Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация применения методов экстракорпоральной детоксикации в лечении токсемии при остром деструктивном панкреатите
На правах рукописи ЧЕМЕРИЧКО СЕРГЕЙ НИКОЛАЕВИЧ ]
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДОВ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ТОКСЕМИИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
14.00 37.- анестезиология и реаниматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ростов - на - Дону - *
003160955
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Северо - Осетинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и в МУЗ «Ессентукская центральная городская больница»
Научные руководитель: заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук,
профессор СЛЕПУШКИН Виталий Дмитриевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,
ТУМАНЯН Сергей Вартанович
Доктор медицинских наук, профессор ЯМПОЛЬСКИЙ Анатолий Фомич
Ведущая организация: Кубанский государственный
медицинский университет
Защита состоится «¿Я^(7» 2007 г. в /^часов на
заседании диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (044022, г. Ростов - на -Дону, пер. Нахичеванский,29)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета
Автореферат разослан « ¿У , 2007 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета_Шовкун В.А.
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Острый деструктивный панкреатит (ОДП) на протяжении многих лет остается одной из самых актуальных и сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии (В.М. Лащевкер, 1982; A.JI. Костюченко, В.И. Филин, 2000; С.Ф. Багненко, 2004).
Несмотря на особое внимание ученых и практических врачей к этой проблеме, клинические результаты лечения ОДП не могут быть признаны удовлетворительными из-за высокого уровня летальности и частого развития гнойных осложнений. В настоящее время пациенты с острым панкреатитом составляют 5-10 % от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15-20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит тяжелый характер (Р.В. Вашетко, АД. Толстой, 2000). У 40-70 % больных ОДП происходит инфицирование очагов некротической деструкции (A.JI. Костюченко, В.И. Филин, 2000; Н. G. Becker, 1992; L. F. Hollender, 1993). По данным O.B. Зарьянц (2002) общая летальность при деструктивных формах заболевания достигает 45-70 %, а послеоперационная - 26 %. В зарубежных странах (Великобритания, Япония) данный показатель несколько ниже - 21 % (М. Larvin, 1997; К. Takeda, S. Matsuno, 1998).
Основной причиной летальных исходов при ОДП является быстрое развитие тяжелой эндогенной интоксикации (Ю. Н. Белокуров, 1994; A.B. Ватазин, 1996; А.Л. Костюченко, 2000; Р.В. Вашетко, 2000). Установлено, что темпы нарастания уровня эндотоксикоза зависят не только от скорости накопления и перераспределения эндотоксических субстанций (ЭТС) в жидкостных средах организма, но и от детоксикационных возможностей органов и систем детоксикации пациента (B.C. Савельев, 1993; А.Д. Толстой, A.A. Курыгин, 2000; В.И. Филин, А.Л. Костюченко, 2000). По данным В.К. Гостищева (1993), Р.В. Вашетко (2000), А.Л. Костюченко и В.И. Филина (2000), прогрессирование эндогенной интоксикации на фоне проводимой интенсивной терапии обусловлено:
1 Несвоевременным установлением диагноза «острый панкреатит» и определением тяжести заболевания (тяжелый или нетяжелый).
2. Отсутствием единого подхода к контролю динамики эндотоксемии и состояния органов и систем детоксикадии.
3. Недостаточной по объему и составу детоксикационной терапией вследствие неправильного выбора сроков и методов активной детоксикации.
4 Отсутствием единого подхода к использованию методов экстракорпоральной детоксикации организма (ЭКДО) в соответствии с современными знаниями о патогенезе эндотоксикоза при ОДП.
Все вышеизложенное явилось основанием для проведения комплексных исследований по улучшению результатов детоксикационной терапии у больных с ОДП
Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных ОДП, путем определения оптимальных сроков и сочетаний применения методов экстракорпоральной детоксикации в ферментативной фазе острого деструктивного панкреатита.
Задачи исследования. Для достижения поставленной цели в ходе выполнения исследования решались следующие задачи:
1 Изучить эффективность детоксикационной терапии без методов ЭКДО в ферментативной фазе ОДП.
2 Изучить эффективность разработанной нами программы применения методов ЭКДО в зависимости от сроков ее включения в комплекс лечебных мероприятий в первые 5 суток от начала заболевания (ферментативная фаза).
3 Провести сравнительный анализ результатов детоксикационной терапии без использования методов ЭКДО ченными при применении разработанной нами программы экстракорпоральной детоксикации.
4. Дать практические рекомендации по проведению детоксикационных мероприятий в ферментативной фазе ОДП в зависимости от полученных результатов исследова-
ния.
Научная новюва работы. Впервые дана оценка эффективности предлагаемой программы экстракорпоральной детоксикации в ферментативной фазе ОДП путем сравнительного анализа динамики уровня эндотоксикоза, развивающихся осложнений и причин летальных исходов с аналогичными показателями в группе, где методы экстракорпоральной детоксикации не применялись.
Изучено влияние сроков включения в интенсивную терапию предлагаемой программы экстракорпоральной детоксикации на динамику интоксикационного синдрома и результаты лечения.
* Практическая значимость работы. Практическая значимость исследования состоит в том, что в процессе выполнения работы доказана эффективность предлагаемой нами схемы применения методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с ОДП на основании комплексной оценки полученных результатов.
Установлены показания к применению, оптимальные сроки включения в интенсивную терапию и критерии эффективности данной программы экстракорпоральной детоксикации.
