Автореферат диссертации по медицине на тему Экспериментальное обоснование возможности стентирования внутренней сонной артерии при ее патологической извитости
На правах рукописи
ЛАЗАРЯ II ТИГРАН РАФ А Е Л ОН И Ч
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ СТЕНТИРОВАНИЯ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ ПРИ ЕЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ
специальность 14 00 44 - сердечно-сосудистая хирургия специальность 14 00 02 — анатомия человека
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2008
003169395
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научные руководители:
Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор ПОКРОВСКИЙ АНАТОЛИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ, Лауреат Государственных Премий СССР и РФ Доктор медицинских наук, профессор ВЛАДИМИРОВ ВЛАДИМИР ГАВРИЛОВИЧ
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор
ЧУПИН АНДРЕЙ ВАЛЕРЬЕВИЧ. Кафедра хирургии, эндоскопии и анестезиологии Института повышения квалификации ФМБА РФ Член-корр РАМН, доктор медицинских наук, профессор КИРПАТОВСКИЙ ИГОРЬ ДМИТРИЕВИЧ. Российский университет дружбы народов Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии с курсом авдрологии.
Ведущая организация:
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН
Зашита состоится » 2008 г
в / 7 часов, на заседании диссертационного совета Д208 072 03 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу. 117997, Москва, ул Островитянова, д 1
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, Москва, ул Островитянова, д 1)
Автореферат разослан «. ¿гм^ос/ 2008 г
Ученый секретарь диссертационного совета
Доктор медицинских наук, профессор Цициашвили М Ш
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Астуальность проблемы Среди разнообразных причин ишемических нарушений мозгового кровообращения особое место занимают патологические извитости, перегибы и петли внечерепных отделов сонных артерий Частота таких поражений среди населения неизвестна, однако по данным IIО Казанчяи (2005) и А В Покровского (2005) подобные аномалии (по результатам ангиографичсского исследования) встречаются у 5% от общего числа обследуемых по причине острого нарушения мозгового кровообращения и у 24 % пациентов, которым ангиография выполнялась при наличии симптомов атеросклеротичсского поражения сонных артерий
Клиническая значимость патологической извитости сонных артерий была доказана лишь во второй половине ХХ-го века [Б В Петровский, 1970, Derrick J, et al, 1965]
Патологическое удлинение сонных артерий может иметь три разновидности извитость или дегенеративные изменения (артерии изгибаются и приобретают S -образную форму), перегибы (под острым углом), петли (перегибы образуют кольцо) Причины возникновения таких изменений до сих пор окончательно не выявлены, но большинство авторов рм Баркаускас, 1989, Memasic Leslie, 1987, Zanetti, 1997] считает, что извитость сонных артерий является результатом врожденных или приобретенных факторов Неоднозначность расположения сонных артерий, а именно множественные варианты анатомии экстракраниальной части внутренней сонной артерии, которые свою очередь доступны для хирургических вмешательств только на ограниченных участках, определяют повышенную заинтересованность к детальному топографоанатомическочу изучению изменчивости экстракраниальной части внутренней сонной артерии, по сути - главной магистрали головного мозга. Анализ данных литературы показывает, что накоплен большой материал о закономерностях и механизмах нарушений мозгового кровообращения при патологических деформациях внутренних сонных артерий Однако эти работы в большинстве случаев посвящены влиянию атсросклеротического поражения. В то же время, практически мало сведений о закономерностях и механизмах нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренней сонной артерий
Лечение поражений сонных артерий является одной из сложных проблем в ангиохирургии В последнее время в лечении сосудистых заболеваний, в том числе при поражении ветвей дуги аорты, помимо традиционных хирургических вмешательств все шире применяют эндоваскулярный (транскатегерный) метод, соответствующий всем требованиям современной высокотехнологичной медицины [Б А Алекян и др, 2001] Отсюда становится понятным интерес к новому методу лечения, который, в ряде случаев, может являться альтернативой значительно более травматичной хирургической операции В настоящее время в доступной литературе нами найдены единичные сообщения об эндоваскулярном методе коррекции патологической извитости внутренней сонной артерии Эти данные не полностью раскрывают возможности использования эндовазалышх методик при различных ввдах извитости внутренней сонной артерии, что требует дальнейшего всестороннего изучения вопроса.
Цель работы. Экспериментально обосновать возможность и разработать технику стентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости
Задачи исследования1
1 Описать хирургическую анатомию внутренней сонной артерии в ходе экспериментального исследования и проанализировать изменения различных видов ее патологической извитости в зависимости от поворотов головы
2 Создать экспериментальные модели (in vitro и in vivo), позволяющие провести гидродинамическую оценку и визуализацию потоков жидкости при различных видах патологической извитости внутренней сонной артерии
3 В эксперименте разработать технику стентирования при разных видах патологической извитости внутренней сонной артерии
4 Проанализировать анатомические и гидродинамические изменения при различных видах патологической извитости внутренней сонной артерии после стентирования и оценить эффективность использования данного эвдоваскулярного вмешательства.
5 Разработать рекомендации по использованию стентирования при различных видах патологической извитости внутренней сонной артерии в эндоваскулярной хирургии
Научная новизна:
Впервые в экспериментальных топографоанатомических исследованиях предложено учитывать билатеральные изменения внутренней сонной артерии, влияющие на се деформацию, в различных возрастных группах Создан способ визуализации потоков жидкости с помощью УЗИ Разработана экспериментальная модель для исследования гидродинамики в сосудах in vitro и m vivo Данная модель впервые использована в топографоанатомическом эксперименте по изучению различных видов патологической извитости внутренней сонной артерии
Разработана методика стентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости на трупах с исследованием функциональных изменений, происходящих после эндоваскулярной коррекции данной патологии В настоящее время данная методика не имеет полных аналогов Впервые предложен дифференцированный подход в использовании стентирования при перегибе под углом 90", S— образной и петлеобразной извитости внутренней сонной артерии.
Практическая значимость:
На экспериментальном материале доказана возможность и разработана техника стентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости Использование эндоваскулярной методики при данной патологии позволяет улучшить результаты хирургической коррекции внутренней сонной артерии, упростить ее технику, снизить объем, длительность и травматичность оперативного вмешательства, повысив эффективность восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Методика расширяет диапазон операбельности больных с высокой степенью операционного риска
Апробация работы
По результатам исследования опубликовано 10 печатных работ Материалы доложены на заседаниях кафедры оперативной хирургии и топографической
анатомии РГМУ с участием сотрудников отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГУ «Института хирургии им А В Вишневского Росмедтехнологий» (2006-2007гг) на XV Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии» (Санкт-Петербург, 2007г) Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с сотрудниками института хирургии им А В Вишневского 28 11 20071-
Объем и структура работы:
Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирована 38 рисунками и диаграммами, 20 таблицами Список литературы включает 165 наименований, из них - 63 отечественных и 102 зарубежных источника
Положения, выносимые на защиту:
1 Возможность измерения гидродинамики при разных формах патологической извитости как in vitro, так и in vivo
2 Любая патологическая извитость внутренней сонной артерии оказывает значительное гидродинамическое сопротивление току крови
3 При извитостях внутренних сонных артерий возможна коррекция путем стентирования
4 Стентирование возможно и оно позволяет устранить гидродинамическое сопротивление при различных формах патологической извитости внутренней сонной артерии
5 Коррекция патологической извитости путем стентирования менее травматична по сравнению с известными оперативными методами и расширяет показания к хирургическому лечению данной категории больных
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование хирургической анатомии внечерспной части внутренней сонной артерии и особенностей различных видов ее извитостей проведено на 164 препаратах сонных артерий с обеих сторон, полученных от 82 небальзамированных трупов взрослых женщин (п=42) и мужчин (п=40) Из них 30 трупов (17 женского и 13 мужского пола) в возрасте от 50 до 87 лет составили контрольную группу Средний возраст 67,2±10,7 лет Причина смерти в контрольной группе не была связанна с острым нарушением мозгового кровообращения 52 трупа гаодей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения, имели патологическую извитость внутренней сонной артерии и были разделены на 3 группы* (таб 1)
Таблица 1
Распределение трупов (п=82) по группам исследования в зависимости от вида патологической извитости. ____
Группы Количество Пол- Средний возраст
исследования* муж/жен (М±а)
Контрольная 30 17/13 67,2±10,7
Группа
I 17 7/10 73,1±6,9
II 23 10/13 67,1±9,3
III 12 6/6 68,3±8,6
*Примечание Группы исследования I - группа с извитостью внутренних сонных артерий под углом 90", II- с 8 — образной извитостью, III — с петлеобразной деформацией сосуда
В I группу были включены 17 трупов в возрасте 60-80 лет с извитостью внутренней сонной артерии под углом 90' У 10 субъектов была поражена правая артерия, у 7 - левая Во П грушу вошли 23 трупа людей в возрасте от 50 до 80 лет с Б-образной извитостью одной из внутренних сонных артерий Из них - у 15 была извитая правая, у 8 - левая В III группу вошли 12 трупов в возрасте от 50 до 87 лет с петлеобразной извитостью внутренней сонной артерии Из них - у 7 наблюдалась извитость справа, а у 5 - слева
В ходе топографоанатомического исследования измерялась длина внутренней сонной артерии Труп укладывался на спину с валиком под головой Доступ к артериям выполнялся из воротникообразного разреза шеи Кожный разрез проводился по верхнему краю грудины (яремной вырезке) и ключиц Данный разрез в условиях эксперимента позволял осуществить широкий доступ к сосудам шеи и скрыть дефект кожных покровов в зоне воротника. При этом определяли уровень бифуркации общей сонной артерии За ориентиры принимали расстояние от основания черепа до места бифуркации общей сонной артерии и скелетотопию по отношению к шейному отделу позвоночника
Во всех группах измеряли длину внутренней сонной артерии в промежутке от начала бифуркации общей сонной артерии до основания черепа, учитывая ее изгибы Измерения проводили при максимальном повороте головы вправо и влево При этом подбородок был направлен в сторону плечевого сустава
Для исследования гидродинамики были разработаны модели следующих видов патологической извитости внутренней сонной артерии I - перегиб под углом 90°, II - S-образная, III - петлеобразная извитость
Были использованы 12 внутренних сонных артерий, выделенных из нефиксированных трупов 8 женщин и 4-х мужчин в возрасте от 60 до 87 лет, для проведения эксперимента m vitro
Модель (рис 1) состояла из роторного насоса Hydor Seltz S 30 погружного типа с максимальной производительностью до 600 л/ч, манометра TESTO 506, градуированного в мм рт ст, подключенного двумя трубками к проксимальному и дистальному концам сосуда для измерения разности давления в двух точках В качестве циркулирующей жидкости использовался реополиглюкин на физиологическом растворе, т к его вязкость (около 5,5 мП с) и плотность (1040 кг/м3) приближены к показателям крови в норме (5 -6,5 мП си 1051 - 1064 кг/м3 соответственно) Объем жидкости составил 5 литров, что в среднем соответствует объему крови в организме взрослого человека.
