-1999.-V.25,N7.-P. 1789-1796.

277. Morgenroth K., Kozuchek W. Pancreatitis.- Berlin-New York: Walter de Guiter, 1991.- 120p.

278. Oppenheim J.J., Rossia J.L., Gearing A.J.H. Clinical application of cytokines: role in Pathogenesis, diagnosis and therapy.// New York: Oxford University Press, 1993.-P. 1-27.

279. Otani T, Chelpinko S, Grendell J, Gorelick F. In vivo trypsinogen activation in distinct subcellular compartments of the pancreatic acinar cell. //Am. J. Physiol. 1998.-V.275- G999-G1009.

280. Pahlig H., Imrie C.W. Biliary surgery in the same admission for gallstone associated acute pancreatitis. // Brit. J. Surg.- 1981.-V.68.-P.758-761.

281. Perez H.D., Wecsler B.B., Goldstein I.M. Generation of Chemotaxic Lipid from arachidonic acid by exposure to a superoxide generation system. //Inflammtion/-1980.-V4(3).-P.313-328.

282. Pinilla J.C., Hayes P., Laverty W. et al. The C-reactive protein to prealbumin ratio correlates with severity of multiple organ dysfunction.// Surgery.- 1998.-V.124,N4.-P.799-806.

283. Ranson J.H., Pasternak B.S. Statistical methods forquatifying the severity of acute pancreatitis.// J. Surg. Research.- 1977.-V.22-P.79-91.

284. Ranson J.H.C., Spencer F.C. Prevention, diagnosis and treatment pancreatic abscess.//J. Surg. Research.-1977.-V.82-P.99-106.

285. Rau BM, Bothe A, Beger HG . Surgical treatment of necrotizing pancreatitis by necrosectomy and closed lavage: changing patient characteristics and outcome in a 19-year, single-center series. // Surgery 2005-V. 138-P.28-39.

286. Rau B. M. , Bothe A. , Kron M. , Beger H.G. . Role of early multisystem organ failure as major risk for pancreatic infections and death in severe acute pancreatitis. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2006-V. 4P. 1053-1061.

287. Renzi M, Niebel W, Goebell H, Gerken G, Layer P . Non-surgical treatment of infected necrosis in severe acute pancreatitis. // Pancreas. 2005-V. 30-P.195-199.

288. Rosenbloom A.J., Pinsky M.R., Bryant J.L. Leucocyte activation in the peripheral blood of patients with cirrhosis of the liver and SIRS. Correlation with serum interleukin-6 levels and organ dysfunction.// J.F.V.F.- 1995.-V.274, N1.-P.58-65.

289. Sarner M.V., Cotton P.B. Definition of acute and chronic pancreatitis // Clinical Gastroenterology.-1984.- Vol.13.- P.865-870.

290. Schilmerich J. Interleukins in acute pancreatitis. // Scand. J. Gastroent.-1996.-Vol.219.-P.37-42.

291. Shiers Т., Dikeen P. Sepsis following burns, trauma, and intraabdominal infection.//Arch. Intern. Med.-1982.-V.142.-Nll.-P.2012-2022.

292. Shuck J.M. Sewer concepts in intra-abdominal infections. // Amer. Surg.- 1985.-V.51.-N6.-P.304-308.

293. Simon D., Trenholme G. Antibiotic selection for patient with septic shock. // Crit. Care Clin.-2000.-V.16.-N.2.-P.212-223.

294. Simons R.K., Hoyt D.B., Winchell RJ. Elevated selection combined with CWHF in sepsis and SIRS patients.// Langenbecks Arch. Chir. (Suppl. Kongressbd.).-1998.-Bd. 115,N8.-S. 1080-1082/

295. Slotmann G.J., Quinn J.V. Multivariate regression modeling for the prediction of inflammation systemic pressure, and end-organ function in severe sepsis. //Shock.- 1997.- V.8,N3.-P.225-231.

296. Smadya C., Bismuth H. Pancreatic debridement in acute necrotizing pancreatitis: An obsolete procedure? // Br. J. Surg.-V.73, N5.-P.408-410.

297. Spicak J, Hubaczovai M, Antos F, Bairtovai J, Cech P, Kasalickyi M, et al. Antibiotics in the treatment of acute pancreatitis findings from a randomized multi-centre prospective study.// Cesk. Gastroenterol. Hepatol. 2002-V.56-P. 183-189.

298. Steinle AU, Weidenbach H, Wagner M, et al. NF-kappaB/Rel activation in cerulein pancreatitis.// Gastroenterology 1999-V. 116-P. 420430.

299. Takeda K., Matsuno S., Sunamura M. Surgical aspects and management of acute necrotizing pancreatitis: recent results of a cooperative national survey in Japan. //Pancreas, 1998.-V.16(3).-P.316-332.

300. Tellado J.M., Cbristou N.V. Intra-abdominal infection.- Madrid.: "Harcourt", 2000.-P.219-246.

301. Tenner S., Sica G., Hughes M., Noordhoek E., Feng S., Zinner M., et al. Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. // Gastroenterology 1997-V. 113-P.899-903.

302. Toft P. The inflammatory response to sepsis and surgery-cellular aspects: Abstr. Of the ESCI 34th Annual Scientific Meeting, Aarhus, 17-20 May,2000. //Eur. J. Clin. Invest.-2000.-V.30.-Suppl.l.-P.40.

303. Tsai K., Wand S., Chen T. Oxidative stress: an important phenomenon with pathogenic significance in the progression of in acute pancreatitis. // Gut.-1998.-Vol.42.-P.850-855.

304. Tsiotos GG, Luque-De Leon E, Sarr MG. Long-term outcome of necrotizing pancreatitis treated by necrosectomy.// Br. J. Surg. 1998-V. 85-P. 1650-1653.

305. Ulh W., Isenmann B., Buhler M.W. Infection, complicated pancreatitis. //NewHoriz., 1998.-V.6(2).-P.572-579.

306. Vincent J.L., de Mendon A., Cantraine F. et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. // Crit. Care Med.-1998.-V.26-N11.-P. 1793-1800.

307. Wanke M. Morphogenesis of acute pancreatitis. Acute and chronic pancreatitis. Eds. L. Scuro, A. Dagrad. Berlinetc.: Springer Verlag- 1981.-V.3-P.93-113.

308. Wanner G.A., Keel M., Steckholzer U. et al. Reationship between Procalcitonin plasma levels and severity of injury. Sepsis, organ failure, and mortality in injured patients. // Crit. Care Med.-2000.-V.28- N4.-P.950-957.

309. Weikert L., Bernard G. Pharmacotherapy of sepsis. Clin. Chest. Med.-1997.-V.7.-N.2-P.289-305.

310. Wells C.L., Maddaus M.A., Simmons R.L. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. // Rev. Infect. Dis.- 1988.-V.10.-N5.-P.958-979.

311. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, et al. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene.// Nat Genet 1996-V.14-P. 141-145.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

Автореферат диссертации по медицине на тему Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита

Оглавление диссертации Алияров, Юсиф Рауф оглы :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Хирургия", Алияров, Юсиф Рауф оглы, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Экстракорпоральная детоксикация в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Алияров, Юсиф Рауф оглы

Похожие научные работы

Каталог диссертаций