Улучшены результаты лечения и снижена летальность у пациентов с острым деструктивным панкреатитом в первые 5 суток заболевания с 30,7 % до 16,3 %.
Положения выносимые на защиту:
1. Достижение максимального детоксикационного эффекта у пациентов с острым деструктивным панкреатитом возможно лишь при раннем (1-е сутки ) включении в ИТ методов экстракорпоральной детоксикации.
2. Курс экстракорпоральной детоксикации должен включать в себя проведение с интервалом в 24 часа 3-х операций сорбционной и (или) аферезной детоксикации в сочетании с одномоментным ультрафиолетовым облучением реинфузируемой аутокрови.
3. Включение разработанного курса экстракорпоральной детоксикадии в сроки не позднее 24 часов от начала ИТ позволяет уже в течении первых 5 суток купировать проявления интоксикационного синдрома, предотвратить токсическое повреждение органов и систем естественной детоксикации, снизить вероятность развития ранних гнойных осложнений.
Внедрение в практику. Предложенная программа экстракорпоральной детоксикации внедрена в клиническую практику хирургических отделений МУЗ Центральная городская больница (г. Ессентуки, Ставропольский край) и Правобережной центральной районной клинической больницы (г. Беслан, PCO -Алания).
Апробация работы. Материалы диссертации изложены и обсуждены на научно - практической конференции «Актуальные проблемы современной хирургии» (Нальчик, 2002); научно -практической конференции «Современные инновационные технологии в области профилактики, лечения заболеваний и медицинской реабилитации» (Астана - Ессентуки, 2004); научно -практической конференции «Хирургия, травматология, анестезиология и реаниматология в чрезвычайных ситуациях» (Владикавказ, 2005); на Российской научно - практической конференции «Актуальные проблемы неотложной хирургии» (Москва - Пятигорск, 2005).
Публикации по теме диссертации и внедрение результатов исследования в практику. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.
Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 12 рисунками, 22 таблицами. Указатель литературы включает 150 источников отечественных и 49 работ зарубежных авторов.
Содержание работы Материал и методы исследования
Характеристика больных. В основу работы положен анализ результатов проведения детоксикационной терапии 87 больным с установленным диагнозом «Острый деструктивный панкреатит», находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) МУЗ Ессентукской городской больницы с 1992 по 2005 годы.
Все пациенты поступили в ОРИТ в сроки от 24 до 36 часов от начала заболевания.
Мужчины составляли 58,6 % (51), женщины - 41,4 % (36). Средний возраст пациентов составлял 52,4 ±2,11 лет.
Основной причиной развития ОДП явилось употребления алкоголя - 44,8 % (39) из числа всех поступивших, ЖКБ и холецистопанкреатит - у 35,6 % (31). У 27,6 % (24) именно употребление алкоголя, на фоне имеющихся в анамнезе ЖКБ и холецистопанкреатита, привело к развитию заболевания. У 11 (12,6 %) больных ОДП развился в раннем послеоперационном периоде.
При сборе анамнеза было установлено, что сопутствующую патологию имели 67,8 % (59) больных. Из сопутствующей патологии преобладали заболевания со стороны сердечно -сосудистой системы - 53,8 %, ЖКБ - 39,5 % и хронические заболевания органов дыхания - 34,6 %. Страдали алкоголизмом 27,9 %, что позволяло предположить у них наличие хронических измененй токсического характера со стороны печени и почек.
Было установлено, что у всех пациентов имеются клинические признаки тяжелого течения заболевания, на что указывало наличие болевого синдрома и рвоты у 100 % из всех поступивщих в ОРИТ больных, нестабильности гемодинамики — у 33,3 % (29), признаков поражения ЦНС (энцефалопатия) — у 24,1 % (21) и олигоанурии - у 35,6 % (31).
При проведении УЗИ брюшной и плевральных полостей, № - графии органов грудной клетки и ЭКГ - исследования было установлено, что через 24 - 36 часов от начала заболевания выпот в
брюшной полости наблюдался у 78,2 % (68) больных, в плевральной полости — у 27,6 % (24) и изменения на ЭКГ - у 34,5 % (30) пациентов, что указывало на быстрое прогрессирование патологического процесса и, в сочетании с данными клинической картины, подтверждало тяжесть состояния.
Лабораторные исследования показали, что при развитии ОДП уже через 24- 36 часов от начала заболевания имеет место картина тяжелой панкреатогенной токсемии, на что указывало повышение показателей СОЭ на 122,9 ± 1,44 %, лейкоцитов - на 82,6 ± 0,98 %, амилазы крови-на 18,75 ±0,98 %, ЛИИпоХимич -на 167,8 ± 1,46 % и ЛИИ по Чиркину - на 134,5 ± 1,22 % (Р < 0,05).
Проведение биохимических исследований крови выявило увеличение показателей активности АсАТ на 91,1 ± 1,01 %, АлАТ -на 34,5 ± 0,95 % и общего билирубина - на 15,8 ± 0,56 % (Р < 0,05), что позволяло предположить наличие поражения паренхимы печени с формированием токсического гепатита. В то же время, нормальные показатели креатинина и мочевины крови указывали на то, что на данном этапе функциональных нарушений со стороны органов и систем естественной детоксикации еще нет.