Жидкость нагнетали через приводящую трубку, которую вводили в проксимальный конец внутренней сонной артерии Отводящую трубку фиксировали в дистальном конце этой артерии, а ее свободный конец опускали в емкость с реополиглюкином в которой находился насос, подсоединенный к приводящей трубке В отводящей трубке моделировали сопротивление току жидкости путем сужения ее просвета При этом, давление в сосуде составило в среднем 90,0 ± 4 мм рт ст Это число приближено к среднему периферическому давлению крови в организме человека (норма
от 70 до 105 мм рт ст) Для измерения объема жидкости, циркулирующей в системе за одну минуту, использовали емкость (градуированную в мл), предварительно опустив в нее дистальный конец отводящей трубки
Градиент давления и объем жидкости, циркулирующей в системе за минуту, измерялись троекратно при прямом ходе артерии, а также при создании колена под углом 90°, S-образного (два изгиба по 60' на протяжении 5 см) и петлеобразного изгиба с диаметром кольца до 2,5 см (рис 2) За показатель исследуемых величин принимали среднее значение из трех измерений при каждом виде извитости
Для определения соответствия гидродинамического сопротивления при описанных деформациях артерии и при ее сужении создавались циркулярные стенозы путем затягивания лигатуры до получения показателей, сопоставимых с таковыми при различных видах патологической извитости Степень стеноза (по радиусу и площади суженного участка сосуда) измерялась на цифровой ультразвуковой системе GE Vivid 7 Vantage (General Electric Medical Systems) линейным датчиком M12L с активной матричной решеткой и диапазоном частот 4,9 - 14,0 Ml ц в В-режимс
Для доказательства гемодинамических нарушений в извитых сосудах оценивали возможность возникновения турбуленции, завихрения и непрямого течения жидкости в изогнутом сосуде с помощью ультразвукового сканера с линейным датчиком
Для моделирования потоков жидкости в сосуде при разных деформациях была использована силиконовая трубка с толщиной стенки 2 мм и диаметром просвета 6 мм В модели использовали циркуляцию воды, когда последняя, падая с высоты 10см, возвращалась в сосуд, в котором находился насос погружного типа Hydos Seltz S 30 (Италия) с максимальной производительностью до 600 л/ч Ультразвуковое исследование потока воды в В-режиме с оценкой спектра допплеровского сдвига частот проводилось на цифровой ультразвуковой системе GE Vivid 7 Vantage (General Electric Medical Sistems) линейным датчиком M12L с активной матричной решеткой и диапазоном частот 4,9 - 14,0 МГц Изображение модели сосуда в В - режиме выглядело как тубулярная структура. Стенки трубки представляли собой две параллельные гиперэхогенные линии, разделенные гипоэхогенным пространством (силикон) Внутренний просвет трубки был анэхогенный (вода) (рис 3)
В дальнейшем было выполнено агентирование патологически извитых внутренних сонных артерий с последующей оценкой гидродинамики в сосудах Исследование было проведено на 15 нефиксированных трупах людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения, у которых была обнаружена патологическая извитость внутренней сонной артерии под углом 90° - 6 сосудов (I-
группа), S- образно извитые сосуды в числе 5-ти (Н-группа), петлеобразно извитые сосуды в числе 4-х (1П- группа) (рис 4 - рис 6)
На первом этапе измеряли градиент давления между проксимальным и дистальным участками сосуда. Для этой манипуляции был использован роторный насос Hydor Seltz S 30 погружного типа с максимальной производительностью до 600 л/ч, манометр TESTO 506 градуированный в мм рт ст Жидкость нагнетали через приводящую трубку, которую вводили в проксимальный участок внутренней сонной артерии в области бифуркации общей сонной артерии Отводящую трубку фиксировали к дистальному отделу внутренней сонной артерии (у ее входа в основание черепа) через ротовую полость Проводя трубку, перфорировали диафрагму рта острым путем с помощью зажима «москит» по внутреннему краю I-II коренных зубов, контролируя прокол указательным пальцем со стороны основания черепа Свободный конец этой трубки опускали в емкость, с реополиглгакином в которой находился насос, подсоединенный к приводящей трубке При этом жидкость нагревали до 37'С, что соответствовало температуре крови живого человека Так же, как и в предыдущей модели, при выходе из отводящей трубки создавали сопротивление путем сужения ее просвета. При этом, давление в сосуде составило в среднем 90 + 4 мм ртег Одновременно измеряли объем жидкости, циркулирующей в системе за одну минуту, используя аналогичный способ, описанный ранее (рис 7 )
На втором этапе исследования выполняли стентирование следующим образом Пунктировали общую сонную артерию (на произвольно взятом участке) и по ней вводили гидрофильный проводник J-0,035" в просвет внутренней сонной артерии до основания черепа Далее по проводнику в артерию вводили дилатационный катетер с баллоном диаметром 8 мм и длиною 80 мм (Balton, Польша) и выполняли дилатацию места перегиба внутренней сонной артерии до давления 8 атм, после чего баллон опорожняли и удаляли По оставленному в просвете артерии проводнику вводили саморасширяющийся нитиноловый стент «Алекс» (КОМЕД, Россия) диаметром 6 мм и длиною 80 мм При перегибе внутренней сонной артерии под углом 90° стент раскрывали на 3 см выше перегиба, а при S-образной и петлеобразной извитости стент раскрывали максимально близко ко входу в основание черепа Для плотного прилегания стента к стенке внутренней сонной артерии производили дополнительное раздувание дилатационного баллона в месте инплантации стента.
На третьем этапе повторно измеряли градиент давления между проксимальными и дистальными участками сосуда после агентирования по вышеописанной методике (см стр 10) 10
Четвертым этапом оценивали состояние сосудистой стенки в месте стояния стента с помощью ультразвукового сканирования в В-режиме Это исследование проводили на цифровой ультразвуковой системе GE Vivid 7 Vantage (General Elcctnc Medical Sistems) линейным датчиком M12L с активной матричной решеткой и диапазоном частот 4,9 -14,0 МГц
Пятый этап включал в себя макро- и микроскопическую оценку изменений в стенке стентированного сосуда.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В ходе описания хирургической анатомии внутренней сонной артерии и определения уровня бифуркации установлено, что уровень бифуркации общей сонной артерии в контрольной группе (п=30) колебался в пределах от 54 до 82 мм (в среднем 66,2±7,6) ниже наружной поверхности основания черепа, а в I группе (п=17) находился в пределах от 62 до 76 мм (в среднем 63,7±5,9) Во II группе (п=23) данный параметр колебался в пределах от 54 до 74 мм (в среднем 61,7±6,1), в III группе исследования (п=12) - отмечался в пределах от 54 до 69 мм (в среднем 58,5±4,5)(таб 2)
При определении вышеописанных показателей, кроме расстояния от основания черепа до места бифуркации, за ориентир мы принимали шейный отдел позвоночника.
В контрольной группе установили, что уровень бифуркации общей сонной артерии колеблется в пределах П и V шейных позвонков В подавляющем большинстве случаев (23 из 30) он располагался в пределах тела III шейного позвонка и, сравнительно реже, выше и ниже этого уровня
В первой группе исследования бифуркация общей сонной артерии определялась на уровне третьего шейного позвонка, во второй группе в пределах второго и третьего шейного позвонка, а в третьей группе на уровне второго шейного позвонка Исследование позволяет сделать заключение, что чем выраженнее патологическая извитость сосуда, тем ближе к основанию черепа располагается бифуркация общей сонной артерии, что создает определенные сложности для их протезирования
Следующим этапом исследования было измерение во всех группах длины внутренней сонной артерии от начала бифуркации общей сонной артерии до основания черепа
Длина внутренней сонной артерии в контрольной группе (п=30) колебалась в пределах от 54 до 82 мм (М= 66,2±7,6), в I группе (п=17) - была в пределах от 62 до 86мм (в среднем 76,8±8,4), во II группе (п=23) - от 67 до 88 мм (в среднем составила 80,5±5,8) В III группе (п=12) этот показатель находился в пределах от 67 до 88 мм
(79,3±6,4) Полученные данные свидетельствуют о том, что чем длиннее сосуд, тем более выражена извитость и это может быть причиной ишемического инсульта головного мозга
При максимальном повороте головы вправо и влево у контрольной группы происходили одинаковые и равные изменения длины внутренней сонной артерии При повороте головы вправо внутренняя сонная артерия правая укорачивалась в пределах 2,5 - 5,0 мм (в среднем 3,7±0,8 мм), левая удлинялась в пределах 2,5 - 5,0 мм (М=3,7±0,8 мм) и ее укорочение при поворотах влево происходило в пределах 2,5 - 5,0 мм (3,7±0,8 мм)
В I группе у 10 трупов с извитостью сосуда справа при максимальном повороте головы вправо левая внутренняя сонная артерия удлинялась в среднем на 3,7±0,8 мм, тогда как с правой стороны укорочения сосуда не происходило Однако, с правой стороны отмечалось увеличение деформации внутренней сонной артерии и она приобретала более острый угол изгиба
При максимальном повороте головы влево происходило укорочение левой внутренней сонной артерии в среднем на 3,7±0,8 мм, тогда как с правой стороны изменения длины внутренней сонной артерии практически не наблюдалось Однако при максимальном повороте головы влево у 7 трупов с извитостью сосуда слева наблюдалось удлинение внутренней сонной артерии с правой стороны, в среднем на 3,7±0,8 мм, а с левой стороны не происходило ее укорочения Однако у левой внутренней сонной артерии деформация увеличивалась и она приобретала более острый угол изгиба.
При максимальном повороте головы вправо в I группе происходило укорочение внутренней сонной артерии с правой стороны в среднем на 3,7±0,8 мм, а с левой -изменения длины внутренней сонной артерии практически не наблюдалось
Во II группе у 15 трупов с извитостью сосуда справа при максимальном повороте головы вправо наблюдалось удлинение внутренней сонной артерии слева в среднем на 3,5±0,7 мм, а с правой стороны - укорочение составило в среднем на 2,8±0,9 мм Здесь же происходило сближение изгибов В этой же группе при максимальном повороте головы влево отмечено укорочение внутренней сонной артерии в среднем на 3,5±0,7мм Справа внутренняя сонная артерия удлинялась в среднем на 2,8±0,9 мм Однако при максимальном повороте головы влево у 8 трупов с извитостью сосуда слева наблюдалось удлинение внутренней сонной артерии справа, в среднем на 3,5±0,7 мм, а с левой стороны - уменьшение ее длины в среднем составило 2,8±0,9 мм Здесь также происходило сближение изгибов При максимальном повороте головы вправо отмечено 12
- Рис. 1. Схема гидродинамической модели извитости сонных артерий. 1 - отводящая трубка; 2 - приводящая трубка; 3 -емкость с реополиглюкином; 4 - насос погружного типа; 5 -манометр
Рис. 2. Измерение градиента давления и объема жидкости, циркулирующей в системе за минуту, при разных видах извитости.
Рис. 3. Модель для визуализации потоков жидкости.
Рис.4. Перегиб внутренней сонной артерии под углом 90°.
Рис.5. 8- образная извитость внутренней сонной артерии.
Рис.6. Петлеобразная извитость внутренней сонной артерии.
Рис. 7. Модель для исследования гидродинамических показателей разных видов патологической извитости внутренней сонной артерии на трупном материале.
Рис. 8. Визуализация потока жидкости при изгибе трубки с появлением турбулентности.
а) б)
Рис. 9а-б. Появление разности скоростей и давлений между внутренней (а) и наружной (б) стенками.
Рис. 10. Б-образная извитость внутренней сонной артерии после введения проводника (видны складки стенки сосуда).
Рис. 11. Б-образная извитость внутренней сонной артерии после стентирования (складки стенки артерии расправлены стентом, имплантированным в просвет сосуда).
Рис. 12.Ультразвуковое изображение артерии в В-режиме на продольном срезе.
Рис. 13. Макроскопическая картина внутренней сонной артерии после стентирования.
укорочение внутренней сонной артерии в среднем на 3,5±0,7 мм, тогда как слева удлинение в среднем достигало 2,8±0,9 мм
В III группе у 7 трупов с извитостью артерии справа при максимальном повороте головы вправо отмечалось удлинение внутренней сонной артерии слева в среднем на 3,0±0,9 мм, а с правой стороны она укорачивалась в среднем на 2,4±0,9 мм При максимальном повороте головы влево в этой же группе происходило укорочение внутренней сонной артерии слева в среднем на 3,0±0,9 мм, справа - удлинение в среднем на 2,4±0,9 мм Однако при максимальном повороте головы влево у 5 трупов с извитостью сосуда слева удлинение внутренней сонной артерии составляло справа в среднем 3,0±0,9 мм, с левой стороны она укорачивалась в среднем на 2,4±0,9 мм При максимальном повороте головы вправо в этой же группе происходило укорочение артерии справа в среднем на 3,0±0,9 мм, слева-удлинение в среднем на 2,4±0,9 мм
Таблица 2
Топография внутренней сонной артерии
Группы Количество трупов Расстояние (L) от основания черепа до уровня бифуркации Длина внутренней сонной артерии
L (мм) М±<т Скелстотопия по позвоночнику L (мм) М±сг
Контрольная группа 30 54-82 66,2±7,6 СЗ 54-82 66,2±7,6
I 17 62-76 63,7±5,9 СЗ 62-86 76,8±8,4
II 23 54-74 61,7±6,1 С2-3 67-88 80,5±5,8
III 12 54-69 58,5±4,5 С2 67-88 79,3±6,4
На основании полученных результатов можно сделать заключение, что поворот головы влияет как на изменения длины сосуда, так и усугубляет его деформацию, что может привести к функциональным нарушениям кровообращения
Для определения соответствия гидродинамического сопротивления при описанных деформациях артерии и при ее сужении создавались циркулярные стенозы путем затягивания лигатуры на артерии до получения показателей, сопоставимых с таковыми при различных видах патологической извитости При разных видах извитостей
сосуда под углом 90', S - и петлеобразной отмечено, что при деформации участка сосуда происходит изменение разности давления и уменьшение объема циркулирующей жидкости за минуту при неизменной мощности насоса. Если при прямом ходе сосуда градиент давления был в среднем 0,9±0,1 мм рт ст, а объем циркулирующей жидкости 280±8,7 мл/мин, то при перегибе под углом 90° градиент давления в среднем составил 15,3±0,9 мм рт ст, объем циркулирующей жидкости - 220±9,2 мл/мин В случае S -образной извитости градиент давления был в среднем 17,9±0,8 мм рт ст, объем циркулирующей жидкости - 183±10 мл/мин, а при петлеобразной извитости градиент давления в среднем составил 23,05±1,2 мм рт ст, объем циркулирующей жидкости -140±10 мл/мин
При оценке степени стеноза, который создает такое же сопротивление, что и перегиб артерии под углом 90°, S-образной извитости и при петлеобразовании было установлено следующее Градиенту давления и объему циркулирующей жидкости при перегибе под углом 90'соответствует стеноз 48,4±0,9% по диаметру или около 73,4±1,0% по площади просвета S-образная извитость соответствует стенозу 55,1±1,2% по диаметру или около 79,8±1,1% по площади суженного просвета Петлеобразная извитость соответствует стенозу 60,4±1,1% по диаметру или около 84,3±0,9% по площади суженного просвета
Такие стенозы принято считать гемодинамически значимыми, и их обнаружение может быть показанием к оперативному лечению После исследования гидродинамических показателей при извитости внутренней сонной артерии под углом 90', S-образной и петлеобразной извитости (разность давления между проксимальными и дистальными участками сосуда и объем циркулирующей жидкости за минуту) экспериментальная модель m vitro была перенесена на умерших с патологической извитостью внутренней сонной артерий (in vivo) для сравнительной оценки гидродинамики до и после стенгирования
Исследовано 6 нефиксированных трупов больных в возрасте от 70 до 80 лет с патологической извитостью внутренней сонной артерии под углом 90', 5 нефиксированных трупов людей в возрасте от 65 до 80 лет с S-образной извитостью артерии, и 4 нефиксированных трупа людей в возрасте от 65 до 80 лет с петлеобразной патологической извитостью внутренних сонных артерий
Данные, полученные in vivo сопоставимы с результатами, полученными при исследовании гидродинамических показателей внутренней сонной артерии при ее извитостях под углом 90", S-образной и петлеобразной извитости in vitro (таб 3) На
основании них можно заключить, что патологическая извитость является гемодинамически значимой и является прямым показанием к оперативному лечению
Таблица 3
Гидродинамические показатели внутренней сонной артерии m vivo и in vitro
In vitro/ III vivo Под углом 90° S-образная ИЗВИТОСТЬ Петлеобразная
Градиент давления мм ртст 15,3±0,9 /15,5±1,1 17,9±0,8/17,9±1,1 23,05±1,2/23,8±1,1
Объем жидкости (мл/мин) 220±9,2/218±10,9 183±10/ 184± 12 140±10,4/134,7±8,3
Визуализация потока ультразвуковым сканером с линейным датчиком дает возможность оценить возникновение турбулентности, завихрения и непрямого течения жидкости в изогнутом сосуде
При проведении опытов с водой было установлено, что при падении струи в воду образуется большое количество разнокалиберных пузырей
После резкого изгиба трубки на 90 по малому радиусу визуализируется появление неупорядоченных течений и развитие турбулентности (рис 8), т е подтверждаются данные экспериментального исследования о том, что изгиб трубки создает значительное гидродинамическое сопротивление
При перегибе трубки определяется разность скоростей в областях, прилежащих к наружной и внутренней стенкам изгиба Это определяет появление разности давлений между этими областями и, как следствие, вторичных циркулярных течений и турбулентности (рис 9а-б)
Предложенный способ модечирования потоков в сосудистом русле с использованием ультразвукового исследования в В-режиме с оценкой спектра допплеровского сдвига частот позволяет получить ясную визуализацию потоков и дать оценку их скоростных характеристик
Таким образом, можно сделать заключение, что изменение прямого хода сосуда в виде его деформации и извитости приводит к нарушению гидродинамики, что подгвервдается результатами экспериментальных моделей как in vitro, так и in vivo
В связи с вышеизложенным, нами в эксперименте была выполнена коррекция излишка длины внутренней сонной артерии эндоваскулярным методом Во время введения проводника во внутреннюю сонную артерию при перегибе сосуда под углом 90 сопротивление прохождению последнего не наблюдалось, тогда как при S-образной и при петлеобразной извитости при продвижении проводника требовалось достаточное
15
усилие После этой манипуляции сосуд приобретал прямой вид на всем протяжении Вместе с тем, при 8-образной и петлеобразной извитости после введения проводника внутренняя сонная артерия гофрировалась (рис 10) Однако, после дилатации сосуда наблюдалось сглаживание его стенок и исчезновение «гофр» (рис 11) Это позволяло ввести стент и раскрыть его дистальный конец на 3 см выше от уровня перегиба при извитости сосуда под углом 90° При остальных видах стент раскрывали максимально близко ко входу сосуда в основание черепа После установки стента и удаления проводника отмечали выпрямление ранее извитого сосуда на всем протяжении
При проведении манипуляций ни в одном случае визуально не было отмечено повреждения сосуда.