На основании полученных данных мы смогли утверждать, что у всех 87 больных, поступивших в ОРИТ, имеет место развитие острого деструктивного панкреатита, а сроки от момента клинических проявлений заболевания и до поступления в ОРИТ (24 - 36 часов) позволяли говорить о том, что все пациенты поступили в ферментативной фазе ОДП.
Динамика развития клинической картины, данные инструментальных методов исследований и скорость нарастания показателей токсичности крови указывали на быстрое прогрессирование патологического процесса, формирование выраженного СЭИ и угрозу развития ПОН у всех пациентов, что диктовало необходимость проведения активной детоксикационной терапии.
Объем и состав детоксикационной терапии в исследуемых
группах
По принципу подхода к проведению методов активной детоксикации, все поступившие в ОРИТ больные были разделены на 3 группы:
I группу (контрольная) составили 26 (29,8 %) больных к лечению которых специалисты по экстракорпоральной детоксикации вообще не привлекались, и основу детоксикационных мероприятий составляли дезинтоксикационная инфузионная терапия (ДИТ) и форсированный диурез (ФД).
Объем инфузии в зависимости от выраженности плазмопотери и дегидратации составлял 30 - 40 мл / кг х МТ пациента и включал в себя внутривенную инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1 : 4. Во всех случаях инфузия проводилась в центральные вены (в 84 % - в подключичную, в 16 % - в яремную) под контролем показателей центральной гемодинамики (АД, ЧСС), данных ЭКГ, уровня центрального венозного давления (ЦВД) и темпа диуреза.
Проведение форсированного диуреза включало в себя «инфузионную нагрузку» в «центральную» вену со скоростью 6 -7 мл / кг х МТ больного в час до общей дозы 30 мл / кг х МТ под контролем центральной гемодинамики и ЦВД. Форсирование мочеотделения достигалось внутривенным струйным введением фуросемида (лазикса) в дозе 1 - 3 мг / кг х МТ. Достаточным считался темп мочеотделения до 4 - 5 ш / кг х МТ в час. Поддержание диуреза осуществлялось проведением последующей инфузионной терапии. Данная схема детоксикации включалась в программу ИТ с первых суток поступления в ОРИТ у всех пациентов группы и являлась основой детоксикационной программы в течение первых 3 суток нахождения в ОРИТ, а после 3 суток ее проведения - прекращалась.
Во 2 и 3 группах кроме ДИТ и ФД проводился курс экстракорпоральной детоксикации организма (ЭКДО) по предложенной нами следующей схеме:
• 1 - я операция ЭКДО - проведение дискретного плазмафереза в сочетании с ультрафиолетовым облучением реинфузируемой аутоэритроцитарной массы;
• 2- яиЗ-я операции ЭКДО - проведение дискретного плазмафереза в сочетании с плазмосорбцией полученной аутоплазмы и ультрафиолетовым облучением реинфузируемой аутокрови;
У пациентов 2 группы (18 человек) курс ЭКДО начинался не ранее, чем через 72 часа от начала терапии в ОРИТ, когда становилось ясно, что проводимая детоксикационная терапия в составе ДИТ и ФД не достаточно эффективна.
, У пациентов 3 группы (43 человека) программа ЭКДО включалась в программу ИТ не позднее 24 часов от момента поступления больного в ОРИТ.
Во всех случаях проводился дискретный ПФ на центрифуге «ОС - 6 М» (Россия) до достижения объема эксфузии аутоплазмы, равного 60 % ОЦП пациента. Показатели ОЦП пациента рассчитывались по С.A. Smith (1959) из расчета 45 мл / кг х МТ. Плазмовозмещение при показателях общего белка не ниже 65 г/л осуществлялось путем в/в инфузии солевых и реокоррегирующих растворов в количестве до 50 % от объема эксфузии плазмы, затем- свежезамороженная плазма (СЗП) в дозе, равной 50 % от объема эксфузии, и далее - 5 % альбумин в объеме, равном 30 % от объема введенной СЗП. При гипопротеинемии объем вводимой СЗП составлял 100 % эксфузии аутоплазмы и 5 % альбумин - в количестве до 30 % от объема введенной СЗП. С целью усиления эффекта детоксикации во всех случаях проводилось УФО 30 - 40 % ресуспензируемой эритроцитарной взвеси с помощью аппарата «Изольда МД - 73 М» (Россия), оснащенного лампой «ДРБ - 8 - 1» мощностью 8 Вт со спектром ультрафиолетового облучения с длинной волны от 200 до 280 нм.
Весь объем полученной при ПФ аутоплазмы не утилизировался, а подвергался обработке гепарином в дозе 3000 -5000 БД с последующим замораживанием при температуре (-) 25 С сразу после окончания процедуры.
Перед проведением второго ПФ, заготовленный запас аутоплазмы размораживался при температуре (+) 4 С и подвергался плазмосорбции (ПС). Для проведения плазмосорбции (ПС) собиралась система, состоящая из массообменного устройства, которым являлся флакон с гемосорбентом, перфузионного блока (роликовый насос «Унирол-1», Россия), воздухопылеуловителя и магистралей. Во всех случаях ПС проводилась на гемосорбенте марки «ВНИИТУ-1» производства НТУ КТИТУ СО РАН (НТУ «Конструкторско — технологический институт технического углерода», г. Омск, Россия). Весь имеющийся объем аутоплазмы подвергалась сорбции в режиме рециркуляции со скоростью 60 мл/ мин в течение 50 минут.
Схема проведения второго ПФ с одномоментным УФО оставалась прежней, за исключением того, что разведение эритроцитов и плазмовозмещение осуществлялось имеющейся «сорбированной» аутоплазмой. Получаемая по ходу самого ПФ аутоплазма вновь не утилизировалась, а подвергалась обработке с последующим замораживанием, как и при первом ПФ.
Схема проведения третьего (последнего) ПФ с одномоментным УФО не отличалась от таковой при втором ПФ, за исключением того, что плазмосорбции подвергался не только весь объем размороженной и сорбированной аутоплазмы от второго ПФ, но и плазма, получаемая уже по ходу проведения самого ПФ. Вся «сорбированная» в ходе процесса аутоплазма возвращалась пациенту.
Интервал между операциями ЭКДО не превышал 24 часа.
Оперативное вмешательство не являлось противопоказанием к проведению экстракорпоральной детоксикации даже в день проведения операции. В данном случае операция ЭКДО проводилась через 6-8 часов после окончания оперативного вмешательства с целью снижения нарастающего уровня эндотоксемии в результате увеличения всасывающей способности брюшины в раннем послеоперационном периоде.
Результаты клинического использования в качестве основных методов детоксикации ДИТ и ФД (группа 1)
При анализе полученных в группе 1 клинико- лабораторных данных было установлено, что использование в качестве основных методов детоксикации ДИТ и ФД позволяет в течение первых 5 суток ИТ уменьшать активность воспалительного процесса, снижать уровень токсемии, нормализовать нарушения углеводного обмена и уровень панкреатогенной ферментемии, на что указывало снижение показатели СОЭ от исходных на 38,94 ± 1,75 %, лейкоцитов - на 38,48 ± 0,74 %, ЛИИ по Химич - на 39,68 ± 0,46 %, ЛИИ по Чиркину - на 36,37 ± 0,31 %, глюкозы крови - на 24,39 ± 0,34 % и амилазы крови - на 24,24 ± 0,95 % (Р < 0,05).
Несмотря на имеющуюся положительную динамику, на 5 сутки от начала ИТ показатели СОЭ превышали показатели нормы на 33,53 ± 1,02 %, лейкоцитоза - на 10,01 ± 0,99 %, ЛИИ по Химич - на 65,6 ± 1,44 % и ЛИИ по Чиркину - на 50,51 ± 1,11 % (Р < 0,05), что указывало на недостаточный эффект проводимых детоксикационных мероприятий. В результате недостаточных темпов снижения уровня эндогенной интоксикации уже в течение первых 3 суток ИТ не удалось вывести из ПШ 3 (33,3 %) из 9 пациентов его имевших.
Анализ результатов биохимических исследований крови выявил нарастание в течение всех 5 суток ИТ показателей активности АлАТ на 10,38 ± 0,04 %, АсАТ - на 7,8 ± 0,65 %, общего билирубина - на 36,34 ± 0,28 %, креатинина крови - на 56,08 + 4,64 % и мочевины крови - на 93,65 ± 0,36 % (Р < 0,05), что говорило о развитии токсического повреждения органов естественной детоксикации с формированием их функциональной недостаточное ти и создавало предпосылки для развития ранних гнойных осложнений.
Данный факт подтверждался увеличением в период с 3 по 5 сутки ИТ числа пациентов, имеющих гипертермию - с 60,9 % до 72,2 %, изменения на ЭКГ - с 43,5 % до 100 %, энцефалопатию - с
17.4 % до 22,2 % на фоне сохраняющихся к 5 суткам УЗ - признаков ОП - у 50 % и наличия выпота в брюшной и плевральных полостях -у 16,7 % и 11,1 % больных соответственно.
На 5 сутки от начала ИТ ранние гнойные осложнения имели 6 (33,3 %) из 18 выживших пациентов, а в период с 3 по 5 сутки ИТ от ПОН скончалось 5 (21,7 %) из 23 больных группы.
В итоге, в исследуемой группе смертность от ПШ составила
11.5 %, от ПОН - 19,2 %, ранние гнойные осложнения развились у 23,1 % больных и показатель общей летальности составил 30,7 %.
Полученные в группе 1 данные позволили сделать вывод, что снижение уровня токсичности крови при использовании ДИТ и ФД достигается за счет максимального напряжения всех систем естественной детоксикации и сопровождается развитием их токсического повреждения, а в случае исходной функциональной недостаточности данных органов - развитием ПОН.
Результаты интенсивной терапии при включении курса ЭКДО в ИТ через 72 часа от начала лечения (группа 2)
Анализ полученных в группе 2 клинико - лабораторных данных показал, что включение через 72 часа от начала ИТ в комплекс лечебных мероприятий методов ЭКДО позволило улучшить динамику течения эндотоксикоза, выражавшуюся итоговым снижением за 5 суток лечения всех исследуемых лабораторных показателей: СОЭ - на 49,03 ± 1,51 %, лейкоцитов -на 39,17 ± 0,59 %, ЛИИ по Химич - на 59,26 ± 0,28 %, ЛИИ по Чиркину - на 64,79 ± 0,25 %, показателей активности амилазы крови - на 39,32 + 1,91 %, глюкозы крови - на 23,89 ± 0,32 %, активности АлАТ - на 20,28 ± 0,06 %, активности АсАТ - на 39,76 ± 0,06 %, общего билирубина - на 3,96 ± 0,60 %, креатинина крови -на 7,12 ± 5,9 % и мочевины крови - на 10,21 ± 0,46 % (Р < 0,05).