Вслед за сгентированием было проведено повторное исследование гидродинамических показателей
Полученные результаты свидетельствовали о том, что при эндоваскулярном лечении (стентировании) патологической извитости внутренней сонной артерии под углом 90', Э-и петлеобразной извитости происходит улучшение гидродинамических показателей (снижение градиента давления и увеличение объема циркулирующей жидкости), что потенциально может предотвратить возникновение ишемичсского инсульта, связанного с данной патологией
Далее проводили ультразвуковое исследование стентированных сосудов Результаты ультрасонографии сосудов в месте стояния стента показывали, что он плотно прилежал к интиме сосуда Стенка артерии не дифференцировалась на слои Во всех случаях повреждения интимы не выявлены (рис 12)
Вслед за ультрасонографией была проведена макро- и микроскопическая оценка сосудистой стенки в месте стояния стента
При макроскопическом исследовании внутренней стенки сосуда отмечались линейные вдавления от ячеек стента, идущие вдоль оси артерии Отслоения интимы не выявлено Наружные слои стенки артерии, особенно в случае стентирования петлеобразующей извитости, создают складки («гофры»), которые остаются после стентирования вне просвета артерии и не влияют на параметры гидродинамики (рис 13)
После макроскопической оценки выполнено исследование гистологических материалов На основании заключений из протоколов установлено, что интима артерий несколько утолщена. В толще последней определялась фиброзная бляшка с липидным ядром Механических повреждений интимы не выявлено
Таким образом, данное эндоваскулярное вмешательство может быть показано и выполнено для лечения патологической извитости внутренней сонной артерии (как метод выбора)
С помощью ультразвукового сканера с линейным датчиком была оценена возможность возникновения турбуленции, завихрений и непрямого течения жидкости в изогнутом сосуде Была создана система циркуляции, когда вода, падая с высоты 10 см, возвращалась в сосуд в котором находился погружной насос
После резкого изгиба трубки на 90" по малому радиусу визуализировалось появление хаотичных течений и развитие турбулентности, т е подтверждались данные экспериментального исследования о том, что изгиб трубки создает значительное гидродинамическое сопротивление
При перегибе трубки определялась разность скоростей в областях, прилежащих к наружной и внутренней стенкам изгиба, что обуславливало появление разности давлений между этими областями и, как следствие, - вторичных циркулярных течений и турбулентности
Таким образом, предложенный способ моделирования потоков в сосудистом русте с использованием ультразвукового исследования в В-режиме с оценкой спектра допплеровского сдвига частот позволяет получить хорошую визуализацию потоков и оценку их скоростных характеристик
В ходе экспериментального исследования доказано, что стентирование не только коррегирует патологическую извитость, но и улучшает гидродинамические показатели Так, при коррекции данным эндоваскулярным методом извитости под углом 90, Э-образной и петлеобразной деформации внутренней сонной артерии происходит увеличение объема циркулирующей крови и уменьшение разности давления между проксимальным и дистальным участками сосуда (см таб 4 таб 5)
Таким образом, стентирование может явиться альтернативным малоинвазивным методом коррекции нарушений мозгового кровообращения при различных видах патологической извитости внутренних сонных артерий
Экспериментальные исследования показывают, что различные виды патологической извитости внутренней сонной артерии требуют дифференцированного подхода в применении этого эндоваскулярного метода. При установке стента необходимо учитывать длину деформированного участка сосуда и атеросклеротичесьсие поражения сосуда, которые могут привести к затруднению проведения проводника и установки стента
Таблица 4
Градиент давления и объемная скорость до стентирования внутренней сонной артерии при её перегибе под углом 90", Б-образной и петлеобразной извитости
№п/п 90" S-образная Петлеобразная
Градиент давления вммрт ст Объемная скорость жидкости мл/мин Градиент давления вммрт ст Объемная скорость жидкости мл/мин Градиент давления в мм рт ст Объемная скорость жидкости мл/мин
1 17 190 19,6 162 25 126
2 14 245 16,5 200 23,5 135
3 15,5 220 18 185 22,5 146
4 16,5 200 18 186 24,5 132
5 14,8 228 17,5 190 - -
6 15 225 - - - -
М±а 15,5±1,1 218±10,9 17,9±1,1 184±10,2 23,8±1,1 134,7±8,2
Таблица 5
Градиента давления и объемная скорость после стентирования внутренней сонной артерии при её перегибе под углом 90', ^-образной и петлеобразной извитости_
№ п/п 90- S-образная Петлеобразная
Градиент давления вммрт ст Объемная скорость жидкости мл/мин Градиент давления вммрт ст Объемная скорость жидкости мл/мин Градиент давления в мм рт ст Объемная скорость жидкости мл/мин
1 1,2 265 1,1 275 1,2 260
2 0,6 295 0,6 300 1,0 372
3 0,9 280 0,9 281 0,9 280
4 1,0 275 0,9 280 1,0 270
5 0,8 290 0,8 292 - -
6 0,9 282 - - - -
М±сг 0,9±0,2 281±10,6 0,86±0,2 285±10 1,02±0,12 270±8,2
Опытным путам нами установлено, что при извитости внутренней сонной артерии под углом 90' стенг необходимо раскрывать на 3 см выше перегиба Это позволяет полностью выпрямить деформированый сосуд и скоррегировать при этом
гидродинамику Установка стента менее 3 см выше перегиба не полностью выпрямляет артерию и незначительно улучшает гидродинамику
При S-образной и петлеобразной извитости стент следует раскрывать максимально близко к входу внутренней сонной артерии в основание черепа. Это обусловлено тем, что извитость имеет большую протяженность, чем перегиб и для полной ее коррекции стент должен быть установлен на большую длину внутренней сонной артерии
ВЫВОДЫ
1. При перегибе внутренней сонной артерии под углом 90° бифуркация общей сонной артерии располагается в среднем на 63,7±5,9 мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне III шейного позвонка. Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 76,8±8,4 мм При максимальном повороте головы на сторону, где наблюдается извитость, происходит удлинение противоположной артерии в среднем на 3,7±0,8 мм При этом на стороне извитости сосуд не укорачивается, по увеличивается его деформация
2. При S-образной извитости внутренней сонной артерии бифуркация общей сонной артерии располагается в среднем на 61,7±6,1 мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне II и III шейных позвонков Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 80,5±5,8 мм При максимальном повороте головы на сторону, где наблюдается S-образная извитость артерии, последняя укорачивается на 2,8±0,9 мм со сближением изгибов и происходит удлинение противоположного сосуда в среднем на 3,5±0,7 мм
3. При петлеобразной извитости внутренней сонной артерии бифуркация общей сонной артерии располагается в среднем на 58,5±4,5мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне II шейного позвонка Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 79,3±6,4 мм При максимальном повороте головы в сторону петлеобразной извитости происходит укорочение артерии в среднем на 2,4±0,9 мм На противоположной стороне внутренняя сонная артерия удлиняется в среднем на 3,0±0,9 мм
4 Созданная модель позволяет оценить изменения гидродинамики в разных участках патологически извитого сосуда Было установлено, что при патологической извитости внутренней сонной артерии под углом 90' гидродинамическое сопротивление соответствует атеросклеротическому стенозу 48,4% по диаметру и/или 73,4% по площади суженного просвета При S-образной извитости эти показатели составляют
55% и 79% соответственно, а в случае петлеобразной деформации - 60,4% и 84,3% При перегибе трубки по малому радиусу визуализируется турбулентность, что свидетельствует о значительном гидродинамическом сопротивлении вследствие хаотичных течений из-за разности скорости потоков по внутренним и наружным стенкам трубки
5. С позиции нормализации морфологии сосуда и его гидродинамики стентирование внутренней сонной артерии наиболее целесообразно при установке дисталыюго конца стента на 3 см выше уровня перегиба в случае извитости под углом 90' При Б- и петлеобразной извитости стент должен быть установлен максимально близко ко входу в основание черепа При этом в большей степени коррегируются гидродинамические и морфологические изменения
6 После стентирования внутренней сонной артерии при ее патологической извитости под углом 90° происходит выпрямление деформированного сосуда и наблюдается улучшение гидродинамики в виде уменьшения разности давления между проксимальным и дистальным участками с 15,5±1,1 мм рт ст до 0,9±0,2 мм ртст и увеличения объемной скорости тока жидкости с 218±10,9 мл/мин до 281±10,6 мл/мин При в-образной извитости эти показатели изменяются с 17,9±1,1 мм рт ст до 0,86±0,2 мм рт ст и с 184±12 мл/мин до 285±10 мл/мин соответственно Коррекция петлеобразной деформации изменяет показатели с 23,8±1,1 мм рт ст до 1,02±0,12 мм рт ст и с 134,7±8,3 мл/мин до 270±8,2 мл/мин
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Экспериментальная модель сосудистой системы может быть использована для изучения гидродинамических показателей (разность давления между проксимальным и дистальным концами сосуда и объем циркулирующей жидкости в мин) на разных участках магистральных артерий
2. Стентирование патологической извитости внутренней сонной артерии может быть использовано как метод, альтернативный открытым хирургическим способам коррекции разных форм извитостей
3. Дистальный конец стента следует устанавливать на 3 см выше уровня перегиба при извитости внутренней сонной артерии под углом 90°, а в случаях Б- и петлеобразной извитости — максимально близко ко входу в основание черепа.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1 Рыхлов И О, Лазарян Т Р Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий // Сборник тезисов X ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН Всероссийской конференцией молодых ученых Москва (14-16мая2006г)-Т 7 №3 -сгр 100
2 Лазарян ТР, Заринская С А, Владимиров ВГ, Покровский АВ, Назарян КЭ Моделирование патологической извитости внутренней сонной артерии// Юбилейная международная дистанционная научно-практическая конференция молодых ученых « Новые тсхночогии в хирургии и клинической анатомии» г Пермь-2006г Стр 97-99
3 Лазарян Т Р, Заринская С А, Владимиров В Г, Покровский А В , Желтиков Н С , Михайлин И О, Рыхлов И О Вариантная анатомия и топография внечерепной части внутренней сонной артерии в покое и при функциональных нагрузках // Материалы XV Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии» Санкт-Петербург 24 апреля 2007г Стр 61-65
4 Лазарян Т Р, Заринская С А, Владимиров В Г, Гущин А В, Захаров А С Топографо-анатомические особенности экстракраниальной части внутренней сонной артерии// V международная дистанционная научно - практическая конференция «сердечнососудистая хируршя и ангиология» Санкт-Петербург Декабрь 2007г Vol 2 №2 - 3 Стр 77-78
5 Цыганков В Н, Шутихина И В , Лазарян Т Р Визуализация потоков жидкости в модели сосуда при ультразвуковом сканировании // 30-й Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов Москва (25-28 ноября 2007г) Том 8 №6 2007г Стр 314
6 Евдокимов АГ, Рыхлов ИО, Лазарян ТР, Тургиев БГ, Витязев ГА Место хирургии в лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями// Внедрение высоких технологий в сосудистую хирургию и флебологию Материалы 18-й (XXIII) международной конференции российского общество ангиологов и сосудистых хирургов г Новосибирск Июнь 2007г Том 2 (приложение) Стр 65 - 66
7 Евдокимов А Г, Рыхлов И О, Лазарян Т Р, Тургиев Б Г, Витязев Г А хирургическая тактика при гемодинамически значимых перегибах и петлеоброзованиях внутренних сонных артерий // Внедрение высоких технологий в сосудистую хирургию и флебологию Материалы 18-й (XXIII) международной конференции российского общество ангиологов и сосудистых хирургов г Новосибирск. Июнь 2007г Том 2 (приложение) Стр 66-67
8 Лазарян Т Р, Цыганков В Н, Шутихина И В , Заринская С А, Коков Л С, Покровский А В , Владимиров В Г, Перевезенцев И Ю, Баранов А А Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте // Диагностическая и интервенционная радиология, междисциплинарный научно-практический журнал. Москва Декабрь 2007г Том 1 №4 Стр 81-89
9 Лазарян ТР, Захаров АС, Кузьмин В В, Марасанов А А Оценка эффективности эндоваскулярной коррекции патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте // Вестник Российского Государственного Медицинского Университета. III Международная Пироговская научная конференция молодых ученых и студентов Москва. Март 2008г №2(61) Стр 124
10 Лазарян ТР, Захаров АС, Баранов А А, Ткешелашвили ТТ, Джилавян ВД Изучение вариантов анагомо-фушщиональной изменчивости экстракраниальной части внутренней сонной артерии как возможных предпосылок к нарушению мозгового кровообращения И Вестник Российского Государственного Медицинского Университета. III Международная Пироговская научная конференция молодых ученых и студентов Москва. Март 2008г №2(61) Стр 372
Оглавление диссертации Лазарян, Тигран Рафаелович :: 2008 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Хирургическая анатомия сонных артерий. it 11-2 Этиология и патогенез патологической извитости сонных I !' I артерий.