Клинический эффект от применения методов ЭКДО выражался снижением с 3 по 5 сутки числа больных с гипертермией с 61,1 % до 46,2 %, с изменениями на ЭКГ - с 53,3 % до 33,3 %. За этот период УЗ — признаки ОП исчезли у 33,3 %, выпот в брюшной
полости - у 28,6 % и в плевральных полостях - у 25,0 % пациентов, из числа их имевших до начала проведения курса ЭКДО.
В то же время то, что на 5 сутки от начала ИТ показатели СОЭ превышали показатели нормы на 11,7 ±1,11%, лейкоцитоза -на 14,8 ± 0,61 %, ЛИИ по Химич - на 8,4 ± 0,35 % и ЛИИ по Чиркину - на 15,5 ± 0,36 %, АлАТ - на 12,7 ± 0,05 %, АсАТ - на 11,1 ± 0,04 %, общего билирубина крови - на 12,5 ± 0,71 %, креатинина - на 6,2 ± 0,64 % и мочевины крови - на 12,9 ± 2,11 % (Р < 0,05) указывало, как на недостаточный эффект проводимых детоксикационных приятий, так и на сохраняющиеся признаки токсического поражения ряда органов и систем естественной детоксшсации.
Осложнения при проведении операций ЭКДО в виде нестабильности гемодинамики с развитием гипертермии наблюдались у 4 - х пациентов, имевших по данным УЗИ сохраняющиеся признаки ОП, выпот в брюшной и плевральных полостях. Во всех случаях отмечено нарастание в течении 24 часов после операций ЭКДО показателей СОЭ в среднем на 11,3 ± 1,01 %, лейкоцитоза - на 25,90 ± 1,16 %, ЛИИ по Химич - на 6,19 ± 0,17 % и ЛИИ по Чиркину - на 7,01 ± 0,22 % (Р < 0,05), что указывало на возрастание уровня эндогенной интоксикации за счет дрениующего эффекта экстракорпоральных вмешательств
В течение первых 3 суток лечения от ПШ умерло 3 (50 %) из 6 пациентов группы его имевших. На 5 сутки от начала ИТ ранние гнойные осложнения имели 4 (30,7 %) из 13 выживших пациентов, а в период с 3 по 5 сутки ИТ от ПОН скончалось 2 (13,3 %) из 15 больных.
Полученные в группе 2 данные показали, что недостаточные темпы снижения уровня эндогенной интоксикации и развитие токсического повреждения органов функциональной системы естественной детоксикации в течении первых 3 суток ИТ не позволяют, даже при проведении в период с 3 по 5 сутки лечения курса ЭКДО, предотвратить гибель от ПШ 11,1 % пациентов, развитие ранних гнойных осложнений - у 22,2 % и смертность от ПОН - у 16,7 % больных, В итоге, показатель общей летальности в
исследуемой группе составил 27,7 %.
Результаты интенсивной терапии при включении курса
ЭКДО в ИТ через 24 часа от начала лечения (группа 3)
При анализе полученных в группе 3 клинико- лабораторных данных было отмечено, что включение уже в первые 24 часа от начала ИТ в комплекс лечебных мероприятий методов ЭКДО позволило за 5 суток ИТ снизить показатели СОЭ от исходных на 63,13 ± 1,34 %, лейкоцитов - на 48,14 ± 0,59 %, ЛИИ по Химич - на 65,05 ± 0,27 %, ЛИИ по Чиркину - на 61,61 ± 0,17 %, АлАТ - на 25,36 ± 0,03 %, АсАТ - на 48,24 ± 0,04 %, общего билирубина - на 36,89 ± 2,01 %, креатинина крови - на 23,36 ± 3,73 % и мочевины крови - на 32,78 ± 0,38 %, активности амилазы крови - на 39,79 ± 1,65 % и глюкозы крови - на 37,05 ± 0,47 % (Р < 0,05). На 5 сутки от начала ИТ все исследуемые лабораторные показатели не превышали показатели нормы, что указывало на достаточный эффект проводимого объема детохссикационных мероприятий.
Клинически эффект от проведения курса ЭКДО выражался снижением к 3 суткам ИТ числа больных с гипертермией с 55,8 % до 38,1 %, купированием имеющихся явлений токсического поражения ЦНС у 63,6 %, УЗ - признаков ОП - у 40 %, выпота в брюшной полости - у 47,2 % и в плевральных полостях - у 58,3 %, из числа их имевших до начала проведения курса ЭКДО, а так же отсутствием изменений на ЭКГ у пациентов, ранее их не имевших.
Осложнения при проведении операций ЭКДО в виде нестабильности гемодинамики с развитием гипертермии наблюдались у 6 пациентов, имевших по данным УЗИ сохраняющиеся признаки ОП, выпот в брюшной и плевральных полостях. Во всех случаях отмечено нарастание в течении 24 часов после операций ЭКДО показателей СОЭ в среднем на 31,2 ± 1,17 %, лейкоцитоза - на 21,51 ± 1,22 %, ЛИИ по Химич - на 10,23 ± 1,17 % и ЛИИ по Чиркину - на 11,04 ± 1,02 % (Р < 0,05), что указывало на возрастание уровня эндогенной интоксикации за счет дренирующего эффекта экстракорпоральных вмешательств.
В результате значительных темпов снижения уровня эндогенной интоксикации уже в течении первых 3 суток ИТ явления ПШ удалось купировать у всех 8 пациентов его имевших. В период с 3 по 5 сутки положительная динамика сохранялась, что подтверждалось снижением числа пациентов с гипертермией до 5,6 %, купированием имеющихся явлений токсического поражения ЦНС у всех пациентов, нормализацией метаболических процессов в миокарде у 42,9 %, исчезновением УЗ - признаков ОП - у 83,3 %, выпота в брюшной полости - у 89,5 % и в плевральных полостях - у 100 % больных, из числа их имевших на 3 сутки от начала ИТ.
В итоге, в период с 3 по 5 сутки от ПОН скончалось 5 (11,9 %) из 42 пациентов группы, а к концу 5 суток ИТ гнойные осложнения имели 6 (16,6 %) из 36 выживших больных. Показатель общей летальности в группе составил 16,3 %.
Полученные в группе 3 данные показали, что высокие темпы снижения уровня эндогенной интоксикации уже в течении первых 3 суток ИТ позволяют эффективно бороться с явлениями ПШ — летальность 0 %, уменьшать вероятность развития ранних гнойных осложнений до 13,9 %, смертность от ПОН - до 11,6 % и показатель общей летальности - до 16,3 %.
Сравнительная оценка эффективности проводившихся в исследуемых группах детоксикационных мероприятий.
Сравнительная оценка полученных в исследуемых группах результатов показала, что наиболее эффективным способом детоксикации является схема, когда проведение курса ЭКДО включается в комплекс лечебных мероприятий уже в первые 24 часа от начала ИТ (группа 3).
Так, по сравнению с группой 1, где методы ЭКДО не применялись, темпы снижения показателей СОЭ были выше в 1,64 раза, лейкоцитов - в 1,3 раза, ЛИИ по Химич и ЛИИ по Чиркину - в 1,7 раза, глюкозы крови - в 1,5 раза и амилазы крови - в 1,7 раза. При этом, на фоне постоянного уменьшения всех исследуемых биохимических показателей в группе 3, в группе 1 отмечалось их
постоянное нарастание.
В процессе исследования было установлено, что на 5 сутки от начала ИТ в группе 3 пациентов с гипертермией было меньше в 12,9 раза, с энцефалопатией - в 22,2 раза, с выпотом в плевральных полостях - в 11,1 раза и в брюшной - в 2,98 раза, а с сохраняющимися УЗ - признаками ОП и изменениями на ЭКГ - в 4,5 раза (таблица 1).
Таблица 1.
Частота клинических проявлений СЭИ в группах 1 и 3 на 5
сутки ИТ
Клинические показатели 1 группа 3 группа
Гипертермия > 37,5 С 13 (72,2%) 3 (5,6 %)
Энцефалопатия 4 (22,2%) 0 (0 %)
Свободная жидкость в плевральной полости 2 (11,1 %) 0 (0 %)
Изменения на ЭКГ 18 (100%) 8 (22,2 %)
Свободная жидкость в брюшной полости 3 (16,7 %) 2 (5,6 %)
УЗ - признаки ОП 9 (50,0 %) 4(11,1 %)
Всего пациентов 18 человек 36 человек
Кроме того, частота развития гнойных осложнений и летальность от ПОН к концу 5 суток лечения в группе 3 была ниже в 1,7 раза, а показатель общей летальности - в 1,9 раза. При этом, летальность от ПШ в группе 3 составляла 0 %, тогда как в группе 1 данный показатель равнялся 11,5% (таблица 2).
Таблица 2.
Показатели результатов лечения в группах 1 и 3 на 5 сутки ИТ
Показатели результатов лечения 1 группа 3 группа
Летальность от ПШ 11,5% 0%
Летальность от ПОН 19,2 % 11,6%
Общая летальность 30,7 % 16,3 %
Ранние гнойные осложнения 23,1 % 13,9%
По сравнению с группой 2, где методы ЭКДО начинали применяться через 72 часа от начала ИТ, в группе 3 темпы снижения показателей СОЭ были выше в 1,3 раза, лейкоцитов - в
1,23 раза, ЛИИ по Химич и ЛИИ по Чиркину - в 1,12 раза, глюкозы крови - в 1,61 раза, амилазы крови - в 1,1 раза, активности АлАТ - в 1,3 раза, АсАТ - в 1,23 раза и общего билирубина - в 5,3 раза, показателей креатинина крови - в 3,3 раза и мочевины крови в 3,4 раза.
В результате более высоких темпов снижения уровня ЭИ, на 5 сутки от начала ИТ в группе 3 пациентов с гипертермией было меньше в 8,2 раза, с энцефалопатией - в 15,4 раза, сохраняющимися УЗ - признаками ОП - в 3,46 раза и изменениями на ЭКГ - в 1,4 раза (таблица 3).
Таблица 3.
Частота клинических проявлений СЭИ в группах 2 и 3 на 5
сутки ИТ
Клинические показатели 2 группа 3 группа
Гипертермия > 37,5 С 6 (46,2 %) 3 (5,6 %)
Энцефалопатия 2 (15,4 %) 0 (0 %)
Свободная жидкость в плевральной полости 1(7,7%) 0 (0 %)
Изменения на ЭКГ 5 (33,3 %) 8 (22,2 %)
Свободная жидкость в брюшной полости 2(15,4%) 2 (5,6 %)
УЗ - признаки ОП 5 (38,5 %) 4(11,1%)
Всего пациентов 13 человек 36 человек
Кроме того, анализ частоты развития осложнений при проведении операций ЭКДО показал, что при раннем включении методов ЭКДО в программу ИТ (группа 3) они развились в 6 (4,7 %) случаях из 128 проведенных операций экстракорпоральной детоксикации, тогда как в группе 2 данный показатель составил 30 % (12 из 42 проведенных).