1.3. Показания к операции при патологических деформациях внутренних сонных артерий.
1.4. Хирургическое лечение патологической деформации внутренних сонных артерий.
1.5. Эндоваскулярное лечение патологии сонных артерий.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Топографоанатомическое исследование вариантов архитектоники внутренней сонной артерии.
3.2. Визуализация потоков жидкости в модели сосуда при ультразвуковом сканировании.
3.3. Состояние гидродинамики в зоне патологической извитости внутренних сонных артерий.
3.3.1. Гидродинамика внутренней сонной артерии при ее перегибе под углом 90° до и после стентирования.
3.3.2. Гидродинамика при S- образной извитости внутренней сонной артерии до и после стентирования.
3.3.3. Гидродинамика при петлеобразной извитости внутренней сонной артерии до и после стентирования.
ГЛАВА 4. Рекомендации по использованию стентирования при различных видах патологической извитости внутренней сонной артерии в эндоваскулярной хирургии.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Лазарян, Тигран Рафаелович, автореферат
Одной из наиболее важных проблем медицины является лечение нарушений; мозгового кровообращения. Это обусловлено болыиош распространенностью поражений артерий, питающих головной* мозг, в структуре которых ведущее место занимают нарушения кровообращения ишемического характера.
Нарушение мозгового кровообращения: — одна из основных причин? смертности населения в-развитых странах [А.В. Покровский и др., 2004] . По данным Гематологического научного центра РАМН, в России в настоящее время инсульт является второй; наиболее распространенной^ причиной* смертности: Ежегодно инсульт развивается у 450 тысяч: населения. 80% инсультов имеют ишемический генез и обусловлены наличием! атеросклеротической бляшки в бифуркации; сонной артерии, а также обнаружением! патологической извитости? внутренней; сонной артерии: [А.В. Покровский 2006г.]' Больные; со стенозирующими и окклюзирующими поражениями афферентных артерий головного мозга всегда представляли? большой интерес для ангиохирургов, невропатологов и офтальмологов: Этог объясняется ростом числа заболеваний экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, и неудовлетворенностью результатами лечения. Статистические данные свидетельствуют о высокой степени инвалидизации и смертности больных с поражением внутренних сонных артерий [А.В. Покровский и др., 2004]. По распространенности ишемическая болезнь, головного ; мозга соответствует ишемической болезни сердца и составляет около 36% в структуре сердечно-сосудистых заболеваний [А.В: Покровский» и др., 2004]! Среди разнообразных причин ишемических нарушений мозгового кровообращения особое место занимают патологические: извитости, перегибы и петли экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий. Частота таких поражений среди населения неизвестна, однако, по данным П.О. Казанчян, (2005) и Л.В. Покровского, (2005) подобные аномалии (по результатам ангиографических исследований) встречаются, у 5% от общего числа обследуемых по причине острого нарушения мозгового кровообращения и у 24 % пациентов, которым ангиография выполнялась при наличии симптомов атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий.
Варианты изменения длины и формы внутренних сонных артерий впервые описаны; (как случайные находки: при аутопсии) еще в. 1741г. Джовани Морганьи, но их клиническая значимость была доказана: лишь, во второй половине ХХ-го века [Б.В Петровский, 1970; Derrick. Ji, et al., 1965].
Патологическое удлинение внутренних сонных артерий может иметь три разновидности: извитость, или дегенеративные изменения* (артерию изгибаются и приобретают S-образную форму); перегибы (артерии перегибаются^ под острым; углом); петли; (перегибы артерий образуют кольцо). Причины возникновения таких изменений до сих пор окончательно не выявлены, но большинство авторов; [Э.М. Баркаускас, 1989; Memasic Leslie, 1987; Zanetti, 1997] считает, что извитость, сонных артерий является результатом врожденных или приобретенных факторов.
Лечение поражений сонных артерий является одной из сложных проблем в ангиохирургии. В последнее время; в лечении сосудистых заболеваний, в том числе при поражении ветвей дуги аорты, помимо традиционных хирургических вмешательств все шире применяют эндоваскулярный (транскатетерный) метод, соответствующий всем? требованиям современной высокотехнологичной медицины [Б.А. Алекян и др. 2001]: Отсюда становится понятным интерес к новому методу лечения,, который, в ряде случаев; может являться альтернативой значительно более травматичной хирургической* операции; В настоящее время: в доступной литературе нами найдены единичные сообщения об эндоваскулярном методе коррекции патологической извитости внутренней сонной артерии. Однако, эти данные не полностью раскрывают возможности использования эндовазальных методик при различных видах извитости внутренней сонной артерии, что требует дальнейшего всестороннего изучения вопроса.
В связи с вышеизложенным была сформулирована Цель исследования: Обосновать в эксперименте возможность и разработать технику стентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости.
Для достижения поставленной цели определены следующие ЗАДАЧИ исследования:
1. Описать хирургическую анатомию экстракраниальной части внутренней сонной артерии в ходе экспериментального исследования и проанализировать изменения различных видов ее патологической извитости' в зависимости от поворотов головы.
2. Создать экспериментальные модели (in vitro и in vivo), позволяющие провести гидродинамическую оценку и визуализацию потоков жидкости при различных видах патологической извитости внутренней сонной артерии.
3. Разработать в эксперименте технику стентирования при разных видах патологической извитости внутренней сонной артерии.
4. Проанализировать • анатомо-гидродинамические изменения при различных видах патологической, извитости внутренней' сонной артерии после стентирования и оценить эффективность использования данного эндоваскулярного вмешательства.
5. Предложить рекомендации по использованию стентирования при различных видах.патологической извитости внутренней сонной артерии,в эндоваскулярной хирургии.
Научная новизна:
Впервые в экспериментальных топографоанатомических исследованиях предложено учитывать билатеральные изменения внутренней сонной артерии, влияющие на ее деформацию, в различных возрастных группах. Создан способ визуализации потоков жидкости с помощью ультрасонографии. Разработана экспериментальная модель для исследования гидродинамики в сосудах in vitro и in vivo. Модель впервые использована в топографоанатомическом эксперименте по изучению различных видов патологической извитости внутренней сонной артерии.
Методика агентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости на трупах с исследованием функциональных изменений, происходящих после эндоваскулярной коррекции данной патологии, не имеет полных аналогов. Впервые предложен дифференцированный подход в использовании стентирования при перегибе под углом 90°, S-образной и петлеобразной извитости внутренней сонной артерии.
Практическая значимость:
На экспериментальном материале доказана возможность и разработана техника стентирования внутренней сонной артерии при различных видах ее патологической извитости. Использование эндоваскулярной методики при данной патологии позволяет улучшить функциональные результаты хирургической коррекции внутренней сонной артерии, упростить ее технику, снизить объем, длительность и травматичность оперативного вмешательства, повысить эффективность восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Методика расширяет диапазон операбельности больных с высокой степенью операционного риска.
Положения, выносимые на защиту:
1. Возможность измерения гидродинамики при разных формах патологической извитости как in vitro, так и in vivo.
2. Любая патологическая извитость внутренней сонной артерии оказывает значительное гидродинамическое сопротивление току крови.
3. Проводить коррекцию извитостей внутренних сонных артерий путем стентирования.
4. Обосновать возможность стентирования для устранения гидродинамического сопротивление при различных формах патологической извитости внутренней сонной артерии.
5. Коррекция патологической извитости путем, стентирования менее травматична по сравнению с известными способами и. расширяет показания к хирургическому лечению данной категории больных.
Апробация работы:
По результатам работы опубликовало 8 печатных работ. Материалы доложены на заседаниях кафедры оперативной хирургии и топографической анатомиц ГРУ Е|ДО РГМУ Росздрава с участием сотрудников отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГУ «Института хирургии им. А.В. Вишневского Росмедтехнологий» (2006-2007гг.), на XV Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии» (Санкт-Петербург, 2007г.). Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии РГМУ совместно с сотрудниками института хирургии им. А.В. Вишневского 28.11.2007г.