На основании сравнения полученных в группах 2 и 3 данных мы пришли к выводу, что раннее начало проведения курса ЭКДО снижает риск возникновения осложнений при проведении непосредственно самих операций экстракорпоральной детоксикации в 6,4 раза, вероятность развития ранних гнойных осложнений - в 1,6 раза, уменьшает летальность от ПОН - в 1,4 раза, а показатель общей летальности — в 1,7 раза (таблица 4).
Таблица 4.
Показатели результатов лечения в группах 2 и 3 на 5 сутки ИТ
Показатели результатов лечения 2 группа 3 группа
Летальность от ПШ 11,1 % 0%
Летальность от ПОН 16,7 % 11,6%
Общая летальность 27,7 % 16,3 %
Ранние гнойные осложнения 22,2 % 13,9%
Осложнения при проведении операций ЭКДО 30% 4,7 %
Резюме: Основываясь на вышеизложенном можно утверждать, что рассматриваемая программа ЭКДО значительно превосходит традиционную детоксикационную терапию в составе ДИТ и ФД по степени коррекции эндотоксемии у больных в ферментативной фазе ОДП. Полученные в ходе проведенных исследований результаты указывают не только на целесообразность и перспективность применения данной программы детоксикации, но и на возможность повышения ее эффективности в зависимости от сроков ее включения в программу ИТ
Выводы
1. Проведение детоксикационной терапии только в составе ДИТ
и ФД в ферментативной фазе ОДП является малоэффективным способом детоксикации и не позволяет предотвратить смерть от ПШ - у 11,5 %, от ПОН - у 19,2 % и развитие ранних гнойных осложнений - у 23,1 % пациентов. В результате в течении первых 5 суток ИТ показатель общей летальности достигает 30,8 %;
2. Включение в ИТ разработанной нами программы ЭКДО повышает эффективность проводимых детоксикационных мероприятий и позволяет:
- при начале курса ЭКДО через 72 часа от начала лечения снизить летальность от ПШ с 11,5 % до 11,1 %, от ПОН -с 19,2 % до 16,7 %, частоту развития ранних гнойных осложнений - с 23,1 % до 22,2 % и показатель общей летальности - с 30,8 % до 27,8 %;
- при начале курса ЭКДО через 24 часа от начала ИТ снизить летальность от ПШ с 11,5 % до 0 %, от ПОН - с 19,2 % до 11,6 %, частоту развития ранних гнойных осложнений - с 23,1 % до 13,9 % и показатель общей летальности - с 30,8 % до 16,3 %;
3. Наиболее эффективной является программа раннего (в первые 24 часа) включения методов ЭКДО в ИТ, т.к. только в этом случае удается:
- предотвратить гибель пациентов от ПШ, уменьшил, летальность от ПОН до 11,6 %, частоту развития ранних гнойных осложнений — до 13,9 % и показатель общей летальности - до 16,3 %;
снизить частоту развития осложнений во время проведения операций ЭКДО с 30 % до 4,7 %;
4, Нестабильность гемодинамики (гипотония) в процессе проведения, подъем температуры тела и нарастание показателей токсичности крови в первые 24 часа после применения методов ЭКДО указывает на наличие не санированного очага, требующего хирургического вмешательства.
Практические рекомендации
1. Детоксикационная терапия при ОДП в обязательном порядке должна включать методы ЭКДО.
2. Целесообразным является проведение уже в течение первых трех суток от начала ИТ 2-3 операций сорбционной и (или) аферезной детоксикации в сочетании с ульрафиолетовым облучением аутокрови (У ФОАК).
3. Из методов ЭКДО предпочтительнее проводать ПФ в сочетании с плазмосорбцией, так как в отличии от
21
гемосорбции в этом случае не требуется «тотальная» гепаринизация.
4. Методы экстракорпоральной детоксикации должны пременяться в
определенной последовательности:
• 1 - я операция ЭКДО - проведение дискретного плазмафереза в сочетании с ультрафиолетовым облучением реинфузируемой аутоэритроцитарной массы;
• 2 — яиЗ-я операции ЭКДО - проведение дискретного плазмафереза в сочетании с плазмосорбцией аутоплазмы и ультрафиолетовым облучением реинфузируемой аутокрови;
При проведении оперативного вмешательства операция проводится не позднее чем через 6 — 8 часов после окончания операции с целью снижения нарастающего уровня эндотоксемии в результате увеличения всасывающей способности брюшины в раннем послеоперационном периоде.
5. Критериями эффективности проводимого курса ЭКДО служит прогрессивное, как во время проведения самого курса ЭКДО, так и после его завершения, снижение выраженности или купирование клинических и лабораторных проявлений эндотоксикоза, сопровождающееся нормализацией показателей функционального состояния органов и систем естественной детоксикации.
Список работ опубликованных по теме диссертации
1. Чемеричко С.Н. Комплексное лечение острого деструктивного панкреатита с применением методов экстракорпоральной детоксикации // «Актуальные проблемы современной хирургии». Региональная научно — практическая конференция врачей хирургического профиля. - Нальчик: Каб. -Балк. ун - т., 2002. - С. 127.