Заключение диссертационного исследования на тему "Экспериментальное обоснование возможности стентирования внутренней сонной артерии при ее патологической извитости"
Выводы:
1. Бифуркация общей сонной артерии при перегибе внутренней сонной артерии под углом 90° располагается в среднем на 63,7±5,9 мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне П1 позвонка. Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 76,8±8,4 мм. При максимальном повороте головы на сторону, где наблюдается данная извитость, происходит удлинение противоположной артерии в среднем на 3,7±0,8 мм. При этом на стороне извитости сосуд не укорачивается, но увеличивается его деформация.
2. Бифуркация общей сонной артерии при S-образной извитости внутренней сонной артерии располагается в среднем на 61,7±6,1 мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне II и III позвонка. Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 80,5±5,8 мм. При максимальном повороте головы на сторону, где наблюдается S-образная извитость артерии, последняя укорачивается на 2,8±0,9 мм со сближением изгибов и происходит удлинение противоположного сосуда в среднем на 3,5±0,7 мм.
3. Бифуркация общей сонной артерии при петлеобразной извитости внутренней сонной артерии располагается в среднем на 58,5±4,5мм ниже наружной поверхности основания черепа и определяется на уровне П шейного позвонка. Длина деформированного сосуда в этом случае составляет в среднем 79,3±6,4 мм. При максимальном повороте головы на сторону, где наблюдается петлеобразная извитость, происходит укорочение артерии в среднем на 2,4±0,9 мм. На противоположной стороне внутренняя сонная артерия удлиняется в среднем на 3,0±0,9 мм.
4. Созданная модель, позволяет оценить изменения гидродинамики в разных участках патологически извитого сосуда. Установлено, что патологическая извитость внутренней сонной артерии под углом 90° гидродинамическое сопротивление соответствует атеросклеротическому стенозу 48,4% по диаметру и/или 73,4% по площади суженного просвета. При S-образной извитости эти показатели составляют 55% и 79% соответственно, а в случае петлеобразной деформации - 60,4% и 84,3%. При перегибе трубки по малому радиусу визуализируется турбулентность, что свидетельствует о значительном гидродинамическом сопротивлении, вследствие хаотичных течений из-за разности скорости потоков по внутренним и наружным стенкам трубки.
5. Стентирование внутренней сонной артерии наиболее целесообразно при установке дистального конца стента на 3 см выше от уровня перегиба в случае извитости под углом 90° для нормализации морфологии сосуда и гидродинамики. При S- и петлеобразной извитости установка стента должен быть установлен максимально близко ко входу в основание черепа, при этом в большей степени корригирует .гидродинамические и морфологические изменения.
6. Выпрямление деформированного сосуда происходит после стентирования внутренней сонной артерии при ее патологической извитости под углом 90°, наблюдается улучшение гидродинамики в виде уменьшения разности давления между проксимальным и дистальным участками с 15,5±1,1 мм рт. ст. до 0,9±0,2 мм рт.ст. и увеличение объемной скорости тока жидкости с 218±10,9 мл/мин до 281±10,6 мл/мин. При S-образной извитости эти показатели изменяются с 17,9±1,1 мм рт.ст. до 0,86±0,2 мм рт. ст. и с 184±12 мл/мин до 285±10 мл/мин соответственно. ^Коррекция петлеобразной деформации изменяет показатели с 23,8±1,1 мм рт. ст. до 1,02±0,12 мм рт. ст. и с 134,7±8,3 мл/мин до 270±8,2 мл/мин.
Практические рекомендации:
1. Экспериментальная модель замкнутой сосудистой системы может быть использована в экспериментальных исследованиях для изучения гидродинамических показателей (разность давления между проксимальным и дистальным концами сосуда и объем циркулирующей жидкости в мин.) на разных участках магистральных артерий.
2. Стентирование патологической извитости внутренней сонной артерии может быть использовано как метод, альтернативный открытым хирургическим способам коррекции разных форм извитостей.
3. Стент следует устанавливать на 3 см выше перегиба при извитости внутренней сонной артерии под углом 90°, а в случаях S- и петлеобразной извитости — максимально близко ко входу в основание черепа.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Лазарян, Тигран Рафаелович
1. Абрамов И.С. Особенности хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Актуальные вопросы клинической медицины стр. 24-34. 2006г.
2. Аносов Н.Н., Виленский B.C. Инфаркт мозга. -М., 1978. С. 225.
3. Алекян Б.Г., Анри М., Спиридонов А.А., Тер-Акопян А. Эндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий. М, 2001г. С. 10.
4. Баркаускас Э.М. Паулюкас П.А. Гришкявичус А.П. хирургическое лечение петель и перегибов артерий, кровоснабжающих мозг // Здравоохранение. 1983. №9. С. 33-37.
5. Баркаускас Э.М. Паулюкас П.А. Гришкявичус А.П. и др. хирургическое лечение перегибов и петель брахиоцефальных артерий // Хирургия. 1986г. №12. С.33-38.
6. Баркаускас Э.М., Паулюкас П.А. Способ реконструкции устья сонных артерии //Хирургия. 1988. № 12. С. 98-102.
7. Беличенко И.А., Абугов A.M. Роль аномалий дуги аорты и ее ветвей в возникновении мозговой сосудистой недостаточности // Тез. докл. науч. Сессии Ин та сердечно — сосудистой хирургии АМН СССР. М., 1967. С. 65-66.
8. Беллер А.Н. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 2003. 22 с.
9. Ю.Беззубик С.Д. Дина, патологическая извитость сонных и позвоночных артерий и нарушение мозгового кровообращения //Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. 1970г. Вып. 3. С 13- 17.
10. П.Бокерия Л.А., С.Г. Суханов, А.И. Катков, З.К. Пирцхалашнвили. Хирургия патологической извитости внутренней сонной артерии. Монография 2006г.
11. Булынин В.И., Мартемьянов С.В., Ласкаржевская М. А. Диагностика и хирургическое лечение различных вариантов патологической извитости внутренних сонных артерий // II Всерос. Съезд. Сердечнососудистых хирургов. СПБ., 1993. 4.1. С. 34-35.
12. Верещагин Н.В. Роль поражений экстракраниальных отделов магистральных артерий головы в патогенезе нарушений мозгового кровообращения // Сосудистые заболевания нервной системы. Смоленск, 1980. С. 23-26.
13. Верещагин Н.В. Патология магистральных артерий головы и нарушения мозгового кровообращения ( аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики): Дис.докт. мед. наук. М. 1974г. С. 416.
14. Верещагин Н.З. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообоащения. М., 1980.
15. Воронин. О.В., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. Клиника диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее // нейрохирургическая патология сосудов головного мозга. М., 1974.
16. Воронин О.В., Педаченко Г.А. Показания и принципы хирургического лечения извитости и петлеобразований экстракраниального отдела сонных артерий // Нейрохирургия. 1971. Вып. 4. С. 78 80.
17. Волынский Ю. Д., Голома В. В. Чрескожная чреспросветная ангиопластика брахиоцефальных артерий // Европейский конгресс Международного конгресса по ангиологии, 5-й. Барселона, 1990.-С. 178.
18. Гарасеферян P.O. Извитость сонных артерий и ее значение в нарушениях мозгового кровообращения // Журн. Невропатологии и психиатрии. 1965г. №4. С. 489.
19. Гегузин Я.Е., Пузыри М. Наука 1985; 176.21 .Герасименко И.Н. Нарушение мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий: Дис.канд. мед. наук. Б. 1998г. 69 88.
20. Гиоев П.М., Кесаев С.А. патологическое удлинение и извитости внутренних сонных артерий и их хирургическое лечение //Современные проблемы нейрохирургии. Л., 1977.
21. Долматов Е.А., Дюжиков А.А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий.// Кардиология. 1989. №3. С. 4547.
22. Дружинин С.О., А.И. Костылев Влияние патологической извитости сонных артерий на мозговую гемодинамику // Тез. док. конф. «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Украина, Ялта Гурзуф, окт. 1997г. С. 13.
23. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов, и петель сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998г. №2. С. 82-94.
24. Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. Патологическая извитость сонных артерий и ее клиническое отрожение // Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. JL, 1968.
25. Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., Воронин О.В. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее //Нейрохирургия патология сосудов головного мозга. 1974.
26. Катков А.И. Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий: Дис. канд. мед. наук. Пермь, 1999. С. 110.
27. Казанчян П.О., Попов В.А., Гапонова Е.В., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001г. Т. 7. №2. С 93-103.
28. Казанчян П.О., Е.А. Валиков Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий.// М. 2005г. С 12-14.
29. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М. Мир. 1981; 624.
30. Касаев С. А. Клиника, диагностика и лечение патологического удлинения сонных артерий // Тр. Объед. Конф. Нейрохирургов. Ереван, 1965г. С. 386- 388.
31. Коровин. A.M. Никифоров Б.М., Руденко И.Я. Значение извитости внутренней сонной артерии на шеи при церебральной патологии// Сосудистые заболевания нервной системы. Смоленск, 1980г.
32. Коков JI.C., С.А. Капранов, Б.И. Долгушин, А.В. Троицкий, А.В. Протопопов, А.Г. Мартов. Сосудистые и внутриорганные стентирование. Монография 2003г.
33. Кунцевич Г.И., Покровский А.В., Лавреньтева М.А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга (обзор литературы). // кардтология. 1987. № И. С. 35-41.
34. Купер Л. Физика для всех. М. Мир. 1973; 318.
35. Машковский М. Д. Лекарственные средства. -М. 1984. — Т. 2. — С. 101
36. Мальцев П. В. Ангиографическая диагностика и рентгеноэндоваскулярная дилатация окклюзи-рующих поражений брахиоцефальных артерий: Дис канд. мед. наук. -М., 1991.
37. Мацкевичус З.К. Гистологическая характеристика резецированных перегибов и извитости брахиоцефальных артерий // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической патологии. Каунас, 1987г. С. 279-281.
38. Пелех Л.Е. Патологические изменения экстракраниальных отделов сонных артерий и их хирургическое лечение // Проблемы нейрохирургии. Киев, 1964г.
39. Петровский Б. В., БеличенкоА. И., КрыловВ. С. Хирургия ветвей дуги аорты. -М., 1970.-С. 352.