2. Чемеричко С.Н., Слепушкин В.Д., Евфорицкий С.Ю. Диагностика и лечение острого панкреатита в ферментативной фазе // «Современные инновационные технологии в области профилактики, лечения заболеваний и медицинской реабилитации». Материалы четвертой Международной научно -практической конференции. — Астана - Ессентуки, 2004. - т.1. — С. 211-213.
3. Чемеричко С.Н., Слепушкин В. Д. Влияние экстракорпоральных методов детоксикации на динамику эндогенной интоксикации в ферментативной стадии острого панкреатита с явлениями печеночно - почечной недостаточности // «Хирургия, травматология, анестезиология и реаниматология в чрезвычайных ситуациях». Материалы научно - практической конференции. — Владикавказ, - 2005. — С. 69.
4. Чемеричко С.Н., Слепушкин В.Д. Применение метода гемосорбции в лечении эндотоксикоза у больных с панкреонекрозами // «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Вестн. инт. терапии. - 2005. - приложение № 5. - С. 76.
5. Чемеричко С.Н. Влияние экстракорпоральных методов детоксикации на динамику течения эндогенной интоксикации в ферментативной стадии острого панкреатита // «Актуальные проблемы неотложной хирургии». Материалы Выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Российской научно - практической конференции, посвященной 60 - летию научного общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах. - Москва - Пятигорск, - 2005. - С.328 -329.
6. Чемеричко С.Н. Влияние экстракорпоральных методов детоксикации на динамику течения эндогенной интоксикации в ферментативной стадии острого панкреатита у пациентов, имеющих явления быстропрогрессирующей желтухи // «Актуальные проблемы неотложной хирургии». Материалы
Выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Российской научно - практической конференции, посвященной 60 - летию научного общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах. - Москва - Пятигорск, - 2005. -С. 329-330.
7. Чемеричко С.Н. Оптимизация интенсивной терапии у больных с тяжелым хирургическим эндотоксикозом путем про1рамного применения методов экстракорпоральной детокеикации // «Актуальные проблемы неотложной хирургии». Материалы Выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Российской научно - практической конференции, посвященной 60 - летию научного общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах. - Москва -Пятигорск, - 2005. - С. 330 - 331.
8. Чемеричко С.Н. Оценка эффективности сочетанного применения гемокарбоперфузии и ультрафиолетового облучения аутокрови у больных с тяжелым хирургическим эндотоксикозом // «Актуальные проблемы неотложной хирургии». Материалы Выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Российской научно -практической конференции, посвященной 60 - летию научного общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах. -Москва - Пятигорск, - 2005. - С. 331 - 332.
9. Чемеричко С.Н., Сталковский A.B., Байсара И.М. Оптимизация интенсивной терапии у больных SIRS // «Актуальные проблемы неотложной хирургии». Материалы Выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Российской научно - практической практической конференции, посвященной 60 - летию научного общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах. - Москва -Пятигорск, - 2005. -С.332-333.
10. Чемеричко С.Н. Влияние сроков включения методов экстракорпоральной детокеикации в интенсивную терапию на
экстракорпоральной детоксикацин в интенсивную терапию на течение интоксикационного синдрома и результаты лечения // «Актуальные вопросы современной хирургии». Региональная (ЮФО) научно - практическая конференция врачей хирургического профиля. - Нальчик, 2006. - С. 334 - 336.
11. Чемеричко С.Н., Слепушкин В.Д. Лечение больных с деструктивными формами острого панкреатита с применением методов экстракорпоральной детоксикацин // «Актуальные вопросы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно -септические осложнения острого панкреатита)». Материалы Выездного пленума проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии»» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно -практической конференции. - Ставрополь, 2006. - С. 77.
12. Чемеричко С.Н., Слепушкин В.Д., Тотиков В.З. Роль и место методов активной детоксикацин в лечении сепсиса при остром панкреатите // «Актуальные вопросы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно - септические осложнения острого панкреатита)». Материалы Выездного пленума проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии»» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно - практической конференции. -Ставрополь, 2006. - С. 78.
Список сокращений:
АД — артериальное давление;
АлАТ - аланинаминотрансфераза;
АсАТ — аспартатаминотрансфераза;
ГКП - гемокарбоперфузия;
ДИТ - дезинтоксикационная терапия;
ИТ - интенсивная терапия;
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации;
МТ - масса тела;
ОДП - острый деструктивный панкреатит; ОП - острый панкреатит;
ОРИТ -отделение реанимации и интенсивной терапии;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ОЦП - объем циркулирующей плазмы;
ПОН - полиорганная недостаточность;
ПС - плазмосорбция;
ПФ - плазмаферез;
ПШ - панкреатогенный шок;
СЗП -свежезамороженная плазма;
СОЭ - скорость оседания эритроцитов;
УФОАК - ультрафиолетовое облучение аутокрови;
УФО — ультрафиолетовое облучение;
ФД - форсированный диурез;
ЦВД - центральное венозное давление;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЭКДО - экстракорпоральная детоксикация организма;
ЭТС - эндотоксические субстанции;
Заказ №137 Тираж 100
Типография Ессентукского ММЦ 357600, г Ессентуки ул Карла Маркса 5а