40. Покровский А.В. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий. // Е.И. Чазов Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. М: Медицина, 1992.
41. Покровский А.В. Как можно избежать ишемического инсульта. — Ангиология и сосудистая хирургия 2004г.
42. Покровский А.В., Гаштов А.Х. Хирургическое лечение окклюзтонных поражений брахиоцефального ствола// Кардиология. 1977. - № 6. - С. 36-43.
43. Покровский А.В., Голома В.В., Мальцев- П.В., Белоярцев Д.Ф. Ретгенэндовасулярная дилатация ветвей дуги аорты при атеросклерозе// Грудная и серд.-сосуд. хир. 1996. -№ 6. -С. 141.
44. Покровский А. В., Дан В. Н., Нарлыев К. М. и др. Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии у больных с остаточными явлениями инсульта // Там же. 1993. - № 5. - С. 16-23.
45. Покровский А.В., Грозовский Ю.И., .Яловецкий Д.М. и др. Экстраторакальное методы коррекции сочетанных пораженийподключичной и бифуркации сонной артерии // Хирургия. 1986. -№ 5.-С. 18-23.
46. Рабкин И.Х, Матевосов A.JL, Готман JI.H. Рентгеноэндоваскулярная дилатация брахиоцефальных ветвей аотры// Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М., 1987. - С. 67-92.
47. Савельев B.C., Рылевский С.В., Буянов В.М. К вопросу о хирургическом лечении атеросклеротических поражений дуги аорты и ее ветвей // Вопр. хир. органов средост. и магистр, сосудов -1961.-№ 8.-С. 26-34.
48. Салуяк-Савицкая М.В. кн.: Сб. Трудов посвящ. 40 -летней деятельности В.Н. Тонкова. JT. 1937. С. 204-212.
49. Спиридонов А.А., Куперберг Е.Б., Ярустовский М.Б. Эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий // Грудная и серд.-сосуд, хир. 1993. - № 2.- С. 3-8.
50. Улумбеков Н.И., Челышев Ю.А. Гистология (введение в патологию). -М.: ГОЭТАР, 1997г.
51. Фокин А.А. современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно-стенотических поражений ветвей дуги аорты: Дис. докт. мед. наук. Челябинск, 1995г. С. 320
52. Хорев Н.Г. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение: Дис. докт.мед. наук. Барнаул, 2000. С 203.
53. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В. Колтовер А.Н., Брагина JI.K. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения // Журн. Ин-та. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1962. №1. С. 15 23.
54. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1976.
55. Шмидт Е. В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного мозга // Журн. Ин та невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1971. №3. С.З.
56. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Колтовер А.Н., Брагина Л.К. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения // Журн. ин та. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1962. №1. С. 15-23.
57. Bachman D., Kim R. Transluminal dilatation for subclavian steal syndrome // Amer. J. Roentgenol.- 1980. -Vol. 135. -P. 995-996.
58. Basche S., RitterA., Gaerisch F. et al. Die percutanex transluminale angioplastik der a subclavia Fbl. Ghirurgie. 1983. -Vol. 108. -P. 142-149.
59. Baker R., Bauneyer J., Schwartz W. Prognosis in patients with transient ischaemic attacks //Neurology (Minneapolise). 1969. Vol. 18. P. 1157.
60. Belan A., Vesela M., Venelcl. etal. Percutaneous transluminal angioplasty Of fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery // Cardiovasc. Intervent. Radiology. 1982,-Vol. 5.-P. 79-81.
61. Bergeron P. et al. Experience with carotid angioplasty and use of intravascular stent // Angiology. 1993.-№ 5.-P. 44-48.
62. Bergeron P., Chambran P. Cervical carotid artery stenosis: wich technique, balloon angioplasty or surgery // Cardiovasc. Surg. 1996. - № 37. - P. 87-89.
63. Bergeron P., Chambran P., Alessandri С Recurrent carotid disease: Will stent be an alternative to surgery // J. Endovasc. Surg. 1996. - № 3. - P. 76-79.
64. Bethge H., Bachmann K. Transbrachial transluminal dilatation (BTD) of peripheral arteries // Thorac. cardiovasc. Surg.'- 1983. -Vol. 31. -P. 4-30.
65. Bockenheimer S., Mathias К. РТА of atherosclerotic internal carotid artery stenosis //A. J. N. R. 1983.-Vol. 4.-P. 791-792.
66. Buchwalsky R. et al. Subclavia steal Syndrome postoperative und spontaner Verlouf bei 27 Patienten uber 3 Jahre // Thoraxchirurgie. -1977.-№25.-S. 288.
67. Chin A., Kinney Th., Rurilc W. et al. A physical measurement of themechanismic of transluminal angioplasty // Surgery. 1984. -Vol. 95, № 2. -P. 196-201.
68. Connoly F. et al. Complications after percutaneous transluminal angioplasty //Amer. J. Surg. 1981 - Vol. 142.-P. 60-66.
69. Carcoforo P., Rocca Т., Navarra G., Occhionorelli S., Traina L., Mascoli F. Morphologic anomalies of the exteracranial internal carotid artery. Our experience.// Mi nerval cardioangiol. 1997; 45 (1-2): 37-41.
70. Courtheoux P. et al. Transcutaneous angioplasty of vertebral arteryatheromatous osital // Neuroradiology. 1985. -Vol. 27. -P. 259-264.
71. Crawford E. et al. Occlusion of the innominate common carotid and subclavia arteries: Long-term results of surgical treatment // Surgery. 1983. -Vol. 94, №5.-P. 781-791.
72. Dacie J., Lumley J. Gor Tex graft-externall carotid artery anastomatic structure treated by percuta neous transluminal angioplasty // Cardiovasc. Intervent. Radiol. - 1985. - № 8. - P. 191 -194.
73. Derrick J. R, Kirksey T.D., Estess M., Williams D. Kinking of the carotid artery// Surgery. 1965; 58: 381 -383.
74. Del Corso L., Moruzzo D., Conte В., Angelli M., Roamnelli A., Pastine M., Pentimone F., Baggiani G. Tortuosity, kinking, and coiling of the CA: espression of aterosclerosis or aging? // Angiology. 1998; 49 (5): 361 — 371.
75. Diethrich E. Initial experience with stenting in the innominate, Subclavian and carotid arteries //J. Endovasc. Surg. 1995. - № 2. - P. 196-221.
76. Diethrich E. Stenting in the carotid artery: Initial experience in 110 patients // Ibid. 1996. - № 3. - P. 42-62.
77. Diethrich E, Cordon M. Intraluminal Palmas stent implantation for treatment of recurrent carotid occlusive disease // J. Intervent. Cardiol. -1995.-№8.-P. 213.
78. Diethrich E., Cozacov J. Subclavian stent implantation to alleviate coronary steal through a patient internal mammary artery graft // J. Endovasc. Surg. -1995. -№ 2. P. 77-80.
79. Diethrich E., Rodriges-Lopes J. Carotid arch vessel angioplasty // J. Intervent. Cardiology.- 1994.-№ 7.-P. 103.
80. Diethrich E., Rodriges-Lopes J. Stent for vascular reconstruction in the carotid arteries (abstract) // Circulation. 1994. - № 90. - P. 1-9.
81. Dongen R. Rekonstruktive Chirurgie der a. Subclavia // Transaxillaiser. Zugsng. Angiol.- 1980. -№ 2. -S. 93-96.
82. Dorros G. Complication, associated with extracranial carotid artery interventions//J. Endovasc. Surg. 1996. -№3.-P. 166-170.
83. Dotter C, Judktns M. Transluminal treatment of ateriosclerotic obstruction: Discription of a new tech nics and pulmmary report of the application // Circulation. 1964. -Vol. 30. - P. 654-670
84. Freitag G., Freitag J., Koch R. et al. Percutaneous angioplasty of carotid artery stenoses // Neuroradiology. 1986. -Vol. 28, № 2. - P. 126127.
85. Grass H. Kinks and coli of the cervical carotid artery. // Surg. Forum. 1959. V.9.P. 721 -724.
86. Galichia J. et al. Subclavian artery stenosis treated by transluminal Angioplasty: Six cases // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1983. -№ 6. -P. 78-81.
87. Galli M., Goldberg S. Ballon expandable stent implantation after iatrogenic Arterial dissection of the left subclavian artery // Cathet. Cardiovasc. Diagn. -1995.-№35.-P. 355-357.
88. Grote R., Freyschmidt J., Walterbusch G. Die perkutane transluminale Angioplastik (РТА) von proximalen subclavia Stenosen // Fortschr. Rontgenstr. 1983. - Bd 138, № 6. - S. 660-664.
89. Grote R., Young J., Mc-Candless M. et al. Percutaneous transluminal angioplasty: Review of iliac and femoral dilatation at the Gleveland Clinic
90. Angiology. -1984.-Vol.51.-P. 149-154.
91. Gruntzig A. Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis // J. Med. -1979.-Vol. 301.-P. 67-68.
92. Gruntzig A. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis (fetter) // Lancet. 1978. -№ 1.P.263.
93. Gruntzig A., Hopff H. Perkutane Rekanalisation chronischer arterieller Vershlusse mit einem neuen. Dilatationkatheters. Modifikation der Dotter technik // Dtsch. med. Wschr. 1974. -Bd99.-S. 2502-2510.
94. Gruntzig A., Kumpe D. Technique of percutaneous transluminal angioplasty with the Gruntizig ballon catheter // Amer. J. Roentgenol. 1979. - Vol. 132. -P. 547-552.
95. Gruntzig A., VetterW., Meier B. et al. Treatment of renovascular Hypertension with percutaneous transluminal dilatation of a renal artery stenosis // Lancet. 1978. - № 1. - P. 801-802.
96. Hasso A., Bird C, Finke D. et al. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery: percutaneous tranaluminal angioplasty // Amer. J. Hug. 1981. -Vol. 136. P. 955-960.
97. Hauke P. Schlingenbildung der arteria carotid und arteria vertebralis.// Dtsch.med. Wschr. 1973.V.98.P.2381 2384.
98. Henry M. et al. Percutaneous transluminal angioplasty of the arteries. // 9 Intern. Couse Book of peripheral Vase. Intervent. Paris, 1998.-P. 361.
99. Henry M., AmorM. et al. Cerebral protection and carotid angioplasty // Book carotid angioplasty and stenting. Paris, 1998. - P. 217-225.
100. Hurwitt E.S. Clinical evolution and surgical correction of obstruction in the branches of arteries. Ann. Surg. 1960; 152: 472 475
101. Jaeger H., Mathias K. Bilateral subclavian steal syndrome: Treatment with РТА and stent plasment // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1994. - № 17. - P. 328-332.
102. Kachel R. РТА of supra-aortic arteries especially the 1С A // J. Intervent.
103. Neuroradiol. -1991. -№ 33 -P. 191-194.
104. Kachel R. Endovascular treatment of carotid and vertebral arteries // J. Endovasc. Then Extracranial Dis.-1993.-№3.-P. 182-185.
105. Kerber С, Cromwel L., Loehden O. Catheter dilatation of proximal carotid Stenosis during distal bifur cation endarterectomy // A. J. N. R. 1980. - № 1. - P. 348-349.
106. Kester R., Leverson S. A practice of vascular surgery. London: Pitman, 1981.
107. Kobinia G., Bergmann J. Angioplasty in stenosis of the innominate artery// Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1983. - № 6. - P. 82-85.
108. Kumar K, Dorros G., Bates M. Primary stent deployment in occlusivesubclavian artery disease // Catheter, and Cardiovasc. Diagn. 1995. - № 34. 1. P. 281-285.
109. Lorimer W.S. Internal carotid artery angioplasty. Surg., Gynecol., Obstet. 1961;113:783-784.
110. Lowmann B. et al. The treatment of innominate artery stenosis by interaoperative transluminal angio plasty // J. Cardiovasc. Surg. 1981. -Vol. 22, № 5. -P. 565-568.
111. Lowmann B. et al. The correction of cerebrovascular insufficiency by Transluminal dilatation. Preliminary report// Amer. Surg. 1983. -Vol. 49.-P. 621-624.
112. Lyberiadis D. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical consideration and long-term followup. // PanminervaMed. 1996; 38: 22-27.
113. Mathias K. Stent placement in supra-aortic disease // Stents State of the Art and Future Developments / Ed. D. Lierman. Morin Heights, Canada: Polyscience Publication, Inc., 1995. -P. 87-92.
114. Mathias K., Bocekenhelmer St., Von Reutern et al. Katheterdilatation on hisuversorgender Asterien //Radiology. 1983. -Vol. 23. - P. 208-214.
115. Mathias K., Jager H. РТА of proximal subclavian artery obstruction // 9 Intern. Course Book of Peripheral Vase. Intervent. Paris, 1998. -P. 371.
116. Mathias К., Luth L, Jaeger H. Stent placement in complex internal carotid artery lesion//Radiology. 1994.-Vol. 209.-P. 193.
117. Mathias K., Mitter Mayer Ch., Eusinger H. et al. Perkutans Katheterdilatation von Karotisstenosen // Fortshr. Rontgenstr. 1980. - Bd 133, № 3. - S. 258-261.
118. Mathias K.,StaigerJ., ThonA. et al. Perkutane Katheter Angioplastik dera. Subclavia // Dtsch. med. Wschr. -1980.-Bd 105, №1 .-P. 16-181.
119. Metz H., Baunister R., Murray Leslie R., Bull J., Marshall G. Kinking of the internal carotid artery, its relation to cerebrovascular disease.//Lancet. 1961.1 7174. P. 424-426.
120. MortargemeA. РТА of supra-aortic vessels // J. Endovasc. Surg. -1996.-№3.-P. 171 -181.
121. Mortargeme A. et al. Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of subclavia steal // Radiology. 1985. -Vol. 155. -P. 611-613.
122. Mortargeme M., Gordon M. РТА of brachiocephalic vessels: Guidliens for therapy//J. Int. Angiology.- 1993.-№12.-P. 260-269.
123. Mortargeme A., KeiferJ., ZuskaA. Percutaneous transluminal angioplasty of the vertebral arteries // Radiology. 1981. -Vol. 139, № 3. -P. 715-717.
124. Mortargeme A., KeiferJ., ZuskaA. Percutaneous transluminal angioplasty of the brachiocephalic arteries //Amer. J. Roentgenol. 1982. -Vol. 138.-P. 457-462.
125. Mascoli F., Mari C., Liboni A., Virgili Т., Marcello D., Mari F., Donini I. The elongation of the internal carotid artery. Diagnosis and surgical treatment. // J. Cardiovasc. Surg. 1987; 28 (1): 9-11.
126. Mufti S., Young R. Restenosis following subclavian artery angioglasty for treatment of coronary- subclavian steal syndrome: Definitive treatmentwith Palmaz-stent placement 11 Cathet. Cardiovasc. Diagn.-1994.-№33.-P. 172-174.
127. Mullan S., Duda E., Patronas N. Some examples of ballon technology in neurosurgery // J. Neurosurg.- 1980. -Vol. 52. -P. 321-329.
128. Nasim A., Sayers R. Protection against vertebral artery embolisation during proximal subclavian arterty РТА // J. Vase. Surg. 1994. - № 8. - P. 362-363.
129. Neiman H. et al. Percutaneous transluminal angioglasty. An Angiographer's viewpoint//Arch. Surg. 1981.-№4. -P. 821-828.
130. Novelline R. Percutaneous transluminal angioplasty: Newer applications//Amer. J. Roentgenol. 1980. -Vol. 135. -P. 983-988.
131. Pansera P., Ribul M., De Marchi S., Arosio E., Lechi A. Prevalence of morphological alteration in cervical vessels: a colour duplex ultrason. Study in a series of 3300 subjects. Pol. 1988; 17 (1): 22 27.
132. Poli G., Lucha J. Beitrage zur Kenntnis der Erkrankungen der Arteria carotis interna // Zbl. Neurochir. 1940. P. 209 238.
133. Pellegrino L., Prencipe G., Vario F. Dolicho arteriopathies (kinking, coling, tortuosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrassonpgraphy. //Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69 - 76.
134. Parkinson J., Bedford D., Almond S. The kinking carotid artery that simulates aneurysm // Brit. Heart J. 1939. Vol. 1. N 1. P. 345 360.
135. Quattlebaum J.L., Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824-832.
136. Ringelstein E. Delayed reversal of vertebral artery blood flow followingpercutaneous transluminal angioplasty for Sybclavian Steal Syndrome //
137. Neuroradiology. 1984. -Vol. 26. - P. 189-198.
138. Ritter H. et al. Die perkutane transluminale Angioplastik (РТА) von
139. Aortenbogenasten // Fortschr. Rontgenstr. 1982. - Bd 136, № 4. - S. 365-370.
140. Riser M.M., Gerause J., Ducoudray J., Ribaunt L. Dolicho-carotide interne avec syndrome vertigneux. Neurology. 1951;85:145.
141. Rob Ch. Occlusive disease of the extracranial cerebral arteries. A review of the past 25 years // J. Gardiovasc. Surg. 1978. -Vol. 19. -P. 487498.
142. Roubin G., Yadav S. Immediate and late outcome after carotid angioplasty And stenting // J. Amer. Coll. Cardiol. Cardiol. 1996. - № 27. -P. 277.
143. Roubin G. Carotid Stent-supported angioplasty: Neurovascular intervention to prevent storke // Amer Cardiol. 1996.-№ 78. - P. 8-12.
144. Ross-Russell Transient cerebral ischemia in cerebral arterial disease. — L Mngsbone, 1976.
145. Schenk P., Temmel A., Tratting S., Kainberger F. Current aspect in diagnosis and therapy of carotid artery kinking.// HNO. 1996. Vol. 44. N.4. P. 178-185.
146. Stanton P.E. Jr., Mcarotid artery //Surgery. 1978; 84: 793.
147. Storey G., Marks M. Vertebral artery stenting following РТА // Tech. note. 1996. - № 84. - P. 883-887.
148. Sandmann W., Henerici M., Aulich A., Kniemeyer H., Kremer K.W. Progress in the carotid artery surgery at base of skull //J. Vase. Surg. 1984; 1: 734-743.
149. Theron J. Subclavian Steal syndromes and their treatment by angioplasty // Neuroradiology. 1985.-Vol. 27.-P. 265-270.
150. Theron J. Carotid angioplasty with cerebral protection and carotid stenting // J. Mai. Vase.-1996.-№21 .-P. 113- 122.
151. Theron J., Courtheoux P. Angioplasty of supraaortic arteries // J. Neuroradiology. 1994. -№1 l.-P. 187-200.
152. Thompson В. et al. Operative correction of proximal blocks of the subclavia or innominate arteries //J. Cardiovasc. Surg. 1980. -Vol. 21. -P. 125-130.
153. Tomaslufski Y., Reinhold R. et al. Mechanical effect of balloon angioplasty case report with histology// Amer. J. Roentgenol. 1981. - № 137.-P. 869-871.
154. VitekF. et al. Brachiocephalic artery dilatation by percutaneous transluminal angioplas // Radiology. 1986. -Vol. 158. -P. 779-785.
155. Von Andel G. Percutaneous transluminal angioplasty: The Dotter procedure Amsterdam: Expert Mledia. 1976.
156. Van Damme H., Gillian D., Desiron Q., Detry O., Albert A., Limet R. Kinking of internal carotid artery: clinicalsignificance and surgical management. //Acta. Chir. Belg. 1996; 96 (1): 15-22.
157. Zeitler E. et al. Perkutan transluminal Angioplastic der supraaortalen Arterien // Degeneration arterielle Gefasser-Krankungan. -Stuttgart, 1984.-S. 100-109.
158. ZeumerH. Vascular recanalizing in interventional neuroradiology // J. Neurol. 1985. - Vol. 231. - P. 287-294.
159. Zanneti P.P., Cremonesi V., Rollo S., Inzani E., Civardi C., Baratta V., According R., Rosa G. surgical thersphy of the kinking of the internal carotid artery. //Minerva Chir. 1989; 44 (11): 1561 1567.
160. Zeumer H. Vascular recanalizing in interventional neuroradiology // J. Neuorol. 1985. - Vol. 231. - P. 287 - 294.
161. Weibel J., Tortuosity, coiling and kinking of the carotid artery. Etiology and radiographec anatomy. //Neurology. 1965. Vol. 15. P.7-11.